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Professor: rico Meirelles

Trs semanas aps comer um lanche na rua, um

homem apresentava mal-estar. Ele tem esclertida levemente ictricas, fadiga e perda do apetite. Ao voltar a lanchonete, descobre que a casa foi fechada pela Secretaria Municipal de Sade. Qual dos achados laboratoriais a seguir provavelmente ser encontrado?

A)- Anticorpos de superfcie da hepatite B

B)- Anticorpo IgM da hepatite D


C)- Anticorpo da Hepatite C D)- Anticorpo IgM da hepatite A

E)- Anticorpo central da hepatite B

Em um homem de 44 anos com DM tipo I, ICC e

poliartrite crnica, a concentrao srica de ferritina est muito aumentada. Ele fuma h 20 anos. submetido a bipsia heptica, e o aspecto microscpio do fgado se mostrou corado com azul de Prssia. Com base nesses achados, que recomendao voc faria a ele?

A)- necessrio reduzir o lcool

B)- necessrio realizar a colecistectomia


C)- Seus irmo podem estar sob risco de desenvolver a

mesma condio D)- Provavelmente voc desenvolver hepatite aguda fulminante do tipo A E)- Tabagismo durante muitos anos causou o problema

2 Maior rgo do corpo. Localizao

2% do peso corporal

HEPATCITOS
1 ou 2 ncleos centrais

Nuclolos evidentes
Rico em RER (Alb., protrombina, fibrinognio,

lipoprotenas) Rico em REL (inativao e desintoxicao) Rico em glicognio

INTRODUO
Vasos aferentes: veia porta e artria heptica

Vasos eferentes: veias hepticas


Lbulos hepticos: massa polidrica de tecido

heptico Espao porta: uma vnula, uma arterola, um ducto biliar e vasos linfticos Sinusides hepticos: capilares revestidos por cl. Endoteliais e clulas de kupffer

INTRODUO
Espao de Disse: entre o hepatcitos e os capilares

sinusides Veia centrolobular: onde desembocam os sinusides capilares Veia sublobulares: onde desembocam as veias centrolobulares Veia cava inferior

Unidade Funcional

Unidade Funcional

INTRODUO
O hepatcito est em contato:

1)- Espao de Disse 2)- Encostado em outro hepatcito 3)- Canalculo biliar (limitado com outra clula)

Filtrao e armazenagem de sangue.

Metabolismo dos carboidratos, protenas, gorduras,

hormnios, e substancias estranhas. Formao da Bile. Armazenamento de vitaminas e de Ferro. Formao de fatores da coagulao.

Capilares intestinais

Sinusides

Clulas de Kupffer

< de 1%

Funes Metablicas
Secreo Biliar

c. Biliares e bilirrubinas
90% da reabsoro intestinal 10% sintetizados no hepatcitos (c. Clico + glicina e

taurina) Emulsificao de lipidios Bilirrubina: metabolismo do grupo heme

Diagnstico Laboratorial
Detectar anormalidades de funo heptica

Determinar o tipo e o local da leso


Facilitar o prognstico e o acompanhamento do pct

Bilirrubinas
Originria dos glbulos vermelhos envelhecidos

Clivagem da protoporfirina IX
Eritropoiese ineficaz na medula Mioglobina

Citocromos
Produzido no SRE de forma apolar

Bilirrubinas
Interao com proteinas de membrana

Ao da uridina difosfato glicuronil transferase

(UDPGT) Reduo pela beta-glicuronidase - urobilinognio

Hiperbilirrubinemia
Ictercia

Dosagem excede 3,0 mg/dL


Fornece ndice quantitativo da severidade A concentrao srica representa o equilbrio entre

produo de excreo Pode ser constituda pela frao direta ou indireta

Hiperbilirrubinemia Indireta
Pr-heptica (aumento da demanda)

No eliminada pelos rins


Tende depositar em tecido adiposo Kernicterus

Hiperbilirrubinemia Indireta
Ictercia Fisiolgica do RN:

Baixa atividade da UDPGT


4-6 mg/dL nas primeiras 48h 7-10 dias volta a normalidade

Maior incidncia em prematuros (10-12mg/dL entre 5-

6 dias de vida)

Hiperbilirrubinemia Indireta
Causa:

