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QUESTÕES DE FISIO - PESQUISA...

QUESTÕES DE FISIO - PESQUISA...

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http://www.icb.ufmg.br/fib/fib/PID%202007%20-%20Fisiologia.

htm MÓDULO ENDÓCRINO PID - 2003 Antônio Guilherme da Silva Pereira Carvalho Coordenação: Elizabeth Lage Borges 01-) O que é um hormônio? Como pode ser sua atividade? 02-) Como os hormônios são classificados quanto à sua natureza química e onde estão localizados os receptores para cada classe? 03-) Quais são os princípios gerais do controle da secreção hormonal? 04-) Explique o controle da secreção da hipófise anterior pelo hipotálamo e liste os hormônios hipotalâmicos envolvidos nessa função, descrevendo sucintamente a sua ação. 05-) Quais são os modelos gerais de controle da secreção hormonal nas glândulas sob influência hipotalâmica? 06-) Explique os princípios gerais das doenças endócrinas e sua classificação. 07-) Resuma os principais efeitos do hormônio do crescimento (GH). 08-) Cite os dois principais efeitos da ocitocina. 09-) Resuma os principais efeitos da Tiroxina (T4) e Triiodotironina (T3). 10-) Durante a Tireoidectomia total (cirurgia de retirada completa da glândula tireóide), muitos cirurgiões, inadvertidamente, retiram também as glândulas paratireóides, causando um quadro conhecido como Hipoparatireoidismo Iatrogênico. Cite as principais conseqüências deste quadro. 11-) Qual é o principal hormônio produzido pelas zonas fasciculada e reticular do córtex da adrenal e quais são os seus principais efeitos?

01-) O que é um hormônio? Como pode ser sua atividade? Voltar ao inicio Um hormônio é uma substância química secretada para os líquidos corporais internos por uma célula ou grupo das mesmas, exercendo um efeito fisiológico de controle sobre outras células do corpo. Estas células são conhecidas como células-alvo, e são passíveis á ação de um determinado hormônio por possuírem receptores específicos para o mesmo. Os hormônios podem ter atividade: autócrina, parácrina e endócrina. Dizemos que um hormônio tem atividade autócrina, quando é capaz de agir sobre as próprias células que o produzem. Já quando ele age em células vizinhas às que o produzem, sem que para isso tenha que atingir a corrente sanguínea, falamos em atividade parácrina. E, finalmente, quando um hormônio age em células distantes ao seu local de produção, chegando até lá pela corrente sanguínea, chamamos de atividade endócrina. 02-) Como os hormônios são classificados quanto à sua natureza química e onde estão localizados os receptores para cada classe? Voltar ao início Quimicamente os hormônios são de três tipos:

- Hormônios esteróides: Todos estes hormônios têm sua estrutura química baseada no núcleo esteróide, semelhante a do colesterol, e, na maioria dos casos, são derivados do próprio colesterol. Pertencem á essa classe os hormônios do córtex da adrenal (cortisol, aldosterona e andrógenos), dos ovários (estrógeno e progesterona), dos testículos (testosterona) e da placenta (estrógeno e progesterona). - Hormônios derivados do aminoácido tirosina: Dois grupos de hormônios são derivados do aminoácido tirosina. Os dois hormônios da tireóide (tiroxina e triidotironina), são formas iodadas derivadas da tirosina. E os dois hormônios da medular das supra-renais (epinefrina e norepinefrina), são ambos catecolaminas também derivados da tirosina. - Hormônios protéicos e peptídicos: Todos os importantes hormônios remanescentes são proteínas, peptídeos ou derivados imediatos destes. Os hormônios da hipófise anterior (GH, ACTH, TSH, LH, FSH e prolactina) são proteínas ou grandes polipeptídeos; os hormônios da hipófise posterior (ADH e ocitocina), são pequenos peptídeos. A insulina, o glucagon e o paratormônio são todos grandes polipeptídeos. Os hormônios esteróides e os hormônios tireóideos são lipossolúveis e vão agir em receptores intracelulares. Os esteróides em receptores localizados no citoplasma, e os hormônios tireóideos em receptores intranucleares, ativando a transcrição de determinados segmentos de DNA. Já os hormônios protéicos ou peptídicos e as catecolaminas, agem em receptores localizados na membrana celular e atuam alterando a permeabilidade desta a determinados íons ou através da ativação de segundo mensageiros. 03-) Quais são os princípios gerais do controle da secreção hormonal? Voltar ao início A taxa de secreção de cada hormônio já estudado é, por sua vez, controlada de modo muito exato por algum sistema de controle interno. Na maioria das vezes, este controle é exercido por meio de um mecanismo de feedback negativo (retroalimentação negativa). A essência deste mecanismo é que quando a resposta do órgão-alvo ao hormônio ou sua concentração sanguínea atinge determinado limiar (o “set point”) estas passam atuar bloqueando ou inibindo secreções adicionais do hormônio. Usualmente, o fator mais importante a ser controlado, não é a própria taxa de secreção do hormônio, mas o grau de resposta do orgão-alvo. Portanto, apenas quando a resposta do orgão-alvo sobe a um nível apropriado é que o feedback para a glândula se torna suficientemente poderoso para lentificar a secreção adicional do hormônio. Se o orgão-alvo responder fracamente ao hormônio, a glândula endócrina quase sempre secretará quantidades cada vez maiores do seu hormônio até que o orgão-alvo finalmente atinja o nível apropriado de atividade, mas à custa de excessiva secreção de hormônio controlador. O feedback positivo é um tipo raro de controle nos sistemas biológicos, porque ao invés de manter estável o meio, ele induz à instabilidade e à mudanças explosivas. Em sistemas com este tipo de controle, a conseqüência da secreção hormonal induz a uma maior taxa de secreção. 04-) Explique o controle da secreção da hipófise anterior pelo hipotálamo e liste os hormônios hipotalâmicos envolvidos nessa função, descrevendo sucintamente a sua ação. Voltar ao início O hipotálamo é um centro coletor de informações que dizem respeito ao bem-estar interno do corpo, recebendo sinais de quase todas as fontes possíveis do SNC e possuindo porções sensíveis às concentrações dos nutrientes, eletrólitos água e vários hormônios no sangue. E, por sua vez, grande parte dessas informações é usada para controlar a secreção de muitos hormônios hipofisários globalmente importantes, através dos seus hormônios de liberação e/ou inibição. Os hormônios hipotalâmicos de liberação e de inibição, mais importantes, são: - Hormônio de Liberação da Tireotropina (TRH): Foi o primeiro hormônio hipotalâmico isolado. Age sobre os tireotropos, induzindo a secreção de Hormônio Tíreo-Estimulante (TSH). Também, age sobre os lactotropos estimulando a liberação de Prolactina. - Hormônio de Liberação da Corticotropina (CRH): Age sobre os corticotropos (que constituem 20% das células da hipófise anterior), causando a liberação de Adrenocorticotropina (ACTH).

- Hormônio de Liberação do Hormônio do Crescimento (GHRH): Age sobre os somatotropos (40% das células da hipófise anterior), levando á liberação do hormônio do crescimento (GH). - Hormônio de Inibição do Hormônio do Crescimento (GHIH):Também conhecido como Somatostatina, age antagonicamente ao GHRH, inibindo a secreção do Hormônio do Crescimento. - Hormônio de Liberação das Gonadotrofinas (GnRH): Age sobre os gonadotropos, causando a liberação de dois hormônios gonadotrópicos: o Hormônio Luteinizante (LH) e o Hormônio Folículo Estimulante (FSH). - Hormônio de Inibição da Prolactina (PIH): Atualmente, sabe-se que o PIH é na verdade a dopamina, que é liberada tonicamente, e age sobre os lactotropos, inibindo a secreção de Prolactina. 05-) Quais são os modelos gerais de controle da secreção hormonal nas glândulas sob influência hipotalâmica? Voltar ao início As glândulas sob influência hipotalâmica, de maneira geral, apresentam um digrama-base em comum, que podemos resumir da seguinte maneira: A partir das informações colhidas de outras fontes do SNC e das demais que pode processar, há a produção pelo hipotálamo de um dos seus hormônios liberadores, que vai agir sobre a hipófise, fazendo com que essa secrete um dos seus hormônios tróficos. Este por sua vez vai agir sobre uma glândula periférica, levando á secreção do hormônio efetor, que então atuará sobre o tecido-alvo, desencadeando a ação fisiológica esperada. (veja a figura). 06-) Explique os princípios gerais das doenças endócrinas e sua classificação. Voltar ao início Em geral, a maioria dos distúrbios que são atribuíveis aos hormônios, resulta de uma superprodução (hiperfunção glandular) ou de uma produção inferior ao necessário (hipofunção glandular), seja ela real ou aparente. O quadro de hipofunção aparente é usualmente referido como resistência ao hormônio em questão. Ele acontece devido a alguma alteração na estrutura do receptor para o hormônio ou a uma diminuição da concentração dos mesmos, que torna a resposta ao hormônio menor ou mesmo nula. São classificadas em: periférica, quando o receptor mutado (ou a concentração do mesmo está diminuída somente na periferia); central, quando as alterações nos receptores acontecem somente na hipófise ou hipotálamo; ou, total, quando as alterações ocorrem tanto centralmente como na periferia. Como exemplos desses quadros, podemos citar o Diabettes Mellitus tipo II, onde a produção endógena de insulina está preservada, porém o número de receptores para a insulina nos tecidos periféricos encontra-se diminuído, simulando um quadro de hipoinsulinismo. Outro exemplo seria a Síndrome do Testículo Feminilizante, em que um feto do genótipo masculino (XY) tem uma mutação no receptor de testosterona, que os torna não responsivos à mesma, e, como resultado da perda de atividade dos andrógenos, desenvolve um fenótipo feminino. Já as síndromes de hiper e hipofunção, são classificadas em primárias, secundárias ou terciárias. Classificamos como primárias, as hiper ou hipofunções em que a alteração se deve a um defeito na glândula periférica. Já as secundárias, são aquelas em que a alteração se deve há um defeito na secreção do hormônio trófico. E, as terciárias são aquelas em que a alteração observada na concentração do hormônio efetor na corrente sanguínea, é conseqüente há um defeito na secreção do hormônio liberador ou inibidor hipotalâmico. (Veja o diagrama) 07-) Resuma os principais efeitos do hormônio do crescimento (GH). Voltar ao início O hormônio do crescimento (GH) causa o crescimento de quase todos os tecidos do corpo, que são capazes de crescer. Promove o aumento do tamanho das células e do número de mitoses, com o desenvolvimento de um número aumentado de células e a diferenciação de certos tipos celulares, como as células do crescimento ósseo e as células musculares primitivas. Para isso, desempenha inúmeros efeitos metabólicos específicos, especialmente: aumento da síntese protéica por todo o corpo e diminuição também do catabolismo protéico, com conseqüente deposição das mesmas em todos os tecidos; mobilização aumentada dos ácidos graxos a partir do tecido adiposo,

