Você está na página 1de 13

Acta Neurol. Belg.

, 2009, 109, 271-276 MANAJEMEN KEJANG PADA STROKE Jacques DE REUCK Department of Neurology, University Hospital, Ghent, Belgium

Abstrak Meskipun petunjuk umum mengenai diagnosis dan penanganan epilepsy telah dikemukakan, tidak ada rekomendasi spesifik yang didapat tentang penanganan kejang yang berhubungan dengan penyakit serebrovaskular. Insidensi kejang setelah stroke telah ditemukan pada 8,9% kasus prospektif yang dipublikasikan. Ini adalah suatu hal yang sangat mengecewakan karena begitu banyak kasus kejang yang berhubungan dengan stroke. Factor risiko, diagnosis, manajemen dan tatalaksana akan sangat berbedasesuai dengan waktu munculnya kejang pada stroke. Disatu sisi, kejang berulang dan status epileptikus akan menyebabkan gangguan neurologis dan gangguan mental pada stroke. Disisi lain, obat anti epilepsy bisa juga meningkatkan kerusakan/kelemahan kognitif. Pertanyaan utama yang harus dijawab adalah untuk pasien seperti apa obat antiepilepsi harus diberikan dan obat mana yang lebih disukai. Kata kunci: stroke hemoragik, infark kortikal,infark lakunar, sindrom perdarahan anterior parsial,kejang, status epileptikus, TIA, obat antiepilepsi

Pendahuluan Kejang yang berhubungan dengan stroke adalah topic yang diabaikan dan umumnya dipertimbangkan sebagai

Bagaimanapun, kejadian kejang berulang atau status epileptikus akan merusak neurologis dan mental pada pasien stroke (De Reuck dkk, 2006a-b). Disisi lain, banyak obat epilepsy yang juga

komplikasi jinak dan aman yang terjadi akibat penyakit serebrovaskular yang progressif dan lama(Silverman dkk,

mendukung kerusakan system kognitif pada kasus usia tua (Mula dan Trimble, 2009)

2002; Camillo dan Goldstein, 2004).

Jadi, merupakan hal

sangat penting

dengan stroke iskemik (8,6%), sedangkan pada perdarahan subarachnoid memiliki insidensi yang sama dengan pasien serebral infark. Insidensi terendah

untuk mengetahui hal-hal yang dapat mengarah ke memperparah keadaan

seperti pemberian obat anti epilepsy.

didapatkan pada psien stroke lakunar Epidemiologi Kejang yang berhubungan dengan stroke tidak hanya diamati pada pasien dengan infark serebri atau perdarahan, tetapi juga pada kasus lesi otak yang tidak terlihat, tetapi dengan factor risiko vascular yang signifikan, memiliki (Bladin dkk, 2000). Berdasarkan fakta bahwa stroke

iskemik memiliki frekuensi yang lebih rendah dibandingkan stroke hemoragik, mayoritas kejang yang berhubungan

dengan stroke dihasilkan oleh infark serebri. Dalam studi kami, kejang yang berhubungan dengan perdarahan

insidensi epilepsy yang tinggi pada populasi penelitian (Li dkk, 1997; Burn dkk, 1997) Hanya pada penelitian prospektif

intraserebral kami dapatkan 4,9% (De Reuck, 2007)

multicenter pasien kejang setelah stroke diamati, dengan insidensi 8,9%.

Klasifikasi Kejang yang berhubungan dengan stroke diklasifikasikan menjadi dua, yaitu onset awal dan onset lanjut. Dalam sebuah paradigma yang membandingkan kejang post traumatic yang terjadi 2 minggu setelah stroke terjadi menjadi pertimbangan perbedaan antara onset awal dan onset lanjutan (Jennett, 1974). Banyak kejang onset awal terjadi selama hari pertama(Arboix dkk, 1997).