Produo excessiva de bilirrubina


Transporte insuficiente Eritropoiese ineficaz

Hiperbilirrubinemia Indireta
Ictercia Hemoltica

Reao hemoltica Ag-Ac


Frmacos Esferocitose

Deficincia da G6PD
Talassemias Hemoglobinopatia S

Bilirrubinemia indireta acima de 20mg/dL

Hiperbilirrubinemia Indireta
Sndrome de Crigler-Najjar

Autossmica recessiva
Tipo I (deficincia total da UDPGT) Kernicterus

Bilirrubina ind. Acima de 40mg/dL


Tipo II (deficincia parcial) Bilirrubina ind. entre 6 22mg/dL

Hiperbilirrubinemia Direta
Disfuno hepatocelular aguda ou crnica

Infeco (hepatites),sepse
Inflamao: toxicidade por frmacos, hep. Alcolica,

hemocromatose, hep.autoimune Disfuno metablica: Isquemia, esteatose Sindrome colestticas hereditrias: desordem na excreo da bilirrubina

Hiperbilirrubinemia Direta
Doenas que interferem no fluxo biliar

Colestases intra-heptica: cirrose biliar, doena veno-

oclusiva, coledocolitase, carcinoma dos ductos biliares Obstruo extra-heptica: atresia biliar, compresso do ducto

Laboratrio da Ictercia
Hemograma

Transaminases
Exames sorolgicos Fosfatase alcalina

Bilirrubinas
Auto-anticorpos(microssomais, nucleares...) Ferro srico

Ferritina

Laboratrio da Ictercia
Alfa 1 antitripsina (AAT)

Urobilinognio na urina e fezes


Elevada formao e excreo da bilirrubina Baixa concentrao nas obstrues

Amnia
Proveniente da desaminao dos AA

Neurotxica
Detoxificada na constituio da uria Avalia detoxificao heptica

Amnia
Hiperamonemia:

Enfermidades hepticas severas (hepatites, cirrose)


Encefalopatia heptica Defeitos congnitos de enzimas no ciclo da uria

(retardo mental) Aminoacidria Obs: aumenta nas primeiras 48h de vida

Alfa 1 antitripsina
Produzido nos hepatcitos

Manifestaes: enfisema e cirrose


Proteo contra proteases (neutrfilos) Defeito atinge 1 em cada 5000 indivduos

20% de crianas com cirrose e com desordem heptica

pode ser atribuda a deficincia da AAT

Fosfatase Alcalina
Enzima localizada na membrana celular que reveste os

canalculos biliares Hiperfosfatasemia alcalina: Obstruo intra-heptica Desordem biliar (estase biliar)

Fosfatase Alcalina
O aumento ocorre devido:

Reteno de cidos biliares (solubilizam as enzimas)


Regurgitao da enz. para circulao Obstruo extra-heptica:

Clculos biliares aumentam de 3 a 10 vezes F.A.

Aminotransferases
Catalisam a transferncia reversvel dos grupos amino

de um AA para o alfa-cetoglutarato formando cetocidos e cido glutmico Sntese e degradao de AA ALT encontrada no citoplasma AST 80% na mitocndria

Aminotransferases
Cirrose:

Elevao de 5 vezes o valor


AST>ALT, relao maior que 1 Hipoalbuminemia

Aumenta TP
Hiperbilirrubinemia Hiperamonemia

Diminui uria srica

Gama-Glutamiltranspeptidase
Catalisa a transferncia do grupo gama-glutamil de um

peptdio para outro Presente nos canaliculos dos hepatcitos, nas clulas que revestem os ductos biliares Diagnstico diferencial entre desordens hepticas X trato biliar

Gama-Glutamiltranspeptidase
Aumenta nas colestases do trato biliar e obstruo

extra-heptica, consumo de lcool Mais sensvel e duradoura que a F.A.

