BAB 1 PENDAHULUAN 1.1.

Latar Belakang Walaupun telah banyak kemajuan dalam penatalaksanaannya, penyakit jantung koroner ( PJK ) sampai saat ini masih merupakan masalah kesehatan masyarakat yang cukup penting. Di Negara-negara maju dan beberapa negara berkembang seperti Indonesia, PJK merupakan penyebab kematian utama. Di Amerika Serikat didapatkan bahwa kurang lebih 50 % dari penderita PJK mempunyai manifestasi awal Angina Pectoris Stabil ( APS ). Jumlah pasti penderita angita pectoris ini sulit diketahui. Dilaporkan bahwa insidens angina pectoris pertahun pada penderita diatas usia 30 tahun sebesar 213 penderita per 100.000 penduduk. Asosiasi jantung Amerika memperkirakan ada 6.200.000 penderita APS ini di Amerika serikat. Tapi data ini nampaknya sangat kecil bila dibandingkan dengan laporan dari dua studi besar dari Olmsted Country dan Framingham, yang mendapatkan bahwa kejadian infark miokard akut sebesar 3% sampai 3.5% dari penderita APS pertahun, atau kurang lebih 30 penderita APS untuk setiap penderita Infark Miokard Akut. Mengingat banyaknya jumlah penderita APS dan kerugian yang ditimbulkannya terutama secara ekonomi, diperlukan penatalaksanaan yang lebih komprehensif. Tetapi APS terutama ditujukan untuk menghindarkan terjadinya infark miokard akut dan kematian sehingga meningkatkan harapan hidup, serta mengurangi symptom dengan harapan meningkatnya kualitas hidup. Pada penderita yang berdasarkan riwayat penyakit dan pemeriksaan awal didapatkan kemungkinan sedang atau tinggi untuk menderita suatau PJK perlu dilakukan test secara non invasif maupun invasive untuk memastikan diagnosa serta menentukan stratifikasi resiko. Penderita APS dengan resiko tinggi atau resiko sedang yang kurang berhasil dengan terapi standart, perlu dilakukan tindakan revaskularisasi, terutama bila penderita memang menghendaki. Makalah ini disusun dengan tujuan untuk mengetahui dan mampu menerapkan keperawatan pada klien dengan angina pectoris.

1.2. Rumusan Masalah 1. Apakah pengertian Angina Pectoris? 2. Apakah fisiologi sirkulasi koroner pada penyakit Angina Pectoris? 3. Dari mana asal timbulnya penyakit Angina Pectoris ? 4. Bagaimana patofisiologi dari penyakit Angina Pectoris ?
1

5. Apa penyebab dari penyakit Angina Pectoris ? 6. Bagaimana gejala klinis dari penyakit Angina Pectoris ? 7. Bagaimanakah diagnosis banding dari Angina Pectoris? 8. Apa komplikasi yang disebabkan dari penyakit Angina Pectoris ? 9. Apa sajakah prognosis atau perkiraan penyakit yang akan terjadi akibat Angina Pectoris? 10. Askep

1.3. Tujuan 1.3.1. Tujuan Umum Diharapkkan mahasiswa memiliki kemampuan yang lebih dalam dan pengalaman nyata untuk mlaksanakan askep pada pasien dengan penyakit Angina Pectoris. 1.3.2. Tujuan Khusus Diharap mahasiswa : 1. Memahami pengertian dari pada Angina Pectoris 2. Mengetahui tentang fisiologi sirkulasi koroner pada penyakit Angina Pectoris 3. Mengetahui asal timbulnya penyakit Angina Pectoris 4. Mengetahui patofisiologi dari penyakit Angina Pectoris 5. Mengetahui penyebab dari penyakit Angina Pectoris 6. Mengetahui gejala klinis dari penyakit Angina Pectoris 7. Mengetahui diagnosis banding dari penyakit Angina Pectoris 8. Mengetahui komplikasi yang disebabkan dari penyakit Angina Pectoris 9. Mengetahui prognosis atau perkiraan penyakit yang terjadi akibat Angina Pectoris 10. Askep 1.4. Sistematika Penulisan BAB 1 : Pendahuluan BAB 2 : Tinjauan Pustaka

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1.

