ASFIXIA PERINATALA

Definitie
Asfixia perinatala include totalitatea suferintelor pe care le provoaca aportul scazut de oxigen (hipoxia) sau tulburarile de perfuzie cu sange oxigenat (ischemia) la nivelul organelor fatului sau nou nascutului. Desi efectele hipoxiei sunt diferite de cele ale ishemiei, ambele mecanisme participa la realizarea injuriei hipoxic ischemice.

Incidenta
1-1,5% la NN la termen, in special la NN din mame diabetice, dismaturi, NN in prezentatie pelviana 9% <36 saptamani de gestatie.

Etiologie
Prenatal: Scaderea oxigenarii organismului matern (HTA eclampsie, hTA) Scaderea fluxului sanguin placentar (insuficienta placentara) Afectarea schimbului de gaze dintre fat si placenta Cresterea nevoilor de O2 ale fatului (compresiunea cordonului ombilical, postmaturitate, dismaturitate)

 Intrapartum: Depresia centrilor respiratori prin hipnotice administrate mamei Obstructia mecanica a cailor aeriene superioare, prin aspiratie de meconiu sau lichid amniotic Malformatii care impiedica expansiunea plamanilor (hernia diafragmatica, hipotonia muschilor respiratori din boala Werdnig Hoffman)

Consecinte fiziopatologice:
Hipoxia fetala conduce la aparitia unor reflexe menite sa corecteze situatia nou creata. Fluxul sanguin este deviat preferential spre creier, cord, glande suprarenale, in timp ce alte organe, precum plamanii, ficatul, intestinul si rinichiul sunt irigate mai putin. Se produce astfel o redistribuire a sangelui in circulatie.

 In hipoxia usoara apar tahicardie moderata, cresterea presiunii arteriale fetale, fara modificare importanta a debitului cardiac. In hipoxia severa se adauga acidoza, scaderea ritmului cardiac, hipotensiune arteriala, ceea ce compromite irigarea organelor si sistemelor. Cele mai afectate organe sunt SN, cordul si rinichii.

Supravegherea in timpul nasterii implica:

monitorizarea ritmului cardiac fetal cercetarea pH-ului fetal prin recoltarea de sange din scalp in timpul nasterii in sarcinile cu risc. Un pH < 7 indica asfixie intrauterina prelungita. Cercetarea lichidului amniotic fetal meconiu = asfixie fetala !

Injuria hipoxic ischemica cerebrala Leziuni hipoxic ischemice cerebrale

necroze multifocale corticale care vor evolua mai tarziu catre encefalomalacie chistica sau leucomalacie periventriculara, caracteristica asfixiei intrauterine a prematurilor, cu afectare preponderenta a substantei albe periventriculare printr-un defect de irigare necroza neuronala selectiva necroza nucleilor talamici necroza ganglionilor bazali. Asfixia prelungita creste riscul unor leziuni extinse ale substantei cerebrale.

Manifestari clinice
-afectarea starii de constienta pana la coma -tulburari ale ritmului respirator, crize de apnee -miscari rotatorii ale globilor oculari -tulburari de supt -convulsii -moarte cerebrala

 In asfixia severa prelungita se adauga semne de suferinta din partea altor organe : tahicardie/bradicardie, oligoanurie. In cazul supravietuirii riscul sechelelor neurologice definitive este foarte ridicat.

Criterii clinice pentru Dg. Pozitiv

-scor Apgar <3 la 5 si 10 minute dupa nastere -bradicardie fetala < 60/minut -convulsii neonatale in primele 24-48 ore dupa nastere -necesitatea resuscitarii respiratorii cu presiune pozitiva prelungita (>5 minute)

Diagnostic paraclinic :
-Ecografie transfontanelara -CT cerebral -RMN -EEG in perioada sechelara -determinarea enolazei neuronale specifice din LCR (>25 mg/ml) martor al injuriei hipoxic ischemice cerebrale

Diagnostic diferential:
anomalii structurale ale SNC hemoragia meningo-cerebrala meningite, encefalite boli metabolice

Tratamentul asfixiei perinatale

Administrarea de oxigen este esentiala in orice stare asfixica. O2 se administreaza pe masca, sub izoleta sau prin ventilatie cu presiune pozitiva. Mentinerea perfuziei cerebrale la nivel optim. Presiunea ridicata de perfuzie creste riscul de hemoragie cerebrala. Pentru un flux cerebral normal presiunea arteriala sistemica va fi mentinuta la 35-40 mmHg la prematuri si 4550 mmHg la NN la termen.

 NU SE ADMINISTREAZA BICARBONAT DE SODIU sau plasma expanderi ! determina reperfuzia zonelor de infarct cerebral si hemoragie cerebrala.

Mentinerea Co2 in limite normale, utilizand la nevoie aparatura de ventilatie. Hipercapnia determina vasodilatatie cerebrala si face posibila extinderea zonelor de infarct cerebral, iar hipocapnia scade fluxul sanguin cerebral. Mentinerea glicemiei intre 75-100 mg%, pentru evitarea convulsiilor hipoglicemice Mentinerea temperaturii corporale Mentinerea unui nivel corespunzator al calcemiei Tratamentul convulsiilor in functie de etiologie

Criterii de moarte cerebrala la nou nascut (AAP):

Coma, manifestata prin lipsa de raspuns la stimuli durerosi, auditivi si luminosi. Apnee, cu cresterea > 60 mmHg a PCO2 Absenta reflexelor bulbare: pupile dilatate, areactive la lumina, absenta reflexului cornean si de deglutitie Hipotonie extrema, fara miscari active spontane Linie izoelectrica pe EEG, in absenta unor malformatii cerebrale majore si a unui nivel seric de fenobarbital > 25 mg/dl Criteriile sa aiba durata > 24-48 ore Fixitatea ritmului cardiac

Prognosticul asfixiei perinatale

Sechele neurologice = 20-45% (60% dintre acestea fiind severe) Paralizie cerebrala Retard mental Epilepsie Microcefalie