LAPORAN PENDAHULUAN CEREBRO VASCULAR ACCIDENT (CVA) TROMBOSIS

A. Definisi Stroke (CVA) atau penyakit serebrovaskular mengacu kepada setiap gangguan neurologi mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui sistem suplai arteri otak sehingga terjadi gangguan peredaran darah otak yang menyebabkan terjadinya kematian otak sehingga mengakibatkan seseorang menderita kelumpuhan atau kematian (Fransisca, 2008; Price & Wilson, 2006). Stroke trombotik yaitu stroke yang disebabkan karena adanya penyumbatan lumen pembuluh darah otak karena trombus yang makin lama makin menebal, sehingga aliran darah menjadi tidak lancar. Penurunan aliran darah ini menyebabkan iskemik. Stroke thrombosis dapat mengenai pembuluh darah besar termasuk sistem arteri carotis atau pembuluh darah kecil termasuk percabangan sirkulus wilis dan sirkulasi posterior. Tempat yang umum terjadi thrombosis adalah titik percabangan arteri serebral khususnya distribusi arteri carotis interna.

B. Klasifikasi CVA secara umum Stroke dapat digolongkan sesuai dengan etiologi atau dasar perjalanan penyakit. Sesuai dengan perjalanan penyakit ,stroke dapat dibagi menjadi tiga jenis, yaitu :

1. Serangan iskemik sepintas (TIA : Transient Ischemic Attact) : merupakan gangguan neurologis fokal yang timbul mendadak dan menghilang dalam beberapa menit sampai beberapa jam. 2. Progresif/inevolution (stroke yang sedang berkembang) : perjalanan stroke berlangsung perlahan meskipun akut. Stroke dimana defisit neurologisnya terus bertambah berat. 3. Stroke lengkap/completed : gangguan neurologis maksimal sejak awal serangan dengan sedikit perbaikan. Stroke dimana defisit neurologisnya pada saat onset lebih berat, bias kemudian membaik/menetap Klasifikasi berdasarkan patologi: 1. Stroke hemoragi : stroke yang terjadi karena pembuluh darah di otak pecah sehingga timbul iskhemik dan hipoksia di hilir. Penyebab stroke hemoragi antara lain: hipertensi, pecahnya aneurisma, malformasi arteri venosa. 2. Stroke non hemoragi : stroke yang disebabkan embolus dan thrombus. C. Etiologi Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral.Tanda dan gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam setetah thrombosis.Beberapa keadaan yang menyebabkan trombosis otak: 1. Atherosklerosis Atherosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah. Manifestasi klinis atherosklerosis bermacam-macam. Kerusakan dapat terjadi melalui mekanisme berikut : Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi thrombosis. Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan

kepingan thrombus (embolus) Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan terjadi perdarahan. 2. Hypercoagulasi pada polysitemia

Darah bertambah kental , peningkatan viskositas /hematokrit meningkat dapat melambatkan aliran darah serebral. 3. Arteritis( radang pada arteri ) D. Faktor Resiko Stroke dapat dicegah dengan memanipulasi faktor-faktor risikonya. Faktor risiko stroke ada yang tidak dapat diubah, tetapi ada yang dapat dimodifikasi dengan perubahan gaya hidup atau secara medic. Menurut Sacco 1997, Goldstein 2001, faktor-faktor risiko pada stroke adalah : 1. Hipertensi Hipertensi merupakan faktor resiko mayor yang dapat diobati. Insidensi stroke bertambah dengan meningkatnya tekanan darah dan berkurang bila tekanan darah dapat dipertahankan di bawah 140/90 mmHg, baik pada stroke iskemik, perdarahan intrakranial maupun perdarahan subarachnoid. 2. Penyakit jantung Meliputi penyakit jantung koroner, kongestif, hipertrofi ventrikel kiri, aritmia jantung dan atrium fibrilasi merupakan faktor risiko stroke. 3. Diabetes mellitus Diabetes mellitus adalah faktor risiko stroke iskemik. Resiko pada wanita lebih besar daripada pria. Bila disertai hipertensi, risiko menjadi lebih besar. 4. Viskositas darah Meningkatnya viskositas darah baik karena meningkatnya hematokrit maupun fibrinogen akan meningkatkan risiko stroke. 5. Pernah stroke sebelumnya atau TIA (Trancient Ischemic Attack) 50% stroke terjadi pada penderita yang sebelumnya pernah stroke atau TIA. Beberapa laporan menyatakan bahwa 1/3 penderita TIA kemungkinan akan mengalami TIA ulang, 1/3 tanpa gejala lanjutan dan 1/3 akan mengalami stroke. 6. Peningkatan kadar lemak darah Ada hubungan positif antara meningkatnya kadar lipid plasma dan lipoprotein dengan aterosklerosis serebrovaskular; ada hubungan positif antara kadar kolesterol total dan trigliserida dengan risiko stroke; dan ada hubungan negatif antara menigkatnya HDL dengan risiko stroke. 7. Merokok

