Você está na página 1de 12

Manejo Extrahospitalario de las Emergencias Cardiológicas

más frecuentes.
Las emergencias cardiovasculares son trastornos que amenazan la vida del
paciente y que deben diagnosticarse y tratarse de forma rápida y eficaz para reducir su
morbi-mortalidad. Los pacientes pueden presentarse con hipertensión (HTA) severa,
dolor torácico, disnea, arritmias o parada cardiorrespiratoria (PCR).

PARADA CARDIORRESPIRATORIA (PCR) Y RESUCITACIÓN


CARDIOPULMONAR (RCP)

ETIOLOGÍA
La Parada Cardiorrespiratoria puede producirse por multitud de causas
(cardiovasculares, metabólicas, infecciosas, neurológicas, inflamatorias y traumáticas).
No obstante, el clínico debe estar familiarizado con el manejo de cierto número de
ellas como, el síndrome coronario agudo, intoxicaciones, hiperpotasemia, torsades,
taponamiento cardíaco y neumotórax a tensión. El tratamiento de cada una de ellas es
diferente lo que obliga a realizar un diagnóstico específico de forma precoz. No
obstante, el punto final de todas ellas es común:
• Fibrilación ventricular (FV)/Taquicardia ventricular sin pulso.
• Actividad eléctrica sin pulso (AESP).
• Bradicardia sintomática.
• Asistolia.

Está más que demostrado el valor de la desfibrilación inmediata y de la RCP


precoz en casos de PCR.1,2 En adultos, donde es más frecuente la PCR secundaria a
FV o TVSP, el incremento del uso de los desfibriladores externos automáticos en
lugares públicos donde existe aglomeración de personas, como grandes superficies,
centros de negocios, aeropuertos, etc ha mejorado las tasas de supervivencia.3,4 Sin la
desfibrilación, la mortalidad por FV y/o TVSP aumenta aproximadamente un 10% por
minuto.5,6

DIAGNÓSTICO y TRATAMIENTO
La American Heart Association (AHA) en colaboración con el International Liaison
Committee on Resuscitation (ILCOR) han establecido unas guías clínicas para el
manejo de los pacientes con PCR.7,8 En cualquier escenario deberían aplicarse
siempre cuatro conceptos:
• Activación del Sistema Integral de Emergencias.
• Realizar RCP Básica (RCPB), durante un minuto tras cada desfibrilación en
casos de FV y/o TVSP y durante 3 minutos en casos de AESP o Asistolia (sin
desfibrilación previa).
• Evaluar el ritmo cardíaco y realizar desfibrilación inmediata si estuviera
indicada.
• Realizar RCP Avanzada (RCPA), es decir, intubación, vía venosa periférica,
etc.

Fibrilación Ventricular / Taquicardia Ventricular sin Pulso (Figura 1).


1. Valoración primaria (Tabla 1) según el esquema ABCD, con especial énfasis en
realizar una adecuada RCPB y la desfibrilación precoz de estar indicada.

Tabla 1. Valoración primaria y secundaria


A : Airway. Garantizar permeabilidad de la vía aérea de forma precoz.
B : Breathing. 2 Ventilaciones lentas efectivas de 5 intentos.
ABC PRIMARIA C : Circulation. Masaje ( Relación V / C = 15 : 2 ).
D : Differential Diagnosis. Buscar y tratar posibles causas reversibles.
A : Optimizar vía aérea. Intubación endotraqueal.
B : Ventilación Mecánica / Pulsioximetría ...
ABC SECUNDARIA
C : Vía venosa periférica (VVP) / Monitorización / Fármacos.
D : Buscar y tratar posibles causas reversibles.

2. Desfibrilación precoz de la FV y/o TVSP a 200 J, 200 ó 300 J, 360 J, o su


equivalente bifásico (120J, 200J) de ser necesaria. Valorar el ritmo cardíaco
después de cada descarga.
3. Si, tras tres descargas, persiste o recurre la FV y/o la TVSP, realizar una
valoración secundaria según el esquema ABCD enfocada hacia la optimización
de las maniobras de RCP y la administración de fármacos. El tratamiento
farmacológico debería incluir Adrenalina (1 mg / 3 – 5 minutos IV) o
Vasopresina (dosis única de 40 UI IV-clase 2b).
4. Continuar con las desfibrilaciones (una vez a 360 J o su equivalente bifásico
entre 30 a 60 segundos).
5. Considerar el empleo de fármacos antiarrítmicos en casos de FV y/o TVSP
persistente o recurrente, tales como la amiodarona, lidocaina, magnesio (en
caso de hipomagnesemia conocida), y procainamida (clase indeterminada para
formas persistentes y clase IIb para formas recurrentes), bicarbonato sódico
(Figura 1 )
6. Continuar con ciclos de fármaco-RCPB-Desfibrilación.
Figura 1. Manejo de la FV / TVSP