o que sugere fortemente a sua ação sobre p miométrio uterino. com o aumento do comprimento dos mesmos. quando normalmente há o desaparecimento da cartilagem epifisária. Nas que são hipotireóideas. incluindo crânio. mandíbula e porções das vértebras porque o seu crescimento não cessa na adolescência. proteínas transportadoras e outras substâncias aumentam. O papel destas proteínas no crescimento é tão importante. podendo ocorrer até a adolescência tardia. a tiroxina (T4) não é metabolicamente ativa. 09-) Resuma os principais efeitos da Tiroxina (T4) e Triiodotironina (T3). Nos seres humanos. sendo responsável pelo crescimento contínuo dos ossos membranosos e aumento da largura dos ossos longos. que tem como principais efeitos. Contudo. presos á filamentos de DNA gênico ou na sua proximidade. ocorrendo principalmente nas cartilagens epifisárias. proteínas estruturais. Voltar ao início A ocitocina é um hormônio da hipófise posterior. arcada supra-orbitária.O segundo tipo de crescimento ósseo pode ocorrer por toda a vida. Nas que são hipertireóideas. Apesar de a taxa de síntese protéica ser aumentada. realizados com animais hipofisectomizados. A taxa de utilização dos alimentos para a energia é grandemente acelerada. porém eles possuem uma deficiência hereditária na síntese de somatomedina C (IGF-I) – a mais importante delas. Portanto. protuberância da testa. a taxa de crescimento é muito retardada. Voltar ao início Apesar de corresponder a 93% da secreção da tireóide. os receptores são ativados e iniciam o processo de transcrição. Ao interagir com o hormônio da tireóide. nariz. prematuramente. devendo ser perifericamente convertida a triiodotironina (T3). o excessivo crescimento esquelético ocorre freqüentemente. Não se tem certeza até o momento. 08-) Cite os dois principais efeitos da ocitocina. no qual age sobre as células mioepiteliais. sobre como é ação da ocitocina durante o trabalho de parto. O aumento é especialmente acentuado nos ossos das mãos e dos pés e nos ossos membranosos. um grande número de enzimas protéicas. fazendo com que o leite seja espremido dos alvéolos para dentro dos ductos. e outros estudos mostram um aumento da concentração sérica de ocitocina em mulheres durante o trabalho de parto. estão as somatomedinas (ou fatores de crescimento semelhantes à insulina – IGF’s). ao mesmo tempo.aumento dos ácidos graxos livres no sangue e uso aumentado de ácidos graxos para a energia. O crescimento ósseo pode ser separado em dois tipos: crescimento dos ossos longos. mas os tecidos moles podem continuar a crescer e os ossos podem aumentar de espessura. os ossos também amadurecem mais rapidamente e as epífises se fecham mais cedo. que são pequenas proteínas produzidas pelo fígado sob estímulo do GH. Como auxiliares ao GH em todas estas funções. . O efeito geral desse hormônio tireóideo é causar a transcrição nuclear de grande número de genes. fazendo com que a criança se torne consideravelmente mais alta. onde as epífises nas extremidades do osso são separadas da haste. Isto é possível devido os receptores para esses hormônios estarem localizados intranuclearmente. e diminuição da taxa de utilização da glicose por todo o corpo. A taxa de metabolismo basal pode aumentar de 60 a 100% acima do normal quando grandes quantidades desses hormônios são secretadas. O resultado final de tudo isto é um aumento generalizado da atividade funcional por todo o corpo. o efeito do hormônio tireóideo sobre o crescimento é manifestado sobretudo nas crianças em crescimento. uma ação sobre o útero gravídico durante o trabalho de parto e um papel central no reflexo de ejeção do leite. Mas experimentos. depois que as epífises dos ossos longos tiverem se fundido com as hastes – a pessoa não pode ficar mais alta. de modo que a duração do crescimento e a altura final do adulto podem na realidade ser encurtadas. evidenciaram um aumento da duração do trabalho de parto nestes animais. em virtualmente todas as células do corpo. que foi evidenciado que nos anões pigmeus africanos. a taxa do catabolismo protéico também é aumentada ( aumento do turnover). Acromegalia – Se ocorrer um tumor acidófilo (hipersecretante de GH) após a adolescência – isto é. a taxa de GH é normal ou aumentada.

Hipertireoidismo – Existem duas causas mais comuns para o hipertireoidismo. ou ainda da falta de iodo na dieta. Se o feto não secretar quantidades suficientes do hormônio tireóideo.1 mostra a tetania na mão. período neonatal e infância. graus variáveis de diarréia. No primeiro. 9. que rapidamente causa a subida do cálcio. o hormônio tireóideo excita os processos mentais e a atividade da maioria das glândulas endócrinas é aumentada. Ainda. principalmente. fraqueza muscular. hiperventilação e exoftalmia (fig. pode-se citar como sinais importantes: taquicardia. ele atua aumentando o débito cardíaco. que se ligam aos receptores de TSH. no digestivo. Este aumento do cálcio sérico induzido pelo paratormônio em resposta à uma hipocalcemia é causada primariamente por dois fatores: uma mobilização rápida do cálcio permutável ósseo e um efeito rápido sobre os rins diminuindo a excreção do cálcio. Esta condição é caracterizada pela falta de crescimento e por retardo mental. Assim. A Fig. causa um aumento do trânsito intestinal. sudorese aumentada. A hipocalcemia manifesta-se tipicamente por Tetanias hipocalcêmicas. A diminuição do cálcio sérico estimula a secreção do paratormônio pelas paratireóides. o crescimento e maturação do cérebro antes e depois do nascimento são muito retardados. Tetania hipocalcêmica – Quando a concentração do cálcio no L. um quadro de hipoparatireoidismo é caracterizado. sendo este efeito tão intenso. iniciando salvas de impulsos nervosos que vão para os músculos esqueléticos periféricos provocando contrações musculares tetânicas. é uma doença auto-imune. que são: Doença de Graves (ou tireotoxicose) e o Adenoma de hipófise hipersecretor de TSH. juntamente com a Vitamina D e a Calcitonina.2). quando instituído o tratamento precocemente.C. assim como deixam de ocorrer as ações sobre a excreção urinária do cálcio e sobre a absorção intestinal do mesmo. respiratório e digestivo. Cretinismo – É causado por extremo hipotireoidismo durante a vida fetal. porque isso aumenta a permeabilidade ao sódio das membranas neuronais. devido a um aumento de receptores b-adrenérgicos na membrana das células miocárdicas. causando um quadro conhecido como Hipoparatireoidismo Iatrogênico. o paratormônio age aumentando a produção de 1. O primeiro quadro. é feita triagem para o hipotireoidismo congênito no teste do pezinho. Devido a gravidade desse quadro e grande possibilidade de minimizar suas conseqüências. perda de peso moderada ou extrema. atualmente. Com a concentração plasmática do cálcio diminuída em 50%. o sistema nervoso torna-se progressivamente mais excitável. Outros efeitos importantes ocorrem sobre os sistemas cardiovascular. Cite as principais conseqüências deste quadro. cai abaixo do normal. com o cérebro permanecendo menor que o normal. que age sobre o epitélio intestinal. por uma hipocalcemia severa.E. . que se localiza na borda em escova destas células. Em indivíduos adultos. 10-) Durante a Tireoidectomia total (cirurgia de retirada completa da glândula tireóide). pois a reabsorção osteocítica do cálcio permutável diminui e os osteoclastos tornam-se quase totalmente inativos. que em indivíduos hipertireóideos é comum o aparecimento de quadros diarréicos. através de um aumento da reabsorção do mesmo nos túbulos contorcidos distais. para suprir a demanda aumentada de oxigênio. extrema fadiga mas incapacidade de dormir e tremor nas mãos. E. 10. muitos cirurgiões. promovendo a absorção do cálcio. estimulando continuamente a tireóide. 25 OH-Vit. sobretudo pelo aumento da frequência. retiram também as glândulas paratireóides. intolerância ao calor. as fibras nervosas periféricas tornam-se tão excitáveis que começam a descarregar espontaneamente. Voltar ao início O paratormônio (PTH) participa. nervosismo ou outros distúrbios psíquicos. ou da incapacidade da tiróide em produzir seus hormônios em decorrência de um defeito genético. inadvertidamente. através da formação de uma proteína fixadora de cálcio. No respiratório.Um outro efeito importante do hormônio tireóideo é promover o crescimento e o desenvolvimento do cérebro durante a vida fetal e ao longo dos primeiros anos de vida pós-natal. causa um quadro de hiperventilação. D. da regulação do metabolismo do cálcio e do fosfato. na qual há o desenvolvimento de anticorpos (Imunoglobulinas Tireóide Estimulantes – TSI). Resulta da ausência congênita da glândula tireóide. permitindo o início fácil dos potenciais de ação. Secundariamente. Os sintomas do hipertireoidismo mais comuns são: um estado alto de excitabilidade.

por sua vez. A Hipertensão Arterial Sistêmica pode ser encontrada devido à ação mineralocorticóide de alguns glicocorticóides.Causa também uma diminuição moderada da taxa de utilização da glicose em todo o corpo. Referências Bibliográficas: Ø Guyton. J. Assim. H. é usualmente causada por uma secreção aumentada de ACTH pela hipófise anterior ou por uma fonte ectópica. em pacientes com hiperadrenalismo. que são enzimas com papéis centrais na síntese de todos os mediadores inflamatórios. 11-) Qual é o principal hormônio produzido pelas zonas fasciculada e reticular do córtex da adrenal e quais são os seus principais efeitos? Voltar ao início Sob influência do ACTH. 4. a hiperglicemia e a fraqueza muscular generalizada. Esta é chamada de espasmo carpopédico. M. um glicocorticóide. 9. Síndrome de Cushing – É conseqüente à hipersecreção do córtex adrenal.: Ritter. 1997.que usualmente ocorre antes da tetania se desenvolver na maioria das outras partes do corpo. 623 p. Dale. Fisiologia médica. tendo sua secreção aumentada após vários tipos de estresse. normalmente numa intensidade considerável. E. e causa a mobilização de aminoácidos dos tecidos extrahepáticos sobretudo dos músculos. à inflamação é inibida desde a fase inicial até a cicatrização. o cortisol aumenta todas as enzimas necessárias à conversão de aminoácidos em glicose nas células hepáticas. recebendo este quadro o nome de Diabetes Adrenal. conseqüentes a um aumento da proteólise e diminuição da síntese do colágeno. M. Também pode haver acne e hirsutismo. Ø Ganong. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan. conseqüentes ao aumento simultâneo dos andrógenos adrenais. as zonas fasciculada e reticular do córtex da adrenal secretam vários glicocorticóides e os androgênios adrenais. 703 p. graças á inibição da enzima Fosfolipase A2 e da inibição à indução da transcrição da enzima Ciclooxigenase 2 . observa-se uma deposição de gordura no tórax e na cabeça (obesidade centrípeta). o mais importante hormônio secretado dentre todos estes é o Cortisol. devido um adelgaçamento da pele. 1999. É importante salientar. Outra ressalva que deve ser feita. O efeito metabólico mais bem conhecido do cortisol e de outros glicocorticóides é a sua capacidade de estimular a gliconeogênese (formação de carboidratos a partir das proteínas e de algumas outras substâncias) pelo fígado. São achados comuns ainda. C. com o aparecimento de um acúmulo de tecido adiposo em região dorsal – conhecido como corcova de búfalo . . dando origem á alterações conhecidas como corcova de búfalo e face em lua cheia. J. Uma outra função importante do cortisol é uma poderosa ação antiinflamatória. Hall. em parte devido à maior mobilização de ácidos graxos do tecido adiposo e utilização dos mesmos para obtenção de energia. Tudo isso culmina na elevação da taxa de glicose sanguínea. Farmacologia. com a deposição extra concomitante nas regiões torácica. F. Ø Rang.19. Podem ser observadas estrias violáceas em andar inferior do abdome.ed. causado por um tumor secretor de cortisol de um córtex da adrenal ou da hiperplasia de ambos os córtices adrenais. por exemplo.. A.e em face (face em “Lua Cheia”). abdominal superior e cabeça. como. um tumor abdominal. aumentando assim a quantidade de aminoácidos disponíveis para o processo de gliconeogênese hepático. A hiperplasia. por ele causado. Para isso. Tratado de fisiologia médica. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan.ed. Mas. Rio de Janeiro: MacGraw-Hill. O Cortisol (hidrocortisona) é o hormônio de resposta ao estresse. Seus principais efeitos são as inúmeras alterações metabólicas.. Uma característica especial dessa doença é a mobilização da gordura da parte inferior do corpo. que apesar de causar uma redução na proteína celular de todos os tecidos extrahepáticos. W.ed. 1014 p. M. 2001. P. há um aumento da proteína hepática e das proteínas plasmáticas que são sintetizadas pelo fígado. é que apesar de causar uma mobilização aumentada dos ácidos graxos a partir do tecido adiposo.

gastrina . Como é gerado o ritmo elétrico basal do TGI ( ondas lentas )? 05. M. O plexo mioentérico consiste principalmente em cadeias lineares de numerosos neurônios interconectados que se estendem por todo o comprimento do trato gastrintestinal. O plexo mioentérico controla . a absorção local e a contração também local do músculo submucoso. denominado plexo submucoso. n. MÓDULO GASTROINTESTINAL PID . Quais são os tipo de glândulas presentes na mucosa gástrica e o que cada uma secreta? 07. situado entre as camadas longitudinais e circular.25. (2) um plexo interno. Como ocorre o mecanismo de contração muscular na peristalse? 06. O plexo submucoso está principalmente relacionado com o controle da função no interior da parede de cada segmento do intestino. O que são ondas lentas? Como elas contribuem para a motricidade gastrintestinal? 03.2003 Fabrício Rodrigues de Siqueira Vinícius Batista Mendes Coordenação: Elizabeth Lage Borges 01. O que é o Sistema Nervoso Entérico? 02. Quais são os fatores que modificam o nível da voltagem do potencial de membrana em repouso? 04. Endocrinology concepts for medical students. a seguir são integrados no plexo submucoso para ajudar a controlar a secreção intestinal local. denominado plexo mioentérico. Por exemplo.O que é o Sistema Nervoso Entérico? O trato gastrintestinal possui um sistema nervoso próprio que contêm tantos neurônios quanto a medula espinal. denominado sistema nervoso entérico. Embora o sistema nervoso entérico possa funcionar por si próprio. (2) maior intensidade das contrações rítmicas. enquanto o plexo submucoso controla sobretudo a secreção gastrintestinal e o fluxo sanguíneo local. os movimentos gastrintestinais. muitos sinais sensitivos originam-se do epitélio gastrintestinal e.Ø Goodman. seus principais efeitos consistem em (1) aumento da contração tônica da parede intestinal. O sistema nervoso entérico é formado principalmente por dois plexos: (1) um plexo externo. . dec. V. a estimulação dos sistemas parassimpáticos e simpáticos pode ativar ou inibir ainda mais as funções gastrintestinais. responsável pelos vários graus de pregueamento da mucosa gástrica.213-224. localizado na submucosa.histamina )? 01. Porque a intensidade final de secreção ácida depende da interação entre as substâncias estimulantes ( acetilcolina. (3) ligeiro aumento na freqüência do ritmo de contração e (4) maior velocidade de condução das ondas excitatórias ao longo da parede intestinal. H.04. 2001. p. Este sistema controla essencialmente os movimentos e a secreção gastrintestinal. Como acontece a regulação da secreção gástrica ácida? 08. Advances in physiology education.principalmente. Quando estimulado . resultando em movimentos mais rápidos das ondas peristálticas.

