asuhan keperawatan pada klien dengan DM tipe 1 Etiologi: 1) Faktor genetic Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe

I itu sendiri tetapi mewarisi suatu presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe I. Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun lainnya. Resiko terjadinya diabetes tipe 1 meningkat 3 hingga 5 kali lipat pada individu yang memiliki salah satu dari kedua tipe HLA (DR3 atau DR4). 2) Faktor imunologi Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Hal ini merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Otoantibodi terhadap sel-sel pulau langerhans dan insulin endogen atau internal terdeteksi pada saat diagnosis dibuat dan bahkan beberapa tahun sebelum timbulnya tanda-tanda klinis diabetes tipe 1. 3) Faktor lingkungan Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel pancreas, sebagai contoh hasil penyelidikan menyatakan bahwa virus atau to ksin tertentu dapat memicu proses autuimun yang dapat menimb ulkan destuksi sel pancreas. Patofisiologi: Dalam proses metabolisme, insulin memegang peran yang sangat penting yaitu bertugas memasukkan glukosa kedalam sel. Insulin adalah suatu zat yang dikeluarkan oleh sel beta dipankreas. Pancreas adalah sebuah kelenjar yang letaknya dibelakang lambung. Didalamnya terdapat kumpulan sel yang disebut pulau-pulau langerhans yang berisi sel beta. Sel beta mengeluarkan hormone insulin untuk mengatur kadar glukosa darah. Selain sel beta ada juga sel alfa yang memproduksi glukagon. Yang bekerja sebaliknya dengan insulin yaitu meningkatkan kadar glukosa darah. Juga ada sel deta yang mengeluarkan somastostatin. Insulin diibaratkan sebagai anak kunci untuk membuka pintu masuknya glukosa kedalam sel, untuk kemudian didalam sel, glukosa itu dimetaboliskan menjadi tenaga.Insulin pada DM tipe 1 tidak ada disebabkan karena pada jenis ini timbul reaksi autoimun disebabkan karena adanya peradangan pada sel beta insulitas. Ini menyebabkan timbulnya antibody terhadap sel beta yang disebut ICA (Islet Cell Antibody). Reaksi antigen(sel beta) dengan antibody (ICA) yang ditimbulkannya menyebabkan hancurnya sel beta. Hancurnya sel-sel beta karena proses autoimun menyebabkan glukosa yang berasal dari tanaman tidak dapat disimpan di dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia post prandial (sesudah makan). Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali glukosa yang tersaring keluar akibatnya glukosa tersebut diekskresikan dalam urine (glukosuria). Ekskresi ini akan disertai oleh pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan, keadaan ini dinamakan dieresis osmotic. Pasien mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuri) dan rasa haus (polidipsi). Gejala Klinis Gejala yang lazim terjadi, pada diabetes mellitus sebagai berikut : a. Glikosuria (kehilangan glukosa dalam urine) Hal ini dikarenakan ambang ginjal untuk mereabsorbsi glukosa membesar. b. Poliuri (banyak kencing) Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai melampaui daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic diuresis yang mana gula banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga klien mengeluh banyak kencing. c. Polidipsi (banyak minum) Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak karena poliuri, sehingga darah mengaktivasi pusat haus di hipotalamus untuk mengimbangi klien lebih banyak minum. d. Polipagi (banyak makan) Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi (lapar). Sehingga untuk memenuhinya klien akan terus makan. Tetapi walaupun klien banyak makan, tetap saja makanan tersebut hanya akan berada sampai pada pembuluh darah. e. Ketonemia dan ketonuria Penumpukan asam lemak keton dalam darah dan urine terjadi akibat katabolisme abnormal lemak sebagai sumber energy. Ini dapat mengakibatkan asidosis dan koma. f. Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang. Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka tubuh berusama mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang lain yaitu lemak dan protein, karena tubuh terus merasakan lapar, maka tubuh selanjutnya akan memecah cadangan makanan yang ada di tubuh termasuk yang berada di jaringan otot dan lemak sehingga klien dengan DM walaupun banyak makan akan tetap kurus g. Mata kabur Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa sarbitol fruktasi) yang disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan sarbitol dari lensa, sehingga menyebabkan pembentukan katarak. Asuhan Keperawatan: 1. Identitas klien No. Rekam Medis, Nama Klien, waktu pengkajian, umur klien, jenis kelamin, bahasa yang dimengerti, nama Orangtua/wali klien dan penanggung jawab. 2. Keluhan utama a. Keluhan utama Merupakan kebutuhan yang mendorong penderita untuk masuk RS. DS yg mungkin timbul : - Klien mengeluh sering kesemutan. - Klien mengeluh sering buang air kecil saat malam hari - Klien mengeluh sering merasa haus - Klien mengeluh mengalami rasa lapar yang berlebihan (polifagia)