Risiko stroke meningkat sebanding dengan banyaknya jumlah rokok yang dihisap per hari. 8. Obesitas Sering berhubungan dengan hipertensi dan gangguan toleransi glukosa. Obesitas tanpa hipertensi dan DM bukan merupakan faktor risiko stroke yang bermakna. 9. Kurangnya aktivitas fisik/olahraga Aktivitas fisik yang kurang memudahkan terjadinya penimbunan lemak. Timbunan lemak yang berlebihan akan menyebabkan resistensi insulin sehingga akan menjadi diabetes dan disfungsi endote. 10. Usia tua Usia berpengaruh pada elastisitas pembuluh darah. Makin tua usia, pembuluh darah makin tidak elastis. Apabila pembuluh darah kehilangan elastisitasnya, akan lebih mudah mengalami aterosklerosis. 11. Jenis kelamin (pria > wanita) 12. Ras (kulit hitam > kulit putih)

E. Patofisiologi Trombosis diawali dengan adanya kerusakan endotel, sehingga tampak jaringan kolagen di bawahnya. Proses trombosis terjadi akibat adanya interaksi antara trombosit dan dinding pembuluh darah, adanya kerusakan endotel pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang normal bersifat antitrombosis karena adanya glikoprotein dan proteoglikan yang melapisi sel endotel dan adanya prostasiklin (PGI2) pada endotel yang bersifat vasodilator dan inhibisi platelet agregasi. Pada endotel yang mengalami kerusakan, darah akan berhubungan dengan serat-serat kolagen pembuluh darah, kemudian merangsang trombosit dan agregasi trombosit dan merangsang trombosit mengeluarkan zat-zat yang terdapat di dalam granula-granula di dalam trombosit dan zat-zat yang berasal dari makrofag yang mengandung lemak. Akibat adanya reseptor pada trombosit menyebabkan perlekatan trombosit dengan jaringan kolagen pembuluh darah Infark serbral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak. Luasnya infark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh darah dan adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin

lambat atau cepat) pada gangguan lokal (thrombus, emboli, perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan umum (hipoksia karena gangguan paru dan jantung). Atherosklerotik sering/cenderung sebagai faktor penting terhadap otak, thrombus dapat berasal dari flak arterosklerotik , atau darah dapat beku pada area yang stenosis, dimana aliran darah akan lambat atau terjadi turbulensi. Thrombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam aliran darah. Thrombus mengakibatkan ; 1. 2. Iskemia jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan. Edema dan kongesti disekitar area Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri. Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa hari. Dengan berkurangnya edema pasien mulai menunjukan perbaikan,CVA. Karena thrombosis biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti thrombosis. Jika terjadi septik infeksi akan meluas pada dinding pembukluh darah maka akan terjadi abses atau ensefalitis , atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang tersumbat menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal iniakan me yebabkan perdarahan cerebral, jika aneurisma pecah atau ruptur. Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik dan hipertensi pembuluh darah.. Perdarahanintraserebral yang sangat luas akan menyebabkan kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebro vaskuler. Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia cerebral. Perubahan disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka waktu 4-6 menit. Perubahan irreversibel bila anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi salah satunya cardiac arrest.

F.

Manifestasi Klinis Stroke iskemik merupakan penyakit yang progresif dengan berbagai macam tampilan klinis, dari yang ringan hingga yang berat. Gambaran klinis stroke iskemik dapat berupa kelemahan anggota tubuh (jarang pada kedua sisi), hiperrefleksia anggota tubuh, kelemahan otot-otot wajah, dysarthria, dysfagia, peningkatan reflex muntah, diplopia, nystagmus, kelemahan otot mata, dan penurunan kesadaran.