As glândulas oxínticas secretam ácido clorídrico . As ondas lentas controlam principalmente o aparecimento de potenciais intermitentes em ponta . 02. 03. Este ritmo basal é iniciado pelas células intersticiais de Cajal ( marcapassos de células mesenquimais estreladas com características de músculo liso e que enviam múltiplas ramificações ao músculo intestinal). pepsinogênio.por sua vez. são: o efeito da noroepinefrina sobre a membrana muscular e a estimulação dos nervos simpáticos que secretam noroepinefrina em suas terminações. Atualmente sabemos que as ondas lentas.Os potenciais em ponta são verdadeiros potenciais de ação. a mucosa gástrica possui dois tipos importantes de glândulas tubulares : as glândulas oxínticas ( ou glândulas gástricas) e as glândulas pilóricas. Quais são os fatores que modificam o nível da voltagem do potencial de membrana em repouso? Muitos neurotransmissores e polipeptídeos afetam o nível da voltagem de membrana em repouso.que . Os fatores que tornam o potencial de membrana mais negativo. são: estiramento do músculo. era atribuída a propriedades intrínsecas do músculo liso. o sistema nervoso entérico continua. causando influxo de cálcio e contração muscular. fator intrínsico e muco. estimulação pela acetilcolina. Alguns fatores já são melhores compreendidos e são expostos a seguir. que a tornam mais excitável . produzindo relaxamento muscular à frente do estímulo de estiramento. No estômago e intestino delgado existe decrescente gradiente na freqüência de marcapasso.O que são ondas lentas? Como elas contribuem para a motricidade gastrintestinal? As ondas lentas são alterações no potencial de membrana em repouso do músculo liso gastrintestinal. Os potenciais de ação irão ocorrer no topo dessas ondas lentas somente se tiver um estímulo excitatório dos neurônios entéricos. o músculo liso gastrintestinal possui o ritmo espontâneo de flutuação do potencial de membrana que variam entre –65 e –45 mv . estimulação pelos nervos parassimpáticos que secretam acetilcolina em suas terminações e estimulação por vários hormônios gastrintestinais específicos. Os fatores que despolarizam a membrana . o marcapasso com maior freqüência usualmente se sobrepõe. ou marcapasso das atividade do trato gastrointestinal. 06. e como no coração. Quais são os tipos de glândulas presentes na mucosa gástrica e o que cada uma secreta? Além das células secretoras de muco que revestem toda a superfície do estômago. causam a maior parte da contração muscular. . 05.isto é . neurônios colinérgicos que passam em direção anterógrada ( aboral ) ativam neurônios que secretam NO. que tornam a fibra muscular menos excitável . Ao mesmo tempo. (veja a figura). que ativa neurônios sensoriais que por sua vez ativam o plexo mioentérico. causando contração do músculo liso. isto é. com muitos mistérios. Porém as funções específicas da maioria dessa substâncias ainda não são conhecidas integralmente. Como é gerado o ritmo elétrico basal do TGI ( ondas lentas )? Até recentemente. ou a mudança rítmica do potencial de membrana das células do músculo liso. em muitos aspectos. chamadas de Célula Intersticial de Cajal Exceto no esôfago e na porção proximal do estômago. (veja a figura) 04. Neurônios colinérgicos passam em direção retrógrada ( oral ) e no plexo ativa neurônios que liberam substância P e acetilcolina.Como ocorre o mecanismo de contração muscular na peristalse? Parece que o estiramento local libera serotonina. são gerados por um tipo especializado de células . VIP e ATP. as ondas lentas . A freqüência das ondas lentas determina o ritmo da motricidade gastrintestinal. A função do ritmo elétrico basal é coordenar o peristaltismo e outras atividades motoras.Apesar de muitos anos de intensa investigação . (veja a figura).

A potenciação permite que pequenas quantidades de estímulos endógenos produzam efeitos próximos ao máximo. bem como algum pepsinogênio e. Como acontece a regulação da secreção gástrica ácida? Os neurotransmissores e hormônios básicos que estimulam. é importante entender o conceito de “potenciação” . em parte . o hormônio gastrina. . a gastrina. sobretudo. e as células parietais ( ou oxínticas ) que secretam ácido clorídrico e fator intrínsico.As glândulas pilóricas secretam principalmente muco para a proteção da mucosa pilórica. Segunda Edição Ganong F. Finalmente. Porque a intensidade final de secreção ácida depende da interação entre as substâncias estimulantes ( acetilcolina. Fundamentos de Fisiologia Médica. A gastrina é transportada rapidamente. em parte.Essa secreção constitui a fase cefálica da secreção gástrica. portanto.Por outro lado . células peptídicas e as células parietais) . a secreção das glândulas gástricas incluem a acetilcolina. É a chamada fase intestinal da secreção gástrica. que ocorre enquanto o alimento está no estômago. estimulando a secreção gástrica de ácido clorídrico. As células enterocromafins localizam-se nas áreas adjacentes aos recessos profundos das glândulas gástricas e. as células peptídicas ( ou principais) . Por sua vez as células enterocromafins podem ser estimuladas a secretar histamina de diversas maneiras : ( 1 ) pelo hormônio gastrina. que secretam principalmente muco. As células parietais atuam em estreita associação com outro tipo de célula . tanto histamina quanto a gastrina são específicas da acentuada estimulação da secreção de ácido pelas células parietais. Todas atuam através de sua ligação inicial a receptores específicos na cadeia de comando da secreção gástrica. que secretam grande quantidades de pepsinogênio. bem como algum pepsinogênio. cuja função primária consiste em secretar histamina. pelo sangue. A potenciação entre dois estimulantes ocorre quando a resposta à sua administração simultânea excede a soma das respostas para cada agente administrado separadamente. continua estimulando o estômago a secretar pequenas quantidades de suco gástrico. A presença de alimentos que contêm proteínas na extremidade antral do estômago. simplesmente.USA.W. denominada célula enterocromafim. liberam a histamina em contato direto com as células parietais. diretamente.histamina )? Neste momento. a secreção gástrica continua a ocorrer. e a histamina. 21 ed. causando a liberação de histamina. até as células cromafins. A segunda fase da secreção gástrica é a fase gástrica. : Review of Medical Physiology. 08. presentes nas glândulas pilóricas. (2) pela acetilcolina. provavelmente. Grandes quantidades de suco gástrico são produzidos quando. mesmo após o alimento ter deixado o estômago. Tem como causa principal reflexos desencadeados pela presença do alimento no estômago e pelo mecanismo da gastrina. Bibliografia · · Johnson. induz a liberação de gastrina. A gastrina é um hormônio secretado pelas células G. 07. L. As glândulas oxínticas são compostas por três tipos principais de células : as células cervicais da mucosa. devido às pequenas quantidades de gastrina que são liberadas pela mucosa duodenal em resposta a distensão ou. quando se está sentindo um cheiro agradável de alimento. se está pensando sobre alimentos apetitosos e. a estímulos químicos do mesmo tipo que os que estimulam o mecanismo da gastrina no estômago. de modo particular . esses receptores ativam os processos secretores. McGraw –Hill Companies. A seguir. 2003. A presença de alimento na porção superior do intestino delgado. A acetilcolina estimula a secreção de todos os tipos celulares secretores nas glândulas gástricas ( células da mucosa do colo. gastrina . A histamina atua rapidamente.R.

O que é o princípio da linha rotulada? Como as fibras nervosas transmitem as diferentes sensações? 12.2003 Carlos de Alencar Fernando Vilela Coordenação: Elizabeth Lage Borges 01.O que é somação espacial e somação temporal? . 14.· Guyton. 10 ed.Rio de Janeiro MÓDULO NEURAL PID .Qual a função dos motoneurônios gama? 11. e esses tem sempre a mesma intensidade.E.. como é feito o controle da força de contração muscular no homem? 09.Como funciona o reflexo de estiramento muscular? 10.Por que as fibras mielinizadas conduzem impulsos mais rapidamente que as fibras sem mielina? 04.Como se origina o potencial de repouso das membranas biológicas? Como os íons sódio e potássio contribuem para o mesmo? 02.Quais são as fases do potencial de ação? 03. Hall. Tratado de Fisiologia Médica.A. J.Qual a diferença entre receptores tônicos e receptores fásicos? .Quais säo as diferenças entre Potencial receptor e Potencial de açäo? 07.O que é adaptação dos receptores? Como ocorre no corpúsculo de Pacini? 13.O que é o potencial excitatório pós-sináptico? E o potencial inibitório pós-sináptico? 06.Na prática com o músculo gastrocnêmio da rã.Se as fibras musculares respondem a potenciais de ação.O que são as sinapses? Como elas funcionam? 05.C. por que choques com voltagens mais altas causavam contrações mais fortes? Quando essa força chegava ao limite? 08.

Quais são os tipos de dor e quais suas características? 16. 18. Este estímulo pode ser variado. Em condições fisiológicas normais. então um grande fluxo de sódio para dentro da célula. até um potencial de receptor. equilibrando assim as forças osmóticas (tendência do cátion entrar na célula) e elétricas (mantendo uma maior quantidade do cátion fora da célula). Esse estímulo precisa atingir o limiar de excitação do neurônio. A esse equilíbrio chamamos potencial de membrana. cuja concentração intracelular é dez vezes menor que a extracelular. contribui com uma pequena parcela deste potencial (por isso ela é chamada de bomba eletrogênica). nos receptores periféricos. a maior concentração de. 02. a concentração de potássio intracelular é trinta e cinco vezes maior que no meio extracelular. ocasionando um potencial de apenas –30.. Acontece que a célula é normalmente muito mais permeável ao potássio. seu papel no potencial de repouso irá mudar. que bombeia três íons sódio para o exterior da célula em troca de dois íons potássio para o interior. . aproximando o mesmo do potencial de Nerst do sódio. originando um potencial de +64. O oposto ocorre com o sódio. gerada pela permeabilidade seletiva da membrana aos mesmos. Como a membrana não é igualmente permeável a todos os tipos de íon. no SNC. Se a célula fosse igualmente permeável aos dois. a deixando com um grande potencial negativo. fazendo com que o potencial de membrana seja muito mais próximo ao potencial do potássio. tendo assim uma grande quantidade de protons prontos para entrar na célula. que é +64 mV. que seria de aproximadamente –94.Quais são as estruturas envolvidas com a manutenção do equilíbrio? 19. por exemplo. mudando a concentração desse cátion dentro da célula. quando começará a cadeia de eventos reponsáveis pelo potencial: Abertura de canais de sódio: Com o aumento da permeabilidade da membrana ao sódio. um ânion que não pode penetrar na membrana vai reter cátions devido a força elétrica atrativa entre os dois.O que é o SNA? Qual sua função principal? 21. dependendo do tipo de neurônio: desde ativação de uma sinapse. Inicia-se. Essa diferença de concentração deixa a célula com uma grande quantidade de íons positivos capazes de fluir para fora dela. esses potenciais seriam somados algebricamente.Quais os tipos de dor transmitidos pelo Trato Neoespinotalâmico e Trato Paleoespinotalâmico? Quais suas características e neurotransmissores envolvidos? 17.Como se dá a distinção das cores? 22.O que é nistagmo ocular? 20. A bomba de sódio e potássio. causando sua despolarização.Como se origina o potencial de repouso das membranas biológicas? Como os íons sódio e potássio contribuem para o mesmo? O potencial se origina devido a diferença de concentração entre diversos íons no meio intra e extracelular.15.Quais são as fases do potencial de ação? Todo potencial de ação é iniciado com um estimulo de despolarização.Como funciona o mecanismo de contraste da visão? Qual sua finalidade? 01.De que é formado o “Portão da dor”? Explique seu funcionamento. quando existe essa força elétrica alterando as concentrações intra e extra celulares.

