SHOCK Es el sndrome clnico que resulta de una inadecuada perfusin tisular.

Independientemente de la causa, la hipoperfusin que se produce por el desequilibrio entre la liberacin y los requerimientos de oxgeno conduce a la disfuncin celular. La lesin celular originada por este estado induce la produccin y liberacin de mediadores de la inflamacin que comprometen adicionalmente la perfusin, a travs de cambios estructurales y funcionales en la microvasculatura. Se da por tanto a lugar un crculo vicioso en el que la deteriorada perfusin es responsable de la lesin celular que a su vez produce maldistribucin del flujo sanguneo y ms compromiso de la perfusin, lo que causa el FMO (fracaso multiorgnico) que si no se detiene, produce la muerte del paciente. Las manifestaciones clnicas del shock son en parte, el resultado de la respuesta neuroendocrina a la hipoperfusin asi como al fracaso de la funcin orgnica inducida por la disfuncin celular. Tanto los mecanismos fisiopatolgicos que conducen a l como las manifestaciones clnicas que produce difieren, dependiendo de su etiologa, del momento evolutivo, y de la situacin previa del paciente. Pueden coexistir distintas causas de shock en un mismo paciente, de forma que el cuadro clnico y hemodinmico no sea tpico, lo que puede dificultar su interpretacin e interferir en su tratamiento, que ser diferente segn su causa. CLASIFICACIN Se definen 3 tipos bsicos de shock, diferenciados entre s por su origen y por tanto por un patrn hemodinmico diferente para cada uno de ellos El mantenimiento de una presin adecuada es imprescindible para que exista un flujo sanguneo a travs del sistema circulatorio, por lo que cualquier enfermedad o alteracin que produzca un descenso significativo de la presin sangunea tambin compromete la perfusin de rganos vitales. La presin sangunea depende de dos factores, el gasto cardaco (GC) y las resistencias vasculares sistmicas (RVS). El primero es el producto de la frecuencia cardaca (FC) por el volumen de eyeccin del ventrculo izquierdo (VI) y las RVS estn determinadas fundamentalmente por el tono de la circulacin arterial sistmica. El descenso de cualquiera de estos dos factores produce una cada de la presin que se intenta compensar con el incremento del otro factor, para que la presin sangunea se mantenga dentro de valores normales. Un descenso importante del cualquiera de ellos producir hipotensin. Segn lo anterior se definen 3 tipos de SHOCK 1. HIPOVOLEMICO SHOCK HEMORRGICO: Este tipo de shock es consecuencia de la laceracin de arterias y/o venas en heridas abiertas, de hemorragias secundarias a fracturas o de origen gastrointestinal, de hemotrax o de sangrados intraabdominales.

La disminucin de la volemia como consecuencia de una hemorragia aguda puede producir un shock por disminucin de la precarga La gravedad del cuadro depender en gran parte de la cantidad de sangre perdida y de la rapidez con que se produzca. En el shock hemorrgico hay adems un gran trasvase de lquido intersticial hacia el espacio intravascular, que es importante corregir. Como consecuencia de la hipovolemia hay un GC y una precarga baja con aumento de las RVS. SHOCK HIPOVOLEMICO NO HEMORRGICO: Este cuadro puede producirse como consecuencia de importantes prdidas de lquido de origen gastrointestinal (vmitos, diarrea), una diuresis excesiva (diurticos, diursis osmtica, diabetes inspida), fiebre elevada (hiperventilacin y sudoracin excesiva), falta de aporte hdrico y extravasacin de lquido al espacio intersticial con formacin de un tercer espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traumtico). El perfil hemodinmico es similar al del shock hemorrgico, es decir, RVS elevadas y GC y presiones de llenado bajas. Por tanto hay que pensar que este puede ser un agente causal adicional a otros tipos de shock. Diagnstico: Es sencillo cuando la prdida de volumen es evidente y hay ineestabilidad hemodinamica. Sin embargo, es ms difcil si las prdidas son ocultas como las que ocurren en tracto digestivo o si se produce una prdida de volumen plasmtico nicamente. Es muy importante tener en cuenta que un hematocrito normal no descarta una prdida sangunea significativa y que la prdida de volumen plasmtico causar hemoconcentracin e hipernatremia (prdida de agua libre)