FV / TV sin PULSO
1. Golpe Precordial
2. ABC Primaria – Desfibrilar 200 – 200 – 360 J (Equivalente Bifásico 120 – 200 J )
3. ABC Secundaria
4. VASOPRESINA 40 UI IV DOSIS ÚNICA ( Clase 2b )
ADRENALINA = 1 mg / 3 – 5 min IV ( Clase Indeterminada )
5. RCP durante 1 minuto.
6. Desfibrilar 360 – 360 – 360 J (Equivalente Bifásico 200 J )
7. Repetir ciclos FÁRMACO – RCP – DESCARGA
8. A partir del 3º ciclo considerar Antiarrítmicos :
TRANGOREX® ( Amiodarona ) amp. 150 mg / 3 ml ( Clase 2b )
1º- Bolo IV 5 mg / kg = 2 amp. + 10 – 20 ml SG5% en 3 – 5 min
2º- Bolo IV 1 amp + 20 ml SG5% en 3 – 5 min.
3º- Perfusión 2 amp. + 250 ml SG5% / 8 h ( 30 ml / h )
LINCAÍNA® ( Lidocaina ) 50 ml al 50% ( 50 mg / ml ) ( Clase Indeterminada )
Bolo IV 1,5 ml / 5 min ( Máximo 3 dosis ).
Perfusión 40 ml + 250 ml SG5% a 30 ml / h
SULMETÍN® ( Sulfato de Mg ) amp 10 ml al 15% ( 1500 mg ) Clase 2b )
Indicación : TV Polimorfa o Hipomagnesemia
Bolo IV 1 – 2 gr + 10 ml SG5%
Perfusión 4 amp + 250 ml SG5% a 30 ml / h
CO3Hna 1 mEq / kg
a. PCR prolongada ( Clase 2b ).
b. Hiperpotasemia ( Clase 1 ).
c. Acidosis sensible a bicarbonato ( Clase 2a ).
d. Intoxicación por Antidepresivos Tricíclicos
( Clase 2a ) : NO para la Hipercapnia.
e. Intoxicación por AAS ( Clase 2a ) : Para alcalinizar la orina.
9. Si recupera circulación espontánea, soporte vital y tratamiento etiológico.

Actividad Eléctrica sin Pulso (AESP) (Figura 2)


1. Valoración primaria según el esquema ABCD, con especial énfasis en realizar
una adecuada RCPB.
2. Considerar y descartar posibles causas tratables (5 Hs y 5 Ts).
3. Administrar Adrenalina (1 mg / 3-5 minutos IV ) o Atropina (1 mg / 3-5 minutos
en caso de bradicardia. Dosis máxima de 0.04 mg/kg).
4. Continuar con la valoración secundaria según el esquema ABCD.

Figura 2. Manejo de la AESP


1. ABC Primaria durante 3 min.
( 1 minuto si desfibrilación previa )
2. ABC Secundaria.
3. Valorar causa : “ 5H – 5T “
a. Hipovolemia = Reponer volumen.
b. Hipoxia = Ventilación.
+
c. H ( Acidosis ) = HCO3 Na 1 mEq / kg
d. Hipo / Hiperpotasemia = HCO3Na 1 mEq / kg
e. Hipotermia ( Tratamiento específico )
f. Taponamiento Cardíaco = Pericardiocentesis.
g. Neumotórax a Tensión = Descompresión.
h. TEP masivo = Fibrinolíticos.
i. Trombosis coronaria = IAM masivo ( Tratamiento específico ).
j. “Tabletas” ( Fármacos ).
4. Si Hiperpotasemia / Hipocalcemia o Intoxicación por Antagonistas del Calcio, administrar:
CLORURO CÁLCICO® amp 10 ml al 10% ( 100 mg / ml )
Bolo IV 1,5 – 3 ml / 10 min ( NO mezclar con Bicarbonato )
5. ADRENALINA 1 amp / 3 – 5 min IV.
6. Si Bradicardia : ATROPINA 1 mg / 3 – 5 min ( Máx. 3 mg ).
7. Repetir ciclos FÁRMACO – RCP durante 3 minutos.
8. A partir del 3º ciclo, considerar HCO3Na 1 mEq / kg

Bradicardia
1. Determinar si la bradicardia es lenta (frecuencia cardíaca < 60 lpm) o
relativamente lenta (frecuencia cardiaca menor de la esperada según la
patología subyacente).
2. Realizar ABCD primaria.
3. Valorar inestabilidad hemodinámica secundaria a la bradicardia.
4. En ausencia de clínica severa, valorar la presencia de un BAV de 2º o 3º grado.
Si no existen, observar. Si alguno de ellos está presente, preparar marcapasos
transcutáneo y colocarlo si aparece clínica, hasta que se implante uno
definitivo.
5. En caso de repercusión hemodinámica comenzar con la siguiente secuencia:
a. Atropina 0.5 a 1.0 mg IV.
b. Marcapasos Transcutáneo, si está disponible.
c. Dopamina: 5 a 20 µg/kg/min.
d. Adrenalina: 2 a 10 µg/min
e. Isoproterenol: 2 a 10 µg/min
6. Realizar ABCD secundaria.