Bagaimanapun, studi ini tidak termasuk pasien yang terkena kejang saat onset stroke (Bladin dkk, 2000). Pada Unit Stroke Departemen Neurologi Rumah Sakit Universitas Ghent, insidensi kejang yang berhubungan dengan stroke antara tahun 2001 dan 2007 adalah 9,8% (De Reuck, 2007). Dalam sebuah penelitian prospektif dengan perdarahan intraserebral yang ditemukan memiliki insidensi kejang yang tinggi (10,6%) dibandingkan

Serangan pertama onset lanjut terjadi antara 3 bulan-2 tahun setelah stroke tetapi masih 28% pasien stroke yang

mengalami beberapa

kejang tahun.

mereka kejang

setelah yang

epileptikus terjadi lebih sering pada stroke yang berat (Velioglue dkk, 2001; De Reuck dan Van Maele, 2009b).

Jadi,

berhubungan dengan stroke lebih baik diklasifikasikan sebagai onset awal, onset lanjutan dan onset lebih lanjut yang disebabkan oleh stroke berulang (De Reuck dkk, 2008a). Sesuai dengan presentasi klinis,

Faktor Risiko Faktor risiko vaskular, seperti

hipertensi, penyakit arteri koroner, atrial fibrilasi terisolasi, penyakit jantung

kejang dapat dibagi menjadi menjadi kejang parsial sederhana dan kejang parsial kompleks, dengan atau tanpa secondary diperlakukan generalization sebagai tonik dan kronik

katup, penyakit arteri perifer, diabetes, hiperkolesterolemia dan merokok

memiliki insidensi yang sama pada pasien kejang yang berhubungan dengan stroke dan tanpa stroke. Hanya penyakit paru obstruksi kronis sebagai faktor risiko independen pada pasien stroke. Kejadian dengan kejang keparahan tidak berhubungan atau tipe

primer. Sesuai dengan klasifikasi ini sangat didasarkan pada penjelasan yang diberikan oleh keluarga atau pembantu , yaitu seseorang yang lebih paham

PPOK

mengenai kejadian kejang tonik klonik primer dengan onset fokal cepat. simple 50% dengan Secara parsial pada

penanganannya. Yang lebih mungkin adalah dihubungkan dengan obstructive sleep apnea dan berhubungan dengan

secondary

generalized kejang

keseluruhan, diperhitungkan

saturasi oksigen yang rendah pada malam hari, yang lebih sering diamati pada pasien PPOK (De Reuck, 2007b). Kejang onset awal pada kasus stroke iskemik sangat penting diobservasi pada pasien dengan lesi korteks dan stroke berat(Arboix dkk, 2003). Pasien yang datang dengan sindrom sirkulasi anterior parsial, sesuai dengan klasifikasi iskemik stroke Oxford

kira-kira

pasien stroke, sementara kejang parsial kompleks dan kejang umum primer tonik klonik diamati kira-kira 25% (De Reuck dkk, 2006c). Kejang onset awal dapat memberikan gejala sisa pada sisi tubuh yang terkena seperti kejang onset lanjut seperti kejang umum sekunder (Davalos dkk, 1992). Bagaimanapun, status

(Bramford dkk, 1991), memiliki risiko yang tinggi untuk terkena kejang onset lanjut. Pasien dengan sindrom sirkulasi anterior total tidak memiliki kesempatan untuk terkena kejang onset lanjut tidak hanya karena harapan hidupnya yang singkat tetapi juga karena fakta bahwa daerah infarkanya sangat luas (De Reuck dkk, 2005,2008b). Infark kortikal yang luas dengan area yang tidak teratur dan berlokasi di region temporal serta parietal menampakkan peningkatan risiko terkena kejang onset lanjut (De Reuck, 2008c). Pasien yang mengalami kejang saat stroke hanya memiliki risiko yang rendah untuk mendapat kejang onset lanjut setelahnya (Berges dkk, 2000). Tingkat rekurensi sangat rendah ketika kejang terjadi setelah beberapa tahun setelah stroke. Seorang pasien dengan kejang tonik klonik pertama setelah infark sobkortek juga memiliki risiko yang rendah untuk berkembang menjadi

lebih lanjut (De Reuck dkk, 2008a). ini terjadi predominan ketika permukaan lobus temporal termasuk dalam zona infark (De Reuck dkk, 2008c). Kejang jiga diamati pada pasien dengan infark lakunar dan perubahan substansia dengan alba, yang dan diperlihatkan MRI ada kepala.