- Klien mengeluh merasa lemah - Klien mengeluh pandangannya kabur DO : - Klien tampak lemas. - Terjadi penurunan berat badan - Tonus otot menurun - Terjadi atropi otot - Kulit dan membrane mukosa tampak kering - Tampak adanya luka ganggren - Tampak adanya pernapasan yang cepat dan dalam b. Keadaan Umum Meliputi kondisi seperti tingkat ketegangan/kelelahan, tingkat kesadaran kualitatif atau GCS dan respon verbal klien. c. Tanda-tanda Vital Meliputi pemeriksaan: Tekanan darah: sebaiknya diperiksa dalam posisi yang berbeda, kaji tekanan nadi, dan kondisi patologis. Biasanya pada DM type 1, klien cenderung memiliki TD yang meningkat/ tinggi/ hipertensi. Pulse rate Respiratory rate Suhu d. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik pada penyakit ini biasanya didapatkan : Inspeksi : kulit dan membrane mukosa tampak kering, tampak adanya atropi otot, adanya luka ganggren, tampak pernapasan cepat dan dalam, tampak adanya retinopati, kekaburan pandangan. Palpasi : kulit teraba kering, tonus otot menuru. Auskultasi : adanya peningkatan tekanan darah. e. Pemeriksaan penunjang a) Glukosa darah : meningkat 200-100mg/dL b) Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok c) Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat d) Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l e) Elektrolit : Natrium : mungkin normal, meningkat, atau menurun Kalium : normal atau peningkatan semu ( perpindahan seluler), selanjutnya akan menurun. Fosfor : lebih sering menurun f) Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang mencerminkan control DM yang kurang selama 4 bulan terakhir ( lama hidup SDM) dan karenanaya sangat bermanfaat untuk membedakan DKA dengan control tidak adekuat versus DKA yang berhubungan dengan insiden ( mis, ISK baru) g) Gas Darah Arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3 ( asidosis metabolic) dengan kompensasi alkalosis respiratorik. h) Trombosit darah : Ht mungkin meningkat ( dehidrasi) ; leukositosis : hemokonsentrasi ;merupakan respon terhadap stress atau infeksi. i) Ureum / kreatinin : mungkin meningkat atau normal ( dehidrasi/ penurunan fungsi ginjal) j) Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pancreatitis akut sebagai penyebab dari DKA. k) Insulin darah : mungkin menurun / atau bahka sampai tidak ada ( pada tipe 1) atau normal sampai tinggi ( pada tipe II) yang mengindikasikan insufisiensi insulin/ gangguan dalam penggunaannya (endogen/eksogen). Resisten insulin dapat berkembang sekunder terhadap pembentukan antibody . ( autoantibody) l) Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormone tiroid dapat meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin. m) Urine : gula dan aseton positif : berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat. n) Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi pernafasan dan infeksi pada luka. 3. Alasan MRS dan perjalanan penyakit saat ini Klien dengan keluhan sering lemas, sering sangat merasa haus (polidipsia) dan mengeluarkan urine encer dengan osmolaritas rendah dalam jumlah yang besar (poliuria). 4. Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan Sebelumnya Berapa lama klien menderita DM, bagaimana penanganannya, mendapat terapi insulin jenis apa, bagaimana cara minum obatnya apakah teratur atau tidak, apa saja yang dilakukan klien untuk menanggulangi penyakitnya. 5. Riwayat pertumbuhan IMT, lingkar lengan dan lingkar paha dibawah hitung normal. 6. Riwayat social Melingkupi orang yang mengasuh klien sejak kecil, bagaimana hubungan klien dengan anggota keluarga maupun teman sebayanya. 7. Riwayat penyakit keluarga Apakah ada dari anggota keluarga yang memiliki riwayat penyakit yang sama dengan klien. Apakah ada dari keluarga klien yang memiliki penyakit keturunan lainnya. Juga melingkupi genogram, keadaan sosial ekonomi dan keadaan lingkungan sekitar klien. Hal-hal yang bisa didapatkan dari pemeriksaan pada pasien dengan diabetes mellitus. a) Pemeliharaan dan persepsi tentang kesehatan Melingkupi argumen klien tentang sehat dan sakit, pendapat klien mengenai penyebab penyakitnya dan cara pemeliharaan kesehatan. b) Nutrisi Klien dengan diabetes mellitus tipe 1 biasanya mengalami penurunan berat badan akibat berkuranganya cairan tubuh karena dieresis osmotic, protein dan lemak juga berkurang karena dipecah sebagai sumber energy bagi sel tubuh. c) Cairan

Terjadi defisit cairan tubuh yang diakibatkan oleh poliuria akibat diuresis osmotik. Klien akan banyak minum dan banyak kencing dengan struktur kencing encer. Juga terjadi mual muntah. d) Aktivitas Letih, lemah, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot menurun. Nyeri tekan pada abdomen. e) Pola tidur dan istirahat Tidur malam terganggu akibat peningkatan frekuensi buang air kecil karena metabolism meningkat pada malam hari. f) Eliminasi Perubahan pola berkemih ( poliuria, nokturia, anuria ), diare. g) Pola seksual dan reproduksi Adanya peradangan pada daerah vagina, serta orgasme menurun dan terjadi impoten pada pria. h) Sirkulasi Riwayat hipertensi, penyakit jantung seperti IMA, nyeri, kesemutan pada ekstremitas bawah, luka yang sukar sembuh, kulit kering, merah, dan bola mata cekung. i) Neurosensori Sakit kepala, menyatakan seperti mau muntah, kesemutan, lemah otot, disorientasi, letargi, koma dan bingung. j) Nyeri Pembengkakan perut, meringis. k) Respirasi Tachipnea, kussmaul, ronchi, wheezing dan sesak nafas. l) Keamanan dan kenyamanan Kulit rusak, lesi/ulkus, menurunnya kekuatan umum. Diagnosa Keperawatan: 1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik (dari hiperglikemia) ditandai dengan pasien mengeluh lemas, mengatakan sering merasa haus, kulit pasien tampak kering Tujuan : Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama ... x 24 jam diharapkan cairan/elektrolit dan keseimbangan asam basa dapat terpenuhi dengan kriteria hasil ; tekanan darah stabil, RR dalam batas normal, suhu tubuh pasien normal, nadi teraba, turgor kulit, haluaran urine tepat secara individu. Tindakan/ intervensi Rasional Mandiri Mandiri 1. Pantau tanda-tanda vital, catat adanya 1. Hipovolemia dapat dimanifestasikan oleh perubahan tekanan darah ortestatik. hipotensi dan takikardi. 2. Kaji pola napas seperti adanya pernapasan 2. Paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui Kussmaul atau pernapasan yang berbau keton. pernapasan yang menghasilkan kompensasi 3. frekuensi dan kualitas pernapasan, pengguanaan alkalosis respiratoris terhadap keadaan ketoasidosis. otot bantu napas, dan adanya periode apnea dan 3. koreksi hiperglkemia dan asidosis akan munculnya sianosis menyebabkan pola dan frekuensi pernapasan akan 4. Kaji suhu, warna kulit dan kelembabannya. mendekati normal. 5. Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit, 4. Demam dengan kulit yang kemerahan, kering dan membran mukosa. mungkin sebagai cerminan dari dehidrasi. 6. Pantau masukan dan pengeluaran, catat berat 5. Merupakan indikator dari tingkat dehidrasi, atau jenis urine. volume sirkulasi yang adekuat. 7. Ukur berat badan setiap hari 6. Memberikan perkiraan kebutuhn akan cairan 8. Pertahankan untuk memberikan cairan paling pengganti, fungsi ginjal, dan keefektifan dari terapi sedikit 2500ml/hari yang diberikan. 9. Catat hal-hal yang dilaporkan seperti mual, 7. Memberikan hasil pengkajian yang terbaik dari nyeri abdomen, muntah dan disertasi lambung status cairan yang sedang berlangsung dan 10. Observasi adanya perasaan kelelahan yang selanjutnya dalam memperbaiki cairan pengganti. meningkat, edema, peningkatana berat badan, nadi 8. Mempertahankan hidrasi/volume sirkulasi. tidak teratur, dan adanya distensi pada vaskuler. 9. Kekurangan cairan dan elektrolit dapat mengubah motilitas lambungdan secara potensial Kolaborasi 1. Berikan terapi sesuai dengan indikasi; normal akan menimbulkan kekurangan cairan dan elektrolit. salin atau setengah normal salin dengan atau tanpa 10. Pemberian cairan untuk perbaikan yang cepat dektrosa. Albumin, plasma, atau dekstran. sangat berpotensi menimbulkan beban cairan 2. Pasang atau pertahankan kateter urine agar tetap Kolaborasi terpasang. 1. Tipe dan jumlah dari cairan tergantung pada 3. Pantau pemeriksaan laboratorium seperti derajat kekurangan cairan dan respons pasien secara Hematokrit (Ht), BUN/Kreatinin, osmolaritas darah, individual, plasma ekspander (pengganti) kadang Natrium, Kalium. dibutuhkan jika kekurangan tersebut mengancam 4. Berikan kalium atau elektrolit yang lain melalui kehidupan atau tekanan darah sudah tidak dapat IV dan/atau melalui oral sesuai indikasi. kembali normal dengan usaha-usaha rehidrasi yang 5. Berikan bikarbonat bila pH kurang dari 7,0. telah dilakukan. 2. Memberikan pengukuran yang tepat/akurat terhadap pengukuran haluaran urine terutama jika neuropati otonom menimbulkan gangguan kantung kemih (retensi urine/ inkontenensia) 3. Mengkaji tingkat hidrasi. 4. Kalium harus ditambahkan pada IV (segera aliran urine adekuat) untuk mencegah hipokalemia.