Aistolia (Figura 3)
1. Valoración inicial según el esquema ABCD, con especial énfasis en realizar
una adecuada RCPB.
2. Colocar marcapasos transcutáneo inmediatamente de estar indicado.
Considerar marcapasos transvenoso si el transcutáneo falla en la captura.
3. Administrar Adrenalina (1 mg / 3-5 minutos IV) o Atropina (1 mg / 3-5 minutos
IV hasta una dosis total de 0.04 mg/kg).
4. Realizar ABCD secundaria.
5. Si la asistolia persiste, considerar interrumpir las maniobras de resucitación.

Figura 3. Manejo de la Asistolia.


1. Golpe precordial ( Descartar FV fina )
2. ABC Primaria durante 3 minutos ( 1 minuto si desfibrilación previa )
3. ABC Secundaria
4. Si actividad eléctrica presente = MARCAPASOS.
5. ADRENALINA 1 mg / 3 – 5 min IV.
6. ATROPINA 3 amp IV ( dosis única ).
7. Sin actividad eléctrica, repetir ciclos FÁRMACO – RCP durante 3 minutos.
8. A partir del 3º ciclo, considerar HCO3Na 1 mEq / kg
9. Considerar posibles causas tratables:
a. Hipoxia
b. Hiperpotasemia : HCO3 Na 1 mEq / kg de inmediato.
c. Hipopotasemia
d. Acidosis previa
e. Sobredosis fármacos
f. Hipotermia

Suspender RCP en caso de recuperación de la circulación espontánea,


enfermedad incurable, PCR de más de 10 minutos de duración sin una RCP básica
efectiva excepto ahogados, hipotermia o intoxicación por barbitúricos, y ausencia de
actividad eléctrica tras 30 minutos de RCP.

EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
DEFINICIÓN
La emergencia hipertensiva es una elevación aguda y severa de la presión
arterial (PA) que se acompaña de afectación en los órganos diana. En pacientes con
HTA de corta evolución, la emergencia hipertensiva se asocia habitualmente con cifras
de PAD > 120 mmHg. La nefroesclerois, causa de insuficiencia renal aguda, produce
hematuria y proteinuria, y puede perpetuar la elevación de la presión arterial sistémica
(PAS) mediante la activación del sistema renina-agiotensina-aldosterona. La presencia
de afectación ocular con exudados retinianos, hemorragias, y/o papiledema conlleva
peor pronóstico.9,10

Entre las complicaciones de la emergencia hipertensiva tenemos: encefalopatía


hipertensiva, disección aórtica, y eclampsia.
• La encefalopatía hipertensiva refleja la presencia de edema cerebral y la
pérdida de la integridad vascular y en ausencia de tratamiento puede progresar
hacia convulsiones y coma.11
• La disección aórtica se asocia con la elevación severa de la PAS y el
consiguiente estrés sobre la pared arterial, siendo preciso reducir de forma
inmediata la PA y recurrir a la cirugía urgente para disminuir la morbi-
mortalidad.
• La eclampsia, segunda causa más frecuente de muerte materna, se produce
desde el 2º trimestre hasta el periparto y se caracteriza por la presencia de
convulsiones/coma en el seno de una preeclampsia. El parto es su única
cura.12

ETIOLOGÍA y CLASIFICACIÓN
Las emergencias hipertensivas pueden producirse tanto a partir de una HTA
esencial como ser secundaria a otras causas (enfermedad renal, vascular, derivada
del embarazo, endocrina, neurólogica, autoimmune o por fármacos). Tabla 2.

Tabla 2. CLASIFICACIÓN
Emergencias HTA Urgencias HTA
Disección aorta
HTA acelerada
Encefalopatía HTA
Postoperatoio
Edema pulmonar
Enfermedad renal
ACVA isquémico
Vasculitis
Hemorragia intracerebral
Grandes quemados
Hemorragia subaracnoidea
Trauma Medular
TCE / Feocromocitoma
Fármacos
Síndrome Coronario Agudo (SCA)
Drogas de abuso
Eclampsia

PREVALENCIA
La prevalencia de la HTA aumenta sustancialmente con la edad, siendo mayor
en negros que en blancos en cualquier grupo de edad.13 Según el NHANES III, la
prevalencia de la HTA en los mayores de 70 años oscila entre el 55% y el 60% de la
población de los EEUU. 14 Un estudio británico reveló que menos del 1% de los
pacientes con HTA primaria desarrollaron crisis HTA. 15 Este estudio también mostró
que a pesar del tratamiento, el número de pacientes que presentan crisis HTA no ha
descendido entre 1970 y 1993.

