TUGAS EMERGENCY MEDICINE

KEGAWATAN KARDIOLOGI SYOK KARDIOGENIK

Oleh: Fadlan Adima A 0810710043

LABORATORIUM / SMF EMERGENCY MEDICINE FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA RSUD DR.SAIFUL ANWAR MALANG 2013

1. Latar Belakang Insiden syok kardiogenik dalam komunitas tidak mengalami penurunan yang signifikan dalam beberapa waktu terakhir. Walaupun angka mortalitas sempat menurun berkaitan dengan tindakan revaskularisasi, syok kardiogenik masih merupakan penyebab kematian tersering pada pasien rawat inap dengan infark miokard akut. Meskipun syok kardiogenik muncul segera setelah kejadian infark, hal ini tetap tidak terdeteksi pada penanganan awal di rumah sakit (Menon and Hotchman, 2013). Syok kardiogenik adalah gangguan hemodinamik yang disebabkan oleh ketidakmampuan jantung untuk memberikan asupan darah yang adekuat kepada jaringan untuk memenuhi kebutuhan basal. Syok kardiogenik merupakan suatu kondisi hipotensi persisten dan hipoperfusi jaringan akibat kegagalan fungsi jantung dengan volume intravaskular dan tekanan pengisian ventrikel kiri yang memadai. Dengan kata lain pada syok kardiogenik terjadi penurunan curah jantung sistemik yang dapat mengakibatkan hipoksemia jaringan dalam kondisi volume intravaskular yang cukup (Califf & Bengston, 2008) Etiologi syok kardiogenik yang terbanyak adalah gagal jantung kiri akibat infark miokard. Faktor risiko terjadinya syok antara lain usia tua, diabetes infark anterior, riwayat infark miokard sebelumnya, penyakit vaskular perifer (peripheral vaskular disease), menurunnya fraksi ejeksi ventrikel kiri, serta infark miokard yang luas. (Cuculich and Kates, 2009). 2. Definisi Syok kardiogenik adalah gangguan hemodinamik yang disebabkan oleh

ketidakmampuan jantung untuk memberikan asupan darah yang adekuat kepada jaringan untuk memenuhi kebutuhan basal. Syok kardiogenik merupakan suatu kondisi hipotensi persisten dan hipoperfusi jaringan akibat kegagalan fungsi jantung dengan volume intravaskular dan tekanan pengisian ventrikel kiri yang memadai. Dengan kata lain pada syok kardiogenik terjadi penurunan curah jantung sistemik yang dapat mengakibatkan hipoksemia jaringan dalam kondisi volume intravaskular yang cukup (Califf & Bengston, 2008). 3. Etiologi dan Patofisiologi Syok kardiogenik lebih banyak berkaitan dengan hilangnya fungsi dari >40% miokard ventrikel kiri dan hanya sedikit akibat dari kerusakan miokard ventrikel kanan. Kerusakan miokard harus segera diketahui karena bahkan jumlah infark miokard yang sedikit sekalipun dapat menimbulkan syok kardiogenik. Disamping itu, pasien dengan kecacatan jantung seperti kelainan katup maupun septum juga dapat menyebabkan syok.

Penyebab syok kardiogenik dapat dibedakan menjadi tiga bagian besar, yaitu: Infark Miokard Akut

Merupakan penyebab tersering dari syok kardiogenik. Hal ini disebabkan oleh hilangnya fungsi miokard akibat infark. Syok kardiogenik lebih sering terjadi pada infark miokard ventrikel kiri daripada ventrikel kanan. Komplikasi mekanis

Penyebab syok kardiogenik selain infark adalah komplikasi mekanik. Proses mekanis yang dimaksud antara lain disfungsi atau ruptur muskulus papilaris yang biasanya terjadi pada katup mitral dan menyebabkan regurgitasi mitral akut, ruptur septum ventrikular, ruptur dinding, ataupun aneurisma ventrikel kiri.