G. Pemeriksaan Penunjang 1. Pemeriksaan radiologis a) CT-Scan Pada kasus stroke, CT-Scan dapat menentukan dan memisahkan antara jaringan otak yang infark dan daerah penumbra. Selain itu, alat ini bagus juga untuk menilai kalsifikasi jaringan. Berdasarkan beberapa studi terakhir, CT-Scan dapat mendeteksi lebih dari 90% kasus stroke iskemik, dan menjadi baku emas dalam diagnosis stroke. b) Magnetic Resonance Imaging (MRI) Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-Scan. MRI juga dapat digunakan pada kompresi spinal. Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru, udara bebas dalam peritoneum dan fraktur. Kelemahan lainnya adalah prosedur pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama, hanya sedikit sekali rumah sakit yang mempunyai, harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran. 2. Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan pada stroke akut meliputi beberapa parameter yaitu hematologi lengkap, kadar gula darah, elektrolit, ureum, kreatinin, profil lipid, enzim jantung, analisis gas darah, protrombin time (PT) dan activated thromboplastin time (aPTT), kadar fibrinogen serta D-dimer. Polisitemia vera dan trombositemia esensial merupakan kelainan darah yang dapat menyebabkan stroke. Polisitemia, nilai hematokrit yang tinggi menyebabkan hiperviskositas dan mempengaruhi darah otak. Trombositemia meningkatkan kemungkinan terjadinya agregasi dan terbentuknya trombus. Kadar glukosa darah untuk mendeteksi adanya hipoglikemia dan hiperglikemia dimana dapat dijumpai gejala neurologis. Pemeriksaan elektrolit bertujuan

mendeteksi gangguan natrium, kalium, kalsium, fosfat dan magnesium yang semuanya dapat menyebabkan depresi susunan saraf pusat. Analisis gas darah perlu dilakukan untuk mendeteksi penyebab metabolik, hipoksia dan hiperkapnia. Profil lipid dan enzim jantung untuk menilai faktor resiko stroke. PT dan aPTT untuk menilai aktivitas koagulasi serta monitoring terapi. Sedangkan D-dimer diperiksa untuk mengetahui aktivitas fibrinolisis. H. Penatalaksanaan 1. Penatalaksanaan Medis Untuk mengobati keadaan akut perlu diperhatikan faktor-faktor kritis sebagai berikut: a. Berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan: Mempertahankan saluran napas yang paten, yaitu sering lakukan penghisapan lendir, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi, membantu pernapasan. b. c. d. Mengontrol tekanan darah berdasarkan kondisi klien, termasuk usaha memperbaiki hipertensi dan hipotensi. Berusaha menemukan dan memperbaiki aritmia jantung Merawat kandung kemih, serta sedapat mungkin jangan memakai kateter Menempatkan klien pada posisi yang tepat, harus dilakukan secepat mungkin. Posisi klien harus diubah setiap 2 jam dan dilakukan latihanlatihan gerak pasif. 2. Pengobatan Konservatif a. b. c. d. Vasodilator meningkatkan aliran darah serebri (ADS) secara percobaan, tetapi maknanya pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan Dapat diberikan histamine, aminophilin, asetazolamid, papaverin intraarterial Medikasi antitrombosit dapat diresepkan karena trombosit memainkan peran sangat penting dalam pembentukan thrombus dan embolisasi. Antikoagulan kardiovaskular. 3. Pengobatan Pembedahan a. Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis yaitu dengan membuka arteri karotis di leher. dapat diresepkan untuk mencegah terjadinya atau memberatnya thrombosis atau embolisasi dari tempat lain dalam sistem

10

b. c. d. I.

Revaskularisasi

terutama

merupakan

tindakan

pembedahan

dan

manfaatnya paling dirasakan oleh pasien TIA. Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut. Ligasi arteri karotis komunis di leher khusunya pada aneurisma.

Komplikasi Setelah mengalami stroke klien mungkin akan mengalami komplikasi, komplikasi ini dapat dikelompokkan berdasarkan: 1. Dalam hal immobilisasi: infeksi pernapasan, nyeri tekan, konstipasi, dan tromboflebitis 2. Dalam hal paralisis: nyeri pada daerah punggung, dislokasi sendi, deformitas, dan terjatuh 3. 4. Dalam hal kerusakan otak: epilepsy dan sakit kepala Hidrosefalus

J.

Diagnosa Keperawatan 1. Gangguan pertukaran gas b.d ketidakseimbangan perfusi ventilasi dan perubahan membran alveolar-kapiler Ditandai dengan: DS DO : klien mengatakan sulit bernapas, sesak napas : a. Gangguan visual b. Penurunan karbondioksida c. Takikardi d. Tidak dapat istirahat e. Somnolen f. Irritabilitas g. Hipoksia h. Bingung i. Dispnea, perubahan warna kulit (pucat, sianosis) j. Hipoksemia dan hiperkarbia k. Frekuensi, irama, dan kedalaman pernapasan abnormal l. Diaphoresis m. pH darah arteri abnormal n. Mengorok/ stridor

11

2.

Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral b.d peningkatan TIK Ditandai dengan: DS DO : keluarga mengatakan klien tidak sadar : a. Perubahan tingkat kesadaran b. Gangguan atau kehilangan memori c. Deficit sensorik d. Perubahan tanda vital e. Perubahan pola istirahat f. Kandung kemih penuh g. Gangguan berkemih h. Demam i. Batuk j. Perubahan reflex k. Perubahan kekuatan otot l. Perubahan visual m. Kejang n. Pergerakan tidak terkontrol

3.

