CARDIOLOGIA

Insuficiencia Cardiaca Insuficiencia Cardiaca Aguda: Edema Pulmonar Agudo Shock Cardiognico Bases del tto de la Insuficiencia Cardiaca Cardiopatias Congenitas Fiebre Reumatica Valvulopatias Endocarditis Infecciosa Pericarditis Aguda y Tamponamiento Pericarditis Contrictiva Miocardiopatias Miocarditis Arritmias: sinusales, supraventriculares y ventriculares Bloqueas Auriculoventriculares Antiarritmicos y Cardioversion Marcapasos Cardiopatia Coronaria Trombosis Venosa Profunda y Tromboembolia Pulmonar Hipertension Pulmonar Cor Pulmonare

Insuficiencia Cardiaca Sx asociados a disfuncin ventricular. Una vez manifestada clnicamente 30-50% de sobrevida a 3 aos Etiologa: Cardiopata Coronaria, HTA, Valvulopatas, Miocardiopatas, congnitas, alt sistema xito conductor, miscelneas (enf. Mesenquima, lupus, SIDA, infecciones). Fisiopatologa: una anormalidad cardiaca es responsable de que el corazn no pueda responder normalmente a los requerimientos de irrigacin perifrica o de que funcione a presiones de llenado elevadas. Mec de Adaptacin: varian la pre-postcarga y contractilidad. Su alt lleva a sobrecargas de volumen o presion, alt contractilidad o distensibilidad - Ley de Starling (elongacion de los sarcomeros) - Hipertrofia ventricular (remodelamiento), excentrica (miofib en serie) o concentrica (miofib en paralelo). Aum la fuerza, pero la contractilidad o vel de acortamiento de la miofib dism (factor mas imp en el pronostico). Eval por fraccion de eyeccion (contract) - Ajustes Neurohumorales (SNadrenrgico, SRAA, ADH): imp en IC Ag Sndrome de IC: Deriva de los siguientes trastornos fisiopatolgicos - Aumento de las presiones venocapilares pulmonares y Pa sistmicas - Limitacin y redistribucin del gasto cardiaco - Hiperactividad simptica e Hiperactividad del SRAA - Aumento de la volemia y del Na total. Sntomas: Disnea: HT AI lq intersticio c/ rigidez Pulm trabajo resp - comp de la musc resp accesoria por del flujo musc: Sx ms caracterstico Cap Func Carcteristica I Hay patologa cardiaca, pero sin limitacin funcional. II Disnea a esfuerzos mod, limitacin funcional leve moderada. III Disnea con esfuerzos <, limitacin funcional imp IV Disnea de reposo o esfuerzos mnimos, limitacin funcional mx. Ortopnea: HTCP por > volumen sanguneo, mecnica ventilatoria < eficiencia en decbito dorsal. Aparece precozmente al acostarse Disnea Paroxstica Nocturna: menor actividad del centro respiratorio durante sueo, HTCP por >volumen y reabs de edemas, tono simptico Tos, Broncoespasmo (asma cardiaca) por edema pulmonar Edema pulmonar Agudo: HTCP, extravasacin de sangre a los alvolos y luego a los bronquios, hemoptisis Edema Perifrico: vespertino, o nulo de noche, pretibial en sujetos ambulatorios, regin sacra en pac en cama. Nicturia Fatigabilidad: perfusin musc / atrofia musc. por reposo / muy inesp Palpitaciones Anorexia y sntomas digestivos: malestar gstrico, distensin abd, saciedad precoz, dolor epigstrico e hipocondrio congestin heptica Sntomas neurolgicos: Insomnio/ irritabilidad / dficit atencional / Cheyne-Stokes (si es grave) Examen Fsico General: Posicin ortopneica / caquexia cardiaca / piel fra, hmeda diaforesis (x vasoconst) / mal llene capilar, cianosis perifrica (x del GC) / pulso alternante y dbil, taquicardia / respiracin de Cheyne Stokes o taquipnea / PA normal o baja / c/ o s/ ictericia Examen Fsico Segmentario: Cuello: ingurgitacin yugular / Corazn: Palpacin: Cardiomegalia, Auscultacin: galope (3 o 4 ruido), soplos de insuf por dilatacin del anillo (mitral o tricuspidea),
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del 2R / soplos dependiendo de la patologa / Pulmones: Congestivos por HT aurcula derecha, derrames basales, sibilancias, ruidos alveolares y bronquiales obstruct / Abdomen: hepatomegalia, reflujo HepatoYugular / Edema EEII. Diagnstico: Se basa en dos elementos principales - Diagnstico de una Cardiopata: Anamnesis / Examen fsico / ECG / Rx trax / EcoC / Estudio Hemodinmico o Sondeo cardiaco. - Sntomas y signos secundarios a la cardiopata. a) Pac con Disnea: patologas bronco-pulm Ag: broncoespasmo, neumopatas Ag, neumotrax, fx costales, SDRA etc, que evolucionan con aum trabajo resp. Fatigabilidad: Depresin, snd anmico, miopatas, endocrinopat, etc .. b) Pac con estados congestivos Mixedema, Snd nefrtico, IRC, etc.. c) Pac con estados hiperdinmicos: hipertiroidismo, anemia, estados febriles, ansiedad, etc. Clasificacin de la Insuficiencia Cardiaca - IC derecha o izquierda, global - Compensada o descompensada: alt del GC, o PCP que pueden dar Sx en condiciones basales incluso reposo. - Aguda o Crnica: dependiendo tiempo de evolucin y velocidad de progresin. - Congestiva: Presencia de signos congestivos pulm o viscerales. Evolucin de la Insuficiencia Cardaca: Muy variada, dependiendo del tipo, severidad y velocidad de instalacin, de las alt, de los mec de compensacin, de la calidad y adherencia al tto, de la eventual correccin del dao cardaco estructural y de la intercurrencia de factores agravantes. Mortalidad ICC sintomtica es de aproximada% un 20% a un ao y de un 50% a 4 a. Causas de muerte: descompensacin de la IC y muerte sbita. Factores agravantes: Arritmias (FA) / Infec resp / fenmenos isqumicos (coronarios) / inflam (fiebre reumtica) / Estados hiperdinmicos: estados febriles, anemia, embarazo, hipertiroidismo / HTA / TEP / alt ELP (hipoNa, HipK) / intox digitalica / hipotiroidismo o hipertiroidismo / Qx Tratamiento: Diurticos, Digitlicos, IECA, dieta hiposdica. Taquicardicos: carvediol, Arritmias: FA amiodarona y anticoag. Dism la sobrecarga y progresion del remodelamiento: reposo, oxigeno, vasod venosos y arteriales, IECA Dism congestion sistemica y pulm: lo descrito, dism de sal y diureticos Contrarestar las alt nerohumorales: IECA; espironolactona. BB en CF II-III porque dism la hiperactividad simpatica y el down regulation de los R Mejorar la funcion miocardica: lo descrito. Inotropos (+): simpaticomimeticos (dobutamina, dopamina) en Ag y Digitalicos en Cr Tto factores agravantes y desencadenantes Recomendaciones: 1 linea: baja de peso, ejercicio, baja de sal (4g), diureticos si hay congestion, IECA, BB en dosis bajas 2 linea (CFIII-IV): baja de sal 2g, restriccion de liq (1-2L), digital, asoc diureticos, asoc vasodilatadores, ACO . Refractarios: Intropos potentes, infusion de diuretico de asa, Tx cardiaco Ojo: casi todos los farmacos dism los Sx. Aum la sobrevida: IECA, hidralacina-Isosorbide, BB y espironolactona. Dism progresion: IECA, BB, espironolactona Tx cardiaco: indicacin: Marcada dism de la cap aerbica (Vo2 < 15 mL/Kg/min) / Grave comp de la contractilidad o Isq miocrdica severa no revascularizable / Arritmias refractarias severas recurrentes, asociadas a dao miocrdico irreversible / Descompensaciones frec, requieren hosp, a pesar de Tto bien llevado / Edad <65 aos. Contraindicaciones: Patologas graves concomitantes (insuf renal, heptica, AVE antiguos, DM complicada, enf pulm grave, etc.) / HTPulm refractaria / Mala adherencia al tto / TEP reciente / Uso habitual de drogas o de alcohol.
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Problemas: Rechazo / Infec y otros derivados de los frmacos inmunosupres / A pesar de lo anterior, la sobrevida actual del Tx cardaco es de un 80% al primer ao y de 70% a los 5 aos, evol que se compara muy favorable% con la sobrevida de los pac en quienes se indica un Tx. Insuficiencia Cardiaca Aguda Dx precoz difcil morbimortalidad Factor de mayor imp en la evolucin clnica de la de la f(x) miocrdica, de la ICC Fraccin de Eyeccin 1.- Edema Pulmonar agudo Etiologas: crisis de HTA con leve disf(x) diastlica / Arritmia (FA) / Isquemia o IAM / Insuf valvular aguda (prtesis rota, vlvula mixedematosa, EI) / brusca descompensacin de ICC Fisiopatologa: Sobrecarga y deterioro de la funcin en forma sbita, no hay tiempo para la hipertrofia, predomina compensacin neuro humoral. PCP Clnica: asintomtico, de repente presenta disnea. Ex fsico: sudoroso, fro (vasocontrado), usando musc accesoria, expect hemoptoica, resp ruidosa, hipoxemia Diagnostico Diferencial: Crisis asmatica, SDRA Ex: inmediatos ECG, RxTx, lab Bioq, / en hospital: ECO, Swann Ganz, coronariografia Tratamiento: Identificar la causa y corregirla - Medidas Inespecficas: Posicin: sentado con pies colgando / Sedacin (morfina dosis baja para la angustia) / O2 100% (mscara) / Nitritos (1 VD venosos adalat o captopril; 2 VD art nitroprusiato) / Diurticos (furosemida) - Medidas especiales: Intropos parenterales / VM (Anestesia e intubacin) / Baln Intra artico. EPA cardiognico refractario: Mal VI, defecto valvular agudo, isquemia no controlada, EPA no cardiognico. Tto: inotropos parenterales, VM, balon intraortico, Swan Ganz 2.- Shock Cardiognico Definicin: Colapso circulatorio por brusco deterioro en la funcin cardiaca. Etiologa: IAM, Arritmias, Insuf valvular ag, ICC, Miocarditis, depresin ventricular postoperatoria. Fisiopatologa: Dism GC / PCP > 18mmHg / PAS<80mmHg / Acidosis metablica. Clnica: Comp de conciencia / Diuresis < 20 ml/hr / EE fras y cianticas / disnea (frec%, no siempre) / livideces. Diagn Diferencial: Shock hipovolemico, distributivo etc Tienen PCP normal Mal Pronostica: etiologia desconocida, CF, disfun ventric (FEV1), VO2 max Tratamiento: Reconocimiento de la condicin Estabilizacin 1 Ritmo cardiaco / 2 PA y O2 inotropos, vasoc, balon intraotico, PAM mayor 70-80mmHg / 3 GC: cae en Isuf renal, hepatica, alt neurologicas, isq mesenterica los cuales determinan el pronostico / 4 Presin de llene VI: nitritos y diureticos Bases Para el Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca: Mejorar la calidad de vida y prolongar la vida, especficamente Dism la sobrecarga del corazn y la progresin del remodelamiento: - Reposo y el uso de O2, trabajo respiratorio y Resistencia. - Vasodilatadores venosos y arteriales Dism el estado congestivo pulmonar o sistmico: - Uso de diurticos y limitando la ingesta de Na + medidas especiales. Contrarrestar las alt neuro-humorales: IECA, Espironolactona, B-bloqueadores (hiperactividad simptica y down regulation). - Mejorar la funcin miocrdica: Dobutamina, dopamina (en condiciones agudas), digitlicos (crnicas). Tratar los factores agravantes o desencadenantes. Vasodilatadores Medicamento Efecto Captopril Inhibidor ECA Dosis Inicial 6,25mg c/12h Dosis Mantencion 12,5-25mgc/8h
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Enalapril Inhibidor ECA 2,5 mg c/12 h 5-10 mg c/12h Lisinopril Inhibidor ECA 2,5 mg c/24 h 5 -10 mg c/24h Hidralazina Vd art directo 12,5 mg c/8 h 25 -50 mg c/8h Isosorbide Nitrito, VD ven 5 mg. c/8 hrs 10 mg c/8 hrs. (oral) y coron Betabloqueadores Carvedilol Antag B13,25-6,5mgc/ 6,25-12,5 B2A1 12h mg c/12 h Diurticos Hidroclorotiazida Tbulo distal* y prox. 25-50 mg c/24 inhib Bomba NaCl hrs Metolazona Tbulo Distal 1,25-2,5mg c/24 hrs Triamtirene (#) Tubo Colector 100-200 mg c/24 hrs Amiloride (#) Tubo Colector 5 - 10 mg. C/24 hrs Espironolactona Antag Aldosterona 25 - 50 mgc/8 hrs. Furosemide Diurtico de asa Bloq 10-20mg e.v. / Bomba NaK2CL 20-80 mg c/1224 h Digitlicos Medicamento Vida 1/2 Dosis inicial Dosis de mant Cedilanid 1620 h 0,4-1,2 mg e.v. en 24 h --Digoxina 30-40 h 0,25 mg c/12 h x 3-5 d 0,125-0,25 mg c/24h Farmacologia: 1.- Diureticos: La IR es tardia por AngioII que vasocont AE y hipervolemia Furosemida: dism los sintomas congestivos, prod hipovolemia Espironolactona: Se da con Furosemida para evitar la hipokalemia HCT: Junto a Furosemida prod hipovolemia con activacion de SRAA y SNS prod refractariedad. Se usa sola en la fase no congestiva 2.- Vasodilatadores: Nitritos: Isosorbide > V1/2. La trinitina es vo. Se asoc a HCT la congestion. Nitruprusiato: ICAg y Emergencia HTA Hidralazina: Desencadena la activ de SNS prod resistencia. Se asoc a nitritos con semejantes efectos que los IECA (estos el remodelamiento) IECA: AngioII y aldosterona que la abs de Na y bradicininas vasodilatadoras. Uso en IC e HTA, Mejora sobrevida, Adm dp de reabsorcion de edema. En 10% prod tos. En HTA se asoc con hidralacina y en IAM con isosorbide. Captopril tiene vida media mas corta que el enalapril. Potencia nitritos (grupos sulfidrilos). Contraindicado en IR. Antag de Ca++: Contraindicado IC Nifedipino Dialtazem Verapamil Vasod (+++) (++) (+) Bradicar (-) (+) (++) Inotropo (-) (+) (+) (++) Uso Crisis HTA, HTA, angina HTP, HTA, HTP, angina HTA, Miocardip Hipertro, TPSV, taquic

Amlodipino: vasod que no mortalidad. Dihidropiridina (verapamilo) 2G, no es tan inotropo(-), mas efecto vascular. Losartan: Antag R-AngioII (AT2) remodelamiento cardiaco.
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3.- Inotropos: Digitalicos: Fc, fuerza de contraccion, refractariedad A-V por del tono vagal. Inhibe la NaK ATPasa por lo que Ca++ intrac. Inotropos debiles, los sintomas pero no sobrevida. Intoxacacion: potencial de reposo, v de conduccion, automatismo y facilita las reentradas Sx: decaimiento, anorexia, nauseas, vomitos, arritmias. Indicaciones: IC, FA o flutter, TVSP. Accion digitalica: SDST . Digoxina Digitoxina Cenilanid Tejido / pl 30:1 7:1 30:1 V 1/2 1.6 d 5d Elim Renal 85% 15% 85% Adm Vo Vo Ev 4.- B Bloqueadores: Se demostro que aum la sobrevida, se usa en pac taquicard, pero no se recomienda en pac avanzados por descompensacin inicial Metaprolol: Ag < f(x) ventricular, a largo plazo sobrevida (B1). Uso: IC Atenolol: (B1) Uso: IC Propanolol: (B1 B2) contract, HVI y apoptosis. Prod vasoc y broncocont Carvediol: (B1 ) inotropismo (-) inicial, vasod. Sx y mejora sobrevida 5.- Simpaticomimticos: Inntopos potentes, activan R adrenerg o lib NA Adrenalina: Agonista y B: Pa, Frec Card, broncodilatacin Noradrenalina: Agonista y B1, vasocontrictor Isoprotenerol: Agonista B: contractilidad, Fc, broncodilatador Dopamina: Agonista y B1, vasoc y vasod (renal, esplenico, coronario, cerebro), Pa, y el DC Dobutamina: Agonista B1, contractilidad y el DC, ms que la dopamina, y vasodilatador moderado Indicaciones: Shock cardiogenico y EPA. Dainos a largo plazo, por arritmias, activacin de SNS con intoxicacin cardaca 6.- Inhibidores de la Fosfodiesterasa: Amrinona y milrinona: aumentan el ATP y son intropos (+), y vasod perifricos Cardiopatias Congnitas: < 1% de los RN. 50% son sintomticos. Los ms frecuentes son: CIV, CIA, Ductus Persistente, Tetralogia de Fallot, Estenosis Pulmonar, Coartacin de la Ao, Translocacin de grandes Vasos Se asoc a enf genticas y hereditarias, noxas ambientales, infec y enf crnicas maternas- Asocia a Alt cromosmicas (Down 50%, di George 80%, Turner 45%) y a noxas Ambient (OH 30-40% CIVCIA; rubola 60-80% ductus CIV Estenosis pulmonar; drogas a Li Ebstein, fenitona; radiacin). Cardiopatias Acianticas: Hiperflujo pulmonar, Sobrecarga de volumen cavidades izq, HTP por transmisin y por cambio de histologa de la pared. 1.- Cortocircuito de Izq-Der: La magnitud del cortocircuito es por el tamao del defecto y las presiones pulm. Si se transmiten las presiones sistlicas son comunicaciones no restrictivas (CIV). En las CIA las presiones depende de la distensibilidad de los ventrculos, asi al hipertrofiarse el VD aum de magnitud (manifestacin tardia). Se prod Hiperflujo pulmonar, sobrecarga de volumen, y dilatacin de las cav card (CIA: AD, VD, AP / CIV: AP, AI, VI). AP aum la presion sistlica y diastlica (volumen). Aumenta la PCP y hay EP y bronquial, PA-a O2 y RVP. Presentacin: cuadros bronquiales, obst bronquial y atelectasias, EPA, enfisema lobar e infec, Sx de IC derecha. Son sintomticos los pac con cortocircuito > 50% del DC o cuando el flujo pulm es 2x el sistmico Signos: Desnutricin, taquipnea, precordio activo, ruidos pulm, espiracion aum, soplo cardiaco, hepatomegalia. Reaccin de AP: Aum la Tnica Media, la Intima arteriolar con hialinizacin, fibrosis y trombosis arteriolar, Enf vascular pulmonar obstructiva. Llega a Revertir el Cortocircuito pasado de I-D a D-I con cianosis (Sind de Eisemberg). Para CIA se demora 30 a y para CIV, < de 6 meses. CIV: perimb, Tto: digitlicos, diurticos, vasodilat. Definitivo: Qx
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CIA: niitas con > frec, por ostium secumdum. Qx cierre a los 2-4 aos por cateterismo. Dao irreversible tardio. Clnica: 1R normal o desdoblado, acentuacin del cierre tricuspdeo, soplo mediosistlico de eyeccin pulmonar, desdoblamiento amplio y fijo del 2 ruido. Ductus Arterioso: RN prematuro, Tto: indometacina (RN < 1sem), Qx ligadura en lactentes o mayores por cateterismo. Clnica: Soplo continuo con acentucin de fin de sstole 2.- Obstruccin de Corazn Izq: Atresia (nec ductus permeable) estenosis Ao, Atresia Mitral es CIA dependiente 3.- Cardipatias con Insuficiencia valvular: Insuf Mitral, tricuspidea, aortica (pueden asoc a estenosis reactiva de la vlvula por hiperflujo) Cardipatias Cianticas: Cortocircuito de D-I con hipoxemia crnica y cianosis central (> 3g/dl de Hb reducida). Hipoxemia crnica da eritrocitosis que puede dar sntomas de hiperviscocidad (letargo, alt visuales) si presenta una deshidratacin. Hemostasia est anormal ya que hay disfuncin plaquetaria y en los factores de la coagulacin. Riesgo de AVE es > en nios < 4 a con cianosis y dficit de fierro (por flebotomas teraputicas). No as en adultos 1.- Cardipatias Obstructivas Derechas: Disminuye el flujo pulm y pueden o no ser ductus permeables, son ms cianticos al cerrar el ductus. Atresia Tricuspidea con CIV, atresia subpulmonar con Ventrculo nico 2.- Cardiopatias con Mezcla Total: Atresia tricuspidea, ventrculo unico, doble salida de ventrculo der, troncus arterioso, aurcula nica, drenaje pulm anmalo total. Hiperflujo pulm prod saturaciones de 80% aprox y es muy parecida los signos a Cort I-D 3.- Cardiopatia con falta de Mezcla: TGA con foramen oval o ductus arterioso. Las mezclas son transitorias e insuficientes. Hiperflujo pulmonar prod EP. Cianosis, solplo, 2 ruido, hipocreatismo, chapas eritematosas. Tto: Qx, PGE1-2 y balonizacin del foramen oval. T de Fallot: cardipatia ciantica mas frec. Hipoplasia infundibular der, CIV, dextrocardia Ao, Obstruccin subvalv o valvular pulmonar, HVD TGV (30%): con CIV mas frec en hombres (3:1). Se Asoc a CIA, cayado de la Ao der, anomalia coronaria, crisis anorexgenas. Tto: PGE1, prevenir crisis anorexignas, Qx precoz Ventrculo Unico: generalmente izq, con cmara de salida der. Asoc a estenosis sub Ao, coartacin Transposicin, estenosis pulmonar. Dependiende del flujo, la presentacin (EP). Qx paliativa o T Fiebre Reumtica: Enf inflam que ocurre como secuela alejada de una infec por Estreptococo B-Hemoltico Grupo A, habitual% faringoamigdalitis (FA) o escarlatina. El dao es de tipo autoinmune, no directa% por la Bacteria. Afecta el corazn, el SNC, articulaciones y tej subcutneo. Epidemiologa FR: 5-15 aos / Favorecen factores NSE (hacinamiento y pobreza) y climticos (fro y humedad) a inf por Strepto A / Hoy 200-250 casos ao / FR aparece en 0.5-5% pac con FA y es > en casos epidmicos y si hay FR previa / a medida que pasan aos desde episodio previo. Sntomas: CEG, fiebre, artralgias. Pac asintomticos tienen peor pronstico por prod valvulopatias que no fueron prevenidas ni tto 1.- Pancarditis (70-60% de los casos) en la 1 semana. Puede ser aislada Miocarditis: degeneracin fibrinodea del colgeno, ndulos de Aschoff. Endocarditis: valvulitis verrucosa (fibrosis, adherencias, engrosamiento, retraccin de velos y cuerdas) Pericarditis: derrame serofibrinoso inespecfico Clnica: soplos, cardiomegalia, frotes, galope, congestin pulm. Empeora el prontico cuando se presenta. 2.- Artritis (70-80%) poliartritis migratoria de grandes articulaciones. Aparece 1-2 sem y no deja secuelas. 3.- Corea Sydenhan 10-20%, presenta en forma retardada y puede ser aislada 4.- Eritema marginada y ndulos subcutneos (2% c/u) Laboratorio: ASO elevan desde los 1 das de la FR y mantienen por 6-8 sem. En carditis sola se eleva menos, Corea: bajan a niveles normales
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Cultivo farngeo positivo Estreptococo grupo A en episodio FR infrec y de interpretacin incierta. Diagnstico (Criterios de Jones): 2 A + C / 1 A + 2 B + C A Criterios Mayores: Poliartritis, Carditis, Corea, Eritema marginado, Artritis. B Criterios Menores: Fiebre, artralgias, mialgias, FR previa, VHS alta, PCR+, Anemia leve, Prolongacin del PR en ECG (no necesaria% es carditis) C Ac Anti estreptolisina: ASO aumentado Evolucin y Pronstico: > resolucin espontnea (70% antes de 6 sem; 90% antes de 12 sem), solo un leve porcentaje 5% se prolonga ms de 6m. Mortalidad < 1% por la carditis. Presencia de dao cardiaco permanente depender de duracin y gravedad de carditis, nuevos brotes de FR, magnitud y localizacin de dao valvular. Tratamiento: Del episodio agudo Erradicacin de foco de inf con PNC B 1.2millU o Eritromicina en alrgicos a PNC. Reposo hasta desaparicin de carditis y artritis. En casos de artritis aspirina. En casos de carditis corticoides. *Ninguna previene el dao valvular Prevencin Primaria y Secundaria de la FR: Educacin Primaria: tratar las FA estreptoccicas con PNC B o eritromicina por 10 das. Secundaria: PNCB 1.2millU cada 30 das o sulfadiazina 1gr/da en casos de alergia a PNC. Debe seguirse por aos (hasta los 18 a o de por vida si el pac es de alto riesgo) dependiendo de edad del paciente, gravedad y numero de FR, tiempo transcurrido sin nuevos episodios, presencia de valvulpatas. Valvulopatias: Sintomatologa se debe a : PAI: PCP/ vol AI y FA PAD: x HTP y HTVenosa sistmica Hipertrofia: falla VI / desbalance aporte/ consumo de O2 miocrdico y angina GC ( expresin): P pulso en aferentes renales, SRAA y la Resistencia Perifrica 1.- Estenosis Mitral: Conjunto de cambios funcionales y clnicos que se acompaan a la reduccin del rea mitral. Con engrosamiento de los velos y fusin de comisuras Etiologa: Reumtica en un 95% de los casos, > en mujeres (5:1). Fisiopatologa: Dism del rea mitral < a 1,4cm2 es clnicamente evidente (N 4-6cm2). Aum de la Resistencia AI a VI. Aum de la PAI > PAP > PAD (*en distole PAI > PVI). GC por VD no se adapta a HTP. Clnica: Disnea, DPN y dems de congestin pulmonar / EPA / FA / Hemoptisis / ICDer: Fatigabilidad, anorexia, dolor abdominal (congestin visceral) / Dolor anginoso asociado a HTP y a sobrecarga de VD (Angina derecha) Examen Fsico:AcxFA, disnea, ortopnea, taquipnea Cabeza: chapas mitrales Cuello: pulso carotdeo normal o pequeo, HTP hipertensin venosa. Corazn: - Crecimiento de VD, palpacin de A pulmonar, pero CORAZN CHICO. - 1R intenso (chasquido de cierre), 2R intenso (HTP), chasquido de apertura valv mitral - Soplo diastlico rodada con refuerzo presistlico en ritmo sinusal (Raf-ta-ta). Si hay HTP soplo sistlico de eyeccin pulmonar. Pulmn: auscultacin de signos congestivos Abdomen: hepatomegalia de haber ICD Extremidades: Edema Evolucin Natural: Entre 1er episodio de FR y Sx de EM transcurren muchos aos. Disnea se inicia con esfuerzos > o estados hiperdinmicos (embarazadas, infec) ACxFA EPA o embolias sistmicas. Los estados hiperdinmicos precipita sntomas EM (la taq distole y el tpo de flujo entre A y V GC). HTP reactiva puede dism la disnea pero aum la congestin visceral y edema (ICD) Diagnstico: Clnico MC: congestin pulmonar, hemoptisis, tos, FA.
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Ex fsico: dificil en ruidos agregados, calcificacion valvular, DC bajo, taq imp. Rx Tx: corazn chico, AI, Arteria pulmonar, VD; congestin pulm (hilios prominentes, flujo hacia los pices, Lneas de Kerling). ECG onda P>0.12 segundos, bimodal, HVD, FA Ecocardiograma*: rigidez velos, mitral doppler (veloc de flujo indirecta% proporcional al grado de obst) Tratamiento: prevencion de FR y EBSA rea >1,4cm2: Asintomtico: Informar al pac de su patologa y posibles complicaciones (EBSA, FR,). Evitar los esfuerzos competitivos, controlar los embarazos, b-bloqueo. Limitar la ingesta de sal. Diurticos. Tto enrgico de infecc y arritmias. En FA TACO y digitlicos. rea <1,2cm2: - Valvuloplasta baln percutneo (evol depende: IM 2 y estenosis residual) - Valvuloplasta Qx: buena evol (algunos vuelven Sx IC por estenosis mitral alejada, IC por HTP o Insuf tricuspide) - Protesis mitral 2.- Insuficiencia Mitral: Conjunto de cambios funcionales y clnicos que 2 a incompetencia mitral. Etiologa: De presentacin aguda o crnica Reumtica retraccin de velos y cuerdas (60%) Vlvula mixomatosa prolapso y ruptura de cuerda tendneas Endocarditis infecciosa perforacin de velos y ruptura de cuerdas Isquemia o IAM ruptura de msculo, dilatacin del anillo. Miocardiopatias Dilatadas, dilatacin del anillo. Fisiopatologa: Parte de volumen de eyeccin de VI regurgita a AI, esto aum volumen que llega a VI / Fenmeno principal es sobrecarga de volumen de VI. Hipertrofia excntrica de VI mec compensador que mantiene normal el GC hasta que aparece disfunc del VI. Aum de PAI (onda v promnente) con GC fijo ya no responde a demandas de los organos. Secundaria% se puede producir HTP y aum de PAD y congestin visceral. Existe compensacin con aum de SRAA y SNS Pronstico: depende de funcin de VI. Clnico: Derivan de congestin pulm: disnea, DPN, OTN. Del GC fijo: fatigabilidad, enflaquecimiento HTP y aumento de presin de AD: ICD y sntomas de congestin visceral. Examen Fsico: Cuello: Pulso arterial normal o pequeo, yugulares N o Htensas Corazn: Soplo holosistlico (tb telesistolico en prolapso mitral, protosistolico) irradiado a axila, frmito sist / 3R audible / 1R normal o ; 2R N Pulmones y Abdomen: hallazgo segn grado de congestin No existe paralelismo dao-sntoma ya que los Sx van muy detrs del dao. Evolucin: Aguda: - Son un bajo %: EIA/ ruptura valvular x isquemia / vlvula mixomatosa - Predomina la compensacin neurohumoral que mata > RPS > volumen regurgitado > PAI y > Sx de congestin pulm y EPA con muerte sbita - Se maneja con vasodilatadores y ventilacin mecnica con P(+) - Responden mal a tto mdico Crnica: > de los casos. Lenta progresin de la enf. Debutan en relacin a inf resp, esfuerzos >, FA, rara% EPA. Primeras manifestaciones de IC responden bien al Tto, pero cuando hay dao de VI el pronstico es malo. Diagnstico:
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Examen fsico: 3R + crecim de VI + soplo holosistlico (signos tardios). ECG aum de AI y VI. Rx Trax: cardiomegalia y aum de AP, AI y orejuela; signos congestivos pulm. Ecocardio: ve crec de AI y sobrecarga de VI. Revela la etiologa, pronstico lo da la dilatacin de VI / (sistlico/diastlico). No cuantifica la regurgitacin Estudios hemodinmicos y angiogrficos: disf(x) VI, enf coronaria, presin de llenado VI, AI, presiones pulmonares Tratamiento: Agudo: ciruga, vasodilatadores y VM a presin (+) Crnico: Prevencin de EI y FR / restringir la actividad, llegar a vida n / diurticos (Espironolactona, fibrosis y remodelamiento) / digitlicos (FA o como inotropo (+)) / B-bloqueo (discutido) / vasodilatadores (IECA, Hidralazina) / restriccin de la sal. Ciruga valvular: VI dimetro final del sistole en Ecocardio (dilatacion VI) >50mm (< 45mm tto mdico). Los diametros intemedios la decisison tto depende de: Sx, comorbilidad, riesgo op, edad, estilo de vida etc.. 3.- Insuficiencia Artica: Situacin patolgica, funcional y clnica asoc a incompetencia de la vlvula Ao. Etiologa: 60% secuela de FR; el resto: EI, Diseccin Artica, Dilatacin anular (Aneurismas, HTA), rotura traumtica. De preferencia en hombres. Fisiopatologa: - Reflujo hacia el VI de un % de volumen sistlico de eyeccin (VE) - VFD y VE / pre y postcarga. - Es decir Sobrecarga de volumen con resistencia normal o aumentada. - Hipertrofia excntrica, de las ms grandes en patologa. 600-700g Sntomas: - El aum de volum cardiaco y VE con Palpitaciones (1 sntomas) y mov torcicos - Insuf coronaria: Angina (x diferencia de P sist/diast por desbalance aporte/ consumo O2) - Insuf cardiaca, >PFD con Disnea, DPN, OTN. Tardas: mal pronostico, 80% mortalidad de 3 a 4 a. Examen fsico: Pulso Celler, Pa diferencial aum ( sist y diast / Pbraquial y popltea) Cuello: danza arterial, puede haber soplo sistlico irradiado. Corazn: cardiomegalia, 1 R normal o dism, 3 R, HVI y dilatacin, SD protodiastolico in decrescendo, SD mesodiastlico Austin Flint (soplo mesodiastolico o presistolico por la retraccion del velo mitral), SS 8mesosistolico) eyeccin por > VE. Evolucin: - IA aguda: en los primeros das el VI logra satisfacer las demandas perifricas. Sin embargo a los pocos das o sem (cuando regurgitacin >60% FE) se observa aparicin progresiva de sx congestivos pulm y luego GC insuf con activ compensatoria de sist neurohumorales: VC, RVP con regurgitacin y muerte del pac. - IA Crnica: hay periodo de varios aos desde el hallazgo de los sx iniciales al ex fsico (palpitacin) y los primeros sx de IC. Cuando aparecen evidencias de HTAI (x disfuncin del VI) el pronstico es malo. Diagnstico: Ex fsico, pero lab establece grado de repercusin antomo-funcional del VI - ECG: HVI, primero sobrecarga diastlica, luego sobrecarga sistlica (alt de repolarizacin ST-T limite de las complicaciones). - Rx de trax: Aumento del tamao de VI, dilatacin de la aorta, eventualmente crecimiento de AI y cambios de circulacin pulmonar( x HTAI) - Ecocardiograma: confirma IAo por aleteo mitral, tamao de VI, pero no da pronstico ya que no da la magnitud de la insuf /valora FE y contractilidad /da la etiologa y Dx de la aguda - Hemodinmica y angiografa: cuando hay angina o asociacin de patologas./ cuantifica la insuf.

