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Doença Trofoblástica gestacional Prof. Renata. ppt

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DOENÇA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL

Renata Marques Marcato 27/05/2010

Introdução Origina-se de desenvolvimento anormal dos elementos celulares que compõem o tecido trofoblástico.Tumor benigno (mola hidatiforme) .  Podem originar: .Neoplasias malignas (mola invasiva e coriocarcinoma)  .

1: 1000 a 2000 gestações  Cerca de 20% >> sequelas malignas  .Epidemiologia / incidência Mulheres orientais  Nível socioeconômico desfavorecido  Extremos da vida reprodutiva  Repetição: 20 a 40 vezes maior que na população geral  EUA: mola hidatiforme >> 1:600 abortos terapêuticos.

 Completa: massa tumoral formada exclusivamente por tecido trofoblástico hiperplásico.  Vilos coriônicos aumentados.Mola Hidatiforme Placenta anormal.  Incompleta ou parcial: existem tecidos fetais associados ao tumor. edematosos e vesiculares.  . não invasiva.

 .  46 XY: dispermia ou espermatozóide que sofreu falha na 1º divisão meiótica.Mola completa 46XX: fecundação de óvulo vazio por espermatozóide haplóide que duplica seus cromossomos ou por espermatozóide diplóide resultante de falha na 2º divisão meiótica.

 Útero preenchido por massa de vesículas translúcidas (vilos coriais com revestimento trofoblástico com hiperplasia de graus variados).Mola completa Concepto não se desenvolve.  .

.

 .  Degeneração hidatiforme focal.Mola Parcial Cromossoma triplóide: resultante de dispermia ou espermatozóide portador de todos os cromossomas (falha na gametogênese).  Embrião presente (raramente sobrevive).

vulva ou ligamento largo.  Metátases: pulmões.Mola Invasora Vilos coriônicos penetram o miométrio ou sua vascularização.  Cerca de 15% dos casos de mola hidatiforme.  . vagina.

gravidez normal ou ectópica.  Considerável anaplasia celular.  . aborto. rim.Coriocarcinoma Transformação maligna após gestação molar.  Metástases: pulmões (90%).  Células tumorais invadem vascularização do miométrio. cérebro.  Extremamente necrótico. TGI e pele. vagina.

Quadro Clínico Sangramento vaginal  Útero maior que o esperado para a IG  Eliminação de vesículas  Ausência de BCF (pode estar presente)  Toxemia gravídica  Hiperêmese gravídica  Hipertireoidismo  Cistos teca-luteínicos  .

com 3 a 5mm de diâmetro. representando os numerosos vilos hidrópicos  .Diagnóstico Quadro clínico  Positividade do ß-hCG (> 200000mUI/ml)  USG: múltiplas áreas anecóicas.

.

anestesia peridural ou raquidiana. compensação de anemia e tireotoxicose.Tratamento  Esvaziamento da cavidade uterina: ◦ Vácuo-aspiração (AMIU ou elétrica) ◦ Curetagem ◦ Cuidados: exames pré-operatórios. infusão de ocitocina  Histerectomia .

Seguimento pós-molar Contracepção  Dosagem de ß-hCG  .Semanalmente (até 3 dosagens negativas) . 6 meses após 1º exame negativo .Mensal: . 1 ano: qdo for submetida a quimioterapia  Exame físico geral e ginecológico .Quinzenal (2 dosagens) .

Seguimento pós-molar Maioria: regressão espontânea.  Níveis persistentes ou em crescimento de hCG: tratamento de acordo com o risco para a doença.  .

rim 1a3 2 Termo 7 a 12 10000 a 100000 B ou AB >5cm TGI.Classificação de grupos de risco (OMS) 0 Idade Gravidez antecedente Intervalo de gravidez (meses) B-hCG Sistema ABO Tamanho do Tumor Sítios de Metástases Número de mestástases Quimioterapia anterior molar <4 <1000 1 < 39 anos aborto 4a6 1000 a 10000 O ou A 3 a 5cm Baço. fígado 4a8 Droga única >12 >100000 3 >39 anos <3cm pulmão Cérebro >8 2 ou + drogas <4: baixo risco 5 a 7: risco intermediário >7 alto risco .

EMA/CO)  .Tratamento  Risco baixo / intermediário: Metotrexato Alto risco: Quimioterapia combinada intensiva (associação de ectoposide. metotrexato e actinomicina D alternados com ciclofosfamida e vincristina .

 .Estadiamento I: doença confinada ao útero  II: doença extra-uterina. mas confinada a estruturas genitais  III: extensão pulmonar com ou sem envolvimento de tecido genital  IV: outros sítios de doença metastática.

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