Você está na página 1de 24

Analisa dan

Kuantitatif

Gangguan Nafas

Asam Akut.

Basa Studi

pada Pasien Akut dengan Gagal Nafas Kronis Sindrom Gawat Prospektif, Satu Pokok Bahasan
Claude Gurin1,2,3,*, Frdrique Bayle1,2, Bernard Poggi2,4, Michele GermainPastene2,5, Pascale Nesme6, Gal Bourdin6 and Jean-Christophe Richard1,2,3
1 2

Service de Ranimation Mdicale, Hpital de la Croix Rousse, Lyon, Universit de Lyon, Lyon, France; 3Creatis, INSERM U630, Lyon, 4 Laboratoire de Biochimie, Hpital de la Croix Rousse, Lyon, 5 Laboratoire dExplorations Fonctionnelles Respiratoire, Hpital de Rousse, Lyon, France and 6Service de Pneumologie, Hpital de la Croix Lyon, France

France; France; France; la Croix Rousse,

Abstrak: Latar Belakang: Dengan pendekatan Stewart, pH tergantung pada perbedaan ion yang kuat (SIDe), PaCO 2 dan non volatil asam lemah (Atot). Pendekatan ini dapat mendeteksi kompleks gangguan asam-basa yang terdeteksi oleh pendekatan konvensional. Kami merancang penelitian ini untuk menggambarkan gangguan asam-basa dengan kedua Stewart dan pendekatan konvensional dan untuk membandingkan kinerja diagnostik pasien rawat inap dengan gagal pernafasan kronis (CRF) dalam kegagalan pernapasan akut (ARF) atau dengan sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS) karena mereka diharapkan untuk memiliki kompleks gangguan asam-basa. Pendekatan konvensional didasarkan pada kelebihan standar basa (SBE), bikarbonat (HCO3-) dan anion gap (AG). Hipotesis kerja adalah bahwa dalam CRF, alkalosis metabolik dikaitkan dengan asidosis pernafasan dan dalam ARDS, pendekatan Stewart mampu mengidentifikasi asidosis metabolik tidak terdeteksi dengan pendekatan konvensional. Metode: Penelitian observasional di ICU medis rumah sakit University pada 36 pasien dengan CRF obstruktif (CRFo), 36 dengan CRF non obstruktif (CRFno) dan 28 dengan ARDS secara prospektif mencakup lebih dari 8 bulan. Pengukuran dilakukan pada waktu masuk ICU, hari 1 dan hari 2 setelah masuk. Hasil: Alkalosis metabolik terjadi dalam waktu kurang dari 5% dari sampel pada pasien CRF dan 0 pasien ARDS. Dibandingkan dengan pasien CRF, ARDS pasien dipamerkan SBE lebih rendah, lebih tinggi AG, sisi bawah dan Atot rendah. Pada ARDS, sisi rendah terutama disebabkan oleh anion tak dikenal meningkat. Hipoalbuminemia hadir di lebih dari 75% dari pasien tanpa perbedaan antara kelompok. Nilai normal SBE, HCO 3-dan AG yang sangat umum. Pendekatan Stewart terdeteksi sisi rendah dalam 13% dari

sampel dengan SBE normal, dalam 13 0,8% dari sampel dengan normal HCO3-, dan di 11% dari sampel dengan yang normal AG dikoreksi untuk konsentrasi albumin normal, tanpa perbedaan antara CRF dan ARDS. Kesimpulan: Pada pasien ini sakit kritis yang dipilih, pendekatan Stewart melebihi kinerja diagnostik dari pendekatan konvensional bahkan ketika AG dikoreksi diperhitungkan. Penelitian lebih lanjut pada pasien CRF dengan kronis hiperkapnia dan bicarbonatemia tinggi diperlukan untuk menilai kejadian alkalosis metabolik terkait. Kata Kunci : Anion Gap, kelebihan basa, bicarbonate, gangguan asam basa, PPOK, ARDS, gagal pernafasan kronis

PENDAHULUAN

Dalam gangguan

pemahaman

klasik

Dari Kelebihan Basa (BE) Namun, AG diremehkan hipoalbuminemia sangat Sebuah untuk atas umum konsep mengatasi pendekatan dalam berat pada oleh [3], pasien Stewart kasus yang ICU. telah [4] di

asam-basa
3-

berdasarkan

persamaan Henderson Hasselbach, bikarbonat (HCO ) buffer pH plasma pusat dan bergantung pada kedua pK HCO3-dan plasma [HCO3-] / [PaCO2 x 0,03 ml / mmHg] rasio. Pendekatan ini mungkin terbatas dalam situasi yang kompleks, metabolik primer seperti atau dan asidosis untuk alkalosis sekunder pernafasan asidosis gangguan dikombinasikan

alternatif

dikembangkan

keterbatasan klasik.

