Urtikaria adalah reaksi vaskular pada kulit yang ditandai dengan munculnya bercak, umumnya dikelilingi oleh lingkaran

merah atau flare dan terkait dengan gatal yang parah, menyengat, atau menusuk sensasi. Ini bercak disebabkan oleh edema lokal. Kliring dari wilayah tengah dapat terjadi dan lesi bisa bergabung, menghasilkan pola melingkar atau polisiklik (Gambar 7-14). Subkutan pembengkakan (angioedema) mungkin menyertai bercak. Angioedema bisa menargetkan saluran gastro pencernaan dan pernafasan, sehingga sakit perut, coryza, asma, dan masalah pernapasan. Keterlibatan saluran pernapasan dapat menghasilkan obstruksi jalan napas. Anaphylaxis dan hipotensi juga dapat terjadi. klasifikasi Urtikaria akut berkembang selama beberapa hari sampai beberapa minggu, menghasilkan bercak berlalu dr ingatan yang secara individual jarang berlangsung lebih dari 12 jam, dengan resolusi lengkap dari urtikaria dalam waktu 6 minggu onset. Episode Harian urtikaria dan / atau Angio edema yang berlangsung lebih dari 6 minggu ditunjuk urtikaria kronis. Urtikaria kronis dominan mempengaruhi orang dewasa dan dua kali lebih umum pada wanita seperti pada pria. Mekanisme Nonimmunologic dapat menghasilkan degranulasi sel mast. Pemicu umum termasuk opiat, polimiksin B, tubocurarine, radiocontrast pewarna, aspirin, NSAID lainnya, tartrazine, dan benzoat. Lebih dari 50% dari urtikaria kronik idiopatik. Rangsangan fisik dapat menghasilkan reaksi urtikaria tions dan mewakili 7% sampai 17% kasus urtikaria kronis. Para urtikaria fisik termasuk dermatographic, dingin, panas, kolinergik, aquagenic, surya, getaran, dan kasus latihan-induced. Urtikaria fisik biasanya terjadi pada pasien dengan urtikaria kronis. Faktor etiologi Obat-obatan Obat yang mungkin paling sering menyebabkan urtikaria akut. Penisilin dan antibiotik terkait adalah pelanggar paling sering (lihat Bab 6). Faktor yang sering dilupakan adalah bahwa penisilin sensitivitas dapat menjadi begitu indah bahwa reaksi dapat terjadi dari penisilin dalam produk susu. Insiden aspirin diinduksi urtikaria telah jatuh, kemungkinan besar terkait dengan ketersediaan alternatif anti inflamasi. Orang aspirin sensitif cenderung memiliki sensitivitas silang dengan tartrazine, kuning azo-benzone pewarna, dan pewarna azo lainnya, salisilat alami, dan asam benzoat dan turunannya. Ini adalah aditif makanan umum dan pengawet. Aspirin memperburuk urtikaria kronis pada setidaknya 30% dari pasien.

Pasien mungkin memiliki rhinitis alergi atau asma, polip hidung, dan makanan-anafilaksis diinduksi. Mite-terkontaminasi tepung terigu telah terlibat sebagai alergen. Sifat dari hubungan antara intoleransi aspirin dan alergi pernafasan yang disebabkan tungau tidak diketahui. Makanan Makanan yang sering menjadi penyebab urtikaria akut sedangkan dalam makanan urtikaria kronis adalah faktor kurang sering. Makanan yang paling alergi adalah cokelat, kerang, kacang-kacangan, kacang, tomat, stroberi, melon, daging babi, keju, garilic, bawang, telur, susu, dan rempah-rempah. Alergen makanan yang dapat bereaksi silang dengan lateks termasuk chestnut, pisang, markisa, alpukat dan kiwi. Paparan ikan aman dimasak dan shelfish diparasiti oleh Anisakis simpleks dapat menyebabkan angioedema dan urtikaria, menunjukkan bahwa beberapa alergi makanan laut mungkin berhubungan dengan paparan parasit antigen. Jika urtikaria yang akut dan berulang, makanan alergi mungkin disarankan oleh buku harian makanan. Radioallergosorbent tes serum (RASTs) dapat digunakan untuk mendeteksi IgE spesifik, dan diet eliminasi dapat bermanfaat pada beberapa pasien. Salah satu diet tersebut memungkinkan masuknya berikut: domba, sapi, beras, kentang, wortel, kacang panjang, kacang polong, labu, saus apel, tapioka, pir diawetkan, peach, atau buah, kerupuk Ry-krisp, mentega, gula, teh tanpa susu atau lemon, dan kopi tanpa krim. Diet ini diikuti selama 3 minggu. Jika urtikaria tidak terjadi maka makanan yang diduga ditambahkan satu per satu dan reaksi diamati Perlu dicatat bahwa kentang sering mengandung sulfit, dan bahwa beberapa pasien mungkin alergi terhadap makanan yang terkandung dalam makanan di atas. Cara terbaik adalah mencoba hanya setelah anamnesa Penggunaan tantangan makanan, dan awal dan tes intradermal dapat menyesatkan. tantangan makanan alsepositive umum dan makanan yang menyebabkan alergi dapat memberikan tusukan negatif atau uji intradermal. Selain itu, makanan tambahan dan pengawet mungkin bertanggung jawab. Aditif Makanan Kurang dari 10% kasus urtikaria kronis disebabkan oleh aditif makanan. Makanan alami yang dapat terlibat dalam urtikaria termasuk ragi, salisilat, asam sitrat, telur, dan ikan albumin. Aditif sintetis termasuk pewarna azo, turunan asam benzoat, sulfit, dan penisilin Ragi banyak digunakan dalam makanan. Ketika dicurigai sebagai agen penyebab, roti dan breadstuffs, sosis, anggur, beruang, anggur, keju, cuka, makanan acar, saus, sebuah tablet harus dihindari.