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Tratamiento: Menos de 40mm de dimetro sistlico - Control peridico para evaluar evolucin clnica y de dilatacin de VI. (ECO y ECG). Prevencin de EI y FR. Limitacin de activ fsica pesada. Vasodilatad IECA. Digitalicos en regurgitacion severa sin sg de de falla VI. Diureticos esta discutido en asintomaticos. Tto arritmias e infecciones - Si tiende a 50mm Qx o en los 1 sx de falla VI o angina: reemplazo valvular. - Cuando FE < 50% o sist VI>55mm, mala evolucin Post-op Ex fsico Aguda: Pulso no tan amplio / Soplo poco importante por del GC /Ruidos pulmonares / ECO Tto: Diurticos mientras llega a pabelln 4.- Estenosis Artica: Cambios patolgicos, fisiopatolgicos y clnicos que se asocian a dism del rea valvular artica. Etiologa: Congnita (supraartico / infraartico / Valvulares: bicspide, monocuspide? con fibrosis y degeneracin x del rea), Reumtica, Degenerativas del adulto (calcificacin) Fisiopatologa ( P entre Ao y VI durante el sstole, gradiente de P) - Mayor resistencia al flujo > postcarga hipertrofia concntrica (lleva a falla por de masa y de P diast con Dilatacin) - El VE es normal gracias a _HVI mientras rea >0.8-0.9cm2. El DC es fijo - Produce dificultad al VI para ajustarse a la demanda perifrica ya q se interpone una barrera entre Ao y VI: No sensa los de Resist Perif Clnica: Sx > 50 a con < 0.7cm2 Angina: Desbalance entre HVI e irrigacin coronaria / 20-30% tienen adems enf coronaria agregada. Disnea: HVI distensibilidad VI con P Diast VI (aum la P de fin de diastole) e HTP 2 con Congestin que puede llevar a ICC global Sincope: Hipotensin no sensada y no compensada, muerte sbita Arritmias Examen fsico: pulso parvus et tardus - Cuello: pulso carotdeo de ascenso lento, con SS y frmito. HTVenosa tarda (mal Pronostico) - Corazn: Soplo mesosistlico de eyeccin en foco artico, pex, borde esternal izquierdo e irradiado a cuello, click de eyeccin, choque de la punta intenso y sostenido (HVI) desplazado en dilatacion, 4 R (dism de la distensibilidad del corazon), 3R (contraccion auricular) con galope cuando tiene falla Vent, desdoblamiento paradjico del 2 R (prolongacion del periodo de eyeccion) o abolicin del 2R Ao - Pulmn: congestivas solo tardamente en pacientes con EA. Evolucin: - Dado que es de instalacin lenta y hay buena compensacin, suele haber largo periodo asintomtico e incluso no es raro que fallezcan sin haber presentado sx - Una vez que aparece sncope o angina la sobrevida es de 3 aos. - Una vez que aparece ICC la sobrevida es de 1 ao. - FA: < frec que en EM pero los descompensa Diagnstico - Sospecha: sncope, al ex fsico < pulso carotdeo, disnea, HVI en ECG. IC en AM (estenosis calcificada del adulto mayor) - ECG: HVI o Bloqueo de rama izquierda. - Rx de Trax: Dado que la HVI concntrica produce poca dilatacin el tamao puede ser normal, dilatacin artica postestentica (por flujo turbulento), calcificaciones valvulares Ao - Ecocardiograma: Mide la magnitud de la HVI, engrosamieto y calcif de los velos, Gradiente de presin VI y Ao (transAo), estenosis significativa con gradiente > 50mmHg y media de 3550mmHg; grave cuando gradiente > 70mmHg, Dimetro de VI. - Hemodinmico y angiogrfico: como tiene angina se debe obs. coronariopatas
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Tratamiento: - Prevenir FR, EI. - Controles peridicos para ver repercusin sobre VI. - En pacientes con estenosis significativa (> 50mmHg) asintomtica limitar esfuerzos fsicos, en particular los isotnicos y controles c/ 6-12 meses. En > 70mmHg, reemplazo valvular en pac que no pueden cumplir con sus exigencias fisicas. - En pac con estenosis significativa sintomtica reemplazo valvular. En nios es vlido la valvuloplasta. - Baln: Paliativa para pac con ICC Endocarditis infecciosa: Conjunto de alt patolgicas y clnicas que acompaan a la inf del endocardio particular% las vlvulas cardiacas. Etiologa: - 80-90%: Estreptococo Viridans (baja virulencia con EISub Ag); estreptococos en especial enterococo y estreptococo bovis; y estafilococos en particular E.aureus (alta virulencia y ataca vlvulas sanas). - Grupo HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Klingella) - Hongos. - Con cuerpos extraos valvulares o intracardacos (prtesis, suturas) o alt inmunitarias, los grmenes y el curso clnico son diferentes. Grmenes + Vlvulas sanas EIA virulentos Grmenes Vlvulas EISA virulentos lesionadas Patogenia (Secuencia de eventos) - Bacteremias (origen orofarngeo, intervenciones dentales, del tracto GU o GI, tracto resp, de lesiones cancerosas, o procedimientos endoscpicos). - Valvulopatas (Reumtica, mixomatosa, degenerativa), Cardiopata congnita, prtesis endocrdicas. - Flujo turbulento prod lesin endotelial con trombos blancos (fibroplaquetarios) que se coloniza por grmenes y difcil% llegan fagocitos. - Formacin de Vegetaciones elemento patolgico caracterstico. (hongos muy grandes/ S. viridans chicos) - En las vlvulas se puede producir perforacin y ruptura de las cuerdas tendneas, expansin del anillo de insercin, absceso, alt conduccin. - Se liberan mbolos (grandes y peq) cerebro, rion (peq), bazo, extremidades, corazn, y eventualmente pulmn. Aneurismas micoticos 2 a embolias en la pares de los vasos (10%). - Hay liberacin de complejos inmune: GN, vasculitis, artritis. Manifestaciones Clnicas tienen origen en: - Cuadro infeccioso: Sndrome febril (crnico S. viridans/ agudo S. aureus), CEG, anemia, esplenomegalia, abscesos perianulares. - Dao valvular: aparicin o agravacin de soplos de Insuf valvular (perforacin y ruptura de velos), de IC, bloqueos AV por abscesos. - De los fenmenos emblicos: embolias cerebrales, renales, de extremidades, corazn, lesiones de Janeway (en planta del pie). Ocasional% la 1 manifestacin - Fenmenos inmunolgicos: Petequias, hipocratismo, Ndulos de osler (pulpejos), Roth spots (retina), hemorragias de Splinter (uas en astilla). Puede llegar a la IR por glomerulonefritis o vasculitis, artritis Laboratorio: Anemia y elevacin de VHS / Proteinuria, microhematuria (cilindros) / Leucocitosis y desviacin Izq (+ VHS, sepsis) / Aum del BUN y de Crea plasm / CI circulantes, Fact Reum / Hemocultivos: expresin de bacteremia y determina tto y pronstico (30% cultivo (-)) - ECO: visualiza vegetaciones y la insuf valvular (transtorxico: 60-70% sens / transesofgico: si tiene sospecha fundada sin imagen, 80-90% sens) - Seguimiento: Eco cardio, HGM, VHS
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Diagnstico: EI confirmada (2 mayores 1 mayor y 3 menores 5 menores) Criterios Mayores: I. Aislamiento del germen en 2 hemocultivos distintos (al menos 12h de diferencia) o; 3 o la > de 4 o + hemocultivos con una diferencia de al menos 1h entre la obtencin del 1 y el ltimo. II. Signos de afectacin endocrdica en el Eco: masa oscilante o absceso, o una nueva dehicencia parcial de una prtesis valvular o una regurgitacin valvular de nueva aparicin. Criterios Menores. - Lesin predisponente o adiccin a drogas por va ev. - Fiebre > o = a 38C. - Embolias en arterias imp, Infartos pulmonares spticos, aneurismas micticos, hmgia intracraneal, hmgia conjuntivales, lesiones de Janeway. - GN, ndulos de Osler, manchas de Roth, Factor Reumatoide, 5 HC + que no cumplen el criterio > o signos serolgicos de un germen que produce EI. - Eco compatible con un EI, pero que no cumple con el criterio >. Tto: mdico-quirrgico y busca corregir el dao valvular y terminar con la infec Mdico (1 parte) - Se debe conocer el agente causal y su sens a los diferentes ATB. - La duracin es de 4 sem para EI corrientes, y por 6-8 si es en pac con prtesis, EI por hongos, u otros grmenes resistentes. - Para estreptococo PNC + Cefalosporina o aminoglicsido / Para estafilococo Vancomicina o Cloxacilina / Si no se asla el germen, PNC + Gentamicina + cloxacilina. Quirrgico (2 parte) - IC inminente incluso antes de terminar el tto ATB - Fenmenos emblicos, incluso grandes veget en el ecocardio con alto riesgo - Por persistencia del cuadro infeccioso. Seguimiento dp del tto medico (VHS, HMG, ECO) Mortalidad y Pronstico - Mortalidad en EIA 40-50%: persistencia del cuadro infeccioso - Mortalidad en EISA 10-20%: IC, I. Renal, Embolas. - Mal pronstico: hemocultivos (-), germen no es estreptococo, IC, insuf artica, prtesis cardiacas, abscesos cardiacos. Profilaxis - En todo pac con soplo cardiaco con riesgo de bacteremia. - Adecuado control de higiene bucal. - En relacin a procedimientos dentales, orales, resp o esofgicos se usa amoxicilina 3g 1hr antes del procedimiento (clindamicina o eritromicina en casos de alergias a PNC) y 1.5g 6h dp - Previo procedimentos GU o intestinales bajos en casos de alto riesgo: Ampicilina 2g im/ev asociado a Gentamicina 1,5mg/kg 30 min antes del procedimiento y Amoxi 1.5g vo/ev 6hrs dp. Pericarditis Aguda: Etiologas: No infecciosas: Idioptica* no deja secuela y se cree que so virales / IAM / Uremia / Neoplasia (pulmn, mama, leucemia, linfoma) / Aneurisma Ao / Mixedema / Radioterapia / Autoinmunes (ER; AR; LES) / Drogas (Hidralazina) / Trauma / Post injuria miocrdica (Dressler 1-6 sem postIAM) Infecciosas: Virales (coxackie, mononucleosis, echovirus, adenovirus) / Bacterianas (estafilococo, neumococo, TBC, inmunodeprimidos) Clnica: - Dolor: medioesternal, a veces irradiado al dorso, cuello hombro, peristente, se exacerba con inspiracin y tos, alivia en posicin genupectoral y analgsicos AINEs. - Frotes pericrdicos: finos, sistlicos y diastlicos, con una cadencia de tres tiempos, se superponen a los Ruidos normales, transitorios e inconstantes Laboratorio:

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- ECG: SDST de aspecto cncavo en todas las derivaciones menos aVR, en el 90% de los casos. Posteriormente puede tener onda T (-). Si tiene derrame, los QRS puede tener bajo el voltaje. Si es normal no lo descarta (10%) - ECO: puede ver derrame / Si es normal no lo descarta - Hemograma: Leucocitosis, VHS levemente elevada. - Enzimas cardiacas: normales o levemente aumentadas. - Rx: generalmente normal Tratamiento: Reposo / Antiinflamatorios: ASA, indometacina, corticoides / Observar la aparicin de derrame, eventual tamponamiento y constriccin pericrdica / Tto TBC tiende a complicarse con contriccin Evolucin: - El 70-80% cura espontneamente en 2-6 semanas - El 20-30% presenta episodios recurrentes de pericarditis constrictiva. Requieren de tratamiento esteroidal prolongado 1-2sem con suspensin muy gradual / Colchicina no muy buena Tamponamiento Cardiaco: Tamponamiento Ag: URGENCIA MEDICA Complicacin ms grave de la pericarditis aguda y consiste en la acumulacin de lquido a tensin en el espacio pericrdico. Derrame Ag: 200-250ml Cr: 2000ml Etiologas: Pericarditis (especialmente tumoral y urmica) / Rotura cardiaca (IAM 5-6 % se rompen, herida por arma blanca) / la mayoria son hemorrgico: trauma, TBC, CA (50% mama, pulmon, leucemia, linfoma y radiotto), op, diseccin de la Ao Fisiopatologa: El lquido a tensin anula el efecto de la presin negativa intratorcica sobre el llenado cardiaco y ofrece resistencia a la expansin ventricular durante el llenado diastlico / llenado ventricular, GC / presin venosa con colapso profundo "y" / Sin colapso yugular durante el ciclo respiratorio, sino que , x RVenosa sin del llenado VD Clnica: - Signos de GC bajo: taquicardia, pulso pequeo, oliguria, sudoracin, progresiva de la PArt, corazn quieto, ruidos cardiacos apagados - Hipertensin venosa prominente con colapso "y" profundo. - Pulso Paradjico (a la capacitancia pulmonar + GC): P sist + de 10 mmHg en inspiracin. Pulso femoral desaparece en inspiracin - Rx: derrame crnico con cardiomegalia o corazn en gota - ECG: disminucin de los voltajes - ECO: muestra derrame pero no tamponamiento, es un diagnstico clnico Tratamiento: Pericardiocentesis / Ventana pericrdica / Reseccin del pericardio. Pericarditis constrictiva: Cicatrizacin de una pericarditis aguda determina la adherencia de ambas hojas del pericardio, en un proceso de fibrosis y retraccin que termina por limitar la expansin diastlica del corazn e interferir con el llenado diastlico ventricular. Etiologa: - Pericarditis aguda, pero esta en la gran mayora ha pasado desapercibida. - Desconocida en un 42% de los casos. - TBC, viral, Insuficiencia Renal en dilisis, post ciruga cardiaca, post radiacin. Fisiopatologa: limitacin al llenado ventricular, a partir de cierto volumen ventricular, pero sin presionar al corazn como en el TC. Clnica: - ICD lenta y progresiva con predominio de la HTVenosa (visceral> pulmonar) - Se puede confundir con cirrosis heptica (ascitis) - Arritmias, frecuentemente FA. - Signos al Examen fsico: Signo de Kussmaul (ingurgitacin yugular en inspiracin), colapso venoso "y", edema, ascitis, ictericia, hepatomegalia. Pulso paradjico. Diagnstico: - Hallazgos al examen fsico
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- Rx: Calcificaciones, ausencia de cardiomegalia - ECG: Sin grandes cambios, puede tener los voltaje disminuidos - Ecocardiograma: pericardio denso y alteraciones del llenado ventricular. Tratamiento: Decorticacin pericrdica bajo circulacin extracorprea. Miocardiopatas: Compromiso patolgico miocrdico, habitualmente difuso, de origen primario o secundario a causas no cardiovasculares (Inflamaciones, txicas, degenerativas). 1.- Miocardiopatia Dilatada: dilatacin de la cavidad, adelgazamiento y fibrosis de la pared, disfuncin sistlica. Etiologa: - Primaria o idioptica (familiar?, 20% en familiares de 1) - Secundaria: Infecciones(Chagas, Toxoplasma); enfermedades del tejido conectivo, endocrinas (hipo e hipertiroidismo, Cushing, Addison, acromegalia), hematolgicas, neuromusculares (Duchet), infiltrativas (hemocromatosis, tumoral), txica (OH, adriamicina), periparto, IAM o secuelas Histologa: lsis miofribrilar, necrosis escasa, fibrosis, inflamacin Clnica: Asintomtica: anormalidad en el ECG, Rx y Eco anormales. Sintomtica: IC de instalacin rpida (1 izq, luego y rpidamente der), arritmias (sincopes) Hiperreactividad simptica: x Down Regulation de los receptores adrenrgicos (B especialmente), pero aumento de NA circulante Examen Fsico: Cardiomegalia / Galope, principalmente R3 / Soplos de insuficiencia aurculo-ventricular (cuerdas tendneas se quedan cortas, mejoran con el tto) / Signos de IC global. Diagnstico: - Clnica - Rx: cardiomegalia global y signos de ICC - ECG: HVI e HAI, bloqueos de rama, en especial izquierda, FA (30%) - Ecocardiograma: dilatacin y disfuncin sistlica, adelgazamiento de la pared, morfologa normal de las vlvulas cardacas, con insuficiencia mitral y/o tricuspdea por dilatacin anular, pueden ser importantes. - Cateterismo y biopsia: no aporta valor pronstico o teraputico, angiografa para excluir enfermedad coronaria. - Holter: deteccin de arritmias ventriculares complejas - Bx: no es ultil Evolucin y Pronstico - De la fase asintomtica es incierto - De la fase sintomtica: 25% mortalidad al ao, y 50% mortalidad a los 5 aos. (mortalidad por IC refractaria y arritmias) Tratamiento: - Tto de la ICC - De las arritmias: frmacos, defibrilador automtico implantado - Transplante cardiaco y otros. 2.- Miocardiopata Hipertrfica: Hipertrofia ventricular sin dilatacin de la cavidad y en ausencia de sobrecarga mecnica / asimtrica con grosor de pared ventricular no homogneo (gralmente del septum) Etiologa: Enfermedad con herencia autosmica dominante en un 50% de los casos, con heterogenicidad de defectos genticos asociados a protenas miocrdicas. El mecanismo que desencadena la hipertrofia es desconocido, pero probablemente una respuesta aumentada a la estimulacin adrenrgica. Anatoma patolgica: hipertrofia de predominio septal (10-11mm de grosor), obstruccin subartica muscular.
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Fisiopatologa: - Disfuncin diastlica: disminucin de la distencibilidad - Obstruccin subvalvular dinmica (lo que las divide en obstructiva y no obstructiva): Gradiente Ao-VI x: Hipertrofia septal/ * Mov anterior del velo mitral ant durante el sistole contactndose con el septum / * contractilidad del miocardio con VE (* no son fijos) - Insuficiencia coronaria por > masa ventricular y puentes coronarios. - Arritmias supraventriculares y ventriculares. - Disfuncin sistlica de ocurrir es tarda. Clnica: - Asintomtica: ECG anormal, confusin frecuente con IAM x Q prominentes - Sintomtica: angor, sncope, ( P VI, vasodilatacin art en esfuerzo puede matarlo), disnea (disfuncin diastlica) - Muerte sbita (jvenes) Examen Fsico: - En ausencia de obstruccin subartica: puede ser normal, pex prominente con doble latido y 4R palpable, 4R, insuficiencia mitral. - Con obstruccin subartica: Soplo sistlico de eyeccin que aumenta con Valsalva, pulso celler. Laboratorio: - ECG: puede ser normal en etapas precoces cuando no hay obstruccin subartica. En etapas ms avanzadas HVI y ondas Q de Hipertrofia septal - Eco: HVI de predominio septal, obstruccin subartica dinmica (movimiento anormal del velo mitral anterior, gradiente de presin subartica) - Hemodinamia y angiografa: pueden descartar coexistencia de enf coronaria - Biopsia: especfica/ solo para casos con mucha duda - Hoter de arritmias: arritmias ventriculares Historia Natural: Es muy variable, pero es peor y con mayor riego de muerte sbita en: pacientes jvenes, con historia familiar, aumenta con el esfuerzo fsico, no relacionado con la severidad de los signos fsicos o de la obstruccin subartica. Tratamiento - Mejorar la funcin diastlica (b-bloqueadores, bloqueadores del Ca) - Explorar y prevenir arritmias ventriculares graves. - Tratamiento quirrgico de la obstruccin subartica y de la insuficiencia mitral (septectoma parcial y reemplazo valvular) 3.- Miocardiopatias Restrictivas: Etiologa: enfermedades infiltrativas en especial el amiloide. Poco frecuente Fisiopatologa: - disfuncin diastlica (x de la distensibilidad con dificultad para el llene ventricular) - > presin diastlica ventricular y PAuricular - contractilidad - < VE y eventualmente <GC Clnica: IC rpidamente progresiva, rebelde al tratamiento. Ojo con diagnstico diferencial con una pericarditis constrictiva. ECO: amiloides refringentes y pericardio grueso / Biopsia: lo confirma Pronstico: muy malo / con escasas propiedades teraputicas / mala respuesta a diurticos porque disminuye el dbito Miocarditis: Causas: Viral: Coxakie, adenovirus, VIH / Bacterianas: tifoidea, difteria / Parasito: Toxoplasmosis, Chagas / La > de los agentes infec pueden producirla. Clnica: IC aguda / Arritmias: todas sus formas (arritmias vent graves). Pronstico: Puede evolucionar a MCPD, en etapa Ag puede requerir Tx. Arritmias: Concecuencias: dependen de la arritmia y del paciente
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Hemodinamicas: se alt el llene diastolico y el DC (cae la PA y flujo coronario) Electrofisiologicas: graves taqui o bradiarritmias, progresion a TV y FV, arritmias sostenidas dp de extrasistole. Anamnesis: - Mareos y fatigas - Palpitaciones (regularidad, comienzo y termino brusco o no, intensidad, autolimitadas, sostenidas etc..) - Sincope: arritmia grave: paro sinusal, bloq AV parox, TSV oTV de alta frec / tanto por taqui como bradi - Angina: taquicardias desencadenan anginas inestables / Consumo O2 - Poliuria: TPSV y taquicardias paroxsticas - IC: pac con alt contractilidad Ex. Fsico: - Detecta arritmias - Pesquisa cardiopatas predisponentes (valvulopatias, hiperT4, HVI) - Pulso en ondas de can: disociacin A-V (x taqui: TV o reentrada nodal / x bradi: BAV completo) - Pulso arterial: frec y regularidad (Arritmia completa FA) - Auscultacin: 1 ruido variable por disociacin AV - Evala F(x) hemodinmica y pesquisa factores desencadenantes Manifestaciones clnicas: - Bradicardias: esfera neurolgica (lipotimia, mareos, sincope x flujo cerebral) - Taquiarritmias: hipoperfusin x llene diastlico ventricular / congestin pulmonar o sistmica x P de llenado Arritmias Sinusales: 1.- Taquicardia Sinusal -Se observa con el ejercicio, estrs, IC, Shock, anemia, hipertiroidismo, sndrome febril. DD con masaje carotdeo: TS: Dism gradual / Flutter > BAV con masaje carotdeo / TPSV dism no gradual de la Fc o retorna a Ritmo Sinusal. Tto: no especifico, dirigido a la causa. 2.- Bradicardia sinusal: Se observa en sujetos vagotnicos, atletas, HTE, hipoT4, IM diafragmtico, (AcD), ENS / Salvo ENS no tiene significacin patolgica. No requiere tto 3.- Pausa sinusal: BSA, ENS. Ausencia de onda P con interrupcin del ritmo por paro sinusal o bloq intraauricular. En caso de ENS severa (sncopes) 3.- Arritmia sinusal: fc en inspiracin, fc en espiracin. Se debe a cambios fsicos del tono vagal x variaciones en el ciclo resp 4.- Enfermedad del ndulo sinusal: Suele presentarse en AM, coexiste con alt del sist xito-conductor - Bradicardia sinusal, severa, persist (30-35 min), inapropiada, sin explicacin. - Paros sinusales. - Bloqueo Sinoariculares episdico. - FA con respuesta ventricular lenta espontnea (evitar cardioversin) - Incapacidad para retomar RS despus de CVE en caso de FA - Sndrome taquicardia-bradicardia (Flutter, FA/ pausas, ritmos nodales) Tratamiento: - En caso de arritmias rpida, antiarrtmicos - Si hay bradicardia sintomtica, marcapaso - Sndrome taq-bradicardia embolias sistmicas, anticoagulantes. Arritmias Supraventriculares: 1.- Extrasstole SV: - Se generan en A, NAV, NSA. Suelen no tener pausa compensadora. Hallazgo en personas normales de edad avanzada.
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- ECG: onda P prematura, QRS angosta (si hay bloqueo, ancho) Si origen en NAV o partes bajas de la Aurcula: Onda P invertida antes, durante o dp QRS - No requiere tto especfico. 2.- Flutter auricular: Arritmia regular, de alta frec, por reentrada auricular derecha (sentido antihorario (+) comn (pared lateral, piso, septum interauricular) En personas con o sin Cardiopatia. - En caso de cardiopatia, estas son: dilatacin auricular, injuria txica o metablica (hipoxia, hiperT4, acidosis), inflam pericrdica. - ECG onda en serrucho D2, D3, aVF. Frec auricular de 300x`BAV 2x1 (150lpm). Si es dificil de ver: masaje carotdeo, refractariedad del NAV se ve serrucho Tratamiento: 1CVE / 2fulguracin xito de 90% /Muy refractaria al tto Farmacolgico (antiarrt clase Ia o Ic). TACO no esta claro. 3.- Fibrilacin Auricular: FA Muy frec en clnica, habitual% con cardiopata (dilatacion auricular o alt conduccion o periodo refractario de esta) / Paroxstica o crnica. Se puede ver en personas con o sin cardiopatia. Causas paroxisticas: HTA, OH, intoxicacion por teofilina, sust estimulantes, hipoo hiperT4, feocrom, pericarditis, IAM ECG: respuesta ventr irregular, oscilacin de lnea de base, ausencia onda P. Se debe a focos ectpicos cerca de orgenes de venas pulm, mltiples circuitos de reentrada, depolarizaciones mltiples y desorganizadas. Sx: disnea, angina, sncope, palpitaciones Ex fsico: palpit rpidas e irregulares, pulso AC irregular en frec y amplitud Tto: - Controlar Fc a 60-100x`: digital (asoc a IC), amiodarona, Bloq. Ca++* o BB* - Prevenir embolas: TACO (contraindicaciones: H. Digestivas, HTA grave, Mala adherencia a tto, uso habitual AINEs, etc..). Si ha persistido por mas de 48h o indefinido dar TACO por 3 sem antes de volver a ritmo sinusal, continuar 3 sem mas. TACo cronica en valvulopatia, HTA, DM, >75 a, TIAs previos, Ic, enf coronaria. En contraind y criterios de TACo dar aspirina diaria - Ritmo sinusal: si falla tto farmacolgico tratar con CVE (xito alejado de CVE: duracin FA, Grado de compromiso cardiaco, tamao de AI) - Profilaxis: antiarrtmicos 1C (flecainida), amiodarona, b-bloqueo. 4.- TPSV Observa en personas jvenes, sin CP demostrable, episodios espordicos y Sx de tono menor. Sx: palpitaciones, mareos, malestar precocidad indefinible Fisiopatologa: 50% Reentrada nodal, mas frec en mujeres. NAV doble electrofisiolgica% con fibras lentas con corto periodo refractario y rpidas con largo perodo refractario / 40% haz paraespecfico: igual en ambos sexos; la via rapida es pillado x un extrasstole en periodo refractario y la depolarizacin ventricular se conduce x l hacia la aurcula /Ambos liberan hormona natriurtica: aumenta la diuresis en las taquicardias - ECG: QRS angosto, Fc rpida(160-220), regular / QRS ancho: haz anmalo o bloqueo de rama Est. de Electrofisiologa: ubican sitio de reentrada Tratamiento - Lo primero son maniobras vagales (Valsalva o masaje carotdeo) - Verapamil (5mg ev c/ 5min <3x), adenosina (en bolo), dialtazem (15-20mg en 2min) - Fulguracin de vas anmalas si hay recurrencia (95% xito) - Profilaxis: antiarritmicos 1C, amiodarona. 5.- Otras Taquicardias Supraventriculares Taquicardia Sinusal Inapropiada Flutter auricular atpico Taquicardia por reentrada nodal atpica
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Taquicardia Auricular incesante Persistentes, regulares, haces de conduccin lenta retrgados, mayora de las veces en taquicardia (crnica), ya que no requieren extrasstoles para desencadenarse, solo el ritmo sinusal. Lleva a alteracin funcional MCPD < FE - Onda P (-) D2, D3, aVF. - Terapia es la fulguracin de haces anmalos de conduccin lenta Taquicardia Auricular unifocal Irregulares, por reentrada, no disminuyen con bloqueo AV. Taquicardia Auricular multifocal Irregulares, onda P distinta fisonoma por distintos focos ectpicos, se ve en pacientes con I respiratoria y son de difcil manejo. Tto: problema respiratorio 6.- Sndrome de Wolf Parkinson White En todas las edades, en la mayora de los casos sin cardiopatia demostrable (jvenes sin cardiopata, con ECG alt (QRS ancho) y TPSV) Fisiopatologa: Haz que conecta AV por una va paralela a la normal: - Preexcitacin: haz ms rpido, ancho QRS proporcional a cunto depolariza el haz anmalo o sea a su velocidad (ECG Anormal). - Haz de conduccin slo retrgrada (Taquicardia ortodrmica) sin alt en el ECG, WPW oculto - Durante la TPSV, el ECG se normaliza, ya que el potencial de accin bajan por la va normal y suben por la anmala. Slo antergrada: Taquicardia antidrmica (raro / preexitacin max.) - ECG: QRS ancho x onda D y P corto en RS Consecuencias: TPSV (por reentrada) asoc a FA con conduccin del has paraespecifico con pariodo refractarios cortos, Fc 300, deterioro hemodinmico, FV*, Muerte sbita / tto: CVE) Manejo: Ablacin de los haces paraespecf, o profilaxis con antiarrtmicos (riesgo de FV): 1C, amiodarona, beta bloqueo. En agudo semejante a TVSP pero es prudente tener aparato de cardioversion, puede pasar a FA Arritmias Ventriculares 1.- Extrasistola: - No son marcador de cardiopatia, aum con la edad y con cardiopatas. - ECG: QRS ancho no precedido de onda P General% tiene pausa compensadora. Monofocal (igual morfologa QRS) y Polifocal (variabilidad de la forma). - Simples y sin cardiopatias: pronstico normal - Complejas (muy frec, polifocales, repetitivas) post IAM o miocardiopatias: patolgico con riesgo de Muerte sbita. Imp causa de mortalidad postIAM Tto: Sin cardiopatia, no se ha demostrado que riesgo de muerte sbita baje si se dism los ESV / Farmacolgico: malo / Post Iam: lidocaina (efecto 2:aistolia y efecto en SNC) Bigeminismo: si en serie de 3 o + complejos sinusales cada uno va seguido de un extrasstole 2.- Taquicardia ventricular - Originan por debajo del Haz de His, pueden ser sostenidas o autolimitadas (<30seg). - ECG: 3 o mas complejos 100-250 fc, QRS ancho (>120 mseg) uniforme monomorfas; polimorfas QRS cambian durante la arritmia. Asocian a: Enfermedad coronaria (zonas intermedia de necrosis y tej normal prod microentradas), MCPD-H, displasia arritmognica, prolapso mitral, enf valvulares con disfuncin ventricular, enf infiltrativa, infecciosa (Chagas, virus), inflam miocardio (LES, AR) Sntomas: sncope, angina, EPA, shock, muerte subita por FV . Ms sintomticas que las TPSV. Diagnstico: ver Electrocardiografia Pronstico: Frecuencia, duracin, cardiopatia de base. Puede degenerar en FV y muerte sbita. Tratamiento: - Pacientes Hemodinmicamente estables: lidocana (si hay isquemia), procainamida, Amiodarona. - Compromiso HD, hipoperfusin cerebral, angina: CVE sincronizada. - Recurrencias y fracaso en antiarrtmicos: desfribilador implantable (AICD)
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Taquicardia Ventricular monofocal repetitiva autolimitada: se caracteriza por la presencia de 3 o ms extrasstoles ventriculares monomorfos que alternan con ritmo sinusal. Habitualmente se presentan en ausencia de cardiopata demostrable y su pronstico es bueno. Taquicardias Ventriculares asociadas a displasia arritmognica del ventrculo derecho: La displasia arritmognica del ventrculo derecho es una miocardiopata congnita que afecta primariamente al ventrculo derecho. Se caracteriza por la ausencia parcial o total de la musculatura ventricular derecha, la que es reemplazada por tejido fibroso y graso. Su sntoma principal son episodios de Taquicardia Ventricular repetitivos. Torsades de Pointes: TV polimorfa, rpida, autolimitada, mal tolerada: Sincopes, FV y muerte sbita ECG: TV con prolongacin del QT (visible en complejos anteriores)/ QRS se tuercen. QT largo: Alteraciones automatismo congnitas y adquiridas / Asocia a Bradicardia severa (BAV, ENS) anormalidades electrolticas (hipokalemia, hipomagnesemia), drogas (quinidina, procainamida, tricclicos, fenotiacinas) Tratamiento: corregir la alt adquirida, acelerar la Fc con isoproterenol, uso de magnesio, marcapaso transitorio. Fibrilacin Ventricular: - Actividad ventricular rpida y desorganizada. - ECG: amplitud y contornos variables, no se distinguen QRS, ST, ondas T. - 10% de pacientes de Unidad Coronaria - Determina shock y dao neurolgico irreversible (3-5min) Causas ms frecuentes: Isquemia miocrdica (umbral de FV y si se suma un extrasstole ventricular FV y TV (tiene alta recurrencia 30%) Tratamiento: CVE no sincronica inmediata, asociada a RCP. Profilaxis 2: amiodarona o AICD Bloqueos Aurculo Ventriculares Evaluar en sitio de bloqueo, riesgo de progresion del bloqueo y ritmo de escape estable o inestable*. BAV Primer grado: Intervalo PR prolongado en el ECG, y todas las ondas P van seguidas de un QRS. Clnicamente pude haber apagamiento del R1. BAV Segundo grado: - Wenckebach: alargamiento progresivo del PR hasta que un impulso auricular no se conduce. La > asientan en el NAV. Ritmo de escape estables 40-60x` - Mobitz II: no existe progresin del PR precediendo la pausa ventricular, son casi siempre expresin de alt distal al haz de His. Ritmo de escape inestable 25-40x` con QRS ancho e inestables. BAV Completos: Interrupcin completa de la conduccin AV, la calidad del ritmo de escape depende del sitio en que se produce (alto + rpido y estable). Pueden ser permanentes o intermitentes, alternan con bloqueos de < grado o RS. Examen fsico: onda "a" en can / presin diferencial aumentada / Pulso lento / 1R variable / En caso de ritmo de escape lento o inestable: crisis de Stock-Adams con prdida de conciencia, palidez, relajacin de esfnteres. Se recuperan en pocos min sin secuelas neurolgicas. Tb pueden presentarse con mareos , IC y muerte sbita Causas de BAV: Proximal (encima bifurcacin del Haz de His): Medicamentos (digital, b-bloqueadores, verapamilo, amiodarona) /Aum del tono vagal / Miocarditis / IAM pared inferior / BAV congnito / 2 a ciruga de Cardiopata congnita.
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Distal: Enf de Lenegre (fibrosis inespecf del sist xito-conductor) / Enf de Lev (calcificacin del esqueleto cardiaco) / Enf coronaria pared anterior / MCP / Otras (colagenopatas, enf x depsito, etc..) Estudio electrofisiologico: ECG intracrdiacos (cateter por vision fluroscopica), se estimula a frec crecientes y extraestimulos. Ve periodos refractarios, manejar arritmias, estudiar origen y mec de prod, eval tto antiarritmico. Intervalos normales: AH: inflexion auricular der hasta HV. Eval conduccion AV. Normal 50120mseg / HV: desde el comienzo de la defleccion del haz de Hiz hasta depolarizacion ventricular. Eval conduccion en el Haz. Normal 35-55mseg Tto: 2 o 3 grado marcapasos permanentes / sin l: 50% de mortalidad al ao Drogas Antiarrtmicas: Se indican para terminar o controlar un episodio, prevenir la recurrencia y prevenir la aparicin de arritmias graves en situaciones especficas (SWPW). 1) Bloq canales de Na+: (< pendiente de fase O del PA) - 1A: prolonga duracin de PA Quinidina - 1B: acorta duracin de PA Lidocaina - 1C: no altera en PA Flecainida 2)Beta bloq: dism la velocidad de la depolarizacin diastlica en las fibras lentas de NSA y del NAV (automatismo sinusal / periodo refractario / conduccin del NAV) 3)Amiodarona: prolonga la duracin del PA, sin efecto sobre el canal de Na+. 4)Bloqueadores del canal de Ca++ (verapamilo): dism la amplitud del PA de fibras lentas (su v de conduccin y periodo refractario) . Segn accin en las velocidades de conduccin: - Retardan conduccin nodal: bloq Ca (verapamil), digitlicos, amiodarona, BB. - Retardan conduccin infrahisiana: 1 A - Retardan tanto nodal como infrahisiana: 1 C. Clasificacin segn objetivo teraputico: - Para suprimir taquicardias sostenidas TPSV: verapamil, adenosina (bloqueos en NAV), amiodarona, digital. TV: lidocana (durante isquemia), amiodarona iv, - Para deprimir la conduc AV (FA cr): amiodarona, digitlicos, BB, verapamilo - Para suprimir extrasstoles y prevenir taquicardias - SV y V: 1 A, 1 C, B-bloqueadores, Amiodarona - SV: verapamil, digitlicos - Extrasstoles y TV: 1B. Efectos adversos: Nivel teraputico muy cercano al txico: proarrtmicos - Tipo 1: La quinidina en pac con disfuncin vent prod arritmias ventr (Torsades de Pointes), dism la frec de descarga del flutter (1:1) y diarrea / Lidocana en pac con IAM prod reciente convulsiones y PCR / 1C (flecainida) no debe usarse si hay disfunc ventr prod arritmias ventr, bradicardias y taq incesantes. - Beta bloq: bradicadia exagerada, IC, broncoespasmo. - Amiodarona: fotosensibilidad, hipo o hipertiroidismo, fibrosis pulmonar, BAV, Bradicardia, aum de QT. - Los bloq del calcio: en pacientes con ENS y IC no se ocupa por riesgo de paro sinusal, bloqueo AV, bradicardia. Cardioversin Electrica: Corriente continua sostenida 4-6 mseg. Depolariza Homognea% a aurculas y ventrculos por lo que descarga el ritmo sinusal. Indicacin: FV, TV, FA, Flutter En FA dar anticoagulacin y antiarrtmicos (amiodarona o quinidina) pre y post cardiversin. ECO cardio previa para ver si hay trombos Desfibriladores implantebles
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Marcapasos Definicin: Fuentes de poder que provee energa elctrica destinada a estimular al corazn. Indicaciones: - Bloqueo AV adquirido en adultos - BAV 3 o 2 permanente o intermitente si se asocia a ICC, bradicardia sintomtica, asistolas prolongadas durante el sueo, cardiomegalia o f(x) VI - BAV 3 o 2 asintomtico cuando el nivel de bloqueo es infrahisiano. - BAV congnito - Bloqueos bi o trifasiculares. - ENS. - Enf. de Lev Clasificacin: I II III Cmara Cmara sensada. Respuesta al estimulada sensado. A(aurcula) A(aurcula) T:Gatillado V(ventrculo) V(ventrculo) I:Inhibido Doble(A y V) Doble(A y V) D: ambos 1.- Ventriculares: son los ms usados, los hay VVI, VVT (estimulan el ventrculo, detectan QRS, y si stos aparecen se inhibe la corriente marcapaso, y viceversa). Permiten que la frecuencia no baje de un lmite. No sincronizan actividad aurculo ventricular y pueden generar contracciones auriculares con Vlvulas AV cerradas, ondas a de can, congestin pulmonar y/o sistmica. 2.- Auriculares: AAI, AAT dem anterior las siglas. Se usan en ENS, pero no en BAV. Deben tener aurcula estimulable y NAV normal. Poco frec 3.- DDD: (Si hay P espera un PR fijo y si no aparece el QRS, se activa la corriente) Usa en BAV, ya que sincroniza A con V - En general para FA con BAV completos VVI o VVT. Para el resto DDD - Hay unos nuevos con biosensores que detectan vibraciones musculares, T, intervalo QT, vent/min, si aumentan (ejercicio) el marcapaso descarga ms rpido Rate responsive Sndrome de marcapasos: Corresponde a una variedad de sntomas y signos derivados de los efectos adversos de la estimulacin ventricular asincrnica. En sujetos con funcin ventricular normal y preservacin de la conduccin retrgrada ventrculo-auricular. Sntomas: hipotensin, fatiga, mareos, lipotimia o sncope, signos de congestin pulmonar y sistmica, pulsaciones a nivel cervical, disminucin de la capacidad de ejercicio, etc. Fisiopatologa: asincrona AV, presencia de ondas de can tanto en el capilar pulmonar como en el pulso venoso y la activacin de reflejos vaso depresores (distensin auricular / hormona natriurtica.) Cardiopata Coronaria Definicin: Alt cardiacas 2 a trastornos de la circulacin coronaria Etiologas: La ms imp es ATE. Otras son: trombos, embolas, arteritis, diseccin (x ruptura de placa / post-embarazo x metaloproteinasas), congnitas, estenosis ostiales (aortitis luetica), espasmo coronario. Estenosis: de las arterias epicardicas (o de conduccion distinto a las arterias intracardiacas que son deresistencia) > 50% se usa reserva coronaria / 70% crtica: el flujo depende de la presin de perfusin y de la estenosis / >90% Insuf coronaria en reposo. Imp es el factor funcional (Angina de Prizmetal) y la circulacin colateral (VEFG secretado del endotelio). Determinante en el Aporte y VO2 max: Aporte O2: Compresin extrnseca: (P sistlica) Regulacin intrnseca: Metabolitos locales (lactato, H+, CO2, dism creatinfosfatos y ATP), Factores endoteliales (PGI, NO), Inervacin (2 vasod / vasoc) Capacidad Transporte O2: (ppal) Demanda de O2: Tensin pared, Frecuencia cardiaca, Contractilidad. Efectos de la isqauemia:
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alt de metabolitos locales Dism contract y distenc (falla Vent Ag o disf musc papilar) Cambio de PA y reposo (inestab electricas y arritmias). T (-), infra desnivel de ST (isq subendocardica), supradesn de ST (isquemia transmural) Ateroesclerosis: 2 a resp a injuria - Dao endotelial por HTA, DM, tabaquismo, Colesterol (oxLDL), stress, virus,, toxinas, clamidias - Disfuncion endotelial con aum de la adhesion de monocitos/ macrofagos y LT. - Penetracin y acumulacin subendotelial de colesterol que se ox con RL. - Aum sub-intimal de macrfagos (clulas espumosas inflam) que captan oxLDL por R-scavenger - L disf endotelial permite adhesion de plaquetas y formacion de trombos - C endoteliales, plaq, macrofagos lib FG y citoquinas - CML migra, prolifera y cambia fenotipo a clula secretora de matriz EC. Tb hay migracion y diferenciacion de fibroblastos - Formacin de placas estables, > tejido fibroso. Angina crnica. - Placas inestables alto contenido lpidos, macrfagos prod accidentes de placa (ruptura, hmgia, trombo) con Angina Inestable, IAM y muerte sbita. Presentaciones: Asintomatico: largo tiempo. 20% la 1 presentacion es la muerte subita por accidente de placa. Existen IAM asintomaticos. Angina pectoris: malestar torcico opresivo difuso con signo de Levain (sealar con el puo). Localizacin antral, retroesternal, irradiado a mandbula, brazo y antebrazo izq. Angina atpica: torax der, brazo der, cuello, interescapular y epigastrio. Factores presititantes y Signo de Isquemia en ECG. SE dividen en estables y inestables segun presentacion. Angina Variante de Prinzmetal: Angina de reposo 2 a espasmo coronario (SDST). Pac jvenes 2 a arritmias SV. Coronariografa normal. Disfuncin endotelial al CA y asociado a cigarro. Isquemia miocardica silente tipo II: es un tipo de angina que deriva de angina estables, inestables o Prizmetal y se caracteriza por tiempos asintomaticos y otros con Sx, pero siempre hay isquemia Forma miocardiopatica: Ic con alt contractilidad 2 a isquemia. Son estables. Sndrome X: coronariografia n, test de esfuerzo(+), y angina. Angina Silente: 5x ms frec que las no silentes. ECG (+) y test de esfuerzo (+) pero asintomtico. Resumen: Estables: angina cronica, isquemia silente, IC o muerte subita Inestables: angina inestable, IAM, infarto no Q, Prinzmetal Factores de Riesgo CV: Mayores: dislipidemia, hipercolesterolemia, tabaco > 7 cig/d, HTA, antecentes familiares (H<55 a y M <65 a), DM Menores: Hombre, obesidad y sedentarismo, HDL< 35mg/dl, Lipoprotena (a), homocisteinemia. 1.-Angina Estable: Generalidades: Aparece habitual% en hombres entre 50-60 a (70-80%), y en la > de los casos por estenosis crtica de 2 o 3 vasos coronarios. Es uns isquemia miocrdica transitoria. Clnica: malestar anginoso en la maana; dura de 1 a 5 min; alivia con el reposo; en relacin con un factor desencadenante (fro, emociones, esfuerzo fsico) Puede ser nocturno: IC, Fc y PA circadiano, pesadillas Diagnstico: Se basa en la anamnesis. Ex fsico: suele ser normal, salvo un R4. Deben buscarse factores agravantes o de riesgo (HTA, anemia, xantelasmas, hiper e hipotiroidismo), otras causas de angina (EA, MCPH, HTP). Descartar IC Laboratorio: No hay exm especficos, buscar factores agravantes o de riesgo (Anemia, DM, dislipidemias) - Rx Trax: Sin valor especfico, evala IC. Puede tener cardiomegalia leve - ECG: en reposo es normal o con mnimas alt. Puede tener IDST y T(-) simtricas
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- Test de esfuerzo: Certifica el diagn - ECO: akinesia IAM asitomticos - Cintigrafa miocrdica: Talio-Sestamyby. - Coronariografa: insustituible en el diagn de la enf coronaria (anatoma coronaria). No ve funcin sino alt antmica Pronstico: el grado de compromiso de la funcin miocrdica y: Test de esfuerzo: IDST temprano, hipotensin o aplanamiento de la Pa, IDST en dism (en mejor pronstico), SDST, TV, no completar la 2 etapa del protocolo de Bruce, angina, arritmias. N de Vasos y mortalidad: 1 vaso 4% / 2 vasos 7-10% / 3 vasos 10-12% / tronco comn izq 25-50% Complicaciones: IAM, Muerte sbita y la IC / 2-30% de morbimortalidad anual Tto: No es nec hosp: nitritos, bloq del Ca, BB (metaprolol o atenolol), aspirina. Observar los factores de riesgo y controlarlos. Revascularizacin: Efecto 2 de los frmacos (Bloq Ca edema / BB impotencia y frio) / no mejora al test de esfuerzo / por nec / Reestenosis 30-15% en < 6 m / Isquemia extensa en coronariografia Angiplastia o Bypass Ao coronaria (con art mamaria interna o bypass venoso) Qx: compromiso de 3 vasos, tronco, o mala funcin VI Angioplastia o Qx: ADA prox con angina no controlada y isquemia extensa Angioplastia: enf de 2 vasos sin compromiso de ADA. 2.- Sndromes Anginosos Agudos: ECG: ST IAM ST normal: Enzimas:

normales angina inestable (+) IAM no Q

Enzimas: Mioglobina: precoz < 20hrs. = necrosis CK total: necrosis msc esqueltico. Peak en 24 hrs CK MB: Enzimas miocrdicas. Peak en 24hrs, aum en 3h y dism 2-3d LDH 1-2: dura 10-14d. Peak en 24-48h. LDH1/LDH2 >1 sugiere IAM Troponina I: > especificidad, dura 7 d, aum en 8 hrs y con mximo en 1 d Angina Inestable: 25-30% presentan final% un IAM, 10-15% mueren a corto plazo. Clnica: malestar anginoso frente a esfuerzos mnimos o en reposo, ms prolongado (10-15m), no desaparece con el reposo, de inicio reciente, rpidamente progresiva, y puede complicar la evolucin de una AE. Clasificacin:

Clasificacin de Braunwald de la Angina Inestable.

