GANGGUAN KOGNITIF PADA LANSIA

Pembimbing:

dr.Tony Setiabudhi, Sp.KJ (K), PhD

Disusun Oleh: Raditya Utomo 030.01.196

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Jiwa Rumah Sakit Dr. Soeharto Heerdjan Periode 08 Oktober 17 November 2007

Fakultas Kedokteraan Universitas Trisakti Jakarta

BAB I PENDAHULUAN Dalam revisi text dari edisi ke empat Diagnostic Statistical Manual of Mental Disorder (DSM-IV-TR), 3 grup gangguan yaitu -Delirium, Dementia, Gangguan Amnestik- dikarakteristikan oleh gejala utama yang untuk ketiga gangguan tersebut: hendaya dalam fungsi kognitif (seperti ingatan, bahasa atau perhatian). Walaupun DSM-IV-TR mengakui bahwa gangguan psikiatrik lain dapat menunjukan suatu derajat hendaya kognitif sebagai suatu gejala, hendaya kognitif merupakan gejala khas pada delirium, dementia, dan gangguan amnestik. Pada masa lalu kondisi kondisi ini diklasifikasikan dibawah golongan gangguan mental organik. Secara tradisional, or Gangguan kognitif merupakan gangguan psikiatrik paling utama pada usia lanjut. Problem yang utama pada kelainan ini adalah defisit memori yang bermakna dan atau fungsi kognitif lain yang mewakilkan perubahan yang signifikan dari tingkat fungsi sebelumnya. Gangguan kognitif yang dibahas adalah dementia, delirium, dan gangguan amnestik. Digunakan nomenklatur berdasarkan DSM-IV yang menggunakan istilah gangguan kognitif dibandingkan dengan gangguan mental organik yang selama ini dikaburkan karena pada dasarnya semua kelainan perilaku memiliki unsur biologis baik itu secara genetik atau perubahan fisiologi dalam fungsi otak. Dementia dan gangguan kognitif lainnya pada usia lanjut sangatlah memberatkan masyarakat, baik dalam hal masalah keuangan yang digunakan untuk perawatan pasien dan juga dalam hal morbiditas, mortalitas dan stress yang diberikan oleh pasien terhadap pemberi perawatan dan masyarakat secara luas. Gangguan

kognitif pada usia lanjut terutama seperti Dementia of the Alzheimers type (DAT) dan gangguan kognitif usia lanjut lainnya sangat mengkosumsi sumber daya tenaga kesehatan publik. Prevalensi dan beban gangguan kognitif pada usia lanjut akan terus meningkat beriringan dengan porsi dari usia lanjut dalam populasi yang terus meningkat.

BAB II GANGGUAN KOGNITIF PADA LANSIA Gangguan yang berasal dari disfungsi otak telah dikenal selama beberapa abad. Pada abad ke 17, Morgagni seorang ahli anatomi Italia menemukan gejala klinik pada pasien dengan kelainan otak melalui pemeriksaan forensik. Seorang Prancis, Bayle, mengumumkan studi sistematik paresis pertama di tahun 1822, terdapat perubahan parenkim otak dengan demensia progresif. Di Rusia, Korsakoff menggambarkan suatu bentuk ekstrim dari amnesia diperkirakan berasal dari lesi-lesi di batang otak yang ditemukan pada pasien alkoholisme kronik, suatu kondisi yang dikenal sebagai Psikosis Korsakoff. DI akhir abad 19, para pakar psikiatri-neurologi seperti Alzheimer, Pick, Nissl dan Brodmann mengemukakan bahwa perubahan struktur otak dan histologi mendasari penyakit demensia. Nahkan Freud, bapak Psikoanalisis, mengerti tentang pentingnya studi neuroanatomi. Freud membuat pengamatan bahwa pada sebagian besar gangguan mental ditentukan adanya suatu basis struktural. Berdasarkan sejarah, saat ini gangguan mental organik diklasifikasikan dalam DSM IV dan DSM-IV-TR sebagai gangguan kognitif, gangguan mental yang

mengacu pada suatu keadaan medis secara umum atau gangguan berhubungansubstansi. Delirium, demensia dan gangguan amnestik adalah gangguan kognitif utama. Tiap gangguan melibatkan kerusakan daya ingat, pikiran abstrak, atau penilaian dan menghasilkan perubahan klinik dari fungsi tingkat awal. Semua gangguan yang dibahas pada bab ini hasil dari penyakit medis (termasuk kondisi khusus yang tidak teridentifikasi) atau suatu keadaan (Contoh: intoksikasi obat, pengobatan), atau kombinasi dari beberapa faktor. Di dalam DSM-IV-TR, kondisi medis dimasukkan dalam kategori diagnostik bila disertai beberapa sindrom. Gangguan kognitif terlampir dalam tabel 1-1.

Tabel 1-1 Gangguan Kognitif menurut DSM-IV-TR Delirium Berhubungan dengan kondisi medis umum Akibat suatu zat Berhubungan dengan penyebab multipel Tidak termasuk dalam salah satu di atas Demensia Dari tipe Alzheimer Dengan onset dini (usia <= 65 tahun) Dengan onset lanjut (usia > 65 tahun) Vascular Berhubungan dengan kondisi medis Penyakit HIV Trauma Kepala Penyakit Parkinson Penyakit Huntington Penyakit Pick Penyakit Jacob-Creutzfeld Lainnya (seperti hidrosefalus dengan tekanan normal tumor otak defisiensi vitamin B12) Demensia karena induksi suatu zat

Berhubungan dengan penyebab multipel Tidak termasuk salah satu di atas Gangguan amnestik Behubungan dengan kondisi medis umum Gangguan amnestik karena suatu zat Tidak termasuk dalam salah satu diatas Gangguan kognitif tidak termasuk dalam salah satu diatas

Tabel 1-2 Kriteria Diagnostik untuk Delirium Karena kondisi Medis Umum berdasarkan DSM IV TR. A. Gangguan kesadaran (yaitu, penurunan kejernihan kesadaran terhadap lingkungan) dengan penurunan kemampuan untuk memusatkan, mempertahankan, atau mengalihkan perhatian. B. Perubahan kognisi (seperti defisit daya ingat, disorientasi, gangguan bahasa) atau perkembangan gangguan persepsi yang tidak lebih baik diterangkan demensia yang telah ada sebelumnya, yang telah ditegakkan, atau yang sedang timbul. C. Gangguan timbul setelah suatu periode waktu yang singkat (biasanya beberapa jam sampai hari) dan cenderung berfluktuasi selama perjalanan hari. D. Terdapat bukti-bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, atau temuan laboratorium bahwa gangguan adalah disebabkan oelh akibat fisiologis langsung dari kondisi medis umum. Catatan penulisan : masukkan nama kondisi medis umum dalam Aksis I, misalnya, delirium karena ensefalopati hepatic ; juga tuliskan kondisi medis umum pada aksis III.