Anatomi Fisiologi

Jantung adalah organ berupa otot, berbentuk kerucut, berongga dan dengan basisnya di atas dan puncaknya di bawah. Apeksnya (puncak) miring kesebelah kiri. Berat jantung kira-kira 300gram. Jantung berada di dalam toraks, antara kedua paru-paru dan di belakang sternum, dan lebih menghadap ke kiri daripada ke kanan. Ukuran jantung kira-kira sebesar kepalan tangan kanan. Jantung terbagi oleh sebuah septum/sekat menjadi dua belah, yaitu kiri dan kanan. Sesudah lahir tidak ada hubungan satu dengan yang lain antara kedua belahan ini. Setiap belahan kemudian dibagi lagi dalam dua ruang, yang atas (atrium) bawah (ventrikel). Lapisan lapisan jantung 1. Endokardium Merupakan lapisan jantung yang terdalam, terdiri dari jaringan endotel atau selaput lendir yang melapisi rongga jantung. 2. Miokardium Merupakan lapisan inti dari jantung, terdiri dari otot jantung, yang

membentuk bundalan otot jantung. 3. Perikardium Lapisan jantung sebelah luar yang merupakan selaput pembungkus,

terdiri dari dari 2 lapisan yaitu parietal dan viseral.

Fisiologi Sirkulasi Koroner Arteri koroner kiri memperdarahi sebagaian terbesar ventrikel kiri, septum dan atrium kiri.Arteri koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel kiri, sedikit bagian posterior septum dan ventrikel serta atrium kanan.Nodus SA lebih sering diperdarahi oleh arteri koroner kanan daripada kiri. (cabang sirkumfleks). Nodus AV 90% diperdarahi oleh arteri koroner kanan dan 10% diperdarahi demikian, oleh arteri arteri koroner koroner kiri kiri (cabang sering

sirkumfleks).Dengan

obstruksi

menyebabkan infark anterior dan infark inferior disebabkan oleh obstruksi arteri koroner kanan.

2.2.

Definisi Angina Pectoris adalah nyeri dada yang ditimbukan karena iskemik miokard dan bersifat sementara atau reversibel. (Dasar-dasar keperawatan kardiotorasik, 1993). Angina Pectoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti. (Prof. Dr. H.M. Sjaifoellah Noer, 1996). Angina Pectoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis rasa tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum (Penuntun Praktis Kardiovaskuler).

Angina diklasifikasikan dalam tiga tipe, yaitu : a. Angina Pectoris Stabil Nyeri dada yang timbul saat peningkatan aktivitas fisik maupun emosional Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian nafas Durasi nyeri 3-15 menit Hasil pada EKG didapatkan segmen ST depresi, gelombang T inversi (arrow head) / datar Angina stabil juga dibedakan menjadi 3 yaitu (angina nocturnal, angina dekubitus, iskemia tersamar) b. Angina Pectoris Tidak Stabil Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dengan angina pectoris stabil Durasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pectoris stabil Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tingkat aktivitas ringan Kurang responsif terhadap nitrat Lebih sering ditemukan depresi segmen ST Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau trombosit yang beragregasi Serangan nyeri dada hilang bila klien mendapat terapi nitrogliserin, narkotik (phetidin/morphin), bed rest total, dan bantuan oksigenasi c. Angina Prinzmental (Angina Varian) Nyeri dada timbul saat istirahat maupun melakukan aktivitas Dapat terjadi tanpa aterosklerosis koroner Kadang-kadang disertai disritmia dan konduksi abnormal Pada EKG ditemukan segmen ST elevasi saat serangan, namun normal bila serangan hilang Tanda-tanda lain hampir sama dengan unstable angina (angina tidak stabil) Serangan nyeri dada hilang bila klien mendapat terapi nitrogliserin dan obat antispasme arteri

2.3.

Etiologi

Penyebab paling umun Coronary Artery Disease (CAD) adalah Aterosklerosis. Aterosklerosis digolongkan sebagai akumulasi sel-sel otot halus, lemak, dan jaringan konektif (connective tissue) di sekitar lapisan intima arteri. Suatu plaque (plak) fibrous adalah lesi khas dari aterosklerosis. Lesi ini dapat bervariasi ukuranya dalam dinding pembuluh darah, yang dapat mengakibatkan obstruksi aliran daarah parsial maupun komplet. Komplikasi labih lanjut dari lesi tersebut terdiri dari plak fibrous dengan deposit kalsium, disertai oleh pembentukan trombus. Obstruksi pada lumen mengurangi atau menghentikan aliran darah pada jaringan disekitarnya. Penyebab lain dari CAD adalah spasme artery coroner. Penyempitan dari lumen pembuluh darah terjadi bila serat usus halus dalam dinding pembuluh darah berkontraksi atau vasokonstriksi. Spasme arteri koroner dapat menggiring terjadinya iskemik aktual atau perluasan dari infark miokard. Penyebab lain diluar aterosklerotik yang dapat mempengaruhi diameter lumen pembuluh darah koroner dapat berhubungan dengan abnormalitas sirkulasi. Hal ini meliputi hipoperfusi, anemia, hipovolemik, polisitemia dan masalah-masalah atau gangguan katup jantung. Angina Pectoris disebabkan oleh karena berkurangnya aliran darah ke arteria coronaria yang salah satu penyebabnya adalah aterosclerosis, sehingga terjadi ketidakseimbangan antara suplai oksigen ke myocardium dan kebutuhan oksigen. FAKTOR-FAKTOR RESIKO 1. Dapat Diubah (dimodifikasi) Diet (hiperlipidemia) Rokok Hipertensi Stress Obesitas Diabetes Mellitus

