NAPROXEN CON EL USO TERAPUTICO 1) Las nuseas, indigestin, vmitos, dolor epigstrico y sangrado gastrointestinal se han asociado con

teraputica y las sobredosis de naproxeno. Esofagitis ulcerosa se ha informado en un caso en dosis teraputicas. B) CON EL ENVENENAMIENTO / EXPOSICION 1) Nuseas, indigestin, vmitos, dolor epigstrico, hemorragia gastrointestinal, pancreatitis y han sido asociados con la sobredosis de naproxeno, as como con el uso teraputico. Efectos clnicos A) GASTRITIS 1) CON EL USO TERAPUTICO a) La gastritis es comn a dosis teraputicas, debido a la supresin de la produccin de prostaglandina de la mucosa gstrica (Laine et al, 1995). 2) CON EL ENVENENAMIENTO / EXPOSICION a) trastornos gastrointestinales leves y transitorios (por ejemplo, nuseas e indigestin) se inform en un caso de una sobredosis de 25 g (Fredell & Strand, 1977). b) Dolor epigstrico leve fue experimentado por un sujeto (de 16) la ingestin de una dosis nica de 3 g (Runkel et al, 1976). B) Nuseas y vmitos C) LCERA DE ESFAGO 1) CON EL USO TERAPUTICO a) Un caso de esofagitis ulcerosa se ha informado en una mujer anciana con dismotilidad esofgica tratados con dosis teraputicas de naproxeno (Ecker y Karsh, 1992). Albendazol A) ORAL absorcin 1) El albendazol es pobremente absorbido y forma variable despus de la administracin oral, principalmente debido a la pobre solubilidad acuosa (menos de 1 mcg / ml a pH 7,4) (Marriner et al, 1986). Menos del 5% de una dosis oral se absorbe (Informacin tcnica Zentel (R), 1990). 2) EFECTOS DE ALIMENTOS - Lange et al (1988) reportaron un aumento de la biodisponibilidad oral de albendazol cuando se administra con una comida grasa. La media de las concentraciones plasmticas fueron 4,5 veces superior cuando el frmaco se administra con un desayuno que cuando se administra con el estmago vaco. Farmacologa/toxicologa A) El albendazol es un carbamato de bencimidazol frmaco antihelmntico similar a mebendazol (Edwards & Breckenridge, 1988). 1) Aunque su mecanismo bioqumico exacto de accin no est claro, parece que causa la degeneracin selectiva de los microtbulos citoplasmticos en clulas intestinales y tegmental de helmintos intestinales (Gilman et al, 1990) y su tejido-vivienda larvas (Jagota, 1986). 2) sustancias secretoras acumulan intracelularmente, la secrecin de la colinesterasa y la captacin de glucosa se deterioran, y el glucgeno se agota (Gilman et al, 1990). 3) Esto a su vez disminuye la produccin de ATP (Jagota, 1986), provocando el agotamiento de la energa que inmoviliza y mata el gusano (Informacin tcnica Zentel (R), 1990). B) Un grupo sugiri que la inhibicin de helmintos-especfico fumarato reductasa y malato deshidrogenasa puede jugar un papel (Jones et al, 1990).

Carbamazepina Carbamazepine is an anticonvulsant. It was first employed for trigeminal neuralgia but is now used as an anticonvulsant for grand mal and psychomotor seizures. Carbamazepine is structurally similar to the tricylic antidepressant imipramine. A) USOS: La carbamazepina se utiliza como antiepilptico y para trastornos de dolor y una gama de diagnsticos psiquitricos. B) B) FARMACOLGICAS: La carbamazepina y su metabolito repetitivo disminucin potencial de accin disparando en el SNC a travs de la inactivacin del canal de sodio. C) C) Toxicologa: Los efectos txicos debidos a la actividad anticolinrgica de la droga, el bloqueo del canal de sodio, depresin del SNC, depresores del miocardio y propiedades. D) D) Epidemiologa: El envenenamiento es comn y hay varias muertes cada ao por envenenamiento con carbamazepina. E) E) CON EL USO TERAPUTICO 1) EFECTOS ADVERSOS: Los pacientes pueden desarrollar reacciones de hipersensibilidad, reacciones distnicas, erupciones, exacerbacin y el desarrollo de arritmias cardacas, citopenias, pancreatitis transaminitis, y las manifestaciones de toxicidad leve con tratamiento crnico cuando los niveles son teraputicos o por encima del rango teraputico. Las reacciones adversas son comunes. F) EXPOSICION con una intoxicacin 1) leve a moderada TOXICIDAD: Common primeros signos de toxicidad son nistagmo, ataxia, hiperreflexia, depresin del SNC, distona, taquicardia sinusal y leves sntomas anticolinrgicos, tales como ruidos intestinales midriasis, delirio / encefalopata, y disminuido. Estos sntomas pueden ocurrir con crnicas concentraciones sricas suprateraputicas o sobredosis agudas. Los pacientes habitualmente presentan nuseas y vmitos despus de una sobredosis aguda. Los efectos menos comunes son la hepatotoxicidad y la hiponatremia secundaria al sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica debido a la secrecin de vasopresina. Estos efectos son ms comunes con la terapia crnica. El inicio de los sntomas se puede retrasar 1-3 horas despus de la ingestin de carbamazepina de liberacin extendida. 2) TOXICIDAD GRAVE: Las manifestaciones de toxicidad aguda incluyen coma, convulsiones y depresin respiratoria. Insuficiencia renal y rabdomiolisis puede ocurrir sobredosis grandes rara vez siguen. Toxicidad cardiaca severa generalmente se presenta en dosis superiores a 60 g, y pueden incluir disminucin de la contractilidad del miocardio, edema pulmonar, hipotensin, arritmias y retrasos en la conduccin, incluyendo PR, QRS y prolongacin del intervalo QTc.