I Reciente comienzo, <2m, no reposo. II reposo, > 48hrs. III reposo, < 48 hrs. A (2) IA II A III A B (1) IB II B III B C (Post IAM) IC II C III C

Mayor gravedad: Cambios en ECG, clasificacin B-C o III, sin respuesta a tto Fisiopatologa de la ruptura de placa: Inflamacin: metaloproteinasas, lpidos, INF , aporoteinas, IL Factores Mecnicos: HTA, Fc, contraccin miocrdica, vasoespasmo Formacin de trombos Diagnstico: Cuadro clnico / ECG: IDST con onda T negativa. Angina Inestable: Angina inestable, Angina Prizmetal, dolor anginoso post IAM, Infartos no Q.
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Pronstico: Semejante al IAM no Q, el peak de mortalidad se da al mes, luego semejante a la angina inestable. Tto: Hospitalizacin y ECG - Aspirina, heparina, nitritos. - Si reaparece el dolor: Antagonistas receptor plaquetario IIb/IIIa y Beta bloqueo + Antagonistas de Ca (dialtacem). - De no lograse estabilidad clnica o en pac de alto riesgo (isquemia recurrente, depresin VI, comp ECG difuso, IAM previo) plantear revascularizacin y ciruga. Si se logra estabilidad, observacin en el hospital (+ test de esfuerzo, talio, coronariografa pre-alta, para evaluar la revascularizacin) Angina de Prinzmetal o vasoespstica: Episodios de dolor en reposo, SDST transitorio, arritmias ventr durante la crisis. La > en pac jvenes, ms en fumadores. Suelen no tener lesiones coronarias crticas y su tto es con bloq del Ca o nitritos. No se usa BB. Infarto Agudo al Miocardio (IAM): Cuadro clnico que acompaa a la necrosis miocrdica. Afecta a hombres a >40 aos y a mujeres >60 aos. Muerte por falla IV o arritmias Patogenia: La > trombosis coronaria 2 a accidente de placa. Otros: embolia espasmo y diseccin. Habitual% la necrosis es transmural y < frec subendocrdico. DD: Dolores torcicos: Aneurisma disecante, Pericarditis, TEP, neumotrax, esofagitis. Snd abdominales: Perforacin vscera hueca, colelitiasis, pancreastitis Ag Cuadro clnico: dolor retroesternal intenso, opresivo, angustiante, irradiado a regin interescapular, cuello, mandbula, hombros y brazos; de varias horas de duracin (ms de 30m, varias horas). Examen fsico General: Acompaa de snd adrenrgico (diaforesis, piel fra y sudorosa, Fc, Pa, arritmia), reaccin vagal (nauseas y vmitos), respuesta inflam (debilidad general, sensacin febril), 10% de DM o HVI IAM silente Ex Cardiaco y Pulmonar: AcD: alt de NAV bradicardia ADA: funcin sistlica Ruidos pulm hmedos y congestin pulmonar complace diastlico R4 c/ o s/ R3, apex diskintico, CIV, ingurgitacin yugular AC: disfuncin del msc papilar soplos de insuficiencia mitral Frotes pericrdicos Laboratorio: Aum precoz, pero inespecf de Mioglobina y VHS; leucocitosis. Ms especf son CPK y CPK-MB con un peak a las 24 hrs. Troponina I balancea especificidad y duracin. Se considera (+) cuando hay una elevacin 2x sobre el lmite superior, guardan relacin con el tamao del IAM. - ECG: SDST, Onda T(-) simtrica, Onda Q, ondaT picuda enoclusin hiperAg - Ecocardio: evalua extensin de la zona afectada (akinticas) y complicaciones. - RadioIstopos: muestran zonas de hipoperfusin (talio, sestamibi) Diagnstico: Clnica, ECG (SDST o BCRI), Enzimas. Evolucin y pronstico: 10-15% fallece en la faseAg, 5-10% fallece durante el 1ao de evol. Depende de la magnitud de la necrosis, isq residual, y dao estructural. Complicaciones: - Arritmias: Ventr Extrasistolas, TV, FV. / SV: FA, Flutter. / Bloq de rama y BAV (A. Coronaria der NAV) - IC: Grado Caractersticas Mortalidad Killip I Sin IC 5% Killip II IC mod: congestin pulm basal, disnea, oliguria, galope 10% Killip III IC grave: EPA 40% Killip IV IC y shock Cardiognico 90% - Isq Residual: oclusin subtotal o total con colaterales, coexistencia de lesiones crticas.
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Dg : angina post IAM, cintigrafia Talio o mini test de esfuerzo post IAM - Shock Cardiognico - Daos estructurales: IM (ruptura de m. Papilar), CIV (ruptura de pared libre,septum IV), aneurisma ventricular verdadero - Pericarditis. - Infarto de VD: Complicacin de infarto pared inferior (10%), alto riesgo alta mortalidad. Diagn: hipotensin, ingurgitacin yugular, sin congestin pulm, SDST > 1mm en RV4, Dilatacion VD en ECO2D. Tto: reponer volumen (2-3 L/h). Contraindicado: diurticos, nitroglicerina, morfina, IECA. Mantener PCP = 18 mmHg y buen debito (dar dobutamina si lo necesita) - Complicaciones tardias: arritmias, IC, nuevas isquemias y IAM Ex: enzimas cardiacas, HMG, ELP con Mg, Perfil lipidico. ECG continuo Tratamiento: - General: hospitalizacin, reposo, O2 2-4 L/min canula nasal, ayuno, morfina 2-4mg c/5-10min hasta dism el dolor, hidratacin. Aspirina (500 mg vo) Nitroglicerina (subling 4mg luego ev 10g/min) IECA el 2 da post IAM (captopril 6,25-12,5 mg c/8h o enalapril 2,5-5 mg c/12h) BB (Propanolol 5g c/12h) B1 Bloq mejor tolerado metoprolol. BB evitar en hipotensos, crepitos pulm, <60 lpm, Bloq AV, enf pulm o vasc perif heparina 5.000U ev en bolo e infusion 15-18U/kg/h con TTPA 1 -2x el basal (50-75seg) No usar dihidropiridinas (Nifedipino) sin b bloqueo ( PA y Fc) Reperfusion: indicada en consulta antes de 12h de angina >30min con SDST >1mm en 2 derivaciones contiguas o mas / IDST >2mm en derivaciones anteriores con angina prolongada y BRI reciente (IAM posterior). Trombolsis: Debe hacerse en menos de 30min. Resulatado: disuelve el coagulo en 60% y normaliza el flujo coronario en 30-60% en 90min. Estreptokinasa 1.500.000 en 250 ml de SF en 45 min (tb Urokinasa y tPA). Signos de reperfusin: ECG cada de ST >50%, dism del dolor en un 50% en 90min, inversin T antes de 24 hrs, peak precoz enzimas < 12 hrs. Trombolticos NO SE USAN en IAM NO Q Angioplasta primaria: 70% con stentreestenosis 15-30% 6 meses. Debe hacerse en menos de 6 min. Restablece el flujo en 90%. Se da aspirina 325mg, heparina dosis altas para elev 2-2 TTPA, balon de contrapulsacion Ao, stends IAM anterior extenso IC Killip III o IV Contraindicacin de fibrinolticos Fracaso trombolsis dp 48h: dolor persistente, IAM extenso, plazo < 12hrs Reinfarto o deterioro HDN post-trombolsis (de rescate) - IC: prevenir con IECA / medidas convencionales / falla VI: dobutamina, dopamina y cateter de Swans Ganz - Arritmias: Extrasistoles Ventriculares: lidocaina o BB / TV complejas: lidocaina, amiodarona, SMTP / FV: CVE, ev K+, Mg+, isq residual / FA: celanid, BB, amiodarona o CVE / bradicardia: atropina - Pericarditis: 15-20% de los IAM grandes trasnmurales. No todos los derrames pericardicos post IAM son pericarditis. Aspirina 650mg c/6h. No usar corticoides - Sind Dressler: autoinmune. Pericarditis, pleuritis, fiebre, leucocitosis, aum VHS, aum Ac antimiocardicos. Sx 2-10sem postIAM. Aspirina 650mgc/8h. Grave PNS 1mg/kg/d Qx Revascularizacin: mamaria int. 95% permeable a 10 / Puente venoso (safena) 30% ocluido a 1 y 60% a 10. Fracaso de la Angioplastia, shock Criterios Revascularizacin coronaria: 1.- Enf de tronco, 3 vasos, y mala F(x) ventricular 2.- PTCA o Qx ante comp de ADA proximal con angina no controlada o isquemia
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3.- PTCA para enf de 1 2 vasos sin comp ADA proximal con angina de difcil manejo o rea de isquemia imp Consecuencias IAM: 40min necrosis subendocrdica / 3 hrs del miocardio / 96 h toda la pared Remodelacin zona afectada: cicatrizacin tejido / Hipertrofia / Aneurisma ventricular verdadero (cuando art queda ocluida) Cambios bioqumicos y F(x): akinesia / Hibernacin: hipokinesia por dism del flujo y nec reperfusin (reversible con cateterismo o Qx) / Stunning miocrdico: enlentecimiento de la recuperacin del mov sem-mes (reversible) / Remodelacin (zona necrtica, irreversible) Predictores de mortalidad: Edad, PAS, Killip, Fc, IAM previo, lugar Trombosis Venosa Profunda: Definicin: formacin de trombos en las venas profundas de las EEII Causas: Triada de Virchow - Dao de la pared vascular: trauma, ciruga de cadera. - Estasis: Reposo, Insuficiencia Cardiaca. Insuficiencia Renal - Hipercoagulabilidad: Congnita, Adquirida. Epidemiologa: - Riesgo Bajo: TEP fatal <0,1%. Qx mayor en <de 40, Qx menor en >60aos. - Riesgo Mediano: TEP fatal >0,1% <1%. Qx mayor en > 40 a, estrogenoterapia. - Riesgo Alto: TEP fatal >1%. Historia de TVP, fractura cadera, Cncer, Sndrome de hipercoagulabilidad, IC. Clnica: - 50% asintomticos. -Sx: dolor, edema, cambio de coloracin (violceo), aumento de la circulacin venosa, Signo de Homans, cianosis plantar, muy raro si hay fiebre alta o eritema. Se confunde frecuentemente con erisipelas, hematoma, desgarro muscular, flebitis. Se debe descartar hipercoagulabilidad y neoplasias. Diagnstico de Laboratorio: - Flebografa: gold standard / caro / invasivo / con contraste /doloroso - Ecografa dplex color*: no invasivo, buena correlacin con flebografa, ms usado hoy. - TAC de abdomen y Pelvis (si hay edema masivo de pierna). til para vena cava e ilaca, evala neoplasia / caro Diagnostico: Clnica, HMG, orina, PBQ, Rx trax, TAC Abd y pelvis, Ag prosttico especfico, Mamografa. Estudio de hipercoagulabilidad: (7% de las TVP) sin antec o FR obvios: Antitrombina III / Prot C / Resist a prot C activada / Homocistena / Prot S / Anticardiolipinas / Anticoagulantes lpicos. El tto se realiza antes de que lleguen los resultados Profilaxis: Dextran / TACO / compresin intermitente de la rodilla / vendas o medias elsticas/ Minidosis de Heparina o HBPM Minidosis de Heparina: 5000U subcutneo cada 12 hrs / 1era dosis 2hrs antes de ciruga y otra 10 hrs despus / Se suspende cuando empiece a caminar / No requiere control de coagulacin. Heparina de bajo peso molecular: Una jeringuilla cada 24 hrs / 2hrs antes de ciruga / Se suspende cuando empieza a deambular / no necesita control Tratamiento: Reposo en cama en trendelemburg (deshinche la pierna) / Analgesia (AINES) / Ranitidina / TTPK, TP, plaquetas, Hipercoagulabilidad ?? / Anticoagulacin. Tromboembolismo Pulmonar (TEP) Clnica: disnea, broncoespasmo, taquicardia, taquipnea, dolor pleural, cianosis, hemoptisis, sncope, hipotensin, shock, palpitaciones Diagnstico: - Clnica / Rx Trax AP y hilios (neumotrax, congestin pulmonar, neumona) / Gases arteriales PAaO2 / ECG (descartar IAM) - Angiografa es el gold standard (invasiva, cara)
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- Cintigrama V/Q, Angio TAC, ECO dplex, ECO cardio Dx. TEP: clnica + imgenes / clnica + Rx trax normal + ECO dplex TEP masivo (diagnstico no es morfolgico) - Compromiso hemodinmico: Shock - Compromiso respiratorio: Insuficiencia respiratoria - Sobrecarga de cavidad derecha (ECO + GSA + ECG(Q3S1T3)) Tratamiento: - Del Episodio: Anticoagulacin efectiva, trombolsis. Qx - Prevencin: Anticoagulacin efectiva, interrupcin de vena cava inferior. Esquema Acortado: 5 das heparina a dosis tiles, ACO desde primer da. Heparina: 5000U iv bolo inicial / Infusin continua 800-1000 U por hora / TTPK cada 12 hrs (2-3 veces el basal) / Modificar infusin en 100-200 cada vez / Sangramiento tratable con protamina. Heparina de bajo peso molecular: Dosis mxima cada 12 hrs por 10 das / Resultados similares a heparina. Ambulatorio para TVP. Anticoagulantes orales(ACO): Dosis de carga por 2 das (1-3 comprimidos); intentar esquemas de 2-3 das con control posterior. Evitar TP diario (crea confusin) / Inicia siempre asociado a heparina (mujeres gordas) / PT 2030% (INR 2,5-3) / Sangramiento: Plasma fresco y Vitamina K. Duracin tto anticoagulante: TVP bajo rodilla: 3 meses TVP sobre rodilla y Embolia Pulmonar: 6 meses S. hipercoagulabilidad y trombosis recurrente: Permanente Interrupcin vena cava inferior: Fracaso de la anticoagulacin / Contraindicados TACO/ Embola crnica con HTP/ Trombo flotante VCI o iliaca / Lesin neurolgica: parapleja Hipertensin pulmonar: Definicin: PAPs > 30mmHg. Normal es(20/8) / PAPm> 20mmHg / RVP > 2 unidades Wood (160 dinas seg cm-5) (D P/GC) RVP tiende a en adultos mayores (x rigidez miocrdica) y susceptibilidad de IC Mecanismos de control de Presin lecho pulmonar: Vasodilatan: R-B2, PGE, PGI2 Vasocontraen: acidosis, hipoxia, Ca++, BB Clnica: Sntomas: HTP >40mmHg: disnea, fatigabilidad, sncope (x GC fijo) Examen fsico: pulso pequeo, VD y AP palpables (por HVD y dilatacin de AP), 2R intenso y nico x adelantamiento del 2RPulm, Ins.Tricuspidea y Ins. Pulmonar, onda a prominente en pulso venoso. Diagnstico de Laboratorio: - Rx trax: prominencia de AP, dilatacin de ramas de AP, circulacin pulmonar perifrica est disminuida. - ECG: onda P picuda, HVD, eje a derecha. - Ecocardiograma: descarta patologa mitral y cortocircuito I-D, y permite ver HVD, dilatacin de AP, medicin indirecta de PAPs (insuf tricuspidea) Tipos de HTP: Tipos de HTP Flujo Pulm PVC RV P Pasiva N PAPs<40 E mitral, IC izq No Reactiva 2Presin Cr, E mitral Cr Hiperkintica N o Leve Cortoc I-D
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Obstructiva N TEP y HTP1 HTP primaria Etiologa: imprecisa, pero factores riesgo: mujeres, obesidad, uso de anorexgenos, HTPortal, HIV, HTA / 36 15 Patogenia: disfuncin endotelial con predominio de los vasocontrictores, susceptibilidad individual. Anatoma patolgica: proliferacin de la ntima y de la media, engrosamiento de la media, trombosis, necrosis de miocitos Sobrevida: CF III-IV:5 a 40% y CFIV 3 a 0% Sndrome de Eisenmenger: HTP a nivel sistmico secundaria a cortocircuito I- D. CIV > ductus > CIA. Contraindicacin ciruga y pronstico incierto. Hipocratismo digital evidente y cianosis Tratamiento: - Pasiva: Tratar la EM o la ICI. - Hiperkintica: correccin del defecto siempre que no haya aumento de la RVP(<15 U Wood) si es mayor solo sintomas: Qx - Obstructiva: TEP: anticoagulacin y interrupcin de VCI. - HTP primaria: anticoagulantes y PG (carsima) Dx diferencial: TVP repetitivo que produce HTP Corazn pulmonar: Definicin: ICD secundaria a patologa pulmonar Etiologas: Enfermedades de la caja torcica (Xifoescoliosis, miocardiopata, apnea del sueo), del parnquima (fibrosis, LCFA), infiltrativas (esclerodermia, sarcoidosis, neumoconiosis, radiacin), de la vasculatura (HTP, TEP). Clnica: - Patologa pulmonar: tosedores y expectoradores crnicos, disnea crnica, xifoescoliosis. - Insuficiencia respiratoria descompensada: cianosis central, retencin CO2 somnolencia, desorientacin - ICD Evolucin: - Aguda: TEP masivo / PAP sist> 40-50 mmHg - Crnica: HTP secundaria a patologa pulmonar, bronquial o de la caja torcica. Tratamiento: - Tratar la I Respiratoria (tratamiento activo y profilctico de las infecciones) y la hipoxemia(O2) - De la ICD (diurticos, Digitlicos si tiene FA)

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Electrocardiologa Prctica Eje Elctrico: Normales: QRS = -30 y +90 / P = +30 y +70 / T = +5 y +75 Valores Normales - Onda P: < 0,1 seg (2 cuadrados chicos) - PR: onda P + PR 0,12-0,2 seg (3 5 cuadrados chicos) Es reflejo de la conduccin auricular (entre NSA y NAV) si se alarga trastorno de conduccin - QRS: Depolarizacin de ambos ventrculos 1 septum 2 Pared libre de los 2 ventrculos 3 bases de los ventrculos Duracin Normal: 0,06-0,09 seg Trastorno de conduccin ventricular: > 0,09 seg Altura Normal: < 27 mm (mV) - ST: fase 2 del Potencial de accin ventricular isoelctrico anormalidad - T: polaridad a QRS - U: ? etiologa - QT: QRS + T / su largo vara segn la frecuencia / QT corregido: QT obs Normal: a 60x 0,44 seg R-R Torsades de Pointes: 0,52- 0,55 seg Leyes ECG: DII = DI + DIII aVR + aVL + aVF = 0 Papel ECG: 1cm = 0,2seg / 1mm =0,04 seg / 5 cm =1 seg Hipertrofias: HAI P ancha > 0,1 seg (2 cuadrados chicos) P bimodal en DII, DIII, y aVF P bifsica en V1 con predominio negativo Es poco especfico porque se ven alteraciones en trastornos de conduccin interauricular HAD P alta y picuda P > 0,25 mV

Si P es contraria a como debera ser Foco auricular izquierdo / situs inversus HVI R altas en derivaciones Izq S profundas en derivaciones Der. ST y T se oponen a QRS puede ser SDST IDST (severas) Eje elctrico desviado a la Izq

S > 24 mm en V1 / R >13 mm en D1 R > 25 mm en V5-6 / R>11mm en aVL Sokdow: SV1 + RV56 > 35mm / 40 mm en < 40 Miocardiopata Hipertrfica: R alta en V1 / Q profunda en V5-6 Bloqueos

HVD Debe ser franca para ser detectada (vector de cagn) R altas en derivaciones Der S profundas en derivaciones Izq ST y T se oponen a QRS puede ser SDS (severas) Eje elctrico desviado a la Der +90 RV1 > SV1 SV56 > RV56

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Bloqueos de Rama BRD BRI BIRD: QRS entre 0,09-0,12 seg Siempre son completos Siempre > 0,12 seg BCRD: QRS >0,12 seg ST y T se oponen a deflecciones ms S ancha en DI importantes de QRS rSR(con defleccin positiva nueva) V1 (si no existe atpico / puede coexistir con qRS (con defleccin negativa nueva) V5-6 (S IAM) ancho) QRS sin q septales en DI, aVL, V5-6 ST y T se oponen a porciones anormales de QRS Si existe bloqueo se invalidan los criterios de hipertrofia Hemibloqueos HBRIA Eje elctrico muy a la Izq (-45 o ms) Derivaciones que miran el + hacia abajo DII, DIII, aVF rS Onda Q no se ve en V5-6 Onda S se ve hasta V6 Pueden coexistir con BRD HBRIP Eje elctrico muy a la Der (+110 o ms) Menos frecuentes que los Anteriores Precordiales Normales No es muy especfico ya que es HVD, si existe, se invalida el hemibloqueo

Bloqueo de rama alternante BRD BRI: se ubican en la ramas, no en el NAV / si slo se ven ondas P simultneos Bloqueos AV - Mientras ms inferiores son < automatismo de escape ms lentos e inestables Peor pronstico Clasificacin segn magnitud: 1 grado: PR > 0,20 seg 2 grado: - alargamiento progresivo de PR hasta q una P no es seguida de un QRS Wenkebach (Nodal) - PR fijo y de repente una P no es seguida por un QRS Mobitz II (Infrahisiano) - los BAV 2x1 son siempre de 2 grado / no se ve progresin de PR 3 grado: - P disociados de QRS - QRS angosto + frecuencia de escape 40-60 x Nodal - QRS ancho + frecuencia de escape < 40 x Infrahisiano BAV 2x1, 3x1, 4x1.....: Si QRS es ancho Infrahisiano (Mobitz II) Si QRS es angosto Nodal (Wenkebach) IAM Si se pudieran pones electrodos en el corazn: - Zona de necrosis: onda Q patolgica zona inactiva ventana hacia la cavidad act elctrica de cavidad durante inicio contraccin vectores se alejan de la cavidad negativo - Zona de lesin o injuria: SDST por flujos de corrientes entre zonas normales e injuriadas - Zona de isquemia: T negativa zonas con potenciales de accin mas largos que lo normal repolarizacin durante cambios de potencial entre el segmento isqumico y el normal flujo invertido en la superficie lo que se detecta son combinaciones de todas ellas IAM Q: - 1 fase: Predominio SDST (OJO: en IAM son cncavos hacia ) IAM en evolucin / arteria obstruida / infarto no complicado (sin necrosis)
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- 2 fase: Onda Q se hace ms profunda SDST vuelve a la isoelctrica T se hace negativa (OJO: T negativas en IAM son simtricas) - 3 fase: Q ms profundas ST en su nivel T ms profundas Angioplastas y trombolticos: aceleran la evolucin del IAM / desaparece la injuria el SDST Q es normal en: - Derivaciones izq < 0,04 seg y pequeas (< 25% de R) - aVR: todos los vectores se alejan de ella, posee Q profunda y ancha no se mira en el IAM Q patolgicas: Si son: > 25% de R / > 0,04 seg 3 derivaciones o t invertida Dx seguro Localizacin IAM Anterior Anteroseptal Pared inferior Anterolateral Lateral Extenso de pared anterior (ADA) Apical Pared inferior Posterior Q en Derivaciones V1, V2, V3, V4 V1-3 ( mala progresin R en V1 y V2) DII, DIII, aVF DI, aVL, V5, V6, DI, aVL V1 - V6 V3, V4, V5 DII, DIII, aVL R alta en V1-2 (puede T altas)

Casos aparte: - IAM de pared inf: con IDST en V3 y V4 son ms graves por lesin de ADA - Si solo hay Q anchas y profundas en DIII embarazadas y obesos con el eje corrido - Q ancha en DIII y aVF sospecha de IAM de pared inf, siendo seguro si se le suma Q en DII - BCRI: dificulta o imposibilita el dx de IAM ya que se invierten los vectores / solo se puede sospechar si BCRI + alteraciones de ST y T no propios - Solo se puede afirmar IAM con BCRI si es septal: R generosa en V1, V2 y Q generosa en V5, V6 - BCRD no es problema para el Dx de IAM ya que el vector septal esta normal - IAM septal + BCRD: QS tardo - HVI severa: T invertida en V5 y V6 pero no simtrica , sino que con rama descendente ms larga - Pericarditis: SDST cncavo hacia y en muchas derivaciones - Hipertrofia septal: RS en V1-V2 y QR en V5-V6 - SDST permanente en IAM antiguo + latido paradojal y disnea aneurisma ventricular Isquemia Endocrdica en ST: - SDST IAM y Prinze-Metal - IDST angina y test de esfuerzo + obstruccin de circunfleja puede dar IAM no Q (ya que en los IAM de pared post no se registran las Q) Arritmias - Taquicardias con QRS angosto TSV - Taquicardias con QRS Ancho: WPW (con haz anmalo antidrmico) WPW con FA TSV con aberrancia (con BCRD)
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TV BR Taquicardias auriculares Se mantienen a pesar de BAV ( ya que ste no forma parte de lla) QRS angosto con T picuda por sumacin de P Ritmo ventricular irregular TA + BAV Se puede distinguir de la Taq sinusal por el eje de las ondas P Supraventriculares QRS angosto / Perfectamente regulares a altas frecuencias TPSV (por haz anmalo por reentrada nodal) WPW PR corto / onda en ritmo sinusal preexitacin / QRS ancho (salvo en WPW oculto) Bloqueo de rama enlentecedor: haz anmalo en lado derecho TPSV aparece BCRD la frec por el alargamiento del QRS Flutter: - Frecuencia perfectamente regular (300 x gralmente), sino, aunque sea con forma de serrucho FA - BAV de alto grado clsico serrucho en DII, DIII, aVF - 2x1 atpico sin serruchos ya que son tapados por los QRS Formas raras TSV con aberrancia Taquicardia con RSR ya que existe un BCRD al pillar la depolarizacin a la rama derecha refractaria FA: Completamente irregular / con distintas ondas de base Ms un BAV y un foco de descarga ventricular ritmo regular (intoxicacin digitlica) Si es muy rpida es difcil de ver su irregularidad FA con WPW: QRS ancho e irregular Digital en niveles txicos estimula el automatismo nodal Extrasstoles supraventriculares E. auriculares Se ven P extrasistlicas Si es muy precoz se puede ver sumada a la T del complejo anterior ( la cual va a ser a la s restantes) si una de stas es seguida por una pausa sin QRS ni T es un E. auricular bloqueado y no una enf del NAV Extrasstole auriculares bajo el NAV P invertida por conduccin retrograda de la aurcula P se puede ver antes, durante o despus del QRS dependiendo de la velocidad de conduccin Si P invertida y QRS son simultneos, QRS no cambia ya que P es muy dbil (solo cambia a las T) Extrasstoles Ventriculares QRS ancho sin onda P Si es muy tardo se puede ver una P sinusal seguida tras un cortsimo PR por un QRS ancho Dan pausa compensadora (a diferencia de los auriculares que resetean el NSA) Siempre tienen T invertida (en relacin al QRS) Extrasstoles interpolados: Extrasstole ventricular entre 2 ciclos sinisales sin hacer pausa alguna (muy propio de los ventriculares)
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EV tardos: tienen PR corto Extrasstoles se pueden dar en pares (E. en pares) o en tripletas (taquicardias ventriculares) Bigeminismo: se ve secuencia de (sinusal + extrasstole)x3 (a lo menos) Intox por digital Trigeminismo: se ve secuencia de (sinusal + extrasstole + extrasstole)x3 (a lo menos) Taquicardias Ventriculares Ondas P no siempre van seguidas de un QRS (ya que son ms lentas) Con conduccin retrgrada 2x1 (cada 2 QRS existe una P) Criterios Dx clsicos y especficos - Disociacin AV (E:100% / S: 25%) Es solo un 25% sensible ya que: Un 50% de las TV tienen conduccin retrgrada del potencial ventricular (VA) P se ve despus del QRS Un 25% tiene conduccin Va pero con P invisible - Captura y fusin (E: 100% / S: 5%): Captura: A pesar del la disociacin AV repentinamente uno de los potenciales pasa por el NAV dando un QRS angosto Fusin: Depolarizacin simultnea de aurculas y ventrculos que da una onda intermedia (QRS ni muy ancho ni angosto) Criterios no especficos: Desviacin a la izq del eje elctrico QRS > 0,14 seg (intil en: WPW antergrado, BR previo, uso de AA tipo I) Criterios Morfolgicos (fijndose en V1 y V6) sugerentes de TV - Pattern de BRD: V1: Complejos monofsicos (R) y bifsicos (qR, QR, RS) V6: Complejos rS, QS, qR / R/S < 1 - Pattern de BRI: V1: R < 30 mseg / melladura de onda S / intervalo de R-S>70 mseg / RT>RS V6: qR, QS, QRS Complejo trifsico V1 (rSr) y V6 (qRs) Sugieren TSV con aberrancia Criterios del Espaol: 1 Ausencia de complejos RS en Precordiales (respuesta: SITV / NO pase a 2) 2 RS > 100mseg en 1 precordial (respuesta: SI TV / NO pase a 3) 3 Disociacin AV (respuesta: SI TV / NO pase a 4) 4 Complejos atpicos para BR simultneos en V1 y V6 (respuesta: SI TV / NO TSV con aberrancia) Torsades de Pointes: TV polimorfa en el contexto de un sndrome de QT largo: - Adquirido (con bradicardia): Quinidina, hipoK, diurticos, tricclicos, cisaprida, etc - Congnito QT largo precede las TV polimorfas QT > 0,55 seg (riesgo potencial) Puede darse en BAV completos (tto marcapasos) Muchas de las Stoke-Adams en BAV completos son por T de P

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Fibrilacin Ventricular Isquemia umbral de FV + extrasstoles que caen en fase 3 (donde el ventrculo puede fibrilar) FV No se ven QRS Otros Alteracin HipoK+ HiperK+ Hipocalcemia Hipercalcemia Digitlicos Repolarizacin temprana ECG peditricos Dextrocardia Cambios ECG Presencia de onda U / T aplanada (todas las derivaciones) T picudas en tienda de campaa (todas las derivaciones) Prolongacin ST Acortamiento ST IDST con T aplanada o invertida DI, V5-6 / Onda U SDST en V4-6 Eje a der / T invertida en V1-3 / Taquicardia sinusal P, QRS y T invertidas en DI P, QRS y T positivas en aVR Progresin invertida de R en precordiales (V1>V6)

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Insuficiencia Cardiaca Def. Europea: Aparicin de sntomas caractersticos asociados a disfuncin ventricular. Una vez manifestada clnicamente 30-50% de sobrevida a 3 aos. Etiologa: Cardiopata Coronaria, HTA, Valvulopatas, Miocardiopatas, congnitas, alt sistema xito conductor, miscelneas (enf. Mesenquima, lupus, SIDA, infecciones). Fisiopatologa: Estado fisiopatolgico y clnico en el cual una anormalidad cardiaca es responsable de que el corazn no pueda responder normalmente a los requerimientos de irrigacin perifrica o de que funcione a presiones de llenado elevadas. Mecanismos de Adaptacin: Ley de Starling, Hipertrofia ventricular, Ajustes Neurohumorales (SNadrenrgico, SRAA, ADH) Sndrome de IC: Deriva de los siguientes trastornos fisiopatolgicos - Aumento de las presiones venocapilares pulmonares y sistmicas - Limitacin y redistribucin del gasto cardiaco - Hiperactividad simptica Hiperactividad del SRAA - Aumento de la volemia y del Na total. Sntomas: Disnea (en IC: HT aurcula izquierda lquido intersticio rigidez pulmonar trabajo respiratorio / tb $ compromiso de la musculatura respiratoria accesoria por del flujo muscular) sntoma ms caracterstico Capacidad Funcional I Capacidad Funcional II Capacidad Funcional III Capacidad Funcional IV Hay patologa cardiaca, pero esfuerzos fsicos producen Disnea fisiolgica, sin limitacin funcional. Disnea con esfuerzos moderados, limitacin funcional leve moderada.

Disnea con esfuerzos menores, limitacin funcional importante.

Disnea de reposo o esfuerzos mnimos, limitacin funcional mxima.