Kondisi lain seperti

- Kardiomiopati stadium akhir - Kontusio miokard - Miokarditis - Obstruksi aliran keluar dai ventrikel kiri (stenosis aorta, cardiomiopati obstruktif hipertrofik) - Obtruksi aliran masuk ventrikel kiri (mitral stenosis, miksoma atrium kiri) (Cuculich and Kates, 2009)

Menon & Hotchman, Heart Journal, 2013

Penurunan progesivitas tanpa adanya intervensi pada syok kardiogenik dapat terlihat dalam suatu lingkaran setan, yaitu suatu mekanisme kompensasi yang terdiri dari aktivasi sistem saraf simpatis, efek regulasi renal dan neurohormonal, serta vasoregulasi lokal. Aktivasi sistim saraf pusat dipicu oleh baroreseptor dan kemoreseptor, menyebabkan peningkatan kontraktilitas miokard, membawa cairan menuju intravaskular, dan vasokontriksi arteri dan vena. Sistim renin angiotensin teraktivasi akibat berkurangnya perfusi ke ginjal dan stimulasi simpatis dari persarafan ginjal. Terbentuknya angiotensin II mengakibatkan vasokonstriksi perifer dan sintesis aldosteron yang menimbulkan

peningkatan resorpsi sodium dan air oleh ginjal untuk meningkatkan volume intravaskular. Distensi atrium menyebabkan pembentukan peptide natriuretic atrial yang memperkuat pengeluaran garam dan air oleh ginjal bersamaan dengan penurunan pembentukan renin dan berlawanan dengan efek angiotensin II. Akhirnya produksi hormon antidiuretik meningkat disertai peningkatan resorpsi air oleh ginjal akibat hipotensi. Efek lokal pada jaringan terdiri dari akumulasi metabolit vasoaktif yang menyebabkan vasodilatasi arteri maupun kapiler. Auto- regulasi menyebabkan redistribusi darah menuju kulit, intestinal, tulang, dan otot setelah organ vital seperti otak, jantung, dan ginjal. Menurunnya tekanan perfusi menyebabkan depresi kontraktilitas miokard lebih jauh dan mekanisme kompensasi perifer tidak mampu menanggulangi penurunan fungsi jantung (Califf &Bengston, 2007) Syok kardiogenik disebabkan oleh depresi kontraktilitas miokard yang menimbulkan suatu lingkaran setan terhadap penurunan curah jantung, hipotensi, insufisiensi koroner, dan

kemudian terjadi penurunan kontraktilitas dan curah jantung. Penurunan curah jantung akan menyebabkan vaskonstriksi sistemik dan peningkatan resistensi vaskular sebagai kompensasi. Penelitian menunjukkan adanya pelepasan sitokin setelah infark miokard, pada pasien pasca IM, diduga terdapat aktivasi sitokin inflamasi yang mengakibatkan peninggan kadar iNOS, NO, dan peroksinitrit, dimana semuanya memberikan efek buruk antara lain: - Inhibisi langsung kontraktilitas miokard - Supresi respirasi mitokondira pada miokard nom iskemik - Efek terhadap metabolisme glukosa - Efek proinflamasi - Penurunan responsivitas katekolamin - Merangsang vasodilatasi sistemik Sindroma respon inflamasi sistemik ditemukan pada sejumlah keadaan non infeksi, antara lain trauma, cardiopulmonal shunt, pankreatitis, dan luka bakar. Pasien dengan infark miokard luas sering mengalami peningkatan suhu tubuh, leukosit, komplemen, interleukin, C-raktive protein, dan petanda inflamasi ain. NO yang disintesis dalamkadar rendah oleh endothelial nitric oxide (eNOS) sel endotel dan miokard, merupakan molekul yang bersifat kardioprotektif (Califf and Bengston, 2007).