2. Tidak dapat diubah Usia Jenis Kelamin Ras Herediter

 Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain : 1. Stress dan Emosi Stress atau berbagai emosi akibat situasi yang menegangkan, menyebabkan frekuensi jantung meningkat, akibat pelepasan adrenalin dan meningkatnya tekanan darah dengan demikian beban kerja jantung juga meningkat. 2. Kerja fisik terlalu berat Kerja fisik dapat memicu serangan dengan cara meningkatkan kebutuhan oksigen jantung. 3. Hawa terlalu dingin Hawa terlalu dingin dapat mengakibatkan vasokontriksi dan peningkatan tekanan darah, disertai peningkatan kebutuhan oksigen. 4. Banyak merokok 5. Makan makanan Berat Makan makanan berat akan meningkatkan aliran darah ke daerah mesentrik untuk pencernaan, sehingga menurunkan ketersediaan darah untuk supai jantung.

2.4.

Manifestasi Klinis Tidak semua penderita iskemia mengalami angina. Iskemia yang tidak disertai dengan angina disebut silent ischemia. Masih belum dimengerti mengapa iskemia kadang tidak menyebabkan angina. Biasanya penderita merasakan angina sebagai rasa tertekan atau rasa sakit di bawah tulang dada (sternum). Nyeri juga bisa dirasakan dibahu kiri atau di lengan kiri sebelah dalam - punggung - tenggorokan, rahang atau gigi - lengan kanan (kadang-kadang). Banyak penderita yang menggambarkan perasaan ini sebagai rasa tidak nyaman dan bukan nyeri. Tanda dan Gejala Angina Pectoris adalah sebagai berikut : Penderita mengeluh nyeri dada yang beragam bentuk dan lokasinya. Nyeri berawal sebagai rasa terhimpit, rasa terjepit atau rasa terbakar yang menyebar ke lengan kiri bagian dalam dan kadang sampai ke pundak, bahu dan leher kiri, bahkan dapat sampai ke kelingking kiri. Perasaan ini dapat pula menyebar ke pinggang, tenggorokan rahang gigi dan ada juga yang sampai ke lengan kanan. Rasa tidak enak dapat juga dirasakan di ulu hati.

Rasa nyeri dapat disertai beberapan atau salah satu gejala berikut ini : berkeringat dingin, mual dan muntah, rasa lemas, berdebar dan rasa akan pingsan (fainting).

Biasanya angina timbul saat melakukan kegiatan fisik (angina stabil). Serangan ini akan hilang bila penderita menghentikan kegiatan fisik tersebut dan beristirahat. Serangan berlangsung hanya beberapa menit (1 5 menit) tetapi bias sampai lebih dari 20 menit.

Nyeri angina sifatnya konstan. Bila terjadi perubahan misalnya lama serangan bertambah, nyeri lebih hebat, ambang timbulnya serangan menurun atau serangan datang saat bangun tidur, maka gangguan ini perlu diwaspadai. Perubahan ini mungkin merupakan tanda prainfark (angina tidak stabil).

Suatu bentuk ubahan (variant) yang disebut angina Prinzmetal biasanya timbul saat penderita sedang istirahat.

Angina dikatakan bertambah berat apabila serangan berikutnya terjadi sesudah kerjafisik yang lebih ringan, misalnya sesudah makan. Ini tergolong juga angina tidak stabil.

Pemeriksaan fisik diluar serangan umumnya tidak menunjukkan kelainan yang berarti. Pada waktu serangan, denyut jantung bertambah, tekanan darah meningkat dan di daerah prekordium pukulan jantung terasa keras.

Pada auskultasi, suara jantung terdengar jauh, bising sistolik terdengar pada pertengahan atau akhir sistol dan terdengar bunyi keempat.

Biasanya didapatkan faktor resiko: hipertensi, obesitas atau diabetes melitus.

2.5.