5. Diberikan dengan hati-hati untuk membantu mempebaiki asidosis pada adanya hipotensi atau syok. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakmampuan dalam mastikasi ditandai dengan berat badan menurun, pasien mengeluh mual muntah, napas berbau aseton. Tujuan : Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3 x 24 jam diharapkan ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh teratasi dengan kriteria hasil : tidak terjadi penurunan berat badan sebesar 10% dari berat awal, tidak ada penurunan nafsu makan, mual dan muntah tidak ada. Intervensi : a) Pertahankan kebersihan mulut dengan baik sebelum dan sesudah mengunyah makanan. Rasional : Mulut yang tidak bersih dapat mempengaruhi rasa makanan dan meninbulkan mual. b) Timbang berat badan pasien saat ia bangun dari tidur dan setelah berkemih pertama. Rasional : Menimbang berat badan saat baru bangun dan setelah berkemih untuk mengetahui berat badan mula-mula sebelum mendapatkan nutrient. c) Observasi tanda-tanda hipoglikemia seperti perubahan tingkat kesadaran, kulit lembab/dingin, denyut nadi cepat, lapar, peka rangsang, cemas, sakit kepala. Rasional : untuk mengetahui tingkat kebutuhan nutrisi d) Memberikan Health education pada keluarga klien mengenai makanan yang harus dihindari oleh klien Rasional : Untuk mencegah memburuknya kondisi klien dan menjaga kadar gula darah. Kolaborasi a) Konsultasikan dengan ahli gizi mengenai kebutuhan kalori harian yang realistis dan adekuat. Rasional : Konsultasi ini dilakukan agar klien mendapatkan nutrisi sesuai indikasi dan kebutuhan kalorinya b) Kolaborasi melakukan pemeriksaan gula darah. Rasional : mengetahui kadar gula darah dan menetukan terapi selanjutnya c) Kolaborasi pemberian pengobatan insulin. Rasional : membantu dalam mengatur metabolism karbohidrat

Diagnosa 3 : Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan energy metabolik ditandai dengan pasien sering lemas. Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama ... x 24 jam diharapkan aktivitas pasien meningkat dengan kriteria hasil : TTV normal (TD: 110-120/60-90mmHg, Nadi: 60-100x/mnit, RR: 16-20x/menit, Suhu: 36,5-37,50C). Pasien tidak lemas. Menunjukkan adanya perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang diinginkan. TINDAKAN / INTERVENSI RASIONAL Mandiri Mandiri 1. Observasi TTV tiap 8 jam 1. Untuk mengetahui perkembangan pasien. 2. Kaji kemampuan pasien untuk melakukan 2. Untuk mengetahui sejauh mana tingkat toleransi aktivitas aktivitas 3. Catat laporan terhadap peningkatan kelemahan 3. Untuk menentukan batasan intervensi selama dan setelah aktivitas. 4. Untuk mendorong kemandirian pasien 4. Bantu ADL pasien. 5. Untuk mencegah kekakuan otot 5. Anjurkan mobilisasi secara bertahap.

4. Diagnosa : Ansietas berhubungan dengan kurang informasi tentang penyakit diabetes melitus

Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama ... x ... menit diharapkan ansietas pasien berkurang/ hilang Kriteria Hasil : Pasien tidak cemas lagi/ cemas pasien berkurang, pasien tidak bertanya tanya tentang penyakitnya, ekspresi wajah tidak sedih TINDAKAN / INTERVENSI RASIONAL

Mandiri 1.Kaji tingkat ansietas 2.Pantau respon fisik, 3.Jelaskan tindakan/ prosedur yang akan dilakukan 4.Tinggal bersama pasien, mempertahankan sikap tenang 5.Berikan kesempatan psien untuk bertanya

Mandiri 1.Untuk mengetahui tingkat kecemasan pasien. 2.Untuk meningkatkan pengeluaran penyekat dan adenergik pada daerah reseptor 3.Memberikan informasi akurat yang dapat menurunkan kesalahan interpretasi yang dapat berperan pada reaksi ansietas dan ketakutan 4.Menegaskan pada pasien atau orang terdekat bahwa walaupun perasaan pasien diluar kontroltapi lingkungan tetap aman 5.Menambah kepercayaan pasien dan menurunkan kesalahan persepsi/ inetrpretasi informasi