DIAGNÓSTICO
Los signos y síntomas de la crisis hipertensiva varían considerablemente
(Tabla 3). Podemos encontrar cefalea, visión borrosa, confusión, dolor torácico,
disnea, dolor de espalda (disección aórtica), y en formas severas, convulsiones y
alteración del nivel de conciencia.9,10 Debe tomarse la presión arterial en los dos
brazos, y anotar si se producen cambios con la posición. La exploración física debe
abarcar a todos los posibles órganos diana e incluir un fondo de ojo y una exhaustiva
valoración neurológica y cardiovascular, con especial énfasis en detectar la presencia
de ICC o de asimetría en la PA en ambas extremidades superiores. Se buscarán
soplos en abdomen y descubrir la presencia de neurofibromas o manchas café con
leche. El estudio de laboratorio debería incluir un hemograma completo con formula y
recuento leucocitario, electrolitos, glucosa, urea, creatinina y análisis de orina, así
como también se debería realizar un ECG y una radiología de tórax.

Tabla 3. CLÍNICA
SNC CORAZÓN RIÑÓN
Retinopatía
Visión borrosa
Proteinuria ( > Precoz )
↓ Agudeza Visual
Taquicardia Hematuria
Encefalopatía
Dolor torácico anginoso Deterioro función renal
Cefalea occipital
IC Hipopotasemia ( SRAA )
↓ Nivel Conciencia
Vómitos
Convulsiones
Focalidad

TRATAMIENTO
El tratamiento de los pacientes con HTA establecida, descubierta por primera
vez en el servicio de urgencias, es mejor que lo inicie el médico de atención primaria.
No obstante, enfermos jóvenes o de mediana edad con PAS mantenida > 160-180
mmHg o PAD > 110-120 mmHg deben recibir un agente hipotensor antes de
abandonar el servicio de urgencias. En pacientes de mayor edad, sólo debe iniciarse
el tratamiento cuando la PAS sea mayor de 200 mmHg, para evitar la posible
hipoperfusión de órganos vitales. No existe ningún ensayo clínico aleatorizado que
haya valorado el tratamiento en la crisis hipertensiva. Todos los pacientes con
afectación de órganos diana deberían ser ingresados para su control.10 Los pacientes
jóvenes de raza negra tienden a responder mejor a los diuréticos que los de raza
blanca, mientras que los agentes bloqueantes de los canales del calcio son más
eficaces e los pacientes mayores de raza blanca.

Fármacos (Tabla 4)
Se recomienda tratamiento IV para reducir la presión arterial media (PAM)
entre un 20% a 25% o una disminución de la presión arterial diastólica (PAD) hasta
100 - 110 mmHg en las 2 primeras horas. Descensos añadidos deberían realizarse de
forma lenta para evitar la disminución del riego a los órganos diana. 10

Tabla 4. Fármacos

FÁRMACO INICIO FIN OBSERVACIONES


PRESENTACIÓN

Contraindicado en Hiperpotasemia e
CAPOTEN comp. 25 mg Captopril 15 min 4-6 h
Insuficiencia Renal
1 comp / 30 min x 2
SEGURIL amp 20 mg / 2 ml Precaución en IAM , Aneurisma y
Furosemida 10-20 m. 6-8 h
1 amp / 30 min x 2 Disección de Aorta.
ELGADIL amp 50 mg / 10 ml
1/2 amp IV lenta. Repetir a los 5 min. De 1ª elección en Encefalopatía HTA
A los 15 min. 1 amp. Urapidil Último escalón en la Crisis HTA
Perfusión = 5 amp + 500 SG5% - 21 ml / h Precaución en Insuficiencia Hepática grave.
( Máx. 63 ml / h )
TRANDATE amp 100 mg / 20 ml Último escalón en la Crisis HTA
4 ml (20 mg ) / 5 min IV lento ( Máx. 1 amp ) ( Alternativa a Urapidil )
Labetalol 5-10 min 3-6 h
Perfusión 2 amp + 200 SG5% 30–120 ml / h Contraindicaciones = IC, Isquemia
(Máx. 300 mg) arterial periférica, EPOC.....
HTA embarazo = 1 amp im
Hidralazina 10-20 min 3-8 h Eclampsia
HYDRAPES amp 20 mg / ml
1 amp + 100 ml SF en 20 – 40 min.
SOLINITRINA amp 5 mg / 5 ml 2-5 min 3-5 min Indicada en Angor
NTG
3 amp + 250 ml SG5% - 21 ml/h
HIPERSTAT amp 300 mg/20 ml 1-5 min 6-12 h Indic.: HTA maligna, Encefalopatía
Diazóxido
1,5 – 2 mg / kg / 5 – 10 min
NITROPRUSSIAT VIAL 50 mg / 5 ml Contraindicación : Eclampsia
Nitroprusiato seg 2-3 min
0.5 – 10 mcg / kg / min Toxicidad por cianuro - tiocianatos

EMERGENCIA HTA INDICACIÓN CONTRAINDICACIÓN

Encefalopatía URAPIDIL ( Nitroprusiato – Diazóxido ) Betabloq. – Nifedipino – Clonidina - Alfametildopa


Hemorragia Intracraneal
EAP NITROGLICERINA ( Furosemida ) Betabloqueantes – Hidralazina – Diazóxido

Cardiopatía isquémica NITROGLICERINA Hidralazina – Diazóxido – Furosemida

Aneurisma Disec. Aorta LABETALOL ( Nitroprusiato ) Hidralazina – Diazóxido – Furosemida

Eclampsia HIDRALACINA Nitroglicerina – Diazóxido - Nitroprusiato

En casos de marcada actividad simpaticomimética pueden ser necesarias dosis


altas de betabloqueantes para conseguir reducir la PA. Una excepción para el uso de
dosis altas de betabloqueantes es el abuso de cocaina, en cuyo caso son preferibles
los vasodilatadores y benzodiacepinas.