Enzima metablica essencial para a converso do

lactato em piruvato Enzima tetramrica com subunidade H e M LD1 a LD5 ( LD4 e LD5 especfica para fgado) Mtodo rotineiro: determinao total da LD Pouca especificidade Aumentada em doenas hepatocelulares

Principal protena srica durante a vida fetal

Produo at a 32 semana
Presente aumentado em casos de intensas mitoses

hepticas Atividade regenerativa Carcinoma hepatocelular

Hepatites
Processo inflamatrio do fgado com degenerao e

necrose Agentes infecciosos: vrus A,B,C,D,E,G,TT,SEN Agentes txicos Menos de 1% leva a necrose macia Hepatite aguda: menos de 6 meses de durao Hepatite crnica: durao superior a 6 meses

Hepatite A
Vrus da famlia piconaviridae

Filamento de RNA
Perodo de incubao: 2 a 7 dias Marcadores: HVA IgG e IgM

Billirrubinas e amitransferases aumentadas


Excretado na bile

Hepatite B
Vrus da famlia hepadnaviridae (Dane)

Filamento de DNA
Incubao de 6 a 8 semanas Replicao e liberao para a circulao

HbsAg: ag de superfcie (per. de incubao)


Anti-Hbc: IgG/IgM Anti-Hbs: desaparecimento do Hbs Ag

Hepatite B
HbeAg: indica replicao viral

Anti-Hbe: inicia aps ictercia, evoluo para cura


Persistncia do Hbs e Hbe por mais de seis meses

prognstico ruim (cronicidade) 90% resolvidas em 6 meses 10% permanecem positivas para Hbs

Hepatite B
Anti-Hbc positivo e anti-Hbs negativo: portadores

crnicos Menos de 1% desenvolvem necrose macia Aumenta aminotransferases, bilirrubinas, fosfatase alcalina e diminui albumina

Hepatite D
Molcula circular de RNA

Necessita do vrus B
Evoluo grave Anti-HDV IgG e IgM

Pode ocorrer a negativao do Hbs

Hepatite C
Era designada no A e no B (NANB)

Geralmente assintomtica
Evolui para cirrose e carcinoma Incubao 6 a 8 semanas

30% evolui para cirrose


20% evolui para carcinoma hepatocelular Monitorizao: transaminases, bilirrubinas, TP,

albumina, biopsia

Hepatite E
Raras complicaes

Vrus RNA
Perodo de incubao 2 a 9 semanas No evolui para cronicidade

Anti HVE IgM e IgG

Hepatite Txica
Excesso: paracetamol, isoniazida, clorpromazida,

eritromicina, halotano, metildopa, amiodarona ... Sintomas igual a outras hepatites Diagnstico diferencial por excluso Abuso de lcool mais comum

Cirrose
Cicatrizao fibrosa

Cirrose moderada: aumenta gama-GT


Cirrose severa: hematemese, ascites, descompensao

heptica, aumenta bilirrubinas e TP, hiperamonemia, diminui uria

Hemocromatose
Distrbio hereditrio ou adquirido

Sinais clnicos: pigmentao de pele, hepatomegalia e

hipogonadismo Bilirrubinas e aminotransferases aumentadas Avaliar: ferro, ferritina, CTLF e IST

Um menino de 12 anos com Sndrome de Down se

apresenta com mal-estar, febre baixa h 2 ou 3 dias. Um dos funcionrios observa ictercia e urina escura. Aps exame fsico foi constatado dor no hipocndrio direito. Com base na histria e nos resultados laboratoriais, qual o diagnstico mais provvel?

AST 437 U/l

HBsAg: -

ALT 553 U/L


Bili. Total: 6,0 mg/dl Bili. Direta: 4,7 mg/dl

Anti-HBc total: +
Anti HVA IgM: + Anti-HCV: -

Albumina: 4,8 g/dl


Urobilinognio:

Anti-HDV: -

aumentado Fosfatase alcalina: 123 U/L

Um usurio de drogas intravenosa de 30 anos

apresentou com mal-estar , febre e ictercia. O teste sorolgico revelou a presena de HBsAg e Anti-HBc total. Ele abandonou o tratamento, mas dois anos depois procurou o setor de emergncia do hospital com hematmese e ascite. O teste sorolgico mostrou o mesmo achado de antes. Cinco anos depois desse ltimo episdio ele se apresentou com emagrecimento, dor abdominal e ascite. Qual dos teste laboratoriais a seguir provavelmente far o diagnstico desta doena?