3. Diagnosis Syok Kardiogenik Hipotensi sistemik dengan nilai sistol <90mmHg sering dipakai menjadi dasar diagnosis. Penurunan tekanan darah sistolik akan meningkatkan kadar katekolamin yang mengakibatkan konstriksi arteri dan vena sistemik. Manifestasi klinis yang dapat ditemukan sebagai tanda hipoperfusi sistemik adalah hipotensi, tanda-tanda gangguan perfusi jaringan (oliguria, cyanosis, akral dingin, perubahan status mental), dan syok yang tidak membaik setelah koreksi faktor nonkardiak seperti kondisi hipovolemik, hipoksia, dan asidosis. Diagnosis syok kardiogenik ditegakkan dengan adanya tekanan darah sistolik 90mmHg selama 30 dimana: Tidak responsif dengan pemberian cairan saja (fluid challenge), Merupakan suatu komplikasi akibat disfungsi jantung, atau Terdapat tanda-tanda hipoperfusi jaringan (oliguria, cyanosis, akral dingin, perubahan status mental) Peningkatan rasio oksigen arteri-vena >5,5 ml/dl, penurunan indeks kardiak <2,2L/menit/m2 ,dan peningkatan tekanan kapiler pulmonum di atrium kiri (tekanan Baji paru/ PCWP) >18 mmHg (Idrus A, 2006) Selain itu dipertimbangkan pula definisi berikut: Pasien dengan tekanan darah sistolik meningkat >90mmHg dalam 1 jam setelah pemberian obat inotropik, dan Pasien yang meninggal dalam 1 jam hipotensi, tetapi tidak memenuhi kriteria syok selain kardiogenik.

Penegakan diagnosis juga membutuhkan suatu kemampuan tenaga medis untuk segera tanggap terhadap adanya gangguan hemodinamik pada pasien penyakit jantung. Anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaaan penunjang harus harus dilakukan dengan cepat dan tepat agar terapi dapat segera diberikan secara adekuat. Anamnesis Keluhan yang timbul berkaitan dengan etiologi timbulnya syok kardiogenik tersebut. Pasien dengan infak miokard akut datang dengan keluhan nyeri dada tipikal yang akut, dan kemudian sudah memiliki riwayat penyakit jantung koroner sebelumnya. Pada keadaan syok akibat komplikasi mekanik dari infark miokard akut, biasanya terjadi dalam beberapa hari sampai minggu setelah onset infark tersebut. Umumnya pasien mengeluh nyeri dada dan biasanya disertai gejala tiba-tiba yang menunjukkan adanya edema paru akut bahkan henti jantung.

Pasien dengan aritmia akan mengeluhkan adanya palpitasi, presinkop, sinkop, atau merasakan akibat berkurangnya perfusi jaringan ke sistim saraf pusat (Cuculich and Kates, 2009). 2.3.2 Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan awal hemodinamik akan ditemukan tekanan darah sistolik yang menurun hingga < 90 mmHg, bahkan dapat turun hingga <80mmHg pada pasienyang tidak memperoleh penatalaksanaan yang adekuat. Denyut jantung cenderung meningkat sebagai akibat stimulasi simpatis, demikian pula dengan frekuensi pernapaasan yang meningkat sebagai akibat kongesti di paru (Menon and Hotchman, 2013). Pasien dengan syok kardiogenik memperlihatkan tanda-tanda hipotensi, vasokonstriksi perifer (akral dingin), nadi lemah dan cepat, oliguria hingga anuria, sampai dengan perubahan status mental. Pada pemeriksaan jantung, akan didapatkan suara jantung yang jauh dengan S3 dan S4. Kita harus waspada terhadap munculnya murmur sistolik yang mengindikasikan adanya defek septum ventrikel (VSD) atau ruptur muskulus papillaris. Selain tanda-tanda tersebut distensi vena jugular juga sering tampak (Cuculich and Kates, 2009) Pemeriksaan thoraks akan menunjukkan adanya rhonki. Kongesti paru sangat kecil kemungkinannya terjadi pada pasien dengan infark ventrikel kanan atau pasien dengan keadaan hipovolemik. Terjadi peningkatan distensi vena-vena dileher seperti vena jugularis. Letak impuls apikal dapat bergeser pada dilatasi kardiomiopati. Intensitas bunyi jantung akan jauh menurun pada efusi perikardial ataupun tamponade jantung. Dapat terdengar Irama gallop yang menunjukkan adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna. Sedangkan pada kondisi regurgutasi mitral atau defek septum ventrikel, bunyi murmur yang timbul akan sangat membantu dokter pemeriksa untuk menentukan kelaina mekanik yang ada (Cuculich and Kates, 2009). Pasien dengan gagal jantung kanan yang berat akan menunjukkan beberapa tandatanda antara lain pembesaan hepar dan pulsasi di liver akibat regurgitasi trikuspid atau terjadinya asites akibat gagal jantung kanan yang sulit diatasi. Pulsasi arteri diekstremitas perifer akan menurun intensitasnya dan edema perifer dapat timbul pada gagal jantung kanan. Sianosis dan akral dingin menunjukkan terjadinya penurunan perfusi jaringan (Menon and Hotchman, 2013).