Menurut

teori ini, maka pH plasma tergantung pada 3 variabel independen, yaitu PaCO2, total asam lemah nonvolatil konsentrasi perbedaan plasma ion kuat (Atot) (SID), dan yang

metabolik di mana perbedaan antara mungkin sulit. Selanjutnya, metode ini tidak menggambarkan gangguan dalam istilah kuantitatif. Penentuan [1] dan Gap anion (AG) [2] telah kuantifikasi memberikan dengan gangguan. pendekatan beberapa konvensional

merupakan perbedaan antara jumlah kation yang kuat dan jumlah yang kuat anion. Dengan pendekatan ini, asam-basa gangguan masuk ke dalam 6 kategori [5]. Beberapa studi klinis, dilakukan pada pasien yang tidak dipilih ICU, telah menemukan bahwa kinerja klinis Pendekatan

Stewart lebih besar dari HCO3- dan BE [5,6] tetapi perbedaan itu tidak lagi terjadi ketika AG dikoreksi untuk albuminemia diperhitungkan [6]. Untuk pengetahuan kita,

sepsis berat atau syok septik, yang merupakan penyebab utama ARDS, terkait dengan asidosis metabolik [810]. Kedua, rekomendasi ini untuk menggunakan mekanik ventilasi asidosis Ketiga, sangat mungkin dengan volume tidal rendah [11] akan pernafasan sering di mendukung concomittant. yang [12], ARDS

gangguan asam-basa yang terjadi secara akut (ARF) pada kegagalan pernafasan kronis (CRF) atau sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS) belum diteliti secara khusus dengan pendekatan Stewart. Situasi ini diharapkan akut akan murni tidak asidosis atau sesederhana pernafasan sebagai

hipoalbuminemia,

metabolik asidosis tersembunyi yang dapat dideteksi dengan pendekatan tradisional. Oleh karena itu, kami melakukan penelitian prospektif pada pasien dirawat di ICU kami untuk GGA pada CRF atau ARDS dengan dua tujuan berikut: 1) untuk menjelaskan dengan pendekatan dan selama gangguan asam-basa dan pada dari untuk kedua Stewart

hipoksemia akut. Dalam ARF pada CRF metabolisme kompensasi, yang menghasilkan plasma meningkat HCO3-, adalah asidosis pernafasan dan akut terjadi kewalahan. Sebuah alkalosis metabolik dapat dikaitkan dengan asidosis oleh pernafasan terapi Deteksi [7] ini dipromosikan bersamaan alkalosis pengaturan membatasi pernapasan campuran, diuretik harus pemilihan untuk alkalemia berat dapat

konvensional hari-hari ICU, awal 2)

pasien tentang pendaftaran masuk mereka tinggal

misalnya. metabolik

membandingkan kinerja diagnostik kedua pendekatan konvensional dan Stewart. Hipotesis kami bekerja dua: 1) pada pasien dengan ARF pada CRF, alkalosis metabolik dikaitkan dengan asidosis pernafasan, dan 2) pada pasien dengan Stewart ARDS, mampu pendekatan

dipertimbangkan

dalam ventilasi

risiko dan yang

metabolik

mempromosikan kejang dan / atau aritmia. Kompleks gangguan asambasa diharapkan pada ARDS, untuk setidaknya tiga alasan. Pertama,

mengidentifikasi asidosis metabolik tidak terdeteksi dengan pendekatan konvensional.

PASIEN Ini adalah penelitian tentang pendaftaran masuk dan

prospektif. Dari tanggal 1 November 2006 hingga 30 Juni 2007, semua pasien dirawat di tempat tidur kita dengan 14 kasur untuk pernapasan ICU jenis mereka kriteria dalam kondisi atau yang telah dipilah sebagai jika ARF kriteria inklusi. Pasien dari kedua kelamin bertemu yang dimasukkan di ICU : masuk sebagai dan 1) semua

setidaknya berturut-turut pada dua hari berikutnya. Pasien dikecualikan jika analisa biokimia tidak dilakukan pada waktu masuk. digunakan kisaran normal Selain itu, untuk dari 2007oleh delapan relawan sehat yang bukan perokok menentukan Protokol

variabel asam-basa di laboratorium. (jumlah telah EudraCT disetujui A00495-48)

didefinisikan

peningkatan terhadap 45 usia 3) untuk PaCO2> 2)

bernapas baseline <55

relatif

komite etik lokal (CPP Sud Est III num ber-2007-030-B). adalah bagian dari diagnostik persetujuan dibebaskan. Karena dari biasa, pasien prosedur informasi adalah manajemen

mmHg dan / atau pH <7,36 dan / PaO2 mmHg, 18 analisa ketidaknyamanan sampel darah menyelesaikan METODE Pengukuran Manajemen rutin ARF yang masuk di ICU darah pH dan kami arteri arterial, laktat. meliputi untuk PaO2, Sampel penarikan pengukuran protein total tahun, diuji

arteri

biokimia

untuk mendapatkan sifat biokimia yang sama dan dapat sampel ditarik darah jika tambahan

diindikasikan. Untuk penelitian ini, hasil tersebut tetap dipertahankan berkaitan dengan sampel dilakukan saat masuk ICU dan pada jam 6 pagi dari hari-hari pertama dan kedua