Patofisiologi

Mekanisme timbulnya Angina Pectoris didasarkan pada ketidak adekuatan suplai oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggung jawab atas perkembangan ateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling sering ditemukan.

Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium. Adanya endotel yang cidera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksida) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kenutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda.

2.6.

Pemeriksaan Penunjang Elektrokardiogram (EKG) Gambaran elektrokardiogram (EKG) yang dibuat pada waktu istirahat dan bukan pada waktu serangan angina seringkali masih normal. Gambaran EKG kadangkadang menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark moikard pada masa lampau. Kadang-kadang EKG menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina. Kadang - kadang EKG menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Pada waktu serangan angina, EKG akan menunjukkan adanya depresi segmen ST dan gelombang T menjadi negatif. Foto Rontgen Dada Foto rontgen dada seringkali menunjukkan bentuk jantung yang normal, tetapi pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung yang membesar dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pectoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark miokard jantung akut
9

maka sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT, atau LDH. Enzim tersebut akan meninggi pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kadar kolesterol, HDL, LDL, dan trigliserida perlu dilakukan untuk menemukan faktor resiko seperti hiperlipidemia dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk menemukan diabetes mellitus yahng juga merupakan faktor risiko bagi pasien angina pectoris. Uji Latihan Jasmani Karena pada angina pectoris gambaran EKG seringkalimasih normal, maka seringkali perlu dibuat suatu ujian jasmani. Pada uji jasmani tersebut dibuat EKG pada waktu istirahat lalu pasien disuruh melakukan latihan dengan alat treadmill atau sepeda ergometer sampai pasien mencapai kecepatan jantung maksimal atau submaksimal dan selama latihan EKG di monitor demikian pula setelah selesai EKG terus di monitor. Tes dianggap positif bila didapatkan depresi segmen ST sebesar 1 mm atau lebih pada waktu latihan atau sesudahnya Lebih-lebih bila disamping depresi segmen ST juga timbul rasa sakit dada seperti pada waktu serangan, maka kemungkinan besar pasien memang menderita angina pectoris. Di tempat yang tidak memiliki treadmill, test latihan jasmani dapat dilakukan dengan cara Master, yaitu latihan dengan naik turun tangga dan dilakukan pemeriksaan EKG sebelum dan sesudah melakukan latihan tersebut.

2.7.

Penatalaksanaan Medis Ada dua tujuan utama penatalaksanaan Angina Pectoris : Mencegah terjadinya infark miokard dan nekrosis, dengan demikian

meningkatkan kuantitas hidup. Mengurangi symptom dan frekuensi serta beratnya iskemia, dengan demikian meningkatkan kualitas hidup. Prinsip penatalaksanaan Angina Pectoris adalah : meningkatkan pemberian oksigen ( dengan meningkatkan aliran darah koroner ) dan menurunkan kebutuhan oksigen ( dengan mengurangi kerja jantung ).

Terapi Farmakologis untuk anti angina dan anti iskhemia. Penyekat Beta Obat ini merupakan terapi utama pada angina. Penyekat beta dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan frekwensi denyut jantung,
10

kontraktilitas , tekanan di arteri dan peregangan pada dinding ventrikel kiri. Efek samping biasanya muncul bradikardi dan timbul blok atrioventrikuler. Obat penyekat beta antara lain : atenolol, metoprolol, propranolol, nadolol. Nitrat dan Nitrit Merupakan vasodilator endothelium yang sangat bermanfaat untuk mengurangi symptom angina pectoris, disamping juga mempunyai efek antitrombotik dan antiplatelet. Nitrat menurunkan kebutuhan oksigen miokard melalui pengurangan preload sehingga terjadi pengurangan volume ventrikel dan tekanan arterial. Salah satu masalah penggunaan nitrat jangka panjang adalah terjadinya toleransi terhadap nitrat. Untuk mencegah terjadinya toleransi dianjurkan memakai nitrat dengan periode bebas nitrat yang cukup yaitu 8 12 jam. Obat golongan nitrat dan nitrit adalah : amil nitrit, ISDN, isosorbid mononitrat, nitrogliserin.

Kalsium Antagonis Obat ini bekerja dengan cara menghambat masuknya kalsium melalui saluran kalsium, yang akan menyebabkan relaksasi otot polos pembulu darah sehingga terjadi vasodilatasi pada pembuluh darah epikardial dan sistemik. Kalsium antagonis juga menurunkan kabutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan resistensi vaskuler sistemik. Golongan obat kalsium antagonis adalah amlodipin, bepridil, diltiazem, felodipin, isradipin, nikardipin, nifedipin, nimodipin, verapamil.