Ortopnea (HTCP por > volumen sanguneo, mecnica ventilatoria < eficiencia en decbito dorsal) Aparece precozmente al acostarse

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Disnea Paroxstica Nocturna (menor actividad del centro respiratorio durante sueo, HTCP por volumen y reabsorcin de edemas, tono simptico) Tos, Broncoespasmo (asma cardiaca) por edema pulmonar Edema pulmonar Agudo (HTCP, extravasacin de sangre a los alvolos y luego a los bronquios, hemoptisis) Edema Perifrico ( vespertino, o nulo de noche, pretibial en sujetos ambulatorios, regin sacra en pacientes en cama. Nicturia Fatigabilidad ( perfusin muscular / atrofia musc. por reposo / muy inespecfico) Palpitaciones Anorexia y sntomas digestivos: malestar gstrico, distensin abd, saciedad precoz, dolor epigstrico e hipocondrio congestin heptica Sntomas neurolgicos: Insomnio/ irritabilidad/ dficit atencional / Cheyne-Stokes (si es grave) Examen Fsico General: Posicin ortopneica / caquexia cardiaca / piel fra, hmeda diaforesis (x vasoconstriccin) / mal llene capilar, cianosis perifrica (x del GC) / pulso alternante y dbil, taquicardia / respiracin de Cheyne Stokes / PA normal o baja. Examen Fsico Segmentario: Cuello: ingurgitacin yugular / Corazn: Palpacin: Cardiomegalia, Auscultacin: galope (3 o 4 ruido), soplos de insuficiencia por dilatacin del anillo / del 2R pulmonar, soplos dependiendo de la patologa / Pulmones: Congestivos por HT aurcula derecha, derrames basales, sibilancias, ruidos alveolares y bronquiales / Abdomen: hepatomegalia, reflujo HepatoYugular; Edema EEII. Diagnstico: Se basa en dos elementos principales - Diagnstico de una Cardiopata: Anamnesis / Examen fsico / ECG / Rx trax / EcoC / Estudio Hemodinmico o Sondeo cardiaco. - Sntomas y signos secundarios a la cardiopata. a) Pacientes con Disnea: distintas patologas bronco-pulmonares agudas: , broncoespasmo, neumopatas agudas, neumotrax, fracturas costales, etc, que evolucionan con aumento del trabajo respiratorio. Fatigabilidad: Depresin, sndrome anmico, miopatas, endocrinopatas, etc .. b) Pacientes con estados congestivos Mixedema, Sndrome nefrtico, Insuficiencia renal crnica, etc.. c) Pacientes con estados hiperdinmicos: hipertiroidismo, anemia, estados febriles, ansiedad, etc . Clasificacin de la Insuficiencia Cardiaca - IC derecha o izquierda, global - Compensada o descompensada: alteracin del GC, o PCP que pueden dar sntomas en condiciones basales incluso reposo. - Aguda o Crnica: dependiendo tiempo de evolucin y velocidad de progresin.
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- Congestiva: Presencia de signos congestivos pulmonares o viscerales. Insuficiencia Cardiaca Aguda Factor de mayor importancia en la evolucin clnica de la de la f(x) miocrdica, de la ICC Fraccin de Eyeccin Evolucin de la Insuficiencia Cardaca. La evolucin de los pacientes con Insuficiencia Cardaca puede ser muy variada, dependiendo del tipo, severidad y velocidad de instalacin de las alteraciones que la produjeron, de la caractersticas de los mecanismos de compensacin, de la calidad y adherencia al tratamiento, de la eventual correccin del dao cardaco estructural y de la intercurrencia de factores agravantes. La mortalidad de los pacientes con insuficiencia cardaca congestiva sintomtica es de aproximadamente un 20% a un ao y de un 50% a cuatro aos. causas de muerte ms frecuentes la descompensacin de la insuficiencia cardaca y la muerte sbita. En relacin con otros factores agravantes, los ms frecuentes son: Arritmias sostenidas, en particular la fibrilacin auricular; Infecciones respiratorias; Deterioro de la contractilidad miocrdica por intercurrencia de fenmenos isqumicos (coronarios) o inflamatorios (fiebre reumtica); Estados hiperdinmicos, con aumento de las demandas perifricas sobre el trabajo cardaco, como estados febriles, anemia, embarazo, hipertiroidismo, etc. Hipertensin arterial; Tromboembolismo pulmonar. Transplante cardiaco: indicacin de trasplante: Marcada disminucin de la capacidad aerbica (Vo2 < 15 mL/Kg/min) / Grave compromiso de la contractilidad o Isquemia miocrdica severa no revascularizable / Arritmias refractarias severas recurrentes, asociadas a dao miocrdico irreversible / Descompensaciones frecuentes, que requieren hospitalizacin, a pesar de tratamiento bien llevado / Edad no mayor de 65 aos. Contraindicaciones ms importantes son: Patologas graves concomitantes (insuficiencia renal, heptica, AVE antiguos, Diabetes Mellitus complicada, enfermedad pulmonar grave, etc.) / Hipertensin pulmonar refractaria / Mala adherencia al tratamiento / Tromboembolismo pulmonar reciente / Uso habitual de drogas o de alcohol. Problemas ms importantes: Rechazo / Infecciones y otros derivados de los frmacos inmunosupresores / A pesar de lo anterior, la sobrevida actual del trasplante cardaco es de un 80% al primer ao y de 70% a los 5 aos, evolucin que se compara muy favorablemente con la sobrevida de los pacientes en quienes se indica un trasplante. Edema Pulmonar agudo Etiologas: crisis de HTA con leve / disfuncin diastlica / Arritmia (FA) / Isquemia o IAM / Insuficiencia valvular aguda (prtesis rota, vlvula mixedematosa, EI) / brusca descompensacin de ICC Fisiopatologa: Sobrecarga y deterioro de la funcin en forma sbita, no hay tiempo para la hipertrofia, predomina compensacin neuro humoral. Clnica: Paciente previamente sano, asintomtico, de repente presenta disnea. Al examen fsico est sudoroso, fro (vasocontrado), usando mucho la musculatura accesoria, expectoracin hemoptoica, respiracin ruidosa Tratamiento: - Identificar la causa y corregirla
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- Medidas Inespecficas: Posicin del paciente: sentado con pies colgando / Sedacin(morfina dosis baja para la angustia) / Oxigenoterapia(mscara) / Nitritos (1 VD venosos; 2 VD arteriales) / Diurticos (furosemida) - Medidas especiales: Intropos parenterales / Ventilacin mecnica (Anestesia e intubacin) / Baln Intra artico. EPA cardiognico refractario: Mal VI, defecto valvular agudo, isquemia no controlada, EPA no cardiognico. Shock Cardiognico Definicin: Colapso circulatorio que resulta de un brusco deterioro en la funcin cardiaca. Etiologa: IAM, Arritmias, Insuficiencia valvular ag, ICC, Miocarditis, depresin ventricular postoperatoria. Fisiopatologa: Disminucin GC / PCP > 18mmHg / PAS<80mmHg / Acidosis metablica. Clnica: Compromiso de conciencia / Diuresis < 20 ml/hr / Extremidades fras y cianticas / disnea (frecuentemente, no siempre) / livideces. Tratamiento: Reconocimiento de la condicin - Estabilizacin 1 Ritmo cardiaco / 2 PA y O2 / 3 GC / 4 Presin de llene VI. Bases Para el Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca (Mejorar la calidad de vida y prolongar la vida) especficamente Disminuir la sobrecarga del corazn y la progresin del remodelamiento: - Reposo y el uso de O2 trabajo respiratorio y Resistencia. - Vasodilatadores venosos y arteriales Disminuir el estado congestivo pulmonar o sistmico: - Uso de diurticos y limitando la ingesta de Na + medidas especiales. Contrarrestar las alteraciones neuro-humorales: IECA, Espironolactona, Bbloqueadores(hiperactividad simptica y down regulation). - Mejorar la funcin miocrdica: Dobutamina, dopamina(en condiciones agudas), digitlicos(crnicas). Tratar los factores agravantes o desencadenantes. Vasodilatadores Medicamento Efecto Dosis Inicial Dosis Mantencin

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Captopril Enalapril Lisinopril Hidralazina Isosorbide (oral)

Inhibidor ECA Inhibidor ECA Inhibidor ECA Vd arterial directo Nitrito,VD venoso

6,25 mg c/12 hrs. 2,5 mg c/12 hrs. 2,5 mg c/24 hrs. 12,5 mg c/8 hrs. 5 mg. C/8 hrs. Betabloqueadores

12,5-25mgc/8 hrs. 5 -10 mg c/12 hrs. 5 -10 mg c/24 hrs. 25 -50 mg c/8 hrs. 10 mg c/8 hrs.

Carvedilol

Antagonista B1-B2 A1

3,25-6,5mg/c12 hrs

6,25 - 12,5 mg c/12 hrs

Diurticos Hidroclorotiazida Metolazona Triamtirene (#) Amiloride (#) Espironolactona Tbulo distal Tbulo distal Tubo colector Tubo colector Antagonista de Aldosterona Diurtico de asa 10-20mg e.v. 25-50 mg c/24 hrs 1,25-2,5mg c/24 hrs 100-200 mg c/24 hrs 5 - 10 mg. c/24 hrs. 25 - 50 mgc/8 hrs.

Furosemide

20 - 80 mg c/12 a 24 hrs

Digitlicos Medicamento Cedilanid Vida media 16 20 hrs. Dosis inicial 0,4 - 1,2 mg e.v. en 24 Dosis de mantencin --40

hrs. Digoxina 30 40 hrs. 0,25 mg. c/12 hrs. x 3 a 5 0,125 - 0,25 mg c/24 das hrs Fiebre Reumtica Definicin: Enfermedad inflamatoria que ocurre como secuela de una infeccin por Estreptococo B-Hemoltico Grupo A, habitualmente faringoamigdalitis(FA) o escarlatina. Afecta el corazn, el SNC, articulaciones y tejido subcutneo. De tipo autoinmune Etiologa y Patogenia - Epidemiologa asocia infecciones con FR - Inmunologa ASO + pacientes previa FR - Estudios prospectivos siempre asociacin Faringo Amigdalitis FR - Prevencin de episodios 1a y 2a de FR con ATB. *No hay grmenes en lesiones cardiacas ni articulares. Epidemiologa - FR: 5-15 aos / Favorecen factores NSE(hacinamiento y pobreza) y climticos(fro y humedad) a infecciones por Strepto A / Hoy 200-250 casos ao / FR aparece en 0.5-5% pacientes con FA y es > en casos epidmicos y si hay FR previa / a medida que pasan aos desde episodio previo. Compromiso Cardiaco Pancarditis - Miocarditis degeneracin fibrinodea del colgeno, ndulos de Aschoff. - Endocarditis vlvulas valvulitis verrucosa - Pericarditis derrame serofibrinoso inespecfico Cuadro Clnico - Artritis 70-80% poliartritis migratoria de grandes articulaciones - Carditis 40-60%, aparecen en las primeras semanas episodio / Soplos de Insuficiencia M o A / Frotes Pericrdicos / Cardiomegalia / galope / congestin pulmonar. - Corea 10-20%, presenta en forma retardada y puede ser aislada - Eritema marginada y ndulos subcutneos(2% c/u) - Otros sntomas: CEG, fiebre, artralgias.
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Laboratorio - ASO elevan desde los primeros das de la FR y mantienen por 6-8 semanas. En carditis sola se eleva menos, Corea: bajan a niveles normales - Cultivo farngeo positivo Estreptococo grupo A en episodio FR infrecuente y de interpretacin incierta. - Aumento de PCR, y VHS. - Bloqueo AV simple no traduce necesariamente carditis. Diagnstico (Criterios de Jones) 2 mayores + 1laboratorio (ASO) / 1 mayor + 2menores + ASO Criterios Mayores - Poliartritis, Carditis, Corea, Eritema marginado, Artritis. Criterios menores - Fiebre, artralgias, mialgias, FR previa Laboratorio - VHS alta - PCR+ - Anemia leve - ASO - Prolongacin del PR en ECG Evolucin y Pronstico: Mayora resolucin espontnea(70% antes de 6 semanas; 90% antes de 12 semanas), solo un leve porcentaje 5% se prolonga ms de 6m. Puede haber nuevos episodios de FR solo si hay FA prevencin. Presencia de dao cardiaco permanente depender de duracin y gravedad de carditis, nuevos brotes de FR, magnitud y localizacin de dao valvular. Tratamiento Del episodio agudo -Erradicacin de foco de infeccin con Penicilina benzatina 1.200.000U o Eritromicina en alrgicos a penicilina. - Reposo hasta desaparicin de carditis y artritis - En casos de artritis aspirina
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- En casos de carditis corticoides *Ninguna previene el dao valvular Prevencin Primaria y Secundaria de la FR Educacin - Primaria: tratar las FA estreptoccicas y las sospechosas con PNCB o eritromicina por 10 das. - Secundaria PNCB 1.200.000U cada 30 das o sulfadiazina 1gr/da en casos de alergia a PNC. Debe seguirse por aos dependiendo de edad del paciente, gravedad y numero de FR, tiempo transcurrido sin nuevos episodios, presencia de valvulpatas. Cardiopata congnita Epidemiologa y generalidades - Se presentan en 1% de los RN - Asocia a Alteraciones cromosmicas (Down 50%, di George 80%, Turner 45%) y a noxas ambientales(OH 30-40% CIV-CIA; rubola 60-80% ductus CIV Estenosis pulmonar; drogas Li Ebstein, fenitona; radiacin). - Un 70% tienen sntomas en el primer ao. Clasificacin: cortocircuito de I D (50%CC) / D I / obstructivas del lado Izquierdo del Corazn. Tipos de Cortocircuito De Izquierda a Derecha(acianticas) Fisiopatologa: 1. Hiperflujo pulmonar 2. Sobrecarga de volumen cavidades izquierdas 3. HTP por transmisin y por cambio de histologa de la pared. Clasificacin CIV: 30% de CC / frecuencia en pars membranosa / en tracto de entrada IM, en tracto de salida IA. CIA: 10% de CC / frecuencia ostium secundum / - frec Ostium primum Ductus persistente: 10% de CC / en nios prematuros se cierra con indometacina (anti PG). Clnica: En el nio, debemos sospechar la presencia de este tipo de malformaciones ante el siguiente examen fsico: Desnutricin (x gasto energtico, crecimiento y desarrollo) / taquipnea y dificultad respiratoria / ruidos "hmedos" pulmonares / espiracin prolongada / precordio activo / latido hiperdinmico / soplo cardaco y hepatomegalia.
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CIA: pacientes usualmente son asintomticos, sin embargo pueden tener alteraciones del desarrollo y tendencia a infecciones respiratorias. Por los 40 aos, muchos de estos, desarrollarn arritmias auriculares, HTP, cambio del shunt (S de Eisenmenger) de derecha a izquierda e insuficiencia cardaca. Examen fsico: 1R normal o desdoblado, acentuacin del cierre tricuspdeo, soplo mediosistlico de eyeccin pulmonar, desdoblamiento amplio y fijo del 2 ruido. CIV: las posibilidades pueden ir desde el cierre espontneo hasta la insuficiencia cardaca congestiva con muerte en la infancia precoz, pasando por la enfermedad obstructiva pulmonar (que determina el sndrome de Eisenmenger), regurgitacin artica, endocarditis infecciosa, etc. Ductus arterioso: Se caracteriza por una presin pulmonar normal y un gradiente continuo en el ciclo cardaco, lo que da un soplo continuo con acentucin de fin de sstole. Al igual que en los anteriores, se puede desarrollar un S. de Eisenmenger: Resistencia vasc pulmonar shunt izqder reversin flujo der-izq(cianticos) (hipertrofia tnica arteriolar / proliferacin intima / fibrosis y obstruccin arteriolar) CIV y ductus: HTP x hiperflujo RN 1 pueden tener dao pulmonar irreversible Tto: CIV: Sintomtico: diurticos, digitlicos / Definitivo: Qx < 1% de mortalidad en <6 meses CIA cateterismo Ductus: prematuros Indometacina / RN termino cateterismo De Derecha a Izquierda (cianticas) Fisiopatologa (Frecuencia en orden decreciente) - Obstruccin al flujo pulmonar ms comunicacin Ej:Tetraloga de Fallot (Estenosis pulmonar, CIV, HVD, Dextroposicin de la aorta) - Circuitos independientes: Transposicin arterial. - Mezcla Total Ej: Ventrculo nico, drenaje venoso anmalo, atresia tricuspdea. Hay > flujo pulmonar >retorno venoso + O2 < cianosis. Clnica: - Hipoxemia crnica da eritrocitosis que puede dar sntomas de hiperviscocidad(letargo, alteraciones visuales) si presenta una deshidratacin. - Hemostasia est anormal ya que hay deficiencia en la funcin plaquetaria y en los factores de la coagulacin - Riesgo de AVE es > en nios menores de 4 aos con cianosis y dficit de fierro(por flebotomas teraputicas). No as en adultos Valvulopatas Sintomatologa se debe a :
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1) PAI: PCP/ vol AI FA 2) PAD: x HTP HTVenosa sistmica 3) Hipertrofia: falla VI/ desbalance aporte/ consumo de O2 miocrdico angina 4) GC ( expresin): P pulso en aferentes renales SRAA Resistencia Perifrica Estenosis Mitral Definicin: Conjunto de cambios funcionales y clnicos que se acompaan a la reduccin del rea mitral.. Con engrosamiento de los velos y fusin de comisuras Etiologa: Reumtica en un 95% de los casos, >en mujeres. Fisiopatologa: - Disminucin del rea mitral < a 1,4cm2 clnicamente evidente (N 4-6cm2). - Aumento de la Resistencia AI VI - Aumento de la PAI >PAP >PAD - GC por ventrculo derecho no se adapta a HTP. *en distole PAI>PVI Clnica: Disnea y dems de congestin pulmonar / Edema Pulmonar Agudo(EPA) / Fibrilacin Auricular(FA) / Hemoptisis / Insuficiencia Cardiaca Derecha: Fatigabilidad, anorexia, dolor abdominal (congestin visceral) / Dolor de tipo anginoso asociado a HTP y a sobrecarga de VD (Angina derecha) Examen Fsico: Cuello: pulso carotdeo normal o pequeo, HTP hipertensin venosa. Corazn: - Crecimiento de VD, palpacin de A pulmonar, pero CORAZN CHICO. - 1R intenso(chasquido de cierre), 2R intenso(HTP), chasquido de apertura - Soplo diastlico rodada con refuerzo presistlico en ritmo sinusal (Raf-ta-ta). Si hay HTP soplo sistlico de eyeccin pulmonar. Pulmn: auscultacin de signos congestivos Abdomen: hepatomegalia de haber ICD Extremidades Edema Evolucin Natural:
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- Entre 1er episodio de FR y sntomas de EM transcurren muchos aos - Disnea se inicia con esfuerzos mayores o estados hiperdinmicos (embarazadas 20-30 aos tpico, infecciones) - Pueden desencadenarse los primeros sntomas por FA llegando a debutar con EPA o embolias sistmicas Los estados hiperdinmicos GC >>>>Presin Precipita sntomas EM (taquicardia distole tpo de flujo entre A y V GC) HTP antes que aumento de PAI congestin visceral>congestin pulmonar. Diagnstico: - Se plantea en paciente con congestin pulmonar, hemoptisis, tos, FA. - Ex fsico(ver arriba). - Rx trax corazn chico; crecimiento AI, Arteria pulmonar, VD; congestin pulmonar (hilios prominentes, flujo hacia los pices); Lneas de Kerling. - ECG onda P>0.12 segundos, bimodal, HVD, FA - Ecocardiograma procedimiento por excelencia: rigidez velos, mitral doppler veloc. de flujo indirectamente proporcional al grado de obstruccin) Tratamiento: rea >1,4cm2: - Informar al paciente de su patologa y posibles complicaciones (EBSA, FR,) - Evitar los esfuerzos competitivos, controlar los embarazos, b-bloqueo -Limitar la ingesta de sal. - Diurticos. - Tratamiento enrgico de infecciones y arritmias. - Si hay FA tratar con anticoagulantes y digitlicos. rea <1,2cm2: - Valvuloplasta con baln percutneo. - Valvuloplasta Quirrgica. Insuficiencia Mitral Definicin: Conjunto de cambios funcionales y clnicos que 2 a incompetencia mitral.
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Etiologa: De presentacin aguda o crnica Reumtica retraccin de velos y cuerdas (60%) Vlvula mixomatosa prolapso y ruptura de cuerda tendneas - Endocarditis infecciosa perforacin de velos y ruptura de cuerdas - Isquemia o IAM ruptura de msculo, dilatacion del anillo. Fisiopatologa: Parte de volumen de eyeccin de VI regurgita a AI, esto aumenta volumen que llega a VI / Por lo tanto Fenmeno principal es la sobrecarga de volumen de VI. - Hipertrofia excntrica de VI mec compensador q mantiene normal el GC hasta q aparece disfuncion del VI - Aumento de PAI GC fijo ya no responde a demandas delos demas organos Secundariamente se puede producir HTP y aumento de PAD congestin visceral. Pronstico: depende de funcin de ventrculo izquierdo. Clnico: - Derivan de la congestin pulmonar: disnea, DPN, OTN. - Del GC fijo: fatigabilidad, enflaquecimiento - HTP y aumento de presin de AD: ICD y sntomas de congestin visceral. Examen Fsico: Cuello: Pulso arterial normal o pequeo, yugulares N o Htensas Corazn: Soplo holosistlico irradiado a axila / 3R audible / 1R normal o ; 2R N Pulmones y Abdomen: hallazgo segn grado de congestin No existe paralelismo dao-sintoma ya q estos ltimos van muy detrs del dao. Evolucin: Aguda: - Son un bajo porcentaje: EIA/ ruptura valvular x isquemia/vlvula mixomatosa - Predomina la compensacin neurohumoral amor que mata >RPS > volumen regurgitado > PAI y mayor sintomatologa congestin pulmonar EPA muerte subita - Se maneja con vasodilatadores y ventilacin mecnica con P+
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- Responden mal a tto medico Crnica: - Mayora de los casos - Lenta progresin de la enfermedad. - Debutan en relacin a infecciones respiratorias, esfuerzos mayores, FA, raramente EPA. - Primeras manifestaciones de IC responden bien al Tratamiento, pero cuando hay dao de VI el pronstico es malo. Diagnstico: - Del examen fsico lo ms sugerente es el 3R y el crecimiento de VI y el soplo holosistlico - ECG crecimiento de AI y VI. - Rx Trax: Aumento tamao del corazn y AP, AI y orejuela; cambios en la circulacin pulmonar y signos congestivos. - Ecocardiograma: Revela la etiologa, pronstico lo da la dilatacin de VI / ( sistlico/ diastlico). No cuantifica la regurgitacin - Estudios hemodinmicos y angiogrficos. Tratamiento: - Agudo ciruga y vasodilatadores - Crnico Prevencin de EI y FR / restringir la actividad / diurticos (Espironolactona, fibrosis) / digitlicos / B-bloqueo (discutido) / vasodilatadores (IECA, Hidralazina) / restriccin de la sal. - Ciruga: Si VI dimetro sistlico < 45mm el tratamiento es mdico / Si VI dimetro >50mm ciruga independiente de los sntomas. Insuficiencia Artica Definicin: Situacin patolgica, funcional y clnica asociada a la incompetencia de la vlvula artica. Etiologa: 60% secuela de FR; el resto: EI, Diseccin Artica, Dilatacin anular (Aneurismas, HTA), rotura traumtica. De preferencia en hombres. Fisiopatologa: - Reflujo hacia el VI de un % de volumen sistlico de eyeccin (VE) - VFD y VE / pre y postcarga. - Es decir Sobrecarga de volumen con resistencia normal o aumentada.
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- Hipertrofia excntrica, de las ms grandes en patologa. 600-700g Clnica Sntomas: - El aumento de volumen cardiaco y VE Palpitaciones (1 sntomas) - Insuficiencia coronaria Angina (x diferencia de P sistlica/diastlica desbalance aporte/consumo O2) - Insuficiencia cardiaca, >PFD Disnea, DPN, OTN. Tardas mal pronostico 80% mortalidad de 3a4 Al examen fsico - Examen Fsico General: Pulso Celler, PA diferencial aumentada ( sist y diast / D P braquial y popltea) - Examen Fsico Segmentario: Cuello danza arterial, puede haber soplo sistlico irradiado. - Corazn 1 R normal, 3 R, hipertrofia y dilatacin de VI, SD in decrescendo, SD mesodiastlico Austin Flint, SS eyeccin por >VE. Evolucin - IA aguda: en los primeros das el VI logra satisfacer las demandas perifricas. Sin embargo a los pocos das o semanas(cuando regurgitacin >60% FE) se observa aparicin progresiva de sntomas congestivos pulmonares y luego GC insuficiente con activacin compensatoria de sistemas neurohumorales: VC RP regurgitacin muerte del paciente. - IA Crnica: hay periodo de varios aos desde el hallazgo de os sntomas iniciales al examen fsico y los primeros sntomas de IC. Cuando aparecen evidencias de HTAI (x disfuncin del VI) el pronstico es malo. Diagnstico: Ex fsico, pero lab establece grado de repercusin antomo-funcional - ECG: HVI, primero sobrecarga diastlica, luego sobrecarga sistlica (alteraciones de repolarizacin ST-T limite de las complicaciones). - Rx de trax: Aumento del tamao de VI, dilatacin de la aorta, eventualmente crecimiento de AI y cambios de circulacin pulmonar( x HTAI) - Ecocardiograma: confirma IA, tamao de VI, pero no da pronstico ya que no da la magnitud de la insuf./valora FE y contractilidad /da la etiologa y Dx de la aguda - Hemodinmica y angiografa: cuando hay angina o asociacin de patologas./ cuantifica la insuf. Tratamiento - Control peridico para evaluar evolucin clnica y de dilatacin de VI. (ECO y ECG) - Prevencin de EI.
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- Prevencin de FR. - Limitacin de actividad fsica pesada. - Vasodilatadores. - Menos de 40mm de dimetro sistlico. - Si tiende a 50mm Qx: reemplazo valvular. - cuando FE < 50% o sist VI>55mm mala evolucin Post-op Ex fsico Aguda: Pulso no tan amplio / Soplo poco importante por del GC / Ruidos pulmonares / ECO Tto: Diurticos mientras llega a pabelln Estenosis Artica Definicin: Cambios patolgicos, fisiopatolgicos y clnicos que se asocian a disminucin del rea valvular artica. Patologa simple Etiologa: - Congnita (supraartico / infraartico / Valvulares: bicspide, monocuspide? fibrosis y degeneracin x del rea) - Reumtica - Degenerativas del adulto (calcificacin) Fisiopatologa (D P entre Ao y VI durante el sstole gradiente) - Mayor resistencia al flujo >postcarga hipertrofia concntrica(lleva a falla por de masa y de P diast Dilatacion) - El VE es normal gracias a hipertrofia mientras rea >0.8-0.9cm2. - Produce dificultad al VI para ajustarse a la demanda perifrica ya q se interpone una barrera entre Ao y VI: No sensa los D de Resist Perif Clnica: Sntomas: Angina: Desbalance entre HVI e irrigacin coronaria/ 20-30% $ adems enf coronaria agregada Disnea: HVI distensibilidad VI P Diast VI HTP Congestin Puede llevar a ICC global Sincope: Hipotensin no sensada y por lo tanto no compensada muerte sbita Arritmias
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Examen fsico general pulso parvus et tardus (pequeo en amplitud, y de ascenso lento. Examen fsico Segmentario: - Cuello: pulso carotdeo de ascenso lento, con SS y frmito. HTVenosa tarda (mal Pronostico) - Corazn: Soplo sistlico de eyeccin en foco artico, pex, borde esternal izquierdo e irradiado a cuello, click de eyeccin, choque de la punta intenso y sostenido (HVI), 4 R, 3R con galope cuando $ falla Vent, desdoblamiento paradjico del 2 R o abolicin del 2R Ao - Pulmn: congestivas solo tardamente en pacientes con EA. Evolucin: - Dado que es de instalacin lenta y hay buena compensacin, suele haber largo periodo asintomtico e incluso no es raro que fallezcan sin haber presentado sntoma alguno. - Una vez que aparece sncope y angina la sobrevida es de 3 aos. - Una vez que aparece ICCongestiva la sobrevida es de 1 ao. - FA: < frec q en EM pero los descompensa Diagnstico - Sospecharlo en paciente con sncope, y al examen fsico < pulso carotdeo, disnea, HVI en ECG. - ECG: HVI por sobrecarga sistlica, suele estar oculta por un Bloqueo de rama izquierda. - Rx de Trax: Dado que la HVI concntrica produce poca dilatacin el tamao puede ser normal, dilatacin artica postestentica(por flujo turbulento), calcificaciones valvulares - Ecocardiograma: Mide la magnitud de la HVI, Gradiente de presin VI (mmHg) Ao, estenosis significativa con gradiente > 50 y media de 35; grave cuando gradiente > 70 y medio de 50, Dimetro de VI. - Hemodinmico y angiogrfico: como $ angina se debe obs. coronariopatas Tratamiento - Prevenir FR, EI. - Controles peridicos para ver repercusin sobre VI. - En pacientes con estenosis significativa asintomtica limitar esfuerzos fsicos, en particular los isotnicos y controles cada 6-12 meses. - En pacientes con estenosis significativa sintomtica reemplazo valvular. En nios es vlido la valvuloplasta. - Baln: Paliativa para pac con ICC Endocarditis infecciosa
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Definicin: Conjunto de alteraciones patolgicas y clnicas que acompaan a la infeccin del endocardio particularmente las vlvulas cardiacas. Etiologa: - 80-90%: Estreptococo Viridans; estreptococos en especial enterococo y estreptococo bovis; y estafilococos en particular E.aureus. - Grupo HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Klingella) - Hongos. - En presencia de cuerpos extraos valvulares o intracardacos (prtesis, suturas)o alteraciones inmunitarias los grmenes y el curso clnico son radicalmente diferentes a lo sealado en la tabla. Grmenes + virulentos Grmenes virulentos Vlvulas sanas EIA

Vlvulas lesionadas

EISA

Patogenia (Secuencia de eventos) - Bacteremias (origen orofarngeo, intervenciones dentales, del tracto GU o GI, tracto respiratorio, de lesiones cancerosas, o procedimientos endoscpicos). - Valvulopatas (Reumtica, mixomatosa, degenerativa), Cardiopata congnita, prtesis endocrdicas. - Flujo turbulento lesin endotelial trombos blancos(fibroplaquetarios) coloniza por grmenes y difcilmente llegan fagocitos. - Formacin de Vegetaciones elemento patolgico caracterstico. (hongos muy grandes/ S. viridans chicos) - En las vlvulas se puede producir perfoacin y ruptura de las cuerdas tendneas expnde al anillo de insercin absceso alteraciones conduccin. - Se liberan mbolos( grandes y pequeos) cerebro, rion (pequeas) , bazo, extremidades, corazn, y eventualmente pulmn. Aneurismas micoticos 2 a embolias en la pares de los vasos - Hay liberacin de complejos inmune GN, vasculitis, artritis. Manifestaciones Clnicas tienen origen en: - Cuadro infeccioso: Sndrome febril (crnico S. viridans/ agudo S. aureus), CEG, anemia, esplenomegalia. - Dao valvular: aparicin o agravacin de soplos de Insuficiencia valvular, de IC; aparicin de bloqueos AV por abscesos.
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- De los fenmenos emblicos: embolias cerebrales, renales, de extremidades, corazn, lesiones de Janeway (en planta del pie). Ocasionalmente la primera manifestacin de la enfermedad. - Fenmenos inmunolgicos: Petequias, hipocratismo, Ndulos de osler (pulpejos), Roth spots (retina), hemorragias de Splinter (uas, en astilla). Puede llegar a la Ins Renal Laboratorio: - Anemia y elevacin de VHS - Proteinuria, microhematuria (cilindros) - Leucocitosis y desviacin Izq (+ VHS sepsis) - Aumento del BUN y de Creatinina plasmtica. - Complejos inmunes circulantes, factor reumatodeo. - Hemocultivos : expresin de bacteremia y determina tto y pronstico - ECO: visualiza vegetaciones ( transtorxico: 60-70% sens/transesofgico: Si $ sospecha fundada sin imagen: 80-90% sens) Diagnstico: EI confirmada (2 mayores 1 mayor y 3menores 5 menores) Criterios Mayores: I. Aislamiento de S.viridans, S. bobis, HACEK, o S.aureus o enterococo adquiridos en la comunidad en 2 hemocultivos distintos o aislamiento de microorganismo compatible con EI en: 1) hemocultivos con al menos 12hrs de diferencia o 2) 3 o la mayora de 4 o + hemocultivos con una diferencia de al menos 1hra entre la obtencin del 1 y el ltimo. II. Signos de afectacin endocrdica en el Eco: masa oscilante o absceso, o una nueva dehicencia parcial de una prtesis valvular o una regurgitacin valvular de nueva aparicin. Criterios Menores. - Lesin predisponente o adiccin a drogas por va ev. - Fiebre > o = a 38C. - Embolias en arterias importantes, Infartos pulmonares spticos, aneurismas micticos, hemorragia intracraneal, hemorragias conjuntivales, lesiones de Janeway. - GN, ndulos de Osler, manchas de Roth, Factor Reumatoide. 5. HC + que no cumplen el criterio > o signos serolgicos de un germen que produce EI. - Eco compatible con un EI, pero que no cumple con el criterio >. EI posible: Entre I y III.
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Rechazo del diagnstico: Diagnstico alternativo o curacin del sndrome o falta de pruebas de EI en la ciruga o en la autopsia con 4 das o menos de tto ATB. Tratamiento: Es mdico quirrgico y busca corregir el dao valvular y terminar con la infeccin. Mdico (1 parte) - Se debe conocer el agente causal y su sensibilidad a los diferentes ATB. - La duracin es de 4 semanas para EI corrientes, y por 6-8 si es en pacientes con prtesis, EI por hongos, u otros grmenes resistentes). - Para estreptococo PNC + Cefalosporina o aminoglicsido / Para estafilococo Vancomicina o Cloxacilina / Si no se asla el germen PNC+Gentamicina+cloxacilina. Quirrgico (2 parte) - Cuando EI dao valvular Insuficiencia Cardiaca inminente incluso antes de terminar el tto AB - Cuando se producen fenmenos emblicos, incluso grandes vegetaciones en el ecocardiograma alto riesgo embolia - Por persistencia del cuadro infeccioso. Seguimiento dp del tto medico (VHS, HMG, ECO) Mortalidad y Pronstico - Mortalidad en EIA 40-50% persistencia del cuadro infeccioso - Mortalidad en EISA 10-20% IC, I. Renal, Embolas. - El pronstico es peor si: los hemocultivos son negativos, germen no es estreptococo, hay IC, hay insuficiencia artica, hay prtesis cardiacas, hay abscesos cardiacos. Profilaxis - En todo paciente con soplo cardiaco con riesgo de bacteremia. - Adecuado control de higiene bucal. - En relacin a procedimientos dentales, orales, respiratorios o esofgicos se usa amoxicilina 2g 1hr antes del procedimiento (clindamicina o eritromicina en casos de alergias a PNC). - Previo procedimentos GU o intestinales bajos en casos de alto riesgo: Ampicilina 2g im/ev asociado a Gentamicina 1,5mg/kg 30 minutos antes del procedimiento y Ampicilina 1g im/ev 6hrs despus.

Pericarditis Aguda
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Etiologas: No infecciosas: Idioptica / IAM / Uremia / Neoplasia (pulmn, mama, leucemia, linfoma) / Aneurisma Ao / Mixedema / Radioterapia / Autoinmunes (ER; AR; LES) / Drogas (Hidralazina) / Trauma / Post injuria miocrdica (Dressler) Infecciosas: Virales (coxackie, mononucleosis, echovirus, adenovirus) / Bacterianas (estafilococo, neumococo, TBC sur de Chile, inmunodeprimidos) Clnica: - Dolor: medioesternal, a veces irradiado al dorso, cuello hombro, peristente, se exacerba con inspiracin y tos, alivia en posicin genupectoral y analgsicos AINEs. - Frotes pericrdicos: finos, sistlicos y diastlicos, con una cadencia de tres tiempos, se superponen a los Ruidos normales, transitorios e inconstantes Laboratorio: - ECG: elevacin del ST de aspecto cncavo hacia arriba en todas las derivaciones menos aVR en el 90% de los casos. Posteriormente puede $ onda T -. Si $ derrame QRS puede tener bajo el voltaje. Si es normal no lo descarta - ECO: puede ver derrame si $ / Si es normal no lo descarta - Hemograma Leucocitosis, VHS levemente elevada. - Enzimas cardiacas: normales o levemente aumentadas. - Rx: generalmente normal Tratamiento: Reposo / Antiinflamatorios: ASA, indometacina, corticoides / Observar la aparicin de derrame, eventual tamponamiento y constriccin pericrdica / Evolucin: - El 70-80% cura espontneamente en 2-6 semanas - El 20-30% presenta episodios recurrentes de pericarditis constrictiva. Requieren de tratamiento esteroidal prolongado con suspensin muy gradual / Colchicina no muy buena