Gangguan Kognitif II.1 Delirium Delirium adalah suatu sindrom bercirikan adanya suatu gangguan kesadaran, rusaknya perhatian, dan perubahan dalam kognisi. Gambarannya adalah suatu ketidakwaspadaan/ketidakpedulian terhadap lingkungan yang merupakan suatu konsekwensi dari kondisi medis yang dibuktikan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, hail laboratorium. Delirium berubah secara cepat dari waktu ke waktu (tiap jam/tiap

hari) dan berfluktuasi dalam sehari (lihat tabel 1-2). Gejala tersebut biasanya tanda suatu keadaan gawat darurat medis. Delirium suatu kondisi yang tidak bisa diduga, di rumah sakit, diperkirakan 10-15% pasien medis mengalami delirium. Delirium biasanya ditemukan pada pasien lanjut usia post pembedahan, khususnya mereka yang berusia diatas 50 tahun. Faktor resiko menjadi delirium lainnya adalah dimensia dini, patah tulang, infeksi sistemik, penggunaan narkotik atau antipsikotik. Delirium dihubungkan dengan angka kematian yang tinggi diperkirakan 40-50% dari pasien dengan delirium meninggal dalam 1 tahun. Gejala Klinik Tanda dari delirium adalah perubahan secara cepat dari disorientasi, kebingungan, kerusakan kognitif menyeluruh. Walaupun gejala delirium diantara pasien berbeda, beberapa menujukkan ciri khas gangguan kesadaran ditandai dengan hilangnya kewaspadaan terhadap lingkungan, sulit berkonsentrasi, perhatian terbagi, kerusakan kognisi, gangguan persepsi (contoh ilusi). Pada suatu saat, pasien bisa tampak normal tapi kemudian dalam beberapa hari menjadi disorientasi dan berhalusinasi. Gejala lainnya yang khas dari delirium adalah gangguan siklus tidur-bangun, terjaga malam hari, disorientasi tempat, tanggal, orang, inkoherens, cepat lelah, agitasi dan somnolen. Ilustrasi sketsa berikut menggambarkan sebuah kasus delirium di rumah sakit : Seorang pensiunan polisi berumur 84 tahun, dibawa ke UGD oleh keluarganya karena 5 hari sebelumnya mengalami kelesuan, kelemahan ekstremitas bawah, inkontenensia urin, kebingungan secara intermiten dan hilang ingatan. Pasien terjatuh 4 minggu sebelumnya dengan robekan di kepala menampakkan sutura. Tidak ada riwayat penggunaan alkohol baru-baru ini. Pasien kooperatif tetapi tertutup, perhatiannya mudah beralih. Orientasi terhadap

orang baik tapi disorientasi. Daya ingat jangkau pendek sangat miskin, dan dia sulit menginat 3 objek dengan segera atau dalam waktu 3 menit. Dia berfikir bahwa Franklin Roosevelt adalah presiden saat ini. Menariknya, pasien mengenal kakek salah satu penulis (D.W.B) dan dapat berbicara panjang lebar tentang hubungan tersebut. Diagnosis delirium, dan pemeriksaan medis dilakukan CT Scan menunjukkan Henatona Subdural Kronik Bilateral. Pasien dipndahkan ke bagian bedah saraf, dimana dilakukan evakuasi lubang. Deliriumnya hilang, tetapi pasien menderita demensia. Pasien dipindahkan ke ruang warat jangka panjang. Etiologi Delirium sering timbul pada orang yang mempunya riwayat medis serius, bedah, penyakit neurologik, mereka yang berada dalam intoksikasi obat atau putus obat. Karena perkembangan delirium dapat menjadi petunjuk pertama gangguan fisik, adanya delirium mengharuskan pencarian penjelasan medisnya sesegra mungkin. Karena delirium adalah suatu gejala bukan suatu penyakit, lebih baik delirium dilihat sebagai jalan terakhir dari beberapa penyebab penyakit. Gangguan metabolik dengan infeksi, panas, hipoksia, hipoglikemia, keadaan putus obat atau keracunan obat, encephalopati hepatic, biasanya menyebabkan delirium. Penyebab delirium yang terletak di sistem saraf pusat adalah abses otak, stroke, trauma kecelakaan, keadaan postictal. Penyebab lainnya yang sering didapat adalah gejala aritmia dini pada pasien usia lanjut seperti fibrilasi atrium dan iskemia jantung. Delirium dapat dipengaruhi oleh lingkungan, tetapi lingkungan tidak dapat mempengaruhi delirium. Contohnya : sebelum delirium pengertian pasien sangat baik, kemudian timbul delirium pasca pembedahan pasien menderita psikosis ICU, yang biasanya disebabkan oleh reaksi psikologi terhadap lingkungan yang asing.

Analisa Evaluasi medis harus dilakukan, dimulai dari anamnesis yang terliti dan pemeriksaan fisik lengkap. Sebaiknya bertanya pada orang yang mengenal kondisi pasien karena pasien mungkin tidak dapat memberikan informasi tentang dirinya. Perhatikan tanda-tanda neurologik fokal, termasuk lumpuh, hilangnya kemampuan panca indera, papiledema, tanda kerusakan lobus frontal (reflek hidung, mencucu, reflek rooting, palnonental) sebagai petunjuk ada kemunduran keadaan umum. Uji laboratorium yang dilakukan adalah darah rutin dan urine rutin. Pemeriksaan lainnya seperti foto rontgen thoraks, CT Scan, MRI otak, EKG, kebal gungsi (pada beberapa kasus), screeng zat toksik, analisa gas darah, EEG. Hasil laboratorium bervariasi tergantung dari penyebab delirium. Pasien delirium cenderung terdapat peningkatan suhu yang dapat dilihat dengan adanya ketidak stabilan saraf otonom dan tanda adanya infeksi penyebab EEG yang ditemukan sering tidak normal. Masalah utama dalam diagnosis banding adalah membedakan delirium dari suatu kondisi kebingungan yang ada pada pasien skizofrenia atau gangguan mood pasien delirium lebih sering timbul dalam keadaan akut, kebingungan menyeluruh dan da gangguan dalam perhatian. Halusinasi pada delirium terpecah dan tidak terorganisir dan cenderung menjadi halusinasi visual atau taktik berlawan dengan halusinasi dengan yang didapat pada pasien dengan gangguan psikotik. Riwayat keluarga penderita delirium jarang memiliki penyakit psikiatrik. Namun, penyakit psikiatri tidak menutup kemungkinan disertai delirium.