Disección aórtica
Aparte del tratamiento farmacológico encaminado a reducir la PAM y la PAD, el
tratamiento quirúrgico precoz en la disección aórtica tipo A ha demostrado reducir la
morbi-mortalidad. La disminución del estrés sobre la pared vascular se consigue mejor
con el uso de betabloqueantes y nitroprusiato sódico. 16,17

Preeclampsia/eclampsia
Se caracteriza por la aparición, generalmente durante el tercer trimestre del
embarazo, de HTA, edema y proteinuria importantes en una mujer previamente sana,
que puede evolucionar hacia convulsiones y coma. Tienen mayor riesgo la mujeres
primíparas, > 35 años, embarazos gemelares, embarazos múltiples de distintas
parejas y las diabéticas. Aparte del parto, el magnesio, la hidralacina y el labetalol
(ambos clase B en el embarazo) son útiles en el tratamiento de la preeclampsia y para
la prevención de la eclampsia.12 La hiperreflexia y las convulsiones deben tratarse con
sulfato magnésico (2-4 gr en 50 ml SG5% en 30 minutos). La PAD debe reducirse
hasta 90-100 mmHg (cifras menores pueden comprometer la circulación placentaria o
conducir a insuficiencia renal) con hidralazina IV (5-10 mg/20 min). Si a pesar de las
medidas anteriores, la PAD permanece por encima de los 100 mmHg, el parto es la
terapia definitiva. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECAs)
están formalmente contraindicados debido a los efectos secundarios sobre el feto.

Accidente Cerebrovascular
No está clara la utilidad del tratamiento antihipertensivo ante la presencia de un
ACVA debido a que la presión de perfusión cerebral elevada puede ser beneficiosa
neurológicamente.

CAUSAS de DOLOR TORÁCICO

DISECCIÓN AÓRTICA

DEFINICIÓN
La disección aórtica se produce cuando la sangre penetra repentinamente en la
pared de la aorta a través de un desgarro en la íntima, y la diseca a lo largo de su
curso. El 65% de las disecciones se originan en la aorta ascendente, el 20% en la
aorta descendente, el 10% en el arco aórtico, y el resto en la aorta abdominal18,19 ,
siendo más frecuente en varones entre la 5ª y la 7ª década de la vida.

La clasificación de Stanford permite distinguir dos tipos: Tipo A, afecta a la


aorta ascendente. Tipo B, el resto. La disección aórtica también puede clasificarse en
aguda (< 2 semanas) o crónica (> 2 semanas); la mortalidad a las 2 semanas es de
aproximadamente un 80%. 18

ETIOLOGÍA
Cualquier enfermedad que debilite la capa media de la aorta predispone a la
disección. Entre ellas tenemos el envejecimiento, HTA, síndrome de Marfan, síndrome
de Ehlers-Danlos, válvula aórtica bicúspide, coartación de aorta, necrosis quística de
la capa media, arteritis de células gigantes, cifoescoliosis idiopática, policondritis
recidivante, síndrome de Turner, yatrogenia (catéteres o balón intraaórtico)21 y
traumatismos. El embarazo plantea un riesgo añadido a mujeres con cualquiera de
estas enfermedades, debido al aumento del volumen sanguíneo, del gasto cardíaco y
de la presión sobre la pared aórtica. El 50% de las disecciones en mujeres menores de
40 años se producen en el período periparto.20

CLINICA
La mayoría de los pacientes presentan dolor torácico agudo, a menudo
irradiado hacia espalda, desgarrador y típicamente de intensidad máxima desde el
inicio. Con menos frecuencia, los pacientes pueden presentarse con ICC (por
insuficiencia aórtica aguda y/o taponamiento cardiaco), ACVA (por afectación de la
arteria carótida o del sistema vertebrobasilar), síncope (por taponamiento o ACVA), o
PCR.22 En la exploración física, habitualmente existe HTA, como causa fundamental
de la disección o secundaria a la afectación de la arteria renal. Puede observarse una
insuficiencia aórtica aguda con un soplo de regurgitación aórtico en casos de disección
aórtica retrógrada. La pérdida del pulso y/o una disminución de la presión del mismo,
sobre todo asimétricamente, así como la diferencia en la PA entre ambos brazos son
hallazgos físicos importantes que indican interrupción del flujo sanguíneo carotídeo.22
La disección de las arterias espinales, aunque sea raro, puede causar paraplejía
secundaria.

La disección de la aorta descendente a menudo se inicia cerca del origen de la


arteria subclavia izquierda. Así, muchos pacientes presentarán dolor lumbar además
del dolor torácico o de espalda.