Tamponamiento Cardiaco
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Definicin: Complicacin ms grave de la pericarditis aguda y consiste en la acumulacin de lquido a tensin en el espacio pericrdico. Etiologas: Pericarditis (especialmente tumoral y urmica) / Rotura cardiaca (IAM 5-6 % se rompen, herida por arma blanca) Fisiopatologa: El lquido a tensin anula el efecto de la presin negativa intratorcica sobre el llenado cardiaco y ofrece resistencia a la expansin ventricular durante el llenado diastlico / llenado ventricular GC / presin venosa colapso profundo "y" / Sin colapso yugular durante el ciclo respiratorio sino q x RV sin del llenado VD Clnica: - Signos de GC bajo taquicardia, pulso pequeo, oliguria, sudoracin, progresiva de la PArt, corazn quieto, ruidos cardiacos apagados - Hipertensin venosa prominente con colapso "y" profundo. - Pulso Paradjico(a la capacitancia pulmonar + GC): P sist + de 10 mmHg en inspiracin. Pulso femoral desaparece en inspiracin - Rx: derrame crnico cardiomegalia - ECO: muestra derrame pero no tamponamiento Tratamiento: Pericardiocentesis / Ventana pericrdica / Reseccin del pericardio. Tamponamiento Agudo: URGENCIA MEDICA Pericarditis constrictiva Definicin: Cicatrizacin de una pericarditis aguda determina la adherencia de ambas hojas del pericardio, en un proceso de fibrosis y retraccin que termina por limitar la expansin diastlica del corazn e interferir con el llenado diastlico ventricular. Etiologa: - Pericarditis aguda, pero esta en la gran mayora ha pasado desapercibida. - Desconocida en un 42% de los casos. - TBC, viral, Insuficiencia Renal en dilisis, post ciruga cardiaca, post radiacin. Fisiopatologa: limitacin al llenado ventricular, a partir de cierto volumen ventricular, pero sin presionar al corazn como en el TC. Clnica: - ICD lenta y progresiva con predominio de la HTVenosa (visceral> pulmonar) - Se puede confundir con cirrosis heptica(ascitis) - Arritmias, frecuentemente FA.
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- Signos al Examen fsico: Signo de Kussmaul (ingurgitacin yugular en inspiracin), colapso venoso "y", edema, ascitis, ictericia, hepatomegalia. Pulso paradjico. Diagnstico: - Hallazgos al examen fsico - Rx: Calcificaciones, ausencia de cardiomegalia - ECG: Sin grandes cambios - Ecocardiograma: pericardio denso y alteraciones del llenado ventricular. - RMN: Pericardio calcificado Tratamiento: Decorticacin pericrdica bajo circulacin extracorprea. Miocardiopatas Compromiso patolgico miocrdico, habitualmente difuso, de origen primario o secundario a causas no cardiovasculares (Inflamaciones, txicas, degenerativas). Dilatada Definicin: dilatacin de la cavidad, adelgazamiento y fibrosis de la pared, disfuncin sistlica. Etiologa: - Primaria o idioptica (familiar?, 20% en familiares de 1) - Secundaria: Infecciones(Chagas, Toxoplasma); enfermedades del tejido conectivo, endocrinas (hipo e hipertiroidismo, Cushing, Addison, acromegalia), hematolgicas, neuromusculares (Duchet), infiltrativas(hemocromatosis, tumoral), txica(OH, adriamicina), periparto, IAM o secuelas Histologa: lsis, necrosis, fibrosis, inflamacin Presentacin Clnica: Asintomtica: anormalidad en el ECG, Rx y Eco anormales. Sintomtica: IC de instalacin rpida (1 izq, luego y rpidamente der), arritmias (sincopes) Hiperreactividad simptica: x Down Regulation de los receptores adrenrgicos (b especialmente) Examen Fsico: Cardiomegalia / Galope, principalmente R3 / Soplos de insuficiencia aurculo / ventricular (cuerdas tendneas se quedan cortas /cambiantes, mejoran con el tto) / Signos de IC global. Diagnstico: - Clnica
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- Rx cardiomegalia global y signos de ICcongestiva - ECG HVI e HAI, bloqueos de rama, en especial izquierda, FA (30%) - Ecocardiograma dilatacin y disfuncin sistlica, adelgazamiento de la pared, morfologa normal de las vlvulas cardacas, con insuficiencia mitral y/o tricuspdea por dilatacin anular, pueden ser importantes. - Cateterismo y biopsia: no aporta valor pronstico o teraputico, angiografa para excluir enfermedad coronaria. - Holter: deteccin de arritmias Evolucin y Pronstico - De la fase asintomtica es incierto - De la fase sintomtica: 25% mortalidad al ao, y 50% mortalidad a los 5 aos. Tratamiento: - Manejo de la insuficiencia cardiaca: medidas convencionales (reposo, Na, diurticos, Digitlicos, amiodarona), vasodilatadores ( pronostico y sntomas), betabloqueadores( taquicardia y down regulation sobrevida / pero es intropo -) - De las arritmias: frmacos, defibrilador automtico implantado - Transplante cardiaco y otros. Miocardiopata hipertrfica. Hipertrofia ventricular sin dilatacion de la cavidad y en ausencia de sobrecarga mecnica / asimtrica con grosor de pared ventricular no homogneo (gralmente del septum) Etiologa: Enfermedad con herencia autosmica dominante en un 50% de los casos, con heterogenicidad de defectos genticos asociados a protenas miocrdicas. El mecanismo que desencadena la hipertrofia es desconocido, pero probablemente una respuesta aumentada a la estimulacin adrenrgica. Anatoma patolgica: hipertrofia de predominio septal (10-11mm de grosor), obstruccin subartica muscular. Fisiopatologa: - Disfuncin diastlica - Obstruccin subvalvular dinmica ( lo q las divide en obstructiva y no obstructiva): Gradiente AoVI x: Hipertrofia septal/ * Mov anterior del velo mitral ant durante el sistole contactndose con el septum / * contractilidad del miocardio con VE (* no son fijos) - Insuficiencia coronaria por > masa ventricular y puentes coronarios. - Arritmias supraventriculares y ventriculares.
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- Disfuncin sistlica de ocurrir es tarda. Clnica: - Asintomtica: ECG anormal, confusin frecuente con IAM x Q prominentes - Sintomtica: angor, sncope ( P VI receptores vasodilatacin art esfuerzo puede matarlo), disnea (disfuncin diastlica) - Muerte sbita (paca jvenes) Examen Fsico: - En ausencia de obstruccin subartica: puede ser normal, pex prominente con doble latido y 4R palpable, 4R, insuficiencia mitral. - Con obstruccin subartica: Soplo de eyeccin que aumenta con Valsalva, pulso celler. Laboratorio: - ECG: puede ser normal en etapas precoces cuando no hay obstruccin subartica. En etapas ms avanzadas HVI y ondas Q de Hipertrofia septal - Eco: HVI de predominio septal, obstruccin subartica dinmica(movimiento anormal del velo mitral anterior, gradiente de presin subartica) - Hemodinamia y angiografa: pueden descartar coexistencia de enf coronaria - Biopsia: especfica/ solo para casos con mucha duda Historia Natural: Es muy variable, pero es peor y con mayor riego de muerte sbita en: pacientes jvenes, con historia familiar, aumenta con el esfuerzo fsico, no relacionado con la severidad de los signos fsicos o de la obstruccin subartica. Tratamiento - Mejorar la funcin diastlica (b-bloqueadores, bloqueadores del Ca) - Explorar y prevenir arritmias ventriculares graves. - Tratamiento quirrgico de la obstruccin subartica y de la insuficiencia mitral (septectoma parcial y reemplazo valvular) Restrictiva Etiologa: enfermedades infiltrativas en especial el amiloide. Poco frecuente Fisiopatologa: - disfuncin diastlica ( x de la distensibilidad dificultad para el llene ventricular) - > presin diastlica ventricular y PAuricular
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- contractilidad - < VE y eventualmente <GC Clnica: IC rpidamente progresiva, rebelde al tratamiento. Ojo con diagnstico diferencial con una pericarditis constrictiva. ECO: amiloides refringentes y pericardio grueso / Biopsia: lo confirma Pronstico: muy malo / con escasas propiedades teraputicas / mala respuesta a diurticos Miocarditis: Causas: - Viral: Coxakie, adenovirus, VIH. - Bacterianas: tifoidea, difteria. - Parasitarias: Toxoplasmosis, Chagas. - La mayora de los agentes infecciosos pueden producirla. Clnica: -IC aguda / Arritmias en todas sus formas (incluyendo arritmias ventriculares graves). Pronstico: Puede evolucionar a MCPD, en etapa aguda puede requerir transplante. Arritmias Anamnesis: - Palpitaciones (regularidad, comienzo y termino brusco o no, intensidad, etc..) - Sincope: traduce importancia de arritmia / tanto por taqui como bradi - Angina: taquicardias desencadenan anginas inestables / Consumo O2 - Poliuria: TPSV y taquicardias paroxsticas Ex. Fsico: - Detecta arritmias - Pesquisa cardiopatas subyacentes - Pulso en ondas de can: disociacin A-V (x taqui: T. Ventricular o reentrada/ x bradi: BAV completo) - Pulso arterial: frec y regularidad - Auscultacin: 1 ruido variable disociacin AV - Evala F(x) hemodinmica y pesquisa factores desencadenantes
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Manifestaciones clnicas: - Bradicardias: esfera neurolgica (lipotimia, mareos, sincope x flujo cerebral) - Taquiarritmias: hipoperfusin x llene diastlico ventricular/ congestin pulmonar o sistmica x P de llenado Taquicardia Sinusal - Se observa con el ejercicio, estrs, IC, Shock, anemia, hipertiroidismo, sndrome febril. - Diagnstico diferencial con otras taquiarritmias masaje carotdeo: TS Disminucin gradual Flutter >BAV con masaje carotdeo. TPSV disminucin no gradual de la fc o retorna s Ritmo Sinusal. Tratamiento: no especifico, dirigido a la causa. Bradicardia sinusal: Se observa en sujetos vagotnicos, atletas, HTE, hipotiroidismo, IM diafragmtico, ENS / Salvo ENS no tiene significacin patolgica. No requiere tto Pausa sinusal: BSA, ENS. Ausencia de onda P interrupcin del ritmo. En caso de ENS severa (sncopes) Arritmia sinusal: fc en inspiracin, fc en espiracin. Se debe a cambios fsicos del tono vagal x variaciones en el ciclo respiratorio Enfermedad del ndulo sinusal Suele presentarse en personas de edad avanzada, coexiste con alteraciones del sistema xitoconductor El diagnstico se plantea en la presencia de alguna de las siguientes anomalas: - Bradicardia sinusal, severa, persistente (30-35 min), inapropiada, sin explicacin. - Paros sinusales. - BSA episdico. - FA con respuesta ventricular lenta espontnea. - Incapacidad para retomar RS despus de CVE en caso de FA - Sndrome taquicardia-bradicardia (Flutter, FA/ pausas, ritmos nodales) Tratamiento:
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- En caso de arritmias rpida antiarrtmicos - Si hay bradicardia sintomtica marcapaso - Sndrome taq-bradic embolias sistmicas anticoagulantes. Arritmias Supraventriculares Extrasstole SV: - Se generan en A, NAV, NSA. Suelen seguirse de pausa compensadora. Hallazgo en personas normales de edad avanzada. - ECG: onda P prematura, QRS angosta (si hay bloqueo ancho) Si origen en NAV o partes bajas de la Aurcula: Onda P invertida antes, durante o despus QRS - No requiere tratamiento especfico. Flutter auricular: Arritmia regular, de alta frecuencia, por reentrada auricular derecha (sentido antihorario + comn: pared lateral piso septum interauricular) En personas con o sin CP. - En caso de CP, estas son dilatacin auricular, injuria txica o metablica(hipoxia, hipertiroidismo, acidosis), inflamacin pericrdica. - ECG onda en serrucho D2, D3, aVF. Frecuencia auricular de 300 por minuto BAV 2x1 150bpm dificil de ver: masaje carotdeo refractariedad del NAV se ve serrucho Tratamiento: 1CVE / 2fulguracin xito de 90% /Muy refractaria al tto farmacolgico FA Muy frecuente en clnica, habitualmente implica existencia de cardiopata / Paroxstica o crnica. Se puede ver en personas con o sin CP - ECG: respuesta ventricular irregular, oscilacin de lnea de base, ausencia onda P. - Se debe a focos ectpicos cerca de orgenes de venas pulmonares, mltiples circuitos de reentrada, depolarizaciones mltiples y desorganizadas. Sntomas: disnea, angina, sncope, palpitaciones Examen fsico: palpitaciones rpidas e irregulares, pulso AC irregularmente irregular Tratamiento: - Controlar fc digital, amiodarona, Bloq. Ca++ - Prevenir embolas anticoagulantes (contraindicaciones: H. Digestivas, HTA grave, Mala comprensin del tto, uso habitual AINEs, etc..)

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- Ritmo sinusal si falla tto farmacolgico CVE (xito alejado de CVE: duracin FA, Grado de compromiso cardiaco, tamao de AI) Profilaxis: 1C, amiodarona, b-bloqueo. TPSV Observa en personas jvenes, sin CP demostrable, episodios espordicos y sntomas de tono menor. Sntomas: palpitaciones, mareos, malestar precocidad indefinible Fisiopatologa: 50% Reentrada nodal mas frec en mujeres/ NAV doble electrofisiolgicamente con fibras lentas con corto periodo refractario y rpidas con largo perodo refractario / 40% haz paraespecfico igual en ambos sexos; haz anmalo es pillado x un extrasstole en periodo refractario y la depolarizacin ventricular se conduce x l hacia la aurcula /Ambos liberan hormona natriurtica se mean en las taquicardias - ECG QRS angosto, fc rpida(160-220), regular / QRS ancho: haz anmalo o bloque o de rama Est. de Electrofisiologa: ubican sitio de reentrada Tratamiento - Lo primero son maniobras vagales (frmacos o masaje carotdeo) - Verapamil, adenosina. - Fulguracin de vas anmalas si hay recurrencia (95% xito) - Profilaxis 1C, amiodarona. Taquicardia Auricular incesante Persistentes, regulares, haces de conduccin lenta, mayora de las veces en taquicardia (crnica), ya q no requieren extrasstoles para desencadenarse, solo el ritmo sinusal - Lleva a alteracin funcional MCPD <FE - Onda P (-) D2, D3, aVF. - Terapia es la fulguracin de haces anmalos de conduccin lenta Taquicardia Auricular unifocal Irregulares, por reentrada, no disminuyen con bloqueo AV. Taquicardia Auricular multifocal: Irregulares, onda P distinta fisonoma, se ve en pacientes con I respiratoria y son de difcil manejo. Tto: problema respiratorio Sndrome de Wolf Parkinson White
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Generalidades: En todas las edades, en la mayora de los casos sin CP demostrable (jvenes sin cardiopata, con ECG alterado (con QRS ancho) y TPSV Fisiopatologa: Haz que conecta AV por una va paralela a la normal: - Preexcitacin haz ms rpido ancho QRS proporcional a cunto depolariza el haz anmalo o sea a su velocidad (ECG Anormal). - Haz de conduccin slo retrgrada (Taquicardia ortodrmica) sin alteraciones en el -- - ECG WPW oculto: Durante la TPSV, el ECG se normaliza, ya q PA bajan por la va normal y suben por la anmala. Slo antergrada Taquicardia antidrmica (raro / preexitacin max.) - ECG: QRS ancho x onda D y P corto. Consecuencias: TPSV (por reentrada), FA (si haz tiene P. Refractarios cortos Fc 300 deterioro hemodinmico FV Muerte sbita / tto: CVE) Manejo: Ablacin de los haces paraespecfico, o manejo profilctico con antiarrtmicos: 1C, amiodarona, beta bloqueo. Arritmias Ventriculares Extrasistola: - No son marcador de CP, aumentan con la edad y con la existencia de cardiopata. - ECG: QRS ancho no precedido de onda P. Monofocal( igual morfologa QRS) y Polifocal (variabilidad de la forma). - Simples y sin CP pronstico normal - Complejas ( muy frec, polifocales, repetitivas) post IAM o MCP patolgico riesgo de Muerte sbita. Tratamiento: Sin CP no hay, no se ha demostrado que riesgo de muerte sbita baje si se disminuyen los ESV / Farmacolgico malo Bigeminismo: si en serie de 3 o + complejos sinusales cada uno va seguido de un extrasstole Taquicardia ventricular - Originan por debajo del Haz de His, pueden ser sostenidas o autolimitadas. - ECG: QRS ancho uniforme monomorfas; polimorfas QRS cambian durante la arritmia. Asocian a: Enfermedad coronaria, MCPD-H, displasia arritmognica, prolapso mitral, enfermedades valvulares con disfuncin ventricular Sntomas: sncope, angina, EPA, shock. Ms sintomticas que las TPSV. Pronstico: Frecuencia, duracin, CP de base. Puede degenerar en FV y muerte sbita. Tratamiento:
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- Pacientes Hemodinmicamente estables lidocana (si hay isquemia), procainamida, Amiodarona. - Compromiso HD, hipoperfusin cerebral, angina CVE. - Recurrencias y fracaso en antiarrtmicos desfribilador implantable (AICD) Taquicardia Ventricular monofocal repetitiva autolimitada: se caracteriza por la presencia de 3 o ms extrasstoles ventriculares monomorfos que alternan con ritmo sinusal. Habitualmente se presentan en ausencia de cardiopata demostrable y su pronstico es bueno. Taquicardias Ventriculares asociadas a displasia arritmognica del ventrculo derecho: La displasia arritmognica del ventrculo derecho es una miocardiopata congnita que afecta primariamente al ventrculo derecho. Se caracteriza por la ausencia parcial o total de la musculatura ventricular derecha, la que es reemplazada por tejido fibroso y graso. Su sntoma principal son episodios de Taquicardia Ventricular repetitivos. Torsades de Pointes: Generales: TV polimorfa, rpida, autolimitada, mal tolerada Sincopes FV muerte sbita - ECG: TV con prolongacin del QT (visible en complejos anteriores)/ QRS se tuercen QT largo: Alteraciones automatismo congnitas y adquiridas / Asocia a Bradicardia severa (BAV, ENS) anormalidades electrolticas (hipokalemia, hipomagnesemia), drogas (quinidina, procainamida, tricclicos, fenotiacinas) Tratamiento: corregir la alteracin adquirida, acelerar la Fc con isoproterenol, uso de magnesio, marcapaso transitorio Fibrilacin Ventricular: - Actividad ventricular rpida y desorganizada. - ECG: amplitud y contornos variables, no se distinguen QRS, ST, ondas T. - 10% de pacientes de Unidad Coronaria - Determina shock y dao neurolgico irreversible (3-5min) Causas ms frecuentes: Isquemia miocrdica ( umbral de FV si se suma un extrasstole ventricular FV) y TV (tiene alta recurrencia 30%) Tratamiento: CVE inmediata, asociada a RCP. Bloqueos Aurculo Ventriculares BAV Primer grado: Intervalo PR prolongado en el ECG, y todas las ondas P van seguidas de un QRS. Clnicamente pude haber apagamiento del R1. BAV Segundo grado: - Wenckebach: alargamiento progresivo del PR hasta que un impulso auricular no se conduce. Mayora de los casos asientan en el NAV.
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- Mobitz II: no existe progresin del PR precediendo la pausa ventricular, son casi siempre expresin de un trastorno distal al haz de His. BAV Completos: Interrupcin completa de la conduccin AV, la calidad del ritmo de escape depende del sitio en que se produce (alto +rpido y estable). Pueden ser permanentes o intermitentes, alternan con bloqueos de < grado o RS. Examen fsico: onda "a" en can / presin diferencial aumentada / Pulso lento / 1R variable / En caso de ritmo de escape lento o inestable crisis de Stock-Adams prdida de conciencia, palidez, relajacin de esfnteres. Se recuperan en pocos minutos sin secuelas neurolgicas. Tb pueden presentarse con mareos , IC y muerte sbita Causas de BAV: Proximal ( encima bifurcacin del Haz de His) - Medicamentos (digital, b-bloqueadores, verapamilo, amiodarona). - Aumento del tono vagal. - Miocarditis. - Infarto pared inferior - BAV congnito. - Secundaria a ciruga de Cardiopata congnita. Distal - Enfermedad de Lenegre (fibrosis inespecfica del sist xito-conductor) - Enfermedad de Lev (calcificacin del esqueleto cardiaco) - Enfermedad coronaria pared anterior. - MCP. - Otras ( colagenopatas, enf x depsito, etc..) Tto: 2 o 3 grado marcapasos permanentes/ sin l: 50% de mortalidad al ao

Drogas Antiarrtmicas
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Se indican para terminar o controlar un episodio de arritmia, prevenir la recurrencia de arritmias y prevenir la aparicin de arritmias graves en situaciones especficas (SWPW). 1)Bloqueadores canales de Na (<pendiente de fase O del potencial de accin) - 1A: disminuyen la velocidad de ascenso de la fase 0 del PA + prolonga duracin de PA Quinidina - 1B: disminuyen la velocidad de ascenso de la fase 0 del PA + acorta duracin de PA Lidocaina - 1C: solamente disminuye la velocidad de ascenso de la fase 0 del PA Flecainida 2)Beta bloqueadores: disminuyen la velocidad de la depolarizacin diastlica(f4) en las fibras lentas de NSA y del NAV ( automatismo sinusal / periodo refractario / conduccin del NAV) 3)Amiodarona: prolonga la duracin del potencial de accin, sin efecto sobre el canal de Na+. 4)Bloqueadores del canal de Ca++ (verapamilo): disminuyen la amplitud del potencial accin de fibras lentas ( su veloc de conduccin y periodo refractario) Drogas segn accin en las velocidades de conduccin. - Retardan conduccin nodal: bloqueadores Ca (verapamil), digitlicos, amiodarona, Bbloqueadores. - Retardan conduccin infrahisiana: 1 A - Retardan tanto nodal como infrahisiana: 1 C. Clasificacin segn objetivo teraputico -Para suprimir taquicardias sostenidas TPSV: verapamil, adenosina(bloqueos en NAV), amiodarona, digital. TV: lidocana (durante isquemia miocrdica), amiodarona iv, - Para deprimir la conduccin AV (FA cr): amiodarona, digitlicos, betabloqueadores, verapamil. - Para suprimir extrasstoles y prevenir taquicardias - SV y V: 1 A, 1 C, B-bloqueadores, Amiodarona - SV: verapamil, digitlicos - Extrasstoles y TV: 1B. Efectos adversos: Nivel teraputico muy cercano al txico proarrtmicos - Tipo 1: La quinidina en pacientes con disfuncin ventricular arritmias ventriculares(Torsades de Pointes) / Lidocana en paciente con IAM reciente convulsiones y PCR / 1 C(flecainida) no debe usarse si hay disfuncin ventricular arritmias ventriculares.
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- Beta bloqueadores: bradicadia exagerada, IC, broncoespasmo. - Amiodarona fotosensibilidad, hipo o hipertiroidismo, fibrosis pulmonar. BAV, Bradicardia. - Los bloqueadores del calcio en pacientes con ENS no se ocupa por riesgo de paro sinusal, bloqueo AV, bradicardia. Marcapasos Definicin: Fuentes de poder que provee energa elctrica destinada a estimular al corazn. Indicaciones: - Bloqueo AV adquirido en adultos - BAV 3 o 2 permanente o intermitente si se asocia a ICC, bradicardia sintomtica, asistolas prolongadas durante el sueo, cardiomegalia o f(x) VI - BAV 3 o 2 asintomtico cuando el nivel de bloqueo es infrahisiano. - BAV congnito - Bloqueos bi o trifasiculares. - ENS. - Enf. de Lev Clasificacin: I Cmara estimulada. A(aurcula) V(ventrculo) Doble(A y V) II Cmara sensada. A(aurcula) V(ventrculo) Doble(A y V) III Respuesta al sensado. T: Gatillado I: Inhibido D: ambos

Ventriculares: son los ms usados, los hay VVI, VVT (estimulan el ventrculo, detectan QRS, y si stos aparecen se inhibe la corriente marcapaso, y viceversa). No recomendados si se pretende sincronizar actividad aurculo ventricular ya que pueden generar contracciones auriculares con Vlvulas AV cerradas y congestin pulmonar y/o sistmica. Auriculares: AAI, AAT dem anterior las siglas. Se usan en ENS, pero no en BAV.

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DDD: ( Si hay P espera un PR fijo si no aparece el QRS se activa la corriente) Usa en BAV, ya q sincroniza A con V - En general para FA con BAV completos VVI; VVT. Para el resto DDD - Hay unos nuevos con biosensores que detectan vibraciones musculares, si aumentan(ejercicio) el marcapaso descarga ms rpido. Sndrome de marcapasos: Corresponde a una variedad de sntomas y signos derivados de los efectos adversos de la estimulacin ventricular asincrnica. En sujetos con funcin ventricular normal y preservacin de la conduccin retrgrada ventrculo-auricular. Sntomas: hipotensin, fatiga, mareos, lipotimia o sncope, signos de congestin pulmonar y sistmica, pulsaciones a nivel cervical, disminucin de la capacidad de ejercicio, etc. Fisiopatologa: asincrona AV, presencia de ondas de can tanto en el capilar pulmonar como en el pulso venoso y la activacin de reflejos vaso depresores (distensin auricular / hormona natriurtica.) Cardiopata Coronaria Definicin: Alteraciones cardiacas secundarias a trastornos de la circulacin coronaria Etiologas: La ms importante es ATC. Otras son: embolas, arteritis, diseccin (x ruptura de placa / post-embarazo x metaloproteinasas ), congnitas, estenosis ostiales, espasmo coronario. Estenosis : > 50% se usa reserva coronaria / 70% crtica / >90% Insuficiencia coronaria hasta en reposo Aporte O2 Compresin extrnseca (P diastlica) Metabolitos locales (lactato, H+, CO2) Factores endoteliales (PGI, NO) Inervacin Capacidad Transporte O2 (ppal) Coronarias: b 2 vasodilatadores / a vasoconstrictores Ateroesclerosis: - Dao endotelial por HTA, DM, tabaquismo, Colesterol. - Penetracin y acumulacin subendotelial de colesterol. - Acumulacin sub-intimal de macrfagos clulas espumosas inflamacin
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Demanda O2 Tensin pared Frecuencia cardiaca Contractilidad

- CML migra, prolifera y cambia fenotipo a celula secretora de matriz EC. - Formacin de placas estables, > tejido fibroso Angina crnica. - Placas inestables alto contenido lpidos, macrfagos Angina Inestable e IAM Cuadros clnicos: Angina Estable Generalidades: Aparece habitualmente en hombres entre 50-60 aos(70-80%), y en la mayora de los casos por estenosis crtica de 2 o 3 vasos coronarios. Clnica: Dolor o malestar retroesternal, carcter opresivo, irradiadiado a regin interescapular, cuello, mandbula, hombros y brazos; dura de 1 a 5 minutos; alivia con el reposo; en relacin con un factor desencadenante(fro, emociones, esfuerzo fsico) Puede ser nocturno: IC, Fc y PA circadiano, pesadillas

Diagnstico: Se basa en la anamnesis. Ex fsico: suele ser normal, salvo un R4. Deben buscarse factores agravantes o de riesgo(HTA, anemia, xantelasmas, hiper e hipotiroidismo), otras causas de angina(EA, MCPH, HTP) Descartar IC Laboratorio: No hay exmenes especficos, buscar factores agravantes o de riesgo(Anemia, DM, dislipidemias) - Rx Trax: Sin valor especfico evala IC - ECG en reposo es normal o con mnimas alteraciones. - Test de esfuerzo: Elementos diagnsticos de Insuficiencia miocrdica son la aparicin de angina , hipotensin (falla VI, isquemia), IDST, arritmias (- especfico) - Cintigrafa miocrdica - Coronariografa insustituible en el diagnstico de la enfermedad coronaria (anatoma coronaria) Pronstico: depende de alteraciones del Test de Esfuerzo, el nmero de vasos comprometidos, y el grado de compromiso de la funcin miocrdica. Complicaciones ms frecuentes son el IAM, Muerte sbita y la IC / 2-30% de morbimortalidad anual Tratamiento: nitritos, bloqueadores del calcio, beta bloqueadores, aspirina. Observar los factores de riesgo y controlarlos. Angina Inestable: 25-30% presentan finalmente un IAM, 10-15% mueren a corto plazo. Clnica: dolor o malestar retroesternal, opresivo, irradiado a regin interescapular, cuello, mandbula, hombros y brazos; aparece frente a esfuerzos mnimos o en reposo, ms
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prolongado(10-15m), no desaparece con el reposo, de inicio reciente, rpidamente progresiva, y puede complicar la evolucin de una AE. Clasificacin: Clasificacin de Braunwald de A la Angina Inestable. 2 I Reciente comienzo, < 2 meses, no reposo. II reposo, >48hrs. III reposo, <48 hrs. IA B 1 IB C Post IAM IC

II A III A

II B III B

II C III C

Diagnstico: Cuadro clnico / ECG: IDST con onda T negativa.

Tratamiento: - Aspirina, heparina, nitritos. - Antagonistas receptor plaquetario IIb/IIIa. - Beta bloqueo + Antagonistas de Ca. - De no lograse estabilidad clnica o en pacientes de alto riesgo (isquemia recurrente, depresin VI, comp ECG difuso, IAM previo) plantear revascularizacin y ciruga. Si se logra estabilidad observacin en el hospital (+ test de esfuerzo, talio, coronariografa pre-alta) IAM Cuadro clnico que acompaa a la necrosis miocrdica. Afecta a hombres a partir de los 40 aos y a mujeres a partir de los 60 aos. Patogenia: La mayora trombosis coronaria secundaria a un accidente de placa. Habitualmente la necrosis es transmural y < frec. subendocrdico. Diagnstico diferencial con: Dolores torcicos: Aneurisma disecante, Pericarditis, TEP, neumotrax, esofagitis. Sndromes abdominales: Perforacin vscera hueca, colelitiasis, pancreastitis aguda Cuadro clnico: dolor retroesternal intenso, opresivo, angustiante, irradiado a regin interescapular, cuello, mandbula, hombros y brazos; de varias horas de duracin (ms de 30m, varias horas).
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Examen fsico General: Acompaa de sndrome adrenrgico (diaforesis, piel fra y sudorosa), reaccin vagal(nauseas y vmitos), respuesta inflamatoria (debilidad general, sensacin febril), 10% de diabticos o HVI IAM silente Examen Cardiaco y Pulmonar: R4 con o sin R3, pex diskintico, soplos de insuficiencia mitral, de CIV, ingurgitacin yugular. Ruidos pulmonares hmedos. Laboratorio: Aumento precoz, pero inespecfico de Mioglobina y VHS; leucocitosis. Ms especficas son CPK y CPK-MB con un peak a las 24 hrs. Troponina I balancea especificidad y duracin. Se considera positivas cuando hay una elevacin 2 veces sobre el lmite superior, guardan relacin con el tamao del infarto. - ECG: SDST, Onda T invertida simtrica, Onda Q, onda T picuda en tienda de campaa oclusin hiperaguda) - Ecocardiografa: Permite evaluar extensin de la zona afectada (akinticas), presencia de complicaciones. - RadioIstopos: muestran zonas de hipoperfusin (talio, sestamibi) Diagnstico: Clnica, ECG, Enzimas. Evolucin y pronstico: 10-15% fallece en la fase aguda, 5-10% fallece durante el primer ao de evolucin. Complicaciones: - Arritmias Ventriculares: Extrasistolas, TV, FV. SV: FA, Flutter. Bloqueos de rama y BAV (A. Coronaria der NAV) - IC: Grado Killip I Killip II Caractersticas Sin IC IC moderada: congestin pulmonar basal, disnea, oliguria, galope IC grave: EPA IC y shock Cardiognico Mortalidad 5% 10%

Killip III Killip IV

40% 90%

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- Isquemia Residual - Shock Cardiognico - Daos estructurales: IM (ruptura de m. Papilar), CIV (ruptura de pared libre, septum IV, Aneurisma ventricular verdadero) - Pericarditis. - Infarto de VD: Complicacin de infarto pared inferior(10%), alto riesgo alta mortalidad. Diagnstico: hipotensin, ingurgitacin yugular, SDST > 1mm en RV4, Dilatacion VD en ECO2D. Tratamiento: reponer volumen. Tratamiento: - General: hospitalizacin, reposo, O2, ayuna, morfina, hidratacin. Aspirina (500 mg vo) / Nitroglicerina, IECA el 2 da post IAM (captopril 6,25-12,5 mg cada 8h / enalapril 2,5-5 mg cada 12h) / B-Bloqueadores (Propanolol 5g cada 12h) / heparina - Trombolsis: estreptokinasa 1.500.000 en 250 ml de SF en 45 min. Signos de reperfusin: ECG cada de ST >50%, disminucin del dolor en un 50% en 90minutos, inversin T antes de 24 hrs, peak precoz enzimas antes de las 24 hrs. - Angioplasta primaria: Corregir factores de Riesgo - Si aparece IC: medidas convencionales / falla VI: dobutamina, dopamina - Trombolticos NO SE USAN en IAM NO Q - No usar dihidropiridinas (Nifedipino) sin b bloqueo ( PA Fc) - b bloqueo B1: mejor tolerado Angioplasta: 70% con stent reestenosis 15-30% 6 meses Qx Revascularizacin: mamaria int. 95% permeable a 10 / Puente venoso (safena) 30% ocluido a 1 y 60% a 10 Criterios Revascularizacin coronaria: - Enf de tronco, 3 vasos, y mala F(x) ventricular - PTCA o Qx ante compromiso de ADA proximal con angina no controlada o isquemia - PTCA para enf de 1 2 vasos sin compromiso ADA proximal con angina de difcil manejo o rea de isquemia importante Angioplasta Primaria: - IAM anterior extenso - IC Killip III o IV
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- Contraindicacin de fibrinolticos - Fracaso trombolsis: dolor persistente, IAM extenso, plazo < 12hrs - Reinfarto o deterioro HDN post-trombolsis (de rescate) Consecuencias IAM: 40min necrosis subendocrdica / 3 hrs del miocardio / 96 hrs. toda la pared Remodelacin zona afectada: cicatrizacin tejido / Hipertrofia / Aneurisma ventricular verdadero (cuando art queda ocluida) Cambios bioqumicos y F(x): akinesia / Stunning miocrdico (reversible) / Hibernacin (reversible con cateterismo o Qx) / Remodelacin (zona necrtica, irreversible) Angina de Prinzmetal o vasoespstica: Episodios de dolor en reposo, SDST transitorio, arritmias ventriculares durante la crisis. La mayora en pacientes jvenes, ms en fumadores. Suelen no tener lesiones coronarias crticas y su tratamiento es con bloqueadores del calcio o nitritos. No se usa b bloqueo Trombosis Venosa Profunda Definicin: formacin de trombos en las venas profundas de las extremidades inferiores. Causas: Triada de Virchow - Dao de la pared vascular: trauma, ciruga de cadera. - Estasis: Reposo, Insuficiencia Cardiaca. Insuficiencia Renal - Hipercoagulabilidad: Congnita, Adquirida. Epidemiologa: - Riesgo Bajo: TEP fatal <0,1%. Ciruga mayor en <de 40, Ciruga menor en >60aos. - Riesgo Mediano: TEP fatal >0,1% <1%. Ciruga mayor en > 40 aos, estrogenoterapia. - Riesgo Alto: TEP fatal >1%. Historia de TVP, fractura cadera , Cncer, Sndrome de hipercoagulabilidad, IC. Clnica: - 50% asintomticos. - De los sintomticos: dolor, edema, cambio de coloracin(violceo), aumento de la circulacin venosa, muy raro si hay fiebre alta o eritema. - Se confunde frecuentemente con erisipelas, hematoma, desgarro muscular, flebitis. - Se debe descartar hipercoagulabilidad y neoplasias.
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Diagnstico de Laboratorio: - Flebografa: gold standard / caro / invasivo / con contraste /doloroso - Ecografa dplex color: no invasivo, buena correlacin con flebografa, ms usado hoy. - TAC de abdomen y Pelvis (si hay edema masivo de pierna). til para vena cava e ilaca, evala neoplasia./ caro Diagnostico: Clnica, HMG, orina, PBQ, Rx trax, TAC Abd y pelvis, Ag prosttico especfico, Mamografa - Estudio de hipercoagulabilidad: Antitrombina III / Prot C / Resistencia a prot C activada / Homocistena / Prot S / Anticardiolipinas / Anticoagulantes lpicos Profilaxis: Dextran / TACO / compresin intermitente de la rodilla / vendas o medias elsticas Minidosis de Heparina. - 5000U subcutneo cada 12 hrs. - 1era dosis 2hrs antes de ciruga y otra 10 hrs despus - Se suspende cuando empiece a caminar. - No requiere control de coagulacin. Heparina de bajo peso molecular. - Una jeringuilla cada 24 hrs. - 2hrs antes de ciruga. - Se suspende cuando empieza a deambular. Tratamiento: - Reposo en cama en trendelemburg(deshinche la pierna) - Analgesia (AINES) - Ranitidina - TTPK, TP, plaquetas, Hipercoagulabilidad ?? - Anticoagulacin. Tromboembolismo Pulmonar (TEP) Clnica: disnea, broncoespasmo, taquicardia, taquipnea, dolor pleural, cianosis, hemoptisis, sncope, hipotensin, shock, palpitaciones
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Diagnstico: - Clnica (descartar neumotrax) - Rx Trax(neumotrax, congestin pulmonar, neumona) - Gases arteriales - ECG (descartar IAM) - Angiografa es el gold standard (invasiva, cara) - Cintigrama V/Q, Angio TAC, ECO dplex Dx. TEP: clnica + imgenes / clnica + Rx trax normal + ECO dplex TEP masivo (diagnstico no es morfolgico) - Compromiso hemodinmico: Shock - Compromiso respiratorio: Insuficiencia respiratoria - Sobrecarga de cavidad derecha (ECO + GSA) Tratamiento: - Del Episodio: Anticoagulacin efectiva, trombolsis. Qx rol limitado mortalidad - Prevencin: Anticoagulacin efectiva, interrupcin de vena cava inferior. Esquema Acortado: 5 das heparina a dosis tiles, ACO desde primer da. Heparina - 5000U iv bolo inicial. - Infusin continua 800-1000 U por hora - TTPK cada 12 hrs (2-3 veces el basal) - Modificar infusin en 100-200 cada vez. - Sangramiento tratable con protamina. Heparina de bajo peso molecular - Dosis mxima cada 12 hrs por 10 das. - Resultados similares a heparina. Anticoagulantes orales(ACO):

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- Dosis de carga por 2 das(1-3 comprimidos); intentar esquemas de 2-3 das con control posterior. Evitar TP diario (crea confusin) - Inicia siempre asociado a heparina (mujeres gordas) - PT 20-30% (INR 2,5-3) - Sangramiento tratado con Plasma fresco y Vitamina K. Duracin tto anticoagulante: TVP bajo rodilla: 3 meses TVP sobre rodilla y Embolia Pulmonar: 6 meses S. hipercoagulabilidad y trombosis recurrente: Permanente Cuando interrumpir vena cava inferior: - Fracaso de la anticoagulacin. - Contraindicados TACO - Embola crnica con HTP - Trombo flotante VCI o ilaca - Lesin neurolgica: parapleja Hipertensin pulmonar Definicin: - PAPs > 30mmHg. Normal es(20/8) - PAPm> 20mmHg. - RVP > 2 unidades Wood(160 dinas seg cm-5) (D P/GC) - RVP tiende a en adultos mayores (x rigidez miocrdica) susceptibilidad de IC Mecanismos de control de Presin lecho pulmonar: Vasodilatan: b 2, PGE, PGI2 Vasocontraen: acidosis, hipoxia, Ca++. Clnica: Sntomas: disnea, fatigabilidad, sncope (x GC fijo)

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Examen fsico: pulso pequeo, VD y AP palpables (por HVD y dilatacin de AP), 2R intenso y nico x adelantamiento del 2RPulm, Ins.Tricuspidea y Ins. Pulmonar, onda a prominente en pulso venoso. Diagnstico de Laboratorio: - Rx trax: prominencia de AP, dilatacin de ramas de AP, circulacin pulmonar perifrica est disminuida. - ECG: onda P picuda, HVD, eje a derecha. - Ecocardiograma: descarta patologa mitral y cortocircuito I D, y permite ver HVD, dilatacin de AP, medicin indirecta de PAPs. Tipos de HTP: - Pasiva: Secundaria a elevacin de Presin veno capilar (Estenosis mitral, IC izquierda)/+ comn/sin connotacin per-se / PAim:20-25mmHg - Hiperkintica: Por aumento del flujo pulmonar(CIV I D) - Reactiva: elevacin de RVP por aumento crnico de presin venocapilar / E. Mitral de larga data - Obstructiva: TEP, HTP primaria /severas y complicadas Flujo Pulmonar Pasiva Hiperkintica Reactiva Obstructiva HTP primaria Etiologa: imprecisa, pero factores riesgo mujeres, obesidad, uso de anorexgenos, HTPortal, HIV, HTA / 36 15 Patogenia: disfuncin endotelial con predominio de los vasocontrictores, susceptibilidad individual. Anatoma patolgica: proliferacin de la ntima, engrosamiento de la media, trombosis. Historia Natural: sobrevida 3-3 aos. Sndrome de Eisenmenger: HTP a nivel sistmico secundaria a cortocircuito I D. CIV>ductus>CIA. Contraindicacin ciruga y pronstico incierto. Hipocratismo digital evidente
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Presin venocapilar

RVP N

No N o levemente N

Tratamiento: - Pasiva: Tratar la EM o la ICI. - Hiperkintica: correccin del defecto siempre que no haya aumento de la RVP(<15 U Wood) Qx - Obstructiva: TEP: anticoagulacin y interrupcin de VCI. - HTP primaria: anticoagulantes y PG (carsima) Dx diferencial: TVP repetitivo q produce HTP Corazn pulmonar Definicin: ICD secundaria a patologa pulmonar Etiologas: Enfermedades de la caja torcica (Xifoescoliosis, miocardiopata, apnea del sueo), del parnquima (fibrosis, LCFA), infiltrativas (esclerodermia, sarcoidosis, neumoconiosis, radiacin), de la vasculatura (HTP, TEP). Clnica: - Patologa pulmonar: tosedores y expectoradores crnicos, disnea crnica, xifoescoliosis. - Insuficiencia respiratoria descompensada: cianosis central, retencin CO2 somnolencia, desorientacin) - ICD Evolucin: - Aguda: TEP masivo / PAP sist> 40-50 mmHg - Crnica: HTP secundaria a patologa pulmonar, bronquial o de la caja torcica. Tratamiento: - Tratar la I Respiratoria (tratamiento activo y profilctico de las infecciones) y la hipoxemia(O2) - De la ICD (diurticos, Digitlicos si $ FA)

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RESPIRATORIO Asma Bronquial: Definicin: inflamatorio crnico de las vas areas, en el cual intervienen varios tipos celulares (mastocitos, eosinfilos y LT). En individuos susceptibles, causa episodios recurrentes de sibilancias, disnea y tos, en la noche y al despertar en la maana. Estos sntomas se asocian a grados variables de OBD variable, reversible en forma espontnea o con tto y asoc a hiperreactividad bronquial. Lleva a LCFA. Prevalencia adultos 5%, nios 20% Patogenia: 1. Factores ambientales a. Estmulos inespecficos (sobre cierto nivel causan inflamacin en la mayora de los sujetos): Aire fro y ejercicio / Irritantes ambientales / Infeccin respiratoria / Drogas: BB, Agonistas Ach, morfina b. Estmulos especficos(inducen OB solo en susceptibles): HST I o atopia: Plenes anemfilos, dermatofagoides, caspa de animales, hongos / HST III: Menos frecuente. Ejemplo: Aspergillus fumigatus / Antiinflamatorios / Colorantes y presevantes de alimentos / RGE / Factores psicolgicos / AINES / otros 2. Factores genticos 3. Inflamacin crnica de las vas areas 4. Trastornos celulares bioqumicos 5. Alteraciones mecnicas 6. Hipereactividad bronquial: amplificacion del efecto broncocont (musc liso, glandulas, secreciones, inflam de la pared) y amplificacion del estimulo inicial. Se ve en rinitis alergicas, LCFA, post infecciones virales o gases irritantes 7. Obstruccin de las vas areas Histologia: Espasmo del msculo liso bronquial / Edema de la mucosa / Infiltracin celular de la mucosa / Hipersecrecin con retencin de secreciones / hiprplasia e hipertrofia de musc liso / engrosamiento de la mb basal / remodelamiento con del colageno Fisiopatologa: La alt estructural produce una obstruccion variable. En el Status asmatico: obstruccion permanente por secrecion o c descamativas donde VR, CV, la CRF paralela% llegando a CPT, el trabajo musc por la hiperinsuflacion ( RVA y distensibilidad por estar en CPT) alcanzando la fatiga musc. Es una alt V/Q que prod hipoxemia, un PCO2 normal es signo de fatiga musc e hipoventiulacion Cuadro clnico: Disnea paroxstica / Sibilancias a veces audibles a distancia / Tos (equivalente asmatico) con espectoracion verde amarillenta/ Agravamiento nocturno y matinales / Sintomas no se asoc al grado de obstruccion, imp es el estudio funcional / Ex Fisico: sibilancias, hiperinsuflacion, fatiga, taquicardia, pulso paradojico, HTA transitoria, signos de hipoxemia / Examenes: RxTx (para descartar otras enf), GSA, pruebas atopicas, pruebas de probocacion, eosinofilos en espectoracion (> 20%) y en sangre (> 300/mm3) Diagnostico: Clinica + estudio funcional (espirometria + PEF) Clinica + prueba tto esteroidal Clinica + Hiperreactividad Espirometra: patron obstructivo ( VEF1/CVF o FEF25-75) reversible con broncodil, modificable (asma o LCFA) o no modificable prueba esteroidal Estudio de Hiperreactividad Bronquial: Test de Meticolina: PC20 (<8mg/ml) es la [] nec de broncoconst para provocar caida del VEF 1 de un 20%. Prueba de ejercicio: VEF1 o PEF >15% Seguimiento flujometrico diario > 20% Prueba esteroidal: 0.5mg/Kg/d pregnisona y broncodil por 2 sem. Cambia pruebas funcionalesAsma, no cambia LCFA o asma irreversible. Evaluar el componente inflamatorio de la obstruccin.
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Gravedad en Fase Estable y Tto de mantension Grado Sntomas F(x) antiinflam Pulm Intermit Diurno<1/mes /nocturnos no / exacerb no afectan act fsica ni sueo

Persist Leve

Leves / Diurnos >1/mes, <1/semana/ Nocturna <1mes / Exacerb no afectan actividad fsica ni sueo Persist Diurnos >1/semana Moderad <1/da / Nocturna a >1mes<3/mes / Exacervaciones afectan activ y sueo usa broncod casi diario

Tto sintomti co PEF>8 I.-escaln B Agon 0% Ninguno PRN VEF>9 Cromogli 5% cato o BAgon antes del ejercicio PEF>8 II.B Agon 0% escaln PRN VEF>9 Cortic 5% inhal 200 Variab2 a 500ug 0-30% PEF>8 0% VEF 50-95% Variab> 30% III.B Agon escaln PRN Cortic inhal 5001000ug

IV.B Agon + escaln (ipratrop Cortic o teofilina inhal o B Agon 1000larga 1500ug duracin) Persist Diurnos frec / PEF>5 V.B Agon Grave Nocturnos frec/ 0% escaln PRN + Exaceb afectan VEF<5 Cortic (ipratrop Activ fsica y sueo 0% inhal o teofilina Varab> 2000ug+ o B Agon 30% oral larga c/ 24/48 duracin hrs Esperar un mes para aumentar el Tto y 6 meses para disminuirlo Control Ambiental: Polenes: cerrar ventanas y filtros/ Dermatofagoide: aseo cuidadoso sin alfombras, peluches, entrada de sol / sacar las mascotas Control funcional: PEF diario en graves, Consulta mensual: PEF, sintomas, calidad de vida, consumo de broncodilatador Definicin de Control: Sntomas mnimos (idealmente ausentes)/ Exacerbaciones mnimas (idealmente ausentes) / Mnima necesidad de B agonistas PRN / Ausencia de limitacin actividad diaria/ PEF o VEF normales/ Variabilidad PEF< 20 %/ Ausencia de efectos adversos de los frmacos Control de los agravamientos: del asma en fase de mantencion (autoadministrados) Ataque leve: 1. No cede contratamiento habitual 2. Ateracin de la actividad fisica de gran intensidad 3. Dificultad respiratoria leve en reposo 4. Puede acostarse horizontalmente sin dificultad 5. No despierta por su asma.
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6. 7.