PaCO2, elektrolit plasma, albumin, diambil secara sistematis berulang setiap hari pada pukul 6:00 pagi

tetap ICU. Pada sukarelawan normal, darah arteri adalah sampel dalam periode ditarik, pasca-prandial. darah dikirim biokimia (PCO2 Setelah ke pH klinis. segera

dengan metode kresol Ortho Phtalein fotometrik, metode magnesium fosfat (PO4-) dengan dengan phosphomolybdate, (Mg++)

laboratorium Clarke),

methylthymol biru complexometric prosedur, albumin dengan metode pewarnaan ikatan ungu Bromocresol, total protein dengan metode Biuret, laktat piruvat, Penganalisa Serikat) dengan semua Dimensi metode yang mempekerjakan oksidasi laktat untuk menggunakan RXL (Dade

arteri (elektroda pH), PaO2 (elektroda PaCO2 elektroda) diukur dengan menggunakan alat Omni S (Roche Diagnostics Perancis, Meylan, potasium ditentukan tidak Perancis). ( K+) dengan Sodium klorida ion (Na ), (Cl-) selektif (Ca++)
+

dan

menggunakan metode potensiometri langsung, kalsium

Behring Inc, Newark, DE, Amerika

Calculated Variables Dari pH diukur dan PaCO2, nilai-nilai HCO3- dan BE (plasma) dihitung dengan menggunakan dan Henderson-Hasselbalch 7.4) (1) Albumin dalam g/dL dan PO4-- dalam mg/dL. Albumin- dan fosfat anorganik (Pi-) dihitung dari pengukuran hasil albumin, PO4-- and pH [5]: albumin- (mM) = albumin x (0.123 x pH - 0.631) Pi (mM) = PO
4--

persamaan (SBE)

Van

Slyke, sesuai

masingdengan

masing [13]. Distandarisasikan BE dihitung Wooten [14,15]:

SBE = (HCO3- - 24.4) + [(8.3 x albumin x 0.15) + (0.29 x PO4-- x 0.32)] x (pH

(2) (3)

x (0.309 x pH - 0.469)

AG dihitung sebagai berikut : AG (mM) = (Na++ K+) - (Cl- + HCO3-) (4)

AG dikoreksi untuk mengetahui efek dari konsentrasi albumin yang abnormal [3]: AG terkoreksi (mM) = AG + 0.25 (normal albumin - observed albumin) (dalam g/L) (5) SID Jelas (SIDa) dihitung [4]: SIDa (mM) = ([Na+] + [K+] + [2 x Ca++] + [2 x Mg++]) ([Cl- + lactate]) (6) SIDe dihitung sebagai berikut [5]: SIDe (mM) = HCO3- + albumin- + PiSelisih kuat ion gap (SIG) diukur sebagai berikut [16]: SIG = SIDa SIDe asetat, Sebuah nilai positif dari SIG harus mencerminkan anion terukur (sulfat, asam keto, sitrat, piruvat, Atot dihitung: Atot = albumin- + Pi(9) glukonat) (8) sedangkan nilai negatif dari SIG harus mencerminkan kation terukur. (7)

Unidentified strong anions (XA) dihitung sebagai berikut [5]: XA (mM) = ([Na+] + [K+] + [2 x Ca++] + [2 x Mg++]) [Cl-] SIDe (10) mengalikan nilai diamati dengan XA dan Cl dikoreksi untuk kelebihan air / defisit dengan Pada saat masuk ICU factor koreksi (Na+ normal / Na+ diamati) [5]. saat masuk ICU, pada hari ke 2 dan hari ke 3 jumlah dan jenis cairan (kristaloid, koloid, albumin, sel darah merah, dan cairan lain termasuk plasma beku segar dan trombosit) yang digunakan untuk resusitasi dalam jam sebelum sampel darah,

variabel-variabel

berikut

dicatat:

umur, jenis kelamin, fisiologi akut yang disederhanakan skor II [17], asal, konteks masuk, sepsis atau syok septik [18], jumlah disfungsi organ sistem [19]. Juga dicatat pada

dan adanya ventilasi mekanik baik invasif atau non invasif. Analisa Data CRF didefinisikan dari sejarah klinis dan data darah arteri gas sebelum dirawat di ICU dan / atau tes fungsi paru atau diperoleh setelah baik sebelum selesai tuberkulosis interstisial, obesitas) sequelae, hipoventilasi, gangguan fibrosis sindrom

pernapasan.

PPOK didefinisikan oleh kriteria EMAS [20]. ARDS didefinisikan oleh kriteria konsensus akut trakea, mengenai PaO2/FIO2 ARF konferensi infiltrat frontal 200 [21] (onset intubasi bilateral sinar-X, ada tidak memerlukan paru dada

menginap ICU. CRF terbagi menjadi obstruktif (CRFo) dan non obstruktif (CRFno) kelompok. Yang pertama terdiri dari penyakit paru obstruktif kronis dari (PPOK) dan gangguan dan non obstruktif lainnya, dan yang terakhir neuromuskular neuromuskuler (kiposcoliosis,

mmHg,

argumen untuk peningkatan tekanan atrium kiri).