Essas tem três partes: o botão sináptico. Com o aumento da permeabilidade ao potássio. dando inicio à fase de repolarização da célula. Assim. uma grande quantidade desses íons flui para dentro da célula. Se os canais abertos forem de sódio. que é –94 mV. aquelas que tem as sinapses mais fortes.25 m/s nas fibras amielínicas mais finas. ela será inibitória. os quais possuem dois componentes importantes. através da membrana celular póssináptica. à medida que o potencial de ação se distribui). livre.O que são as sinapses? Como elas funcionam? As sinapses são os “pontos de encontro” entre dois neurônios. transcrição de genes. mas. porém. eles podem se movimentar com facilidade pelos nodos de Ranvier. que será o local onde ocorrerão os potenciais de ação. onde ele se difunde até os receptores específicos. Mas se essa sinapse for inibitória. Na maioria das vezes. o neurônio não pode se despolarizar de novo. que é excelente isolante elétrico (diminui o fluxo iônico através da membrana por cerca de 5. até lá.Há dois tipos: a sinapse elétrica. a membrana voltará ao potencial de repouso. já que a despolarização só ocorre nos nodos de Ranvier (ao contrário do que ocorre nas fibras amielínicas. Cria. onde os íons se difundem livremente entre os neurônios através de GAP junctions. evitando que ele seja ativado facilmente por outras sinapses: Um potencial inibitório pós-sináptico foi gerado. etc. onde se ligam os neurotransmissores e componente ionóforo (constituído pelo canal iônico e sistema ativador de “segundo mensageiro”). Esse mecanismo aumenta a velocidade de transmissão nervosa por 5 a até 50 vezes. promover ativação do monofosfato cíclico de adenosina (AMPc) ou do monofostato cíclico de guanosina (GMPc) na célula neuronal. liberando o neurotransmissor na fenda sináptica. as mais comuns. os canais de sódio voltagem-dependentes se fecham. Com o tempo. nas fibras mielinizadas os potenciais serão conduzidos de nodo à nodo. que começa com a abertura dos canais de potássio. a sinapse será excitatória. Esse potencial de ação que não despolariza completamente o neurônio seguinte eleva o potencial de membrana do mesmo. 04.000 vezes e diminui a capacitância da membrana por até 50 vezes). Na membrana do neurônio pós-sináptico encontram-se os receptores. O ativador de segundo mensageiro não é um canal iônico. Outros efeitos são a ativação de enzimas intracelulares. e sinapses químicas. que por sua vez podem causar variadas alterações no maquinário metabólico da célula. devido a permeabilidade natural ao potássio e a bomba de sódio potássio. estando em período refratário relativo. Embora os íons não possam fluir através da bainha. Além disso pode. Com a chegada do potencial de ação ao botão sináptico. a fenda sináptica e os receptores pós-sinápticos. responsáveis pela propagação do potencial de ação entre um neurônio e outro . como a abertura de canais iônicos específicos. Isso é chamado de condução saltatória. Esse cálcio causa fusão das vesículas contendo neurotransmissores a membrana do neurônio pré-sináptico. estando em período refratário. onde ocorre despolarização por toda a membrana do axônio. Como os canais de potássio permanecem abertos por um período de tempo maior que o necessário para repolarizar a membrana até seu nível de repouso. um potencial excitatório pós-sináptico. . se desloca dentro da célula e provoca diferentes alterações. Veja o funcionamento de algumas dessas sinapses químicas aqui. Nas vias principais. 03.000 outros.Por que as fibras mielinizadas conduzem impulsos mais rapidamente que as fibras sem mielina? A bainha de mielina contém a substância esfingomielina. Além disso serve para conservar a energia para o axônio. reaproximando seu potencial do potencial de Nerst do potássio. acaba ocorrendo uma hiperpolarização: Ela fica mais negativa que o normal. que quando ativado pelo impulso nervoso tem sua porção alfa separada das porções beta e gama. deixando-o mais perto do limiar de excitação. “saltando” a bainha e alcançando os nodos mais próximos. ela será mais dificilmente excitada. por exemplo.Depois que a célula foi despolarizada. que causam influxo de cálcio na célula. um potencial de ação em um neurônio causa descarga de uma grande quantidades de neurotransmissores. Durante esse influxo de potássio. é preciso mais de um potencial de ação para atingir o limiar de excitação do neurônio seguinte. até 100 m/s nas fibras mielínicas mais calibrosas. ele irá hiperpolarizar o neurônio. A porção alfa. no caso das fibras mielinizadas. portanto. mas sim uma molécula que tem contato com o citoplasma celular e ativa uma ou mais substâncias dentro do neurônio pós-sináptico.O que é o potencial excitatório pós-sináptico? E o potencial inibitório pós-sináptico? Um neurônio faz sinapses com até 100. elevando o potencial de ação do neurônio posterior o bastante para atingir o limiar de excitação. Um exemplo desse sistema de segundo mensageiro é o da proteína G. A velocidade de condução varia desde 0. se canais de cloreto e potássio forem abertos. gerando outro potencial de ação. abrem-se canais de cálcio voltagem-dependentes. 05. São eles: componente de fixação.

por que choques com voltagens mais altas causavam contrações mais fortes? Quando essa força chegava ao limite? Assim como os neurônios. mas seu funcionamento é parecido: Quando a célula muscular se despolariza. Essa elevação parcial não é suficiente para gerar um potencial de ação. aumentando-se assim a força com aumento da voltagem até todas as fibras estarem contraídas. ou seja: A alteração de voltagem deixa de ser localizada na terminação do neurônio sensitivo (por exemplo no corpúsculo de Pacini ou Meissner) e de pequena intensidade ( por exemplo –65 mV até –60 mV). o neurônio se mantêm com um potencial de membrana em torno de –65 mv. Em toda musculatura esquelética nós encontramos o fuso neuromuscular. que ativaria todo o neurônio. e assim sucessivamente. Ao invés disso. seu potencial de membrana se eleva temporariamente. com uma freqüência pequena de potenciais de ação.Na prática com o músculo gastrocnêmio da rã. Se as fibras musculares respondem a potenciais de ação. Aquelas que tem seu potencial de repouso mais alto se contraem com estímulos de voltagens menores. A segunda maneira de fazer essa regulação é a somação por freqüência. aumentando a força do músculo ao máximo. A essa reação em cadeia damos o nome de potencial de ação. até aproximadamente +30 mv. quer dizer. Esse potencial é um pouco diferente em sua natureza. que tem um mecanismo parecido com a estimulação por voltagens diferentes. Os estímulos a cada fibra muscular passam a ser mais freqüentes. não existindo uma fibra “meio” contraída. formando assim o potencial de ação. que se ligam a fibras maiores. e esses tem sempre a mesma intensidade. por exemplo de –65 mV Até –55 mV. são estimulados mais rapidamente que os grandes motoneurônios. que. pode se tornar gradualmente mais positiva até atingir o “limiar de excitação”.Quais säo as diferenças entre Potencial receptor e Potencial de açäo? Tanto o potencial de ação quanto o potencial de receptor são fenômenos eletroquímicos na membrana neuronal que levam a elevação de seu potencial de repouso. quando a quantidade de cálcio presente no sarcoplasma entre os potenciais de ação impede a fibra de qualquer relaxamento. os motoneurônios pequenos da medula. Quando este neurônio é estimulado. evitando que uma única fibra seja sobrecarregada. com toda a membrana se despolarizando. passa então a se propagar por todo o axônio e varia o potencial de membrana até +30 mV. Essa alteração então leva a uma reação em cadeia por todo o neurônio. atingindo a chamada tetanização. dizemos que ele é tudo ou nada. Como funciona o reflexo de estiramento muscular? O reflexo de estiramento é um arco reflexo simples. que ativarão outros neurônios e darão continuidade ao estímulo. que iniciará então um potencial de ação. o fuso neuromuscular irá despolarizar sempre que suas fibras forem “puxadas”). o potencial de receptor só modificará a negatividade de uma parte da membrana.06. Quando o cérebro envia um estímulo fraco. que se ligam a um número pequeno de fibras. mesmo os potenciais de ação não variarem em intensidade. Quando essa elevação acontece em neurônios de terminações sensitivas. Para ser capaz de transmitir informação. Seu funcionamento é bastante simples. como é feito o controle da força de contração muscular no homem? Existem duas maneiras de fazer essa regulação. Uma característica importante desse tipo de controle é que as diferentes unidades motoras são ativadas alternadamente. a medida que seu potencial de repouso fica mais ou menos perto do potencial que causará contração. Como o potencial de ação sempre varia ao máximo a voltagem da membrana e despolariza todo o neurônio. um receptor periférico especializado em perceber o estiramento do músculo (da mesma forma que o corpúsculo de Pacini despolarizará sempre que comprimido. se torna um potencial de ação. atingindo-se assim a força de contração máxima com estímulos isolados. as fibras musculares mantêm um potencial de membrana.Os potenciais de ação gerados no fuso irão adentrar . que se propaga por todo o axônio e ativa seus botões sinápticos. ela pode ser uma elevação pequena. somando a força da segunda contração a da primeira. contrai por inteiro. se estimulada novamente. uma reação controlada pela medula em resposta ao estiramento excessivo de um músculo qualquer. 09. A primeira é a somação por fibras múltiplas. 08. 07. A diferença da força se dá pelo número de fibras musculares recrutadas: cada fibra muscular tem uma sensibilidade diferente aos estímulos elétricos que recebe.

a medula pelo corno posterior. etc. chegando a desaparecer em alguns casos. e.O que é somação espacial e somação temporal? Levando em conta que o potencial de ação é “tudo ou nada”. 12. No corpúsculo de Pacini ocorre por dois mecanismos: 1) por redistribuição do líquido da cápsula. a interpretação de estímulos se dá através desses dois fenômenos: a somação espacial e a somação temporal. 2) por acomodação. 13. no início o receptor responde a estímulos contínuos com uma alta freqüência de impulsos. e quanto mais forte o estímulo. maior será o . existem fibras capazes de se contrair. não é possível para o cérebro interpretar a força de um estímulo através de um potencial de ação isolado. que podem ser ativados pelo sistema nervoso central (por exemplo pelos feixes reticulo-espinha e vestíbulo-espinhal. Qual a função dos motoneurônios gama? Eles são pequenos neurônios da medula. terminando em pontos determinados do sistema nervoso central específicos para o tipo de sensação. Da mesma maneira. tato. isto é. visão. com o passar do tempo. Para resolver este “problema”. Um exemplo simples desse fenômeno da adaptação acontece diariamente conosco quando colocamos um relógio ou usamos um óculos: no início. estimulando-o. Assim. som. dor. com impulsos gradativamente mais lentos. e resulta da inativação dos canais de sódio. A adaptação ocorre de modo específico em cada receptor. provavelmente nunca se adaptam por completo. Por exemplo. Os motoneurônios alfa são grandes neurônios da medula responsáveis pela inervação das fibras musculares. o fuso neuromuscular irá despolarizar sempre que for estirado. responsáveis pela do equilíbrio e da postura). contrair essas fibras seria o equivalente a “esticar um elástico com os dedos”. até a área do cérebro responsável pela interpretação desta informação. fazendo sinapse com um motoneurônio alfa. 11. o tato. interferindo nos fenômenos eletroquímicos responsáveis pelo potencial de ação. a estímulos constantes. mas após algum tempo de uso essa sensação passa quase desapercebida. Eles são neurônios eferentes com terminações nervosas bastante específicas: as fibras intrafusais do fuso neuromuscular. Como havia sido dito antes.O que é adaptação dos receptores? Como ocorre no corpúsculo de Pacini? É o fenômeno pelo qual os receptores sensoriais se adaptam. de modo que a pressão volta a ser igual por todo o corpúsculo. Acontece que dentro do próprio fuso. Assim. sentimos claramente o peso de ambos. mesmo sem o restante do músculo estar realmente estirado. interferindo diretamente no funcionamento deste receptor. São essas fibras as inervadas pelo motoneurônio gama. a estimulação de um motoneurônio leva a contração do músculo. Seria como “enganar” o fuso neuromuscular.O que é o princípio da linha rotulada? Como as fibras nervosas transmitem as diferentes sensações? É o princípio pelo qual cada fibra nervosa transmite apenas uma modalidade de sensação. Como as terminações nervosas ficam na parte central do receptor. as fibras nervosas de dor se distribuem de modo que suas diminutas terminações livres servem como receptores da dor. a área somestésica. em cada uma de suas extremidades. Somação espacial é o fenômeno pelo qual a força crescente do estímulo é transmitida pelo uso cada vez maior do número de fibras. 10. especialmente nos mecanorreceptores. após certo período de tempo. que ocorre na própria fibra nervosa. Os quimiorreceptores e os receptores da dor. que precisa dessa diferença de pressão para abrir canais de sódio. neurônios originados na área motora primária originarão vias eferentes efetuadoras de movimento. em parte ou por completo. Sendo assim. Como vimos na pergunta anterior. um neurônio com um receptor tátil na pele dará origem a uma via até o cérebro (via de chegada: via aferente) que transportará só um tipo de sensação. o estiramento do fuso dará início ao reflexo de estiramento. protegendo o mesmo contra o estiramento que foi detectado pelo fuso neuromuscular.