CT-Scan

Bagaimanapun, tidak

perbedaan

antara jumlah dan lokasi lacuna, dan pada tingkat keparahan perubahan substansia alba yang berubah pada CT-Scan dan MRI yang ditemukan pada pasien dengan atau tanpa kejang (De Reuck dkk, 2007c). Kejadian kejang berhubungan dengan derajat gangguan kognitif, selain itu hal ini juga berhubungan dengan perubahan neurologi yang terjadi akibat degenerasikorteks serebri dan tidak

secara langsung tampak pada substansia alba dan infark lakunar (De Reuck dan Van Maele, 2009a). Mekanisme kejang yang di inisiasi oleh lesi hemoragik tidak dapat

epilepsy (De Reuck dkk, 2008c). Status epileptikus umumnya banyak diobservasi pada pasien dengan stroke berat. Ini terjadi pada 20,7% pasien dengan onset stroke, 11,7% pada onset lanjut dan hany 2,1% pada onset yang

diterangkan. Produk dari metabolism darah seperti hemosiderin, bisa

menyebabkan iritasi fokal, yang memicu kejang (Silverman dkk, 2002). Pasien dengan hematoma lobus frontal lebih mudah berkembang menjadi kejang onset

awal dibandingkan dengan kejang onset lanjut (De Reuck dkk, 2007d). infark perdarahan juga menginisiasi kejang daripada yang non perdarahan (Lancman, 1993). Tidak ada bukti keseluruhan dari literature yang menjelaskan bahwa

tidak stabil. Pada tikus percobaan dengan iskemik PLEDs menunjukkan region penumbra yang berlebihan, sementara intermittent rhythmic delta activities (IRDAs) yang terjadi di area hemisfer dominan

kontralateral

dengan

frontal dan parietal (Hartings dkk, 2003). Patogenesis belum kejang onset bisa lambat

kejang karena stroke terjadi lebih sering pada pasien dengan kardiak versus troboemboli-infark (Silverman dkk 2002;

sepenuhnya

dipahami.

Penemuan umum yang didapatkan pada pasien yang terkena epilepsy setelah mengalami stroke biasanya adalah deficit neurologi sementara juga paresis Todd. Pada beberapa kasus yang jarang deficit neurologis bisa bersifat permanen.

Camillo dan Goldstein 2004). Penyebab stroke karena emboli kardiak hanya meningkatkan faktor risiko kejang karena infark serebri (De Reuck dkk 2007a). Penyebab yang sangat jarang dari kejang fokal adalah referfusion syndrome yang bisa terjadi setelah prosedur revaskularisasi, umumnya

Khususnya setelah kejang yang lama, tanpa lesi yang nyata dari CT-Scan. Hal ini telah menjadi spekulasi bahwa kejang yang lama bisa menjadi tambahan faktor bahaya iskemik (Bogousslavsky dkk, 1992) Positron Emission Tomography (PET)

setelah endarectomy carotid atau stenting pada stenosis arteria karotis ekstrakranial (Ho dkk, 2000).

Etiologi Gejala awal dari kejang onset awal adalah ketidakstabilan neurologi selama serangan stroke, yang menyebabkan

telah menunjukkan bahwa kerusakan / bahaya perubahan iskemik dengan daerah infark seperti yang ditampilkan di CTScan. Yang lebih diutamakan pada pasien dengan kejang yang dibandingkan

suatu iktal-interiktal continuum co-exist (Pohlmann-Aden dkk, 1996). Epilepsy lateral episodic (PLEDs) pada EEG ditandai dengan tanda khas kondisi yang

dengan kelompok pasien stroke tanpa riwayat kejang tetapi memiliki kesamaan derajat deficit neurologis dan

perbandingannya dengan ukuran infark. Pasien dengan kejang onset lambat berulang memiliki PET dengan

sesegera mungkin pada saat onset stroke. Pada penelitian kami PLED diamati pada 25% pasien dengan kejang awal dan hanya 1% pasien dengan kejang onset lambat. PLED, IRDA dan kejang lambat bersama terlihat pada 26,5% pasien setelah kejang onset lama dibandingkan dengan 6,2% pada pasien stroke tanpa epilepsy. EEG normal post iktal hanya diamati pada 5,1% dibandingkan dengan 53,8% pada grup lainnya (De Reuck dkk, 2006c). CT-Scan darurat dibutuhkan untuk beberapa alasan. Pertama, hal ini terjadi