Makanan yang mengandung zat warna azo dan asam benzoat termasuk minuman permen lunak, jeli, selai, puding, puding, kue dan berbagai campuran pancake, mayones, salad dressing siap pakai dan saus, sup dikemas, teri pasta gigi berwarna. Dengan pengecualian sulfit dan penisilin, kebanyakan aditif makanan dapat dihindari dengan hanya makan produk daging dan produk susu. Dikemas makanan aire sebagian terlarang. Infeksi Urtikaria akut dapat berhubungan dengan infeksi uperespiratory, terutama infeksi streptokokus Kejadian infeksi streptokokus pada kasus urtikaria akut pediattric bervariasi dalam seri dilaporkan. Kemungkinan infeksi lokal di amandel, gigi, sinus, kandung empedu, prostat, kandung kemih, atau ginjal harus dipertimbangkan sebagai kemungkinan penyebab dalam kasus urtikaria akut atau cronic. Pada beberapa pasien, pengobatan dengan antibiotik untuk Helicobacter pylori telah menyebabkan resolusi infeksi virus urtikaria kronis seperti hepatitis B dan C dapat menyebabkan urtikaria. Akut mononukleosis infeksiosa dan psittacosis juga mungkin memicu kondisi. Cacing dapat menyebabkan urtikaria. Di antaranya adalah Ascaris, ankylostoma, strongyloides, filaria, echinococcus, Schistosoma, trichineella Toxocara, dan cacing hati. Stres Emosional Orang di bawah stres emosional yang berat mungkin memiliki urtikaria lebih nyata, tidak peduli apa penyebab utama adalah. Dalam kolinergik stres emosional urtikaria adalah terdokumentasi dengan baik stimulus Terutama menghasut. Menthol Jarang, mentol dapat menyebabkan urtikaria. Hal ini ditemukan dalam rokok mentol, permen dan permen, obat batuk, semprotan aerosol, dan obat topikal. Neoplasma Urtikaria telah dikaitkan dengan karsinoma dan penyakit Hodgkin. Urtikaria dingin dengan cryoglobulinemia telah dilaporkan terkait dengan leukemia limfositik kronis. Inhalansia Rumput serbuk sari, tungau debu rumah, bulu, formaldehida, akrolein (diproduksi ketika menggoreng dengan lemak atau merokok rokok yang mengandung gliserin), jarak kacang kedelai atau debu, lentil dimasak, biji kapas, bulu binatang, kosmetik, aerosol, pyrethrum, dan cetakan telah dikenal menyebabkan urtikaria.

Alkohol Urtikaria dapat disebabkan oleh konsumsi alkohol. Mekanisme stimulasi sel mast langsung diinduksi alkohol tidak diketahui. Anggur umumnya mengandung sulfit. Patogenesis / Histopatologi Hasil permeabilitas Cappillary dari peningkatan pelepasan histamin dari sel mast terletak di sekitar kapiler, The mast cell adalah sel efektor utama dalam reaksi urtikaria, zat lain selain histamin dapat menyebabkan id vasodilatasi dan permeabilitas kapiler, dan dengan demikian mungkin dapat menjadi mediator urtikaria dan angioedema. Ini termasuk serotonin, leukotrien, prostaglandin, protease, dan kinins.The protein dasar utama granul eosinofil yang abnormal tinggi di dalam darah lebih dari 40% pasien dengan urtikaria kronis, bahkan ketika darah perifer eosino phil jumlah normal, dan ada deposito ekstraselular dalam kulit di sekitar proporsi yang sama pasien,. Sekitar sepertiga pasien dengan idiopatik irticaria kronis telah beredar fungsional pelepas histamin IgG autoantibodi yang mengikat tinggi afinitas reseptor IgE, Beberapa pasien memiliki IgG yang tidak mengikat reseptor IgE, tetapi menyebabkan degranulasi sel mast. Autoantibodi tiroid Dia sering hadir pada wanita dengan urtikaria idiopatik kronis, memukul penyakit tiroid klinis yang relevan jarang hadir. Bahkan pada mereka dengan penyakit tiroid, pengobatan gangguan tiroid umumnya tidak mempengaruhi jalannya urtikaria. Perubahan histopatologi pada urtikaria akut termasuk edema dermal ringan dan margination neutrofil dalam venula pasca-kapiler. Kemudian, neutrofil bermigrasi melalui dinding pembuluh tbe ke interstitium, dan eosinofil dan limfosit juga dicatat dalam menyusup. Karyorrhexis dan deposisi fibrin dalam dinding pembuluh yang absen, membantu untuk membedakan urtikaria dari vaskulitis. Sebuah subset dari pasien memiliki tahan lama, lesi refraktori ltd ini telah dijuluki "urtikaria neutrofilik." Lesi pada pasien ini biasanya berlangsung selama lebih dari 24 jam, dan biospies menunjukkan perivaskular neutrofil kaya menyusup thai wks karyorrhexis atau deposisi fibrin dalam pembuluh dinding Eosinofil dan sel mononuklear dicatat dalam proporsi yang bervariasi. Pasien dengan urticara neutrofilik mungkin presen dengan urtikaria akut, kulit lesi urtikaria kronis atau fisik urtikaria menunjukkan peningkatan ekspresi TNF-oc dan IL-3, sedangkan IL-8 ekspresi hanya kecil. Sebagai neutro phils biasanya hadir pada urtikaria pada umumnya, ada kemungkinan bahwa kasus urtikaria neutrofilik merupakan urtikaria dengan upregulation beberapa tiang sitokin sel yang diturunkan.