e esse ciclo se repetiria. causando uma pequena diferença de pressão entre os compartimentos e. dor pulsante. As fibras de dor lenta. A localização da dor nessa via é limitada devido a sua conectividade . portanto. até que fosse atingido o limiar de disparo e teria inicio um potencial de ação. que poderá então interpretar um número pequeno de potenciais de ação como uma dor leve e um grande número como uma dor forte. aproximando a membrana um pouco de seu limiar de excitação. o mecanismo da somação temporal seria esquematicamente o seguinte: Uma pequena pressão deformaria uma pequena parte da cápsula. e excitam neurônios de segunda ordem do trato neoespinotalâmico. Em geral é provocada por estímulos mecânicos e térmicos. Quanto maior o número de fibras estimuladas. rápidas. crônica. 14. e seguem até o tronco encefálico pelas colunas ântero-laterais. sem mielina. ou a pele é queimada. finas. também pela via ântero-lateral. Por exemplo. térmicos e químicos. denominados receptores tônicos. cada um com um grande intervalo do anterior. pela comissura anterior.Quais são os tipos de dor e quais suas características? A dor é classificada em dor rápida e dor lenta. denominados receptores fásicos. chamadas em conjunto de substância gelatinosa e excitam neurônios de Segunda ordem do feixe paleoespinotalâmico. mantendo o cérebro constantemente informado. portanto. aumentando a velocidade com que aquele neurônio está trabalhando. 15. A dor lenta. Tomando como exemplo o corpúsculo de Pacini. O glutamato é o provável neurotransmissor das fibras tipo Ad da dor rápida. A medida que o tempo passa. É provocada por estímulos mecânicos. gerando um potencial de receptor muito forte. um grande número de canais de sódio será aberto rapidamente no corpúsculo. apenas são estimulados quando a força do estímulo se altera. se a pressão aplicada for grande. mais lentas. Dessa maneira foi gerado um potencial de receptor pequeno. se mantida. do tipo C. e. e os sinais são transmitidos por fibras do tipo C. Mas. Quanto maior a força do estímulo.Qual a diferença entre receptores tônicos e receptores fásicos? Os receptores de adaptação lenta. do tipo Ad. maior o número de potenciais de ação que chegará ao cérebro. impulsos a partir dos fusos neuromusculares e do aparelho tendinoso de golgi permite que o SNC saiba a cada instante o estado de contração muscular e qual a carga sobre os tendões musculares. novamente. aguda. continuaria gerando pequenos potenciais de receptor. Os receptores de adaptação rápida. A dor rápida. mielinizadas. mais rapidamente os potenciais de receptor iniciarão potenciais de ação. Dão origem a fibras que cruzam para o lado oposto na comissura anterior e depois em direção ao cérebro. mas não informa as condições constantes dos mesmos. causando vários potenciais de ação. terminam nas lâminas II e III dos cornos dorsais. fibras grande. Essa via permite maior localização da dor.Quais os tipos de dor transmitidos pelo Trato Neoespinotalâmico e Trato Paleoespinotalâmico? Quais suas características e neurotransmissores envolvidos? As fibranas das terminações nervosas de dor rápida. também em resposta à estímulos crescentes. ou também denominada dor súbita. é sentida por exemplo quando uma agulha é enfiada na pele. continuam a transmitir impulsos para o encéfalo enquanto os estímulo estiver presente. em picada. que rapidamente atinge o limiar de excitação e gera potencial de ação. esse processo se repetindo. é importante para informar as deformações rápidas dos tecidos.número de terminações de diferentes fibras estimuladas simultaneamente. como exemplo. está associada à destruição do tecido. ou dor em queimação. A somação temporal é o fenômeno que ocorre por aumento da freqüência dos impulsos nervosos. permitindo ao cérebro interpretar um pequeno número de potenciais de ação como um estímulo sensorial fraco e um grande número de potenciais como um estímulo forte. um próximo ao outro. e. Esses neurônios dão origem a fibras que cruzam para o lado oposto. 16. de velocidade ou de movimento. abertura de poucos canais de sódio. terminam principalmente na lâmina I dos cornos dorsais da medula. O corpúsculo de Pacini. essa pequena pressão. gerando mais potenciais de ação. e os sinais são transmitidos pelos nervos periféricos até a medula espinhal pelas fibras Ad.

As fibras nervosas da substância cinzenta periaquedutal secretam encefalina em suas terminações. causando despolarização de membrana. informam a posição da cabeça. algumas células são estimuladas quando a cabeça se inclina para frente. A substância P é o provável neurotransmissor nas terminações nervosas lentas do tipo C. três canais semicirculares e duas câmaras. denominadas utrículo e sáculo. inclinando a cúpula para o lado. as fibras nervosas que saem das células ciliadas transmitem impulsos nervosos contínuos com determinada freqüência. os receptores das cristas ampulares. de natureza gelatinosa. é preciso que os globos oculares se virem para a direita. Portanto. Assim. O Portão da dor é constituído por 3 componentes: 1) Substância cinzenta periaquedutal. Os ductos semicirculares possuem dilatações. em cada uma de suas extremidades denominadas ampolas. para que os olhos pareçam estar “parados” no espaço. 17. multissináptica. A inibição pré-sináptica se dá pelo bloqueio de canais de cálcio nas membrana. A encefalina causa inibição pré e pós-sináptica das fibras de entrada da dor (tanto C quanto Ad). nos ductos semicirculares. Esta é a chamada fase lenta do reflexo do nistagmo ocular. localizado nos cornos dorsais da medula espinhal.De que é formado o “Portão da dor”? Explique seu funcionamento. que arrasta consigo os cinocílios presentes na região. etc. enquanto que no lado oposto o líquido (endolinfa) inclina na direção oposta. 2) Núcleo magno da rafe. A estimulação da substância cinzenta periaquedutal ou do núcleo da rafe pode suprimir muitos sinais intensos de dor que chegam por meio das raízes espinhais dorsais. enquanto que os ductos giram. que por sua vez faz com que neurônios locais da medula espinhal secretem encefalina. sendo que este último constitui a parte funcional do aparelho. É importante atentar para o fato de que a cóclea está envolvida na captação da audição e não participa na detecção do equilíbrio. Como cada uma das diferentes células está orientada em direção diferente. Quando a cabeça entra em rotação para qualquer direção. Quando a orientação da cabeça no espaço se modifica. acima da qual está presente a cúpula. os canais são fechados e ocorre hiperpolarização. as fixações filamentosas que unem todos os cílios. mantendo-se fixos no objeto em que queremos manter a atenção. que é constituído pelo labirinto ósseo e labirinto membranoso. capazes de conduzir grande quantidade de íons positivos. O labirinto membranoso é constituído pela cóclea. em conjunto. Isso causa um fluxo de endolinfa do ducto para a ampola. 18. informam à respeito da aceleração angular e contribuem para informar quando a cabeça da pessoa está começando ou terminando de girar.O que é nistagmo ocular? O nistagmo é um reflexo de movimentação dos globos oculares responsável pela fixação da visão em um único ponto enquanto viramos nossa cabeça. causando hiperpolarização da membrana. Isso causa a abertura de canais presentes na membrana celular neuronal. Cada ampola possui uma crista denominada crista ampular. Quando os estereocílios (cílios pequenos) e o cinocílio (o maior de todos os cílios) inclinam-se em direção ao cinocílio. O cérebro interpreta como sendo o lado da rotação aquele que a célula ciliada tem maior freqüência de disparo. o peso dos estatocônios (pequenos cristais de carbonato de cálcio) imersos numa camada gelatinosa. 19. puxam todos eles na direção externa em relação ao corpo celular.difusa. uns aos outros. enviando impulsos que. para trás. O sistema de analgesia pode bloquear os sinais de dor no ponto inicial da entrada para a medula espinhal. . inclina os cílios. Em repouso.Quais são as estruturas envolvidas com a manutenção do equilíbrio? As sensações de equilíbrio são detectadas graças ao funcionamento do aparelho vestibular. preenchidas por endolinfa. para os lados. por exemplo. e endolinfa tende a permanecer no mesmo lugar (por inércia). Para manter um objeto fixo enquanto nos viramos para a esquerda. os receptores das máculas informam à respeito da aceleração linear e contribuem para a manutenção do equilíbrio estático. tal como as fibras do núcleo magno da rafe. Esse movimento deve acontecer na mesma velocidade da movimentação do crânio. O líquido inclina em direção aos cinocílios no mesmo lado que a cabeça começa a girar. Fibras originadas no núcleo magno e que terminam no corno dorsal da medula secretam serotonina. 3) Complexo inibitório da dor. Quando a inclinação se dá para o lado oposto. Cada utrículo e sáculo possui em sua superfície interna áreas sensoriais chamadas máculas. Isto causa despolarização da membrana receptora.

mas são estimulados em intensidades diferentes por cada uma. Quando a rotação da cadeira é interrompida rapidamente. É fácil perceber que esse movimento é sinérgico ao executado pela cabeça. ao mesmo tempo em que eles inibem todos os seus vizinhos. é fácil perceber duas coisas: Os neurônios no centro de uma figura serão inibidos por todos os lados. o líquido. poupando energia. Já para a cor verde. Levando isso em conta. ocorre nistagmo. e os demais em “silêncio”. e da comparação da excitação de cada um deles. verde e vermelho. Os cones estão concentrados na fóvea da retina. por exemplo. causa salivação e outras funções vegetativas. 20. dividimos o SNA em duas partes: O SNA simpático e o SNA parassimpático. mantendo um ponto fixo em seu campo de visão. Essas informações são agrupadas em grande parte nas células ganglionares. através do fascículo longitudinal medial. que se inclina em várias posições. abducente e troclear). aumentando ainda mais a oxigenação dos tecidos. na chamada fase rápida do nistagmo ocular.O que é o SNA? Qual sua função principal? O sistema nervoso autônomo é uma divisão do sistema nervoso responsável pelo controle da homeostasia. durante o movimento da cadeira seus olhos se moviam mais lentamente para a direita. para os núcleos responsáveis pelo movimento ocular (núcleos dos pares cranianos oculomotor. Sendo assim. Assim.Como funciona o mecanismo de contraste da visão? Qual sua finalidade? Nos neurônios da retina acontece o fenômeno da inibição lateral: Quando um neurônio dispara. 22. de acordo com as nescessidades do organismo. 67% dos verdes e 31% dos vermelhos. ele inibe os neurônios vizinhos. Já o SNA parassimpático é responsável pelo estado de repouso. Essa ilusão de movimento causada pelo fluxo da linfa. a fase rápida do nistagmo ocorre no sentido do movimento. causa também o nistagmo ocular. passa a “empurrar” os estereocílios na direção oposta. um par de canais semicirculares se encontra na horizontal. contrário ao sentido esperado normalmente: Se o paciente era girado para a esquerda. o sinal que chega ao cérebro das bordas . Esses neurônios teriam metade da inibição de seus vizinhos que estão no centro. e rapidamente para esquerda. seus olhos irão girar lentamente para esquerda e rapidamente para direita.Se continuarmos a virar a cabeça. melhorando a atenção. O reflexo do nistagmo ocular é integrado pelos núcleos vestibulares e cerebelo.Como se dá a distinção das cores? A formação das cores se dá pela interpretação dos disparos dos três tipos de cones: azul. estando ele em um estado de estresse e aumento de demanda ou em estado de relaxamento ou diminuição da demanda. Assim. exatamente como aconteceria se ele estivesse girando para direita. o sinal que chega ao cérebro do conteúdo de uma figura é bastante fraco. Na cor azul. chega um ponto em que não é mais possível girar os olhos para compensar o movimento. fixando-se em um novo ponto. Ao parar. aumenta a atividade do trato gastrointestinal. Assim. nossos olhos se voltam rapidamente para frente. os cones azuis estão 97% ativos. É fácil memorizar as funções das duas divisões pensando em sua origem evolutiva: O simpático tem como função preparar o animal para lutar ou fugir. quer dizer. involuntariamente. aumentando ou reduzindo seu nível de funcionamento. estimulando todos os órgãos necessários para essas ações: Ele causa vasoconstrição periférica. 21. armazenamento de energia e crescimento: Ele reduz a freqüência cardíaca. assim como aumenta a força de contração e a freqüência do coração. segundo a inércia. um teste neurológico utilizado para avaliar a integridade do aparelho vestibular é o teste de Barany: coloca-se o paciente em uma cadeira giratória especial. Assim. sempre que os canais semicirculares (responsáveis pela detecção de movimento no ouvido interno) são estimulados. abertura da pupila. Em cada uma das posições. Ele causa vasodilatação nas artérias coronárias. De acordo com sua função. que antes girava mais lentamente que o movimento da cabeça do paciente. mas o final deste processo se dá no córtex occiptal. ele provoca midríase. etc. Ele atua diretamente sobre as vísceras. permitindo uma entrada maior de luz ao globo ocular. Já os neurônios na borda de uma figura só serão inibidos pelos seus vizinhos que estão do lado da figura. Então.estão ativados 36% dos cones azuis. aumentando o aporte de sangue para a musculatura esquelética e diminuindo sangramento de um provável ferimento. dando à pessoa a sensação de estar girando no sentido contrário. abrindo os canais no sentido contrário ao movimento. aumenta o nível de atividade de todo o córtex. o ponto central onde a visão é mais acurada Eles não reagem especificamente a cada uma das cores. distingue-se uma cor. a endolinfa continua a girar pelos canais. e a fase lenta é contraria ao movimento. juntamente com o sistema hormonal. e o objeto para o qual olhávamos sai do campo de visão.