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan laboratorium pada syok kardiogenik memperlihatkan adanya hipoksia, peningkatan kreatinin dan asam laktat. Foto rontgen thorax dapat memperlihatkan

gambaran kongesti pulmonal. Pemeriksaan penunjang yang sering dipergunakan dalam membantu diagnosis antara lain, a. Elektrokardiografi (EKG) Gambaran EKG dapat membantu untuk menentukan terjadinya syok kardiogenik. Misalnya pada infark miokard akut akan terlihat gambarannya dari rekaman tersebut. Demikian pula bila lokasi infark terjadi pada ventrikel kanan maka akan terlihat proses di sandapan jantung sebelah kanan (misalnya elevasi T di sandapan V4R). Begitu pula bila gangguan irama atau aritmia sebagai etiologi terjadinya syok kardiogenik, maka dapat dilihat melalui rekaman aktivitas listrik jantung tersebut (Cuculich and Kates, 2009).

b. Foto Rontgen Dada Pada foto polos dada akan terlihat kardiomegali dan tanda-tanda kongesti paru atau edema paru pada gagal ventrikel kiri yang berat. Bila terjadi komplikasi defek septum ventrikel atau regurgutasi mitral akibat infark miokard akut, akan tampak gambaran kongesti paru yang tidak disertai kardiomegali, terutama pada onset infark yang pertama kali. Gambaran kongesti paru jarang terlihat pada pada gagal ventrikel kanan atau keadaan hipovolemik.

c. Ekokardiografi Modalitas pemeriksaan yang non invasif ini sangat banyak membantu dalam mendiagnosis dan mencari etiologi dari syok kardiogenik. Pemeriksaan ini relatif cepat, aman dan dapat dilakukan secara langsung di tempat tidur pasien. Informasi yang diharapkan dari pemeriksaan ini adalah penilaian fungsi ventrikel kanan dan kiri (global maupun segmental), fungsi katup-katup jantung (stenosis atau regurgitasi), tekanan ventrikel kanan dan deteksi adanya shunt/pirai (misalnya pada defek spetum ventrikel dengan left to the right shunt), efusi perikardial atau tamponade.

d. Pemantauan Hemodinamik penggunaan kateter Swan Ganz untuk mengukur tekanan arteri pulmonal dan pulmonal capillary wedge pressure sangat berguna, khususnya untuk memastikan diagnosis dan etiologi syok kardiogenik, serta sebagai indikator evaluasi terapi yang diberikan. Pasien dengan syok kardiogenik akibat kegagalan ventrikel kiri yang berat, akan terjadi peningkatan PCWP. Apabila PCWP mencapai >18mmHG pada pasien dengan ingfark miokard akut, maka dapat ditentukan bahwa volume intravaskular pasien tersebut cukup adekuat. Pasien dengan kegagalan ventrikel kanan atau hipovolemia yang berat akan menunjukkan PCWP yang normal atau rendah.

Pemantauan parameter hemodinamik juga membutuhkan perhitungan afterloas (resistensi vaskular sistemik). Minimalisasi afterload sangat diperlukan, karena bila terjadi peningkatan afterload akan menimbulkan efek penurunan kontraktilitas yang akan menghasilkan penurunan curah jantung (Cuculich and Kates, 2009).

e. Saturasi oksigen Pemantauan saturasi oksigen sangat bermanfaat dan dapat dilakukan pada saat pemasangan kateter Swanganz yang juga dapat mendeteksi adanya defek septum ventrikel. Bila terdapat pirai yang kaya akan oksigen dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan maka akan terjadi saturasi oksigen yang lebih tinggi bila dibandingkan dengan saturasi oksigen vena dari vena cava dan arteri pulmonal.