Penatalaksanaan Klinis Pertama, kondisi medis diperbaiki sebisa munkin. Sampai kondisi baik, pemantauan harus tetap dilakukan untuk mempertahankan kesehatan dan keselamatan pasien, termasuk observasi rutin, perawatan konsisten, menenangkan dengan penjelasan sederhana secara berulang. Mengurangi ketegangan jiwa diperlukan oleh pasien dengan agitasi tinggi meskipun pengalaman menunjukkan

bahwa pada beberapa pasien cenderung mengalami peningkatan agitasi. Rangsangan eksternal diperkecil. Karena bayangan atau kegelapan mungkin menakuti mereka. Pasien delirium sangat sensitif terhadap efek samping obat, jadi pengobatan yang tidak perlu harus dihentikan termasuk golongan hipnotik-sedatif (contoh : benzodiazepin). Pasien dengan agitasi tinggi ditenangkan dengan dosis rendah obat antipsikotik potensi tinggi (contoh : haloperidol, thiothixene). Obat dengan efek antikolinergik seperti klorpomazine, tioridazin di hindari karena dapat memperburuk atau memperpanjang delirium. Kenyataannya, tingkat antikolinergik plasma yang memicu delirium ditemukan pada pasien-pasien bedah. Bila sedasi diperlukan gunakan dosis rendah benzodiazepin dengan kerja singkat seperti oxazepam, lorazepam. Karena benzodiazepin membantu mengobati keadaan putus obat pada pasien pasca bedah dengan gejala putus obat golongan alkohol yang tidak diketahui jenisnya. Pada kasus ini, benzodiazepin dilanjutkan 35 hari.
Rekomendasi untuk penatalaksanaan Delirium Lingkungan rumah sakit yang tenang, penerangan yang baik adalah terapi yang baik untuk pasien. 1. 2. 3. Pribadi yang konsisten menenangkan pasien delirium Secara rutin pasien dilatih mengingat hari, tanggal, waktu dan situasi dalam ruangan pasien Pengobatan untuk penatalaksanaan tingkah laku harus di batasi Hanya obat-obatan yang penting diberikan pada pasien, plifarmasi harus dihindari Hipnotik-sedatif dan ansiolitik harus dihindari Tingkah laku yang sulit dikoreksi diberikan neuroleptik dosis rendah, benzodiazepin dengan kerja singkat

II.2 Demensia Demensia adalah suatu sindrom kerusakan daya ingat dan kognisi disertai oleh gangguan fungsi sosial dan pekerjaan. Kesadaran atau tingkat kewaspadaan tidak terganggu. Gejala kerusakan kognitif sebagai berikut : 1. Afasia (gangguan bahasa)

2. Amnesia 3. Apraksia (ketidakmampuan mengeluarkan aktivitas motor kompoleks) 4. Aquosia (kegagalan mengenali atau mengidentifikasi objek walaupun fungsi saraf sensoris utuh) Tidak seperti retardasi mental (yang juga berhubungan dengan gejala di atas), tidak disertai demensia. Kerusakan karena demensia disertai perubahan daya ingat yang terjadi pada masa usia normal. Kebanyakan demensia Irreversibel tetapi sebagian bisa di kontrol dengan obat-obatan. Sebagian kecil demensia berpotensi reversibel, tapi hanya 3%. Mencari penyebab yang mudah diobati pada pasien demensia adalah suatu keharusan. Demensia jarang di dapat pada pasien usia < 65 tahun. 10% penderita berusaia 65-75 tahun. 25% berusia 75 sampai 85 tahun, 50% berusia 90tahun. Kasus demensia meningkat diantara pasien usia lanjut yang dirawat di RS dan pasien dengan penyakit fisik. Perkembangan popuasi Amerika dengan banyaknya usia >65 takut menyebabkan demensia menjadi masalah terbesar di masa yang akan datang. Gejala Klinis Demensia biasanya berkembang perlahan-lahan, gejala-gejala dapat tidak terlihat atau tersamar di usia normal. Beberapa bentuk demensia berkembang secara mendadak, seperti demensia vaskuler karena stroke. Pada kondisi awal gejala yang terlihat hanya perubahan kepribadian pasien, menurunnya tingkat minat pasien, berkembangnya sikap apatis, atau emosi yang labil. Keterampilan Intelektual menurun, dapat dilihat dari pekerjaan yang membutuhkan penampilan prima. Pada saat tersebut, pasien tidak menyadari atau menolak penurunan kemampuan intelektualnya yang tajam. Karakteristik yang dapat membantu memberdakan demensia terselubung dengan delirium ada pada tabel 1-3.
Tabel 1-3 Gambaran klinik untuk membedakan demensia dari delirium Demensia Onset kronik atau perlahan-lahan Delirium Onset akut atau cepat

10

Tingkat kerusakan kesadaran dini Tingkat arousal normal Progresif Dirawat di rumah dan rumah sakit jiwa

Tingkat kesadaran berkabut Stupor dan agitasi Sering reversibel Dilakukan pembedahan, penanganan neurologik

Perjalanan penyakit demensia didapatkan kerusakan kognitif menjadi jelas, perubahan kepribadian dan mood secara berlebihan, hilangnya kemampuan sosialisasi (pada kondisi awal, hal tersebut membantu memberi gambaran tentang kesehatan pasien), dan timbulnya gejala psikotik. Bila demensia berkembang, pasien memiliki ketidakmampuan bentuk dasar seperti makan sendiri, kebersihan diri, menjadi tidak kontinen dan emosi sangat labil. Pasien menjadi lupa nama teman-temannya dan kadang-kadang tidak mengenali keluarga terdekat. Pada demensia tingkat lanjut, pasien menjadi tidak responsifdan bisu. Pada keadaan tersebut biasanya disertai kematian dalam 1 tahun. Demensia harus dibedakan dari pseudodemensia, suatu keadaan yang disertai penyakit depresi. Pada gangguan tersebut, pasien depresi tampak memiliki demensia. Penderita Pseudodemensia sulit mengingat dengan tepat, tidak bisa menghitung dengan baik,banyak mengeluh, beberapa mengalami penurunan kemampuan kognitif dan keterampilan. Gambaran perbedaan antara demensia dan pseudodemensia dapt dilihat pada tabel 1-4. Perbedaannya amat jelas, pasien dengan pseudodemensia memiliki penyakit yang mudah diobati (depresi) dan tidak memiliki demensia. Demensia timbul dari gangguan mood. Dengan demikian, pasien dengan demensia dapat berkembang menyertai depresi mayor, diikuti perubahan daya ingat dan kognitif secara intensif.
Tabel 1-4 Gambaran Klinik Membedakan Pseudodemensia dari Demensia Pseudodemensia Demensia Durasi singkat Durasi panjang Fungsi kognitif hilang Disfungsi kognitif tampak jelas Sedikit fungsi kognitif yang hilang Disfungsi kognitif tidak jelas

11

Distress komunikasi Hilangnya daya ingat mengenai peristiwa atau periode tertentu Hilangnya konsentrasi dan perhatian Tidak tahu merupakan jawaban yang khas Tidak bisa membaca naskah sederhana Hilangnya fungsi sosial Perubahan Mood perfasif Ada riwayat penyakit psikiatri