PEFf sobre 70%. Tratamiento: 1. 2-4 inhalaciones de broncodilatador 2. Si las molestias no ceden repetir tres veces cada 20 min (no mas de 6-12inhalaciones la primera hora) 3. Aumentar corticoides en aerosol al doble. 4. Tratamiento broncodilatador cada 4-6 horas. 5. Si la crisis no cede seguir tratamiento de ataque moderado.

Ataque moderado: 8. 9. Dificultad fisica de mediana intensidad Prefierew estar en reposo por su dificultad respiratoria, dificultad para decir una frase completa. 10. Alteracin el sueo. 11. PEF entre 50-70% del terico. 12. Tratamiento: 1. Broncodilatador en aerosol 4-6 veces, 3 veces por cada 20 min, continuar cada 4-6 hrs 2. Inhalaciones totales 12-18 veces la primera hora. 3. Prednisona oral 20-60 mg 4. Si no mejora a las 6 Hrs consultar al servicio de urgencia mas cercano. Ataque grave: Dificultad respiratoria en reposo Solo dice pocas palabras Debe permanecer sentado y apoyando las manos . Puede presentar coloracin azulosa de labios o uas . Puede presentar alteracin de conciencia PEF menor de 50%. Tratamiento 1. 6 inhalaciones iniciales con broncodilatador 2. Luego dos inhalaciones cada 5 minutos hasta obtener ayuda medica. 3. Total de 30 inhalaciones en la primera hora. 4. Prednisona oral 60mg 5. Consultar a urgencia a la brevedad posib Gravedad de una crisis de asma Leve Moderada Grave Disnea Prefiere el Reposo reposo Habla en Prrafos Frases Palabras Frecuencia Aumentada Aumentada >30 Respiratoria Uso de + + + musculatura accesoria Retraccin + + Frecuencia <100 100-120 >120 cardiaca Pulso (-) o <10mmHg 10-25 mmHg >25 mmHg Paradjico Sibilancias intensas Intensas Intensas PEF* >70-80% 50-70% <50% PaO2 N >60 mmHg <60mmHg SO2 >95% 91-95% <91%
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13. 14. 15. 16. 17. 18. 19.

PaCO2 <45mmHg <45mmHg >45mmHg Tratamiento de Urgencia 1.-HipoxemiaOxigenoterapia: leve - moderada: bigotera 1-2 lt/minuto SaO2 >90% / Grave: bigotera 2-3lt/minuto o mscara35%, GSA: ingreso, dp de 30min 2.-ObstruccinBroncodilatador: nebuliazacin con salbutamol 1ml(5mg/dl) por 3 de SF a 5lt/min o 8x puff de salb c/ 5min hasta PEF>70% del basal / aminofilina 3.-Inflamacin: Leve30-60mg de prednisona / Grave300mg iv hidrocortisona o equivalente 4.- Hidratacion: facilita la salida de secreciones Hospitalizacin: Antec de hospit previa / Antec de asma grave o en tto con corticoides sist/ Crisis prolongada en el servicio de urgencia / amenaza la vida/ Resp inadecuada dp de 1-2 hrs / Persistencia de la obstruccin c/ PEF < 60%/ Dudas en el cumplimiento de las indicaciones / Condiciones sociales, culturales o de transporte inadecuadas. Criterios de alta: Buena respuesta sintomtica/ Recuperacin del PEF a valores sobre el 70% del terico o el mejor del individuo/ Estabilidad de la respuesta por al menos 60 minutos. Indicaciones del alta: Aumentar las dosis habituales de corticoides en aerosol / PNS 30-60mg 2x en la maana (excepto crisis leves) por 7-10d, dp disminuir la dosis a comp/d por 5d / Broncodilatador 2-6 puff c/4-6h / consulta a medico tto en 24-48 h / evitar factores descencadenanates / asegurar buen uso de los Puff. Especialista: Asma hospitalizado, no responde a tto, falta de adhesion, RAM, comorbilidad, sinusitis, cardiopatia, mejor control amb, asmas moderados-severos Limitacion Cronica del Flujo Aereo (LCFA): Definicin: Concepto de carcter fisiopatolgico que agrupa a diversas condiciones que tiene en comn la limitacin persistente del flujo areo. La entidad ms frecuente es la EPOC. Enfermedades que cursan con LCFA: EPOC (tabquica90%, ambiental,laboral,deficit 1antitripsina, criptognica) / Asma irreversible/ Bronquiectasias/ Secuelas de TBC /Neumoconiosis/ Fibrosis qustica/ Bronquiolitis obliterante Enfermedad Pulmonar Obstructiva Cronica (EPOC): Snd de LCFA, usual% progresivo, debido a la inhalacin de irritantes, especialmente humo de tabaco (paq ao = (ncig x n aos) x 0.05), que en individuos susceptibles prod enfisema y bronquiolitis crnica obstructiva (infiltracion celular, fibrosis, hiperplasia c calicif, y musc liso, tapones de mucus) en distintos grados. Se asoc a bronquitis cronica (tos y espectoracion cronica), hiperreactib bronq y a OB reversible Fisiopatologa: *0 Enfisema: de la distensibilidad pulm por de la retraccin elstica pulmonar y colapso VAP sin cartilago prod hiperinsuflacion *1 Patrn espiromtrico obstructivo: VEF1 y VEF1/CVF, VR, CPTque se modifica con broncod (o tienen cambios imperseptibles en espirometria). 20% se benefician al usar corticoides *2 Aumento de la PA-a02 por trastorno V/Q, con hipoxemia. *3 Descompensaciones (infecciones respiratorias) y etapas avanzadas retencin de CO2. *4 Auto PEEP (positive end espiratory flow) determina mayor trabajo inspiratorio (tb curva Presion-volumen, RVA, posicion musc, PaCO2 y PaO2, desnutricion asoc) Clnica: disnea proporcional al trastorno, que se va haciendo progresiva. Prod vasoc por hipoxemia cronica llegando a Cor Pulmonar, poliglobulia y UGD. En desccompensacion PaCO2 y tienen fatiga musc. Bronq Cronica riesgo de IVA por neumococo, H influenzae, B Catarralis pero estos no condensan Examen Fsico: del dimetro AP, tiraje y signo de Hoover / del murmullo pulmonar, hipersonoridad, espiracin prolongada / Roncus y sibilancias / Fatiga Musc / Hipoxemia: taquipnea, taquicardia, cianosis / Hipercapnia: asterexis, comp de conciencia, quemosis RxTx: Es normal hasta etapas avanzadas / Signos de hiperinsuflacin pulmonar: aplanamiento de diafragma, y del espacio areo retroesternal, Costillas horizontales y el de la cifosis dorsal /
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Enfisemaelongacin y disminucin del nmero y ramificacines de los vasos pulmonares perifricos. Tratamiento: Dejar el Cigarro / Corregir el broncoespasmo: B adrenergico + Bromuro de Ipratropio 2-3 puff 4x/d / Teofilina / la inflamacin: Prueba terapeutica: 30-40mg pregnisona 7-12d, espirometria con VEF1>20%. En descompens, corticoides sistem (hidrocortisona 100mg) / Eliminacin de secreciones: H2O / Corregir la hipoxemia: O2 24-28% o bigotera 0.5-1 l/min. Permanente>18 hrs con PaO2<55mg o <60mg con pologlobulia, Cor pulm, HTP / Prevenir y tratar precozmente las infecciones: Vacuna antineumococco e influenza, evitar irritantes ambientales/ Entrenar la musculatura respiratoria/ Reacondicionar la musculatura general/ Mejorar la eficiencia mecnica general/Reposo de la musculatura inspiratoria: VM (PIM) Existe una terapia escalonada para la EPOC estable : Primer escaln: Uso S.O.S de aerosol de ipatropio, B-adrenergico o mezcla . Segundo escaln: Uso regular, por horario de aerosol de ipatropio, B-adrenergico o mezcla, dosis extra S.O.S. Tercer escaln: Agregar a lo anterior teofilina de accin sostenida, cada 12 Hrs, suficiente como para lograr una teofilinemia de 10mg/L ,si bien no se ha demostrado que aumente la broncodilatacion, si disminuye Sx al aum la fuerza de la musc resp y dism la fatiga de esta. Cuarto escaln : probar corticoides en las dosis mas bajas posibles y adm preferentemente en dias alternos. Causas de descompensacion: Infecciones, uso inadecuado de tto, irritantes inhalatorio, Icizq, TEP, neumotorax Farmacoterapia en OB: *0 Broncodilatadores: - adrenergicos: Efectos adversos: arritmia, hipoxemia, temblor, K -Anticolinergicos: Escaso efecto vagal en asmatico a diferencia de LCFA. Efectos adversos: glaucoma y obstr bronquial paradojal Bromurodual: Bromuro de ipratopio y fenoterol / Combivent: Bromuro de ipratopio y salbutamol -Teofilina: aminofilina iv (80% teofilina) Carga 5.6mg/kg en 15min, mantencion 0.4-0.5mg/kg/h (cada puff tiene 100g). Niveles plasmaticos despues de 3 dias >8ug/ml. Efectos adversos: malestar abd, taquicardia, arritmias*, cefalea, irritabilidad, convulsiones. Tiene > actividad en LCFA. Inicio Durac(hr Inhal Polvo Sln(mg/m adrer (min) s) (ug) (ug) l) Salbuta 2-10 4-6 100 200-400 5 mol Fenotero 3-4 4-6 100-200 1 l Terbulali 5-15 4-6 500 na Salmeter 10-20 12 25 ol Anti Ach Inicio Durac(hr Inhal Polvo Sln(mg/m (min) s) (ug) (ug) l) Brom 3-30 4-6 20 0.25 Iprat *0 Antiinflamatorios: -Corticoides: Asmatico adulto: puff 2x/d, beclomatasona, budesonida, flutcasona, flunisonida. Efectos adversos: candidiasis bucal, disfonia y tos. Corticoides orales (pregnisona) en asma y LCFA (>10mg), pero las descompensaciones cambiar a ev. Efectos adversos: supresion suprarenal, intolerancia a la glucosa, HTA, desmineralizacion osea, cataratas, ulceras, K, edema, cushing, atrofia musc.
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-Cromoglicato de Na: Asma leve 4x/d 20-40mg/d en puff u 80mg polvo. Antes de exposicion o ejercicio Diagnostico diferencial de OB: Historia y Ex fisico: Espirometria: Normal: test de probocacion con metacolina, ejercicio o histamina (-) evaluar el diagnostico (+) LCFA reversible (asma) Patron obstructivo: Broncodilatador Normalizacion: LCFA reversible (asma) Persistencia de la obstruccion: Corticoide PNS 30-40mg + broncod x 7d Normalizacion: LCFA reversible (asma) Cambio imp del VEF1: (+) dar tto antiasma prolongado Normalizacion: Asma No Normalizac: LCFA mixta (-) LCFA LCFA mixta: lesion cicatrizal en asmatico de mal tto/ dao irreversible por tabaco + gran hiperreactibidad bronquial. Infecciones Virales de la Via Aerea: Virus se unen a la mucosa ciliar alterando el mov mucociliar, probabilidad de sobreinfeccion Bacteriana (Neumococo, H influenzae, Staphilococo, Neisseria y Meningitidis) *0 Bronquiolitis: Obstruccion, hiperinsuflacion, alt del intercambio gaseoso, Nios: adenovirus / Adultos: influenza Neumonia: comproniso interticial y pocos focos de condensacion, N no bacteriana SDRA: Neumonia con Hemorragia o edema intralveolar Resfrio comun: Malestar rinofaringeo, fiebre cefalea, mialgias, corisa, epifora, estornudos congestion faringea, odinofagia, otalgia. Duracion 3 dias. Tto reposo y antipireticos. Complicaciones: sinusitis adultos, otitis en nios, crisis asmatica y descompensacion LCFA Faringitis: Odinofagia, CEG, cefalea, fiebre, malestar, mialgias. Viral o estreptococo B hemolitico (mucosa obscura) Tto: reposo y penicilina. *0 Amigdalitis: odinofagia, > CEG, cefalea, fiebre, malestar, amigdalas con exudado fibroso o purulento, adenopatias en el cuello. Penicilina o eritromicina. Absceso amigdaliano: Qx *1 Laringitis Ag: disfonia, tos irritativa con o sin espectoracion, Virales o sobreinfectadas, Tto reposo vocal, humidificacion del aire, antitusigenos, antinflamatorios, ATB *2 Traqueobronquitis Ag: Tos productiva con espectoracion mucosa o mucopurulenta, dolor retroesternal. Origen viral, los funadores se sobreinfectan (ATB) Tto IRA: reposo pro 3 dias, analgesicos, antipireticos, antitusigenos si es tos no productiva, caramelos de miel, simpaticomimeticos, Anti Ach, hidratacion. ATB: amoxiglabulanico, cefalosporina de 2 *0 Neumonias por Influenza: 10% de las neumonias de la comunidad. Se presenta en edades extremas con inmunidad celular y en el embarazo. V influenza A muy mutante, B es menos mutante, C prod una gripe porque no muta. Comienza como IRA de via area sup, luego cefalea, dolores musculares, brusco compromiso respiratorio en 1-2d, dp dolor laringeo, rinorea, estornudos, sintomas abd, tos seca dolor traqueal. Ex fisico crepitaciones, RxTx comp interticial, o infiltracion alveolar pequea. Tto: amantadina, vacuna (cardipatas, enf pulm cr, DM, AM) Neumonas:

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-N Alveolar: relleno alveolar lobar. Evolucion: edema, fibrina, GR (hepatizacion roja), leucositos (hepatizacion Gris). Neumococo y klebsiela. RxTx condensacion homogenia con broncograma aereo. -Bronconeumonia: Infeccion de las vias areas y alveolos adjuntos, RxTxdistribucion segmenrtaria sin broncograma. Ex fisico: Crepitos -N Interticial: general% virales, con alt bilateral difusa (imagen reticular y nodular), preferente% perihiliares. Ex fisico: Crepitos Estudio Etilogico: -Espectoracion: 50% sens: Neumococo, G(-), staphilo, haemofilus, B catarralis. No detecta anaerobios y hongos. >25 leuccocitos x campo 100x, baja cantidad de celulas bucofaringea, pac s/tto ATB, Gram (+++) Neumococo: coco G(+), lanciolados en pares o cadena Staphilo: coco G(+), aislado o en racimo Haemofilus: bacilos G (-)cortos B catarralis: diplococo G(-) peq Si sale (-) con una buena muestra: TBC, micoplasma, clamidia, legionella -Hemocultivo:sens 20-30%aerob, <3% anaerobios -Liquido pleural: aerobios y anaerobios -Examenes invacivos: Inmunocompromentido, fracaso Tto ATB, neumonias graves, tto drogas de alto riesgo, neumopatia no infecciosa. LBA (+) con >10000/ml, cateter telescopico protegido (no contaminada) (+) con >10000/ml, puncion pulmonar cutanea, puncion asprativa transtraqueal, biopsia transbronquial o por toracotomia. VIH en 15-50a. Serologia> IgG, IgM (micoplasma y clamidia), Antig Asociaciones de laboratorio: legionella LDH >700 u/ml y hiponatremia, hanta trombocitopenia, Clasificacin por cuadro clnico Bacterianas No bacterianas Edad Toda edad Jvenes Snto Comienzo Brusco Gradual mas Sntomas va Concomitant Pueden anteceder area sup. es CEG (+++) (+) Calofros (-) (-) Inicialmente seca, Intensa y Tos luego productiva persistente Mucopurulenta o Expectoracin hemoptoica Mucosa (herrumbrosa) Dolor pleural (++) (-) Exme Fiebre (+++) (-) n Signos de (++) (-) fsico condensacin Signos de derrame 15-50% (-) Labora Leucocitosis (++) (-) torio >15000 Leucopenia <4000 (++) (-) Radio Condensacin (++) (+) grafa homognea de Condensacin (+) (+) Trax multifocal Compromiso (+) (++) intersticial Derrame pleural (++) (+)
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Excavacin (+) (-) Neumonias atipicas: micoplasma, clamidia, legionella, virus. Criterios de gravedad: 1ptos Hospit, 4ptos UCI Criterio Puntaje Taquipnea 30 2 Hipotensin arterial 2 (PAD<60 PAS<90mmHg) BUN >20 mg/dL 2 Compromiso de conciencia 2 Edad >60 aos 1 Comorbilidad 1 Cianosis 1 PaO2 >60 mmHg 1 Compromiso Rx multilobar* 1 Excavacin, empiema. 1 Fracaso de tratamiento 1 antibitico 1 Leucocitosis >30.000 1 Leucopenia <4000 1 PaCO2 >50 mmHg * 1 Temperatura >38,5 C * 1 Hematocrito <30% * Neumona Adquirida en al comunidad Presentacion: fiebre, calosfrios, disnea, tos, espectoracion, ptada de costado, AM sin sintomatoligia .RxTx condensacion, no descarta si es normal (Rx precoz, neutropenico, P carinii). Diagn Diferencial: TBC, EPA, TEP, Ca bronquial, Neumonia aspirativa Ex al ingreso: Gram y cultivo (sens50%), hemocultivo (sens 20-30%), baciloscopia, cultivo de Koch, serologia Micoplasma (en atipicas). C psittaci: fijacion de complemento con titulos >1/64. Legionella: cultivo e IFD en espectoracion o IFI en sangre y Ag en orina Agentes Causales: Neumococo 37%, Desconocido 32% (anaerobios), Otros (Haemophilus 10%, Virus 5% (influenza, para influenza, adenovirus), Gram (-) 4%, Legionella y Micoplasma 3%, Otros <3%) Pronostico: mortalidad 1% las ambulat, 14% hospitalizad y las N neumo 30% Asociaciones semiologicas: herpes labial con S pn, miringitis bulosa con micoplasma, espelnomegalia con C psittaci, mialgias, sx GI y rush cutaneo a hanta. Asoc a animales: Hanta y Clamidia psittaci Estacionales: S pn, virus y H influenzae en invierno / todo el ao clamidia Patogenia: Aspiracion: es el mec mas frec, existe colonizacion transitoria de la faringe (S pn, S Aureus). Se deb diferenciar de Sind de mendelson con dao quimico / Inhalacion de aerosoles (clamidia, TBC, micoplasma, virus) / contiguidad de otros focos. Clasificacin ATS SER. Grup Grup Grupo Grupo IV oI o II III Edad <65 >65 Cualqui Cualquier era a Comorbilidad No Si Si o no Si o no Necesidad No No Si Si Hospitalizar Gravedad No No No Si Extrema(UTI) Comorbilidad. EPOC (H influenza, B catharralis), Bronquiectasias, DM, Insuficiencia renal crnica, IC, Cirrosis (G(-)), esplenectoma y hipogamaglobulinemia (S pneumoniae Y K pn), Oh y desnutricin (S pneumoniae y anaerobios), Neoplasias, VIH (P carinii, S pn, H influenzae)
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Etiologas ms probables por grupo ATS-SER. Grupo I Grupo II Grupo III S.pneumonia S.pneumonia S.pneumonia Virus resp H. influenzae M.pneumoni a Chlamydia pn Agentes Gram(-) Legionella Virus resp H. influenzae S.Aureus Gram(-) Muy Legionella M.catarrhalis Virus resp H. influenzae S.Aureus Chlamydia pn Infrec 1% M.pneumonia M.catarrhalis

Grupo IV S.pneumoni a Virus resp Gram(-) Legionella M.Pneumo nia casos H. influenzae M.tuberculo sis

S.aureus M.tuberculosis M.tuberculosis Neumona Grave considerar UTI. FR>30 y signos de aumento de trabajo respiratorio y/o fatiga muscular inspiratoria Hipoxemia profunda con PaO2/FIO2<250 Rx trax rapidamente progresiva(>50% en 48 hrs), bilateral o multilobular Descompensacin grave de enfermedades crnicas y/o asociadas Necesidad de conexin inmediata a ventilacin mecnica Oliguria <20ml /hora (IRAg) o requiere drogas vasoactivas Shock PAS<90 o PAD <60 Tto Emprico: Siempre en el caso de las N grupo I-II porque no es necesario realixar estudio de espectoracion y hemograma. Grupo I Grupo II Nuevos Macrlidos Amoxicilina + inhibidor de beta (claritromicina 500mg lactamasa 500mg c/8hrs / voc/12hrs por 10 das o Cefalosporina 2 500mg vo Azitromicina 500mg vo. c/12hrs / CAF 50-100mg/k/da en c/24hrs por 5-6 das) / 4 dosis / Amoxicilina 500mg vo Eritromicina 500mg vo c/8hrs o c/6hrs / Amoxicilina 500mg Duracin de las terapias 10 das vo c/8hrs / PNC G Sdica (2 millones U im c/12hrs) Duracin de las terapias: 10 das Con PNC 7 das Grupo III Grupo IV Ceftriaxona 1g ev c/24hrs, si Ceftriaxona ev c/24 hrs + se sospecha neumona Eritromicina ev 1g c/6hrs (agregar atpica agregar macrlido / segn grupo III) / Si se sospecha En DM o post influenza Pseudomonas aeruginosa agregar Cloxacilina ev reemplazar por ceftazidina ms 600mg c/8hrs / Anaerobios amikacina agregar clindamicina ev Duracin de la terapia 14 a 21 600mg c/8hrs das Duracin de la terapia 10 a 14 das Tratamientocon agente etilogico conocido Micoplasma y clamidias Eritromicina 500mg c/6-8h x 1088

14d / Claritromicina 500mg c/12h x 10-14d / azitromicina 500mg c/24h x 5-6d Staphilococo Cloxacilina 3-2g/6h x 24-30d (rifamp o genta en graves) Anaerobios Penicilina 12-20 mill/24h / metronidazol 500mg/6h x > 20d / ambos / Clinda + metro / B lactamico + (-) de B lactamasa G(-) Ceftriaxzona 2g/d o cefuroxima 750mg-1.5g c/8hrs Pseudomonas Ceftazidina 1g iv c/8h x 15-20d H Influenzae y M catarralis Cefalosporina 2-3 iv x 3-4d, luego oral 10-14d C psittaci Tetraciclina 2g/d x14d / Doxaciclina 200mg/d x 2-3sem Legionella Ciprofloxacino o ofloxacino x 3sem / eritro 1g ev/d y si es grave con rifampicina -Evaluacin de la Antibioterapia: Alguna respuesta clnica en 48-72 hrs / No cambiar terapia antes de 72 hrs excepto en caso de deterioro / Pacientes Grupo I: 75% Rx limpia en 21 das / Paciente Grupo II resolucin puede tardar 6 meses / Pacientes grupo I y II control Rx 30 das / S Pneumoniae 30% tiene resistencia intermedia en infecciones invasivas por lo que neumonias graves se recomienda comenzar con cefalosporina 3G + macrolido o levofloxacino. -Complicaciones. Pleuro pulmonares: Derrame pleural(40%)- empiema, Atelectasia. Absceso, Excavacin, IResp, SDRA Extrapulmonares: Infeccin metastsica: meningitis, artritis, endocarditis, pericarditis, infartos esplnicos; Efecto txico -hipxicos: Insuficiencia renal, IC, IAM, SDOM. Neumonas Adquiridas en el Hospital Neumonia desarrollada dp de 48-72hrs o mas del ingreso. Letalidad 30-50%. Dadas por las condiciones del paciente (comp de conciencia, enf concomitantes, uso de ATB, antiacidos, alt de la tos, procedimientos, otras infecciones) y de la flora. Las drogas pueden enmascaralas por lo tanto es imp el alto grado de sospecha. Los grmenes ms frecuentes son : G(-), Pseudomona aeruginosa, estafilococo aureus y anaerobios. Menos frec: Neumococo y Haemofilus. El 50% de los casos son polimicrobianas. La espectoracion puede guiar el tto, pero mas imp es cubrir los agentes mas probables en cada intitucion. Pedir baciloscopia. Puede necesitar un estudio invasivo Prevencion: lavado de manos, menos abuso de ATB y antiacidos (preferir sucralfato), asepsia, prevenir vomitos, secreciones en pac con comp de conc, prevenir atelectasias. Neumonias en Inmunodeprimidos: Germenes oportunistas. Letalidad > 70%. Defecto inmune Enfermedad Fagocitosis Leucemia Mieloide (granulocitopenia) Ag, Linfatica Ag, Quimioter Mieloma Multiple, Ac (Linf B) Leucemia linfatica Cr Esplenectom Inmum Celular Enf Hodgkin, SIDA, (linf T) Tx de organos