2. CARDIOGNICO DE ORIGEN MIOCRDICO El shock cardiognico es la forma ms grave de fallo cardaco y habitualmente un fallo de la funcin miocrdica es la causa primaria. Frecuentemente se produce como consecuencia de una cardiopata isqumica, en la fase aguda de un infarto de miocrdio (IAM), aunque tambin se ve en la fase final de otras cardiopatas y en diversos procesos patolgicos. El shock cardiognico ocurre en aproximadamente un 6-8% de los pacientes que acuden al hospital con un infarto agudo de miocrdio (IAM) y la mortalidad suele ser superior al 80%. En estudios necrpsicos se ha constatado que en estos casos la zona infartada es de al menos el 40-50% del total de la masa muscular del VI. Otros posibles mecanismos de shock en el IAM son el taponamiento cardiaco como consecuencia de la rotura de la pared libre del VI, la perforacin septal que da lugar a una comunicacin interventricular (CIV), la ruptura aguda de msculo papilar de la vlvula mitral y el fallo ventricular derecho.

Existen otras patologas que pueden provocar un shock cardiognico o contribuir a l: disfuncin sistlica no isqumica del VI, valvulopatas severas, fallo ventricular derecho, disfuncin diastlica del VI, perdida de la sincrona auriculo-ventricular, taquiarrtmias, bradiarrtmias, frmacos (beta-bloqueantes, calcioantagonistas, quinidina, procainamida,...), alteraciones electrolticas (hipocalcemia, hiperkaliemia, hipomagnesemia), acidemia e hipoxemia severa. Hemodinmicamente el shock cardiognico cursa con un GC bajo, una presin venosa central (PVC) alta, una presin de oclusin de arteria p ulmonar (POAP) alta y las RVS elevadas.

DE ORIGEN MECNICO Con la compresin, el corazn y sus estructuras adyacentes pierden la compliance producindose presiones de llenado insuficientes como ocurre en el Taponamiento cardaco. El taponamiento cardaco y la pericarditis constrictiva constituyen dos entidades claramente diferenciadas, que fisiopatologicamente se corresponderan con el llamado shock de barrera Estas patologas presentan un perfil hemodinmico caracterstico, siendo la PVC, PAP diastlica y la POAP iguales. Cualquier proceso que aumente la presin intratorcica como: Neumotrax a tensin, herniacin de una vscera abdominal a travs del diafragma, o un exceso de presin positiva durante la ventilacin mecnica pueden producirlo as como un TEP que dificulte el flujo de salida del VD. Una expansin inicial de volumen puede mejorar las presiones de llenado, pero segn avance la compresin, el shock empeorar.
3. SHOCK DISTRIBUTIVO

SHOCK SPTICO Las manifestaciones clnicas del shock sptico son consecuencia de la respuesta inflamatoria del husped a los microorganismos (bacterias, hongos, protozoos, virus y sus toxinas. La respuesta sistmica a la infeccin comienza con la activacin del sistema de defensa del husped, especialmente leucocitos, monocitos y clulas endoteliales, que juegan un papel central en la amplificacin de la cascada inflamatoria. Esta se inicia con la liberacin de mediadores solubles y el factor de necrosis tumoral que activan a su vez el sistema del complemento, la va intrnseca y extrnseca de la coagulacin y la fibrinolsis entre otros. Todos ellos en mayor o menor medida participan en la patogenia de la sepsis, aunque sus interacciones y el papel exacto que desempean sigue siendo desconocido. El fallo circulatorio del shock sptico tiene un perfil hiperdinmico que se evidencia tras la correccin de la hipovolemia que existe habitualmente y se caracteriza por un GC

