TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES

J.M. Gonzlez Rebollo, A. Hernndez Madrid y C. Moro Serrano

Servicio de Cardiologa. Unidad de Arritmias. Hospital Ramn y Cajal. Departamento de Medicina. Universidad de Alcal. Madrid.

Concepto
Se consideran taquiarritmias ventriculares aquellas que se originan en un punto distal a la bifurcacin del haz de His, en el tejido especializado de conduccin, en el msculo ventricular o en ambos tejidos1. De forma general, pueden distinguirse los siguientes tipos de taquiarritmias ventriculares: extrasistolia ventricular, ritmo idioventricular acelerado o taquicardia ventricular lenta (cuando la frecuencia ventricular es inferior a 100 lpm), taquicardias ventriculares sostenidas y fibrilacin ventricular (tabla 1).

TABLA 1 Tipos de arritmias ventriculares. Clasificacin segn electrocardiograma

Extrasistolia ventricular Parasistolia Taquicardia ventricular Monomorfa Polimorfa Flutter ventricular Fibrilacin ventricular

Taquicardias ventriculares sostenidas

Son aquellos ritmos de frecuencia superior a 100 lpm originadas en el tejido ventricular, con una duracin superior a 30 segundos. Pueden distinguirse distintos tipos segn sus caractersticas clnicas y electrocardiogrficas como se ver posteriormente.

Extrasistolia ventricular o despolarizaciones ventriculares prematuras

Como su nombre indica son impulsos elctricos originados en el ventrculo y adelantados al ritmo cardaco basal del paciente.

Fibrilacin ventricular Ritmo idioventricular acelerado

Aunque ya fue observado por Lewis, fue descrito en detalle por Harris en 1950. Se describe como un ritmo ectpico con tres o ms latidos prematuros ventriculares consecutivos con una frecuencia ms rpida que la frecuencia intrnseca de escape ventricular (30-40 lpm) pero ms lenta que la taquicardia ventricular (<100120 lpm). Las caractersticas diferenciales con la taquicardia ventricular son su inicio gradual, la disociacin isorrtmica, el carcter generalmente transitorio e intermitente, su terminacin gradual cuando se acelera el ritmo sinusal o por deceleracin del ritmo ventricular, y el buen pronstico. Es la despolarizacin rpida, desorganizada y asincrnica del msculo ventricular y descrita por McWilliam en 1914. Electrocardiogrficamente se caracteriza por la ausencia de complejos QRS definidos. En la mayora de los casos aparece en pacientes con cardiopata estructural, aunque puede aparecer en pacientes sin enfermedad cardaca demostrable a pesar de exmenes diagnsticos exhaustivos. Si no se interrumpe precozmente conduce a la muerte cardaca sbita.

monomorfas son aquellas en las que la morfologa de los complejos QRS se mantiene homognea, mientras que en las polimrficas se observa variacin en la morfologa de los mismos. Existe un grupo heterogneo de taquicardias ventriculares que se denominan taquicardias ventriculares bidireccionales. Son aquellas taquicardias en las que el eje del complejo QRS cambia en el plano frontal en cada latido. Los mecanismos electrofisiolgicos son variados y pueden observarse en la intoxicacin digitlica o en la parlisis peridica hipocalimica. 2. Segn la duracin del complejo QRS: taquicardias de QRS ancho, clsica o tpica (si la duracin es > 120 mseg) y de QRS estrecho, muy poco frecuentes (si la duracin del mismo es inferior a 120 mseg). Las taquicardias ventriculares de QRS estrecho se originan en las ramas del haz de His, en las divisiones de la rama izquierda o en el septo interventricular, mientras que las de QRS ancho nacen en el miocardio ventricular. Desde el punto de vista clnico las taquicardias ventriculares se pueden clasificar: 1. Segn la duracin del episodio: taquicardias ventriculares sostenidas, cuando la duracin de la misma es > 30 seg, y taquicardias ventriculares no sostenidas cuando la duracin es < 30 seg. 2. Segn la forma de presentacin: paroxsticas que pueden ser aisladas o recurrentes (en salvas), y permanentes o incesantes, poco frecuentes, que suelen aparecer en pacientes con cardiopata grave, postinfarto o miocardiopata dilatada, y que requieren una rpida intervencin teraputica para su interrupcin. 3. Segn las manifestaciones clnicas: sintomticas, cuando son percibidas por el paciente, y asintomticas, cuando el paciente no refiere sntoma alguno durante la arritmia. 4. Segn la tolerancia: taquicardias ventriculares estables, bien toleradas clnica y hemodinmicamente e inestables, con mala tolerancia hemodinmica o clnica.

Clasificacin
Desde el punto de vista electrocardiogrfico las taquicardias ventriculares se pueden clasificar: 1. Segn la morfologa de los complejos QRS: monomrficas o polimrficas. Las

Etiopatogenia
Etiologa
Las taquiarritmias ventriculares se originan por diferentes mecanismos y pueden aparecer en pacientes con cardiopata o
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Medicine 2001; 8(40): 2101-2110