Agentes G(-), Stafilos, Hongos neumococo, haemofilus Virus, Toxopl Gondi, P carinii,
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Micobacterium, Listerias, Hongos General% multimicrobianos, y los cultivos son poco sens. Diagnostico Etiologico: Deteccion de Antig: Criptotcoco, Legionella, Aspergilius, candida Cintigrafia pulmonar: Neumocistis, sens 45% Ex invasivos: Toracotomia, fibrobroncoscopia, puncion transtraqueal (plaquetas > 80.000), biopsia transbronquial, cateter telescopico protegido, LBA* Neumocistis Carinii: Hongo que produce neumonias de inicio solapado: tos fiebre, adenopatias, Ex Fisico y RxTx normales, luego condensa con nodulos multiples. Leucocitosis relativa, invercion de leucociots LTh/LTsupresores. Caen en Iresp, Tto (cotrimoxazol + corticoides). 50% coinfeccion con CMV, Espectoracion con tincion especial sens 50%. LBA 100% sens o biopsia transbronquial Cncer bronquial: Epidemiologa y etiologa: 2 en frecuencia en hombres y el 4 en mujeres. Tumor que ms muertes produce. Al diagnstico 50% inoperable, 20% sobrevida al 1 a. 80-85% por cigarro, 40% son no fumadores activos Anatoma Patolgica. Carcinoma de clulas pequeas: 40% bronquios grueso Carcinoma no clulas pequeas: sintoma locales, no sistemicos como CCP Adenocarcinoma 10% bronquio peq Carcinoma epidermoide 43% bronquios grueso Carcioma indiferenciado de clulas gigantes 7% bronquios peq Manifestaciones clnicas. Locales: tos(75%), expectoracin hemoptoica, complicaciones de la obstruccin bronquial (atelectasiaa, neumonas), disnea Por compromiso estructuras vecinas: dolor, derrame pleural, disfona, Snd de Claude Bernard Horner, Parlisis diafragmtica, Sind de vena cava superior, pericarditis y derrame pericrdico, disfagia. Metastsicas a hueso, cerebro, hgado y suprarrenales. Sindromes paraneoplsicos Endocrinos: secrecin de ACTH, SIADH, Hipercalcemia, MSH, HG, PTH, gonadotrofina y calcitonina No endocrinos: dedo hipocrtico, CEG, vasculares y hematolgicos (tromboflebitis, CID, PT, anemia hemoltica), neurolgicos (neuropata perifrica), dermatolgicos (dermatomiositis, acantosis nigricans) Formas especiales de cncer. Cncer bronquiolo alveolar: forma de adenocarcinoma papilar que rellena los alveolos y puede simular una neumona. Metstasis en forma tarda Tumor de Pancoast: cualquier tipo histolgico que se desarrolle en el vrtice pulmonar, da sntomas de compresin y/o invasin del plexo braquial, costillas superiores, filetes simpticos (SCB-H). Carcinoide: prod serotonina lo que prod Sind de Carcinoide, (bochornos, diarrea, broncocont), Muy vascularizado, frec hemoptisis, y hmgia en Bx. En bronq mayores prod obstruccion. Buena respuesta a Qx Linfangiosis carcinomatosa: Tu mama, pulm, semejante a neumonitis interticial, y Neumonitis actinicas. Metastasis. Frecuente% se escavan. Patron en RxTx reticulo nodular Nodulo Solitario: 40-50% son Neo, 10-20% (+)a espectoracion seriada, Hallazgo RxTx, entre mayor tamao mayor probabilidad de Ca. Calcificaciones: perifericas Ca maligno; central o total Ca benigno. TAC aclara las dudas, Falta de crecimiento en 2 o mas aos mas calcificacion central, suspender estudio y hacer control cada 6 meses. Sospecha de TBC iniciar tto y control de resp con RxTx. DD:Tuberculoma, QH, quiste bronquial congenito, hamartoma. Proceso diagnstico. Preciar la morfologa de las lesiones: Rx, TAC Determinar la histologa del tumor: FBC: Indicaciones: atelectasias
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lobares o segmentarias, neumonitis recurrentes, disfonia, hemoptisis, citologia (+) de espectoracion (aumenta la sens a 90%). Ademas detecta invacion a otros organos lo que lo hace inoperable (traquea, <2cm cerca de la carina, paralisis de cuerdas vocales) Etapificacin del cncer(TACc, cintig Osea, Eco hepatico, Bx organos: suprarrenal, ganglios, MO en CCp, tocaroplastia exploratoria con Bx) *0 Etapa I: compromiso solo del parnquima *1 Etapa II: extensin a ganglios ipsilaterales *2 Etapa III: extensin a ganglios mediastnicos y rganos vecinos *3 Etapa IV: extensin a distancia Histologia (biopsia transbronquial) y citologia: 90% sens, Tu >2cm en RxTx Bx por radioscopia o via percutanea, Citologia espectoracion 3x seriados (sens 90%) Puncion transtoracica en Tu >1cm periferico Pronostico: Ca epidermoide: EI 60-80%, EII 40-55%, EIII 3-6%, EIV 3-1%. Al diagnostico EI-EII son 25% de los casos. CCP alta recaida, sobrevida 10-14 meses (5aos 20%). CNCP sobrevida 20% en 3 aos Tratamiento. Quimioteraputicode eleccin para CCP con metastasis RadioterapiaCNCP localmente avanzado, y en combinacin con quimioterapia para CCP QuirrgicoCNCP etapa I y II. Inoperable: F(x) pulmonar no lo permite, hipercapnia, hipoxemia, CVF<50%, VEF1<25L, IC grave, caquesia, ATE, enf Grave, Escala de Karnofky (ver hematologia) Tromboembolisomo pulmonar Tto anticoagulante ver Hematologia y oncologia Etiologa: El 90% se origina en venas de las extrem. Es favorecida por la triada de Virchow: Estasis venosa, Dao de la ntima, Aumento de la coagulabilidad (puerperio, ciruga mayor, cncer, uso de anticonceptivos, policitemia vera, snd de hipercoagulabilidad (deficiencia de PC, PS, ATIII, resistencia a la proteina C)) Fisiopatologa. Efectos respiratorios: del espacio muerto alveolar, broncocont, taquipnea e hipoxemia, Alt V/Q por redistribucion de flujo Efectos hemodinmicos: La reduccin mecnica leve o moderada no produce de la resistencia en forma significativa. Sobre 50% se produce incremento brusco de la resistencia y presin. Al efecto del mbolo se suman las aminas liberadas por las plaquetas. Sobre 60-70% se desencadena cor pulmonale agudo con disminucin brusca del gasto gardiaco. Manifestaciones clnicas: Disnea, Taquipnea, Dolor pleurtico, Crpitos, Tos, Taquicardia, Hemoptisis, broncoespasmo, cianosis, sncope, palpitaciones. Sndromes: disnea aguda de causa desconocida, hemoptisis y/o dolor pleurtico, shock cardiognico. Exmenes de laboratorio: 1.- RxTx: AP e hilios / GSA: aumento de la PA-aO2 / ECG: normal o signos de sobrecarga derechaS1Q3T3, T invertidas desde V1 a V3 con S prominente en V5-6 (imp es descartar IAM) / 2.- Cintigrafa V/Q /Estudio venas perif: EcoDuplex /Angio TAC / Eco cardio 3.- Angiografa: es lo primero si se trata de un TEP masivo (diag clinico por shock, insuf resp y sobrecarga de corazon der), en casos ms leves se reserva solo como ltimo eslabn diagnstico. Diagnostico: clinica + 1 + 2 o clinica + 3 Tratamiento: Profilaxis: TACO o interrupcion de vena cava sup Porcentaje de diferentes tipos de trombosis y embola segn el riesgo de flebotrombosis del paciente % Bajo riesgo Moderado Alto riesgo riesgo Trombosis 2 10-40 40-80 distal Trombosis 0.4 2-8 10-20 proximal
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Embola 0.2 1-8 5-10 sintomtica Embola fatal 0.002 0.1-0.4 1-5 Bajo riesgo: deambulacin precoz y el uso de medias compresivas. Riesgo moderado: heparina estndar (5000U c/12hrs) o HBPM en dosis habituales junto a compresin neumtica Riesgo alto: heparina estndar (5000U c/8hrs) o HBPM en dosis altas y compresin neumtica intermitente. De la flebotrombosis y/o embola. *0 Dosificacin de la Heparina: se revierte con protamina Dosis inicial: Flebotrombosis: 5.000 UI, bolo por 5d, ACO desde el 1 dia Embola 10.000-20.000 UI bolo por 7 dias, ACO desde el 5 dia Del 1 bolo se puede continuar con infusion continua 800-1.000 UI/h Tratamiento de mantencin: modificar infusion de 100-200 c/v TTPA <1,2 veces control: 5000 bolo, aumentar infusin 4UI/kg/h TTPA 1,2-1,5 veces control: 2500 UI bolo, aumentar infusin 2UI/kg/h TTPA 1,5-2,5 veces el control : sin cambios TTPA 2,5-3,0 veces el control: disminuir infusin 2UI/kg/h TTPA>3,0 veces control: suspender infusin 1 hora, luego reducir infusin 3UI/kg/h Administracion infusion continua 25.000 Ul hep en 250sln salina o suero glucosa al 5%. Control TTPA c/ 6 hrs, luego de tener niveles adecuados 1/dia ACO: cumarinicos 3-6 meses, INR 2-3 con TP 1.3-1.5x el basal. Dosis de carga por 2dias (13 comprimidos). Iniciar siempre con heparina (sind de hipercoagulab en mujeres gordas). Se revierte con plasma fresco y vitamnina K Duracion del tto: TVP bajo la rodilla: 3m / TVP sobre la rodilla y TEP: 6m / Sind hipercagulab: permanente Tromboliticos: Streptoquinasa, uroquinasa, tPA en TEP masivo asoc tto AC Qx en TEP masivo que no responde, agravamiento o PCR Interrupcin de vena cava: TEP masivo, contraindicacin TACO (AVE hemorragico), embolas recurrentes a pesar de TACO con HTP, fracaso de TACO, trombo flotante en VCI o iliaca, lesion neurologica (paraplegia) Complicaciones del tto: hemorragias (especialmente GI), trombocitopenia con heparina Derrame pleural: Clasificacin: Transudado v/s Exudado: Exudado es: Protena lq pleural / Proteina plasma >0.5 LDH lquido pleural / LDH plasma >0.6 LDH lquido pleural >2/3 del lmite superior del suero LDH >200u/l Colesterol >45mg/dl Sangre: Ruptura de vasos de la pleurahemotrax Quilo: lesiones del conducto linfticoquilotrax Transudado: insuficiencia cardaca, sndrome nefrtico, cirrosis heptica con ascitis, Exudado: infecciones (bacterianas, TBC), neoplasias, TEP, Extensin de enf del aparato digestivo (pancreatitis, abscesos, ruptura esofgica), enf colgeno-vasculares (LES, Artritis reumatodea), drogas, otros. Clnica: dolor pleural, tos seca, disnea. Examen Fsico: Dism o abolicin de la transmisin de la voz y del murmullo pulmonar, matidez a la percusin, egofona y respiracin soplante.>300cc
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Rx: velamiento relativamente homogneo en las zonas dependientes del pulmn. Lnea de Damoiseau. Permite detectar derrames pequeos, alt simultneas del corazn y pulmn y alteraciones morfolgicas como tabicamientos y desplazamiento mediastnico Toracocentesis Diagnostica y Terapeutica: No se hace toracocentesis en tener el diagn claro, derrama paraneumonico < 1ccen decubito lateral, deficit de coagulacion (contraind relativa), piel infectada. <1 L o medir la P intratoracica < -20mmHg por riesgo de edema pulmonar, Colocar trampa de agua en empiema, hemotorax, quilotorax, neo rapidas. Complicaciones: infeccion, neumotorax, bradicardia vagal Estudio de las caractersticas del lquido: Examen macroscpico: Transparente citrino citoqumico / Ptrido empiema / Turbio o Lechoso (se centrifuga): Aclara empiema, No Aclara quilotrax / Hemtico: Pleurocrito/hematocrito < 0.5 derrame hemorrgico, Pleurocrito/hematocrito >0.5hemotrax Exmenes bioqumicos. -Proteinas: (arriba) / LDH: (arriba) -Colesterol: < 45mg/dl transudado / > 45mg/dl + LDH > 88% de lmite superior del suero exudado -Glucosa: <60 mg/dl o < que la mitad de glicemia Metabolizacin de la glucosa Empiemas (80%), Neoplasias (30%), TBC (20%). Bloqueo selectivo de dfusin de la glucosa85% AR -Ph: Normal >7.5, Transudado >7.4, Exudado > 7.3 o < 7.3 (AR, Empiema, lupus, TBC, neo) -Lactato: Derrame paraneumnico simple <5mMol/dL / complicado >5mMol/dL -ADA: <30 U/L: TBC impronbable / 30-80 U/L: TBC (si hay clnica), neoplasias. / >80 U/L : TBC, empiema, Linfoma, AR -Amilasa: 2x el nivel plasmtico en: Pancreatitis aguda, Neoplasias, Ruptura del esfago -Marcadores inmunolgicos: LES -Triglicridos: quilotrax: sobre 115mg/dl, especificidad de 99% -Quilomicrones: 100% especfica para quilotrax. Exmenes citolgicos. -Leucocitos: Predominio PMN Procesos agudos: Paraneumnicos, pancreatitis, embolas y fase inicial de pleuresa TBC. / Predominio linfoctico: TBC, Neoplasias de evolucin crnica. -Eritrocitos: (>100.000mm3) en ausencia de trauma: Neoplasia, embola, TBC, snd post injuria cardiaca y pleuresa por asbesto. -Clulas mesoteliales: corrientes en transudados, ms raras en exudados. Sobre 5% TBC poco probable. -Clulas neoplsicas: Solo positivas cuando el tumor invade pleura. Exmenes microbiolgicos: baja sens. Gram, Cultivo aerobio y anaerobio, Baciloscopia y cultivo Exmenes histolgicos:Bx pleural por aguja, Bx Toracoscpica, Bx Qx Tipos de Derrame: 1.- Derrame paraneumonico Complicado: Drenaje con tubo grueso. Anaerobios, Stafilococo, G(-). RxTx en distintas posiciones, TAC y Eco ven lobulaciones, permiten colocar el tubo y son nec en caso de Qx (decorticacion) 2.- Derrame paraneumonico: 60% de las neumonias 3.- Pleuresia por TBC: Bx pleural con Aguja. Baciloscopia del liquido poco sens. Sospecha ADA alto y c mesoteliales <5% . Tto: 1HRZ/5H2R2 4.- Neoplasia: Secundario: Ca bronquial, mama, ovario: pategnomonimo derrame masivo, pero lo mas frec es de 1000-500ml. Exudado leucocitario o hemorragico. Tto Sellar las pleuras Primario: Mesotelioma c/os/ derrame. Se extirpa y se cura Mesotelioma Maligno: por asbesto. Dolor disnea y tos. Derrame masivo, RxTx engrosamiento pleural, y ganglios mediastinicos. TAC. Exudado hematico o viscoso. Sobrevida 6-12 m 5.- TEP: transudados, 20% hemorragicos Neumotrax: Definicin: penetracin de aire a la cavidad pleural
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Clasificacin. 1.- Espontneo Primario(en pulmn sano) Etiologa: 6 H: 1 M (hombres jvenes longilneos). Ruptura de vesculas subpleurales situadas en los vrtices Consecuencias funcionales: Dependen de la magnitud y reserva funcional del paciente / Hipoxemia, con aumento de la PA-aO2, por alt V/Q si es >25%. Clnica: dolor pleural de instalacin brusca seguido de disnea cuya intensidad depende de la extensin del neumotrax Examen fsico: Aumento de volumen del hemitrax comprometido, hipersonoridad a la percusin sobre la zona de acumulacin de aire y disminucin o ausencia de vibraciones vocales, transmisin de la voz y murmullo pulmonar. Rx: Cmara pleural perifrica sin tejido pulmonar, lnea pleural y pulmn hacia la lnea media. Segn extensin: 15, 30 y 70% del hemitrax comprometido. Tratamiento: <15% y sin aumento en 24 hrs reposo en casa, se reabsorve 1,25% cada 24hrs / >15% o que aumenta a las 24 hrs 2EI LMC trampa de agua, si no responde se coloca succion continua de 20-30cm. Se saca la sonda cuando a las 24hrs no sale liq 2.- Espontneo Secundario. Etiologa: Se observa en enfisema pulmonar, asma, lesiones localizadas destructivas, y en algunas Enf Infiltrativas Difusas Tratamiento: Si las condiciones del paciente lo permiten, es quirrgico. 3.- Traumtico. Etiologa: Accidentes, agresiones, iatrognico (ventilacin mecnica, biopsia transbronquial, puncin transtorcica) Tratamiemto: Drenaje por tubo pleural 4.- Neumotrax a tensin. Patogenia: > frec en VM o maniobras de resucitacin. La fisura pulmonar adopta la posicin de una vlvula unidireccional y se colapsa el pulmon, se desvia el mediastino y colapsa los grandes vasos. Clnica: disnea intensa, taquicardia, taquipnea, diaforesis, cianosis, e hipotensin, que aumentan rpidamente. Tratamiento: Comunicacin con una aguja gruesa la cavidad pleural con la atmsfera neumotrax abierto. Luego drenaje pleural apropiado. Bronquiectasias: Definicin: dilatacin anormal y permanente de bronquios segmentarios o de sus ramas, debido a destruccin de los componentes musculares y elsticos en sus paredes. Patogenia: Inflamacin Dao de la va area + alteracin del mecanismo mucociliar Se favorece infeccin Inflamacin Clasificacin. Congnitas. Adquiridas. Por infecciones: Con mecanismos de defensa normal: TBC, Coqueluche, Sarampin, Adenovirus, Otros grmenes necrotizantes Con mecanismos de defensa alterados: Alteraciones inmunitarias: Dficit de IG, aspergilosis broncoplulmonar alrgica / Discinesia ciliar: S. de Kartagener, S.de cilio inmovil / Alteraciones cualitativas del mucus: Fibrosis qustica / AR y otras enfermedades del mesnquima. Por obstruccin bronquial localizada: Extnsecas: Adenopata en complejo primario / Parietal: Cncer bronquial, Tumores semimalignos / Intraluminal: Cuerpo extrao, Tapones mucosos *0 Por dao bronquial qumico: Aspiracin de contenido gstrico, Inhalacin de gases txicos en altas concentrac: SO2 y NH3 Clnica: Tos crnica, expectoracin abundante (broncorrea) y episodios frec de infeccin (expectoracin aumenta y se hace purulenta). Las infeccines se repiten en el hemitrax con bronquiectasias. Las del lobulo sup son mas sintomaticas. Espectoracion hemoptoica. Evoluciona a: LCFA, Iresp Global, Cor pulm. Exfisico crepitos gruesos, hipocreatismo (1/3), Complicaciones:
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neumonias, empiemas, neumotorax, abs pulmonar. RxTx: o aglomeracion de los vasos localiza %, volumen segmentario. Confirmo con TAC, Fibrobronco en obstruccion y hemoptisis Tratamiento: Eliminar factores corregibles (cuerpo extrao, adm de inmunoglobulinas, alfa 1antitripsina, DNA recombinante en Fibrosis Quistica). Mejorar secrecion traqueobronquial: Drenaje postural 2 veces al da decbito lateral opuesto al de las bronquiectasias + KINE. Prevencin (vacunacion) y tto de las infec. Revertir la obstruc del flujo areo. Qx en enf localizada Infeciones general% flora mixta: ampicilina, amoxicilina, amoxiglabulanico, ciprofloxacino >2-4 sem. Fracaso de tto cultivo. Fibrobronco + Angio para hmgias Fibrosis Quitica: Alt del transporte transepitelial de Cl-, lo que prod alt de la secreciones, y transp mucociliar. Asociado a enf pancreatica. Infeccion por Pseudomonas, Stafilos, Neumococo, Haemofilus Sind de Kartagener: esterilidad y alt mucociliar. Situs inversus, sinusitis y bronquectasias Insuficiencia Respiratoria: Definicin: Incapacidad del para mantener los niveles arteriales de O2 y CO2 adecuados para las demandas del metabolismo celular. Clasificacin: Aguda / Crnica / Aguda sobre crnica Parcial PaO2<60mmHg, PaCO2 Normal o baja Global PaO2<60mmHg, PaCO2 >49mmHg Tener en consideracin de el orden de presentacin de eventos son Taquipnea/Disnea / dism de la CV / Aum de la diferencia A-a / finalmente hipoxemia Tiempo de evolucin Falla 1 del Falla 1 de la bomba intercambiador Agudas SDRA Intoxicacin centros resp Edema pulm Traumatismo Cardiognico enceflico Neumona extensa Sindrome GuillainBarr TEP Miastenia gravis Atelectasia Curare y organofosforados Crisis asmtica Botulismo Derrame pleural Porfiria aguda masivo intermitente Hemorragia alveolar Hipofosfemia Neumotrax extenso Hipocalemia Hipomagnesemia Crnicas LCFA Toracoplasta Fibrosis pulmonar Cifoscoliosis difusa Apnea del sueo Hipoventilacin alveolar 1 Esclerosis lateral amiotrf Distrofias musculares Falla primaria del rgano intercambiador de gases: 1. Puede deberse: 1. Alt superficie del intercambiador: neumona, edema pulmonar, atelectasia, enfisema pulmonar, fibrosis pulmonar difusa. 2. Dficit de ventilacin alveolar por obstruccin de las vas areas. 2. Se manifiesta como aumento de la PA-aO2 que conduce a hipoxemia. La PaCO2 es generalmente normal o baja, ya que la hipoxemia y la estimulacin
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los receptores del parnquima pulmonar aumentan compensatoriamente la ventilacin alveolar. Falla primaria de la bomba: se caracteriza por una incapacidad del sistema motor respiratorio para generar la fuerza necesaria para mantener una adecuada ventilacin alveolar. La hipoventilacin resultante se traduce en hipercapnia y, 2%, en hipoxemia. La falla de la bomba puede ser: 3. primaria: por alteracin primaria de cualquiera de los componentes del sistema motor respiratorio: Alteracin del centro respiratorio (Por intoxicacin con opiacios o barbituricos). Trastornos en la conduccin y transmisin en la placa motora de estos (Guillain-Barr, miastenia gravis ) o de un defecto mecanico de la caja traca (cifoescoliosis , torax volante). 4. secundaria: debida a fatiga muscular, por desbalance entre la fuerza disponible para generar ventilacin y el aumento de demanda y de resistencias. Diagostico: Iresp Cr: GSA; Iresp Ag: signos hipoxemia (Disnea, taquicardia, taquipnea, cianosis) e hipercapnia (compromiso de conciencia, quemosis y asterixis) Tratamiento: Correccin de la hipoxemia: Ag <60%O2, GSA dp de 15-20min, regular FiO2 para SO2 mayor a 90mmHg / Cr<55%O2, GSA dp de 30-60min Correccin de la hipoxemia con oxigenoterapia ambulatoria o Pacientes con PaO2 menor de 55mmHg despes de un mes de tratamiento ptimo. o Pacientes con PaO2 entre 55-59 mmHg con disfuncin debida a hipoxia, como hipertencin pulmonar, cor pulmonale o policitemia (Hcto > 55%). o Pacientes con PaO2 mayor de 60 mmHg en reposo, que disminuyen PaO2 bajo 55mmHg durante el sueo o el ejercicio. o Durante 18 o ms horas diarias. o Dosis: suficiente para mantener una PaO2 >60mmHg o una SaO2 >90%. Correccin de la hipoventilacin alveolar y Disminucin del trabajo respiratorio: VM. En fatigamuscular, hipoxemia refractaria a oxigenoterapia, frecuencia respiratoria sobre 30, PAO2/FiO2 menor de 200 Depresin del centro respiratorio *0 Por drogas benzodiacepinas: flumazenil) / opioides: naloxona. *1 En hipoventilacin crnica la medroxiprogesterona aumenta la sensibilidad de los centros respiratorios a estmulos perifericos. Disminucin del trabajo respiratorio mediante : *0 Dism de las demandas metab: control de la fiebre, dolor, dism del aporte de glucidos, tto de la acidosis metab. *1 Dism del trabajo resistivo: permeab de la via resp alta (obstr lingual, secreciones, edema gltico.), KNT tos, Broncod en obstr bronquial difusa. *2 Dism del trabajo elstico: restringen la expansin toracica (descomprimir abd, analgesia). Control de factores restrictivos tto de neumotorax, derrame pleural, congestin pulm cardiogenica, atelectasias Sindrome Distress Respiratorio del Adulto (SDRA): Definicin: Insuficiencia respiratoria aguda debida a un edema pulmonar no cardiogenico. Disnea, Hipoxemia prograsiva, taquicardia, sombras hiliares. Letalidad mayor a 60% (85% por FMO, 15% por I Resp) Etiologa: Sepsis, Shock, Aspiracin de contenido gstrico, Embola grasa, Toxicidad 02, Pancreatitis, Inhalacin de humo, Neumona extensa, falla multiorganica (FMO) Fisiopatologa: Proceso inflam difuso del pulmn, Un edema pulm Ag por aum de la permeabilidad secundario a la inflam. Lleva a FMO Diagnstico: Cuadro de instalacin brusca Alteraciones radiogrficas difusas
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PCP<18mmHg Trastorno grave del intercambio gaseoso (PaO2/FIO2 < 200) Existencia de una condicin causal Prot edema / Prot plasma >0.7 Clnico: taquipnea, disnea, hipoxemia. Tratamiento: VM con PEEP o CPAP (6-8 ml/kg) / Manejo del edema pulmonar: evitar sobrecarga hdrica, intropos cardiacos, diurticos. Tuberculosis: Epidemiologa: Diagnostican al ao 4000 enfermos / Mortalidad 5/100.000 / Morbilidad 29.5/100.000 Patogenia: Mayor en alcohlicos, DM, desnutricin, inmunodeprims, IR. El bacilo: En el hombre producen la enfermedad la cepa humana y bovina. / Resistente a las condiciones fsicas y qumicas adversas / Resistente a defensas inespecficas, mecanismos especficos humorales, pero la celular resulta eficaz. Evolucin natural de la TBC. Primoinfeccion: Complejo Primario: Curacion con bacilos durmientes Progresison primaria: Diseminacion Hematogena: TBC miliar, Siembra extrapulmonar TBC extrapulm TBC pulm por reactivacion endogena: Diseminacion Hematog TBC por reactivacion exogena (lob sup): Diseminacion Hematog Vacunacion: Inoculacion del bacilo de Koch (BK) atenuado BCG en RN y Primero basico. 70% evita la infeccion y disminuye la intensidad. PPD (-) no descarta TBC. Viraje tuberculinico es diagnostico. Clnica: TBC pulmonar: Sntomas y signos inespecficos: Estado asintomtico, tos con expectoracin (mas de 15 dias nec baciloscopia), hemoptisis (baciloscopia), CEG, disnea. Pleuresa TBC: 1/3 de TBC extrapulmonar. Cuadro febril agudo con tos seca y puntada de costado, derrame de instalacin insidiosa. Exmenes de laboratorio 2 Baciloscopa de expectoracin: En pac sin tos productiva y con sospecha se pueden obtener muestras por tres mtodos: Nebulizacin con NaCl 10% (hipertnico) y KNT con tos asistida. Fibrobroncoscopa: adems realizar baciloscopas y cultivo post procedimiento (mayor sensibilidad) Bacteriologa de contenido gstrico (bacilos deglutidos en la noche): slo cultivo es til Radiologa: reas de condensacin no homognea, que compromete con > frecuencia el apical o posterior de lbulos superiores o el apical del inferior. Pueden haber cavitaciones sin nivel hidroareo.TBC miliar: mltiples ndulos pequeos muy bien delimitados. Secuelas de TBC: imgenes cicatriciales con retraccin de la zona del pulmn en mayor o menor grado. Bronquiectasias, cicatrices imp, atelectasia, Cor pulmonar, cavernas Cultivo de Koch PPD Hemograma y VHS Prevencin Vacunacin: no entrega vacunacin absoluta, pero previene slo de las formas ms graves de la enfermedad. Quimioprofilaxis Primaria: Isoniazida con el objeto de evitar la infeccin TBC / Secundaria: Evitar el desarrollo de la enfermedad en los ya infectados. / Nios contactos de casos baciliferos: RecienNacidos de madre bacilifera, Nios PPD (-) no vacunados, PPD (+) en menores de 5 aos / viraje tuberculinico en menores de 5 aos no vacunados / viraje tuberculinico en los 2 aos previos en cualquier edad / Infectados HIV o SIDA con PPD (+) / secuelas radiograficas inactivas de TBC / Pac PPD (+) con comorbilidad. / Se
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emplea 5mg/kg diarios por 6 meses, sin exceder los 300mg. En nios y en infectados por SIDA, se recomienda prolongar a 9-12 meses. Tratamiento: (asociado, prolongado, supervisado): H isoniacida, R rifampicina, Z pirazidina, E etambutol, K kariamicina, Et etionamida, Cp ciprofloxacino, S estreptomicina. Ataca bacilos extracelulares: SH / intracelulares ZH Tratamiento Primario (baciliferas): 2HRZE/4H2R2 Tratamiento primario simplificado (no bacilif) 2HRZ/4H2R2 VIH/SIDA: 2HRZE/4H2R2 Embarazadas: 1 o 1 simplificado Insuficiencia heptica: 2HEZ/16S2H2 Silicotuberculosis: 2HRZE/10H2R2 Meningitis: 2HRZE/4H2R2 Esquema secundario: En caso de abandono (inasistencia continuada con 4 sem en la etapa diaria) o recadas (aparicin de bacilos una vez finalizado exitosamente un tratamiento anti TBC) 1HRZES/1HRZE/7H2R2E2 Retratamiento: En caso de fracaso (persistencia o reaparicin de bacilos durante el tratamiento) 3KEtCpZE/15EtCpZ Control: baciloscopia mensual, RxTx o Abreu a los 3 meses y 7 meses Manejo de contactos TBC pulm y nios TBC organos *0 Baciloscopia + y/o Rx con lesiones progresivas tratan *1 <15 aos con PPD (-) en ausencia de cicatriz profilaxis con H y luego vacuna. *2 <4 aos con PPD +, sin cicatriztratan. Efectos adversos: Intolerancia digestiva / Reacciones de hipersensibilidad: Mayora por S. Reacciones txicas: Toxicidad VIII par: S Rama vestibular / Toxicidad heptica:HRZ / Polineuritis: H / Algodistrofias: H / Parestesias bucales: S Prgrama Nacinal AntiTBC: vacunacion BCG, 2 baciloscopias con Sx respiratorios, RxTx pac sintomaticos mayores de 50 a, tto normado, rescate asistencial a tto, estudio de contactos Esquemas de tratamiento TBC segn grupos de enfermos. Grupos Caract. TBC Bacteriologa Antecedente Esquemas N dosis Baciloscopa/cultivo Tratamiento DD Caso nuevo Pulmonar o (+) sin tratamiento Primario: confirmado extrapulmonar (-) (+) 2 meses HRZE 50 con (DD) bacteriologa 4 meses HR (DB) Caso nuevo Pulmonar o (-) (-) sin tratamiento Primario no confirmado extrapulmonar simplificado: 50 2 meses HRZ (DD) 4 meses HR (DB) Recadas y Pulmonar o (+) antes tratado Secundario: abandonos extrapulmonar (-) (+) 1 mes HRZES 50 (DD) 1 mes HRZE (DD) 7 meses HRE (DB) Fracaso de tto (+) (+) antes tratado Secundarios de primario o 2 retto DD: dosis diaria, DB: dosis bisemanal

Drogas y dosis usadasen tratamiento TBC.

Dosis fase diaria (mg) Dosis fase bisemanal (mg)
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Isoniazida (H) Rifampicina (R) Pirazinamida (Z) Etambutol (E) Estreptomicina (S)

300 600 1500 1200 0.75

800 600 2400

Enfermedes Infiltrativas Difusas Definicin: Grupo numeroso (>130) y heterogneo de afecciones que comprometen a las paredes alveolares, daando el epitelio, espacios alveolares e intersticio pulmonar en grados variables y en forma difusa. Sinnimos: enfermedades infiltrativas difusas, enfermedades intersticiales y fibrosis pulmonar meacnismo: injuria, dao infiltrativo difuso, inflamacion, reparacion, fibrosis con imp dao de la mb basal. Etiologa: Los agentes y mecanismos son muy numerosos. Para orientarse clnicamente en la etiologa se debe interrogar al paciente sobre lo siguiente: *0 Antecedentes laborales: exposicin a partculas o gases txicos. *1 Medicamentos: amiodarona, nitrofurantona y antineoplsicos. *2 Contacto con aves y animales *3 Antecedentes mrbidos: cncer y mesenquimopatas Consecuencias funcionales. Disminucin de distensibilidad pulmonar: por rigidez intersticial y obliteracin de alvolos con aumento del trabajo Hipoxemia: disminucion V/Q, shunt y transtorno de la difusion Hipertensin pulmonar y corazn pulmonar: por compromiso anatmico de vasos sanguneos e hipoxemia crnica. Se observa muy tardamente en la evolucin Clnica. Disnea de esfuerzos progresiva y/o cuadro arrastrado de tos seca irritativa: puede presentar cianosis de esfuerzo y crpitos al final de la inspiracin Laboratorio: Rx: Compromiso difuso: con patrn reticulonodular, alveolar o mixto Espirometra: Patrn restrictivo GSA: Disminucin de Pa02 en ejercicio. En reposo N o levemente baja. EID De causa conocida INFECCIONES: bacterias (TBC), virus y hongos (aspergilio) AGENTES FISICOQUMICOS Inhalatorios: Partculas: neumoconiosis (asbestosis, silicosis) Gases: NO2, SO2, etc. Por aspiraciones recurrentes: Contenido gstrico, Lpidos Transtorcicos: Radiaciones, Hematgenos: Txicos. paraquat. Drogas (por accin txica) amiodarona, nitrufurantona, antineoplsicos, etc. NEOPLASIAS MALIGNAS: Cncer bronquioalveolar, Enf linfoproliferativas, Leucemias GENTICAS O FAMILIARES: Enfermadad de Gaucher, esclerosis tuberosa. METABLICAS: Uremia CIRCULATORIAS: Embolias (TEP, grasa, etc.), Edema crnico INMUNOLGICAS: Neumonitis por hipersensibilidad/ Antigenos inhalados/ Alveolitis alrgica extrnseca: hongos, protenas de aves, enzimas / Reaccin alrgica a drogas / Enf sistmicas o colgenopatas, Esclerosis sistmica progresiva, enf reumatoidea, Wegener, dermatomiosistis, LES / Sndrome de Goodpasture. EID De causa desconocida Alveolitis esclerosante difusa Sarcoidosis Granulomatosis por clulas de Langerhans.
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Alveolitis Fibrosante Criptogenica: Cilica e hipocreatismo. Distribucion periferica en TAC. Sospecha 3-6 a. Tto corticoides, colchecina y ciclofosfamida Alveolitis por hipersensibilidad: Reaccion tipo III. Casos Ag son mas faciles de diagnosticar que los Cr. Casos por aspergilius (bronquiectasias), prot animales (orina de ratas, palomas, plumas, enz bacilius subtitis) Neumonitis por Drogas: Nitrofurantoina, amiodarona, antineoplasico. Bx descarta otras enf. Mec patogenos inmunologicos y toxicos. Diagn Dif con infeccion. Preguntar dirigida% por Drogas Sarcoidosis: Compromete pulm, ganglios, piel, SN, higado. Evolucion Ag progresa en menos de 2 aos (78%), prolongada 2-7 a (regresion espontanea 14%), cronica mayor a 7 aos (8%). Presentacion tos disnea, Sx inespecificos, fiebre. RxTx fundamental. Puede precedirse por eritema nodoso en EEII. Tto a muy sintomaticos (alt oculares y SNC)

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NEFROLOGIA Laboratorio Alt Ac-Base de origen Metabolico HTA Sind Nefrotico Sind Nefritico Insuf Renal Aguda Insuf Renal Aguda por Drogas Insuf Renal Cronica Terapia de Sustitucion Infeccion Urinaria Urolitiasis Laboratorio: Muestra de orina: 2 chorro matinal. Centrifugar: 1.- Sobrenadante: tira reactiva para glucosa, proteinas, cetonas, pH, nitritos, sangre. Si es Rojo: Dispack Heme: (-) porfiria, drogas (+) color del plasma: claro mioglobinuria rojo hemoglobinuria 2.- Sedimento: Microscopio Componentes normales: eritrocitos <3/campo / leucocitos <5/campo / cilindros hialinos o granulosos 1-2/campo / sin cristales / celulas ep tubular, vescical, vaginal escasas / bacterias cocaceas escasas Componentes anormales: hematides dismorficos / piocitos / bacilos y levaduras / Cilindros / Cristales. Si es rojo es por la hematuria Cilindros: se producen en el tubo colector gracias a la prot Tamm-Horsfall, secretada por la Asa de Henle. Las Nefropatias Ag tiene cilindros delgados y la Cronicas, gruesos. Hialinos: son de matrix proteica / granulosos: son de matrix proteica mas celulas en degeneracion / Cereo: matrz mas etapa final de celuals en degeneracion / leucocitario o piocitario / eritrocitario glomerulonefritis / hematico: hematides en degeneracion o rotos / C epiteliales tubulares / graso Cristales: Ac urico / urato de Na+/ oxalato de Ca++ / fosfato de Ca++ o NH4+ / cistina Cuadros: 1.- Hematuria dismorfica (>10% de dismorficos) con cilindros hematicos, proteinuria >3.5g/dl y lipiduria Glonerulopatia o vasculitis Renal 2.- Celulas epiteliales tubular, cilindros granulosos y con celulas epiteliales Enf Tubular Ag 3.- Piuria, cilindros leucocitarios, leve proteinuria <1.5g/dl y hematuria variable Nefritis tubulo interticial o uropatia obstructiva infectada 4.- Cilindros hialinos con sedimento normal IRA: prerenal, postrenal, algunas tubulares IRC: nefroesclerosis HTA benigna, nefropatia isquemica, nefritis cronica interticial Ejercicio, fiebre, IC 5.- Piuria: bacterias visibles: ITU noTBC / bacterias no visibles por TBC, micoplasma, uroplasma, nefritis interticial 6.- Hematuria no dismorfica sola: hmgia via urinaria, rion poliquistico, cancer e IC Evaluacion de la Funcion Glomerular: Filtracion Glomerular, Hematuria y Proteinuria Filtracion Glomerular: normal 125ml/min/1.73m2. Mide la funcion renal directa%, pero no es sens a la cantidad de riones disponibles. En mayores de 40 a va disminuyendo 10 x decada. <10ml/min es IRT. Se alt por : Embarazo, aumento de la ingesta proteica, hiperglicemias : FPR, hipovolemia, AINES, hipotensores Clcr o inulina = U(mg/dl) V(dl/min) Necesita recoleccion de orina 24h y P(mg/dl) muestra de sangre
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Clcr teorico = (140 Edad) x peso (M x 0.85) 72 x Plcr s/edema ni obesidad El 10-20% de la creatinina es secretada lo se hace importante cuando la FG<30ml/min, porque el Clcr obtenido es > a la FG renal Carga excretada: V x Us (excrecion U de creatinina) Carga filtrada: FG x Ps (relacion reciproca) La carga filtrada se mantiene constante hasta Pcr > 6.0mg/dl / Pcr normal H: 0.8-1.35mg/dl / M: 0.6-1.10mg/dl Proteinuria: Estudio semicuantitativo o cuantitativo (ac sulfosalicilico y azul de Coomasic) Hematuria: Lo visto Evaluacion de la Funcion Tubular: Concentracion de orina, Sintesis de Amonio Fraccion Excretada de Na+: Necesita de una muestra de orina y sangre. FeNa+ = U Na+ x Pcr x 100 normal: 1 % P Na+ x Ucr FeNa+ > 1: < reabsorcion tubular de Na+ y aumento de las perdidas /Expancion del LEC, dao tubular o interticial, disminucion del n de nefrones con diuresis osmotica, diureticos FeNa+ < 1: Aumento de la reabs tubular de Na+, hipovolemia, disminucion de la ingesta de Na+, vasocontr renal, < la perfusion renal, stress, > de la activ de las Bombas La FE K+ no puede orientar si la hipoK es de causa extrarenal si esta bajo o renal si esta alto ( valor normal 7-5) Acidificacion Urinaria: Secrecion normal de H+ 500mEq/d, por Reabsorcion de HCO3+ (proximal), liberacion NH4+ y acidos tibulables (distal) Acidosis Metabolica Prueba de infusion de HCO3-: UpH aumento, Fe HCO3- alto Acidosis Tubular proximal o tipo II Prueba de Cloruor de Amonio: UpH no baja de 5.3 Acidosis Tubular distal o tipo I Capacidad de concentracion de la orina: Dilucion max 50mosm/kg / concentracion max 1200mosm/kg Osmolaridad plasmatica: 290 mosm /kg: concentracion de la orina / dilucion de la orina Densidad Urinaria: Peso/volumen / normal: 1010-1040. la glucosa aumenta mas la densidad de la orina que la osmolaridad, Cl osm = Uosm x V normal: 5-12ml/min Posm P osm = 2(Na + K) + glic/18 + BUN/2.8 Cl H2O libre = V - Cl osm (+) dilucion (-) concentracion Evaluacion del Flujo plasmatico Renal: FPRE = Cl paraminopurato = Upar x V normal 500ml/min Ppar Q sanguineo = FPRE / 1-Hto Fraccion de filtracion: FG / FPRE normal 20-25% Estudios Morfologicos: Rx simple, pielografia, angiografia, gamagrafia con Tc (ve la FG y secrecion de cada rion y cuanto contribuye cada uno a la funcion total) TAC, Eco y ecodoppler, cintigrafia de GB, RNM, Bx: ML, IF, ME, estudio molecular.