4. Penatalaksanaan Syok Kardiogenik Dalam kondisi syok, resusitasi dan usaha suportif harus diberikan segera, bersamaan dengan penegakan diagnosis. Volume pengisian ventrikel kiri harus

dioptimalkan, dan apabila tidak terdapat tanda-tanda kongesti paru, pemberian cairan sekurang-kurangnya 250ml dapat dilakukan dalam 10 menit. Oksigenasi adekuat sangatlah penting. Intubasi atau ventilasi harus dilakukan segera jika ditemukan gangguan difusi oksigen. Hipotensi yang terus berlangsung akan memicu kegagalan otot pernapasan dan hal ini dapat dicegah dengan pemberian ventilasi mekanis (Idrus A, 2006). Prognosis pasien dengan syok kardiogenik tergolong buruk, karena secara definisi tidak terlihat adanya kelainan metabolit, hemodinamik, humoral, ataupun masalah infeksi yang dapat dikoreksi untuk memperbaiki fungsi sirkulasi. Terapi farmakologis pasien dengan syok kardiogenik berperan penting dalam manajemen klinis. Diuretik, agen inotropik, dan obat-obatan vasodilator memiliki tempat tersendiri bagi pasien dengan curah jantung yang rendah dan syok kardiogenik akibat infark miokard. Diuretik seperti furosemide dapat digunakan untuk meredakan gejala kongesti pulmonal namun tidak efektif untuk mengatasi hipotensi maupun hipoperfusi organ. Ditambah lagi apabila terdapat keadaan kegagalan ginjal, maka diuretik sama sekali tidak efektif. Agen inotropik yang palin efektif dan direkomendasikan adalah golongan amine simpatomimetik, seperti dopamin dan dobutamin, yang memiliki efek pada beberapa variabel penting syok kardiogenik, seperti kondisi intropik dan kronotropik positif, kebutuhan oksigen miokard, tekanan pengisian ventrikel kiri, dan tonus vaskular perifer. Semua agen inotropik memiliki kemungkinan memperberat iskemia miokard karena dapat meningkatkan kebutuhan oksigen miokard dalam kondisi kurangnya suplai oksigen dari arteri. Agen

vasodilator (phentolamin, nitroprusid, dan nitrogliserin) digunakan pada kondisi akibat komplikasi mekanis seperti regurgutasi mitral atau ruptur septum ventriel (Rude RE,1983). Pada pasien dengan gangguan perfusi jaringan namun volume intravaskular adekuat, obat-obatan inotropik dan vasopresor harus diberikan segera. Dobutamin merupakan pilihan yang paling utama dibanding amine simpatomimetik meskipun terjadi hipotensi. Obat ini menambah aliran darah diastol menuju pembuluh koroner dan pembuluh darah kolateral pada area iskemik sambil meningkatkan kontraktilitas miokard,

meningkatkan curah jantung, serta menurunkan tekanan pengisian ventrikel kiri. Ketika hipotensi memberat dan hipoperfusi jaringan terjadi, obat pilihan adalah dopamin karena dibutuhkan vasokonstriksi perifer untuk mempertahankan perfusi organorgan vital. Norepinefrin digunakan apabila terdapat hipotensi berat untuk meningkatkan tekanan darah sementara usaha resusitasi lain dimulai (Idrus A, 2006). Dengan mengasumsikan gagal jantung kiri sebagai penyebab syok kardiogenik (sistol <90mmHg, cardiac index <2.2 L/minute/m2), maka penatalaksanaan yang dianjurkan antara lain: 2.4.1 Tindakan resusitasi segera Tujuannya adalah mencegah kerusakan organ selama diakukan terapi definitif. Mempertahankan tekanan arteri rata-rata (MAP) yang adekuat untuk mencegah kecacatan neurologis dan gangguan ginjal. 1. Oksigenasi Saturasi oksigen perlu dipertahankan hingga diatas 90% jika memungkinkan. Intubasi dapat dilakukan, namun harus tetap waspada terhadap hipotensi akibat sedasi dan penurunan pengisian jantung dengan ventilasi tekanan positif. 2. Cairan Intravena Target tekanan baji paru atau pulmonary capillary wedge pressure (PCWP) adalah 18mmHg. Pasien dengan PCWP rendah lebih baik diberikan hidrasi lambat. Pasien dengan edema pulmonal atau peningkatan PCWP terbaik dilakukan diuresis dengan menggunakan furosemid intravena dengan memonitor tanda-tanda hipotensi. 3. Inotropik dan vasopressor Jika tekanan darah sistol <70mmHg, mulai pemberian norephineprin 0,013mcg/kgBB/menit hingga tercapat MAP 70mmHg. Jika tekanan darah sistole 70-90 mmHg, mulai pemberian dopamin 2-20 mcg/kgBB/menit dengan dosis maksimal 50mcg/kgBB/menit. Dopamin meningkatkan cardiac output dan aliran darah ginjal (renal blood flow) melalui reseptor spesifik beta-dopamin. Pada dosis 5-