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en pacientes sin cardiopata estructural demostrable mediante las tcnicas habituales en Cardiologa (tabla 2). La primera manifestacin de un episodio de taquiarritmia ventricular puede ser la muerte sbita. Entre los pacientes resucitados de muerte sbita cardaca, el 75%-80% tienen enfermedad coronaria grave2. Ms de la mitad de los pacientes tratados con taquicardia ventricular sintomtica recurrente tienen cardiopata isqumica. El siguiente grupo en importancia por su prevalencia es el de los pacientes con miocardiopata, tanto dilatada3 como hipertrfica4. En menor porcentaje se presentan en pacientes con enfermedad elctrica primaria, prolapso de la vlvula mitral, enfermedad valvular, cardiopata congnita y otras causas menos frecuentes. Dentro de cada cardiopata, existen determinados factores clnicos, alteraciones estructurales y funcionales, que favorecen y en algunos casos precipitan, la aparicin de arritmias ventriculares, como por ejemplo, la presencia de disfuncin ventricular izquierda, alteraciones en el electrocardiograma o conduccin ventricular enlentecida, aneurismas ventriculares izquierdos, presencia de potenciales tardos e infarto agudo de miocardio previo. El espasmo arterial coronario puede asociarse a arritmias ventriculares graves tanto durante la isquemia como durante los perodos de reperfusin. Tras la revascularizacin miocrdica con by-pass aortocoronarios tambin pueden observarse arritmias ventriculares complejas.

Patogenia
Los mecanismos electrofisiolgicos fundamentales implicados en la gnesis de las arritmias ventriculares son la reentrada anatmica o funcional, la presencia de focos ectpicos automticos y en menor medida la actividad automtica desencadenada. La modulacin del sistema nervioso autnomo puede ser importante5. Mecanismos del ritmo idioventricular acelerado Las caractersticas clnicas que definen al ritmo idioventricular acelerado sugieren la existencia de automatismo anormal, como por ejemplo aumento de la fase 4 de la despolarizacin de las fibras musculares ventriculares. En algunos casos como en la isquemia aguda o en la intoxicacin digitlica, la actividad desencadenada puede ser el mecanismo responsable de la arritmia. El mecanismo de reentrada no participa en la aparicin de estas arritmias, a diferencia de lo que ocurre en las taquicardias ventriculares sostenidas postinfarto de miocardio. Mecanismos de las taquicardias ventriculares Taquicardia ventricular por reentrada. El fenmeno de reentrada del impulso cardaco, tanto sobre un circuito anatmico como funcional, como causa de taquicardia ventricular sostenida ha sido demostrado tanto en estudios experimentales6 como en la clnica7. Este mecanismo es el responsable de la mayora de las taquicardias ventriculares que aparecen en los pacientes con cardiopata isqumica crnica. Normalmente se trata de una microrreentrada y rara vez se observa macrorreentradas en la cicatriz del infarto de miocardio. El miocardio vivo separado por tejido conectivo cicatricial proporciona vas de activacin en las que puede establecerse la reentrada. En los pacientes con infarto de miocardio previo, las taquicardias ventriculares se originan sobre un sustrato anatmico consistente en reas de miocitos sanos dentro de zonas de necrosis. Aunque pueden registrarse potenciales de accin sodio-dependientes, la conduccin a travs de esta zona es lenta y discontinua, muy probablemente debido a anomalas en la distri-

bucin y funcin de los discos intercalares. En otros casos son las ramas del haz de His el sustrato anatmico de la reentrada en la taquicardia ventricular, especialmente en los pacientes con miocardiopata dilatada8. Se han descrito diversas morfologas de reentrada (figura de 8, crculo simple). La discontinuidad entre las fibras miocrdicas, con su matriz colgena, y la orientacin de las mismas, puede dar lugar a conduccin anisotrpica y aparecer reas de bloqueo funcionales, vas de conduccin preferenciales y de conduccin enlentecida en las que se establece un circuito de reentrada funcional. Las causas de la conduccin enlentecida son muy variadas. Durante la isquemia aguda, un conjunto de factores como el aumento de la corriente Ik y el pH reducido, pueden disminuir el potencial de accin de la clula miocrdica y retardar la conduccin pudiendo aparecer un fenmeno de reentrada. Taquicardias ventriculares no debidas a mecanismo de reentrada. Especialmente en los pacientes sin cardiopata isqumica, las taquicardias ventriculares pueden producirse por mecanismos diferentes a la reentrada. En estos casos los mecanismos implicados son el automatismo anormal, la actividad desencadenada o el aumento de las catecolaminas circulantes. Los frmacos antiarrtmicos pueden asimismo desencadenar arritmias ventriculares (especialmente del tipo torsade de pointes). En algunos pacientes el mecanismo de la gnesis de las taquicardias ventriculares es desconocido.

TABLA 2 Cardiopatias que cursan frecuentemente con arritmias ventriculares

Cardiopata isqumica Aguda Crnica Miocardiopatas Hipertrfica Dilatada Restrictiva Displasia de ventrculo derecho Miocarditis Valvulopatas Prolapso mitral Insuficiencia cardaca

Manifestaciones clnicas
Manifestaciones clnicas del ritmo idioventricular acelerado
En general las rachas de ritmo idioventricular acelerado son bien toleradas hemodinmicamente, y no precisan tratamiento adicional al de la enfermedad subyacente. Por ello, se consideran arritmias ventriculares benignas y no se relacionan con una mayor incidencia de fibrilacin ventricular durante la fase aguda del infarto de miocardio. En pacientes con disfuncin ventricular grave, la prdida de la contribucin auricular al llenado ven-