Kurang konsentrasi Masih bisa mengingat peristiwa atau periode tertentu Perhatian dan konsentrasi terpecah Jawaban atas pertanyaan tidak tepat Pasien masih dapat membaca Fungsi sosial terhambat Perasaan rendah diri dan labil Tidak ada riwayat penyakti psikiatri

Gejala nonkognitif dari demensia sering menjadi maslaah, khususnya dari pandangan anggota keluarga (lihat tabel 1-5). Beberapa jenis demensia seperti penyakit Alzheimer, setengah dari penderita mengalami halusinasi dan / atau delusi. Hampir 20% penderita berkembang menjadi depresi klinik, setengahnya menderita gejala depresif. Depresi lebih sering terjadipada pasien dengan demensia vaskuler. Karena gejala demensia dan depresi terjadi bersamaan, sulit untuk membedakan antara demensia dan depresi. Petunjuk diagnosis depresi adalah menurunnya berat badan (pada penderita kanker atau apraksia dalam menelan), sulit tidur, sering menangis/merasa tidak dapat melakukan sesuatu, dan perubahan tingkah laku seperti menghindari bersosialisasi, agitasi psikomotor, dan penonjolan sifat negatif.

12

Tabel 1-5 Masalah tingkah laku dari 55 pasien yang dilaporkan oleh anggota keluarga Tingkah laku Laporan masalah dari keluarga, % Gangguan daya ingat 100 Mudah marah Bergantung atau suka mengkritik Sulit tidur Suka menyembunyikan sesuatu Sulit berkomunikasi Curiga Mencari pembenaran Pola makan tidak teratur Menggelandang Kebersihan kurang Halusinasi Delusi Kekerasan fisik Inkontinentia Tidak bisa masak Suka memukul / menganiaya Tidak bisa mengemudi Perokok Kelainan tingkah laku seksual 87 71 69 69 68 63 60 60 59 53 49 47 47 40 33 32 20 11 2

13

Diagnosis Cara terbaik untuk menegakkan demensia dalah sejarah kedokteran adalah cara yang kuno : anamnesis, pemeriksaan fisik secara teliti, pemeriksaan status mental dengan detail. Sebagai pelengkap pemeriksaan status mental formal, pemeriksaan status mental sederhana di samping tempat tidur pasien secara cepat dan dapat digunakan untuk memberikan gambaran kerusakan kognitif. Test tersebut diantaranya orientasi, daya ingat, kemampuan kontruksi, kemampuan membaca, menulis, berhitung dan dapat di susun secara cepat. Nilai 30 diperkirakan ada kerusakan. Skor < 25 cenderung ke arah kerusakann dan skor < 20 menunjukkan ada kerusakan. Pemeriksaan laboratorium merupakan hal yang penting untuk menyingkirkan penyebab medis Irreversibel dari kerusakan kognitif. Semua pasien dengan onset dini demensia diperiksa darah lengkap ; fungsi hati, tiroid dan fungsi ginjal ; test serologi untuk sifilis & HIV ; urinalisa ; EKG ; dan Ro foto thorax. Elekholit serum, glukosa serum, vitamin B12 dan asam folat juga dinilai sebagian besar metabolik reversibel yang mudah dibaca endokrin, defisiensi vitamin dan kasus infeksi, baik penyebab atau komplikasinya dapat ditemukan dengan test sederhana di atas disertai penemuan dari anamnesis dan pemeriksaan fisik. Pemeriksaan laboratorium lainnya membantu menyeleksi pasien-pasien dengan teliti; contohnya CT Scan atau MRI otak untuk penderita dengan riwayat lesi otak, tanda-tanda neurologik fokal, atau demensia yang terjadi sangatdufokal. Pemeriksaan EEG untuk pasien dalam perubahan kesadaran atau suspect kejang. Analisa gas darah diperiksa bila ada hubungan dengan fungsi pernapasan. Aliran darah otak yang diukur dengan SPECT (Single Photon Emition Computed Tomograpgy) atau PET (Psotron Emission Tomography) diperiksan untuk membedakan demensia Alzheimer dengan demensia bentukbentuk lainyya karena pada pasien-pasien tersebut ditemukan karakteristik penurunan aliran darah temporoparietal posterior bilateral. Pemeriksaan medis untuk demensia dapat dilihat pada tabel 1-6.

14

Pemeriksaan neuropsikologis dilakukan untuk mengevaluasi demensia. Pemeriksaan dalam memperoleh garis besar data dilakukan untuk melihta adanya perubahan antara sebelum dan sesudah pengobatan. Pemeriksaan juga berguna untuk mengevaluasi individu dengan pendidikan tinggi yang diduga mengalami gejala awal demensia saat hasil pemeriksaan otak atau pemeriksaan lainnya mempunyai dua arti. Pemeriksaan juga berguna membedakan delirium dari demensia dan depresi.

Tabel 1-6 Pemeriksaan medis untuk Demensia 1. Anamnesis lengkap 2. 3. 4. Pemeriksaan fisik menyeluruh, termasuk pemeriksaan neurologik Pemeriksaan status mental Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan darah lengkap Elektrolit serum Glukosa serum Analisa gas darah Kreatinin Test fungsi hati Serologi untuk HIV dan Sifilis Test fungsi tiroid Serum vitamin B12 Asam Folat Urinalisa & Screening obat dalam urin EKG Rontgent foto thorak Pemeriksaan neuropsikologi Pemeriksaan lainnya aliran darah

15

pungsi lumbal

Pasien dengan demensia perlu dirawat untuk mengevaluasi dan mengobati tingkah laku, komplikasi psikologi seperti agresivitas, kekerasan, psikosis, atau depresi, percobaan bunuh diri, penurunan berat badan atau penurunan secara akut tanpa sebab. Dementia Alzheimer Dementia Alzheimer merupakan penyebab demensia degeneratif yang utama, jmlahnya 50% - 60% dari kasus demensia. Hal tersebut mempengaruhi 2,5 juta penduduk Amerika. Dalam DSM-IV-TR, demensia Alzheimer dibagi dua yaitu tipe onset awal (usia 65 tahun) dan tipe onset lanjut (usia > 65 tahun). Sebagian besar yang menjalani demensia tipe onset awal mempunyai riwayat keluarga penderita Alzheimer. Pasien jarang mengalami onset di dekade ke 5, dengan gangguan mutasi kromosom 1, 14 & 21. Penyakit Alzheimer berbahaya, menimbulkan kematian 8 10 tahun setelah ditemukan gejala. Penyakit Alzheimer diderita pasien usia 65 tahun (5%) sampai usia 90 tahun (20%). Gejala menetap dan memburuk setelah beberapa tahun, ditandai dengan kolaps fungsi intelektual. Kelainan fisik jarang ditemukan, kecuali pada Alzheimer tingkat lanjut : reflek tendon hiperaktif, tanda Babinski, tanda lepasnya lobus frontal. Timbulnya halusinasi, delusi, ulisi berhubungan dengan kemunduran fungsi kognitif. Atrofi kortikal pembesaran ventrikel otak ditemukan pada pemeriksaan CT Scan atau MRI. Contoh kasus Demensia Alzheimer pada seorang komposer Maurice Ravel. Ravel, seorang maestro impresionis musik Prancis, ahli dalam komposisi piano dan orkestra. DI usianya yang ke 56, setelah menyelesaikan karyanya yang terkelan dengan Concerto in G Minor mulai menggeluti kelelahan dan kelesuan, gejala yang dibiarkannya bersama dengan keluhan insomnia dan