Health Education: a. Diet Anjurkan pasien tidak mengkonsumsi karbohidrat berlebih, yang bertujuan mencegah hiperglikemia postprandial dan glikosuria. Umumnya karbohidrat merupakan 50% dari jumlah total kalori perhari yang diizinkan. Karbohidrat ini juga harus dibagi rata sedemikian rupa sehingga apa yang dimakan oleh pasien sesuai dengan kebutuhannya sepanjang hari. Menurut Persagi (1999), pedoman diet bagi penderita DM dapat dilihat seperti dalam Tabel MACAM DIET UNTUK PENDERITA DM Macam Diet I II III IV V VI VII VIII Energi (kal) 1100 1300 1500 1700 1900 2100 2300 2500 Protein (gr) 50 55 60 65 70 80 85 90 Lemak (gr) 30 35 40 45 50 55 65 65 Hidrataran 160 195 225 260 300 325 350 390 (gr) Sumber : Persagi, 1999 Diet I s/d III : diberikan kepada penderita yang terlalu gemuk Diet IV s/d V : diberikan kepada penderita yang mempunyai berat badan normal Diet VI s/d VIII : diberikan kepada penderita yang kurus, diabetes remaja atau juvenille diabetes serta diabetes dengan komplikasi. b. Insulin Klien dan keluarga diajarkan memakai insulin yaitu tempat suntikan dipindah setiap hari pada mengikuti pola tertentu. Penyuntikan insulin dapat dilakukan pada: 1. Otot deltoideus (1/3 lengan atas) 2. Otot fatsus lateral (1/3 paha atas) 3. Spina iliaka anterior dan posterior 4. 2-3 jari di sekitar umbilicus c. Exercise Latihan sangat penting dalam penatalaksannan diabetes karena efeknya dapat menurunkan kadar glukosa darah mengurangi dan mengurangi factor resiko kardiovaskuler. Latihan dapat menurunkan kadar glukos adarah dengan meningkatkan pengambilan glukosa oleh otot dan memperbaiki pemakaian insulin. Sirkulasi darah dan tonus otot juga diperbaiki dengan olahraga. Efek ini bermanfaat untuk mengurangi rasa stress dan mempertahankan kesegaran tubuh. Latihan akan juga mengubah kadar lemak darah yaitu, menigkatkan kadar HDL-kolesterol dan menurunkan kadar kolesterol total serta trigliserida. Semua manfaat ini sangat penting bagi penyandang diabetes mengingat adanya peningkatan resiko untuk terkena penyakit kardio vaskuler pada diabetes. d. Behavioral Untuk menghindari peningkatan glukosa darah diperlukan kepatuhan klien dalam menjalankan diet, pemakaian insulin serta berolahraga secara teratur sesuai toleransi.

DAFTAR PUSTAKA 1. Sloane, ethel. 2003. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta : EGC 2. Brunner & Suddarth, 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8 Vol. 2 . Jakarta : EGC. 3. Price & Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi6 Volume2.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN DM TIPE 1

KONSEP DASAR DM TIPE 1 1. PENGERTIAN

Diabetes Melitus Tipe 1 Diabetes mellitus tipe 1 dahulu disebut insulin-dependent diabetes (IDDM, diabetes yang bergantung pada insulin), dicirikan denganrusaknya sel beta penghasil insulin pada pulau-pulau langerhanssehingga terjadi kekurangan insulin pada tubuh. Diabetes tipe inidapat diderita oleh anak-anak maupun orang dewasa. Sampai saat ini diabetes tipe 1 tidak dapat dicegah. Kebanyakan penderita diabetes tipe 1 memiliki kesehatan dan berat badan yang baik saat penyakit ini mulai dideritanya. Selain itu, sensitivitas maupun respons tubuh terhadap insulin umumnya normal pada penderita diabetes tipe ini, terutama pada tahap awal. Penyebab terbanyak dari kehilangan sel beta pada diabetes tipe 1adalah kesalahan reaksi autoimunitas yang menghancurkan sel beta pankreas. Reaksi autoimunitas tersebut dapat dipicu oleh adanya infeksi pada tubuh. 23. PENYEBAB / FAKTOR PREDISPOSISI a. Faktor genetic Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA (human leucosite antigen). HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen transplantasi dan proses imun lainnya. b. Faktor-faktor imunologi Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing, yaitu autoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen. c. Faktor lingkungan Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi sel beta. 4. KLASIFIKASI Klasifikasi DM tipe 1, berdasarkan etiologi sebagai berikut : Pada DM tipe I, dikenal 2 bentuk dengan patofisiologi yang berbeda. 1. Tipe IA, diduga pengaruh genetik dan lingkungan memegang peran utama untuk terjadinya kerusakan pankreas. HLA-DR4 ditemukan mempunyai hubungan yang sangat erat dengan fenomena ini. 2. Tipe IB berhubungan dengan keadaan autoimun primer pada sekelompok penderita yang juga sering menunjukkan manifestasi autoimun lainnya, seperti Hashimoto disease, Graves disease, pernicious anemia, dan myasthenia gravis. Keadaan ini berhubungan dengan antigen HLA-DR3 dan muncul pada usia sekitar 30 - 50 tahun. 5. PATOFIOLOGI TERJADINYA PENYAKIT Diabetes tipe 1 disebabkan oleh infeksi atau toksin lingkungan yang menyerang orang dengan sistem imun yang secara genetis merupakan predisposisi untuk terjadinya suatu respon autoimun yang kuat yang menyerang antigen sel B pankreas. Faktor ekstrinsik yang diduga mempengaruhi fungsi sel B meliputi kerusakan yang disebabkan oleh virus, seperti virus penyakit gondok (mumps) dan virus coxsackie B4, oleh agen kimia yang bersifat toksik, atau oleh sitotoksin perusak dan antibodi yang dirilis oleh imunosit yang disensitisasi. Suatu kerusakan genetis yang mendasari yang berhubungan dengan replikasi atau fungsi sel B pankreas dapat menyebabkan predisposisi terjadinya kegagalan sel B setelah infeksi virus. Lagipula, gen-gen HLA yang khusus diduga meningkatkan kerentanan terhadap virus diabetogenik atau mungkin dikaitkan dengan gen-gen yang merespon sistem imun tertentu yang menyebabkan terjadinya predisposisi pada pasien sehingga terjadi respon autoimun terhadap sel-sel pulaunya (islets of Langerhans) sendiri atau yang dikenal dengan istilah autoregresi. Diabetes tipe 1 merupakan bentuk diabetes parah yang berhubungan dengan terjadinya ketosis apabila tidak diobati. Diabetes ini muncul ketika pankreas sebagai pabrik insulin tidak dapat atau kurang mampu memproduksi insulin. Akibatnya, insulin tubuh kurang atau tidak ada sama sekali. Penurunan jumlah insulin menyebabkan gangguan jalur metabolik antaranya penurunan glikolisis (pemecahan glukosa menjadi air dan karbondioksida), peningkatan glikogenesis (pemecahan glikogen menjadi glukosa), terjadinya glukoneogenesis. Glukoneogenesis merupakan proses pembuatan glukosa dari asam amino , laktat , dan gliserol yang dilakukan counterregulatory hormone (glukagon, epinefrin, dan kortisol). Tanpa insulin , sintesis dan pengambilan protein, trigliserida , asam lemak, dan gliserol dalam sel akan terganggu. Aseharusnya terjadi lipogenesis namun yang terjadi adalah lipolisis yang menghasilkan badan keton.Glukosa menjadi menumpuk dalam peredaran darah karena tidak dapat diangkut ke dalam sel. Kadar glukosa lebih dari 180mg/dl ginjal tidak dapat mereabsorbsi glukosa dari glomelurus sehingga timbul glikosuria. Glukosa menarik air dan menyebabkan osmotik diuretik dan menyebabkan poliuria. Poliuria menyebabkan hilangnya elektrolit lewat urine, terutama natrium, klorida, kalium, dan fosfat merangsang rasa haus dan peningkatan asupan air (polidipsi). Sel tubuh kekurangan bahan bakar (cell starvation ) pasien merasa lapar dan peningkatan asupan makanan (polifagia). Biasanya, diabetes tipe ini sering terjadi pada anak dan remaja tetapi kadang-kadang juga terjadi pada orang dewasa, khususnya yang non obesitas dan mereka yang berusia lanjut ketika hiperglikemia tampak pertama kali. Keadaan tersebut merupakan suatu gangguan katabolisme yang disebabkan karena hampir tidak terdapat insulin dalam sirkulasi, glukagon plasma meningkat dan sel-sel B pankreas gagal merespon semua stimulus insulinogenik. Oleh karena itu, diperlukan pemberian insulin eksogen untuk memperbaiki katabolisme, mencegah ketosis, dan menurunkan hiperglukagonemia dan peningkatan kadar glukosa darah.(Tandra,2007) 7. MANIFESTASI KLINIS Keluhan umum pasien DM seperti poliuria, polidipsia, polifagia pada DM umumnya tidak ada. Sebaliknya yang sering mengganggu pasien adalah keluhan akibat komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf. Manifestasi klinis DM tipe 1 sama dengan manifestasi pada DM tahap awal, yang sering ditemukan : a) Poliuri (banyak kencing)

Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai melampaui daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic diuresis yang mana gula banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga klien mengeluh banyak kencing. b) Polidipsi (banyak minum) Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak karena poliuri, sehingga untuk mengimbangi klien lebih banyak minum. c) Polifagia (banyak makan) Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi (lapar). Sehingga untuk memenuhinya klien akan terus makan. Tetapi walaupun klien banyak makan, tetap saja makanan tersebut hanya akan berada sampai pada pembuluh darah. d) Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang. Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka tubuh berusama mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang lain yaitu lemak dan protein, karena tubuh terus merasakan lapar, maka tubuh selanjutnya akan memecah cadangan makanan yang ada di tubuh termasuk yang berada di jaringan otot dan lemak sehingga klien dengan DM walaupun banyak makan akan tetap kurus e) Mata kabur Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa sarbitol fruktasi) yang disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan sarbitol dari lensa, sehingga menyebabkan pembentukan katarak. f) Ketoasidosis. Anak dengan DM tipe-1 cepat sekali menjurus ke-dalam ketoasidosis diabetik yang disertai atau tanpa koma dengan prognosis yang kurang baik bila tidak diterapi dengan baik.

8. PEMERIKSAAN FISIK Diabetes Melitus Tipe 1 Inspeksi : pada DM tipe 1 didapatkan klien mengeluh kehausan, klien tampak banyak makan, klien tampak kurus dengan berat badan menurun, terdapat penutunan lapang pandang, klien tampak lemah dan mengalam penurunan tonus otot Palpasi : denyut nadi meningkat, tekanan darah meningkat yang menandakan terjadi hipertensi. Auskultasi : adanya peningkatan tekanan darah 9. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan penunjang yang dlakukan pada DM tipe 1 dan 2 umumnya tidak jauh berbeda. a) Glukosa darah : meningkat 200-100mg/dL b) Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok c) Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat d) Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l e) Elektrolit : Natrium : mungkin normal, meningkat, atau menurun Kalium : normal atau peningkatan semu ( perpindahan seluler), selanjutnya akan menurun. Fosfor : lebih sering menurun f) Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang mencerminkan control DM yang kurang selama 4 bulan terakhir ( lama hidup SDM) dan karenanaya sangat bermanfaat untuk membedakan DKA dengan control tidak adekuat versus DKA yang berhubungan dengan insiden ( mis, ISK baru) g) Gas Darah Arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3 ( asidosis metabolic) dengan kompensasi alkalosis respiratorik. h) Trombosit darah : Ht mungkin meningkat ( dehidrasi) ; leukositosis : hemokonsentrasi ;merupakan respon terhadap stress atau infeksi. i) Ureum / kreatinin : mungkin meningkat atau normal ( dehidrasi/ penurunan fungsi ginjal) j) Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pancreatitis akut sebagai penyebab dari DKA. k) Insulin darah : mungkin menurun / atau bahka sampai tidak ada ( pada tipe 1) atau normal sampai tinggi ( pada tipe II) yang mengindikasikan insufisiensi insulin/ gangguan dalam penggunaannya (endogen/eksogen). Resisten insulin dapat berkembang sekunder terhadap pembentukan antibody . ( autoantibody) l) Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormone tiroid dapat meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin. m) Urine : gula dan aseton positif : berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat. n) Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi pernafasan dan infeksi pada luka. 10 DIAGNOSTIK / KRITERIA DIAGNOSTIK Diabetes Melitus Tipe 1 Diagnosis didapatkan dari anamnesis, gejala klinis, serta data laboratorium, dengan kriteria data lab: Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM (mg/dl) (WHO) Bukan DM Belum pasti DM DM Kadar glukosa darah sewaktu: 1. Plasma vena < 100 100 200 >200 2. Darah kapiler < 80 80 200 >200 Kadar glukosa darah puasa:

1. 2.