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tricular por disociacin aurculo-ventricular (AV) puede producir deterioro hemodinmico. En ese caso debe tratarse acelerando la frecuencia sinusal al paciente con atropina. Puede aparecer en cualquier cardiopata e incluso en pacientes sin cardiopata9. Se ha descrito la presencia de ritmo idioventricular acelerado en las siguientes situaciones: enfermedad coronaria, cardiopata reumtica, miocardiopata dilatada, miocarditis aguda, cardiopata hipertensiva, intoxicacin digitlica e intoxicacin por cocana. En el contexto del infarto agudo de miocardio es ms frecuente con el uso de trombolticos que en ausencia de ellos (23%-82% frente al 9%-46%)10. Aparece de forma similar en infartos anteriores inferiores11. La aparicin de ritmo idoventricular acelerado no se correlaciona con el tamao del infarto ni con una mayor incidencia de fibrilacin ventricular en la fase aguda del infarto11. Como marcador no invasivo de reperfusin miocrdica, la presencia de ritmo idioventricular tiene una sensibilidad del 50% con una especificidad del 80%, de modo que la ausencia del mismo no descarta reperfusin, pero su presencia sugiere reperfusin miocrdica10.

dio. Los hallazgos fsicos dependen en parte de la relacin entre la onda P y el complejo QRS. Si la actividad auricular est disociada de las contracciones ventriculares pueden observarse los hallazgos exploratorios de la disociacin AV (intensidad variable del primer ruido, ondas a en el pulso venoso yugular sin relacin temporal con la contraccin ventricular, ondas a can cuando la contraccin auricular y ventricular es simultnea y desdoblamiento variable del segundo ruido). Algunos pacientes que inicialmente presentan episodios no sostenidos, posteriormente desarrollan taquicardia ventricular sostenida o fibrilacin ventricular. En los pacientes con cardiopata isqumica y taquicardias ventriculares sostenidas se ha observado un patrn circadiano en la presentacin de recurrencias arrtmicas con una mayor incidencia en las primera horas de la maana12.

Pronstico
El mayor predictor independiente de recurrencias arrtmicas durante el seguimiento es la fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo (VI) reducida13. Se han intentado definir otros muchos marcadores de riesgo de recurrencia arrtmica en los pacientes con un episodio de taquicardia ventricular sostenida. La sensibilidad reducida de los barorreceptores y la variabilidad de la frecuencia cardaca, debidas probablemente a una actividad vagal reducida, pueden ser marcadores de riesgo de taquicardia ventricular o de muerte sbita14. La presencia de potenciales tardos en el electrocardiograma de seales promediadas15 y la dispersin del QT16 se han utilizado como marcadores de riesgo, aunque su papel aislado es muy limitado. La presencia de bloqueo de rama derecha o izquierda en los pacientes postinfarto con sncope identifica a un grupo de pacientes de alto riesgo de muerte sbita. Asimismo, la presencia de taquicardia ventricular no sostenida en el registro Holter de 24 horas en los pacientes postinfarto se considera otro marcador no invasivo de riesgo arrtmico17-19. En la actualidad se estn utilizando estos parmetros no invasivos de forma global en la estratificacin pronstica de los pacientes, generalmente postinfarto, sin arritmias ventriculares documentadas, para seleccionar aqullos de mayor riesgo de even-

Manifestaciones clnicas de las taquicardias ventriculares

Los sntomas que acompaan a las taquicardias ventriculares dependen de la frecuencia ventricular, de la duracin de la misma y de la presencia y gravedad de la enfermedad cardiovascular subyacente. Siempre hay que tener en cuenta que una taquicardia ventricular puede ser bien tolerada hemodinmica y clnicamente, por lo que este criterio no nos permite diferenciarla de una taquicardia supraventricular. Las taquicardias ventriculares pueden presentarse en forma de episodios cortos, asintomticos, episodios no sostenidos o sostenidos, hemodinmicamente estables, generalmente en caso de frecuencias bajas y corazn estructuralmente normal, o hemodinmicamente inestables, incluso degenerando en fibrilacin ventricular. La localizacin de la formacin de los impulsos y por lo tanto el circuito por el que se propaga la onda de despolarizacin a travs del miocardio tambin puede influir en las manifestaciones clnicas del episo-

tos arrtmicos y candidatos al implante de un desfibrilador. Recientemente se ha publicado un estudio en el que se indica que la aparicin de extrasistolia ventricular frecuente (rachas de dos o ms latidos, o ms del 10% del tiempo de registro) durante la prueba de esfuerzo se asocia a un aumento de la mortalidad cardiovascular en 2,5 veces, en el seguimiento a 23 aos20. Estos resultados indican que las implicaciones pronsticas de esos hallazgos durante la prueba de esfuerzo no deben ser ignoradas y, por lo tanto, obliga a completar el estudio de esos pacientes con otros parmetros no invasivos de riesgo de muerte cardiovascular. Otras caractersticas clnicas, como el antecedente de arritmias ventriculares espontneas y la presentacin clnica como parada cardiorrespiratoria en el primer episodio, identifican a un grupo de pacientes de mayor riesgo de muerte sbita. El estudio electrofisiolgico se ha demostrado como una herramienta til en la estratificacin pronstica de estos pacientes. Aquellos pacientes en los que se inducen arritmias ventriculares en el estudio electrofisiolgico presentan un mayor riesgo de recurrencias, sin embargo la supresin de la inducibilidad con frmacos no se ha demostrado til para guiar el tratamiento de estos pacientes. En muchos estudios clnicos se ha considerado la induccin de arritmias ventriculares como un marcador de riesgo18,19,21. La presencia de dos o ms de los marcadores de riesgo sealados se asocia a un riesgo mayor de recurrencia arrtmica y muerte sbita.