Gangguan mobilitas fisik b.d gangguan neurovascular Ditandai dengan: DS DO : klien mengatakan sulit bergerak : a. Kelemahan b. Parastesia c. Paralisis d. Kerusakan koordinasi e. Keterbatasan rentang gerak f. Penurunan kekuatan otot

4.

Gangguan komunikasi verbal b.d gangguan sirkulasi serebral Ditandai dengan: DS DO : klien mengatakan sulit berbicara : a. Disartria b. Afasia c. Kata-kata tidak dimengerti

12

d. Tidak mampu memahami bahasa lisan dan tulisan 5. Defisit perawatan diri b.d paralisis, hemiparesis, quadriplegia Ditandai dengan: DS DO : klien mengatakan badan lumpuh sebagian atau seluruhnya : a. Klien bedrest b. Perubahan TTV c. Penurunan tingkat kesadaran d. Klien terlihat tidak rapi dan kotor 6. Resiko penurunan curah jantung b.d kerusakan pada jaringan otak Ditandai dengan: DS DO : klien mengatakan jantung berdebar-debar : a. Perubahan irama jantung (aritmia, takikardia, bradikardia) b. Perubahan preload (distensi vena jugularis, kelelahan, edema, murmur, peningkatan dan penurunan tekanan vena pusat (CVP), peningkatan dan penurunan tekanan pulmonal (PAPW), dan perubahan berat badan. c. Perubahan afterload (kulit dingin, sesak nafas atau apnea, oligouria, pengisian kapiler lambat, penurunan nadi perifer, perubahan TD, peningkatan dan penurunan resistensi pembuluh sistemik (SVR), peningkatan dan penurunan PVR, dan perubahan warna kulit) d. Perubahan kontraktilitas (crackles, batuk, orthopnea, CO>4 l/mnt, CI< 2,5 l/menit, penurunan hantaran paksi S VI (VSWI), terdapat suara S3 dan S4. 7. Kurangnya pengetahuan tentang perawatan stroke b.d kurangnya informasi mengenai pencegahan, perawatan, dan pengobatan stroke di rumah Ditandai dengan: DS DO : klien, dan atau keluarga mengatakan tidak tahu tentang penyakitnya : a. Sulit mengikuti petunjuk b. Tidak melakukan pemeriksaan secara akurat c. Kurang mengenal masalah d. Kurang dapat mengingat e. Salah menginterpretasikan informasi

13

f. Keterbatasan pengetahuan g. Tidak tertarik belajar h. Tidak familiar terhadap sumber-sumber informasi 8. Resiko cedera b.d paralisis Ditandai dengan: DS DO : klien mengatakan kelumpuhan anggota gerak : a. Hemiplegia b. Klien melakukan aktivitas dengan bantuan atau menggunakan alat bantu c. Berjalan lamban 9. Resiko aspirasi b.d kehilangan kemampuan untuk menelan Ditandai dengan: DS DO : klien atau keluarga mengatakan klien sulit menelan : a. Batuk saat menelan b. Dispnea c. Bingung d. Penurunan PaCO2 10. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d ketidakmampuann menelan sekunder dari paralisis. Ditandai dengan: DS DO : klien atau keluarga mengatakan klien sulit menelan : a. Klien menunjukkan ketidakadekuatan nutrisi b. Terjadi penurunan BB 20% atau lebih dari berat badan ideal c. Konjungtiva anemis d. Hb abnormal e. Sulit membuka mulut f. Sulit menelan g. Lidah sulit digerakkan 11. Gangguan proses pikir b.d gangguan aliran darah serebral, gangguan sensasi, dan kegagalan interpretasi terhadap rangsangan lingkungan. Ditandai dengan: DS : klien mengatakan mengalami gangguan konsentrasi

14

DO

: a. Penurunan kesadaran (GCS menurun) b. Penurunan agitasi c. Kurang kooperatif d. Gangguan memori e. Gangguan bahasa f. Labil g. Gangguan persepsi h. Perubahan gambaran diri i. Perubahan sensasi j. Perubahan pandangan k. Perubahan mobilitas

15

K. Intervensi Keperawatan No Dx 1 Tgl/ jam Tujuan Kriteria hasil Setelah dilakukan intervensi selama 1x24 jam, gangguan pertukaran gas teratasi dengan kriteria: 1 Klien akan merasa nyaman 1.1 Istirahatkan semifowler 2 Klien mengatakan dan sesak dapat dengan klien dalam posisi Posisi semilowler membantu dalam ekspansi otototot pernapasan dengan pengaruh gravitasi sangat penting untuk reaksi yang