20mcg/kgBB/menit, dopamin memberikan efek efek vasokonstriksi karena stimulasi alfa adrenergik. Dengan tekanan darah sistol 70-90mmHg tanpa adanya tanda-tanda

syok, dobutamin adalah agen yang dipilih. Dobutamin dimulai dengan dosis 220mcg/kgBB/menit dengan dosis maksimal 40mcg/kgBB/menit (AHA,2008).

Overgaard and Zavick, Inotropes and Vasopressor in Cardiovaskular Disease, 2008

Menentukan Anatomi Koroner Secara Dini dan Revaskularisasi

Hal ini merupakan langkah penting dalam tata laksana syok kardiogenik yang berasal dari kegagalan jantung yang predominan. Pasien di Rumah sakit perifer harus segera dikirim ke fasilitas pelayanan tersier yang berpengalaman. Hipotensi diatasi dengan IABP. Syok berkaitan dengan gangguan pembuluh darah seperti penurunan fungsi ventrikel kiri. Tingkat disfungsi ventrikel dan instabilitas hemodinamik mempunyai korelasi dengan anatomi koroner. Suatu lesi circumfleksa atau lesi koroner kanan jarang mempunyai manifestasi syok pada kondisi tanpa infark ventrikel kanan, underfilling ventrikel kiri, bradiaritmia, infark miokard sebelumnya atau kardiomiopati (Menon and Hotchman, 2013). Setelah menentukan anatomi koroner, harus diikuti dengan pemilihan modalitas terapi secepatnya. Beberapa penelitian telah menunjukkan manfaat revaskularisasi (perkutan ataupun surgikal) atau terapi farmakologis pada pasien dengan syok kardiogenik. Studi mengenai syok kardiogenik menunjukkan pasien yang mengalami syok kardiogenik dalam 36 jam infark miokard dibandingkan dengan revaskularisasi sebagai tatalaksana agresif. Walaupun tidak terdapat penurunan mortalitas dalam 30 hari, namun penurunan mortalitas secara signifikan terlihat dalam jangka waktu 6 bulan hingga 1 tahun. Pasien muda (<75 tahun) memberikan respon yang baik terhadap revaskularisasi sedangkan

pasien lebih tua lebih berespon baik terhadap terapi farmakologis (Cuculich and Kates, 2009). Sesuai dengan guidelines terakhir ACC/AHA, direkomendasikan pemasangan IABP (Intra Aortic Balloon Pump) secara dini pada pasien syok kardiogenik sebagai terapi agresif. Intra aortic balloon pump (IABP) menurunkan afterload dan meningkatkan tekanan diastol untuk memperbaiki curah jantung dan perfusi koroner. Pada beberapa penelitian, IABP menurunkan angka kematian bila digunakan dalam usaha revaskularisasi (Cuculich and Kates, 2009). Target utama dalam pencegahan syok adalah usaha untuk mengurangi proporsi pasien dengan presentasi STEMI yang tidak menerima terapi reperfusi. Reperfusi awal yang dikatakan berhasil adalah perfusi yang adekuat sepanjang vaskular yang menyempit selama proses nekrosis dan menurunkan risiko terjadinya syok pada pasien yang rentan. Dalam usaha menangani syok kardiogenik, perlu dilakukan pula upaya monitor kondisi dan perbaikan pasien. Tanda klinis yang perlu diperhatikan antara lain status mental, produksi urin, dan oksigenasi arteri atau vena. Selain itu juga perlu dimonitor tekanan darah, detak jantung, nilai kateter PA, serum kreatinin, dan enzim-enzim hati (Idrus A, 2006)

tanda klinis: hipoperfusi, CHF, ALO prnyakit dasar yang paling mungkin?