penurunan aluran darah dan konsumsi oksigen yang berat, tanpa peningkatan fraksi ekstraksi oksigen daripada dengan kejang sekali saja (De Reuck dkk, 1995). Kejang yang tertunda setelah stroke iskemik yang ditambah dengan

peningkatan ukuran lesi pada gambaran CT-Scan kepala, menunjukkan

peningkatan kerusakan serebral karena kejangnya (De Reuck dkk, 2006a)

Prosedur Diagnostik Pada kasus lansia yang datang dengan keluhan kejang onset lambat pertama maka harus dicurigai dengan penyakit serebrovaskular. Setiap pasien dengan kejang yang diikuti dengan serangan stroke sebelumnya juga harus adanya

pada kasus lansia untuk menunjukkan infark yang baru. Kedua, infark yang lama yang dapat dilihat setelah kejang onset lambat. Alasan yang ketiga adalah ketika infark kortikal dengan distribusi yang tidak beraturan dan area yang luas. Ada peningkatan risiko yang dapat berkembang pada kejang onset lambat dengan area infark yang meluas dengan harus segera cepat yang dapat dilihat melaui CT-Scan atau MRI. MRI lebih sensitive dibandingkan dengan CT-Scan dan mampu

diinvestigasi

kemungkinan

penyakit serebrovaskular. Pemeriksaan EEG

dilakukan secepat mungkin pada saat iktal. PLED biasanya hanya diobservasi pada minoritas kasus kejang onset

lambat. Bagaimanapun, PLED sering diobservasi pada pasien dengan kejang onset awal, ketika EEG dilakukan

memberikan informasi yang ada dengan lebih akurat. Hal ini sangat berguna untuk meluruhkan kemungkinan

penyebab akibat

kecelakaan DWI

serebrovaskular juga mampu kerusakan

Suatu penelitian terbaru menunjukkan bahwa aktivitas elektrik epilepsy yang terekam pada EEG dengan stroke akut berat lebih sering terjadi daripada kejang fokal (Carrera dkk, 2006). Status

kejang.

memperlihatkan

tambahan

kedua karena kejangnya atau menambah infark terbaru yang disebabkan karena epilepsy (De Reuck dkk, 2007a). Pasien yang mengalami kejang setelah stroke juga harus mengikuti pemeriksaan darah untuk memperlihatkan keadaan hematologi dan metabolic serta racunracun keadaan. Pasien dengan kejang post stroke harus diinvestigasi kejadian kembali setelah yang dapat memprovokasi

epileptikus non konvulsif juga ditemukan lebih sering daripada status epileptikus konvulsif pada serangan stroke (Labovitz dkk, 2001). Pasien dengan deficit neurologis yang tertunda setelah serangan stroke iskemik harus diinvestigasi untuk kemungkinan hambatan kejang. Suatu episode

penghambat kejang yang disebabkan oleh tanda neurologis lebih dari 22%

mengalami Mereka

serebrovaskular. jantungnya

harus

diperiksa

sebelumnya terkena stroke (De Reuck dkk, 2006d).

meliputi pemeriksaan EKG dalam 24 jam, USG serebrovaskular atau USG arteri karotis dan transthotasic EKG atau transoesofageal dopler untuk menilai adanya emboli. MRA harus dilakukan jika diperlukan. Status kognitif dari pasien harus selalu dinilai pada semua pasien dengan kejang onset lanjut sebelum dipulangkan atau setelah waktu yang telah ditentukan setelah serangan epilepsy.

Prognosis Prognosis pasien dengan kejang onset awal adalah lebih buruk dengan insidensi status epileptikus yang tinggi dan dengan mortalitas perawatan rumah sakit yang tinggi (De Reuck dkk, 2009b; Rumbach dkk, 2000). Pasien dengan kejang onset lanjut memiliki kejadian yang berulang 50% (Berges dkk, 2000; Lamy dkk, 2003).

