By kelompok 3

GAGAL GINJAL KRONIK (ESRD)

A. PENGERTIAN END STAGE RENAL DISEASE

Terjadi

bila GFR menjadi kurang dari 5% dari normal. Hanya sedikit nefron fungsional yang tersisa. Di seluruh ginjal ditemukan jaringan parut dan atrofi tubulus. Akumulasi sisa metabolic dalam jumlah banyak seperti ureum dan kreatinin dalam darah. Ginjal sudah tidak mampu mempertahankan hemeostatis dan pengobatannya dengan dialisa atau penggantian ginjal

Gagal ginjal kronis Terjadi dgn lambat selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun, Penurunan fungsi ginjal bertahap, dan peningkatan bertahap dlm gejala-gejala, menyebabkan penyakit ginjal tahap akhir (PGTA/ESRD).

Gagal ginjal kronis biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap. Gangguan fungsi ginjal : penurunan laju filtrasi glomerulus yg dpt digolongkan ringan, sedang dan berat. Azotemia adalah peningkatan nitrogen urea darah (BUN) dan ditegakkan bila konsentrasi ureum plasma meningkat.

CKD TERDIRI DARI 5 STADIUM

Slight kidney damage with normal or increased filtration >90% Mild decreased in kidney function or renal insufficiency 60% -89% Moderate decreased in kidney function 30% -59% Severe decreased kidney function 15% 29% Kidney failure or ESRD, requiring dialysis or transplantation <15%

B. KLASIFIKASI SEBAB-SEBAB GAGAL GINJAL KRONIK

1. 2. 3.

4.

5.

Infeksi : Pielonefritis kronik Penyakit peradangan : Glomerulonefritis Penyakit vascular hipertensi : Nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis Gangguan jaringan penyambung : Lupus eritematosus sistemik, Poliarteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif. Gangguan kongenital dan hereditas : Penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus ginjal.

6. Penyakit metabolic : Diabetes militus, gout, hiperpara tiroidisme, amiloidosis. 7. Nefropati toksik : Penyalahgunaan analgesik, nefropati timbale 8, Nefropati obstruktif : Saluran kemih bagian atas kalkuli , neoplasma, fibrosisretroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostate, struktur urea, anomaly kongetal pada lehar kandung kemih dan uretra.

C. TANDA DAN GEJALA

a. Gangguan pada Gastrointestinal Anoreksia, nausea, muntah yg dihubungkan dgn terbentuknya zat toksik (amoniak, metal guanidin) akibat metabolisme protein yg terganggu oleh bakteri usus sering pula faktor uremikum akibat bau amoniak dari mulut. Disamping itu sering timbul stomatitis, Cegukan juga sering yg belum jelas penyebabnya. Gastritis erosif hampir dijumpai pada 90 % kasus Gagal Ginjal Kronik, bahkan kemungkinan terjadi ulkus peptikum dan kolitis uremik.

b.Kulit Kulit berwarna pucat, mudah lecet, rapuh, kering, timbul bintik-bintik hitam dan gatal akibat uremik atau pengendapan kalsium pada kulit.

c.Hematologi Anemia gejala yg hampir selalu ada pada Gagal Ginjal Kronik. Hemolisis merupakan sering timbul anemi, selain anemi pada Gagal Ginjal Kronik sering disertai pendarahan akibat gangguan fungsi trombosit atau dapat pula disertai trombositopeni. Fungsi leukosit maupun limposit dpt pula terganggu sehingga pertahanan seluler terganggu, sehingga pada penderita Gagal Ginjal Kronik mudah terinfeksi, oleh karena imunitas yg menurun.

d. Sistem Saraf Otot Penderita sering mengeluh tungkai bawah selalu bergerak-gerak (restlesslessleg syndrome), kadang terasa terbakar pd kaki, gangguan syaraf dpt pula berupa kelemahan, gangguan tidur, gangguan konsentrasi, tremor, kejang sampai penurunan kesadaran atau koma.

e.Sistem Kardiovaskuler Hipertensi, mekanisme terjadinya hipertensi pd Gagal Ginjal Kronik oleh karena penimbunan garam dan air, atau sistem renin angiostensin aldosteron (RAA). Sesak nafas merupakan gejala yg sering dijumpai akibat kelebihan cairan tubuh, dpt pula terjadi perikarditis yang disertai efusi perikardial. Gangguan irama jantung sering dijmpai akibat gangguan elektrolit.

f.Sistem Endokrin Gangguan seksual penurunan libido, ion fertilitas sering dijumpai pada Gagal Ginjal Kronik, Pd wanita dpt pula terjadi gangguan menstruasi sampai aminore. Toleransi glukosa sering tergangu paa Gagal Ginjal Kronik, juga gangguan metabolik vitamin D.

g.Gangguan lain Akibat hipertiroid terjadi osteoporosis, osteitis, fibrasi, Gangguan elektrolit dan asam basa hampir selalu dijumpai, seperti asidosis metabolik, hiperkalemia, hiperforfatemi, hipokalsemia.

D. Pemerikasaan Penunjang Urine Volume : Biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (oliguria) atau urine tak keluar(anuria) Warna : Secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus bakteri, lemak, partikel koloid, forfat atau urat. Sedimen kotor, kecoklatan menunjukan adanya darah, HB, mioglobin. Berat jenis : Kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010 menunjukan kerusakan ginjalberat). Osmolalitas : Kurang dari 350 mosm/kg menunjukan kerusakan tubular, dan rasio urine/serum sering 1:1 Klirens keratin : Mungkin agak menurun Natrium : Lebih besar dari 40 m Eq/L karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium Protein : Derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukan kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada.