16

hipokondriasis jangka panjang. Gejalanya berkembang cepat dan energi kreatif yang dimilikinya hilang. Beberapa tahun kemudian, setelah kecelakaan mobil, kemampuan kognitif Ravel menjadi erosi. Kemampuannya untuk mengingat nama, berbicara spontan dan menulis rusak. Seorang ahli neurologi Prancis mencatat kemampuan Ravel dalam kalimat verbal lebih unggul dari pada kemampuannya berbicara atau menulis. Malangnya, Ravel juga mengalami amnesia, suatu kondisi ketidakmampuan mengetahui suara musik. Penampilan terkahirnya di depan publik sangat singkat. Dia tak punya kemampuan lagi untuk koordinasi,kognisi dan berbicara hal penting untuk memimpin orkestra. Teman-teman Ravel mencoba membantunya dengan merangsang kemampuan intelektual Ravel sebisa mungkin. Tetapi secara perlahan fungsi intelektual dan bicaranya menurun jauh. Tahun ke 4 dalam demensia, Ravel menjadi bisu dan tidak dapat mengenali musiknya sendiri. Ravel meninggal di usia 62 tahun, setelah mengalami pembedahan saraf tanpa indikasi yang jelas, mayatnya tidak diotopsi, namun ahli neurologi menduga adanya penyakit degeneratif serebral. Walaupun penyakit Alzheimer tidak mudah di diagnosis saat masih hidup, pada otopsi ditemukan karakteristik patologi otak, termasuk plak senilis (kusutnya degenerasi neuron disekitar inti amiloid), kusutnya neurofibril (filamen bentuk helik yang kusutnya diantara neuron-neuron), degenerasi neuron agranulovacuolar dari badan sel saraf, dan bahan hirano (struktur merah berelongasi di hipokanpus). Penelitian menunjukkan bahwa hilangnya neuron kolinergik dijalur basal otak depan menunjukkan gambaran biokemikal konsisten dari penyakit. Faktor resiko penderita Alzheimer diantaranya memiliki riwayat trauma kepala, sindroma down, tingkat pendidikan dan pekerjaan rendah, berasal dari turunan, langsung penderita Alzheimer. Kenyataannya, 50% pasien pada riwayat keluarga demensia Alzheimer, menderita penyakit tersebut pada usia 90 tahun.

17

Gen dari kromosom 19, apolipoprotein E (APOE), ditemukan menjadi faktor resiko faktor penyakit Alzheimer. APOE 4 allel meningkatkan resiko dan mempercepat onset penyakit Alzheimer dan APOE 2 allel mempunyai efek sebagai pelindung. Penyakit Alzheimer dari APOE terjadi diseluruh dunia.
Tabel 1-7. Berdasarkan DSM-IV-TR Kriteria Diagnostik untuk Demensia Tipe Alzheimer A. Perkembangan defisit kognitif multiple yang dimanifestasikan oleh baik (1) (2) Gangguan daya ingat (gangguan kemampuan untuk mempelajari informasi baru dan untukmengingat informasi yang telah dipelajari sebelumnya). Satu (atau lebih) gangguan kognitif berikut : (a) Afasia (gangguan bhasa) (b) Apraksia (gangguan kemampuan untuk melakukan aktivitas motorik walaupun fungsi motorik adalah utuh) (c) Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau mengidentifikasi benda walaupun fungsi sensorik adalah untuk) (d) Gangguan dalam fungsi eksekutif (yaitu, merencanakan, mengorganisasi, mengurutkan, dan abstrak) B. Defisit kognitif dalam kriteria A1 dan A2 masing-masing menyebabkan gangguan yang bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan dan menunjukkan suatu penurunan bermakna dari tingkat fungsi sebelumnya. C. D. Perjalanan penyakit ditandai oleh onset yang bertahap dan penurunan kognitif yang terus menerus. Defisit kognitif dalam kriteria A1 dan A2 bukan karena salah satu dari berikut: (1) Kondisi system saraf pusat lain yang menyebabkan defisit progresif dalam daya ingat dan kognisi (misalnya, penyakit serebrovaskular, penyakit Parkinson, penyakit Huntington, hematoma subdural, hidrosefalus tekanan normal, tumor otak). (2) Kondisi sistemik yang diketahui menyebabkan demensia (misalnya, hipotiroidisme, defisiensi vitamin B12 atau asam folat, defisiensi niasin, hiperkalsemia, neurosifilis, infeksi HIV). (3) E. F. Kondisi akibat zat Defisit tidak terjadi semata-mata selama perjalanan suatu delirium Gangguan tidak lebih baik diterangkan olehgangguan Aksis I lainnya (misalnya, gangguan depresif berat, skziofrenia)

18

Kode didasarkan pada tipe onset dari ciri yang menonjol: Dengan onset dini : jika onset pada usia 65 tahun atau kurang Dengan delirium : jika delirium menumpang cirri yang menonjol Dengan mood terdepresi : jika mood terdepresi (termasuk gambaran yang memenuhi kriteria gejala lengkap untuk episode depresif berat) adalah cirri yang menonjol. Suatu diagnosis terpisah gangguan mood karena kondisi medis umum tidak diberikan. Tanpa penyulit : jika tidak ada satu pun di atas yang menonjol pada gambaran klinis sekarang Dengan onset lanjut : jika onset adalah setelah usia 65 tahun Dengan delirium : jika delirum menumpang pada demensia Dengan waham : jiwa waham merupakan cirri yang menonjol Dengan mood terdepresi : jika mood terdepresi (termasuk gambaran yang memenuhi krieria gejala lengkap untuk episode depresif berat) adalah cirri yang menonjol. Suatu diagnosis terpisah gangguan mood karena kondisi medis umum tidak diberikan. Tanpa penyulit : jika tidak ada satu pun di atas yang menonjol pada gambaran klinis sekarang. Sebutkan jika : Dengan gangguan perilaku Catatan penulisan : juga tuliskan penyakit Alzheimer pada Aksis III