Inhibitor kejang atau Non konvulsif

Kejang berulang dan status epileptikus meningkatkan disabilitas pasien stroke.

Kejang yang hanya sekali terjadi tidak memiliki efek disabilitas dan gangguan mental yang sama (De Reuck dkk, 2006a-b).

berarti tidak perlu memberikan obat anti epilepsy untuk pencegahan kejang seperti pada petunjuk penanganan penyakit

trauma otak (Temkin, 2009). Karena risiko yang tinggi terhadap

Penanganan Pertama sekali, penanganan vascular yang terbaik dan tersedia harus

keterulangan kejang onset lanjut pertama, penanganan dengan obat anti epilepsy harus diberikan pada kasus epilepsy. Pilihan disesuaikan obat anti epilepsy harus masing-masing

disesuaikan dengan penyebab stroke. Faktor risiko juga harus dikoreksi dengan cepat dan baik. Pada kejang onset awal dan status epileptikus darurat penanganan dengan benzodiazepine iv harus segera diberikan. Sesuai dengan kejadiannya, kejang onset lanjut sangat jarang terjadi pada kasus stroke, pemberian antiepilepsi tidak

terhadap

individu, termasuk penggunaan yang bersamaan dan komorbid. Generasi pertama obat anti epilepsy mengalami metabolism dihati. Fenitoin dan sodium Valproat membatasi protein sangat tinggi. Interaksi yang baik antara warfarin dan fenitoin membuatnya sulit untuk mengatur jarak terapi antara agen pada pasien dengan atrial fibrilasi. Tidak ada penelitian acak terkontrol yang diselenggarakan untuk membandingkan mutu efikasi dari agen ini pada epilepsy pot stroke (Silverman dkk, 2002).

diharuskan pada saat pasien dipulangkan. Hanya seseorang antiepilepsi. Pertanyaan utama yang harus dijawab adalah apakah pencegahan dengan ketika harus kejang muncullah obat

diberikan

menggunakan obat antiepilepsi harus dimulai pada beberapa pasien stroke yang berrisiko terkena kejang onset lanjut (Labovitz dkk, 2003). Seperti kejang onset lambat yang pertama tidak

Dengan serangan kejang fokal onset lanjut setelah stroke dan efek sedangnya pada pengamatan, sampai yang terbaru, pilihan pertama kami yang kami gunakan adalah karbamazepine sebagai terapi tunggal (De Reuck dkk, 2007).

menyebabkan gangguan kognitif pada pasien secara signifikan, hal ini tentunya

Dalam sebuah percobaan diagnose terbaru epilepsy pada lansia ditunjukkan bahw lamotrigine lebih ditoleransi

atherothrombotic

infarction.

Eur

Neurol. 2003; 50:78-84. Bamford J, Sandercock P, Dennis M, Burn J, Warlow Ch. Classification and natural history of clinically identifiable subtypes of cerebral infarction. Lancet. 1991;337:152156. Berges S, Moulin T, Berger E. et al. Seizures and epilepsy following strokes: recurrence factors. Eur

dengan baik dan untuk mengatur pasien bebas kejang dalam jangka waktu yang lama dibandingkan karbamazepine

(Brodie dkk, 1999; Gillad dkk, 2007). Pada versi yang lain leviracetam sebagai terapi tunggal juga menunjukkan efektifitas dan toleransi yang baik pada pasien lansia dengan kejang post stroke (Kutlu dkk, 2008). Suatu kajian terbaru mengusulkan lamotrigine dosis rendah atau

Neurol. 2000;43:3-8. Bladin CF, Alexandrov AV,

Bellavance A. et al. Seizures after stroke: a prospective multicenter study. Arch Neurol. 2000;57:16171622. Bogousslavsky J, Martin R, Regli F. et al. Persistent worsening of stroke sequelae after delayed seizures. Arch Neurol. 1992;49:385-388. Brodie M, Overstall P, Giorgi L, for the

gabapentine adalah terapi lini pertama yang optimal untuk kejang post stroke dan epilepsy pada lansia atau orang muda yang membutuhkan antikoagulan, dosis

bagaimanapun,

karbamazepine

rendah adalah pilihan yang murah dan layak (Ryvlin dkk, 2006).