Controle do volume dos líquidos corporais e osmolaridade. inibindo fortemente os neurônios centrais. MÓDULO RENAL PID – 2003 Renato Araújo Renato Lack Coordenadora: Elizabeth Lage Borges ANATOMIA FUNCIONAL DO RIM 1. evitando que os mesmos enviem sinais para o cérebro. Os neurônios que percebem as bordas dos círculos brancos não estando inibidos pelas imediações. 2.da figura é bem mais forte que os demais sinais. O que é clearence ou depuração renal? 2. b.Adição de 2 litros de água (H20) destilada ao LEC.Você sabe como é composição do líquido intersticial medular? . com o líquido intracelular (LIC) e com a osmolaridade. a. estando sempre as bordas mais fortes que o restante. Isso é importante para o cérebro interpretar as imagens que recebemos. Você sabe o que é Transporte tubular máximo (Tm)? 6. se os círculos centrais tem a mesma cor. analise as situações abaixo. Tendo a figura abaixo como referência. o que nos leva a ver os pontos brancos “piscando” na periferia da figura. e diga se todos tem o mesmo tamanho. 3. Nesta primeira figura.Como é regulada a secreção do ADH? 9. c. Como posso determinar o RFG? 4. Como determinar o valor do FPR? 5. Qual é a unidade funcional dos rins? AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO RENAL 1. vemos a importância do contraste para interpretação do que vemos. indicando o que acontecerá com o Líquido extracelular (LEC). center off.Adição de 290mmloes de NaCl ao LEC.Adição de 2litros de Nacl isotônico ao LEC 7. O mesmo não acontece com os pontos em que estamos fixando nossa atenção. Observe atentamente os círculos. Calcule o valor do clearence da substância A abaixo e interprete os resultados. Como se dá a organização geral anatômica dos rins? Como é a circulação renal? 3. Suas observações iniciais foram as mesmas depois de uma observação mais cuidadosa? Esta segunda figura deixa claro o mecanismo de center-on.Você sabe como funciona o mecanismo de contracorrente pela alça de Henle? 10. devido a maior sensibilidade da fóvea do olho.Você sabe qual é a ação do hormônio antidiurético no rim? 8.

estão localizados fora da cavidade peritoneal.11.secciona-se de pólo a pólo em dois o rim ( como se corta uma laranja ao meio) observamos 3 regiões anatômicas: a) Córtex: porção mais externa b) Medula: porção mais interna A medula renal é formada por múltiplas pirâmides . Como o rim regula o pH do volume extracelular ANATOMIA FUNCIONAL DO RIM 1. ou seja . Como ocorre o controle do volume extracelular? 14. os vasos linfáticos .Como se dá a organização geral anatômica dos rins? Os rins são órgãos extra -peritoneais. (veja a figura.Você sabe o que é troca por contracorrente nos vasos retos? 12.Como é a circulação renal? A artéria renal penetra no rim através do hilo e então se ramifica progressivamente: Artéria renal Artérias interlobares Artérias arqueadas Artérias interlobulares Arteríolas Aferentes Capilares glomerulares Arteríola Eferente Capilares peritubulares Veia interlobular Veia arqueada Veia interlobar Veia renal . Nos rins . ou seja. Quando se realiza uma secção medial.o hilo (termo anatômico que significa porta de entrada de um órgão) se localiza na borda medial do órgão. Cada uma dessas pirâmides tem sua base localizada na linha de divisão entre o córtex e a medula e seu vértice localizado na região da papila que se projeta na pelve renal. É formada inicialmente por pequenos cálices que coletam a urina de cada papila e depois confluem formando cálices principais que se unem no ureter.) 2.o suprimento nervoso e o ureter. c) Pelve : é uma continuação do ureter e apresenta a forma de um funil.que são massas de tecido em forma de cone. No hilo renal . como ocorre este processo em uma visão integrada? 13. situados junto a borda posterior do abdome.passam a artéria e veia renais. Agora que vimos os mecanismos mais importantes para o controle da concentração da urina.

Como posso determinar o RFG? 100mg de A 499ml de plasma 400mg de A . que serão capazes de formar a urina. 400mg de A. do qual uma substância X é toda removida e excretada na urina. assim. Ao passar pelo rim. a Cápsula de Bowman b) um longo túbulo. a depuração define o menor valor de plasma do qual X pode ser depurado. o resultado obtido é CA = 100ml/min. Dados: PA = 1mg/ml UA = 100mg/ml V = 1ml/min Utilizando a fórmula definida na questão anterior. Pelo esquema acima mostrado podemos ver que a circulação renal é única. esse longo túbulo é constituído por vários segmentos assim divididos: -túbulo proximal -Alça de Henle: ramo descendente: porção delgada (de espessura reduzida) ramo ascendente: porção espessa -túbulo distal -túbulo coletor Os túbulos coletores se unem progressivamente para desaguar na pelve VOLTAR AO INÍCIO AVALIAÇÃO FUNCIONAL DO RIM 1.Calcule o valor do clearance da substância A abaixo e interprete os resultados. V Px Onde: Cx = Clearance da substância X Ux = Concentração da substância X na urina (mg/ml) V = Volume urinário por minuto (ml/min) Px = Concentração plasmática da substância X (mg/ml) 2. notamos que praticamente 100ml do plasma que saiu pela veia renal ficaram totalmente livre da substância A. A entrando por minuto na artéria renal. Ar. O clearance de uma substância X é definido pela equação: Cx = Ux . Assim. 100mg de A são excretados junto há 1ml de urina em um minuto.os capilares glomerulares e os capilares peritubulares. Cada rim é formado por cerca de um milhão de néfrons. Desse modo. Renal Excreção 500 ml de plasma 500mg de A 1ml de urina 3. 3. na veia renal em 499ml. Renal RIM V. então. O que é clearance ou depuração renal? Clearance ou depuração renal define o volume de plasma.Qual é a unidade funcional dos rins? A unidade funcional dos rins é o néfron. O néfron é constituído por 2 componentes principais : a) o glomérulo que é um tufo de capilares envolvido por uma cápsula. Mas o que significa esse resultado? Supondo que na artéria renal tenha um fluxo de 500ml/min teremos. Saindo. 500mg da subst.uma vez que tem dois leitos capilares.A veia renal deixa o hilo paralelamente à artéria renal e o ureter.

Qual é o valor do ritmo de filtração glomerular? DADOS: FU = 60ml/60min FU = 1ml/min Pinulina = 0. Os valores apresentam graus elevados de concordância com os valores da filtração glomerular medidos com a inulina. 4. possui essas características. sua depuração fornace uma medida do FPR. Ela pode ser infundida por via endovenosa e assim pode ser determinada sua concentração plasmática. O exemplo abaixo ilustra o exposto acima: Ao infundir por via endovenosa inulina mantendo constante sua concentração plasmática (PI = 0. Como no caso da Inulina. além de saber sua concentração plasmática. Y no plasma Concentração da subst. Renal.5 mg/ml) mediu-se o volume urinário colhendo-se 60ml em 60min. Quando a concentração plasmática de PAH é tão baixa que o Tm (ver questão 7) do mecanismo secretor não é ultrapassado. Assim.000. então calcular o RFG. Y no plasma O ácido p-amino-hipúrico (PAH) é um ácido orgânico. excretado pela urina pelos processos de filtração glomerular esecreção tubular. o PAH não é produzido pelo organismo e. que não é produzida endogenamente. mas.: A depuração de creatinina endógena é freqüentemente determinada em pacientes. determinar volume de plasma que chega na ar. como determinar a quantidade de uma substância X filtrada? A resposta é simples. Se conseguirmos uma substância que a quantidade dessa excretada (que pode ser obtida pela análise da urina) seja igual a sua quantidade filtrada.5mg/ml Uinulina = 60mg/ml Qf(inulina) = ? Qf(inulina) = Qe(inulina) = 60mg/min P(inulina) = F(inulina) = 0. uma molécula de peso molecular de 5. pois. que a substância seja livremente filtrada pelo glomérulo e que não seja reabsorvida ou secretada no sistema tubular renal podemos determinara quantidade filtrada dessa substância. um método simples de calcular esse volume é sabermos a quantidade de uma substância X neste filtrado. A concentração de inulina na urina foi de 60mg/ml.5mg/ml RFG = Qif Pi RFG = 60/0. A inulina.Como determinar o valor do FPR? Como vimos no item anterior. por conseguinte. ou seja.5 = 120ml/min Note que este valor é igual ao clearance da inulina (Clinulina = 120ml/min). RFG = Clinulina OBS. . deve ser infundido. assim. Assim. um método simples de se calcular o RFG é determinar o Clearance da inulina. o FPR mede o volume de plasma que chega na artéria renal por minuto. constituindo um indicador válido da função renal. FPR = quantidade da subst.Sabendo-se que o ritmo de filtração glomerular mede o volume de plasma filtrado pelo rim em um determinado período de tempo. Assim utilizando o conceito de concentração (C = Q/V) podemos. um método interessante para calculá-lo seria medir a quantidade e concentração de uma substância Y que chega na artéria renal por minuto e.

Se não houvesse nenhum deslocamento de líquido. a carga filtrada é maior do que o Tm. A excreção de glicose pelo rim é determinada pela quantidade filtrada no glomérulo menos a quantidade subseqüentemente pelo néfron a partir do líquido tubular. em presença de altas concentrações plasmáticas de PAH. Em condições normais o valor do Tm é de 375mg/min. glicose na urina. levando a uma situação semelhante ao exemplo B. assim. as membranas celulares são . como no exemplo B. Já em B. No diabetes mellitus à um aumento da concentração plasmática de glicose. o mecanismo de transporte para a reabsorção de glicose possui um valor máximo (Tm) e indica a quantidade máxima de glicose passível de ser absorvida por minuto. desse modo. não haverá glicose na urina. Renal (PAH) Observe o exemplo abaixo: Dados:(clique aqui para abrir a figura) FPR = 700ml/min RFG = 100ml/min Tm (secretor de PAH) = 80mg/min Note que FPR será igual ao clearance do PAH. Tendo a figura abaixo como referência. a) Adição de 2 litros de água (H20) destilada ao LEC. A determinação da reabsorção tubular pode ser exemplificada através da depuração da Glicose ( O mecanismo de secreção tubular foi exemplificado na questão anterior). com o aparecimento de quantidade significativa de PAH no sangue venoso renal. aparecendo. a depuração de PAH não será igual ao FPR.Qexcretada (PAH) = Qar.Por outro lado. seu mecanismo secretor fica saturado. verifica-se redução da osmolalidade deste compartimento. a carga filtrada (100mg/min) é menor do que o Tm (375mg/min). Quando se adiciona água ao LEC. como no exemplo A. O gráfico ilustra o que foi dito anteriormente 6. com o líquido intracelular (LIC) e com a osmolaridade. Como vimos na questão anterior. 5. somente.Você sabe o que é Transporte tubular máximo (Tm)? Transporte tubular máximo indica a quantidade máxima de uma substância passível de ser reabsorvida e/ou secretada nos túbulos renais por minuto.Controle do volume dos líquidos corporais e osmolaridade. a osmolalidade do compartimento do LEC diminuiria de 290 para 254mOsm/kg H20. Nessa condição. indicando o que acontecerá com o Líquido extracelular (LEC). Observe o exemplo abaixo: Dados: (clique aqui para abria a figura) FPR = 700ml/min RFG = 100ml/min Tm (reabsorção da glicose) = 375mg/min Observe em A que. quando não é ultrapassado o Tm do PAH. Entretanto. analise as situações abaixo. quando adicionado 2L de água.