Dementia Vaskular Demensia vaskular merupakan penyebab penyebab demensia kedua terbesar

setelah penyakit Alzheimer. Didapatkan sekitar 15% - 30% dari kasus demensia. Pada beberapa kasus merupakan kombinasi demensia vaskular dengan tipe Alzheimer. Demensia vaskular sangat bervariasi, tergantung dari penyebabnya (contoh, infark multipel, infark satu pembuluh darah strategis, penyakit pembuluh darah kecil, perdarahan). Demensia yang disebabkan multiple infark sering terjadi , disebabkan oleh sekumpulan infark cerebri pada penderita aterosklerotik pembuluh darah besar atau katup jantung. Kadang disertai dengan defisit neurologi fokal. Riwayat onset dini dan mundurnya pola pikir pada pasien usia 50 atau 60 tahun membantu membedakan demensia karena infark multipel atau demensia karena degeneratif. Pasien dengan demensia vaskular biasanya memiliki darah tinggi dan diabetes atau pernah terkena

19

stroke, beberapa diantaranya tidak memiliki penyakit tersebut.Atherosklerosis pada pembuluh darah arteri utama dapat di koreksi dengan pembedahan, tetapi karena atherosklerosis terjadi diantara pembuluh darah intrakonial yang lebih kecil, tidak diperbolehkan melakukan intervensi spesifik apapun. Hipertensi yang terkontrol merupakan awal pengobatan pasien tanpa gejala dan dapat mencegah atau menahan perkembangan demensia vaskular. Penatalaksanaan dengan antikoogulan atau aspirin dapat membantu mencegah terbentuknya trombus, sehingga menurunkan resiko terjadinya infark miokard dan stroke. Demensia dapat terjadi pada pasien AIDS. Demensia dapat disebabkan oleh infeksi langsung HIV di sistem saraf, tumor intrakranial, infeksi (contoh, toksoplasmosis, cryptococcus), atau oleh penyakit sistemik berefek indirek (contoh, septikemi, hipoksia, gangguan keseimbangan elektrolit). Karena demensia dapat terjadi pada tahap awal infeksi HIV, evaluasi kuman HIV seropositif diindikasikan bagi laku). Demensia dengan badan lewy Demensia dengan lewy bersifat progresif dan Irreversibel dan memiliki gambaran klinik mirip dengan penyakit Alzheimer. Halusinasi visual menonjol dan gambaran parkinsonisme menandai gejala awal dari penyakit. Perubahan parenkin otak khas pada Alzheimer, pada badan lewy khas ditemukan badan inklusi eosrafilik di khas kortek serebri dan badan otak. Penelitian terakhir memperkirakan demensia dengan badan lewy mencapai 1 dari 15 kasus demensia. Pasien dengan demensia jenis ini sangat sensitif terhadap efek samping obat antipsikotik konvensional sehingga dikontraindikasikan. pasien dengan resiko tinggi HIV (contoh, homoseksual, penderita ketergantungan obat) yang memiliki gejala perubahan kognitif, mood, atau tingkah

20

Penyakit Pick Sejumlah 5% dari demensia Irreversibel adalah penyakit Pick. Dimulai

dengan adanya perubahan kepribadian, tingkah laku aneh, dan hambatan fungsi sosial. Bila kerusakan kognitif menjadi berat, gejala klinik sulit deibedakan dari penyakit Alzheimer dan diagnosa baru bisa di tegakkan setelah meninggal. Pada otopsi ditemukan atrofi fronto temporal otak dan dilatasi vertikal. Pemeriksaan mikroskopis didapatkan hilangnya fungsi neuron dengan glikosis dan ada badan pick pick dineuron-neuron badan pick berisi masa elemen-elemen sitoskeletal yang mengikat antibodi poliklonal dengan neurotubule dan berisi antibodi monoklonol untukneurofilamen. Penderita pada umumya laki-laki dan mempunyai keturunan pertama penderita penyakit pick. Penyakit Huntington Penyakit huntington adalah suatu gangguan neuropsikiatrik dengan riwayat antosom-dominan. Letak gen pada kromosom 4. Gejala psikiatrik bervariasi dari depresi ringan, ansietas, iritabilitas sampai halusinasi frank dan delusi. Biasanya menjadi mendahului onset korea. Demensia terjadi dalam fase terminal suatu penyakit dan ditandai dengan kerusakan kognisi tanpa gangguan bahasa. Penyakit Creutzfeldt Jacob (CJD) Penyakit yang virules dan menyebabkan Irreversibel demensia. Disebabkan oleh prion yaitu partikel-partikel kecil protein yang menyebabkan otak berbentuk bunga karang (sepon). Dahulu CJD dan ensefalopati bentuk spon diperkirakan virus lambat. Kasus CJD jarang ditemukan, penderita berusia 50-70 tahun, ditandai dengan adanya demensia progresif yang menyebabkan kematian beberapa bulan kemudian. Masa inkubasinya berkisar antara bebrapa bulan sampai tahun. Ditemukan gejala mioklonus dengan tanda ekstrapiramidal dan serebellum , mutisme akinetik dan buta kortikal. Pda 80% kasus ditemukan kompleks trifasik pada EEG. Pemeriksaan histopatologi menunjukkan perubahan bentuk seperti spon, terdiri dari vacuola

21

neuropil substansi grisea, disebabkan hilangnya fungsi neuron dan astrosit. CJD bersifat sporadis, ditransmisi oleh elektroda intra cerebri, graftdurameter, transplantasi kornea, hormon pertumbuhan dan gonadotropin prognosis bervariasi dan belum diketahui pengobatannya. Kasus terakhir CJD yang ditemukan menggambarkan onset lebih dini trifasik pada EEG. Penyebab Demensia Ireversibel lainnya Bentuk Irreversibel lainnya dari demensia termasuk penyakit ganglia basulis (penyakit parkinson), serebelum(degenerasi serebelum, spinoserebelum, dan olivopontocerebellar), dan motor neuron (sklerosis amyotrophic lateral); kompleks demensia parkinson dari guam; ensefalitis herpes simpleks; demensia multipel demensia sklerosis, sebagian besar penyakit metabolik herediter menyebabkan (usia 27 tahun) dengan gejala psikiatrik lebih banyak dan lebih lama (14 bulan, biasanya 4 bulan), dan tidak ditemukan kompleks

Irreversibel, termasuk penyakit wilson (degenerasi hepato lenticular), leukodistrofi metakromatik, adrenoleukodistrofi dan penyakit neuronal (contoh, penyakit Tay Sach). Gangguan metabolik Penyakit kronik seperti tiroid, paratiroid, adrenal, dan glandula pituitari dapat menyebabkan demensia reversibel dan biasanya mudah dikenali. Penyakit pulmonar dengan hipoksia atau hiperkapnia dapat menyebabkan demensia. Gagal ginjal akut atau kronik dapat menyebabkan demensia reversibel, seperti juga gagal fungsi hepar (ensefalopati hepatic). Demensia sudah umum terjadi pada pasien diabetes melitus dengan koma hipoglikemi atau hiperosmolar.