Referensi Arboix A, Garcia-Eroles L, Massons JB. et al. Predictive factors of early seizures after acute cerebrovascular disease. Stroke. 1997;28:1590-1594. Arboix A, Comes E, Garcia-Eroles L. et al. Prognostic value of very early seizures for in-hospital mortality in

UK

Lamotrigine

Elderly

Study

Group. Multicentre, double-blind, randomised comparison between

lamotrigine and carbamazepine in elderly patients with newly

diagnosed epilepsy. Epilepsy Res. 1999;37:81-87.

Burn J, Dennis M, Bamford J. et al. Epileptic seizures after a first stroke: the Oxfordshire Community Stroke Project. BMJ. 1997;315:1582-1587. Camilo O, Goldstein LB. Seizures and epilepsy after ischemic stroke.

De Reuck J, Claeys I, Martens S. et al. Computed tomographic changes of the brain and clinical outcome of patients with seizures and epilepsy after an ischaemic hemispheric

stroke. Eur J Neurol. 2006a;13:402407. De Reuck J, De Clerck M, Van Maele G. Vascular cognitive impairment in patients with late-onset seizures after an ischemic stroke. Clin

Stroke. 2004;35:1769-1775. Carrera E, Michel P, Despland P.A. et al. Continuous assessment of

electrical epileptic activity in acute stroke. Neurology. 2006;67:99-104. Davalos A, Cendra E, Molins A. et al. Epileptic seizures at the onset of stroke. Cerebrovasc Dis.

Neurol Neurosurg. 2006b;108:632637. De Reuck J, Goethals M, Claeys I, Van Maele G, De Clerck M. EEG findings after a cerebral territorial infarct in patients who develop early- and late-onset seizures. Eur Neurol. 2006c;55:209-213. De Reuck J, De Groote L, Van Maele G. Delayed transient worsening of neurological deficits after ischaemic stroke. Cerebrovasc De Reuck Dis. J,

1992;2:327-331. De Reuck J. Stroke-related seizures and epilepsy. Neurol Neurochir Pol. 2007;41:144-149. De Reuck J, Decoo D, Algoed L. et al. Epileptic seizures after

thromboembolic cerebral infarcts:a positron emission tomographic

study. Cerebrovasc Dis. 1995;5:328333. De Reuck J, Goethals M, Vonck K, Van Maele G. Clinical predictors of late-onset seizures and epilepsy in patients with cerebrovascular

2006d;22:22-27.

Vanhee F, Van Maele G, Claeys I. Magnetic resonance imaging after seizures in patients with an ischemic stroke. Cerebrovasc Dis. 2007a;23: 339-343.

disease. Eur Neurol. 2005;54:68-72.

De Reuck J, Proot P, Van Maele G. Chronic obstructive pulmonary

De Reuck J, De Groote L, Van Maele G. Single seizure and epilepsy in patients with a cerebral territorial infarct. J Neurol Sci.

disease as a risk factor for strokerelated seizures. Eur J Neurol. 2007b;14:989-992. De Reuck J, Nagy E, Van Maele G. Seizures and epilepsy in patients with lacunar strokes. J Neurol Sci. 2007c;263:75-78. De Reuck J, Hemelsoet D, Van Maele G. Seizures and epilepsy in patients with a spontaneous intracerebral haematoma. Clin Neurol Neurosurg. 2007d;109:501-504. De Reuck J, Sieben A, Van Maele G. Characteristics and outcome of

2008d;271:127-130. De Reuck J, Van Maele G. Cognitive impairment and seizures in patients with lacunar strokes. Eur Neurol. 2009a;61:159-163. De Reuck J, Van Maele G. Status epilepticus in stroke patients. Eur Neurol. 2009b:62:171175. Glilad R, Sadeh M, Rapoport A, Dabby R, Boaz M, Lampi Y. Monotherapy of lamotrigine versus carbamazepine in patients with poststroke seizure. Clin Neuropharmacol. 2007;30:189195. Hartings JA, Williams AJ, Tortella FC. Occurrence seizures, discharges, of periodic and nonconvulsive epileptiform intermittent

patients with seizures according to the time of onset in relation to stroke. Eur Neurol. 2008a;59:225228. De Reuck J, Van Maele G, Cordonnier C, Leys D. Strokerelated seizures in patients with a partial anterior circulation syndrome. Acta Neurol Belg. 2008b; 108:135-138. De Reuck J, De Groote L, Van Maele G, Proot P. The cortical involvement of territorial infarcts as a risk factor for stroke-related seizures.

rhythmic delta activity in rat focal ischemia. Exp Neurol.