Intervensi

Rasional

1.1 Pertahankan oksigenasi NRM 8-10 Oksigen lpm

berkurang

memelihara suplai ATP. Kekurangan oksigen pada jaringan akan menyebabkan lintasan metabolism yang normal dengan akibat terbntuknya asam laktat (asidosis metabolic) ini akan bersama dengan asidosis respirtorik akan menghentikan metabolisme. Regenerasi ATP akan berhenti sehingga tidak ada lagi sumber energy yang terisi dan terjadi kematian.

membandingkan

keadaan sesak pada saat serangan pada waktu yang berbeda

TD dalam batas normal 18-44 tahun: 140/90 mmHg 45-64 tahun: 150/95 mmHg

3.1 Observasi

TTV

tiap

jam

untuk Normalnya

tekanan

darah

akan

sama

pada

melindungi respon klien

berbagai posisi. Nadi menandakan tekanan dinding arteri. Nadi > 50x/menit menunjukkan penurunan 16

65 tahun : 160/95 mmHg Nadi dalam batas normal Remaja: 50-110x/menit Dewasa: 70-82x/menit

elastisitas

arteri,

yang

akan

menyebabkan

berkurangnya aliran darah arteri dan transport oksigen. Tekanan nadi <30x/menit menandakan insufisiensi sirkulasi volume darah, yang mengakibatkan kekurangan oksigen ringan. Suhu aksila normalnya 36,70C Suhu tubuh abnormal disebabkan oleh mekanisme pertahanan kehilangan tubuh daya yang tahan menandakan atau tubuh mekanisme

pengaturan suhu tubuh yang buruk 4 AGD dalam batas normal pH: 7,35-7,45 CO2: 20-26mEq (bayi), 2628 mEq (dewasa) PO2 (PaO2) 80-110 mmHg PCO2 (PaCO2) 35-45 mmHg 2. Sa O2: 95-97% Setelah dilakukan keperawatan, dengan kriteria: 1. Klien akan mengatakan tidak 1.1 Ubah posisi klien secara bertahap sakit kepala dan merasa Klien dengan paraplegia berisiko mengalami luka 17 klien intervensi tidak 4.1 Kolaborasi pemeriksaan AGD Sesak nafas merupakan suatu bukti bahwa tubuh melakukan mekanisme kompensasi guna mencoba membawa oksigen lebih banyak ke jaringan. Sesak napas pada penyakit paru dan jantung mengkhawatirkan karena dapat timbul hipoksia

menunjukkan peningkaatan TIK,

nyaman

tekan (dekubitus). Perubahan posisi setiap 2 jam dan melindungi respon klien dapat mencegah teterjadinya luka tekan akibat tekanan yang lama karena jaringan tersebut akan kekurangan nutrisi dan oksigen yang dibawa oleg darah

2. Mencegah cedera Bedrest bertujuan mengurangi kerja fisik, beban kerja jantung, mengatasi keadaan high output yang 4.1 Atur posisi klien bedrest disebabkan oleh tiroksin, anemia, beri-beri, dll, mengatasi keadaan yang dapat menyebabkan demam, takikardi, fistula memperbaiki AV, paten shunt duktus arterioventrikular, jantung. Suasana terang akan memberikan rasa nyaman 4.2 Jaga susasana tenang pada klien dan mencegah ketegangan Cahaya merupakan salah satu rangsangan yang 4.3 Kurangi cahaya ruangan beresiko terhadap TIK

arterioles, dan yang merupakan beban kerja

18

Membantu 4.4 Tinggikan kepala

drainase

vena

untuk

mengurangi

kongesti serebrovaskuler Rangsangan oral resiko terjadi peningkatan TIK 4.5 Hindarkan rangsangan oral 4.6 Angkat kepala dengan hati-hati Tindakan yang beresiko terhadap peningkatan TIK Mencegah resiko ketidakseimbangan cairan Mencegah ketidakseimbangan nutrisi kurang dari 4.7 Awasi infus 4.8 Berikan makanan kecepatan tetesan cairan kebutuhan tubuh dan mempercepat proses penyembuhan menggunakan Mencegah resiko cedera cedera jatuh dari tempat tidur akibat tidak sadar

sonde sesuai jadwal

4.9 Pasang pagar tempat tidur 4.10 Hindari prosedur non-esensial

Meminimalkan peningkatan TIK

yang berulang

Fungsi kortikal dapat dikaji dengan mengevaluasi pembukaan mata dan respon motorik. Tidak ada