Terapi Farmakologis untuk mencegah Infark miokard akut Terapi antiplatelet, obatnya adalah aspirin diberikan pada penderita PJK baik akut atau kronik, kecuali ada kontra indikasi, maka penderita dapat diberikan tiiclopidin atau clopidogrel. Terapi Antitrombolitik, obatnya adalah heparin dan warfarin. Penggunaan antitrombolitik dosis rendah akan menurunkan resiko terjadinya ischemia pada penderita dengan factor resiko. Terapi penurunan kolesterol, simvastatin akan menurunkan LDL ( low density lipoprotein ) sehingga memperbaiki fungsi endotel pada daerah atheroskelerosis maka aliran darah di arteria koronaria lebih baik.

11

Revaskularisasi Miokard Angina pectoris dapat menetap sampai bertahun-tahun dalam bentuk serangan ringan yang stabil. Namun bila menjadi tidak stabil maka dianggap serius, episode nyeri dada menjadi lebih sering dan berat, terjadi tanpa penyebab yang jelas. Bila gejala tidak dapat dikontrol dengan terapi farmakologis yang memadai, maka tindakan invasive seperti PTCA ( angioplasty coroner transluminal percutan ) harus dipikirkan untuk memperbaiki sirkulasi koronaria.

Terapi Non Farmakologis Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan kebutuhan oksigen jantung antara lain : pasien harus berhenti merokok, karena merokok mengakibatkan takikardia dan naiknya tekanan darah, sehingga memaksa jantung bekerja keras. Orang obesitas dianjurkan menurunkan berat badan untuk mengurangi kerja jantung. Mengurangi stress untuk menurunkan kadar adrenalin yang dapat menimbulkan vasokontriksi pembulu darah. Pengontrolan gula darah. Penggunaan kontra sepsi dan kepribadian seperti sangat kompetitif, agresif atau ambisius.

2.8.

Diagnosis Banding 1. Diagnosis banding dari Angina Pectoris adalah : Miokard Infark 2. Diseksi aorta (nyeri dada umumnya sangat hebat, dapat menjalar ke perut dan punggung). 3. Kelainan saluran cerna bagian atas (hernia diafragmatika, esofagitis refluks). 4. Kelainan lokal dinding dada (nyeri bersifat lokal, bertambah dengan tekanan atau perubahan posisi tubuh) 5. Kompresi saraf (terutama C8, nyeri pada distribusi saraf tersebut) 6. Kelainan intra-abdominal (kelainan akut, pankreatitis dapat menyerupai IMA)

12

2.9.

WOC

13

2.10. ASUHAN KEPERAWATAN PENGKAJIAN Riwayat Keperawatan 1. Keluhan nyeri dada di anterior, prekordial, substernal yang menjalar ke lengan kiri, leher, rahang, punggung dan epigastrium. Nyeri dada seperti tertekan benda berat, terasa berat, dan seperti diremas yang timbul mendadak. Nyeri dada yang timbul berhubungan dengan aktivitas fisik yang berat atau emosi yang hebat (marah dan rangsangan seksual). Durasi serangan nyeri bervariasi tergantung diameter arteri koroner yang tersumbat dan luasnmya area iakemik miokard. Nyeri dada dapat disertai dengan gejala mual muntah, diaforesis dan sesak nafas. Bila nyeri saat klien istirahat atau tidur, maka prognosisnya buruk (kemungkinan telah menjadi infark miokard). 2. Gambaran nyeri dapat merupakan gejala yang baru timbul atau sering hilang timbul. Penyebab yang mempercepat timbulnya nyeri (provokatif) dan hal-hal yang mengurangi nyeri (paliatif) perlu dikaji guna membedakan dengan penyakit lain yang mempunyai gejala nyeri dada. 3. Pekerjaan : perlu dicatat tentang jenis pekerjaan klien serta adanya stress fisik dan psikis yang dapat meningkatkan beban kerja jantung. 4. Hobi : menunjukkan gaya hidup klien, cara mengatasi ketegangan, pengurangan aktifitas yang mendadak. 5. Kaji faktor resiko penyakit jantung, seperti berikut ini : a. Riwayat penyakit klien seperti diabetes militus, hipertensi, penyakit vaskular, anemia dll. b. Riwayat kesehatan lain : Peningkatan kadar kolesterol atau LDL (Low Density Lipoprotein) dan HDL (High Density Lipoprotein), trigliserida, hipertiroid, kebiasaan merokok, konsumsi minuman beralkohol, asupan makanan tinggi gula, lemak, garam, cafein, asupan caiaran dan berat badan. 6. Obat-obatan : toleransi terhadap obat-obatan dan terapi yang didapat saat timbul serangan. 7. Riwayat gangguan saluran pencernaan seperti dispepsia, astritis, pepticulcer, dan penyakit lain yang menimbulkan keluhan nyeri epigastrium. 8. Riwayat kesehatan keluarga : riwayat penyakit jantung dan pembuluh darah (arteria koroner) dalam keluarga merupakan faktor resiko bagi klien.