acute lung oedem ALO

Hipovolemia

low output: syok kardiogenik

Aritmia

pemberian: furosemide IV 0,5-1 mg/kgBB Morfin IV 2-4mg Oksigenasi Nitrogliserin SL, kemudian 10-20 mcg/menit bila TDS>100mmHG Dopamin 5-15 mcg/kgBB/ment IV bila TDS 70-100mmHg dan tanda syok + Dobutamin 2-20 mcg/kgBB/menit IV bila TDS 70-100 mmHg dan tanda syok -

periksa tekanan darah pemberian: cairan Transfusi darah Intervensi spesifik Vasopressor TDS >100mmHg

Bradikardia

takikardia

TDS 70-100 mmHg, gejala syok -

TDS 70-100mmHg, gejala syok +

TDS<70mmHg, gejala syok +

sesuai ACC/AHA mengenai STEMI

Nitroglycerin 10-20 mcg/menit IV

Dobutamin 2-20 mcg/kgBB/menit

Dopamin 5-15 mcg/kgBB/menit IV

Norepinefrin 0,5-30 mcg/menit IV

periksa tekanan darah

TDS >100mmHg dan tidak kurang dari 30mmHg dibawah TDS sebelumnya ACE inhibitor short actting: Captopril 6,25 mg

Daftar Pustaka Angelbeck, Judy.2010. Adverse Reaction to Platelet Transfusion, Risks, and Probable Cause. Pall Corporation. Babaev A, Frederick PD, Pasta DJ, et al. Trends in management and outcomes of patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. JAMA 2005; 294:448 De Backer D, Biston P, Devriendt J, et al. Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock. N Engl J Med 2010; 362:779. Fincke R, Hochman JS, Lowe AM, et al. Cardiac power is the strongest hemodynamic correlate of mortality in cardiogenic shock: a report from the SHOCK trial registry. J Am Coll Cardiol 2004; 44:340. Hottz, Eugenio et al, 2011. Platelets in Dengue Infection. Drug Discovery Today: Disease Mechanisme. Vol 8 No 1-2 Idrus Alwi, 2006. Syok Kardiogenik dalam Buku Ilmu Penyakit Dalam, editor Aru W Sudoyo et al, 2006. Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta Jeger RV, Radovanovic D, Hunziker PR, et al. Ten-year trends in the incidence and treatment of cardiogenic shock. Ann Intern Med 2008; 149:618 Kurukularatne et al, 2011. When less is More: Can We Abandon Prophylactic Platelet Transfusion in Dengue Fever?. Ann Acad Med Singapore 2011;40:539-545 Menon and Hotchman, 2002. Management of Cardiogenic Shock Complicating acute Myocardial Infarction.Heart 2013; 88 531-537 Overgaard and Dzavick, 2008.Inotropes and Vasopressor in Cardiovascular Disease. Circulation-AHA 118:1047-1056 Reynolds HR, Hochman JS. Cardiogenic shock: current concepts and improving outcomes. Circulation 2008; 117:686. Richard et al, 1983. Combined hemodynamic effects of dopamine and dobutamine in cardiogenic shock. AHA journal circulation 67 no3. Rude RE, 1983. Pharmacologic Support in Cardiogenik Shock. Pubmed,10,35-49 Wollters Kluwer. Prognosis and treatment of cardigenik shock complicating acute myocardial infark. http://www.uptodate.com/contents/prognosis-and-treatment-of-cardiogenicshock-complicating-acute-myocardial-infarction. diunduh pada 4 februari 2013