Taquiarritmias ventriculares en las cardiopatas especficas

Taquicardias ventriculares en la cardiopata isqumica
Todos los datos anatomopatolgicos y electrofisiolgicos sugieren un mecanismo de reentrada en el origen de las taquicardias ventriculares que aparecen en pacientes con cardiopata isqumica. Este sustrato electrofisiolgico se desarrolla gradualmente en las dos primeras semanas despus del infarto agudo de miocardio, y una vez establecido persiste indefinida2103

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mente. Aunque el riesgo de presentar taquicardia ventricular en pacientes postinfarto es mayor en el primer ao tras el episodio agudo (3%-5% aproximadamente), estos pacientes pueden presentar taquicardias ventriculares sostenidas 15 20 aos despus, en ausencia de eventos isqumicos intercurrentes. Frecuentemente, los episodios de taquicardia ventricular son precipitados por eventos clnicos como isquemia aguda, dilatacin ventricular progresiva o el inicio de insuficiencia cardaca clnica. Una vez que tiene lugar un episodio de taquicardia ventricular es probable la recurrencia de la misma, a pesar de un control adecuado de los factores desencadenantes. Las caractersticas electrofisiolgicas de las taquicardias ventriculares en presencia de cardiopata isqumica son: induccin y terminacin reproducible con estimulacin elctrica programada, induccin de la taquicardia sitio-especfica, relacin inversa del intervalo de acoplamiento y el intervalo hasta el primer latido de la taquicardia, evidencia de conduccin enlentecida (alteraciones en los electrogramas intracavitarios, actividad continua), respuesta de la taquicardia a los extraestmulos (reset y encarrilamiento) y ausencia de efecto del isoproterenol en la induccin de la taquicardia.

ventricular. En este caso, la taquicardia se iniciara por un mecanismo de reentrada de fase II, entre fibras adyacentes con duraciones del potencial de accin muy diferentes. Este mecanismo se est estudiando actualmente, tras el descubrimiento de las clulas M localizadas a nivel de la capa medioventricular22. Todos estos mecanismos pueden verse influenciados por la actividad del sistema nervioso autnomo5.

encuentran las arritmias ventriculares, generalmente en forma de taquicardias ventriculares polimrficas o fibrilacin ventricular. El aumento de la dispersin de la repolarizacin del ventrculo izquierdo es la manifestacin electrofisilogica de la desorganizacin de las fibras miocrdicas en la miocardiopata hipertrfica ( disarray).

Taquicardias ventriculares en la miocardiopata dilatada

Existen mltiples mecanismos por los que aparecen arritmias ventriculares en los pacientes con miocardiopata dilatada. Entre los mecanismos implicados estn: 1. Reentrada: este mecanismo est favorecido por la presencia de cicatrices subendocrdicas (en el 33%) y mltiples reas parcheadas de fibrosis (hasta el 57%). La isquemia y las alteraciones hidroelectrolticas (en especial hipopotasemia e hipomagnesemia) pueden actuar como precipitantes. Sin embargo, la reentrada rama-rama es el mecanismo ms caracterstico de las taquicardias ventriculares en los pacientes con miocardiopata dilatada, aunque no especfico de ella, ya que aparece frecuentemente tambin en determinadas miopatas y en los pacientes con valvulopata artica operada. 2. Automatismo anormal y actividad desencadenada: debido a alteraciones en la geometra ventricular con modificaciones en la tensin parietal y acortamiento de la refractariedad ventricular.

Taquiarritmias ventriculares en el prolapso de la vlvula mitral

La asociacin del prolapso de la vlvula mitral y la muerte sbita siempre ha sido motivo de controversia. La relacin con la muerte sbita se basa en trabajos retrospectivos en vctimas de muerte sbita o supervivientes de la misma, en los que el prolapso valvular mitral fue el nico hallazgo patolgico. La tasa de muerte sbita se estima en el 0,4% en los pacientes con prolapso valvular mitral, el doble que en la poblacin general. Algunos factores clnicos se han asociado con un mayor riesgo de muerte sbita24: historia familiar positiva de muerte sbita, sncope recurrente, regurgitacin mitral, taquicardia ventricular no sostenida en el Holter o en la ergometra y aumento en la dispersin del intervalo QT.

Taquicardias ventriculares en la displasia arritmognica del ventrculo derecho

La presencia de arritmias ventriculares es una de las caractersticas clnicas de los pacientes con displasia arritmognica del ventrculo derecho, de gran trascendencia pronstica ya que pueden conducir a la muerte sbita. Los principales mecanismos implicados en la arritmognesis son22: a) reentrada alrededor de un obstculo anatmico: por conduccin lenta en los miocardiocitos rodeados de tejido adiposo o fibroso; b) aumento del automatismo durante el ejercicio: por aumento en la pendiente de la fase IV del potencial de accin. Postdespolarizaciones precoces, y c) arritmias ventriculares vortex-like, que explicaran la muerte sbita durante el sueo: ello se corresponde con la anatoma de esta cardiopata en la que frecuentemente est infiltrada la capa subepicrdica y medio2104

Taquiarritmias ventriculares en los pacientes con insuficiencia cardaca

Los principales mecanismos implicados en la aparicin de taquiarritmias ventriculares en los pacientes con insuficiencia cardaca incluyen: isquemia miocrdica, hipertrofia miocrdica, alteraciones celulares (corrientes inicas, gap junctions , automatismo), factores hemodinmicos, activacin simptica y alteraciones hidroelectrolticas. La presencia de taquiarritmias ventriculares condiciona un mayor riesgo de muerte sbita en los pacientes con insuficiencia cardaca. Se estima que el 30%50% de las muertes por insuficiencia cardaca son sbitas o relacionadas con arritmias25. Mltiples estudios se han llevado a cabo o estn en curso en la prevencin primaria y secundaria de la muerte sbita en los pacientes con insuficiencia cardaca.