Las radiografías de tórax pueden ser anormales en el 70% al 80% de los


pacientes, mostrando un ensanchamiento mediastínico o pérdida de nitidez del botón
aórtico, derrame pleural o edema pulmonar.22 En casos de disección de la aorta
descendente es importante detectar el ensanchamiento mediastínico en la radiografía
de tórax, ya que con frecuencia no existen más datos clínicos. Es importante recordar
que una radiografía de tórax normal no descarta la disección aórtica. El ECG
puede revelar hipertrofia ventricular izquierda, depresión/elevación del segmento-ST o
inversión de la onda-T. En aproximadamente el 45% de los pacientes se aprecian
alteraciones en el ECG compatibles con isquemia coronaria aguda secundarias a la
afectación retrógrada del origen de las arterias coronarias.

DIAGNÓSTICO
Es fundamental reconocer una serie de signos que van a influir tanto en el
tratamiento como en el pronóstico:
• Afectación de la aorta ascendente.
• Localización del desgarro.
• Presencia de derrame pericárdico/taponamiento cardiaco.
• Afectación del origen de las arterias coronarias.

La RNM presenta una sensibilidad y especificidad de aproximadamente el 98%


para el diagnóstico de la disección. La ecocardiografía transesofágica tiene una
sensibilidad de aproximadamente un 98%, sin embargo, presenta una menor
especificidad, del 77% al 97%, reflejo de las diferencias en base a la experiencia del
operador.19 La sensibilidad del TAC para detectar la disección aórtica es de
aproximadamente el 83% al 94%, mientras que su especificidad oscila del 87% al
100%, dependiendo del estudio.23 La elección de una u otra prueba debería basarse
en la experiencia del equipo, la estabilidad hemodinámica del paciente y la
accesibilidad a cada una de ellas.23,24

TRATAMIENTO
CIRUGÍA
En casos de disección aguda de la aorta ascendente, el tratamiento de elección
es la cirugía. Diversos estudios han demostrado que cualquier retraso en la misma
conlleva un peor pronóstico.25 En casos de disección aórtica tipo B la cirugía se
reserva generalmente para aquellos casos en los que existe compromiso de órganos
diana o que no responden al tratamiento médico:
• Disección retrógrada.
• Dolor persistente a pesar del tratamiento.
• Presencia de complicaciones hemorrágicas (hemotórax, hemorragia
retroperitoneal).
• Presencia de complicaciones isquémicas (renal, miembros inferiores).

TRATAMIENTO MÉDICO
En caso de disección aguda debe realizarse la estabilización médica del
paciente, lo que conlleva la inducción farmacológica de hipotensión y la reducción de
la contractilidad cardiaca. Se considera óptima una frecuencia cardíaca de 50 a 60
lpm, para lo cual se pueden emplear betabloqueantes IV. Se debe monitorizar de
forma constante la presión sanguínea. El objetivo es conseguir una PAM de 65-75
mmHg o una PAS de 100-120 mmHg, para lo cual puede asociarse nitroprusiato
sódico. El nitroprusiato no se debería administrar si previamente no se ha administrado
un betabloqueante y tampoco debe administrarse en casos de pacientes hipotensos,
taponamiento cardiaco, rotura aórtica y/o sospecha de IAM. En estos casos se
recomienda la reposición de volumen y la cirugía urgente. Si la hipotensión persiste,
los vasopresores de elección son la noradrenalina y la fenilefrina.

El labetalol, un agente mixto α y β bloqueante puede utilizarse en monoterapia


a dosis de 10-20 mg / 5 min en bolo IV lento (máximo 100 mg) seguido de una
perfusión continua de 1-2 mg/min.

EDEMA AGUDO de PULMÓN

DEFINICIÓN
El edema agudo de pulmón es una emergencia médica. Existen 2 tipos
fundamentales: cardiogénico y no cardiogénico, el primero generalmente más sensible
al tratamiento que el segundo.

El edema pulmonar cardiogénico se origina por el aumento de la presión en la


aurícula izquierda (AI) que conlleva un aumento de la presión venosa y capilar
pulmonar. Si la permeabilidad capilar pulmonar es normal, este incremento de la
presión produce extravasación de líquido hacia el interior del alveolo, excediendo la
capacidad de los linfáticos para drenar el mismo, lo que da lugar a un empeoramiento
del intercambio gaseoso dentro del pulmón.26,27
ETIOLOGÍA
Las causas más frecuentes del aumento de la presión en la AI son: disfunción
sistólica/diastólica del ventrículo izquierdo (VI), y la obstrucción del tracto de salida de
la AI. La disfunción sistólica del VI es la causa más frecuente de EAP cardiogénico.26
1. Disfunción sistólica del VI: IAM, Cardiopatía isquémica, HTA, Valvulopatías,
Cardiomioptía, Tóxicos, Enfermedades endocrinas y del metabolismo, o
Infecciones.
2. Disfunción diastólica del VI: Cardiopatía isquémica, Hipertrofia del VI,
Miocardioptía hipertrófica obstructiva, Miocardiopatía restrictiva.
3. Obstrucción de la salida de la AI: Valvulopatías (estenosis/insuficiencia
mitral) , Tumores (mixoma auricular), Disfunción de prótesis valvular, Trombos,
Corazón triatrium.