22

Gangguan nutrisi Alkoholisme kronik dapat menyebabkan global demensia, dan defisiensi

tiamin memicu timbulnya ensefalopati Wernick, suatu gangguan amnestik. Pada anemia perniciosa terdapat makanisme yang berbeda sehingga tidak semua demensia yang dihasilkannya bersifat reversibel. Defisiensi folat dapat menjadi reversibel bila diketahui sejak dini. Penyakit pellagra (defisiensi niacin), merupakan masalah terbesar untuk negara-negara yang sedang berkembang, menunjukkan respon terhadap niacin, meskipun perubahan mental terjadi untuk jangka waktu yang lama. Penyebab dimensia yang mudah diobati dapat dilihat pada tabel 1-8.
Vascular Infark multipel Endokarditis bakteri sub akut Penurunan curah jantung Infark miokard, gagal jantung Penyakit vaskular kolagen Gangguan metabolik dan endokrin Hipotiroidisme Hipertiroidisme Insufisiensi pituitari Hipoglikemi berulang Asidosis respiratorium Uremia Ensefalopati hepatik Porfiria Penyakit Wilson Nutrisi Anemia permesiosa Defisiansi tiamin dan alkoholik Pellagra Massa Limfoma dan lekemia (dengan atau tanpa perubahan patologik) Tumor frontal) Hematoma subdural Kejang sub klinik Penyakit demielinasi Hidrosefalus tekanan normal intrakranial (meningioma sub Tabel 1-8 Penyebab demensia yang mudah diobati Toksisitas Bromida Merkuri Dan lain lain Infeksi Paresis general Meningitis kriptokokkus Ensefalitis Sarcoid Pascainfeksi Ensefalomielitis

23

Penatalaksanaan Klinik Pengobatan kolinergik menyebabkan defisit asitelkolin pada penyakit

Alzheimer. Tiga macam obat yang sudah diteliti oleh FDA : takrin, donepezid, dan rivastigorin, Dosis takrin dimulai 10 mg 4x/hari dan ditingkatkan perlahan sampai 160 mg/hari. Peningkatan enzim hati dimonitor tiap minggu sebanyak 40%mengalami peningkatan. Dosis awal donepezil 5 mg/hari sampai 10 mg/hari setelah 4 minggu. Rivastigorin dimulai 1,5 mg/hari dinaikkan tiap 2 minggu, maksimal 6 mg/hari. Baik donepezid atau rivastigorine merupakan hepatoloksik. Obat bekerja efektif memperlambat penurunan fungsi kognitif. Keberhasilan terapi bervariasi, beberapa pasien mengalami perbaikan yang lainnya sedikit mengalami perbaikan. Obat tidak bekerja luar biasa bila penyakit sudah parah dan bekerja baik pada tahap awal penyakit. Pengobatan lainnya ditujukan untuk mengurangi gejala ansietas, psikosis atau depresi, yaitu ansiolitik, antipsikotik,antidepresan. Dokter harus memberikan dosis efektif terendah karena pasien demensia memiliki toleransi obat rendah terhadap efek samping obat. Mengobati depresi pada pasien demensia , dokter harus menghindari obat antidepresan trisiklik dan menggunakan obat dengan toleransi paling baik yaitu inhibitorserotonin (contoh fluoxetine, paroxetive). Bagaimanapun juga pasien demensia memakai dosis obat lebih rendah dari pasien tanpa demensia. Gangguan iritabilita, agresi, tidak kooperatif dan kekerasan merupakan masalah pada penderita dengan demensia. Hal tersebut membuat penderita memebuat penderita sulit diterima dikeluarga dan lingkungan sosial, dan akhirnya pasien ditempatkan di institusi. Antipsikotik dapat mengontrol masalah tingkah laku tersebut. Pengobatan antipsikotik potensi tinggi (contoh, haloperidol 1-2 mg/hari) sangat efektif tetapi dapat menimbulkan efek samping ekstrapiramidal. Antipsikotik atipik (contoh, risperidan 0,5-2 mg/hari) juga efektif dan lebih baik di toleransi. Trazodone diberikan sebelum tidur (25 100 mg), efektif untuk mengatasi agitasi dimalam hari. Anti konvulsan seperti karbamazepin dan valproate, dapat digunakan

24

untuk mengurangi agitasi dan biasanya ditoleransi lebih baik. Buspiron, ansiolitik non benzodiazepim onset kerjanya membutuhkan 2-3 minggu. Benodiazepim harus dihindari kecuali pada pasien dengan agitasi akut yang tidak memerlukan antiagitasi jangka panjang. Keberhasilan terapi tingkah laku tergantung pada pasien dan dukungan kesejahteraan dari keluarga. Kenyataan orientasi mungkin menjadi lebih berharga; kepedulian kelompok terapi membantu pasien untuk mempertahankan kemampuan sosialmereka. Walaupun kasusnya parah pasien dapat bereaksi terhadap kegiatan sosial yang familiar dan terhadap musik. Kelompok terapi untuk anggota keluarga memberikan dukungan psikologis dan menambah wawasan keluarga terhadap penyakit. Pusat bantuan di Amerika dibuka bagi mereka yang membutuhkan. Manual yang bermanfaat adalah 36 jam sehari (Mace dan Robin, tahun 1999). Rekomendasi untuk penatalaksanaan demensia adalah sebagai berikut:
Rekomendasi untuk penatalaksanaan demensia Dirawat di rumah dan di klinik, pasien biasanya memiliki respon lebih besar dengan rangsang lingkungan yang rendah dibanding dengan rangsang lingkungan yang tinggi 2. 3. Pasien dengan demensia sulit menterjemahkan input sensoris dan mudah menjadi gembira

1.

Rutinitas dan konsistensi penting untuk mengembalikan agitasi dan kegelisahan pasien Keluarga harus lebih terbuka terhadap kerusakan kognitif yang diderita Dokter harus menunjuk anggota keluarga yang bisa memberikan dukungan pada pasien dilingkungannya Dokter harus memberikan bahan bacaan

4.

Keluarga harus diberikan dukungan psikologi bila pasien dirawat di institusi untuk mengurangi rasa bersalah mereka

5.

Pengobatan kolinergik memperlambat fungsi kognitif. Tacrine, donepezil, dan rivastigmine efektif tetapi donepezil dan rivastigmine toleransinya lebih baik. Depresi biasanya berespon baik dengan obat anti depresan, agitasi akut atau psikosis beraksi baik dengan obat anti psikotik. Inhibitor serotonin lebih baik ditoleransi dari antidepresan (fluoxetin, 5-20 mg/day) Antipsikotik potensi rendah harus dihindari karena memiliki efek samping antikolinergik,

25

antipsikotik atipik lebih baik ditoleransi dan lebih efektif untuk pasien (risperidone, 0,5-2 mg /day) Untuk pengobatan tingkah laku jangka panjang menggunakan lithium karbonat propranolol, valproate, karbamazepin, tidak menguntungkan dan tidak konsisten Trazodone, diberikan sebelum tidur, dosis 25-100 mg sangat efektif menghilangkan agitasi malam di hari.