Taquiarritmias ventriculares en la miocardiopata hipertrfica

Las arritmias ventriculares ms frecuentes en la miocardiopata hipertrfica son las taquicardias ventriculares no sostenidas (hasta el 25% de los pacientes durante la monitorizacin con Holter)23. Generalmente son episodios asintomticos, y a menudo ocurren durante el reposo o el sueo. Las taquicardias ventriculares monomorfas sostenidas son raras en los pacientes con miocardiopata hipertrfica, especialmente en los jvenes. Entre los mltiples mecanismos que pueden producir muerte sbita en los pacientes con miocardiopata hipertrfica, se

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Taquiarritmias ventriculares tras ciruga de las cardiopatas congnitas

Las taquicardias ventriculares participan en el mecanismo de la muerte sbita de los pacientes operados de cardiopatas congnitas, especialmente en los operados de tetraloga de Fallot o de doble salida del ventrculo derecho. Los pacientes operados de transposicin de grandes arterias mediante la tcnica de Mustardo o la de Senning, o de ventrculo nico con la tcnica de Fontan, pueden presentar muerte sbita debido a la aparicin de flutter auricular con conduccin ventricular rpida (1:1). La extrasistolia ventricular es frecuente en los pacientes operados de tetraloga de Fallot (18% en el electrocardiograma [ECG] basal, 20% en la ergometra y 48% en la monitorizacin con Holter), y generalmente polimrfica y compleja, aislados, apareados o en rachas de taquicardia ventricular. Los factores clnicos que mayor correlacin presentan con la aparicin de extrasistolia ventricular son: edad en el momento de la ciruga (ms frecuentes en los operados despus de los 10 aos), tiempo transcurrido desde la misma, presencia de obstruccin residual (ms de 60 mmHg de gradiente) y la presencia de insuficiencia pulmonar significativa. Sin embargo, la taquicardia ventricular sostenida en pacientes operados de cardiopatas congnitas es rara. En las grandes series con ms de 350 pacientes operados, la incidencia de taquicardia ventricular monomorfa sostenida es del 9%. En los pacientes en los que se ha hecho estudio electrofisiolgico se ha encontrado el origen de la taquicardia en el tracto de salida del ventrculo derecho, y se relaciona sobre todo con la ventriculotoma quirrgica.

laminas y las caractersticas morfolgicas de la taquicardia.

Taquicardia ventricular del tracto de salida del ventrculo derecho

Son taquicardias ventriculares adenosinsensibles. El 90% de las taquicardias ventriculares idiopticas del tracto de salida del ventrculo derecho (VD) se deben a uno de los dos fenotipos de taquicardia ventricular (TV) adenosin-sensible: TV monomrfica repetitiva no sostenida (taquicardia en salvas) o TV sostenida paroxstica inducida por el esfuerzo. El mecanismo es la existencia de postdepolarizaciones tardas mediadas por catecolaminas y actividad desencadenada mediada por AMP cclico26. Aparece con igual frecuencia en hombres y mujeres, con un espectro de edad amplio (de 6 a 77 aos, aunque la mayora entre 30-50 aos). Tienen un pronstico benigno (fig. 1).

tural. Entre el 60%-80% son hombres y el espectro de edad es amplio (7 a 65 aos, aunque frecuentemente entre los 15 y 40 aos). El mecanismo de esta taquicardia ha sido motivo de controversia (actividad desencadenada o reentrada) aunque la mayor evidencia sugiere un mecanismo de reentrada calcio-dependiente. Se han relacionado con la presencia de falsos tendones o bandas fibromusculares a nivel de la porcin posteroinferior del septo interventricular.

Taquicardia ventricular propanolol-sensible

Aparece en pacientes sin cardiopata estructural y menores de 50 aos, y frecuentemente es precipitada por el esfuerzo fsico. Puede originarse de cualquiera de los dos ventrculos y ser monomrfica o polimrfica. No puede ser inducida mediante estimulacin elctrica programada y se considera debida a automatismo anormal mediado adrenrgicamente. Es inducida con catecolaminas y sensible a bloqueadores beta.

Taquicardia ventricular idioptica del ventrculo izquierdo

Es una TV verapamil-sensible. Es la forma ms comn de TV originada en el ventrculo izquierdo, en la regin de fascculo posteroizquierdo. Fue descrita por Zipes en 1979. Sus caractersticas clnicas son: es inducible mediante estimulacin auricular, morfologa tpica de bloqueo de rama derecha y eje superior e izquierdo (en el 90%-95% de los casos), y su aparicin en pacientes sin cardiopata estruc-

Taquicardia ventricular polimrfica

Se produce por la activacin ventricular dependiente en cada latido de un punto o rea ventricular diferente, que descarga tambin con intervalos diferentes, por lo que en el ECG se observa una irregularidad del intervalo RR y una morfologa cambiante del complejo QRS

Taquicardia ventricular idioptica

Son aquellas taquicardias ventriculares que aparecen en pacientes con un corazn estructuralmente normal. Cerca del 80% se originan en el tracto de salida del ventrculo derecho. Existen mltiples clasificaciones segn el origen de la taquicardia, la respuesta a los agentes farmacolgicos (adenosina, verapamil y propranolol), la evidencia de dependencia de las cateco-

Fig. 1. Electrocardiograma de 12 derivaciones de una taquicardia ventricular idioptica, originada en infundbulo de ventrculo derecho. Obsrvese el eje inferior del QRS en el plano frontal y su morfologa de BCRI. Marcadas con asterisco las capturas sinusales y con onda p, la despolarizacin auricular disociada de la ventricular.