14

Pemeriksaan Fisik
1. Mengkaji gejala lain guna mengesampingkan keluhan angina non-kardiak seperti esofagitis, peptic ulcer, ketegangan otot, dan penyakit kandung empedu. 2. Kaji semua status yang berhubungan dengan jantung : berat badan dan tinggi badan, kelelahan, warna kulit dan suhu kulit, pola respirasi, toleransi aktivitas, denyut nadi perifer, tekanan darah, suhu, edema, bunyi jantung, serta irama dan frekuensi denyut jantung, Point of Maximal Impulse (PMI atau apeks jantung). 3. Kaji pola tidur dan istirahat, tipe kepribadian, serta kecemasan atau kegelisahan.

Pemeriksaan Penunjang
1. Elektrokardiografi a. Normal saat klien istirahat. b. Segmen ST elevasi atau depresi, gelombang T inversi selama serangan berlangsung atau timbul saat tes treadmill (gambaran iskemia miokard). c. Disritmia (takikardia abnormal, AV block, atrial flutter, atau atrial fibrilasi) bila ada harus dicatat. 2. Laboratorium darah a. Complete Blood cells count : anemia dan hematokrit menurun. Lekositosis mengindikasikan adanya penyakit infeksi yang menimbulkan kerusakan katup jantung dan menimbulkan keluhan angina. b. Fraksi Lemak : terutama kolesterol (Low Density Lipoprotein/LDL) dan trigliserida yang merupakan faktor risiko terjadinya Artery Coronary Disease (CAD). c. Serum tiroid : menilai keadaan hipotiroid atau hipertiroid. d. Cardiac iseonzym : (CPK Creatinin Phospokinase, CK MB Creatinin KinaseMB, SGOT Serum Glutamic Oxaloacetic Transminase dan LDH Lactate Dehydrogenase) dan tropinin 3. Radiologi a. Thorax Rotgen : melihat gambaran kardiomegali seperti hipertrofi ventrikel atau cardio-thorax ratio (CTR) lebih dari 50%. b. Echocardiogram : melihat adanya penyimpangan gerakan katub dan dilatasi ruang jantung. Gerakan katub abnormal dapat menimbulkan keluhan angina. c. Scanning Jantung : melihat luas daerah iskemik pada miokard. d. Ventrikulografi sinistra : menilai kemampuan kontraksi miokard dan pemompaan darah yang kecil akibat kelainan katup atau septum jantung.
15

e. Kateterisasi Jantung (bila diperlukan) : melihat kepatenan arteri koroner, lokasi sumbatan dengan tepat, dan memastikan kekuatan miokard.

DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG SERING MUNCUL Memperlihatkan teknik relaksasi secara individual yang efektif untuk mencapai kenyamanan Mempertahankan tingkat nyeri pada dada dan lengan kiri (dengan skala 0-10) Mempertahankan selera makan yang baik Melaporkan pola tidur yang baik Menggunakan tindakan meredakan nhyeri dengan analgesik dadn nonanalgesik secara tepat

DIAGNOSIS DAN INTERVENSI KEPERAWATAN Nyeri akut berhubungan dengan iskemia miokard sekunder terhadap ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen miokard. Data penunjang Subjektif : nyeri dada seperti diremas, ditekan beban berat, sesak napas, mual, muntah, berkeringat dingin, pusing. Objektif : diaforesis; reaksi non-verbal (grimace, menekan dada kiri); EKG; ST depresi atau elevasi, gelomnbang T inversi; peningkatan kadar kardiak iso-enzim; hasil pemeriksaan status jantung. Tujuan Nyeri berkurang atau hilang dan iskemia tidak berkembang. Kriteria Hasil 1. Subjektif: nyeri berkurang atau hilang, pola napas eupnea, mual dan muntah hilang, non-verbal baik. 2. Objektif; diaforesis hilang; EKG; segmen ST isoelektris, gelombang T positif. Gelombang Q patologis tidak muncul di lead yang bersangkutan; kadar kardiak isoenzim normal (CPK<50 u/L, CK-MB <10 u/L, LDH < 240 u?L, SGOT < 18 u/L, troponin negatif). Intervensi Rasional