Es fundamental distinguir entre estenosis e insuficiencia mitral ya que el


tratamiento es muy diferente entre ellas.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico del EAP es fundamentalmente clínico. El paciente puede
presentar una variedad de signos y síntomas que incluyen taquipnea, taquicardia,
estertores, hipoxia, tercer y/o cuarto ruido cardíaco. Si existe HTA ésta puede
representar disfunción diastólica, disminución de la compliance del VI, disminución del
gasto cardíaco, y aumento de la resistencia vascular sistémica. El aumento de la
presión venosa yugular refleja aumento de la presión de llenado del ventrículo derecho
secundaria a disfunción ventricular derecha o izquierda. La presencia de edema
periférico indica cronicidad del proceso.

La gasometría muestra hipoxemia y en la radiografía de tórax puede


observarse edema perihiliar bilateral. Puede o no haber cardiomegalia y/o derrame
pleural. La ecocardiografía bidimensional puede ser de utilidad en un principio para
valorar la función y tamaño biventricular y para buscar lesiones valvulares y patología
pericárdica. En el ECG pueden observarse signos de isquemia, taquicardia e
hipertrofia auricular y/o ventricular.

TRATAMIENTO (Tabla 5)
El objetivo inicial del tratamiento incluye:
• Mejorar el aporte de oxígeno a los órganos diana.
• Reducir el consume miocárdico de oxígeno.
• Reducir la precarga y poscarga vigilando la PAM.
• Evitar la inestabilidad hemodinámica.

En la fase aguda, el tratamiento es independiente de la causa específica, salvo


algunas excepciones. Todos los pacientes deberían recibir oxígeno suplementario
para maximizar la saturación de la hemoglobina. La presión positiva continua en la vía
aérea proporciona un incremento en el intercambio gaseoso y puede que reduzca la
precarga al disminuir la presión intratorácica.28

Cuando las medidas anteriores fracasan estaría indicada la intubación


endotraqueal y la ventilación mecánica. Insistir en mejorar la oxigenación con técnicas
no invasivas a menudo resulta inútil, consiguiéndose restaurar la oxigenación sólo con
la intubación endotraqueal.

Los fármacos utilizados con mayor frecuencia en el tratamiento del edema agudo de
pulmón son nitroglicerina, nitroprusiato y diuréticos.
Nitroglicerina
La nitroglicerina reduce la precarga y la poscarga. Debería utilizarse para el
manejo de los pacientes con EAP que no se encuentran en shock cardiogénico. La
forma parenteral debería utilizarse en pacientes no hipotensos, y ajustar la dosis en
función de los síntomas para alcanzar una PAM entre 70-75 mmHg.

Nitroprusiato Sódico
El nitroprusiato es un eficaz vasodilatador que se utiliza con frecuencia en el
tratamiento de pacientes hipertensos con EAP.29 Su empleo require la monitorización
de la PA. Debería emplearse con cuidado en pacientes con disfunción hepática,
aunque la toxicidad por tiocianato es poco frecuente. En casos de isquemia cardiaca
debería considerarse su empleo junto con la nitroglicerina.

Diuréticos
Los diuréticos por vía parenteral son muy útiles en el tratamiento de la
sobrecarga de volumen secundaria a ICC. Sus propiedades diuréticas y
vasodilatadoras también son útiles en el manejo del edema agudo de pulmón. No
obstante, deberían utilizarse con precaución en pacientes euvolémicos para evitar
comprometer el gasto cardíaco y el aporte de oxígeno.

Tabla 5. Tratamiento
Medidas generales.
1. Posición sentada con las piernas colgando.
2. O2 50% / Reservorio (EPOC = 24% ). IOT si criterios + VM con PEEP.
3. VVP + SG5% de mantenimiento.
4. Monitorización continua ( ECG – PA – Pulsioximetría – Capnometría)
5. Sonda vesical.
Pacientes Normo/Hipertensos.
1. Morfina: 2-4 mg/5 minutos IV (efecto venodilatador y ansiolítico).
2. Furosemida: 20-40 mg IV (efecto venodilatador pulmonar y diurético). Si el paciente
tomaba furosemida previamente, administrar por vía IV el doble de la dosis oral diaria.
3. NTG: 10-20 mcg/min IV (1,25-2,5 cm vía tópica).
4. Sangría: 250-500 ml sangre (puede ser útil en casos de insuficiencia renal y cuando
fracasan las medidas anteriores).
Pacientes Hipotensos.
1. Carga inicial de 250 ml SF en 5-10 minutos (repetir según respuesta clínica).
2. Vasopresores e inotrópicos (noradrenalina, dopamina, dobutamina).