Diagnosa asam-basa dilakukan pada setiap pasien menggunakan analisis konvensional [22] dan fisikakimia analisa [5]. Analisa Statistik Nilai dinyatakan sebagai

Untuk yang terakhir, kategori diagnostik didefinisikan oleh Fencl et al. [5] yang digunakan.

basa diambil sebagai orang-orang yang lebih rendah atau lebih besar dengan 3 SD dari nilai rata-rata dari sukarelawan yang sehat. Umur, SAPS II dan dan jumlah disfungsi ARDS untuk organ uji dibandingkan antara CRFo, CRFno kelompok dengan parametrik non Kruskal-Wallis dan uji Dunn-Sidak post-hoc

median (persentil 25-75). Rentang normal didirikan dari nilai-nilai yang diperoleh dalam dalam 8 sukarelawan sehat uji telah sehat. Distribusi normal dari variabel sukarelawan dengan diverifikasi Anderson-

Darling. Nilai-nilai abnormal untuk definisi dari setiap gangguan asam-

perbandingan memverifikasi one-way Pearson

berpasangan. apakah untuk infus

Untuk dan

dinilai oleh kuadrat-analisis regresi [23]. Tingkat signifikansi statistik pada P ditetapkan <0,05. Analisis statistik yang dibuat oleh SPSS PSS for windows software (version 15.0.1) (2006 SPSS Inc., Chicago, IL, USA) kecuali untuk uji AndersonDarling, Minitab yang yang 2007 dihitung dinilai perangkat (versi pada dengan lunak 15.1.1.0) garis menggunakan

ventilasi faktor pembaur digunakan ANOVA atau tindakan Chidan yang yang berulang dilakukan pada Chi-Square berventilasi. jumlah (jumlah jumlah Square Pearson tes digunakan untuk membandingkan dapat 1 dan diterima / atau proporsi. Jika uji chi-square tidak diharapkan dalam setiap sel harus> diharapkan> 5 di lebih dari 20% dari sel-sel), probabilitas exact Fisher itu dihitung. HASIL Kohort Dua ratus sembilan puluh tiga pasien dirawat di ICU kami selama masa studi. Di antara mereka, 101 yang memenuhi syarat untuk penelitian ini: 36 dengan CRFo, 37 dengan CRFno dan 28 dengan ARDS (Tabel dan, 1). Satu CRFno 100 pasien pasien dikecualikan karena kurangnya data karenanya, dipertahankan dalam analisis. Dua pasien, satu dengan CRFo dan satu dengan analisis, darah. CRFno, yang melewatkan yang, Konteks oleh karena itu, hari 3 sampel darah, disimpan dalam dilakukan pada total 298 sampel masuk adalah Korelasi antara variabel

(Minitab, Inc) dan uji exact Fisher itu (http://www.u707.jussieu.fr/biostatgv / fisher_fonction.php).

penyakit medis di 98% dari pasien tanpa ada perbedaan yang signifikan menjadi-tween kelompok. Etiologi CRFo adalah PPOK di 33 pa-pasien dan bronkiektasis dalam 3. CFRno dihasilkan dari penyakit pernapasan non neuromuskuler dalam 18 kasus, penyakit neuromus-cular pernafasan pada 9 dan sindrom hipoventilasi obesitas di 9. Distribusi faktor pemicu ARF tidak secara signifikan berbeda antara CRFo dan CRFno: pneumonia 12 vs 8, sepsis pernapasan non 2 vs 4, bronkitis 3 vs 0, emboli paru 2 vs 2, kiri kegagalan ventrikel 4 vs 3 syok, septic 1 vs 0,

lainnya atau 12 tidak diketahui vs 19 (uji eksak Fisher, p = 0,3023). Dalam semua ARDS tapi akibat 3 cedera pasien, paru-paru

berada di se-vere sepsis atau syok septik ginjal 1). dan lebih menerima terapi sering dukungan vasoaktif dan penggantian dibandingkan

langsung. Para pasien ARDS memiliki sejumlah besar disfungsi organ dan Abnormalitas Asam-Basa Nilai tengah (IQR) dan ratarata (SD) nilai asam-basa variabel ditunjukkan sukarelawan (IQR) pada Tabel Nilai nilai 2 untuk tengah sehat.

pasien di setiap kelompok CRF (Tabel

ini, kecuali AG dan klorida dikoreksi, secara signifikan berbeda antara ARDS dan kelompok CRF (Tabel 3). SIDE secara signifikan lebih rendah pada kelompok ARDS dibandingkan di masing-masing kelompok CRF sebagai akibat dari lebih tinggi XA. Atot lebih rendah pada kelompok ARDS sebagai hasil dari tingkat yang lebih rendah albumin plasma. fosfat pada pasien CRFno secara signifikan menurun. Tidak ada perubahan yang terjadi dari waktu ke waktu pada pasien ARDS. pada masuk: asidosis metabolik

rata-rata

asam-basa

variabel ditampilkan pada Tabel 3 untuk pasien di ICU masuk. Asambasa dihitung variabel tidak secara signifikan berbeda antara CRFo dan CRFno (Tabel 3). Sebaliknya, semua Kedua variabel asam-basa

yang secara signifikan berubah dari waktu ke waktu PaCO2 dan fosfat. PaCO2 dan fosfat dalam CRFo dan Hanya tiga murni asam-basa penyusunan diidentifikasi dengan ulang selama adalah 298 benar sampel

dalam 1 ARDS asidosis pernafasan pada pasien dan 1 pasien CRFno dan dalam 1 pasien ARDS. 100 pasien pada masuk ditunjukkan pada Tabel 4. Empat puluh lima pasien (45%) memiliki

pendekatan

konvensional

Kategori-kategori diagnostik asam-basa penyusunan ulang menurut pendekatan Stewart dalam

Tabel 1.