Plasma vena Darah kapiler

< 110 < 90

110 120 90 110

>126 >110

Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan : Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L) Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L) Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl 12 PENATALAKSAAN Diabetes Melitus baik Tipe 1 dan tipe 2 Ada enam cara dalam penatalaksanaan DM tipe 1 meliputi: 1. Pemberian insulin Yang harus diperhatikan dalam pemberian insulin adalah jenis, dosis, kapan pemberian, dan cara penyuntikan serta penyimpanan. Terdapat berbagai jenis insulin berdasarkan asal maupun lama kerjanya, menjadi kerja cepat/rapid acting, kerja pendek(regular/soluble), menengah, panjang, dan campuran. Penatalaksanaan Terapi Insulin. Cara pemberian /penyuntikan hormone insulin Indikasi dan kontra indikasi pemberian /penyuntikan hormone insulin. Efek samping pemberian / penyuntikan hormone insulin.dll Suntikan insulin untuk pengobatan diabetes dinamakan terapi insulin.Tujuan terapi ini terutama untuk : Mempertahankan glukosa darah dalam kadar yang normal atau mendekati normal. Menghambat kemungkinan timbulnya komplikasi kronis pada diabetes. Keberhasilan terapi insulin juga tergantung terhadap gaya hidup seperti program diet dan olahraga secara teratur Indikasi penggunaan terapi insulin harus memenuhi kriteria di bawah ini : Menggunakan insulin lebih dari 3 kali sehari Kadar glukosa darah sering tidak teratur Ingin mengurangi resiko hipoglikemi Ingin mengurangi resiko komplikasi yang berkelanjutan Ingin lebih bebas beraktifitas dan gaya hidup yang lebih fleksibel Enam tipe insulin berdasarkan mulai kerja, puncak, dan lama kerja insulin tersebut, yakni : Insulin Keja Cepat (Short-acting Insulin) Insulin Kerja Sangat Cepat (Quick-Acting Insulin) Insulin Kerja Sedang (Intermediate-Acting Insulin) Mixed Insulin Insulin Kerja Panjang (Long-Acting Insulin) Insulin Kerja Sangat Panjang (Very Long Acting Insulin) Cara Pemberian Insulin Struktur kimia hormon insulin bisa rusak oleh proses pencernaan sehingga insulin tidak bisa diberikan melalui tablet atau pil. Satu-satunya jalan pemberian insulin adalah melalui suntikan, bisa suntikan di bawah kulit ( subcutan/sc), suntikan ke dalam otot (intramuscular/im), atau suntukan ke dalam pembuluh vena (intravena/iv). Ada pula yang dipakai secara terus menerus dengan pompa (insulin pump/CSII) atau sistem tembak (tekan semprot) ke dalam kulit ( insulin medijector). Dosis anak bervariasi berkisar antara 0,7-1,0 U/kg per hari. Dosis insulin ini berkurang sedikit pada adanya fase remisi yang dikenal sebagai honeymoon periode dan kemudian meningkat pada saat pubertas. Saat awal pengobatan insulin diberikan 3-4 kali injeksi. Bila dosis optimal dapat diperoleh, diusahakan untuk mengurangi jumlah suntikan menjadi 2 kali dengan menggunakan insulin kerja mengengah atau kombinasi kerja pendekb dan menengah (split-mix regimen). Penyuntikan setiap hari secara subkutan dipaha, lengan atas, sekitar umbilicus secara bergantian. Insulin sebaiknya disimpan dalam lemari es pada suhu 4-80C. 2. Pengaturan makan/diet o Jumlah kebutuhan kalori untuk anak usia 1 tahun sampai dengan usia pubertas dapat juga ditentukan dengan rumus sebagai berikut : 1000 + (usia dalam tahun x 100) = ....... Kalori/hari o Komposisi sumber kalori per hari sebaiknya terdiri atas : 50-55% karbohidrat, 10-15% protein (semakin menurun dengan bertambahnya umur), dan 30-35% lemak. o Pembagian kalori per 24 jam diberikan 3 kali makanan utama dan 3 kali makanan kecil sebagai berikut : a. 20% berupa makan pagi. b. 10% berupa makanan kecil. c. 25% berupa makan siang. d. 10% berupa makanan kecil. e. 25% berupa makan malam. f. 10% berupa makanan kecil. Dari sisi makanan penderita diabetes atau kencing manis lebih dianjurkan mengkonsumsi karbohidrat berserat seperti kacang-kacangan, sayuran, buah segar seperti pepaya, kedondong, apel, tomat, salak, semangka dll. Sedangkan buah-buahan yang terlalu manis seperti sawo, jeruk, nanas, rambutan, durian, nangka, anggur, tidak dianjurkan. Menurut peneliti gizi asal Universitas Airlangga, Surabaya, Prof. Dr. Dr. H. Askandar Tjokroprawiro, menggolongkan diet atas dua bagian, A dan B. Diet B dengan komposisi 68% karbohidrat, 20% lemak, dan 12% protein, lebih cocok buat orang Indonesia dibandingkan dengan diet A yang terdiri atas 40 50% karbohidrat, 30 35% lemak dan 20 25% protein. Diet B selain mengandung karbohidrat