19

respon menunjukkan kerusakan mesenfalon. 4.11 Pantau tanda dan gejala peningkatan TIK dengan cara * kaji respon membuka mata 4= spontan 3= dengan perintah 2= dengan nyeri 1= tidak berespon * kaji respon verbal 5= bicara normal 4= kalimat tidak mengandung arti 3= hanya kata-kata saja 2= hanya bersuara saja 1= tidak ada suara * kaji respon motorik 6= dapat melakukan semua perintah 3. Pupil membaik 5= melokalisasi nyeri 4= menghindari nyeri 3= fleksi 2= ekstensi Perubahan pupil menunjukkan tekanan pada saraf okulomotorius atau optikus

20

1= tidak berespon

Saraf cranial VI atau saraf berhubungan dengan abdusen, mengatur dan berhubungan dengan abduksi mata. Saraf cranial V atau saraf trigeminus juga mengatur pergerakan mata

4. TTV normal, GCS normal

3.1 Kaji respon pupil: pergerakan mata konjugasi diatur oleh saraf bagian korteks dan batang otak 3.2 Periksa pipil dengan penlight Perubahan tanda vital menandakan peningkatan TIK. Perubahan nadi dapat menunjukkan tekanan batang otak, pada awalnya melambat kemudian meningkat untuk mengkompensasi hipoksia. Pola pernapasan beragam melindungi gangguan pada berbagai lokasi. Pernapasan chyne-stoke (meningkat bertahap, peningkatan periode apnea) menunjukkan kerusakan kedua henisfer serebri, mesenfalon, dan pons atas. Pernapasan ataksia 4.1 Kaji perubahan TTV (tidak teratur dengan pernapasan dalam dan dangkal) menandakan disfungsi pada medular. Ketidakteraturan pernapasan: frekuensi melambat, dengan pemanjangan periode apnea meningkatnya TD, dan pelebaran tekanan nadi merupakan tanda awal yang menunjukkan hipoksia. Muntah akibat dari tekanan pada medulla.

21

Perubahan yang jelas (contoh letargi, gelisah, 4.2 Catat muntah, sakit kepala (konstan, pernapasan yang kuat, gerakan yang tak bertujuan perubahan fungsi mental). Kompensasi letargi), gelisah, pernapasan yang dan dan perubahan fungsi

kuat, gerakan yang tidak bertujuan, pergerakan saraf, peningkatan TIK, dan nyeri. Perubahan ini merupakan indikasi awal perubahan TIK merangsang pusat muntah di otak dan mengejan, yang dapat menyebabkan maneuver valsava. 3 Klien akan memiliki mobilitas fisik yang maksimal dengan 1.1 Kaji fungsi motorik dan sensorik dengan mengobservasi secara setiap terpisah Mencegah terjadinya luka tekan akibat tidur terlalu lama pada satu sisi sehingga jaringan yang 2.1 Ubah posisi klien tiap 2 jam tertekan akan kekurangan nutrisi yang dibawa darah melaluui oksigen. Jangan gunakan bantal di bawah lutut pada saat pasien terlentang karena resiko terjadinya hiperekstensi pada lutut. Tetapi letakkan gulungan handuk dalam jangka waktu singkat. 22 ekstremitas menggunakan Lobus frontal dan parietal berisi saraf-saraf yang mengatur fungsi motorik dan sensorik dan dapat dipengaruhi oleh iskemia atau perubahan tekanan kriteria: 1. Tidak ada kontraktur otot 2. Tidak ada ankilosis pada sendi 3. Tidak terjadi atropi 4. Mampu alat bantu secara efektif

terhadap kekuatan dan gerakan normal, respon terhadap rangsang

Mencegah 3.1 Lakukan latihan secara teratur dan footdrop letakkan telapak kaki klien di lantai saat duduk di kursi atau papan penyangga saat tidur di tempat tidur 3.2 Topang kaki saat mengubah posisi

deformitas

dan

komplikasi

seperti

Dapat terjadi dislokasi panggul jika meletakkan kaki terkulai dan jatuh serta mencegah fleksi

dengan meletakkan bantal di satu Posisi ini membidangi bahu dalam berputar dan sisi saat membalikkan klien 3.3 Pada saat klien di tempat tidur letakkan bantal di ketiak di antara Mencegah kontraktur fleksi lengan atas dan dinding dada untuk mencegah abduksi bahu dan letakkan lengan posisi berhubungan dengan abduksi sekitar 600 Membantu klien hemiplegia latihan di tmpat tidur 3.4 Jaga lengan dengan posisi sedikit berarti memberikan harapan dan mempersiapkan fleksi. Letakkan telapak tangan di aktivitas di kemudian hari akan perasaan optimis atas bantal lainnya seperti posisi patung liberti dengan siku di atas sembuh. mencegah edema dan akibat fibrosis

23

bahu dan pergelangan tangan di atas siku Klien 3.5 Letakkan tangan dalam berfungsi dengan jari-jari sedikit fleksi dan ibu jari dalam posisi Lengan berhubungan dengan dapat menyebabkan nyeri dan abduksi. keterbatasan pergerakan berhubungan dengan hemiplegia dapat belajar menggunakan posisi kakinya yang mengalami kelumpuhan.