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sin mantener un patrn morfolgico de semejanza comn, como en la fibrilacin auricular preexcitada. En ocasiones adoptan un patrn en torsade de pointes en el que los complejos QRS van cambiando de amplitud, dando la impresin de que se retuercen sobre la lnea base. Estas taquicardias tpicamente no suelen ser sostenidas y, cuando se sostienen, suelen degenerar en fibrilacin ventricular. Se originan frecuentemente ante un aumento de la excitabilidad ventricular secundaria a isquemia miocrdica (infarto agudo de miocardio [IAM]), inflamacin (miocarditis) o alteraciones inicas o farmacolgicas.

Diagnstico de las taquicardias ventriculares

Caractersticas electrocardiogrficas de las taquicardias ventriculares monomrficas sostenidas
Considerando todo lo anteriormente expuesto (activacin elctrica que procede de un rea ventricular, no utilizarse el sistema especfico de conduccin His-Purkinje y ocurrir generalmente en pacientes con corazones estructuralmente enfermos y dilatados), el complejo QRS tpicamente es muy ancho. Criterios diagnsticos de las taquicardias ventriculares En el diagnstico de las taquicardias ventriculares se deben considerar varios aspectos: 1. Morfologa (criterios existentes), regularidad de la taquicardia y la relacin de los complejos QRS con las ondas P. 2. Caractersticas clnicas: cardiopata estructural subyacente (especialmente de origen isqumico), presencia de alteraciones hidroelectrolticas o tratamiento farmacolgico antiarrtmico. 3. Anlisis de la respuesta de la taquicardia al bloqueo transitorio del nodo AV, mediante maniobras vagales (Valsalva, masaje del seno carotdeo, presin de globos oculares, etc.) o farmacolgicas (infusin de adenosina o ATP). 4. Forma de inicio y terminacin: generalmente el inicio es brusco con un im2106

pulso ventricular prematuro de la misma morfologa que la taquicardia, generalmente con un intervalo de acoplamiento corto, frecuentemente sin fenmeno R sobre T. 5. Exploracin fsica: signos exploratorios de disociacin AV (presencia de ondas a can en el pulso venoso, presin arterial sistlica y primer ruido cardaco variables). Es conveniente resaltar que existen excepciones en cada uno de los criterios aplicados, por lo que el diagnstico final es a menudo difcil y producto de balancear los datos a favor y en contra. De esta forma, ante un paciente con cardiopata estructural, que presenta una taquicardia de QRS ancho regular, debemos establecer el diagnstico y tratamiento inicial de taquicardia ventricular. Electrocardiograma de la taquicardia ventricular Debemos analizar los siguientes parmetros (figs. 1 y 2): Frecuencia y regularidad. La frecuencia ventricular oscila entre 130 y 200 lpm. En ocasiones se observan ciertas irregularidades, sobre todo al inicio y fin de la misma. Cuando la taquicardia est establecida, el intervalo RR suele ser fijo, con variaciones inferiores a 40 mseg. Morfologa del QRS. Depende tanto del lugar de origen como de las vas de propagacin del impulso cardaco durante la

taquicardia. La duracin del complejo QRS mayor de 140 mseg sugiere origen ventricular. En los pacientes sin cardiopata el QRS no muestra muescas y la onda T es asimtrica, al contrario que en los pacientes con cardiopata grave. El eje del QRS desviado a la izquierda hasta el cuadrante superior derecho sugiere origen ventricular de la taquicardia. La presencia de morfologa tpica de bloqueo de rama derecha sugiere la presencia de aberrancia mientras que otras morfologas y especialmente la concordancia en todas las derivaciones precordiales (QRS todo positivo o todo negativo en derivaciones precordiales) sugiere el origen ventricular de la taquicardia. Si la taquicardia tiene morfologa de bloqueo de rama derecha sugerira TV, la morfologa del complejo QRS en VI monofsica R o bifsica RS, con una amplitud de la onda R en V1 mayor que la R, o una morfologa en V6 tipo R < S o QS. Si la taquicardia tiene morfologa de bloqueo de rama izquierda, sugerira TV la duracin prolongada (>40 ms) de la onda R en VI o un patrn qR o QS en V6, y la desviacin del eje a la derecha, con deflexiones negativas ms profundas en V1 que en V6. Ausencia de relacin P-QRS o disociacin aurculo-ventricular. Su presencia es prcticamente patognomnica de TV. Se manifiesta como el registro ocasional de ondas P entre los complejos QRS, sin relacin con ellos y a menudo con una frecuencia regular. En un 50%-60% de los

Fig. 2. Episodio de taquicardia ventricular.

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casos existe disociacin AV manifiesta en el electrocardiograma, debido a la activacin independiente de las aurculas y los ventrculos. De stas, slo en el 50% es apreciable. En el resto de casos existe conduccin retrgrada a las aurculas, que puede ser espordica o persistente, y con relacin variable (2:1, 1:1, etc.), aunque lo ms frecuente es la conduccin 1:1. Presencia de capturas y fusiones. Existe captura ventricular cuando se observa un complejo anticipado de QRS estrecho y precedido de onda P en el seno de una taquicardia ventricular. Para ello es necesario que exista disociacin AV y que la frecuencia de la taquicardia ventricular sea relativamente lenta. As, un latido supraventricular conducido con suficiente precocidad dar lugar a un complejo de QRS estrecho que llamamos captura. La presencia de capturas se observa slo en el 10% de las taquicardias ventriculares pero es bastante especfico de arritmia ventricular. Denominamos fusin al complejo QRS resultante de la activacin ventricular desde el impulso auricular conducido y ventricular. La fusin es menos especfica que la captura para el diagnstico de taquicardia ventricular, ya que puede observarse en otros ritmos como en caso de fibrilacin auricular en un paciente con va accesoria (fig. 3).