Darah BUN / Kreatin : Meningkat, biasanya meningkat dlm proporsi kadar kreatinin 16 mg/dL diduga tahap akhir (mungkin rendah yaitu 5) Hitung darah lengkap: Ht : Menurun pada adanya anemia Hb:biasanya kurang ari 78 g/dL SDM : Waktu hidup menurun pada defisiensi aritropoetin seperti pada azotemia.

GDA : pH : Penurunan asidosis metabolik (kurang dari 7,2) terjadi karena kehilangan kemampuan ginjal untuk mengeksresi hydrogen dan amonia atau hasil akhir katabolisme protein. Bikarbonat menurun, PCO2 menurun . Natrium Serum : Mungkin rendah (bila ginjal kehabisan Natrium atas normal (menunjukan status dilusi hipernatremia). Kalium : Peningkatan sehubungan dgn retensi sesuai perpindahan seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan. Pd tahap akhir, perubahan EKG mungkin tdk terjadi sampai kalium 6,5 MPq atau lebih besar.

Magnesium/Fosfat: Meningkat Kalsium : Menurun. Protein (khususnya Albumin) : Kadar serum menurun dpt menunjukkan kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, atau penurunan sintesis karena kurang asam amino esensial. Osmolalitas Serum : Lebih besar dari 285 mOsm/kg, sering sama dgn urine. KUB fota : Menunujukkan ukuran ginjal / ureter / kandung kemih dan adanya obstruksi (batu)

Piolegram Retrograd : Menunujukkan abnormallitas pelvis ginjal dan ureter. Arteriogram Ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular massa. Sistouretrogram Berkemih : Menunjukan ukuran kandung kemih, refluks ke dalam ureter, terensi. Ultrasono Ginjal : Menentukan ukuran ginjal dan adanya massa, kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas.

Biopsi Ginjal : Mungkin dilakukan secara endoskopik untuk menentukan sel jaringan untuk diagnosis histoligis. Endoskopi Ginjal, Nefroskopi : Dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal, keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif. EKG : Mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa. Foto Kaki, Tengkorak, Kolmna Spiral dn Tangan : Dapat menunjukan demineralisasi, klasifikasi.

F. PENGOBATAN / PENATALAKSANAAN
Tujuan penatalaksaan U/ mempertahankan fungsi ginjal dan homeostasis selama mungkin.
Restriksi

konsumsi cairan, protein dan fosfat Obat-obatan : diuretik untuk meningkatkan urinasi; alumunium hidroksida untuk terapi hiperfosfatemia; anti hipertensi untuk terapi hipertensi serta diberi obat yang dapat menstimulasi produksi RBC seperti epoetin alfa bila terjadi anemia. Dialisis Transplantasi ginjal
(Reeves,

Roux, Lochart, 2001)

G. PENGKAJIAN
Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan sebelumnya Aktifitas / istirahat : Adanya riwayat hipertensi lama atau berat, palpatasi Integritas Ego : Faktor stress, perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan. Menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan kepribadian.

Eliminasi : Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (pada gagal ginjal tahap lanjut) Abdomen kembung, diare, atau konstipasi Perubahan warna urine, contoh kuning pekat, merah, coklat, oliguria. Makanan / cairan : Peningkatan berat badan cepat (oedema), penurunan berat badan (malnutrisi). Anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa metalik tak sedap pada mulut (pernapasan amonia) Penggunaan diuretik Distensi abdomen/asites, pembesaran hati (tahap akhir) Perubahan turgor kulit/kelembaban Ulserasi gusi, pendarahan gusi/lidah.

Neurosensori Sakit kepala, penglihatan kabur Kram otot / kejang, syndrome kaki gelisah, rasa terbakar pada telapak kaki, kesemutan dan kelemahan, khususnya ekstremiras bawah. Gangguan status mental, contah penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, stupor. Kejang, fasikulasi otot, aktivitas kejang. Rambut tipis, kuku rapuh dan tipis Nyeri / kenyamanan Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot/ nyeri kaki Perilaku berhati-hati / distraksi, gelisah

Pernapasan Napas pendek, dispnea, batuk dengan / tanpa sputum kental dan banyak Takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi / kedalaman. Batuk dengan sputum encer (edema paru) Keamanan Kulit gatal Ada / berulangnya infeksi Pruritis Demam (sepsis, dehidrasi), normotermia dapat secara aktual terjadi peningkatan pada pasien yang mengalami suhu tubuh lebih rendah dari normal .Ptekie, area ekimosis pada kulit Fraktur tulang, keterbatasan gerak sendi

Seksualitas Penurunan libido, amenorea, infertilitas Interaksi sosial Kesulitan menentukan kondisi, contoh tak mampu bekerja, mempertahankan fungsi peran biasanya dalam keluarga.

H. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1.

2.

3. 4.

Kelebihan volume cairan b/d penurunan haluaran urine, diet berlebih dan retensi cairan serta natrium. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b/d anoreksia, mual dan muntah, pembatasan diet, dan perubahan membrane mukosa mulut. Intoleran aktivitas b/d keletihan, anemia, retensi, produk sampah. Ansietas b/d kurang pengetahuan tentang kondisi, pemeriksaan diagnostik, dan rencana tindakan.

Terima kasih..