2003;179:139-149. Ho D, Wang Y, Chui M. et al. Epileptic cerebral seizures attributed to after

hyperperfusion

percutaneous

transluminal

Cerebrovasc Dis. 2008c;25:100-106.

angioplasty and stenting of the

internal carotid artery. Cerebrovasc Dis. 2000;10:374-379. Jennett B. Early traumatic epilepsy. Incidence and significance after non-missile injuries. Arch Neurol. 1974;30:394-398. Kutlu G, Gomcelli YB, Unal Y, Inan LE. Levetiracetam monotherapy for late poststroke seizures elderly. Epilepsy in the

Li X, Breteler M.M, de Bruyne M.C. et al. Vascular the determinants Rotterdam of

epilepsy:

Study.

Epilepsia. 1997;38:1216-1220. Loiseau J, Loiseau P, Duche B. et al. A survey of epileptic disorders in southwest elderly France: patients. seizures Ann in

Neurol.

1990;27:232-237. Mula M, Trimble MR. Antiepileptic drug-induced cognitive adverse

Behav.

2008;13:542-544. Labovitz DL, Hauser WA, Sacco RL. Prevalence and predictors of early seizure and status epilepticus after first stroke. Neurology.

effects:potential mechanisms and contributing factors. CNS Drugs. 2009;23:121-137. Niedzielska K, Baranska-Gieruszczak M, Kuran M. et al. EEG value in cases of epileptic seizures in early phase of stroke. Neurol Neurochir Pol. 2001;35:595-603. Pohlmann-Eden B, Hoch DB, Cochius JI. et al. Periodic lateralized epileptic discharges a critical review. J Clin Neurophysiol. 1996;13:519-530. Rumbach L, Sablot D, Berger E, Tatu L, Vuillier F, Moulin T. Status epilepticus in stroke. Report on a hospital-based stroke cohort.

2001;57:200- 206. Labovitz DL, Hauser WA. Preventing stroke-related seizures: when should anticonvulsive drugs be started? Neurology. 2003;60:365-366. Lamy C, Domigo V, Semah F. et al. Early and late seizures stroke after in

cryptogenic young

ischemic adults.

Neurology.

2003;60:400-404. Lancman ME, Golimstok A, Norscini J. et al. Risk factors for developing seizures after a stroke. Epilepsia. 1993;34:141-143.

Neurology. 2000;54:350-354.

Ryglewicz D, Baranska-Gieruszczak M, Niedzielska K. et al. EEG and CT findings in poststroke epilepsy. Acta Neurol Scand. 1990;81:488490. Ryvlin P, Montavont A, Nighoghossian N. Optimizing therapy of seizures in stroke patients. Neurology. 2006;67 (Suppl. 4);S3-9. Silverman IE, Restrepo L, Mathews GC. Poststroke seizures. Arch

hemorrhage: a factor in progressive midline shift and outcome.

Neurology. 2003;60:1441-1446.

Neurol. 2002;59:195-201. Sung CY, Chu NS. Epileptic seizures in thrombotic stroke. J Neurol. 1990;237:166-170. Szabo K, Poepel A, Pohlmann-Eden B. et al. Diffusionweighted MRI and

perfusion

demonstrates

parenchymal changes in complex partial status epilepticus. Brain. 2005;128:1369-1376. Temkin NR. Preventing and treating posttraumatic seizures:the human experience. Epilepsia. 2009;50

(Suppl.2):10-13. Velioglu SK, Ozmenog M, Boz C. et al. Status epilepticus after stroke. Stroke. 2001;32:1169-1172. Vespa PM, OPhelan K, Shah M. et al. Acute seizures after intracerebral