II.3 Gangguan Amnestik Gambaran utama gangguan amnestik adalah ketidakmampuan mempelajari informasi baru atau untuk mengingat informasi penting, menyebabkan gangguan fungsi sosial dan pekerjaan. (Kriteria DSM-IV-TR dalam Tabel 1-9.) Penderita gangguan amnestik memiliki orientasi dan kewaspadaan tetapi tidak bisa mengingat peristiwa yang terjadi beberapa jam sebelumnya. Gangguan ini dapat disebabkan oleh trauma, tumor, infeksi, infark, kejang, atau obat-obat, namun penyebab paling parah adalah keracunan alkohol. Amnesia yang berhubungan dengan alkohol mungkin disebabkan oleh defisiensi tiamin. Gejalanya berhubungan dengan ensefalopati Wernick, yang ditandai dengan oftalmoplegia, ataxic gait, nistagmus, dan mental confusion. Sindroma ini memerlukan perawatan tiamin segera. Kondisi ini tidak memperbaiki kondisi kerusakan yang sudah terjadi karena alkohol. Sindroma Wernicke-korsakoff didapat bila disertai kerusakan kognitif dan daya ingat. Pemeriksaan otopsi pada pasien ini didapatkan perdarahan dan sklerosis badan mamillari di hipotalamik, sklerosis nukleus thalamus, lesi difus batang otak, serebellum, dan sistem limbik.
Tabel 1-9 Berdasarkan DSM-IV-TR Kriteria Diagnostik untuk Gangguan Amnestik Karena A. Kondisi Medis Umum Perkembangan gangauan daya ingat seperti yang dimanifestasikan oleh gangguan kemamuan untuk mempelajari informasi baru atau ketidakmampuan untuk mengingat informasi yang telah dipelajari sebelumnya. B. Gangguan daya ingat menyebabkan gangguan bermakna dalam fugnsi sosial atau pekerjaan dan meruipakan penurunan bermakna dari tingkat fungsi sebelumnya.

26

C.

Gangguan daya ingat tidak terjadi semata-mata selama perjalanan suatu delirium atau suatu demensia.

D.

Terdapat bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, atau temuan laboratorium bahwa gangguan adalah akibat fisiologis langsung dari kondisi medis umum (termasuk trauma fisik).

Sebutkan jika : Transien : jika gangguan daya ingat berlangsung selama 1 bulan aau kurang. Kronis : jika gangguan daya ingat berlangsung lebih dari 1 bulan. Catatan penulisan : masukkan juga nama kondisi medis umum pada aksis I, misalnya, gangguan amnestik karena trauma kepala, juga tuliskan kondisi medis pada Aksis III.

BAB III KESIMPULAN Gangguan kognitif merupakan gangguan psikiatrik paling utama pada usia lanjut. Problem yang utama pada kelainan ini adalah defisit memori yang bermakna dan atau fungsi kognitif lain yang mewakilkan perubahan yang signifikan dari tingkat fungsi sebelumnya. Dementia dan gangguan kognitif lainnya pada usia lanjut sangatlah memberatkan masyarakat, baik dalam hal masalah keuangan yang digunakan untuk perawatan pasien dan juga dalam hal morbiditas, mortalitas dan stress yang diberikan oleh pasien terhadap pemberi perawatan dan masyarakat secara luas.
Gangguan Kognitif menurut DSM-IV-TR dibagi menjadi : 1. Delirium 1.1. Berhubungan dengan kondisi medis umum 1.2. Akibat suatu zat 1.3. Berhubungan dengan penyebab multipel 1.4. Tidak termasuk dalam salah satu di atas

27

2.

Demensia 2.1 Dari tipe Alzheimer 2.1.1. Dengan onset dini (usia <= 65 tahun) 2.1.1. Dengan onset lanjut (usia > 65 tahun) 2.2. Vascular 2.3. Berhubungan dengan kondisi medis 2.3.1. Penyakit HIV 2.3.2. Trauma Kepala 2.3.3. Penyakit Parkinson 2.3.4. Penyakit Huntington 2.3.5. Penyakit Pick 2.3.6. Penyakit Jacob-Creutzfeld 2.3.7. Lainnya (seperti hidrosefalus dengan tekanan normal tumor otak defisiensi vitamin B12) 2.4. Demensia karena induksi suatu zat 2.5. Berhubungan dengan penyebab multipel 2.6. Tidak termasuk salah satu di atas

3.

Gangguan amnestik 1. Behubungan dengan kondisi medis umum 2. Gangguan amnestik karena suatu zat 3. Tidak termasuk dalam salah satu diatas

4. Gangguan kognitif tidak termasuk dalam salah satu diatas

Gangguan yang paling sering terjadi adalah gangguan kognitif pada usia lanjut seperti Dementia of the Alzheimers type (DAT). Dalam mendiagnosis gangguan kognitif sangat ditentukan oleh gejala klinis yang ditunjukan oleh masing masing jenis gangguan seperti disorientasi, kebingungan, kerusakan kognitif, kehilangan kewaspadaan terhadap lingkungan, sulit berkonsentrasi, perhatian terbagi, kerusakan kognisi, gangguan persepsi. Pasien awalnya dapat tampak normal tetapi dengan cepat menunjukan gejala gejala tersebut. Dalam hal ini perhatian dan perawatan yang lebih menyeluruh dalam menangani pasien diperlukan agar pasien

28

dapat hidup secara optimal. Perawatan harus memadukan perawatan kondisi medis fisik dan juga status mental. Pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium dan pencitraan berperan sangat penting dalam merencanakan perawatan pasien karena pada usia lanjut dapat hampir pasti ditemukan kelainan organik yang nyata. Dalam penggunaan terapi medis berupa obat harus diperhatikan efek samping obat yang walau sedikit tetapi pada pasien usia lanjut sangat berpengaruh karena kondisi fisik dan mental yang sudah menurun. Keluarga sangat berperan penting dalam mendukung perawatan pasien dengan gangguan kognitif dengan memberi dukungan baik secara materi ataupun perhatian yang sangat dibutuhkan pasien untuk mencapai kualitas hidup yang maksimal. DAFTAR PUSTAKA

1. American Psychiatric Association : Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4th Edition. Washington, DC, American Psychiatric Association, 1994. 2. Frances. A, Diagnostic and Statical Manual of Mental Disorders. 4 th edition. American Psychiatric Assosiation, Washington, DC-USA. 1994. 3. Kaplan H.I, Saddock B.J. Kaplan & Sadocks Comprehensive text book of psychiatry volume I B. 7th edition. Lippincott Williams & Wilkins. PhiladelphiaUSA. 522-536. 4. Kaplan H.I, Sadock B=J Synopsis of Psychiatry. 2 nd Volume, 8th edition. Lippincott Williams & Wilkins. Baltimore-USA. 1998. 242-273.

29

30