Fig. 3. Electrocardiograma de 12 derivaciones de una taquicardia ventricular en una displasia arritmognica de ventrculo derecho. Obsrvese la morfologa de BCRI del QRS, los latidos frecuentes con QRS estrecho de captura sinusal y de anchura y morfologa intermedia que son latidos de fusin.

dromes de preexcitacin, por lo que el ECG de superficie debe considerarse como una herramienta ms, de gran valor para el diagnstico de la taquicardia, pero sin olvidar el criterio clnico que debe guiar el diagnstico.

Criterios de Brugada
El algoritmo de Brugada fue publicado en 1991, y es muy til para el diagnstico electrocardiogrfico de las taquicardias ventriculares27. El algoritmo se basa en tres preguntas secuenciales tras las cuales, si no se ha alcanzado el diagnstico de TV, se debern aplicar los criterios morfolgicos (fig. 4). Las preguntas son: existe ausencia de una morfologa del complejo QRS tipo RS en

Diagnstico diferencial entre las taquicardias ventriculares y supraventriculares

El diagnstico diferencial debe excluir fundamentalmente tres tipos de taquicardias: la taquicardia supraventricular conducida con aberrancia o bloqueo (permanente o funcional) de una de las dos ramas principales del haz de His, la taquiarritmia supraventricular conducida con preexcitacin y la taquicardia mediada por marcapasos. El diagnstico electrocardiografico es muchas veces difcil sin registros intracavitarios. Los siguientes criterios sugieren el diagnstico de TV frente al de taquicardia supraventricular (TSV) con bloqueo de rama (tabla 3). Pueden existir excepciones a todos los criterios mencionados con anterioridad, sobre todo en caso de trastornos previos de la conduccin intraventricular o de sn-

todas las derivaciones precordiales? La respuesta afirmativa (no existe ninguna derivacin precordial con complejos con morfologa RS) establece el diagnstico de TV. Si la respuesta es negativa, pasamos a la siguiente pregunta: es el intervalo entre el inicio de la onda R y el pico de la onda S del complejo QRS mayor a 100 mseg en alguna derivacin? La respuesta afirmativa establece el diagnstico de TV. Si la respuesta es negativa, pasamos a la siguiente pregunta: existe disociacin AV? La respuesta afirmativa establece el diagnstico de TV. Si la respuesta es negativa, pasaremos a analizar la existencia de los criterios morfolgicos del complejo QRS sugestivos de TV. La utilizacin de este algoritmo se extendi rpidamente al poco tiempo de ser publicado por su sencillez y gran precisin (sensibilidad 99% y especificidad 96%)27.

TABLA 3 Diagnstico diferencial entre taquicardia supraventricular y ventricular

Apoya el diagnstico de TSV Morfologa del QRS similar al basal Retraso o interrupcin por estimulacin vagal Inicio con onda P prematura Intervalo RP de acoplamiento corto ( 100 mseg) Asociacin AV Patrn rSr en V1 Secuencia cclica larga-corta QRS > 140 mseg Disociacin AV Asociacin P-QRS con bloqueo VA variable Latidos de fusin Latidos de captura Pausa compensadora Desviacin del eje hacia la izquierda (cuadrante superiorderecho) Bloqueo de rama contralateral durante la taquicardia Concordancia del QRS Criterios morfolgicos de TV
TSV: taquicardia supraventricular; TV: taquicardia ventricular; AV: aurculo-ventricular; VA: ventrculo-atrial.

Apoya el diagnstico de TV

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)

Taquicardia con QRS ancho

Ausencia de morfologa tipo RS del QRS en todas las derivaciones precordiales?

No

TV

Es el intervalo entre el inicio de la onda R y el pico de la onda S del complejo QRS > 100 mseg en alguna derivacin?

No

Existe disociacin AV?

No

Aplicar criterios ECG del complejo QRS sugestivos de TV

Fig. 4. Algoritmo de Brugada para el diagnstico de taquicardia ventricular (TV). AV: aurculo-ventricular; ECG: electrocardiograma.

Otras taquicardias con complejo QRS ancho

Existen otras situaciones clnicas en las que pueden presentarse taquicardias con complejo QRS ancho, sin tratarse de taquicardias ventriculares. Taquicardia de QRS ancho en pacientes con sndrome de Wolff-Parkinson-White En los pacientes con sndrome de preexcitacin, las taquicardias con complejo QRS ancho pueden deberse a mltiples mecanismos, e incluyen las taquicardias sinusales o auriculares, reentrada nodal AV, aleteo auricular o fibrilacin auricular con conduccin antergrada por la va accesoria, taquicardia ortodrmica con bloqueo de rama funcional o preexistente, taquicardia con conduccin antidrmica, taquicardia con conduccion antergrada por una va accesoria y retrgrada por otra va accesoria, taquicardias conducidas por fibras de Mahaim y obviamente tambin en caso de taquicardias de origen ventricular.
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Se produce al asociarse una taquicardia supraventricular y una va accesoria con conduccin antergrada. Tambin se puede producir por un mecanismo de reentrada AV antidrmica. La activacin se conduce desde las aurculas antergradamente a travs de la va accesoria hasta los ventrculos, y desde stos, otra vez a las aurculas retrgradamente a travs del sistema especfico de conduccin. Con ello, la activacin ventricular inicial tiene lugar a partir de la va accesoria en uno de los dos ventrculos para luego despolarizarse el contralateral, lo que lleva al aumento del tiempo de despolarizacin ventricular y de la duracin del complejo QRS. La activacin inicial de los ventrculos se realiza muy lejos del sistema especfico de conduccin, por lo que la duracin del QRS suele ser tan prolongada o ms que en las TV y las fuerzas iniciales del complejo QRS son especialmente lentas, adquiriendo un aspecto deltoide. Otro caso particular es el de la fibrilacin auricular en presencia de una va accesoria conducida con preexcitacin. En este caso, los mltiples frentes de reentrada