elevado con disminucin de las RVS . Su origen es una vasodilatacin marcada a nivel de la macro y la microcirculacin. La vasodilatacin del lecho arterial tiene un papel central en el fallo circulatorio del shock sptico y es responsable del descenso de las RVS y de la PAM. Otros factores que contribuyen a la hipotensin son la disminucin del retorno venoso por venodilatacin e hipovolemia, sta ltima, secundaria al aumento de la permeabilidad de la barrera endotelial. Esta vasodilatacin que no responde las catecolaminas tanto endgenas como exgenas es por s misma, la causa del fallecimiento de un subgrupo de pacientes con shock sptico y es debida al xico ntrico (NO) como principal responsable. Estas alteraciones de la microcirculacin dan lugar a la aparicin dentro de un mismo tejido de zonas hiperperfundidas con otras hipoperfundidas en las que se produce hipoxia celular y acidosis lctica.Por otra parte, en el shock sptico tambin existe un depresin de la funcin contrctil del miocardio. La depresin de la funcin miocrdica se compensa por la reduccin marcada de la postcarga y por la taquicardia habitualmente presente. SHOCK ANAFILCTICO SHOCK NEUROGNICO ENDOCRINO: CRISIS ADDISONIANA, TIROIDEA,, ETC

DIAGNSTICO DEL SHOCK Se trata de aplicar la misma sistemtica que empleamos en el resto de patologas. ES UNA EMERGENCIA MEDICA, y debe de iniciarse el tratamiento antes de que se produzcan lesiones irreversibles.

Historia Raramente podremos obtenerla del paciente, as que deberemos de hablar con familiares e indagar en su historia clnica. La condicin general del paciente, sus quejas ms recientes y las actividades previas realizadas nos darn las claves para averiguar la causa primaria del shock. Otros campos a investigar pueden ser: Alergias a comidas o medicinas Cambios recientes de medicacin Intoxicaciones potenciales Enfermedades preexistentes Estados de inmunosupresin Estados de hipercoagulabilidad
Examen Fsico Debe de realizarse rpda y eficazmente buscando descartar las causas ms probables de shock. As, podremos observar Cabeza Ictericia, palidez conjuntival, sequedad de mucosas, estado de e las pupilas:puntiformes, dilatadas. Valoracin del estado mental,estupor, obunibilacin y/o coma. Cuello Distensin, yugular, alteracin del latido carotdeo ( soplos, pulsus parvus e tardus), signos menngeos.

Pulmones Taquipnea, disminucin o ausencia del mm vesicular, crepitantes, signos de consolidacin, roces, egofona. Sistema Cardiovascular Taquicardia o bardicadia regular o irregular.Galope, tercer ruido, soplos, pulsos paradjicos, roces. Abdomen Inflamacin, distension, rebote, alteracin de ruidos intestinales, masas pulstiles, ascitis, hepatoesplenomegalia. Tacto rectal Melenas o Hematoquecia. Extremidades Inflamacin de la pantorrilla o cordn palpable. Alteracin de la simetra de los pulsos. Examen Neurolgico Agitacin; confusin; delirium; obnubilacin; coma. Piel Caliente, Fra y hmeda, hipermica, rashes; petequias; urticarias; celulitis. Laboratorio: Ayuda a identificar las causas potenciales del shock y posibles signos inciales de fracaso orgnico: Hematimetra completa y perfil bioqumico completo Tests de funcin heptica Amilasa y Lipasa Fibringeno y PDF Niveles de Lactato Enzimas cardacos Gasometra arterial Panel toxicolgico Rx de Trax y Abdomen ECG Anlisis de Orina Hemo y Urocultivos PRUEBAS COMPLEMENTARIAS y MONITORIZACION Sondaje urinario: la oliguria es caracteristica de las fases iniciales del shock (<0,5 ml/kg/h) y es signo de hipoperfusion renal. Colocacin de catter de va central (CVC) : Se trata de valorar la PVC. Muy til en fases iniciales para valorar el reeemplaziamiento de liquidos. Menos til si existe una situacinde cardiomiopata previa ya que la medicin de la PVC no es tan valorable.