Gunakan pegangan berbentuk roll. fibrosis sendi atau subluksasi Lakukan latihan pasif, jika jari-jari pergelangan gunakan splint. tangan spastic, Klien hemiplegia mempunyai ketidakseimbangan sehingga perlu dibantu untuk keselamatan dan keamanan 3.6 Lakukan latihan di tempat tidur. Klien kemudian perlahan latihan 3.7 Lakukan latihan pergerakan sendi (ROM) 4x sehari setelah 24 jam serangan stroke jika sudah tidak mendapat terapi ditingkatkan sebanyak 20x hemiplegia perlu latihan untuk belajar Lakukan latihan kaki sebanyak 5x berpindah tempat dengan cara aman dari kursi, secara toilet, dan kursi roda setiap

24

3.8 Bantu klien duduk atau turun dari tempat tidur

4.1 Gunakan kursi roda pada klien hemiplegia

Setelah

dilakukan mandi, terpanuhi

intervensi gigi, dan

selama 1x24 jam, pemenuhan kebersihan mulut, rambut kriteria: 1. Klien tampak bersih dan rapi 1.1 Bantu klien mandi Memandikan klien merupakan alah satu cara memperkecil infeksi nosokomial, dengan memandikan klien perawat akan menemukan kelainan pada kulit seperti memar, tanda lahir, kulit pucat, dekubitus, dll. 2. Napas tidak berbau 2.1 Lakukan oral higyene Membersihkan mulut dan gigi, perawat dapat 25 berpakaian, menyisir dengan

mengetahui adanya kelainan seperti karies, gigi palsu, gusi berdarah, napas bau aseton sebagai cirri khas DM serta adanya tumor 3. Kebutuhan terpenuhi 3.1 Bantu klien berpakaian 3.2 Bantu klien menyisir rambur Mengurangi resiko terjadinya ruam, infeksi pada 3.3 Bantu klien mengganti alas tempat tidur 3.4 Ganti alas tempat tidur klien Alas tempat tidur tempat berkembangnya kuman Merupakan bentuk fisioterapi

Setelah

dilakukan klien

intervensi dapat efektif Komunikasi dan 1.1 Lakukan terapi berbicara membantu meningkatkan proses penyampaian dan penerimaan bahasa. Beberapa klien afasia perlu terapi bicara sehingga perlu dilakukan sedini mungkin komunikasi akan efektif. Klien yang memahami bahasa akan merespon bahasa atau pesan dari komunkasi

keperawatan berkomunikasi dengan kriteria: 1. Klien

secara

memahami

membutuhkan komunikasi

26

2. Klien memahami

menunjukkan 2.1 Kolaborasi komunikasi berbicara

dengan

ahli

terapi

dengan orang lain

2.2 Gunakan petunjuk terapi berbicara (jika klien tidak memahami bahasa lisan, ulangi petunjuk sederhana sampai mereka mengerti). Klien akan mendengar, bicara pelan, dan jelas. nonverbal Jika klien tidak dapat mengenal objek namanya, Contoh: dengan berikan tunjukkan menyebut latihan objek dan Gunakan komunikasi

menerima imaginasi kita sebutkan namanya Jika klien sulit mengerti ekspresi verbal, ulangi kata-kata mulai dari yang sederhana Gunakan bahasa dengan lambat dan berikan waktu untuk merespon

27

 Dengarkan dan amati secara seksama saat berkomunikasi dengan klien afasia Antisipasi kebutuhan klien afasia, untuk memahami perasaan tak mampu berkomunikasi Perpendek dengan berhadapan beritahu 6 Setelah dilakukan intervensi jarak posisi dan komunikasi langsung pembicaraan jika hendak

langsung mengarah ke topik, klien mengganti topik keperawatan nutrisi terpenuhi dengan kriteria: 1. Klien menyampaikan untuk makan 2. 3. Klien menghabiskan porsi yang disediakan Berat badan dalam batas normal Pemberian makanan pada klien disesuaikan 2.1 Catat dimakan jumlah makanan yang Makanan yang telah disediakan telah disesuaikan dengan kebutuhan klien mampu 1.1 Kaji kebiasaan makan klien keinginan Kebiasaan makan klien akan mempengaruhi keadaan nutrisinya