lumayan tinggi, juga kaya serat dan rendah kolesterol. Berdasarkan penelitian, diet tinggi karbohidrat kompleks dalam dosis terbagi, dapat memperbaiki kepekaan sel beta pankreas. Serat makanan Tipe diet ini berperan dalam penurunan kadar total kolesterol dan LDL (low-density lipoprotein) kolesterol dalm darah. Peningkatan kandungan serat dalam diet dapat pula memperbaiki kadar glukosa darah sehingga kebutuhan insulin dari luar dapat dikurangi. Mekanisme kerja serat terlarut diperkirakan berhubungan dengan pembentukan gel dalam traktus gastrointestinal. Gel ini akan memperlambat pengosongan lambung dan gerakan makanan yang melalui saluran cerna bagian atas. Efek penurunan glukosa yang potensial oleh serat makanan tersebut mungkin disebabkan oleh kecepatan absorpsi glukosa yang lebih lambat. Sementara itu tingginya serat dalam sayuran jenis A(bayam, buncis, kacang panjang, jagung muda, labu siam, wortel, pare, nangka muda) ditambah sayuran jenis B (kembang kol, jamur segar, seledri, taoge, ketimun, gambas, cabai hijau, labu air, terung, tomat, sawi) akan menekan kenaikan kadar glukosa dan kolesterol darah. Bawang merah dan putih (berkhasiat 10 kali bawang merah) serta buncis baik sekali jika ditambahkan dalam diet diabetes karena secara bersama-sama dapat menurunkan kadar lemak darah dan glukosa darah. Alkohol Alkohol dapat menurunkan reaksi fisiologi normal dalam tubuh yang memproduksi glukosa (glukoneogenesis). Jadi, jika seorang penderita diabetes minum minuman beralkohol pada saat lambung kosong, maka kemungkinan terjadinya hipoglikemia akan meningkat. Konsumsi alcohol yang berlebihan dapat menggganggu kemampuan seseorang untuk mengidentifikasi serta mengatasi keadaan hipoglikemia dengan tepat dan mengikuti rencana makan yang sudah diresepkan untuk mencegah hipoglikemian. 3. Olahraga Dianjurkan latihan jasmani teratur 3-4 kali tiap minggu selam kurang lebih 30 menit yang sifatnya sesuai CRIPE (Continous Rytmical Interval Progressive Endurance Training). Latihan yang dapa dijadikan pilihan adalah jalan kaki, jogging, lari, renang, dan bersepeda. 4. Obat hipoglikemik oral (OHO) Jika pasien telah melakukan pengturan makan dan kegiatan jasmani yang teratur, tetapi kadar glukosa darahnya masih belum baik, dipertimbangkan pemakaian obat berhasiat hipoglikemik. a. Sulfoniurea Berfungsi untuk menstimulasin pelepasan insulin yang tersimpan, menurunkan ambang sekresi insulin, meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa. b. Biguanid Menurunkan kadar glukosa darah tapi tidak sampai di bawah normal. Dianjurkan untuk pasien gemuk. c. Inhibitor glukosidase Bersifat kompetitif menghambat kerja enzim glukosidase sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemia pascaprandial. d. Insulin sentizing agent Berfungsi meningkatkan sensitifitas insulin tanpa menyebabkan hipoglikemia. 5. Edukasi Kegiatan edukasi meliputi pemahaman dan pengertian penyakit dan komplikasinya, memotivasi penderita dan keluarga agar patuh berobat. 6. Pemantauan mandiri/home monitoring Pasien serta keluarga harus dapat melakukan pemantauan kadar glukosa darah dan penyakitnya di rumah. Halini sangat diperlukan karenasangat menunjang upaya pencapaian normoglikemia. Pamantauan dapat dilakukan secara langsung (darah) dan secara tidak langsung (urin). 13 KOMPLIKASI Komplikasi DM baik pada DM tipe 1 maupun 2, dapat dibagi menjadi2 kategori, yaitu komplikasi akut dan komplikasi menahun. a. Komplikasi Metabolik Akut 1) Ketoasidosis Diabetik (khusus pada DM tipe 1) Apabila kadar insulin sangat menurun, pasien mengalami hiperglikemi dan glukosuria berat, penurunan glikogenesis, peningkatan glikolisis, dan peningkatan oksidasi asam lemak bebas disertai penumpukkan benda keton, peningkatan keton dalam plasma mengakibatkan ketosis, peningkatan ion hidrogen dan asidosis metabolik. Glukosuria dan ketonuria juga mengakibatkan diuresis osmotik dengan hasil akhir dehidasi dan kehilangan elektrolit sehingga hipertensi dan mengalami syok yang akhirnya klien dapat koma dan meninggal 2) Hipoglikemi Seseorang yang memiliki Diabetes Mellitus dikatakan mengalami hipoglikemia jika kadar glukosa darah kurang dari 50 mg/dl. Hipoglikemia dapat terjadi akibat lupa atau terlambat makan sedangkan penderita mendapatkan therapi insulin, akibat latihan fisik yang lebih berat dari biasanya tanpa suplemen kalori tambahan, ataupun akibat penurunan dosis insulin. Hipoglikemia umumnya ditandai oleh pucat, takikardi, gelisah, lemah, lapar, palpitasi, berkeringat dingin, mata berkunang-kunang, tremor, pusing/sakit kepala yang disebabkan oleh pelepasan epinefrin, juga akibat kekurangan glukosa dalam otak akan menunjukkan gejala-gejala seperti tingkah laku aneh, sensorium yang tumpul, dan pada akhirnya terjadi penurunan kesadaran dan koma. b. Komplikasi Vaskular Jangka Panjang (pada DM tipe 1 biasanya terjadi memasuki tahun ke 5) 1. Mikroangiopaty merupakan lesi spesifik diabetes yang menyerang kapiler dan arteriola retina (retinopaty diabetik), glomerulus ginjal (nefropatik diabetic/dijumpai pada 1 diantara 3 penderita DM tipe-1), syaraf-syaraf perifer (neuropaty diabetik), otot-otot dan kulit. Manifestasi klinis retinopati berupa mikroaneurisma (pelebaran sakular yang kecil) dari arteriola retina. Akibat terjadi perdarahan, neovasklarisasi dan jaringan parut retina yang dapat mengakibatkan kebutaan. Manifestasi dini nefropaty berupa protein urin dan hipetensi jika hilangnya fungsi nefron terus berkelanjutan, pasien akan menderita insufisiensi ginjal dan uremia. Neuropaty dan katarak timbul sebagai akibat gangguan jalur poliol (glukosa sorbitolfruktosa) akibat kekurangan insulin. Penimbunan sorbitol dalam lensa mengakibatkan katarak dan kebutaan. Pada jaringan syaraf terjadi penimbunan sorbitol dan fruktosa dan penurunan kadar mioinositol yang menimbulkan neuropaty. Neuropaty dapat menyerang syaraf-syaraf perifer, syaraf-syaraf kranial atau sistem syaraf otonom.