1. Kurangi atau batasi aktivitas fisik selama 1.Pembatasan aktivitas fisik mengurangi serangan. 2. Posisi tidur supine semi fowler konsumi oksigen dan beban kerja jantung. 2.Posisi semi fowler membantu meringankan
16

gejala kesulitan bernapas dan memperbaiki ekspansi paru. 3. Pelihara ketenangan, lingkungan yang 3.Lingkungan nyaman dan tenang menunjang nyaman, klien. batasi jumlah pengunjung kebutuhan kecemasan. istirahat dan mengurangi

4. Monitor tanda-tanda vital segera setelah 4.Efek samping obat anti nyeri berupa pemberian obat anti nyeri dan setiap 5 menit selama 20 menit atau lebih secara teratur bila keadaan belum stabil. hipotensi dan brakikardi dapat segera hipotensi dan brakikardi dapat segera dianisipasi dengan intervensi yang tepat.

5. Monitor tanda-tanda vital, bunyi jantung 5.Perubahan tanda-tanda vital dan bunyi setiap 2 jam bila keadaan sudah stabil, dan catat setiap perubahan penting yang timbul. 6. Observasi timbulnya nyeri dengan 6.Nyeri merangsang respons stres yang memicu pelepasan katekoalmin endogen sehingga meningkatkan konsumsi oksigen. 7. Rawat dan pertahankan IV line atau 7.Akses IV line yang paten memudahkan infus bila ada. perawat atau dokter memberikan terapi obat jika kondisi klien memburuk. 8. Kolaborasi dengan tim gizi dalam 8.Diet rendah garam mengurangi retensi memberikan diet jantung (rendah cairan ekstraselular sehingga menurunkan preload/afterload. Diet rendah lemak dapat menurunkan kadar kolesterol darah dan mengurangi pencernaan. 9. Diskusikan dengan klien tentang faktor- 9.Pembatasan aktivitas bersifat individual faktor yang dapat mempercepat guna mempertahankan denyut jantung dan tekanan darah pada batas aman. konsumsi oksigen sistem jantung merupakan indikator perubahan hemodinamik.

melihat isyarat verbal dan nonverbal.

garam, rendah lemak; rendah kalori jika klien gemuk). Bantu klien makan sedikit demi sedikit tapi sering.

timbulnya serangan nyeri dan tentang perubahan aktivitas sehari-hari. 10. Kolaborasi program terapi. a. Vasodilator : nitrogliserin (transdermal, oral, sublingual atau intravena) seperti isosorbid dinitrat/ISDN dengan dokter

untuk 10. a. Nitrat merelaksasikan otot polos

vaskuler (vasodilatasi) vena dan arteri sehingga menurunka preload. b. Hilangnya nyeri menurunkan respons
17

b. Analgetik (omeperazol) atau narkotik (morphin atau Pethidin) bila ada indikasi klinis. c. Transquilizer (propanolol), (diazepam), betabloker anti

stress dan konsumsi oksigen. c. Tranquilizer stress, menurunkan respons

beta-blocker

mengurangi

aktivitas sistem otonomi simpatis, antihipertensi polos merelaksasikan otot

antidisritmia,

hipertensi, antidiuretik, antioksidan dan antilipemic (simfastatin) bila ada

vaskular, struktr

antioksidan vaskular.

memperbaiki

indikasi klinis. d. Antiplatelet dan antikoagulan : asam salisilat, clopidogreal atau heparin

Antilipemic mencegah pecahnya plak arterosklerosis . d. Mencegah koagulasi, memperbaiki sirkulasi arteri koroner dan perfusi miokard.

(sesuai indikasi klinis).

11. Monitor

reaksi

dan

efek

yang

11.Efek

samping

obat

yang

dapat

diharapkan, efek samping dan toksisitas obat-obatan yang diberikan.

membahayakan kondisi klien harus dikaji.

Resiko terhadap ketidakefektifan penatalaksanaan aturan terapeutik berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang diet, program terapi, program aktivitas, serta tanda dan gejala komplikasi Data penunjang Subjektif : klien bertanya tentang keadaan penyakit, penyebab diet, faktor pencetus, pengobatan, dan hal yang dilakukan setelah sembuh. Objektif : tingkat pendidikan klien dan pemahaman klien tentang kondisinya.

Tujuan Klien memahami tentang penyakit, dan penatalaksanaannya.