28

3.1 Kolaborasi dengan tim gizi dan dengan kebutuhan nutrisi dan diagnosis penyakit dokter untuk pemenuhan kalori. Diet serta usia, jenis kelamin, BB, TB, aktivitas, susu melindungi 7 Setelah dilakukan intervensi klien dari penyebab tubuh, metabolism. stroke, DM, dan penyakit lainnya keperawatan selama 1x24 jam klien tidak menunjukkan tandatanda aspirasi dengan kriteria: 1. Tidak tersedak ketika 1.1 Kaji tanda aspirasi seperti demam, Klien dengan hemiplegia mengalami kelemahan bunyi crackles, ronkhi, binngung, penurunan PaO2 pada AGD, memberikan makan dengan oral perubahan atau NGT dengan senter untuk mengecek sumbatan Jika terjadi aspirasi klien akan mengalami kesulitan bernapas sehingga terjadi gangguan pertukaran 2.1 Kaji perubahan warna kulit seperti gas yang ditandai dengan sesak napas, sianosis, pucat atau sianosis dan pucat. meneln sehingga resiko aspirasi makan, tidak batuk ketika makan, tidak demam, tidak ada ronkhi 2. Tidak ada warna kulit

29

L.

Daftar Pustaka Adib, M. 2009. Cara Mudah Memahami & Menghindari Hipertensi, Jantung, dan Stroke. Dianloka Pustaka: Yogyakarta Batticaca, Fransisca B. 2008. Asuhan Keperawatab pada Klien dengan Gangguan Sistem Persyarafan. Salemba Medika: Jakarta Corwin, Elisabeth J. 2001. Buku Saku Patofisiologi. EGC: Jakarta Muttaqin, Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem Persyarafan. Salemba Medika: Jakarta Price & Wilson. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit . EGC: Jakarta Potter & Perry. 2006. Buku Ajar Fundamental Keperawatan: Konsep, Proses, dan Praktik Edisi 4. EGC: Jakarta Smeltzer & Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. EGC: Jakarta

30

PATOFISIOLOGI 1. Trombosis (penyakit trombo - oklusif) merupakan penyebab stroke yang paling sering. Arteriosclerosis selebral dan perlambatan sirkulasi selebral adalah penyebab utama trombosis selebral, yang adalah penyebab umum dari stroke. Tanda-tanda trombosis selebral bervariasi. Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing, perubahan kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum lainnya. Secara umum trombosis selebral tidak terjadi secara tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari. 2. Trombosis terjadi biasanya ada kaitannya dengan kerusakan local dinding pembuluh darah akibat atrosklerosis. Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteria besar. Bagian intima arteria sereberi menjadi tipis dan berserabut , sedangkan sel sel ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat tempat yang melengkung. Trombi juga dikaitkan dengan tempat tempat khusus tersebut. Pembuluh pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut : arteria karotis interna, vertebralis bagian atas dan basilaris bawah. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan melepasakan enzim, adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli, atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna. 3. Embolisme : embolisme sereberi termasuk urutan kedua dari berbagai penyebab utama stroke. Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita trombosis. Kebanyakan emboli sereberi berasal dari suatu trombus dalam jantung, sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit jantung. Meskipun lebih jarang terjadi, embolus juga mungkin berasal dari plak ateromatosa sinus karotikus atau arteria karotis interna. Setiap bagian otak dapat mengalami embolisme, tetapi embolus biasanya embolus akan menyumbat bagian

31

bagian yang sempit.. tempat yang paling sering terserang embolus sereberi adalah arteria sereberi media, terutama bagian atas. 4. Perdarahan serebri : perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua penyebab utama kasus GPDO (Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan merupakan sepersepuluh dari semua kasus penyakit ini. Perdarahan intrakranial biasanya disebabkan oleh ruptura arteri serebri. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan /atau subaraknoid, sehingga jaringan yang terletak di dekatnya akan tergeser dan tertekan. Darah ini sangat mengiritasi jaringan otak, sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteria di sekitar perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisper otak dan sirkulus wilisi. Bekuan darah yang semula lunak menyerupai selai merah akhirnya akan larut dan mengecil. Dipandang dari sudut histologis otak yang terletak di sekitar tempat bekuan dapat membengkak dan mengalami nekrosis. Karena kerja enzim enzim akan terjadi proses pencairan, sehingga terbentuk suatu rongga. Sesudah beberapa bulan semua jaringan nekrotik akan terganti oleh astrosit dan kapiler kapiler baru sehingga terbentuk jalinan di sekitar rongga tadi. Akhirnya rongga terisi oleh serabut serabut astroglia yang mengalami proliferasi. Perdarahan subaraknoid sering dikaitkan dengan pecahnya suatu aneurisme. Kebanyakan aneurisme mengenai sirkulus wilisi. Hipertensi atau gangguan perdarahan mempermudah kemungkinan ruptur. Sering terdapat lebih dari satu aneurisme.

32