BIBLIOGRAFÍA
1. Sedgwick ML, Watson J, Dalziel K, Carrington DJ, Cobbe SM. Efficacy of out of hospital
defibrillation by ambulance technicians using automated external defibrillators. The
Heartstart Scotland Project. Resuscitation. 1992;24:73-87.
2. Herlitz J, Bang A, Axelsson A, Graves JR, Lindqvist J. Experience with the use of
automated external defibrillators in out of hospital cardiac arrest. Resuscitation.
1998;37:3-7.
3. Eisenberg MS. Is it time for over-the-counter defibrillators? JAMA. 2000;284:1435-1438.
4. Balady GJ, Chaitman B, Foster C, Froelicher E, Gordon N, Van Camp S. Automated
external defibrillators in health/fitness facilities: supplement to the AHA/ACSM
Recommendations for Cardiovascular Screening, Staffing, and Emergency Policies at
Health/Fitness Facilities. Circulation. 2002;105:1147-1150.
5. Larsen MP, Eisenberg MS, Cummins RO, Hallstrom AP. Predicting survival from out-of-
hospital cardiac arrest: a graphic model. Ann Emerg Med. 1993;22:1652-1658.
6. Swor RA, Jackson RE, Cynar M, et al. Bystander CPR, ventricular fibrillation, and
survival in witnessed, unmonitored out-of-hospital cardiac arrest. Ann Emerg Med.
1995;25:780-784.
7. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular
Care. Part 3: adult basic life support. The American Heart Association in collaboration
with the International Liaison Committee on Resuscitation. Circulation. 2000;102(Suppl
8):I229-I59.
8. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular
Care. Part 6: advanced cardiovascular life support: section 7: algorithm approach to
ACLS emergencies: section 7A: principles and practice of ACLS. The American Heart
Association in collaboration with the International Liaison Committee on Resuscitation.
Circulation. 2000;102(8Suppl):I136-I139.
9. Kaplan NM. Management of hypertensive emergencies. Lancet. 1994;344:1335-1338.
10. Vaughan CJ, Delanty N. Hypertensive emergencies. Lancet. 2000;356:411-417.
11. Ledingham JG, Rajagopalan B. Cerebral complications in the treatment of accelerated
hypertension. Q J Med. 1979;48:25-41.
12. ACOG technical bulletin. Induction of labor. Number 217--December 1995 (replaces no.
157, July 1991). American College of Obstetricians Gynecologists. Int J Gynaecol
Obstet. 1996;53:65-72.
13. Kaplan NM. Ethnic aspects of hypertension. Lancet. 1994;344:450-452.
14. Marwick C. NHANES III health data relevant for aging nation. JAMA. 1997;277:100-102.
15. Lip GY, Beevers M, Beevers G. The failure of malignant hypertension to decline: a
survey of 24 years' experience in a multiracial population in England. J Hypertens.
1994;12:1297-1305.
16. Grajek S, Cieslinski A, Mitkowski P, et al. Results of long-term medical treatment of
patients with arterial hypertension complicated by aortic dissection. J Hum Hypertens.
1995;9:987-992.
17. Murphy C. Hypertensive emergencies. Emerg Med Clin North Am. 1995;13:973-1007.
18. Pretre R, Von Segesser LK. Aortic dissection. Lancet. 1997;349:1461-1464.
19. Cigarroa JE, Isselbacher EM, DeSanctis RW, Eagle KA. Diagnostic imaging in the
evaluation of suspected aortic dissection. Old standards and new directions. N Engl J
Med. 1993;328:35-43.
20. Scott C, Burruss N, Kalimi R, Manetta F, Palazzo RS, Graver LM. Acute ascending
aortic dissection during pregnancy. Am J Crit Care. 2001;10:430-433.
21. Januzzi JL, Sabatine MS, Eagle KA, et al. Iatrogenic aortic dissection. Am J Cardiol.
2002;89:623-626.
22. Hagan PG, Nienaber CA, Isselbacher EM, et al. The International Registry of Acute
Aortic Dissection (IRAD): new insights into an old disease. JAMA. 2000;283:897-903.
23. Nienaber CA, von Kodolitsch Y, Nicolas V, et al. The diagnosis of thoracic aortic
dissection by noninvasive imaging procedures. N Engl J Med. 1993;328:1-9.
24. Roberts DA. Magnetic resonance imaging of thoracic aortic aneurysm and dissection.
Semin Roentgenol. 2001;36:295-308.
25. Kouchoukos NT, Dougenis D. Surgery of the thoracic aorta. N Engl J Med.
1997;336:1876-88.
26. Gropper MA, Wiener-Kronish JP, Hashimoto S. Acute cardiogenic pulmonary edema.
Clin Chest Med. 1994;15:501-515.
27. Szidon JP. Pathophysiology of the congested lung. Cardiol Clin. 1989;7:39-48.
28. Bersten AD, Holt AW, Vedig AE, Skowronski GA, Baggoley CJ. Treatment of severe
cardiogenic pulmonary edema with continuous positive airway pressure delivered by
face mask. N Engl J Med. 1991;325:1825-1830.
29. Palmer RF, Lasseter KC. Drug therapy. Sodium nitroprusside. N Engl J Med.
1975;292:294-297.