2. Makroangiopaty Gangguan-gangguan yang disebabkan oleh insufisiensi insulin dapat menjadi penyebab berbagai jenis penyakit vaskuler. Gangguan ini berupa : a) Penimbunan sorbitol dalam intima vascular. b) Hiperlipoproteinemia c) Kelainan pembekun darah Pada akhirnya makroangiopaty diabetik akan mengakibatkan penyumbatan vaskular jika mengenai arteria-arteria perifer maka dapat menyebabkan insufisiensi vaskular perifer yang disertai Klaudikasio intermiten dan gangren pada ekstremitas. Jika yang terkena adalah arteria koronaria, dan aorta maka dapat mengakibatkan angina pektoris dan infark miokardium. Komplikasi diabetik diatas dapat dicegah jika pengobatan diabetes cukup efektif untuk menormalkan metabolisme glukosa secara keseluruhan. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN DM TIPE 1 1. Pengkajian Pengkajian pada klien dengan gangguan sistem endokrin diabetes mellitus dilakukan mulai dari pengumpulan data yang meliputi : biodata, keadaan umum pasien, tanda-tanda vital, riwayat kesehatan, keluhan utama, sifat keluhan, riwayat kesehatan masa lalu, pemeriksaan fisik, pola kegiatan sehari-hari. a. Identitas Merupakan identitas klien meliputi : nama, umur, jenis kelamin, agama, suku bangsa, alamat, tanggal masuk rumah sakit, nomor register, tanggal pengkajian dan diagnosa medis. Identitas ini digunakan untuk membedakan klien satu dengan yang lain. Jenis kelamin, umur dan alamat dan lingkungan kotor dapat mempercepat atau memperberat keadaan penyakit infeksi. b. Keluhan utama Merupakan kebutuhan yang mendorong penderita untuk masuk RS. Ds yg mungkin timbul : Klien mengeluh sering kesemutan. Klien mengeluh sering buang air kecil saat malam hari Klien mengeluh sering merasa haus Klien mengeluh mengalami rasa lapar yang berlebihan (polifagia) Klien mengeluh merasa lemah Klien mengeluh pandangannya kabur Do : Klien tampak lemas. Terjadi penurunan berat badan Tonus otot menurun Terjadi atropi otot Kulit dan membrane mukosa tampak kering Tampak adanya luka ganggren Tampak adanya pernapasan yang cepat dan dalam c. Keadaan Umum Meliputi kondisi seperti tingkat ketegangan/kelelahan, tingkat kesadaran kualitatif atau GCS dan respon verbal klien. d. Tanda-tanda Vital Meliputi pemeriksaan: Tekanan darah: sebaiknya diperiksa dalam posisi yang berbeda, kaji tekanan nadi, dan kondisi patologis. Biasanya pada DM type 1, klien cenderung memiliki TD yang meningkat/ tinggi/ hipertensi. Pulse rate Respiratory rate Suhu e. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik pada penyakit ini biasanya didapatkan : Inspeksi : kulit dan membrane mukosa tampak kering, tampak adanya atropi otot, adanya luka ganggren, tampak pernapasan cepat dan dalam, tampak adanya retinopati, kekaburan pandangan. Palpasi : kulit teraba kering, tonus otot menuru. Auskultasi : adanya peningkatan tekanan darah. f. Pemeriksaan penunjang a) Glukosa darah : meningkat 200-100mg/dL b) Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok c) Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat d) Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l e) Elektrolit : Natrium : mungkin normal, meningkat, atau menurun Kalium : normal atau peningkatan semu ( perpindahan seluler), selanjutnya akan menurun. Fosfor : lebih sering menurun f) Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang mencerminkan control DM yang kurang selama 4 bulan terakhir ( lama hidup SDM) dan karenanaya sangat bermanfaat untuk membedakan DKA dengan control tidak adekuat versus DKA yang berhubungan dengan insiden ( mis, ISK baru) g) Gas Darah Arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3 ( asidosis metabolic) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.

h) Trombosit darah : Ht mungkin meningkat ( dehidrasi) ; leukositosis : hemokonsentrasi ;merupakan respon terhadap stress atau infeksi. i) Ureum / kreatinin : mungkin meningkat atau normal ( dehidrasi/ penurunan fungsi ginjal) j) Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pancreatitis akut sebagai penyebab dari DKA. k) Insulin darah : mungkin menurun / atau bahka sampai tidak ada ( pada tipe 1) atau normal sampai tinggi ( pada tipe II) yang mengindikasikan insufisiensi insulin/ gangguan dalam penggunaannya (endogen/eksogen). Resisten insulin dapat berkembang sekunder terhadap pembentukan antibody . ( autoantibody) l) Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormone tiroid dapat meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin. m) Urine : gula dan aseton positif : berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat. n) Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi pernafasan dan infeksi pada luka. g. Riwayat Kesehatan Riwayat Kesehatan Keluarga Adakah keluarga yang menderita penyakit seperti klien ? Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan Sebelumnya Berapa lama klien menderita DM, bagaimana penanganannya, mendapat terapi insulin jenis apa, bagaimana cara minum obatnya apakah teratur atau tidak, apa saja yang dilakukan klien untuk menanggulangi penyakitnya. Hal hal yang biasanya didapat dari pengkajian pada klien dengan diabetes mellitus : 1. Aktivitas/ Istirahat Letih, Lemah, Sulit Bergerak / berjalan, kram otot, tonus otot menurun. 2. Sirkulasi Adakah riwayat hipertensi, AMI, klaudikasi, kebas, kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki yang penyembuhannya lama, takikardi, perubahan tekanan darah 3. Integritas Ego Stress, ansietas 4. Eliminasi Perubahan pola berkemih ( poliuria, nokturia, anuria ), diare 5. Makanan / Cairan Anoreksia, mual muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat badan, haus, penggunaan diuretik. 6. Neurosensori Pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas kelemahan pada otot, parestesia,gangguan penglihatan. 7. Nyeri / Kenyamanan Abdomen tegang, nyeri (sedang / berat) 8. Pernapasan Batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergangung adanya infeksi / tidak) 9. Keamanan Kulit kering, gatal, ulkus kulit. 2. DIAGNOSA KEPERAWATAN Diagnosa keperawatan yang dapat muncul pada pasien dengan DM type 1 meliputi: 1. PK: Ketoasidosis 2. Resiko Ketidakseimbangan kadar gula darah berhubungan dengan penyakit diabetes melitus 3. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energy metabolik ditandai dengan sering lelah, lemah, pucat, klien tampak letargi/tidak bergairah. 4. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan tidak mampu dalam mengabsorbsi makanan karena faktor biologi (defisiensi insulin) ditandai dengan lemas, berat badan pasien menurun walaupun intake makanan adekuat, mual dan muntah, konjungtiva tampak pucat, pasien tampak lemah, GDS >200 mg/dl 5. Keterlambatan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan ketunadayaan fisik ditandai dengan gangguan pertumbuhan fisik , keterlambatan dalam melakukan keterampilan umum kelompok usia. 6. Resiko infeksi berhubungan dengan pertahanan sekunder tidak adekuat (penurunan fungsi limfosit). 7. Resiko cedera berhubungan dengan disfungsi sensori. DAFTAR PUSTAKA Pratiwi, Andi Diah. 2007. Epidemiologi, Program Penanggulangan, dan Isu Mutakhir Diabetes Mellitus.http://ridwanamiruddin.wordpress.com/2007/12/10/epidemiologi-dm-dan-isu-mutakhirnya/. (Akses 17 Maret 2010) Carpenito, Lynda Juall. 1992. Diagnosa Keperawatan Aplikasi pada Praktik Klinis, Edisi 6 . Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC Doengoes, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Faizi, Mohamad. 2010. Diabetes Tipe 1. http:// www. pediatrik.com/ 2010/02/diabetestipe1. html. (Akses 17 Maret 2010) Guyton, Arthur C. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 11. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC Ikrimah. 2009. Dibetes millitus.http://ikrimah.blogspot.com/2009/04/diabetesmilltus.html. (Akses 17 Maret 2010) Rafani. 2010. Diabetes Mellitus Tipe 2 .http://www.rafani.co.cc/2010/01/askep-dm.html. (Akses 17 Maret 2010) Suddarth, & Brunner. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC