Tema 14: CIRCULACIÓN

PERIFÉRICA
COMPONENTES

Arterias
Capilares
Venas

Sistema linfático
 Características
La vasodilatación/vasoconstricción permite
regular el aporte de sangre a los tejidos
dependiendo de sus necesidades metabólicas

Si los vasos sanguíneos de un adulto estuviesen

dilatados su volumen sería de 20 L en lugar de 5.
(Tono vascular)
Para que un líquido fluya
tiene que existir una
diferencia de presión, de
forma que el flujo se
establece en dirección a
la zona en la que ésta es
menor. La sangre fluye
desde el corazón, bomba
que genera la presión, a
los capilares y de estos
al sistema venoso y
corazón.
Velocidad:
Conceptos
desplazamiento
por unidad de
SECCIÓN
tiempo (p.ej.
ARTERIAS <
cm./seg.) VENAS <
– Aorta: 40 CAPILARES.
cm./seg. (media Superficie
sístole-diástole) capilar =100
x sup.
Flujo: volumen corporal
por unidad de
tiempo Ejercicio : aumento del
área capilar muscular por
(cm3/seg.) dilatación de las
arteriolas
– Velocidad = Flujo muscular
Flujo/ área •Reposo: 5 mL/min/ 100 g
músculo
(sección, área) •Ejercicio: 75-100
La resistencia es mayor en las arterias
con menos diámetro porque el flujo es
laminar, de forma que la película de
sangre próxima al endotelio vascular
avanza muy lentamen-te, la siguiente un
poco más rápida y así su-cesivamente, de
forma que cuanto mayor calibre tienen el
vaso mayor número de “capas
sanguíneas” habrá y mayor será el flujo.
 REGULACIÓN
CARDIOVASCULAR:
Mecanismos múltiples que permiten:
Aumentar el flujo sanguíneo a los
tejidos más activos en un momento
dado
Aumentar o disminuir la pérdida de
calor
Mantener el flujo de sangre al cerebro y
corazón en situaciones de emergencia
(p.ej., hemorragia)
 REGULACIÓN
CARDIOVASCULAR:
Los mecanismos reguladores afectan a
Gasto cardíaco (frecuencia y volumen
sistólico)
Diámetro arterias y arteriolas:
– Vasodilatación
– Vasoconstricción
Número de capilares activos
Distensibilidad venosa.
 REGULACIÓN
CARDIOVASCULAR:
Estos fenómenos pueden estar
regulados por:
Metabolitos producidos localmente
Sustancias segregadas por los propios
vasos
Neurotransmisión y secreción
endocrina
AUTORREGULACIÓN DEL FLUJO

Vasodilatación:Teoría metabólica.
Cuando el flujo sanguíneo disminuye
se acumulan metabolitos
vasodilatadores. Si el flujo aumenta no
se produce este acúmulo.
– Metabolitos vasodilatadores: CO2, K+
(músculo), lactato, adenosina (corazón),
calor
Vasoconstricción: serotonina
(liberación de plaquetas en vasos
 FACTORES VASOACTIVOS

Sustancias endoteliales:
– Sustancias vasoactivas
Prostaglandinas:
– Prostaciclinas
(endotelio):
vasodilatación
– Tromboxanos :
plaquetas:
vasoconstricción
Factor relajante endotelial
(NO, óxido nítrico)
Endotelinas 1, 2 y 3
(péptidos 21 aa.) . ET1 es el
agente vasoconstrictor
conocido más potente.
FACTORES VASOACTIVOS
HORMONAS SISTÉMICAS
– Vasodilatadoras
Quininas: producen vasodilatación estimulando la
producción de NO. Aumentan la permeabilidad capilar
Hormonas natriuréticas: producidas en las aurículas.
Actúan inhibiendo la ATPasa Na/K renal, con lo que
producen eliminación de Na, agua y disminución de la
P.A.
VIP (terminales nerviosos)
– Vasoconstrictoras:
Hormona antidiurética (ADH, vasopresina) del lóbulo
posterior de la hipófisis.
Adrenalina, noradrenalina excepto en músculo e hígado,
donde son vasodilatadoras a niveles no muy altos
(mecanismo beta).
Angiotensina
Neuropéptido Y
 REGULACION DE LA PRESION
ARTERIAL
CONTROL A CORTO PLAZO
Receptores :Baro y quimio
↓
Efectores: Parasimpático y
simpárico