A)- Prolongamento do teste de TP

B)- Nvel srico elevado de alfa fetoprotena


C)- Nvel elevado de ALT D)- Nvel elevado de FA

E)- Nvel elevado de gama-GT

Uma mulher de 35 anos procura um mdico devido um

processo ictrico. Ao exame fsico, ela no manifesta dor abdominal e no possui hepatomegalia. Os achados lab. Em uma amostra de soro incluem Hb: 10,2, albumina: 3,5 g/dl, PT: 5,5 g/dl, B.T: 8,7 mg/dl, B.D: 0,6 mg/dl, F.A: 35 U/L, AST: 39 U/L, ALT: 24 U/L,. Qual das condies a seguir mais provvel?

A)- Colelitase

B)- Anemia hemoltica


C)- Hepatite viral D)- Cirrose biliar

E)- Uso de contraceptivo oral

Uma

mulher de 36 anos desenvolve ictercia progressiva no ltimo ms. Apresentava queixa de dor abdominal tipo clica. Bipsia do fgado se mostrava com estase biliar intracanalicular com inflamao e necrose. Qual dos achados laboratoriais a seguir provavelmente ser encontrado?

A)- Aumento de auto-anticorpos microssomiais

B)- Anticorpos contra o vrus C


C)- Grande elevao da B.I. D)- Elevao da F.A.

E)- Aumento da Amnia

Um homem de 45 anos tem aumento do permetro

abdominal e ictercia. Os achados laboratoriais sricos incluem, Bili. Total: 5,2 mg/dl, F.A: 48 U/L, AST: 300 U/L, ALT: 158 U/L, P.T: 6,4 g/dl, Albumina: 1,2 mg/dl, T.P: 18 seg., Amnia 105 micromol/L. A causa mais provvel destes achados :

A)- Coledocolitase

B)- Infeco aguda de hepatite A


C)- Adenocarcinoma metasttico D)- Cirrose biliar

E)- Hepatopatia alcolica

Infarto do Miocrdio

N Sinusal Frequncia de Disparo: 60 a 100 bpm

SN Simptico Adrenrgicas
(noradrenalina)

SN Parassimptico Colinrgicas
(acetilcolina)

FC
Necessidade do organismo: FC - DC EXERCCIO FC - DC SONO.

FC

OCLUSO CORONRIA
NOTAR A PRESENA DE TROMBO

Creatinoquinase (isoenzimas)

Lactato desidrogenase (isoenzimas)


Mioglobina Troponinas

Catalisa a fosforilao reversvel da creatina com ATP

com a formao da creatina fosfato Predominncia na musculatura Creatina fosfato rico em energia Enzima dimrica M e B 3 isoenzimas: CK BB; CK MB e CK MM Liberao por isquemia, leso ou inflamao da musculatura Dependente da massa muscular

Necrose isqumica

Trade clssica (OMS)


Dor no peito Elevaes eletrocardiogrficas

Elevao de marcadores bioqumicos


Diagnstico diferencial: Angina

Embolia pulmonar
ICC

80% MM e 20% MB (musc. Cardaco)

Aumento da atividade se d por aumento de 6% da CK


total Especfico de 97 a 100% dos casos Eleva de 4 a 8 horas aps o IAM Eliminada depois de 24 a 36 horas Aumenta em qualquer desordem cardaca Subformas MB1 e MB2

Heme proteina presente no msculo

Localizado no citoplasma
Aumenta em 2 horas aps o IAM Codificado por um gene (nica forma)

Quantificao eficaz com suspeita clnica


Elevao: miocardio ou musculatura esqueltica Auxlio de outros analitos

Protenas de clulas musculares

Principal aparato contrtil das clulas


Troponina I: inibidor, ligado na actina Troponina C: sensvel ao Clcio

Troponina T: subunidade ligada a tropomiosina


Aumenta de 4 a 7 horas aps o IAM Maior especificidade que MB e detectvel em

pequenas leses

Enzima que catalisa a oxidao reversvel do lactato a

piruvato na presena de NAD Presente em todas as clulas do organismo Molcula tetramrica: subunidades H e M LD1 e LD2 presente no miocrdio e hemcias LD4 e LD5 presente na musculatura Aumenta em qualquer dano celular LD1/LD2 > que 1,0 IAM

Solicitar:

CK total: confuso com outras fraes


CK MB: bom marcador, pode ser falso + Troponina: mais especfico de leso cardaca

Mioglobina: 1 a ser identificado


LD1: pouca especificidade TGO: pouca especificidade

Existem duas maneiras de viver a vida.

Uma no crer em milagres. A outra crer que tudo na vida um milagre