Masukan Data Pasien

Tabel 2.

Variabel Asam Basa dalam 8 Sukarelawan Sehat

Tabel 3. Variabel Asam-Basa pada Pasien di Waktu Pendaftaran ICU

dengan proporsi yang lebih besar PaCO2 tinggi dengan proporsi yang signifikan lebih besar pada CRFo dan CRFno daripada di ARDS pasien, pola yang tidak berubah dari waktu ke waktu (Gambar 1). Tiga pasien (3%) memiliki nilai PaCO2 rendah (Tabel 4). Dua belas pasien (12%) memiliki asidosis pengenceran, tanpa perbedaan antara kelompok (Tabel 4). Sepuluh pasien (10%) memiliki sisi rendah karena XA meningkat pada pasien ARDS (Tabel 4). Hal yang sama terjadi dari waktu ke waktu (Gambar 1). Tiga pasien, semua dengan CRF, memiliki sisi yang tinggi, yang pada dasarnya karena klorida rendah. Tiga puluh lima ada (35%) pasien antara Seiring mengalami tanpa waktu, proporsi kelompok peningkatan (Tabel 4). phosphatemia

perbedaan

bagaimanapun,

hiperfosfatemia

menurun

secara

diresapi dengan kristaloid dan koloid pada hari 1, dengan albumin dan darah pada hari ke 2 dan 3 hari dibandingkan antara cairan pasien di masingjumlah signifikan masing kelompok CRF (Tabel 5). Di pasien lainnya, diinfus, secara kristaloid, tetapi tidak koloid atau lebih besar pada hari 3 dibandingkan pada hari 1 dan hari 2 dalam setiap kelompok (tidak ditampilkan). Pada hari 1, 100% dari pasien ARDS menerima secara mekanik

signifikan antara CRFo dan CRFno pasien (Gbr. 1). Hipoalbuminemia terjadi pada 88 pasien (88%) pada masuk dengan proporsi yang lebih besar dalam ARDS dibandingkan CRFo pasien (Tabel 4), perbedaan antara kelompok yang berlangsung dari waktu ke waktu (Gambar 1). Akhirnya, 15 pasien (15%) memiliki rendah phos-phatemia pada masuk dengan tidak ada perbedaan antara kelompok (Tabel 4) dan dari waktu ke waktu. Pasien ARDS lebih sering Table 4.

Kategori Diagnostik Gangguan Asam Basa Menurut Pendekatan

Stewart dalam Penerimaan Pasien

Table 5.

Tingkat Resusitasi Fluida antara Grup Selamanya

Gambar. (1). Proporsi pasien dengan PaCO2 tinggi, anion undosed tinggi, plasma albumin dan fosfat plasma tinggi rendah pada pasien dengan gagal pernafasan obstruktif kronis (CRFo), kegagalan kronis obstruktif non pernapasan (CRFno) dan sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS) pada hari 1 (putih bar), hari 2 (bar melintasi) dan hari 3 (bar menetas). * P <0,05 dan P <0,01 vs ARDS, P <0,05 dan p <0,001 vs hari 3. Nilai-nilai tinggi atau rendah didefinisikan sebagai 3 SD di atas atau di bawah nilai rata-rata ditemukan di 8 sukarelawan sehat.

ventilasi

vs

50%

di

CRFo

(P

mekanis

tidak

berpengaruh

<0,00001) dan 71,4% pada CRFno (P <0,01). Pada hari 2, proporsi ini adalah 100% vs 61% (P <0,001) dan 81% (P <0,05). Pada hari 3, tingkat yang sesuai adalah 100% vs 66,6% (P <0,01) dan 86,1% (P> 0,05). Tingkat Waktu tidak dan Pola diagnostik berbeda atau secara ventilasi kategori bermakna antara CRFo dan CRFno. infus

signifikan terhadap SBE, Side, SIDA, SIG, Atot, AG, AGcorr, XA dan XAcorr antara kelompok pasien (satu arah tindakan berulang ANOVA). Waktu tetapi tidak infus atau ventilasi yang mekanik memiliki dampak

signifikan terhadap PaCO2 antara kelompok pasien.

asam-basa menurut

Stewart dalam 69 (69%) dengan SBE yang normal, dalam 65 pasien (65%)

pendekatan

dengan bicarbonatemia normal dan untuk 73 pasien (73%) dengan AG yang normal dikoreksi pada masuk Korelasi antara sisi dan SBE, antara HCO3- dan SBE, antara SIG dan AG dikoreksi, dan antara sisi dan

adalah

tidak

berbeda

antara

kelompok (Tabel 6).