G) A) TOXICIDAD: Los pacientes pueden desarrollar sntomas leves de toxicidad a dosis teraputicas y las concentraciones sricas del frmaco deben ser controlados cuando los sntomas son consistentes con toxicidad. La ms baja reportados ingestiones fatales en un adulto fue de 3,2 g, y en un nio pequeo fue 1,6 g. Los adultos han sobrevivido ingestin de 40 g con la atencin de apoyo intensivo. Los niveles sricos mximos de menos de 30 mcg / ml se asocia generalmente con toxicidad leve a moderado, mientras que los niveles pico superiores a 40 mcg / mL puede estar asociada con coma, convulsiones e hipotensin. Los nios pueden tener efectos ms graves a menores niveles sricos. Un nio de 7 aos de edad, entr en coma despus de ingerir 2000 mg (100 mg / kg). B) DOSIS TERAPUTICAS: Adultos: 400 a 1600 mg / da, dependiendo de la indicacin. Pediatra: hasta 6 aos de edad: 10 a 35 mg / kg al da. Edad de 6 a 12 aos: 200 a 1000 mg / da dependiendo de la indicacin. Las concentraciones teraputicas estn en el intervalo de 4 a 12 mg / L.

Fenitoina A) Incluye fenitona y etotona, tanto en la clase de frmacos anticonvulsivos de hidantona, sin embargo, la fenitona ser la principal droga discutido. Fosphenytoin est cubierto por una gestin aparte. B) Usos: La fenitona se usa principalmente como un anticonvulsivo, tanto para el estado epilptico y para la prevencin de convulsiones. C) FARMACOLOGA: Fenitona estabiliza las membranas neuronales y disminuye la actividad de los ataques, aumentando o disminuyendo el eflujo flujo de iones de sodio a travs de las membranas celulares en la corteza motora durante la generacin del impulso nervioso. D) TOXICOLOGA: Fenitona prolonga el perodo refractario efectivo y suprime la automaticidad ventricular marcapasos, acortando as el potencial de accin en el corazn. La forma intravenosa de fenitona se disuelve en propilenglicol 40% y 10% de etanol a un pH de 12. Esta formulacin puede tener su propia toxicidad secundaria a la toxicidad cardiaca de propilenglicol (desconocido mecanismo) y necrosis de los tejidos de la infiltracin (secundaria a la naturaleza alcalina de la formulacin). E) EPIDEMIOLOGA: Hay miles de exposiciones reportadas a los centros de toxicologa todos los aos, ya que es un anticonvulsivo utilizado. Sin embargo, las muertes son muy poco frecuentes y las manifestaciones graves se producen slo en una minora de los casos. F) CON EL USO TERAPUTICO 1) significativos efectos adversos observados del uso intravenoso de fenitona incluyen irritacin venosa y dolor y tromboflebitis. Extravasacin puede causar necrosis de los tejidos. Los efectos adversos no relacionados con los niveles plasmticos de fenitona incluyen hipertricosis, hipertrofia gingival, el engrosamiento de los rasgos faciales, intolerancia a los carbohidratos, la deficiencia de cido flico, la neuropata perifrica, la deficiencia de vitamina D, osteomalacia, y el lupus eritematoso sistmico (LES). Algunos visto raramente, pero importantes reacciones adversas incluyen discrasias sanguneas, discinesias, hepatitis, linfadenopata, linfoma, pseudolinfoma, sndrome similar al lupus eritematoso sistmico, sndrome de Steven-Johnson y necrlisis epidrmica txica. 2) La fenitona es un teratgeno conocido. El sndrome de hidantona fetal se caracteriza por microcefalia, retraso mental, anormalidades craneofaciales e hipoplasia digital. Se produce en 10% a 30% de los embarazos de riesgo. G) con la intoxicacin / EXPOSICION 1) leve a moderada TOXICIDAD: Las nuseas y los vmitos pueden desarrollarse poco despus de la sobredosis. El nistagmus, ataxia y depresin del SNC leve son comunes. 2) TOXICIDAD GRAVE: grandes ingestiones orales pueden causar depresin del SNC ms severa, coma y, en raras ocasiones, la depresin respiratoria. La infusin rpida de la formulacin parenteral (ms rpido que 50 mg / min) puede causar hipotensin, bradicardia, los retrasos de conduccin AV, y arritmias ventriculares que pueden ser fatales. Se considera que la cardiotoxicidad de la formulacin intravenosa de la fenitona es secundaria al diluyente, propilenglicol, y no el propio fenitona. consultado desde http://www.facmed.unam.mx/bmnd/dirijo_gbc.php?bib_vv=3