CONTROL A LARGO PLAZO

Efectores:
ADH, ALDOSTERONA , PNA,
Sistema renina angiontensina
RESUMEN: REGULACION DE LA
RESISTENCIA PERIFERICA
LOCAL: REGULACION MIOGENICA
(PRESION INTRAVASCULAR)
– METABOLITOS (ACIDOS, ADENOSINA, O2)
– ENDOTELIO (OXIDO NITRICO,
ENDOTELINA)
EXTRINSECA:
– SIMPATICO
– HORMONAS: ADRENALINA,
VASOPRESINA, ANGIOTENSINA II
REFLEJOS PRESORES
VASOMOTORES
QUIMIORREFLEJOS
VASOMOTORES
 Conceptos clínicos
P.A.M. (Presión arterial media)= diastólica
+0,333 (sistólica-diastólica)
P.A. aumenta durante el ejercicio
Resistencia periférica disminuye en
ejercicio:
– RP (resistencia periférica) = PAM/GC .
Normal, RP = 80+0,333(120-80)/5 L min.= 18,7
mm. Hg /L
Ejercicio, RP = 90+0,333(130-90)/35 L min. = 3,71
mm Hg / L
ADAPTACIÓN AL EJERCICIO:
Aumento G.C.
Aumento flujo arterial
Aumento flujo capilar
Aumento flujo venoso
ADAPTACIÓN AL EJERCICIO: FLUJO
SANGUINEO CAPILAR MUSCULAR
El flujo sanguíneo muscular en reposo es de < 5 mL/100g/ min. El
ejercicio aumenta este flujo, pero si la tensión muscular ejercida
supera al 70% de la máxima, el flujo se interrumpe. Cuando la tensión
cesa, el flujo se restablece con gran intensidad.
El estrés anterior al ejercicio también puede hacer que el flujo
sanguíneo muscular aumente. Esto se debe a las catecolaminas
(noradrenalina y adrenalina), que en todos los tejidos son
vasoconstrictoras, pero en el músculo son vasodilatadoras.
Los mecanismos básicos de aumento del flujo sanguíneo en el
ejercicio son:
– Aumento de las catecolaminas
– Disminución de la PO2
– Aumento de la PCO2
– Aumento del potasio
– Aumento de la temperatura
La dilatación las arteriolas y la relajación de los esfínteres
precapilares produce la apertura de un 10 a un 100% más de capilares.
Como veremos en la respiración, la acidificación del músculo en el
ejercicio produce un desplazamiento de la curva de disociación del
O2, con mayor aporte de esta molécula.
ADAPTACIÓN AL EJERCICIO: RETORNO
VENOSO
Flujo venoso
– Presión capilar = 20 mm. Hg
– Presión aurícula derecha = 0
Las venas contienen aproximadamente el 65 % de la
sangre circulante
¿Por qué son más frecuentes las varices externas?
¿Por qué es más fácil desmayarse si se está parado
que andando?
¿Por qué los pilotos de prueba de aviones llevan
trajes presurizados?
¿Por qué los atletas realizan ejercicios de
enfriamiento al terminar las pruebas?
 P.A. y Ejercicio
La P.A. aumenta más en los ejercicios de
resistencia isométricos : reposo < esquí <
pesas
En el ejercicio dinámico rítmico (jogging,
bicicleta, natación) hay un ciclo de
contracción (no muy fuerte) – relajación, y un
gran aumento de la circulación muscular .
Hay disminución de la resistencia periférica y
la P.A. aumenta poco.
Si la intensidad del trabajo aumenta
(pendiente cinta) aumenta paralelamente la
 P.A. y Ejercicio
Los ejercicios de extremidades superiores
aumentan más la P.A. que los de
extremidades inferiores. No
recomendados a cardiópatas.
La inversión corporal produce grandes
aumentos de la P.A
Tras el ejercicio se produce una respuesta
hipotensiva que puede durar hasta 12 h.
Se desconocen las causas (¿acúmulo de
sangre en extremidades?)
 Metabolismo miocardio
Regulación flujo: dilatación por
– Adenosina procedente del propio
metabolismo
– NO
– Adrenalina.
 Metabolismo miocardio
Irrigación: Flujo coronario en reposo =
200-250 ml/min (5% del G.C.). Ejercicio
aumenta 5-6 veces.
Utilización de sustratos: Metabolismo
aeróbico.
– AG, glucosa, lactato.
 Metabolismo miocardio
Utilización de O2: más alta que en ningún tejido:
O2 (A-V) = 70-80
“PRODUCTO PRESIÓN FRECUENCIA” PPF
El flujo sanguíneo y el consumo de O2 están en
relación directa con el producto de la P.A.S. y la
F.C.
– reposo = 120 x 50 = 6000
– Ejercicio intenso = 200 x 200 = 40.000
– Es más alto en los ejercicios de extremidades sup.
Metabolismo miocárdico y ejercicio
El ejercicio “crónico” produce
– Disminución de la FC
– Disminución de la PA
– Disminución del PPF
– La presencia de “angina” en pacientes
coronarios entrenados se establece a valores
más altos de PPF que en los no entrenados.