HCO3- yang signifikan di kedua sukarelawan sehat (Gambar 2) dan pasien (Gambar. 3).

DISKUSI Temuan utama dari studi ini adalah bahwa: 1) dalam pasien dengan GGA CRF, nilai-nilai tinggi dari sisi yang sangat jarang, dalam kelompok obstruktif baik dan non obstruktif, dan begitu pula terjadinya alkalosis metabolik concomittant, 2) pasien ARDS cukup sering dipamerkan nilainilai rendah sisi, 3) hipoalbuminemia sangat umum dalam tiga kelompok pasien, 4) pendekatan Stewart sedikit membaik kinerja diagnostik dari pendekatan konvensional. Ini agak Table 6. mengherankan untuk menemukan dalam studi ini bahwa pendekatan diidentifikasi Dengan normal konvensional, sederhana seperti yang diusulkan oleh Kellum [22], gangguan rentang pada tidak diagnostik asam-basa dalam 1% dari sampel. menggunakan Penelitian sehat kinerja ini

sukarelawan meningkatkan

prosedur konvensional. Temuan ini menggarisbawahi fakta bahwa pada populasi pasien gangguan asambasa yang sangat kompleks.

Diagnostik Kategori Gangguan Asam-Basa Menurut Pendekatan

Stewart pada pasien dengan SBE normal, normal AG pada Pasien Saat Masuk

Berlawanan dengan hipotesis awal alkalosis kami kasus metabolik dibuang pada di pasien concomittant kebanyakan

tidak luas dan, khususnya, tidak ada koreksi yang antara Dalam pasien untuk secara kedua hipoalbuminemia, signifikan kelompok, ini, cystic berbeda dibuat. ada fibrosis. tidak

dengan CRF dalam penelitian ini karena tidak diamati dalam waktu kurang dari 5% dari pasien CRF: 4,2% (3 / 72) pada hari 1, 4,2% (3 / 72) pada hari 2 dan 2,9% (2 / 70) pada hari ke 3. Holland et al. [7] menemukan bahwa alkalosis metabolik menyumbang kegagalan pernapasan akut hiperkapnia di 71% dari 14 mereka mereka pasien PPOK dengan pada fibrosis kistik dan di 22% dari 49 pasien eksaserbasi akut. Namun, analisis yang digunakan dalam penelitian ini

investigasi menderita

Selain itu, harus ditekankan bahwa dalam kohort ini rata-rata tingkat bikarbonat plasma tidak nyata meningkat pada pasien CRFo dan CRFno dan, memang, tidak secara signifikan ini, semua berbeda kejadian yang dari dari 8 sisi pada satu dalam sukarelawan sehat. Dalam hubungan peningkatan anjing minggu, diamati untuk pH

pasien CRF yang hiperkapnia. Pada terkena CO2 penurunan

plasma ginjal

bukan yang

prasyarat
3-

untuk untuk

kontraksi dalam penelitian ini. Buluada studi harus yang besar dilakukan untuk menyingkirkan metabolik dengan sejumlah asidosis masalah alkalosis pada

peningkatan HCO mempertahankan

reabsorpsi oleh karakteristik sekunder

diperlukan

berhubungan pasien dengan

hyperbicarbonatemia

pernafasan

hiperkapnia kronik [24]. Akhirnya, sisi tinggi adalah karena alkalosis hypochloremic dan tidak alkalosis Pada pasien ARDS, seperti pada pasien CRF, ada campuran gangguan pernapasan pernapasan dan non sesuai dengan klasifikasi yang diusulkan oleh Fencl et al. [5]. Pada masuk, 22 pasien (22%) memiliki sisi rendah (39,3% dari

hiperkapnia kronis dan bikarbonat plasma meningkat. Laktat meningkat (lebih dari 3 SD di atas rata-rata sukarelawan sehat) bertanggung jawab untuk ini pada 18 pasien, yaitu 4 CRFo, 2 CRFno dan 12 pasien ARDS. utama Sepsis untuk adalah laktat mekanisme

meningkat karena semua 18 pasien telah sepsis berat atau kriteria syok septik. Oleh karena itu, laktat harus diukur sistematis pada masuk di CRF pasien di ARF dan pada pasien ARDS. Sisi rendah karena natrium plasma rendah rendah pasien tertinggi mungkin karena yang ARDS berhubungan dan CRFo jumlah Namun, dengan perfusi kristaloid dengan sisi menerima dilusi.

pasien ARDS vs 15,3% dari pasien CRF, P <0,05). Dalam 10 dari mereka sisi rendah adalah karena XA tinggi. Laktat meningkat (lebih dari 3 SD di atas rata-rata sukarelawan sehat) bertanggung jawab untuk ini dalam 7 pasien, yaitu 1 CRFo, 1 CRFno dan 5 pasien ARDS. Sepsis untuk adalah laktat mekanisme utama

meningkat karena semua 7 orang pasien sepsis berat atau kriteria syok septik pada masuk. Selama 298 sampel, tingkat 16,4% (49/298) dari sisi rendah diamati (28,6% vs 11,7 pada ARDS% pada pasien CRF, P <0,001). Dalam 25 dari mereka sisi rendah adalah karena XA tinggi.

terbesar kristaloid memiliki tingkat asidosis meskipun jumlah ini cairan diterima sebelum pengambilan sampel darah pada masuk, penundaan waktu antara infus dan penarikan darah tidak terkontrol.