auriculares activan el ventrculo por el sistema especfico de conduccin (que slo es capaz de conducir un nmero limitado de frentes) y por la va accesoria (que a menudo permite la conduccin de un nmero ms elevado de frentes). De esta forma, se pueden alcanzar frecuencias muy elevadas y peligrosas resultado de la conduccin de los frentes de despolarizacin auriculares a travs de la va accesoria y/o del sistema especfico de conduccin. Desde el punto de vista electrocardiogrfico, la duracin del complejo QRS es mayor de 140 mseg, hay diferentes grados de asociacin AV (1:1 o 2:1 en el aleteo auricular), regularidad RR o no, dependiendo del mecanismo de la taquicardia (irregularidad completa en la fibrilacin auricular o regularidad en el aleteo auricular o en la taquicardia paroxstica supraventricular), ausencia de latidos de fusin o de captura (salvo en el caso de la fibrilacin auricular con preexcitacin), patrn concordante y criterios morfolgicos de TV. Sin embargo, no se observar un patrn QS o QRS en V4-V5 ya que, al tener las vas accesorias su insercin ventricular en el anillo AV, el frente de despolarizacin siempre se dirige hacia el pex cardaco, lo que origina una activacin inicial positiva en V4-5. A diferencia de las TV, que no se ven afectadas, las taquicardias supraventriculares suelen verse afectadas por el bloqueo transitorio del nodo AV, mediante maniobras vagales o farmacolgicas. El diagnstico se realiza por los antecedentes de preexcitacin, los criterios ECG, la frecuente ausencia de cardiopata estructural y, en el caso de fibrilacin auricular (FA), la irregularidad y morfologa variables del complejo QRS, que lo hace prcticamente diagnstico de fibrilacin auricular preexcitada. Taquicardia supraventricular con bloqueo de rama En caso de bloqueo de rama, bien funcional (por la elevada frecuencia cardaca) o crnico, la aparicin de una taquicardia supraventricular se manifestar como una taquicardia de QRS ancho. La activacin ventricular tiene lugar a partir de uno de los dos ventrculos, para luego despolarizarse el contralateral, lo que lleva al aumento del tiempo de despolarizacin ventricular y de la duracin del complejo QRS. Sin embargo, dado que al

TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES
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Fig. 5. Episodio de taquicardia de QRS ancho compatible con taquiarritmia supraventricular con aberrancia de rama.

menos la activacin de uno de los ventrculos se realiza a travs del sistema especfico de conduccin, la duracin del QRS no suele ser tan prolongada como en las taquicardias ventriculares y las fuerzas iniciales del complejo QRS son rpidas (criterio 2 del algoritmo de Brugada)27. Electrocardiogrficamente (fig. 5), la duracin del complejo QRS es menor de 140 mseg, la regularidad RR es variable, con irregularidad completa en caso de FA (prcticamente descarta la TV monomrfica) o regularidad en el aleteo auricular o la taquicardia paroxstica supraventricular, ausencia de latidos de fusin o de captura, asociacin AV variable 2:1 (aleteo auricular) o 1:1 (taquicardia paroxstica supraventricular), ausencia de patrn concordante de los criterios morfolgicos de TV y de patrn de bloqueo de rama del haz de His en el ECG basal, que cambia a bloqueo de la rama contralateral durante la taquicardia. A diferencia de las TV, que no se ven afectadas, las TSV suelen afectarse por el bloqueo transitorio del nodo AV mediante maniobras vagales o farmacolgicas. Taquicardia mediada por marcapasos En pacientes con marcapasos bicamerales se pueden producir diferentes tipos de taquicardia. En caso de taquiarritmia auricular (taquicardia, flutter, o fibrilacin auricular) sta puede ser sensada por el marcapasos y estimular los ventrculos a la misma frecuencia.

Otro tipo es la taquicardia de asa cerrada en la que en caso de conduccin ventriculoatrial por el sistema especfico de conduccin, la despolarizacin ventricular producida por el marcapasos es conducida a las aurculas y sensada por el electrodo auricular del marcapasos, que, tratando de mantener la sincrona, estimula de nuevo los ventrculos. En estos casos, se ve la espcula de estimulacin precediendo a cada complejo QRS. Si no se ve, puede sospecharse mediante la presencia de un complejo QRS compatible con la estimulacin en el pex del ventrculo derecho (morfologa de bloqueo de rama izquierda con eje superior) y por la ausencia de disociacin AV. Las maniobras vagales podran terminar, al menos transitoriamente, la taquicardia al bloquear la conduccin retrgrada por el nodo AV. El cambio de modo de la estimulacin a VVI, sin sensado auricular, mediante la colocacin de un imn sobre el generador del marcapasos, termina la taquicardia.

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