Usos de albendazol La miocarditis eosinoflica asociada con Larva migrans viscerales causadas por Toxocara canis J Cardiovasc Ultrasound. 2012 September; 20(3): 150153. Published online 2012 September 21. doi: 10.4250/jcu.2012.20.3.150 PMCID: PMC3498313 Eosinophilic Myocarditis Associated with Visceral Larva Migrans Caused by Toxocara Canis Infection

Abstract
A 41-year-old woman who was diagnosed with myocarditis presented eosinophilia. Since the antibody against Toxocara canis (T. canis) was positive, we diagnosed that she had visceral larva migrans due to T. canis associated with myocarditis. She was treated with oral albendazole and prednisolone for two weeks, eosinophil count and hepatic enzymes were normalized after completion of treatment. This is the first report of myocarditis caused by T. canis infection in Korea.
El triclabendazol protege levadura y clulas de mamfero de estrs oxidativo: Identificacin de un compuesto neuroprotector potencial Biochem Biophys Res Commun. Author manuscript; available in PMC 2012 October 14. Published in final edited form as: Biochem Biophys Res Commun. 2011 October 14; 414(1): 205208. Published online 2011 September 16. doi: 10.1016/j.bbrc.2011.09.057 PMCID: PMC3195900 NIHMSID: NIHMS326721

Triclabendazole protects yeast and mammalian cells from oxidative stress: Identification of a potential neuroprotective compound

Abstract
The Prestwick and NIH chemical libraries were screened for drugs that protect bakers yeast from sugarinduced cell death (SICD). SICD is triggered when stationary-phase yeast cells are transferred from spent rich medium into water with 2% glucose and no other nutrients. The rapid, apoptotic cell death occurs because reactive oxygen species (ROS) accumulate. We found that triclabendazole, which is used to treat liver flukes in cattle and man, partially protects against SICD. Characterization of triclabendazole revealed that it also protects yeast cells from death induced by the Parkinsons disease-related protein alpha-synuclein (-syn), which is known to induce the accumulation of ROS.

La mejor apuesta estrategias integradas para contener tripanosomas resistentes a los medicamentos en el ganado
Parasit Vectors. 2012; 5: 164. Published online 2012 August 8. doi: 10.1186/1756-3305-5-164 PMCID: PMC3431281

Best-bet integrated strategies for containing drug-resistant trypanosomes in cattle

Abstract
Background

African animal trypanosomosis is a major constraint to the rearing of productive livestock in the sub-humid Sudan-Sahel zone of West Africa where cotton is grown. Trypanosomosis is mainly controlled using trypanocidal drugs, but the effective use of drugs is threatened by the development of widespread resistance. This study tested integrated best-bet strategies for containment and/ or reversal of trypanocide resistance in villages in south-east Mali where resistance has been reported.
Methods

Four sentinel villages each from an intervention area (along the road from Mali to Burkina Faso) and a control area (along the road from Mali to Cte dIvoire) were selected for the study. Tsetse control was based on deltamethrin-treated stationary attractive devices and targeted cattle spraying between March 2008 and November 2009. Trypanosome-positive cattle were selectively treated with 3.5 mg/kg diminazene aceturate. Strategic helminth control using 10 mg/kg albendazole was also undertaken. During the intervention, tsetse densities along drainage lines, trypanosome infections and faecal egg counts in risk cattle (3 to 12 months of age) were monitored.
Results

Catch reductions of 66.5 % in Glossina palpalis gambiensis and 90 % in G. tachinoides were observed in the intervention area. Trypanosome prevalence was significantly (p < 0.05) lower in the intervention area (2.3 %; 1.3-3.6 %) compared to the control area (17.3 %; 14.8-20.1 %). Albendazole treatment resulted in a faecal egg count reduction of 55.6 % and reduced trypanosome infection risk (2.9 times lower than in the placebo group) although not significantly (p > 0.05). Further studies are required before confirming the existence of albendazole resistant strongyles in the study area.
Conclusion

Integration of best-bet strategies in areas of multiple drug-resistance is expected to reduce trypanosome infection risk thus contributing to containment of trypanocidal drug resistance. Integrated best-bet strategies could therefore be considered a viable trypanosomosis control option especially in areas where multiple drugresistance has been reported.