Gambar. (2). Hubungan antara perbedaan ion efektif yang kuat (sisi) dan kelebihan dasar standar (SBE), SBE dan bikarbonat (HCO3-), ion kesenjangan yang kuat (SIG) dan albumin-dikoreksi anion gap (AGcorr) dan sisi dan HCO3-di 8 sukarelawan sehat. Di panel sebelah kiri garis garis regresi atas semua mata pelajaran dengan persamaan regresi mereka. Panel kanan menggambarkan hubungan yang sesuai dari residu terhadap nilai-nilai yang diharapkan.

Investigasi tingginya

ini

menegaskan prevalensi

ARDS

serta

[12]. bahwa

Kami prevalensi

mengkonfirmasi

hipoalbuminemia pada masuk ICU. Temuan ini telah dijelaskan pada pasien ICU dicampur [, 5 6] dan pada Dalam studi ini, kami

tinggi hipoalbuminemia juga terjadi pada pasien dengan CRFno.

Sepertiga dari pasien ini memiliki fosfat plasma tinggi pada masuk, suatu tingkat yang menurun dari waktu ke waktu pada pasien CRF tetapi tidak pada pasien ARDS. Telah dijelaskan bahwa pengurangan akut phosphoremia, seperti yang terjadi setelah pengurangan cepat dalam meningkatkan dalam ventilasi pH PaCO2 mekanik, dan cepat onset dapat plasma setelah

menemukan tingkat tinggi nilai-nilai abnormal fosfat plasma, yang dapat berkontribusi ketidakseimbangan dicatat diamati, bahwa, untuk asam-basa sering

menurut pendekatan Stewart. Perlu meskipun kontribusi kuantitatif

temuan ini untuk besarnya asambasa kekacauan terbatas. Namun, tingkat tinggi sangat menyarankan untuk tentang mengukur fosfat plasma dan pendaftaran masuk

menyebabkan aritmia jantung parah dan kejang pada pasien CRF dalam ARF [25, 26].

mengulangi dari waktu ke waktu.

Gambar. (3). Hubungan antara perbedaan ion efektif yang kuat (sisi) dan kelebihan dasar standar (SBE), SBE dan bikarbonat (HCO3-), ion kesenjangan yang kuat (SIG) dan albumin-dikoreksi anion gap (AGcorr) dan sisi dan HCO3-pada pasien. Di panel sebelah kiri garis adalah garis regres-sion atas semua pasien dengan persamaan regresi mereka. Panel kanan menggambarkan hubungan yang sesuai dari residu terhadap nilai-nilai yang diharapkan.

Dalam penelitian kami, pasien ditindaklanjuti pertama memiliki tinggal pada ICU. dua Desain hari ini untuk besar

pengamatan dan untuk mempelajari pengaruh waktu pada asam-basa dari derangements. Kelemahan

keuntungan sejumlah

tindakan diulang dalam suatu studi observasional seperti yang sekarang

mengumpulkan

ini

adalah infus.

kurangnya pembaur, Yang dan

kontrol seperti ini, oleh

resusitasi cairan di ICU, faktor utama yang diprediksi perubahan statusnya asam-basa adalah dari waktu total ke waktu yang jumlah cairan

terhadap cairan

faktor

terakhir dibuang

bagaimanapun, telah dibawa ke acmenghitung analisis satu arah. Dalam sejumlah besar pasien yang prospektif acak untuk menerima baik garam 4% albumin atau normal manusia untuk Secara keseluruhan, 79% dari pasien menerima ventilasi mekanis dalam penelitian ini, tingkat yang nyata lebih tinggi dari 14% di antara 935 pasien dari Dubin et al. yang melaporkan seri terbesar pasien ICU tanggal dipelajari secara ekstensif dalam hal asam-basa status dengan pendekatan ini tidak konvensional menyediakan dan Stewart [6]. Pemberitahuan, laporan pembaca

diterima bukan sifatnya [27]. Perlu ditekankan bahwa dalam penelitian ini dilakukan atas 691 pasien, 2,2% dan 3,5% hanya memiliki ARDS dan PPOK, masing-masing. dengan jumlah pasien ARDS atau CRF disertakan. Namun demikian dan menarik, korelasi antara sisi dan BE, SIG dan AG dikoreksi, dan HCO3 dan BE atau sisi yang sangat dekat dalam penelitian ini dilakukan pada ARDS dan CRF pasien, yang sering berventilasi penelitian mekanis, Dubin dan dalam yang dilakukan

pada pasien ICU campuran yang jarang menerima ventilasi mekanis. 36 7 mM, tidak berbeda dari 39 1 dan 40 2 mM ditemukan oleh Fencl et al. dan Dubin et al. masingmasing. Nilai-nilai yang sesuai dari SIG adalah 8 7, 8 2 dan 2 2 mM, masing-masing. rendah cukup sering pada pasien ARDS dan CRF dan terutama karena XA meningkat sebagai akibat dari peningkatan laktat dari sepsis berat / syok septik, 3) pendekatan Stewart