Esse aumento da permeabilidade da membrana parece resultar da inserção de canais de água na membrana. mas não sua osmolalidade. Por conseguinte. uma vez restabelecido o equilíbrio osmótico. 8. O ADH é um pequeno peptídeo (9 AA). O gradiente osmótico decorrente da adição de água ao compartimento do LEC irá determinar o movimento de água para o interior das células. aumentam a permeabilidade da membranan apical da célula à água. ou hormônio antidiurético (ADH). As células (osmorreceptores) no hipotálamo detectam as alterações que ocorrem na osmolalidade do plasma. que. È sintetizado nas células do hipotálamo e armazenado e liberado dos terminais axônicos localizados na neuro-hipófise. A elevaão de AMPc ativa uma outra proteína quinase. Em conseqüência. de modo que a ocorrência de variação de apenas 1% da osmolalidade plasmática provoca alterações significativas na secreção de ADH.Estimula a reabsorção ativa de NaCl pela porção medular do ramo ascendente espesso da alça de Henle. aumenta os níveis intracelulares de monofosfato de adenosina cíclico (AMOc). também. atua sobre o rim. a osmolalidade do LEC irá aumentar de 290 para 311mOsm/kg H2O. Quando o equilíbrio osmótico for novamente estabelecido. por meio de sua contração ou intumrcência. a .Você sabe qual é a ação do hormônio antidiurético no rim? A vasopressina. Os osmorreceptores são muito sensíveis. Observe a figura abaixo: c) Adição de 2litros de Nacl isotônico ao LEC Com a adição de água e de NaCl ao compartimento do LEC na forma de solução com osmolalidade idêntica à dos líquidos corporais (290mosml/kg H2O). não haverá nenhum gradiente osmótico. enquanto o do LEC estará aumentado.Aumenta a permeabilidade do ducto coletor medular interno à uréia. em sua maior parte. A osmolalidade de ambos os compartimentos também estará aumentada. esses canais de água são removidos da membrana apical. Se forem acrescentados 290mmoles de NaCl. Esse aumento na osmolalidade do LEC provoca a saída de líquido das células. se torna impermeável à água. pela osmolalidade do plasma.livrimente permeáveis à água. A figura abaixo os volumes e as osmolalidades dos compartimentos do LIC e do LEC. por sua vez. 3. A fixação a este receptor. O ADH fixa-se a um receptor sobre a membrana basolateral da célula. todo o líquido administrado permanecerá no compartimento do LEC e aumentará seu volume. Veja a figura abaixo 7. exerce as seguintes funções no rim: 1Aumenta a reabsorção de NaCl pelo ducto coletor 2. que é acoplado à adenilato ciclase. todavia. haverá a adição de 580mOsm de partículas osmoticamente ativas. Essas células são diferentes das que produzem ADH. A principal ação do ADH consiste no aumento da permeabilidade do ducto coletor à água.Como é regulada a secreção do ADH? A secreção de ADH é regulada. Devido à presença de Na+ K+ -ATPase nas células. haverá redução do volume do LIC. O ADH. que. e tampouco ocorrerá desvio de líquidos. tanto o volume sanguíneo como a pressão arterial também exercem alguma influência. regulando a osmolalidade e o volume da urina. Parecem comportar-se como osmômetros e detectam alterações na osmolalidade plasmática. Na ausência de ADH. b) Adição de 290mmloes de NaCl ao LEC. o NaCl adicionado limita-se efetivamente ao espaço extracelular. Quando a osmolalidade plasmática está elevada. mais uma vez.

os vasos retos formam um conjunto de alças paralelo em forma de grampo no interior da medula.Você sabe como funciona o mecanismo de contracorrente pela alça de Henle? A produção de urina hiposmótica ou hiperosmótica em relação ao plasma requer separação do soluto da água em algum ponto do néfron. 600mOsm/kg H2O são atribuídos ao NaCl e 600mOsm/kg H2O. como trocadores de contracorrente para manter a hiperosmolalidade medular. À medida que o sangue flui para as partes mais profundas da medula. O efeito final desse processo consiste no estabelecimento de um gradiente osmótico de 200mOsm/kg H2O entre os ramos ascendente e descendente.200mOsm/kg H2O) em relação ao plasma.Você sabe o que é troca por contracorrente nos vasos retos? Os vasos retos são extremamente permeáveis aos solutos e à água. Como as alças de Henle. Todavia. conseguinte. Na junção da medula com o córtex. O ramo ascendente é impermeável à água e reabsorve solutos (NaCl) do líquido luminal. devido à distribuição do fluxo por contracorrente. Por outro lado. na papila. Se os vasos retos saíssem da medula neste estádio de equilíbrio. 9. A alça de Henle é o principal sítio do néfron em que ocorre essa separação entre o soluto e a água. O soluto reabsorvido pelo ramo ascendente acumula-se no líquido interticial circundante. o líquido intersticial apresenta osmolalidade aproximada de 300mosm/kg H2O. como ocorre este processo em uma visão integrada? A figura abaixo ilustra o processo de concentração da urina: . e de modo mais importante. a osmolalidade interticial aumentada retira água do ramo descendente. Por conseguinte. Por. 12. Veja a ilustração abaixo: 10. Eles funcionam não apenas para levar nutrientes e oxigênio aos túbulos na medula. 11. Quando sai pela medula pelos vasos retos ascendentes. a secreção do hormônio está inibida. esta reposição retém efetivamente o líquido intersticial hiperosmótico no interior da medula. As concentrações de NaCl e uréia aumentam progressivamente com a profundidade crescente na medula. A alça de Henle consiste em dos ramos paralelos. dissipariam rapidamente o gradiente. sendo todos s osmóis praticamente atribuídos ao NaCl. mas também. à uréia. equilibra-se com o líquido intersticial circundante. Desse valor.secreção de ADH aumenta. Vias envolvidas na secreção do ADH. ao removerem o líquido hiperosmótico do interstício medular. e suas distribuições não são uniformes ao longo da medula renal. O sangue que penetra na medula pelos vasos retos descendente possui osmolalidade igual à do sangue sistêmico (300mOsm/kg H2O). Por ser o ramo descendente altamente permeável à água. o sangue se reequilibra à medida que ascende através da medula.200mOsm/kg H2O. que é hiperosmótico (1. elevando sua osmolalidade.Você sabe como é composição do líquido intersticial medular? As determinações da composição do líquido intersticial medular demonstraram que os principais componentes são o NaCl e a uréia. ao perder água e ao ganhar solutos. onde o líquido tubular flui em direção opostas (fluxo em contracorrente). concentrando o líquido em seu lúmen. a osmolalidade do líquido intersticial é de cerca de 1. sua osmolalidade é apenas pouco maior que as dos vãos retos descendentes.Agora que vimos os mecanismos mais importantes para o controle da concentração da urina. A multiplicação por contracorrente no estado estável produz líquido tubular no ramo ascendente que é hiposmótico (100mOsm/kg H2O) e líquido tubular na curva da alça. A secreção de ADH também é estimulada por redução do volume sanguíneo ou da pressão arterial. quando a osmolalidade plasmática está reduzida. através de um processo denominado multiplicação por contracorrente. o líquido no interior do lumem ascendente é diluído.

Por conseguinte. o NaCl sofre reabsorção passiva.Como ocorre o controle do volume extracelular? O tutorial irá ilustrar os mecanismos envolvidos no controle do volume extracelular. o mesmo processo permite a produção de urina diluída. começa a diluir o líquido tubular. embora ocorra. a esse nível. iniciando o processo de concentração da urina. à medida que o líquido flui para regiões mais profundas na medula hiperosmótica. na ausência de ADH. 6.200 mOsm/kg H2O e contém altas concentrações de uréia e outros solutos não reabsorvidos. a água difundi-se para fora do lúmen tubular. ela sofre difusão do túbulo para o interstício medular. MÓDULO RESPIRATÓRIO Alunos: Fabrício Rodrigues de Siqueira Vinícius Batista Mendes Coordenação: Profª Elizabeth Lage Borges 01 . é isosmótico em relação ao plasma. além disso. 13. A urina final apresenta final apresnta osmolalidade de 1. A diluição atinge um grau tal que o líquido que abandona o ramo ascendente espesso é hiposmótico em relação ao plasma (cerca de 100mOsm/kg H2O). porém altamente permeável ao NaCl. a estimulação ativa de NaCl é estimulada. ainda mais. Isso reflete a natureza essensialmente isosmótica da reabsorção de soluto e de água no túbulo proximal. proveniente do túbulo proximal. À medida que o líquido tubular rico em NaCl flui pelo ramo ascendente. È preciso salientar que. o líquido tubular tem osmolalidade aproximada de 300mOsm/kg H2O.Quais são as pressões que atuam na mecânica respiratória? . sem reabsorção comcomitante de água.O líquido que alcança o ducto coletor é hiposmótico em relação ao líquido intersticial circundante. Devido ao aumento da concentração de uréia do líquido tubular. 2. Em pesença de ADH. 3-O ramo ascendente delgado é impermeável à água. Consequêntimente.À medida que o líquido prossegue em seu fluxo pela medula. Isso aumenta a osmolalidade do líquido tubular que. é produzida principalmente pela uréia.Como o rim regula o pH do volume extracelular? O tutorial irá ilustrar os mecanismos envolvidos na regulação do pH do volume extracelular pelo rim. do mesmo modo concentração dos outros componentes (uréia) do líquido tubular. Essa porção do néfron reabsorve ativamente o NaCl e dilui. 1. em presença de ADH. Na medula interna. o ADH aumenta essa permeabilidade. ocorre reabsorção de água. a maior parte dos osmóis é atribuível ao NaCl. o líquido na curva da alça terá osmololidade igual à do líquido intersticial circundante (1. Por conseguinte.Para uma melhor compreensão do processo dividiremos em seis partes. Essa reabsorção passiva de NaCl.O líquido que penetra no ramo descendente delgado da alça de Henle. sendo a maior parte desses osmóis atribuível ao NaCl. 5. ocorre reabsorção de água. 4. oducto coletor é normalmente permeável à uréia. Através desse processo.200mOsm/kg H2O). 14.O ramo descendente delgado é altamente permeável à água e bem menos permeável ao NaCl e à uréia.O ramo ascendente espesso da alça de Henle também é impermeável à água. o líquido tubular. Também nesse caso.

a defecação. pode assumir valores positivos: na hiperventilação do exercício físico. . juntamente com a Patm. apresentando pouca resistência à transmissão das variações da pressão intratorácica e que possui localização entre os pulmões e a parede torácica.02 . na ventilação artificial e durante os atos expulsivos. 1 2 3 Figura modificada de Netter.BIBLIOGRAFIA Quais são as pressões que atuam na mecânica respiratória? 1-Pressão pleural (intrapleural) – a medida da pressão intrapleural no ponto de equilíbrio elástico do sistema respiratório mostra um valor em torno de 4cm H2O abaixo da Patm.H. varia entre +2 (expiração) e – 2 (inspiração) cm H2O. 2. com baixa tonicidade.Pressão esofagiana – a variação de pressão medida por um balão (presente na extremidade de um cateter que é introduzido até a porção inferior do esôfago torácico ) é um índice aceitável da variação da pressão intrapleural. precedente a apnéia.Compressão dinâmica e tosse: 08 .Pressão transpulmonar – é definida como a diferença entre a pressão na abertura das vias aéreas (Pao) e a pressão intrapleural ( ou intraesofagiana. gerar o gradiente que move o ar para dentro e para fora do sistema respiratório. apesar dessa pressão ser normalmente negativa. Em condições de ventilação basal. e iguala-se a Patm ao final da expiração e da inspiração (fluxo aéreo nulo). Pes ). F. 3.O que é complacência? 03 .O que a relação ventilação-perfusão significa? 11 . etc. quando a expiração passa a ser ativa.Alterações da complacência: 06 . 5.Como ocorre o controle da ventilação a nível de receptores? 13 . como a tosse. No entanto.O que é compressão dinâmica das vias aéreas? 07 .Pressão alveolar – é responsável por.2003.Exemplo de algumas situações em que pode se analisar a proporção Va/Qc: 12 . Essa pressão negativa representa a oposição das forças de retração pulmonar e de expansão da parede torácica. prolonga sua duração? 14 ..Como medir a complacência? 04 .Pressão transtorácica – é a diferença entre a pressão intrapleural e a pressão ao redor do tórax. 4.Porque a hiperventilação. o espirro.Como ocorre a distribuição da ventilação pulmonar? 09 . Isto porque o esôfago é um tubo de paredes delgadas.Quais são os tipos de complacência: 05 .Porque existe diferença regional na perfusão pulmonar? 10 .