Kriteria Hasil Klien mampu : 1. Menjelaskan pengertian, penyebab dan faktor pencetus penyakitnya. 2. Menjelaskan manfaat dari diet yang diberikan. 3. Melaksanakan tindakan yang harus dilakukan setelah sembuh dan pulang ke rumah. Intervensi 1. Diskusikan dengan klien Rasional dan 1.Pengetahuan tentang proses penyakit dan pengaturan gaya hidup membantu
18

keluarga tentang pengertian yang

mendasari proses penyakit dan tujuan pengaturan gaya hidup. Diskusikan tentang pencetus penyebab timbulnya dan faktor serangan.

mencegah serangan ulang.

Diskusikan gejala yang timbul dan konsultasikan dengan tim dokter. 2. Jelaskan reaksi tujuan pemberian obat, 2.Pemahaman tentang terapi obat-obat an membantu klien mentaati program

dan efek

samping, serta

penggunaan obat profilaksis (harus dinilai lebih dulu stress yang dialami klien sebelum pemberian terapi. 3. Diskusikan efek

terapi dan mencegah efek samping yang membahayakan.

vasokonstriksi 3.Merokok endotel

mengakibatkan dan

kerusakan yang

akibat kebiasaan merokok.

vasokonstriksi

memicu peningkatan preload. 4. Diskusikan jenis makanan yang 4.Pengetahuan tentang diet dan contoh menu membantu klien mengatur pola makan sehat.

harus dibatasi dan berikan contoh menu yang sesuai dengan dietnya. 5. Diskusikan perubahan

aktivitas. 5.Pola aktivitas dilakukan untuk menjaga denyut jantung dan tekanan darah dalam batas aman (normal) secara individual pada masa pemulihan.

Ajarkan cara mengukur frekuensi nadi dan tekanan darah.

Kecemasan berhubungan dengan ancaman integritas biologis yang dirasakan sekunder terhadap serangan jantung Data penunjang Subjektif : Klien mengatakan merasa tidak berdaya, takut mati, gelisah, menanyakan perkembangan penyakitnya. Objektif : emosi = cemas, sedih, marah, menolak diagnosis (denial), menangis, gelisah. Fisiologis : peningkatan nadi, tekanan darah, respirasi, intonasi suara tinggi, kelemahan, keletihan, palpitasi, gemetar, dan diaforesis.

19

Tujuan Koping individu efektif.

Kriteria Hasil 1. Klien dapat mengekspresikan perasaanya secara wajar dan mendiskusikan pengaruh penyakit terhadap gaya hidupnya kepada perawat. 2. Klien merasa optimis bahwapenyakitnya dapat disembuhkan. 3. Klien optimis menghadapi masalah kesehatanya setelah sembuh.

Intervensi 1. Observasi tanda-tanda kecemasan 1-6.

Rasional Kecemasan respon dan rasa takut yang

2. Anjurkan klien untuk berkomunikasi memicu

stress

atau mengungkapkan rasa cemasnya merangsang pelepasan katekolamin kepada tim keperawatan dan keluarga endogen atau orang terdekat. konsumsi sehingga oksigen meningkatkan miokard. Juga

3. Bila perlu, atasi perilaku klien dan meningkatkan epineprin, menurunkan berikan bantuan dalam perubahan ambang nyeri sehingga meningkatkan konsep diri atau citra diri 4. Kaji pengaruh sakit terhadap konsumsi oksigen miokard.

kebutuhan seksual klien dan berikan informasi/konsultasi secara pribadi (bila perlu) 5. Observasi vital 6. Perawatan lebih lanjut terhadap stress (gali faktor penyebab dan temukan alternatif pemecahan masalah) perubahan tanda-tanda

20

BAB 3 PENUTUP

3.1.

Kesimpulan Tipe angina adalah unstabil angina atau Angina Refrakter / intraktabel Pemeriksaan fisik antara kasus dan teori sama yaitu tidak ditemukan kelainan fisik. Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada kasus adalah EKG karena sudah di pandang cukup untuk menegakkan diagnosa. Pada pemeriksaan laboratorium seharusnya adanya pemeriksaan kolesterol, kadar LDL dan HDL untuk mencari factor predisposisi. Pengobatan pada kasus sama dengan teori yaitu meliputi nitrit, beta bloker dan calsium antagonis. Tidak semua diagnosa keperawatan muncul pada kasus, karena pengkajian pasien setelah 4 hari serangan.

3.2.

Saran Makalah Sistem Kardiovaskuler II ASKEP ANGINA PECTORIS kami buat mungkin masih jauh dari kesempurnaan, oleh karena itu kami mengharapkan kritik dan saran dari teman-teman dan pembaca sekalian untuk menyempurnakan makalah ini.

21