Hasil ini dalam pendekatan Stewart menggunakan sukarelawan normal ditemukan mirip dalam dengan dua yang laporan

sebelumnya [5, 6]. Dalam studi ini berarti sisi dalam normals sebesar Dalam menemukan metabolik kesimpulan, bahwa: tidak 1) kami

alkalosis

berkontribusi

terhadap asidosis pernafasan pada pasien CRF secara signifikan, 2) sisi

mampu CRF

mendeteksi pasien

sisi ARDS

rendah yang

dalam sejumlah besar pasien dengan dan diklasifikasikan sebagai normal oleh pendekatan konvensional, 4) pada pasien-pasien sakit kritis yang dipilih, pendekatan Stewart melebihi kinerja diagnostik pendekatan konvensional bahkan ketika AG dikoreksi diperhitungkan.

PUSTAKA [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] 493. [8] [10] [11] [12] [13] [15] [16] [17] [18] [19] [20] Kellum, J.A.; Song, M.; Almasri, E. Chest, 2006, 130, 962-967. [9] Kellum, J.A.; Venkataraman, R. Crit. Care Med., 2002, 30, 1387-1388. ARDSnet N. Engl. J. Med., 2000, 342, 1301-1308. Martin, G.S.; Moss, M.; Wheeler, A.P.; Mealer, M.; Morris, J.A.; Bernard, G.R. Crit. Siggaard-Andersen, O.; Wimberly, P.D.; Fogh-Andersen, N.; Gothgen, I.H. Scand. Wooten, E.W. Crit. Care, 2004, 8, 448-452. Wooten, E.W. J. Appl. Physiol., 2003, 95, 2333-2344. Kellum, J.A.; Kramer, D.J.; Pinsky, M.R. J. Crit. Care, 1995, 10, 51-55. Le Gall, J.R.; Lemeshow, S.; Saulnier, F. JAMA, 1993, 270, 2957-2963. Bone, R.C.; Fisher, C.J., Jr.; Clemmer, T.P.; Slotman, G.J.; Metz, C.A.; Balk, R.A. Crit. Fagon, J.Y.; Chastre, J.; Novara, A.; Medioni, P.; Gibert, C. Intensive Care Med., 1993, National Institute of Health. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Kellum, J.A. Crit. Care Resusc., 2004, 6, 197-203. Siggaard-Andersen, O. The acid-base status of the blood, 4th. Munksgaard: Emmett, M.; Narins, R.G. Medicine (Baltimore), 1977, 56, 38-54. Figge, J.; Jabor, A.; Kazda, A.; Fencl, V. Crit. Care Med., 1998, 26, 1807-1810. Stewart, P.A. Can. J. Physiol. Pharmacol., 1983, 61, 1444-1461. Fencl, V.; Jabor, A.; Kazda, A.; Figge, J. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 2000, 162, Dubin, A.; Menises, M.M.; Masevicius, M.D.; Moseinco, M.C.; Kutscherauer, D.O.; Holland, A.E.; Wilson, J.W.; Kotsimbos, T.C.; Naughton, M.J. Chest, 2003, 124, 490-

Copenhagen, 1974.

2246-2251. Ventrice, E.; Laffaire, E.; Estenssoro, E. Crit. Care Med., 2007, 35, 1264-1270.

Care Med., 2005, 33, 1681-1687. J. Clin. Lab. Invest., 1988, 48, 7-15. [14]

Care Med., 1989, 17, 389-393. 19, 137-144. Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. In: NHLBI/WHO workshop report, 1 July 2003 edn (ed. (2003). National Heart, Lung and Blood Institute, Bethesda. [21] [22] [23] Bernard, G.R.; Artigas, A.; Brigham, K.L.; Carlet, J.; Falke, K.; Hudson, L.; Lamy, M.; Kellum, J.A. Crit. Care, 2005, 9, 500-507. Hopkins, W.G. Sportscience, 2004, 8, 42-46. Legall, J.R.; Morris, A.; Spragg, R. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 1994, 149, 818-824.

[24] [25] [26] [27]

Madias, M.E.; Wolf, C.J.; Cohen, J.J. Kidney Int., 1985, 27, 538-543. Laaban, J.P.; Grateau, G.; Psychoyos, I.; Laromiguiere, M.; Vuong, T.K.; Rochemaure, Laaban, J.P.; Marsal, L.; Waked, M.; Vuong, T.K.; Rochemaure, J. Intensive Care Med., Bellomo, R.; Morimatsu, H.; French, C.; Cole, L.; Stiry, D.; Uchino, S.; Naka, T.

J. Crit. Care Med., 1989, 17, 1115-1120. 1990, 16, 135-136. Crit. Care Med., 2006, 34, 1-7.