edema alveolar. atelectasia.. Neste caso. Para o cálculo da complacência dinâmica. O ponto de igual pressão ocorre quando a pressão pleural é positiva ( por exemplo no esforço expiratório ) e encontra um valor correspondente ao da pressão interna . em que o paciente necessita de maior pressão para gerar um mesmo volume. Desse modo a complacência mede o grau de distensibilidade do pulmão. tuberculose. O que é compressão dinâmica das vias aéreas? A compressão dinâmica ocorre quando a pressão interna das vias aéreas é menor que a pressão externa ( pressão transmural ). Alterações da complacência: Complacência abaixo do normal: ocorre em pacientes com fibrose pulmonar. Figuras modificadas de Aires M..Figura extraída de Netter.H. A pressão interna na expiração. o individuo respira espontaneamente e são registrados o volume mobilizado e a pressão correspondente. pneumonia. Por isso calcula-se a complacência especifica (Ceff). Pode também ser medida a complacência estática.H. por sua vez. varia ao longo das vias de modo que nos alvéolos é máxima ( Palv = Ppl + Pel) e vai se reduzindo gradativamente até se igualar à pressão atmosférica. Quais são os tipos de complacência? Complacência pulmonar – é obtida dividindo-se a variação de volume do pulmão pela pressão transpulmonar. etc. Ocorre também em casos de pneumotórax. tomam-se pontos traçados de volume e pressão nos quais o fluxo aéreo é nulo para calcular DV e DP. que é a complacência dividida pelo volume pulmonar. obesidade. 1999. F. Complacência da parede torácica – é obtida dividindo-se a variação de volume do pulmão pela pressão transtorácica. mesmo que ambos os pulmões sejam normais e tenham a mesma distensão. O que é complacência? É a relação entre a variação do volume gasoso mobilizado ( DV ) e a pressão motriz necessária para manter o pulmão insuflado. que deve ser realizada na ausência de fluxo e requerer uma ou mais pausas ao longo do ciclo respiratório: Figura modificada de Netter. PRESSÃO ALVEOLAR PRESSÃO INTRAPLEURAL .M. tumores e aumento da pressão venosa. mamas extremamente volumosas. Complacência acima do normal: ocorre no enfisema. isto é.2003. É importante devido apresentar alterações em diversas enfermidades como: cifoescoliose acentuada. uma vez que depende do volume pulmonar total. anquilose vertebral. onde há degradação do tecido elástico pulmonar e também quando há cavernas tuberculosas.2003. pessoas com grandes volumes pulmonares terão maior complacência para um mesmo volume inspirado do que aquelas com pequenos volumes pulmonares. um simples valor de complacência do sistema respiratório tem valor limitado. permitindo assim a limitação do fluxo ( por aumento da resistência do segmento comprimido ) distal ao ponto de igual pressão. Como medir a complacência? Na prática clínica aferem-se as complacências dinâmicas. Neste caso a pressão motriz é representada pela diferença entre as pressões na abertura das vias aéreas e no ar atmosférico. F. No entanto.

a pressão das vias aéreas inferiores permaneceu superior a pressão intrapleural.H. da base aumentam mais do que os volumes do ápice Visto que a base do pulmão sustenta todo o seu peso ( na posição vertical ) nesta região será mensurada uma pressão intrapleural menos negativa pois se levarmos em conta a força gravitacional exercida sobre o pulmão. 1999. mas além desse ponto. Figura extraída de Aires M.. Figura extraída de Aires M. as vias aéreas intratorácicas vão ser comprimidas em maior grau. portanto neste segmento há o ponto de igual pressão. Figura extraída de Netter F. assumindo o valor de 0 cmH2O). F. veremos que o espaço intrapleural diafragmático está comprimido pelos lobos pulmonares enquanto que o espaço intrapleural do ápice está dilatado. E se as paredes das vias aéreas superiores a este ponto sofrerão compressão. causada por força de compressão ). Compressão dinâmica e tosse: Expiração normal Tosse anormal Tosse normal Figuras extraídas de López M.M. Figura extraída deAires M.2003. Entretanto. Isto se deve à ação da gravidade possibilitando que na base a pressão intrapleural seja menos negativa que no ápice.2001.PRESSÃO INTERNA Considerando-se que Palv = Ppl + Pel. e Laurentys-Medeiros J. A razão fundamental para tal distribuição é a desigualdade dos valores de pressão intrapleural ao longo do pulmão. Figura modificada de Netter. pela pressão pleural mais elevada. A justificativa para este fato é que a complacência dos alvéolos da base é maior do que a dos alvéolos do ápice. 1999. no segundo caso nota-se que Palv = 25 + 10 = +35 cmH2O. os volumes dos alv. . a redução da pressão na via aérea e a localização do ponto de igual pressão não se alteram. Ou seja..M. e apesar desta pressão decrescer em sentido às vias aéreas superiores (até se igualar com a Patm. Como ocorre a distribuição da ventilação pulmonar? A ventilação pulmonar é maior na base pulmonar e decresce em direção ao ápice. 1999. e no decrescer da pressão das vias aéreas inferiores existe um segmento no qual a pressão interna (exercida pelo ar) é igual a pressão intrapleural ( que neste exemplo apresenta-se como uma pressão positiva. na expiração passiva observa-se que a Palv = (-8) + 10 = +2cmH2O. Comparando-se duas expirações forçadas. 1996 Observa-se que para mesmo valor de variação de P intrapleural. observa-se que no modelo em que a pressão intrapleural é maior (e conseqüentemente a Palv maior). os alvéolos do ápice se enchem menos que os da base porque partiram de um volume inicial maior e. portanto já estavam mais rígidos.H.M.

Os receptores carotídeos situam-se . incapaz de suplantar a pressão alveolar. Como ocorre o controle da ventilação a nível de receptores? Quimiorreceptores periféricos: Localização: são subdivididos em aórticos e carotídeos e desempenham a mesma função.. pois a razão entre o oxigênio que chega aos alvéolos pelo ar inspirado e aquele que se difunde para o capilar é maior no ápice (ventilação > perfusão). a base é denominada região dependente do pulmão. o ápice passaria a ser a região dependente e ventilaria melhor. posto que a pressão arterial pulmonar é suficiente para lançar sangue até aquela altura. No entanto Ganong F. e a perfusão é determinada pela diferença de pressão entre a artéria e a veia. os capilares são comprimidos e não há perfusão. O aumento do fluxo sanguíneo ao longo desta zona é aparentemente causado pela distensão dos capilares.2003. 2003 relata que a inomogeneidade da ventilação e fluxo sanguíneo em humanos foram descritos persistindo em evidência na reduzida gravidade espacial. . São formações altamente vascularizadas localizadas no exterior de grandes artérias. como na ventilação artificial sob pressão positiva. Essa desigualdade da perfusão pulmonar pode ser explicada pela diferença de pressão hidrostática no interior dos vasos sanguíneos. portanto determinado pela diferença de pressão entre a artéria e o alvéolo.. há crescente recrutamento de capilares (isto é. a porção venosa dos capilares pulmonares encontra-se praticamente fechada. Caso ele estivesse de cabeça para baixo. a diferença de pressão responsável pelo fluxo aumenta progressivamente. ou seja. entretanto. Sugerindo que outros fatores desconhecidos devem estar associados à distribuição da ventilação. Neste caso. A zona 1 não existe em um indivíduo normal. F.H. a quantidade de oxigênio que entra na corrente sanguínea é proporcionalmente maior em relação a quantidade proveniente da inspiração. Isso significa que a taxa do oxigênio alveolar é maior no ápice.H. W. a pressão arterial pulmonar já é francamente maior que a pressão alveolar.. mas pode ocorrer em situações patológicas.No caso do individuo na posição ereta.2003. A pressão venosa pulmonar ainda é. Além disso. O pulmão pode ser dividido em três zonas: · Zona 1 : pode haver uma região no ápice onde a pressão arterial pulmonar não consiga vencer a coluna hidrostática e seja inferior à pressão alveolar (próxima a atmosférica). O mesmo se aplica aos decúbitos laterais. enquanto que na base ocorre o inverso (ventilação < perfusão). F. capilares previamente fechados se abrem) ao longo desta zona. O fluxo sanguíneo é.2003. O que a relação ventilação-perfusão significa? A base é mais ventilada e perfundida do que o ápice. Figura retirada de Netter. ou quando a pressão alveolar é alta. Nestes casos a diferença de ventilação entre as regiões dependente e não-dependente seria menor. como a hemorragia grave. · Zona 2 : na região do terço médio. Porque existe diferença regional na perfusão pulmonar? A distribuição da perfusão pulmonar estabelece uma relação decrescente (perfusão/unidade de volume pulmonar) da base em direção ao ápice.H. Gráfico retirado de Netter. ou seja. Exemplo de algumas situações em que pode se analisar a proporção ventilação/perfusão (Va/Qc): Figura retirada de Netter. Tendo em vista que a pressão arterial vai aumentando em direção a base pulmonar e a pressão alveolar é a mesma em todo pulmão. F. · Zona 3 : a pressão venosa também já excede a pressão alveolar. mas a relação ventilação-perfusão é maior no ápice. por causa da menor diferença vertical entre elas .

H.. PCO2 e pH.. ao passo que a elevação deste inibe a ventilação. prolonga sua duração? A explicação para esta questão está no controle químico da respiração: os mecanismos regulatórios químicos ajustam a ventilação de modo que a PCO2 seja normalmente mantida constante. A elevação dos teores de CO2 do organismo estimula a ventilação e a queda do pH eleva a ventilação. Controle da ventilação: quando diminui a PO2 arterial. Et al. et al : Fisiologia. embora a resposta do primeiro seja mais rápida.bilateralmente na bifurcação da artéria carótida comum em seus ramos externo e interno. BIBLIOGRAFIA: 1) Aires M. e a PO2 é elevada em caso de sua queda a potenciais níveis danosos. As mensagens são produtos dos agentes estimulantes PO2. SP..H. W. A questão é se a sensibilidade dos quimiorreceptores centrais ao pH decorre diretamente das concentrações de H+ ou indiretamente via reação da água com o CO2. Na hiperventilação o CO2 é exalado com maior eficiência. Diferenças: Os quimiorreceptores periféricos são menos sensíveis ao CO2 que os centrais. M. os efeitos do excesso de H+ sejam combatidos. São Paulo. . abaixando a PCO2 arterial. há um aumento da ventilação em resposta a hipóxia. e os aórticos enviam através dos nervos vagos. USA.2003. 42ª ed. 34 : 649 – 668. F. Guanabara Koogan. 21 ed. 2003. Os centrais não são sensíveis as variações de O2. McGraw-Hill Companies. : Review of Medical Physiology. A hipóxia resulta em queda nos níveis de ATP intracelular com conseqüente despolarização e liberação de neurotransmissores capazes de modificar os padrões ventilatórios. ao passo que os aórticos estão localizados ao redor das porções iniciais da aorta. Artmed Editora S/A. mas sua exata função continua controversa (1).: Atlas de Fisiologia Humana de Netter.2003. Função: Os quimiorreceptores carotídeos enviam informações ao centro respiratório por meio de potenciais de ação que trafegam bilateralmente ao longo dos nervos glossofaríngeos. Figura modificada de Netter. Acredita-se que existam duas zonas quimiossensíveis que se localizam rostralmente e caudalmente. Faixa aceitável da PO2 Faixa normal da PCO2 Gráfico modificado de Netter. 2) Ganong F. possibilitando que a apnéia inicie-se com um nível menor de PCO2 arterial e perdure por mais tempo devido ao relativo “atraso” na excitação dos quimiorreceptores centrais. Quimiorreceptores centrais: Localização: bilateralmente na face ventral do bulbo e são banhados pelo liquido cefalorraquidiano. F.H. precedente a apnéia. 1999. 3) Netter F. São Paulo-SP. 46 . Porque a hiperventilação.49: 514 – 545. produzindo finalmente H+ pela dissociação do HCO3¯. Uma área intermediária às anteriores também participa do controle químico. Função: emitem respostas às variações de CO2 e pH. 2003.

: 2001. 32: 593-619.: Semiologia Médica. RJ. As bases do diagnóstico clínico.4) López M. Livraria e Editora Revinter Ltda. . e Laurentys-Medeiros J. 4ª ed.

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