SÍNDROME DE INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

CONCEPTO

La insuficiencia renal crónica es un síndrome clinicohumoral resultante de la

pérdida sostenida y progresiva de la función renal; este síndrome puede variar
desde la etapa subclínica hasta la etapa sintomática florida, y cuyo destino final es
la uremia.
En su fase final es fatal a plazos más o menos largos, a menos que pueda
realizarse un tratamiento que sustituya la función renal mediante diálisis y/o
trasplante renal.

SINDROMOGÉNESIS O FISIOPATOLOGÍA

Para que una nefropatía dé lugar a este síndrome debe poseer dos caracteres
fundamentales: ser bilateral y difusa, y de evolución lenta y progresiva.

Distintas teorías han tratado de explicar los cambios fisiopatológicos que

acontecen en la insuficiencia renal crónica:

− Teoría de las nefronas intactas.

− Teoría de los mecanismos patogénicos de las manifestaciones urémicas.

Teoría de las nefronas intactas

Desde hace muchos años ha predominado la llamada hipótesis de la nefrona
intacta, según la cual la insuficiencia renal es consecuencia de una marcada
disminución del número de nefronas funcionantes en ambos riñones. En estadios
avanzados, solo algunas nefronas permanecen sanas o intactas, a las que
compete la eliminación de la carga osmótica correspondiente a la totalidad de la
población nefrónica del sujeto sano.
A medida que disminuye la población de nefronas indemnes, se retienen más
productos nitrogenados y aumenta la carga osmótica de las nefronas remanentes.
Se produce así una diuresis osmótica que da origen a una Poliuria isotónica con el
plasma. El riñón no concentra ni diluye la orina, condición conocida por
isostenuria.
Esta etapa suele estar precedida por la llamada fase hipostenúrica, caracterizada
por una poliuria hipotónica, expresión del compromiso medular y tubulodistal, con
pérdida de la capacidad de concentración de la orina y conservación de la
capacidad de dilución.
Teoría de los mecanismos patogénicos de las manifestaciones urémicas
Inicialmente se creyó que la hiperazoemia, y dentro de ella la urea, era la
responsable de la constelación sintomática de la uremia; por ello, el término
uremia fue empleado como sinónimo de insuficiencia renal, el cual se mantiene
por la facilidad para dosificar la urea y su elevación en la insuficiencia renal. Esta
arraigada concepción fue desafiada con el advenimiento de los métodos dialíticos
de depuración extrarrenal, los cuales pusieron en evidencia que la mayoría de los
síntomas urémicos desaparecían, aunque se mantuviera artificialmente una alta
concentración sanguínea de urea (añadiendo urea al baño de hemodiálisis).
No obstante, la medición de la urea plasmática sigue siendo el mejor “marcador”
de toxicidad urémica, ya que pacientes en diálisis crónicas con ureas superiores a
160 mg/dL tienen mayor número de complicaciones.
Con poco éxito se ha tratado de implicar otros compuestos nitrogenados presentes
en concentraciones anormalmente altas en estos enfermos, como los fenoles, la
guanidina y ciertos polipéptidos.
Existen síntomas dependientes de la hipertensión arterial, de las alteraciones
hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base, y síntomas de origen propiamente
urémico, ninguno de los cuales pueden ser atribuidos con certeza a las
perturbaciones humorales encontradas en estos enfermos. Se atribuyen entonces
a un mecanismo multifactorial donde participan sustancias dializables, aún
desconocidas, que explican la mejoría clínica que se consigue con los métodos
artificiales de depuración.
Vale la pena recordar que el catabolismo proteico origina cuerpos nitrogenados
que aumentan en caso de insuficiencia renal, los cuales pueden clasificarse en
dos grupos: nitrógeno unido a proteína; nitrógeno restante o nitrógeno no proteico
(incluye urea, creatinina, ácido úrico, aminoácidos y cuerpos aromáticos). La urea
representa 50 % de este segundo grupo, pero no es tóxica;
la metilguanidina y el ácido guanidinsuccínico son los compuestos más
importantes por su toxicidad. La hiperazoemia no guarda una relación directa con
la alteración del filtrado. Más exacta es la relación que existe entre la
creatininemia, la depuración de creatinina y la filtración glomerular. El ascenso de
la creatinina se anticipa al de la urea, cuando está alterada la filtración glomerular.
Esquemáticamente se acepta que:
SINDROMOGRAFÍA O DIAGNÓSTICO POSITIVO

Cuadro clínico

Antecedentes
Historia personal previa de nefropatía (hematuria, proteinuria, cólicos nefríticos,
expulsión de cálculos, infección urinaria, edemas, hipertensión arterial) coma,
toxemia gravídica, consumo excesivo de analgésicos (que contengan fenacetina);
historia familiar de nefropatías.

Síntomas
Consideramos útil el esquema que establece tres etapas en la insuficiencia renal
crónica:
− Fase compensada.
− Fase descompensada inicial.
− Fase descompensada tardía: uremia.

Fase compensada
Por definición es asintomática. Solo detectable por pruebas funcionales (filtración
glomerular).
Fase descompensada inicial
Se caracteriza por anemia e hipertensión arterial (ligeras a moderadas), poliuria
hipotónica y nicturia.
Fase descompensada tardía: uremia
La insuficiencia renal crónica terminal da origen a una rica constelación
sintomática que comprende todos los sistemas orgánicos y constituye un
verdadero síndrome: la uremia.

Las manifestaciones clínicas de la uremia se presentan cuando el filtrado

glomerular cae por debajo de 25 %, si es de instalación lenta, ya que si la caída
aparece bruscamente tendremos que buscar factores desencadenantes como son:
infecciones, uropatías obstructivas, insuficiencia cardiaca, hipertensión arterial
acelerada o trastornos hidrominerales.

La constelación clínica se expresa por las manifestaciones siguientes:

Manifestaciones cutáneas y del tejido celular subcutáneo

Es constante la palidez cutaneomucosa resultante de una anemia comúnmente
severa. Puede exhibir cierto tinte melánico.
El prurito es un síntoma frecuente y molesto. Se atribuye a depósitos de sales de
calcio en la piel, relacionados con el hiperparatiroidismo secundario que
generalmente se presenta en la insuficiencia renal avanzada.
La escarcha urémica también aparece en estadios avanzados. Consiste en
pequeños cristales de urea de color blanquecino que se presentan en la cara, el
cuello y el tórax.
Es frecuente el edema de tipo renal, que puede ser determinado por una
proteinuria masiva (síndrome nefrótico), por una reducción marcada en la
eliminación renal de sodio y agua o por una insuficiencia cardiaca congestiva.

Manifestaciones respiratorias
Pueden aparecer arritmias respiratorias, como la de Kussmaul y la de Cheyne-
Stokes, en relación con acidosis metabólica o con insuficiencia cardiaca, y disnea
y estertores húmedos, que indican la presencia de edema pulmonar (llamado
pulmón urémico).

Manifestaciones cardiovasculares
Hay hipertensión arterial por retención de sodio y agua. En ocasiones también
opera el mecanismo renina- angiotensina-aldosterona.
Se presentan síntomas de insuficiencia cardiaca congestiva secundaria a la
hipertensión.
Pericarditis. El roce pericárdico, indicativo de la existencia de una pericarditis
urémica, constituye un signo grave.
La pericarditis suele cursar sin derrame, su origen es incierto.

Manifestaciones digestivas
El aliento urinoso o amoniacal es característico de los estados terminales.
Son comunes la anorexia, las náuseas y los vómitos, a veces asociados a
diarreas.
También pueden presentarse sangramientos digestivos (hematemesis y melena)
determinados por ulceraciones digestivas intercurrentes.
El hipo es frecuente.
La tumefacción parotídea (parotiditis urémica) y la bucal (estomatitis urémica) no
son raras.

Manifestaciones hematológicas
La anemia es obligada. Se presenta por un déficit de eritropoyetina asociado a un
acortamiento en la vida media del hematíe (síndrome de insuficiencia relativa de la
eritropoyesis).
Se encuentra esplenomegalia en algunas formas etiológicas, como el lupus
eritematoso sistémico y la amiloidosis.
Pueden aparecer diátesis hemorrágica relacionada con déficit de factores de la
coagulación y disminución de la resistencia capilar.
Disfunción leucocitaria.

Manifestaciones neurológicas
Hay insomnio y trastornos psíquicos. En estadios muy avanzados se presenta
somnolencia, confusión mental y obnubilación, que puede llegar al coma,
caracterizado por ser intranquilo, matizado por gritos y sobresaltos.
El examen físico descubre subsaltos tendinosos y astérixis. No es raro el signo de
Babinski.
Pueden aparecer convulsiones, determinadas por intoxicación hídrica,
encefalopatía hipertensiva y desequilibrio dialítico (edema cerebral osmótico en
pacientes hemodializados, causado por retardo de la urea en atravesar la barrera
hematoencefálica).
Los calambres musculares nocturnos constituyen un síntoma frecuente y molesto.
Puede haber neuropatía periférica.
Puede encontrarse un síndrome polineurítico en los miembros inferiores
(arreflexia, déficit sensitivo y motor, atrofias musculares) sobre todo en pacientes
sometidos a diálisis repetidas.

Manifestaciones óseas
Dolores óseos producidos por lesiones esqueléticas pueden presentarse en
relación con el hiperparatiroidismo secundario. No son raras las fracturas
patológicas, las cuales predominan en las costillas (síndrome de milkman o de los
tomadores de leche).

Trastornos metabólicos y endocrinos

1. Osteodistrofia renal.
2. Intolerancia a los hidratos de carbono.
3. Hiperuricemia.
4. Hipertrigliceridemia.
5. Desnutrición.
6. Disminución del crecimiento y desarrollo.
7. Infertilidad e impotencia.
8. Amenorrea.

Trastornos musculares
Puede aparecer una miopatía proximal.
Exámenes complementarios
Hemograma. La leucocitosis neutrofílica es frecuente, la eritrosedimentación
elevada.
Estudio para detectar trastornos del balance electrolítico:
− Hiperpotasemia.
− Hiperfosfatemia.
− Hipocalcemia.
− Acidosis metabólica.
La filtración glomerular (depuración de la creatinina endógena) está disminuida y
las pruebas de concentración y dilución de la orina, alteradas.
El conteo de Addis es patológico. Las proteínas en la orina están aumentadas.

ETIOLOGÍA
Las causas pueden ser:
1. Glomerulonefritis primaria.
2. Glomerulonefritis secundarias.
3. Enfermedades del tracto urinario.
4. Nefritis intersticial.
5. Anormalidades congénitas.
6. Nefropatía diabética.
7. Enfermedades de las arterias renales e hipertensión arterial.
8. Enfermedades colágenas: lupus eritematoso, esclerodermia, poliarteritis
nudosa.
9. Desconocidas.
10. Otras.