Alteraciones Ac-Base de origen Metabolicas

pH Normal Ac Resp Ac Metab Alc Resp 7.367.43 PCO2 art 40 ven 44 HCO3 art 24 ven 25.5
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Alc Metab alteracion inicial compensacion Ac Resp Ag: 1 mEq HCO3 x c/ 10mmHg PCO2 Cr: 3.5mEq HCO3 x c/ 10 mmHg Pa CO2 Ac Metab: 1.2mmHg PaCO2 por c/ 1 mEq HCO3 Alcal Resp Ag: 10 mmHg PaCO2 por c/ 2mEq HCO3 Cr: 10 mmHg PaCO2 por c/ 5mEq HCO3 Alcal Metab: 0.6 mmHg PaCO2 por c/ 1mEq HCO3 Acidosis metabolica: HCO3- y por compensacion Pa Co2. Por cada 1mEq HCO3- que , 1.2 mmHg PaCO2 Causas: H+ : la produccion: cetoacidos, ac lactica < excrecion renal: IR, Ac Renal distal redistribucion de lo H+: hiperK sust exogenas: salicilatos, metanol, etilenglicol, paraldehido HCO3- : perdidas digestivas (diarreas), urinarias (Ac Tubular prox) Sintomas: anorexia, nauseas, cefalea, obnubilacion, coma / Signos: resp de Kussmaul / Efectos CV: contractilidad cardiaca, centralizacion del volumen, dilatacion arteriolar, venocontriccion, RVP, DC, Pa, FPR y hepatico, aritmias por reentrada y a FV, respuesta a CA / pH < 7: sopor, vasocont, hipotension de dificil manejo Diagn: GSA, lactato, BUN, crea, cetonemia, Anion GAP, otros Clasificacion: AG = Na+ - (HCO3- + Cl-) AG : Ac lactica, cetoacidosis diabetica, Oh o de ayuno, toxicos (entilenglicol, salicilatos, metanol), Sind Uremico AG normal: HCO3-: perdidas gastrointestinales: diarrea y drogas (CaCl, MgSO4, colestiramina) Ac Renal: K+ ATR distal o prox K+ deficit o resistencia a la aldosterona, Na+ distal, enf Tubular interticial, defecto en la secrecion de amonio K+ normal: IR temprana Tto General: 1.- NaHCO3 solo en pH <7.1 hasta alcanzar 7.2 (50-100mEq NaHCO3 x 30-45 min). Especial% en Ac metab con AG normal (hipercloremicas) y AG por acumulacion de acidos no metabolizables. Otra forma de adm HCO3 por formula: HCO3 a adm = 0.4 x peso en Kg x (HCO3 deseado HCO3 medido) Se repone 50% en las 1s 24h. Suele ser suficiente para llevarlo a ph 7.2 Riesgos del HCO3: Alcalosis de rebote / Na+ e hiperosmolaridad / volemia / PaCO2 ( no hiperventilan). Prevencion: pH hasta 7.2, prepara sln isotonicas, Diureticos de Asa y dialisis, Carbicarbonato (Na2CO3 + NaHCO3) 2.- Carbonato de Ca 1-2g ev en acidosis graves para estabilizar mb miocardicas Acidosis Metabolica con AG : -Acidosis Lactica: con (A) o sin (B) Hipoxia tisular. Las Ac lacticas tipo B pueden ser por causas metabolicas como DM, enf hepatica, IR, farmacos. Tto: Corregir la causa, no usar vasocont, NaHCO3 en pH<7.1 y llevarla a 7.2 como max (evitar alcalosis de rebote). -Cetoacidosis Diabetica: insulina, hidratacion, control de electrolitos (hiperK, aunque se corrige al corregir la hiperglicemia), HCO3- en peq cantidad en pH <7.1 -Acidosis Alcoholica: el OH butirato subestima la cetoacemia, aum acetoacetato, ac lactico, ac hipercloremica (por perdidas urinarias de HCO3 por la cetonuria). Hidratacion SG 5%, reposicion de K, P, Mg, suspensin de OH e nutricion -Intoxicaciones:

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Aspirina: lactato (Ac lactica tipo B), estimula el centro resp para hiperventilar lo que lleva a una alcalosis resp (transtorno mixto). Tto: lavado gastrico con carbomo activado, alcalinizar la orina a pH >7.5 con NaHCO3 ev, acetazolamida SOS, controlar el K+ Alcoholes: etilenglicol: alt SNC, corazon, pulmon, riones, cristales de ac oxalico en orina / metanol: alt del SNC y n optico. Tto: Diureticos osmoticos, suplento de tiamina y piridoxina, etanol ev hasta 100g/dl plasm. Dialisis -Ac Uremica: FG<20ml/min: exc de NH4+, acidosis normovolenica cronica, (excresion de k+ en el colon y colector). Dar NaHCO3 vo 300-600mg/8h si el HCO3 es <16mEq y flurosemida 60-80 mg/d en K+ Acidosis Metabolicas con AG normal (hipercloremicas): Se calcula en Anion GAP, si es (-) hay excrecion normal de amonio por el rion, si es (+) hay alt renal -Diarreas: HCO3, K+, volumen, orina acida (aum excrecion de amonio). Tto: reposicion de HCO3 si pH<7.1 y corregir hipoK y la causa. Otras causas semejantes: drenajes, fistulas intestinales, biliares, hepaticas, etc. -ATR proximal o tipo II o Sind Fanconi: glucosuria, aminoasuria, fosfaturia y uricosuria, hipocalcemia, UpH< 5.5, perdida de HCO3 que facilita la perdida de K+ ( K+). Causas: mieloma, enf autoinmune, nefritis interticial, drogas, otros. Tto: de la causa, NaHCO3 o KHCO3 1015mg/kg/d y tiazidas (aum reabsorcion de HCO3) -ATR distal o tipo I o clasica: Falla de bombas de H+ en el colector. Prod: K+, ac con Cl-, excrecion de NH4+ baja y UpH >5.5. Asociada a Sjogren, Mieloma multiple, drogas (litio y anfotericina) o hereditario (alt bombas del colector). Tto: NaHCO3 1-3mEq/Kg/d. Correccion de K y citrato de K para la litiasis - ATR Tipo III: por insuf del glomerulo y se trata con HCO3 - ATR Tipo IV: por hipoaldoteronismo hiporreninemico. Acidosis, UpH < 5.5, hiperK, HTA y IC. Ocurre en DM aosos y enf renales. Tto: restriccion de K y furosemida 40-160mg/d, HCO3 13mEq/Kg/d, fluodrocortisona 0.1-0.2 mg/d Alcalosis Metabolica: HCO3 con PaCO2 compensatorio (con cada 10 mmol/l HCO3, 6mmHg de PaCO2) prod un pH >7.6. Efectos: SNC: Q cerebral, cefalea, parestesia, calambres, convulsiones, tetania, letargo, sopor y delirio (por Ca + en el plasma) CV: Q coronario, contriccion arteriolar, del umbral para le angina, de las arritmias (por hipoK) Metabolicos: K+, Ca+, Mg+, P, glicolisis anaerobia Causas: Mec de inicio: Ganancias de HCO3- (digestivas o urinarias) y perdidas de H+ / acumulacion de Bicarbonato: aporte exagerado en IR o post IAM / Redistribucion intracelular de H+ en HipoK severas Reperpetuacion: disf(x) renal, por falta de excercion de HCO3 ( volemia, hiperaldosteronismo, K+). -Contraccion del LEC, normotension, K+ e aldosterona, Reninemico 2 Origen Gastrointestinal: vomitos, aspiracion gastrica, clorhidrorrea congenita, adenoma velloso. Hay reabs activa de Na, K, HCO3 a nivel renal Origen Renal: Diureticos (tiazidicos o de asa que prod cloruresis sin bicarbunaturia), estado posthipercapnico, hipercalcemia, hipoaldosteronismo, tto con aniones poco reabsorbibles (penicilinas, sulfatos, fosfatos) y bases exogenas (antiacidos, lactato, glucocanto, citrato, bicarbonato) Sind de Bartter: defecto en el cotrasportador de NaKCl en el asa gruesa de Henle, lo que prod hiperplasia del aparato yuxtaglomerular. Es resistente a cloruro, por lo que no responde a hidratacion -Expansion del LEC, HTA, K+, hiperaldosteronismo Renina : estenosis Arteria renal, HTA acelerada, reninoma, terapia estrogenica
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Renina : hiperald 1, defectos enz suprerenales, Cushing, otros Tto general: reposicion de volumen con SF, adm K, suspencion de diureticos, omeprazol o bloq de H2 para evitar las perdidas gastricas, acetazolamida 250-500 mg ev C/4-6h (complicacion dism de K pl). En emergencia usar HCl 0.1M ev (complicacion hemolisis) NH4Cl vo tambien efectivo. Dialisis con HCO3 y Cl Hipertension Arterial (HTA): 18-20% de la poblacion es HTA. Normotension <130/80 mmHg y HTA >140/90 mmHg P sistolica P diastolica I leve 140-159 90-99 II moderada 160-179 100-109 III grave 180-209 110-119 IV muy grave >210 >120 Pronostico: 15 a de latencia, diagn 5 a de muerte s/ tto adecuado. En HTA maligna muerte en 2 a Diagnostico: 3 mediciones a valores estable sin factores de reactividad (cigarro, ejercicio, dolor, cafeina, nerviosismo) durante 60min o 1 medicion con > 210/120 o se acompaa de lesiones organicas. En decubito o sentado dp de haber estado 5 min en reposo y se toman los 2 brazos. Evaluacion de las repercusiones organicas, FR y patologias corregibles (HTA 2 ). PseudoHTA: vasos rigidos en AM y se sigue palpando el pulso dp de que infla el maniguito (signo de Osler) Indicacion de holter de presion: sospecha de HTA por delantal blanco, Pa en limite alto de normalida, sospecha de resistencia farmacologica, HTA episodica, Sx de hipotension 2a tto o disfuncion autonomica Aumentan la Pa: obesidad y sobrepeso, exceso de Na en la dieta (>150mEq/L orina dia), alcohol (>30g etanol/dia), tension emocional, drogas: ACO, AINES, corticoides, simpaticomimeticos, antigripales, antinorexigenos, gotas nasales o oculares Efectos de la HTA: CV: Corazn: HVI, IC, Angina, insuf vascular perif, IAM / Grandes vasos: diseccin artica / insuf vascular perif (sin de pulsos y claudicacion) Retinianos: espasmo focal, estrechamiento arteriolar / HTA maligna acelerada: hmgias, exudados y edema de papila escotoma, visin borrosa y ceguera. SNC: Cefaleas, mareos, inestabilidad, vrtigo, tinitus / Hmgia cerebral en Ag y TIA o AVE en Cronico / Encefalopata hipertensiva: HTA grave, alt de la conciencia, HTE, retinopata con edema de papila y convulsiones. Renales: Lesiones ATE de AA, AE y ovillo glomerular < FG (crea > 5mg/dl) y disfuncin tubular. Nefroesclerosis y IRCr en HTA cronica, necrosis fibrinoide de la pared vascular renal "tela de cebolla". Proteinuria, hematuria microscpica. Examenes: Peso/talla, HMG, sedimento de orina, glicemias, uricemias, colesterol, Clcr, Na y K plasm y en orina, proteinas en 24hrs, ECG. Recomendacin: RxTx, ecocardio, colesterol HDL y trigliceridos, renina / aldosterona plasm, holter de presion Esencial, Primaria o idioptica: Definicin: Aquella sin causa definible. Es aproximada% el 90% de la HTA. Se inicia entre los 30 y 40 a de comienzo paulatino y progresa. Antec fam que aum en el embarazo y se normaliza post parto FR asociados: Obesidad / Exceso de Na+ en la dieta / OH / Tensin emocional / AINES, Corticoides, drogas simpaticomimticas. Secundaria: Definicin: causa especfica. Sospecha: HTA con dificil control de tto, HTA estable pero dificil de controlar, HTA acelerada o maligna, signos y sintomas de causa 2 Enfermedad del parnquima renal: La ms frec 5%. Se deben a una alt de la regulacion del Na y agua con hipervolemia y alt secrecion de sust vasoactivas renales y sistemicas

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Ejemplos: Rin poliqustico: masa abd, historia fam / PN Crnica: antec de ITU a repeticin / nefroblastoma: aum de la secrecion de renina del ap yuxtaglomerular / Enf de Berger / GN Focal y segmentaria etc.. Fisiopatologa: Dism de la perfusin del parnquima, lo que aum la secr de renina. A continuacin los efectos de la angio II, elevando la PA sistmica (vasocontriccin, secrecin de aldosterona y estimulacin del sistema adrenrgico). Sospecha: Antec patologia renal, Clcr dism, sedim alt, proteinuria >1 g /d. Eco Renovascular: La estenosis es capaz de causar HTA cuando es > al 70%. Causas: Displasia fibromuscular (ms en mujeres jvenes), en adultos por placas ATE. Ms raras son las vasculitis (Takayasu). K con de renina, HTA con cifras elevadas de comienzo Fisiopatologa: Rin isqumico aum renina, Ang II Vasoc, secr aldosterona y activacin SRAA HTA. Rin sano aum excrecin de Na y H20 (mnima retencin de Na+). Se perpeta HTA ya que no se logra perfundir adecuada% al rin isqumico. Existen 3 etapas (riones de golblatt): produccion de la estenoisis y del dao, mantencion y regularizacion de la activ renina plasmatica (ambas etapas son reversibles si se libera la estensis), dao irreversible Exmenes: Sospecha alta: cambio en el curos de la HTA, HTA refractaria, Fondo de ojo III-IV (III estenosis, engrosamiento arterial, dilatacion venosa / II hilos de plata), soplo en flanco, GFR con IECA o An AT2, enf vascular severa (2 territorio) Sospecha mediana: comienzo <30 a o >50 a, brusco, retinopatia, arterioespastica, enf vascular periferica Siempre hacer una ECO ve tamao de los riones y asimetrias Sospecha alta Angiografia: del mayor de 70% para prod isquemia angioplastia o Bypass Sospecha mediana: examenes no inavsivos: pielografia de eliminacion minutada, cintigrafia renal dinamica (Tc99 pre y post captopril), duppler de arteria renal. Si salen (-) y tiene buen control de la HTA con f(x) renal estable el tto es medico en cambio si tiene mal control y deterioro de la funcion renal se va a angiografia. Falsos (-) en examenes no invasivos: alt bilateral, monorenos, disfuncion renal Se puede hacer medicion de actividad de renina pl en venas renales. 65% de los reducen la HTA con la correcion de la estenosis. Tto medico: IECA + diuretico + BB indicacion de revascularizacin: fracaso de tto medico, intolerancia grave o imposibilidad de adq el tto preservar la funcion renal en parenq viable. Fibrodisplasia: angioplastia y ATE 1 tto medico. Angioplastia tiene peores (reestenosis 20% en 1 a) resultados que la bypass Endocrina - Hiperaldosteronismo primario Etiologa: Adenoma secretor, hiperplasia suprarrenal bilateral. Fisiopatologa: Secrecin excesiva de aldosterona aum reabsorcin de Na+, excrecin de K+ (<3.5mEq/L con K+ urinario >3.0mEq/L). Hipokalemia relativa con IECA (3.9-3.5). El aum del LEC suprime la secrecin de renina la que se encuentra baja (<1 mg/ml). La hipokalemia es un hallazgo frec y tiene poca resp a al dism del consumo de Na+. Sospecha con K normal, dar 3 dias de sobrecarga de Na dp determinar Na, K, plasm y orina Clnica: calambres, cansancio, nicturia, poliuria, sensibilidad a diurticos (>hipokalemia). Examenes: activ renina plasm, aldosterona orina y plasma (basal, con IECA y de pie), TAC - Cushing: Hay > reabsorcin de Na+, por mecanismos no claros junto al efecto mineralocortic de los glucocorticoides a dosis altas con supresion de eje RAA. En algunos casos es por aum de RAA, falta aclarar. Diagn test de supresion de dexametazona y tto epecifico (reseccion del tumor si corresponde) - Feocromocitoma: 80% unilaterales, 10% bilaterales y 10% extra suprarrenales. Clnica: Adems de la HTA, crisis de cefalea, sudoracin profusa, hipotension ortostatica, aum del Hto, palpitaciones, bochornos, constipacion, prdida de peso, intolerancia al calor, alt del caracter. Fisiopatologa: Aum de la
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secrecin de CA (NE y *Ad). Lab: VMA, Estudio de metanefrina- normetanefrina, CA en plasma y orina. TAC abd, cintigrafia de tej adrenal MIBG (desde cuello a vejiga) - Hiperparatiroidismo: Se postula que el Ca++ puede tener un efecto vasocontrictor directo y/o dao parnquima renal por nefrolitiasis y nefrocalcinosis. Paradojica% el aum consumo de Ca++ y los Bloq de Ca++ son vasodilatadores Coartacin de la aorta Definicin: estrechamiento artico distal al origen de la arteria subclavia izquierda. Suele observarse en nios y adultos jvenes. La HTA puede deberse a un alza de la presion en la region proximal de la estenosis o una dism del flujo distal que actuaria como renovascular. Ex fsico: Pulsos femorales retrasados claudicacion y disminudos en comparacion con los de EESS al igual que la Pa. Soplo telesistlico en la mitad de la espalda. Pueden palparse arterias colaterales en espacios intercostales. Rx Trax con imagen de tres en el botn artico, costillas engrosadas con indentaciones. Otras causas de HTA 2: disfuncion tiroidea, acromegalia, HTEndocraneana, ACO Tratamiento de la HTA: PAM = (PS PD) / 3 Diureticos: En IR no terminal con Clcr <30ml/min diureticos potentes, f(x) renal de >30ml/min tiazidicos. Efectos: volumen plasmatico, RVP a largo plazo (Na se asoc a Ca++) y DC. Llegan a un estado de equilibrio produciendose resistencia. Hidroclorotiazida: (bloq reabs Na en le tub distal) pac >50a, fumados, HTA asoc a IC, fracaso, contraindic o resistencia a propanolol. Contraindic absoluta: hipersensib y relativa: gota, arritmias, HVI, enf coronaria, hiperlipidemias, DM. Efectos colaterales: K+, Na+, Mg+, BUN, Ca++ (menopausicas), glicemias, colesterol, trigliceridos, impotencia, fatigabilidad Flurocemida: Idem a HCT, hipercalcemia e hipovolemias Ahorradores de K: espironolactona prod ginecomastia, mastalgias, hiperK, pero no altera los lipidos ((-) Aldosterona), triamterene y amiloride (tub distal) Bloqueadores: Principal% el R-1 es el regula la presion. Efectos: fuerza contractil y Fc: DC / tono simpatico que RVP y DC / lib de renina, AngII y retencion de Na / Liberan PG / suspencion lenta porque prod aum de los R- adren No selectivos (B1): Timolol, propanolol, nadolol, pindolol (efecto simpaticomimetico, aum TGS y HDL) Selectivos: metaprolol, atenolol Bloq R- y R-: Labetalol, carvedilol Bloq R-: prazocina, terazosina, doxasosina (vasod art y venosos) Accion central: clonidina, metildopa, guanabez y guanfacina. Estimulan R-2 Indicacion: HTA en jovenes, signos de hiperreactividad simpatica, antec de arritmias SV, enf coronaria, contraindicacion de diureticos Contraindicacion absoluta: EBOC, bradicardia sinusal, Bloq AV > a grado I, sospecha de feocromocitoma. Contraindicacion relativa: Insuf arterial perif, Raynaud, depresion, DM, dislipidemia Efectos Colaterales (al bloquear R-2): insomnio, pesadillas, depresion, aum a la resistencia a la insulina, enmascara hipoglicemias, trigliceridos, HDL, f(x) renal (excepto nadolol), leve del K+, perfucion perif, cap de ejercicio, bradicardia, Bloq AV, IC, impotencia, taq post suspencion Bloqueadores de los canales de Ca++: Dihidropiridinas: nifedipino mas baja la Pa, no dihidropiridonas: dialtazem y verapamil. Efectos: RVP (max 30min) DC compensatoria%, resistencia. Indicacion: Angina estable (*no responde a BB, o asociado), Signos de vasoc perif o Raynuad, Enf vasc periferica, alt de las glicemias o lipidos, HVI. Contraindicaciones relativas: IC, reacciones alergicas. Efectos 2: edema, taquicardia, bochornos, cefalea, nauseas, mareos, constipacion, IC, rush. Dihidropiridinas de 2 G: amblodipino, nicardipino. Mayor selectibidad vascular y < inotropos (-). Ajustar dosis en cirroticos Inhibidores de Enzima Convertidora de Angiotensina (IECA): Angiotensinogeno Renina Angiot I ECA Angiot II Vasoc, endot y NE Kininogemo Calicreina Bradicinina ECA degradacion
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Endotelio:ON, PG Efectos: RVP, bradicardia, vasoc / Aldosterona y retencion de sal / efecto diuretico Captopril 2-3 dosis/d con efecto rapido (> al enalapril). Los otros las dosis/d no los efectos 2 Indicacion: estenosis arteria renal, HTA con IC, HVI, HTA con dao renal y/o proteinuria con FG >20ml/min, alt glicemia o lipidos, HTA acelerada, contraind BB. Contraindicacion absoluta: Tos o Edema de Quiencke (laringe y labios), estenosis bilateral de la arteria Renal o de rion unico Efecto Colaterales: K+, f(x)renal, tos (cambio a losartan), edema angioneurotico, perfusion uteroplacentaria (teratogenia), alt gustativa, rush cutaneos, leucocitopenia, proteinuria. Vasodilatadores directos en HTA refractaria o casos especiales (IC por HTA): hidralacina + nitrato. Se asoc a diureticos o BB para que no se compense la vasod. Evitar en Enf Coronaria. Efectos adversos: cefalea, nauseas, vomitos, taquicardia, ortostatismo, LES. Antihipertensivo ev: Indicacion: HTA maligna acelerada, hemorragia intracraneana, diseccion aortica, IR rapida% progresiva, Eclampsia. Drogas: nitroprusiato / nitroglicerina (Enf coronaria, enf renal, o hepatica) / labetalol BB y B / Esmolol BB cardioselectivo / Nicardipino / Enalaprilato Modo de Uso: BB___________Diureticos efectos 2 IECA_________Antag de Ca++ edad / renina aumentada / act adrenergica Se asocian hacia el lado y se potencial en diagonal Enf Asociada:

DM: IECA / Isquemia Miocardica: BB y Antag de Ca++ / Post IAM: BB, IECA / IC: IECA, Bloq (carbedilol), hidralacina y diureticos / Uropatia Obst: Bloq / Jaqueca: BB con permeab de BHE / Hipercolesterolemia: Bloq / AVE-TIA: nicardipino / Espasmo esofagico: Antag de Ca / Asma bronquial: Antag de Ca
130-139/ 8595 140-159/ 90Conducta Conducta Farmacos 99 Farmacos Farmacos Farmacos >160/ >105 Cambios de Habitos: peso, sal, OH, ejercicio regular, suplemento de K+, suplemento de Ca++, suplemento de PUFAS. Ademas bajar los otros FRCV. 50% son sens a la sal (<5g/d) HTA refractaria: >150/100 con tto adecuado. Aparente: falta de adhesividad a tto, AINES, ACO, Simpaticomimet, bicarbonato de Na+, peso, sal o Oh, emocional, artefacto. Mal control de volumen, dificultad en pac dializados, efecto hipertensogeno de hipotens. Descartar HTA 2 Crisis HTA: PaD >120-130 / urgencia con Sx / Emergencia con lesion organica Ag o continuada. Se debe bajar la presion a 100-110 o PAM dism 25% Preclamsia y eclamsia: emabrazo, HTA, proteinuria, edema c/ o s/ alt de la coag o alt hepaticas. Convulsiones en eclamsia. Usar metildopa o hidralacina (no IECA) Sindrome nefrtico: Proteinuria Prot alto PM PAPM: albumina, globulina, hasta prot de Bence-Jones( cadena liviana). No se filtran en un rion sano Prot bajo PM PBPM: peptidos y resto de las prot. Pueden filtrarse y se catabolizan dentro de los tubulo prox Tipos de proteinuria: permite la progresion del dao renal Glomerulares: alt de la FG: PAPM. Causas: Enf Glomerulares, Sind Nefrotico y la mayoria del nefritico
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A Sin FR/ECV Conducta

B 1FR/sin ECV / s/DM Conducta

C ECV/ DM/2FR Farmacos

Over Flow: sobrepasan el mec de reabsorcion: PBPM. Causas: paraproteinemias, mieloma, amiloidosis Tubular: alt catabolica de prot en el tubulo: PBPM. Se puede diferenciar con el Over Flow con electroforesis orina Medicion de proteinuria: Ac Sulfosalicilico: coagula prot / Dipstick: albumina / Orina 24hrs: normal <150mg alb / Prot Crea: estima prot en 24 hrs normal 0.15-0.3 Condiciones benignas de proteinuria: transitorias: Alb y PBPM: stress y ejercicio Ortostaticas: 2-3 hrs: alb <1g alb en 24 hrs Persistente: patologica Permite la progresion del dao renal: fibrosis progresiva del mesangio, aumento del catabolismo de proteinas que a su vez aumenta los prod REDOX y Reac O2 con mayor dao tisular, Nefroescelerosis Definicin Sindrome nefrtico: Proteinuria >2.5g/24hrs, orina espumosa. Se debe a un aum de la permeabilidad glomerular >3.5mg/d/1.73m2 Hipoalbuminemia: sobrepasa la compensacion hepatica, <3g% Edema: retencion de Na e hipoalbuminemia, facial y periorbitario Hiperlipidemia: aum la sintesis de lipoproteinas por el higado por dism de P pl (colesterol, TG, QM) Fisiopatologia: F(x) renal normal: pl----- volemia efectiva-----RAA UDER FLOW F(x) renal: volemia efectiva------- pl OVER FLOW Ambos llevan aretencion de agua y edema Clasificacion: segn el Sedimento Urinario: SU inactivo o no inflamatorio SU activo o inflamatorio: aumento de las celulas, leucocituria, cilindros eritrociticos o HTA

Presentacion de los Sindromes glomerulares

S Nefrotica S Nefritico Nefrosis Lipoidea ++++ Nef Membranosa ++++ + Glom Escl Diabetica ++++ + Amiloidosis ++++ + Glom Esclerosis +++ ++ Focal y Seg GN Mesangicapilar ++ ++ GN difusa AG + ++++ GN crecentica + ++++ Efectos Sistemicos Hipercoagulabilidad: prdida de ATIII, prot Cy S, hiperfibrogenemia, dism de la fibrinolisis, agrtegacion plaquetaria aum trombosis venas iliacas, renal, EEII, TEP Lipiuria: gotas grasas, cuerpos ovales grasos, cilindros grasos Inmunodepresin: prdidas de Ig y citoquinas Infec son 1 causa de mortalidad G(+) capsulados. Dislipidemias: ms frecuente son hipertrigliceridemias y hipercolesterolemia riesgo cardiovascular Trastornos endocrinos: por prdida de proteinas transportadoras de cortisol, Vitamina D. Alteraciones en el metabolismo mineral. Trastornos en metabolismo seo: alt de metabolismo de Vitamina D. Anemia: Hipocroma y microcitica por deficit de fierro por perdida de territina Toxicidad por farmacos: dism de prot pl que las unen
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 Desnutricion proteica Causas de Sind Nefrotico: Glomerulopatias 1: Enf por cambios minimos, Glomeruloesclerosis focal y segm, glomerulopatia membranosa, GN mesangiocapilar Glomerulopatias 2: nefropatia diabetica, nefritis Lupica, amiloidosis vasculitis, drogas (sales de oro, penicilina, captopril) Patologas Primarias. Nefrosis Lipoidea o De cambios Minimos: Grupo de edad que afecta: 1 causa de S.nefrtico en nios. Patognesis: medidada por Linfocitos Th y citoquinas. Se prod una alt de las cargas ionicas. Causa: idiopatica, infecciones virales, inmunizaciones, reacciones atopicas, tto AINES, DM, enf de Fabry, sialidosis, enf de Hodgkin. Se cree que es autoinmune porque responde a PNS, se asoc a infec virales y enf linfoproliferativas. Anatoma patolgica: no hay inflam, desaparicin de los pedicelos de los podocitos en ME, IF (-). Dao en el epitelio visceral Evolucin: responde bien a PNS 1mg/kg/d y no progresa a la IRCr. Lab: Albuminuria selectiva Sind Nefrotico Puro Glomerulopata extramembranosa o Nefropatia Membranosa: Grupo de edad afectado: la principal causa de sndrome nefrtico en el adulto Patognesis: idioptica / 2: carcinomas, LES, enf de Graves, hepatitis B y C, malaria, lepra, hidatidosis, tumores (mama, pulm, estomago, colon, etc), DM, tiroiditis Hashimoto, cirrosis Biliar 1, drogas (pen, captopril, AINES, probenecid, sales de oro herona, mercurio). Anatoma Patolgica: depsito de CI (+) IgG y C3 subepiteliales, no hay proceso inflam. Engrosamiento de MB (espigas) y luego los engloba (charnelas). Se cree que se debe a un proceso autoinmune desconocido Pronstico: beneficio de los corticoides es desconocido. 25% progresa a IRT Laboratorio: Sind Nefrotico puro, proteinuria Tto: PNS dosis alta + inmunomodulador Glomeruloesclerosis focal y segmentaria. Patognesis: Idioptica / 2: Herona, VIH, sialidosis, enf de Fabry, DM, apnea obstructiva del sueo, perdida de nefrones, oligonefropatias congenitas. Anatoma patolgica: Proceso inflam. ML esclerosis focal y segmentaria de glom yuxtamedulares, colapso de asas capilares y adhesiones entre capilares y la cpsula de Bowman. Dao en el epitelio visceral. Sindrome Nefrotico Puro, HTA, hematuria, IR en 10-15 a Tto: PNS 60mg/d vo por lo menos 1 mes. No remiten Glomerulonefritis membrano proliferativa o mesangiocapilar. Clnica: 50% como S.nefrtico puro o impuro, el resto como S.nefrtico o alt urinarias asintiomticas (hematuria y proteinuria), IR Patognesis: depsitos de complejos inmunes. 80% hipocomplementemia Anatoma patolgica: depsitos de CI en la matriz mesangial y asas capilares (asa de alambre), aumento de la matriz y de la celularidad mesanquial. Tipo I: Depsitos subendoteliales de CI. Idiopatica, infec cronicas (EBSA; VIH, VHB, VHC), enf sistemicas de CI (LES, crioglobulinemia), tumores (leucemia, linfoma) Tipo II: Enf autoinmune se prod Ac antiIgG (factor nefritico) que se une a C3 convertasa desactivandola (degrada C3). Depsitos densos en la lmina densa de la mb Pronstico: Lleva a destruccion renal completa en 10-15 a Secundarias. Diabetes Mellitus: S nefrotico puro Patologia: 1.- engrosamiento de la membrana basal, disminucion de las cargas negativas de heparan sulfato y expansin del mesangio (= Glomeruloesclerosis difusa) 2.- acumulacin de matriz extracelular formando nodulos (glomeruloesclerosis Nodular de Kimmelstiel) 3.- Depositos Hipohialinos (Forma Exudativa) 4.- Nefropatia extramembranosa
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Fisiopatologia del dao Renal por DM: Hiperglicemias, mediadas por glucagon, prod vasodilatacion de la Arteriola aferente (AA) y aumenta del FPRE. Evolucion de la enf Hiperfiltracion: vasod de la AA (30-40% FG); regulacion de la hiperglicemia se obtienen FG normales. Primeros meses Microalbuminuria, sens a radioinmunizacion. Normotension. Alt reversible del rion Proteinuria progresiva: HTA, dism de la hiperfiltracion. Tto de la HTA dism la velocidad del deterioro renal Dism de la f(x) renal: pasa por un periodo de FG normal pero ya va en dism en forma irreversible, porque se termino la reserva funcional del rion. Esta etapa IV tiene una alt funcional y estructural: mb basal engrosada, proliferacion del mesangio etc Amiloidosis: existe depsito de proteinas de amiloide en la mb basal, mesangiales o nodulares, la que produce expansin del mesangio por una sustancia hialina, y engrosamiento de la mb basal. El amiloide puede ser AL o AA. Sind nefrotico puro LES: S Nefrotico impuro. Buscar LES en S Nefritico Purpura de Shoenlein Henoch: S Nefrotico impuro Crioglobulinemia: S Nefrotico impuro Mieloma multiple Tto: regimen sin sal / BH (-) 500cc (evitar Sind prerenal) / peso diario / hipolipimientes: estatinas y fibratos / Se ACO con alb <2 y embolias previas / IECA dism proteinuria / ingesta de proteinas 0.81g/kg / Furosemida para depletar si hay dificultad resp, heridas en la piel o dif en la deambulacion / si no resp Nefrectomia medica o Qx y dialisis Sindrome nefrtico: Definicin: proceso inflam que daa predominante% el glomrulo, proliferacion celular y necrosis, que se acompaa de IR Ag (dias o sem) con dism de la FG, aum del LEC, oliguria, y aum de la reabs de Na y agua. Se caracteriza por: Hematuria: dismorfismo, acantosis, cilindros hematicos / leve proteinuria (<3.5g/dl) / alt de sedim urinario / HTA / edema facial, edema pulmonar. Fisiopatologa: Anticuerpos contra MB Formacin de CI fuera rin, y activacin del complemento en el mesangio o espacio subendotelial. ANCA contra estructuras glomerulares (no se sabe cual) Causas: Enf Infecciosas: GN post Estreptococica* GN post infecciosa: Bacterias: Endocarditis bacteriana*, nefritis del shunt, sepsis*, neumonia neumococica, fiebre tifoidea, sifilis 2, meningitis / Virales: VHB, mononucleosis inefcciosa, CMV, vaicela sarampion / parasitos: toxoplasma, malaria Enf Sistemicas: LES*, vasculitis (Wegener)*, Purpura de Schoenlein-Henoch*, Sind de GoodPasture Glomerulopatias 1: GN mesangiocapilar, Begener*, GN mesangio proliferativa Otras: Inmunohistoquimica: GN por Ac AntiMBG (colgeno IV): C3 normal y ANCA (-). IF: Depositos lineales Ig y C3. Corresponde al 1%. Snd de Good pasture (con comp pulm) o GN por anticuerpos AMBG. GN por CI: IF: depositos granulares. Corresponden al 70%. Complemento dism o normal y CI (+). - C3 disminudo (se consume) Enf renal 1: Post infecciosa (ASLO, ADNasa), GN proliferativa Idiopatica, GN con semilunas, Mesangiocapilar tipo I y II Enf renal 2: LES (ANA, anti-dsDNA), EBSA (ecocardio, hemocultivo), Nefritis del shunt (Hx, hemocultivos), Crioglobulinemia (criocito, VHC) - C3 normal. Enf renal 1: Berger (IgA), GNRP idioptica, GN fibrilar
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Enf renal 2: Schonleich Henoch, Wegener, Poliangeitis, Churg Straus, abscesos visceral GN Pauci-inmune: corresponde a un 30%. AntiMBG y C3 normal. IF: Ig/C3 dispersos o ausentes Anca+ C-ANCA Con compromiso alto: Wegener, poliangeitis microscpica. Asma, eosinofilia: Churg Strauss. P-ANCA: GNRP idioptica, Berger. Procesos Imitadores: C3, AntiMBG, ANCA (-). IF: Ig/C3 dispersos o ausentes. Causas: HTA maligna, SHU/PTT, nefritis Interticial, crisis esclerodermica, toxemia, ateroembolias Glonerulonefritis Especificas: GN Post estreptoccica. Germen causal: estreptococo B hemoltico grupo A, cepa M49 es la ms nefritognica. Patognesis: Mediada por CI (IgG+C3). Grupo que afecta: nios 2-6 aos, ms en invierno. Curso Clnico: agudo, ocurre despus de faringitis o imptigo (periodo de latencia es 1-3 y 3-6 sem respectiva%). S nefritico con IRA oligurica, hematuria macroscopica, cefalea, nauseas, vomitos, astenia y dolor lumbar. Aum crea 1-2mg/dl, C3 con C4 normal. Laboratorio: faringitis, se eleva ASO. Riesgo 5% / infec cutnea se eleva anti ADNasa B. Riesgo 25% / cultivo farngeo 10%falsos (-) y 30-50% falsos(+). 94% regresan en 2 meses tto: antimicrobianos y medidas de soporte. Duireticos y antihipertensivos en control de la volemia e HTA Glomerulonefritis mesangiocapilar o Membrano proliferativa: Clinica: Sindrome Nefrotico impuro, Sindrome Nefritico (10-20%) o IR (30%) Anatoma Patolgica: Interposicion mesangial circunferencial, Asa de alambre: deposito de CI en las asas capilares. 80% con C3 Patognesis: Tipo I: depsitos de CI subendoteliales y mesangiales Tipo II: deposito de CI grueso y homogeneo de la MB basal (denso). Todos necesitan Tx. Pueden ser causadas por VHB, EBSA, absceso visceral, Sind del Shunt, deficiencia del Complemento, Crioglobulinemia, leucemia linfoide Cr, Lipodistrofia parcial Pronstico: Lleva a destruccion renal completa en 10-15 a. No tiene tto especifico o eficaz. Anticuerpos Anti MB: Ac contra cadena 3 colageno IV. Si se asoc a Hmgia Pulm se llama Good Pasteur y se da en Hombres jovenes 4-40 a, 6:1 H:M. Sin comp pulm se da en >60 a sin predominio por sexo. Fisiopatologia: Se activa el complemento. reclutamiento de leucocitos, disrupcion de la pared capilar glomerular, paso de fibrina al espacio urinario con formacion de crecenticas Clinica: S Nefritico, HTA (poco frec), IR progresiva (menos frec) Laboratorio: Ac anti MBG. IF: resp lineal, complemento C3 normal, 20% pANCA (+), a veces cANCA Tto: plasmaferesis x 2 sem + PNS 60mg/dl x 8sem, ciclofosfamida 2mg/kg/d x 8sem Nefropatia por IgA o Berger Patognesis: depsitos de IgA (IF), expansin de la matriz y celularidad mesangial. Curso clnico: glomerulopata ms frecuente del mundo, presentacin polimrfica (proteinuria, hematuria*, IR, S nefrotico, S Nefritico). Es frecuente la presentacin o exacerbacin con infeccin respiratoria, con periodo de latencia de 1-5 dias Laboratorio: IgA srica aumentada en un 50%, niveles de complemento normales. Evolucin: Desaparece en < de 5%, Curso benigno con IgA persisitente en el rion (50%), Un 20% a IRC terminal, Curso maligno 10%, Lentamente progresiva 30-40% Indices de mal pronstico: HTA, sndrome nefrtico, deterioro inicial de funcin renal. Manejo: Hoy se ensaya el uso de cidos poliinsaturados w3 (no lo producen los mamferos), que los mediadores inflam del cido araquidnico. Glomerulonefritis Rapidamente Progresiva (GNRP) o Crecentica: Diagn: IR SubAg en semanas o meses, hematuria glomerular y medias lunas en la > de los glomerulos. DD ver arriba en IF. Tto: metilpregnisolona 30mg/kg c/48h (hasta 3g)por 3x. Luego PNS 2mg/kg/d en dias alternos x 2m. en lesiones extrarenales y vasculitis ciclofosfamida 2mg/kg/d. Lupus Eritematoso Sistmico
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Patognesis: Ac contra Ag nucleares anti transduccion y transcripcion (nucleosomas, ribonucleoproteinas), proteinas plasm, mb celulares, etc. Se depositan como CI. La inflamacion se prod con alta activacion de cB, disf(x) de cT y CI. La Bx y los Ac no se relacionan a la clinica Anatoma Patolgica I: Normal II: Glomerulonefritis Mesangial: depositos densos en la matriz mesangial III: Glomerulonefritis Focal y Segmentaria: c/ IV son las mas frec IV: Glomerulonefritis difusa mesangiocapilar, la peor. Frec V: Glomerulopatia extrammbranosa VI: Glomerulonefritis esclerosante Clinica: : S Nefrotico impuro 37%, Sind urinario inespecifico37%, falla renal progresiva 25%, Sind nefrotico Ag 5% Laboratorio: Anti DNA +, ANA+, C3 disminuido. Tto: Enferm renal grave: MetilPNS 500mg ev c/12h x 3d luego PNS 0.5-1mg/kg/d vo. Dp dismunir las dosis. Ciclofosfamida 0.5-1g/m2 iv c/mes por 6m, dp 1 x trimestral Granulomatosis de Wegener: Pac 40 a. Vasculitis granulomatosa necrotizante de vasos peq y medianos que afecta tracto resp y rion. Ej: capilares, vnulas, arteriolas y arterias. Fisiopatologia: Hipotesis de hipersensibilidad a agentes de la via aerea Patologia: GN necrotizante focal y segm (<50% glomerular, <50% circunferencial) Lab: cANCA aum. IF marca la media luna. No tiene deposito en le glomerulo Tto: ciclofosfamida 2mg/kg/d x 1 a, luego dism la dosis + PNS 1mg/kg/d x 4sem, dp dism la dosis con dias alternos 6-9m. Cotrimoxazol 160-800mg 2x al dia Poliangeitis Microscpica: Vasculitis necrotizante con depsitos escasos o ausentes que afecta a vasos pequeos. Ej: capilares, vnulas o arteriolas. Se puede observar arteritis necrotizante que compromete arterias de tamao pequeo y mediano. Glomerulonefritis necrotizante es muy comn. Se puede observar con frecuencia capilaritis pulmonar Prpura de Shonlein-Henoch: Vasculitis que afecta a vasos pequeos, con depsito inmune de IgA. Ej: capilares, vnulas o arteriolas. Compromete tpicamente piel, intestino y glomrulos y se asocia a artralgias o artritis Crioglobulinemia Mixta Esencial: Vasculitis con depsitos inmune de crioglobulinas que compromete vasos pequeos. Ej: capilares, vnulas o arteriolas y est asociado a crioglobulinas en el suero. La piel y el glomrulo son los principales rganos comprometidos. Sndrome de Churg Strauss: Inflamacin del tracto respiratorio granulomatosa y rica en eosinfilos y vasculitis necrotizante de vasos pequeos y medianos. Se asocia con asma y eosinofilia. Poliarteritis Nodosa: Inflamacin necrotizante de arterias pequeas y medianas sin glomerulonefritis o vasculitis en arteriolas, capilares o vnulas. Insuficiencia Renal Aguda: Definicin: deterioro de la funcin renal brusco (< a 30d) y sostenido en un periodo de horas a das, resultando en falla del rin para excretar desechos nitrogenados y para mantener la homeostasis electroltica, de fluidos (LEC) y ac-base. Cr: 0.5mg/dl cuando el basal es de 2.5-3mg/dl Cr: 1mg/dl cuando el basasl es >3 mg/dl (50% del valor basal). Reduccin del clearence de creatinina en al menos 50%. Oliguria: <400ml/d, pero no se necesita para el diagnostico. Anuria <100ml/d Sintomas: dism del apetito, nauseas, vomitos, CEG, asterixis, frotes pericardicos, HTA, confusion, convulsiones, gastritis, sobredosis de drogas, coma IRA +++ volumen ++ Na+
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+++ K+ Ac Metab ++ + fosfatos* + Ca+ y Mg+* + uremia / BUN infecciones +++ Anemia* + hemorragia + desnutricion ++ Otras causas del aum del BUN: HDA, Gucocorticoides, rabdomiolisis Los * son los mas frec y faciles de manejar Sospecha de IRA sobre IRC: Edad avanzada / HTA o Con ECV / DM / Monoreno / Hx de nefropatia familiar / automedicacion, abuso de AINES, expueto a toxinas / anemia no explicada / Hx de ITU en la niez o en gnral hombres / piel de pigmentacion mas amarillenta / Hx de baja de peso, anorexia sin explicacion / Hx de urolitiasis, Eco con riones pequeos Confirmo: Ficha clinica previa, ananmesis al pac y fam, ex fisico completo, hemograma, Eco renal y sedimento urinario Indicacion de Dialisis: toxicacion uremica (Cr>10 y BUN >100), hipercalemia, aum de la volemia, ac metabolica y sobredosis a drogas Complicaciones de IRA: hipervolemia, ICC, HTA, hiperK, ac metabolica, hiponatremia, hiperuricemia con alt neurologicas, hmgia digestivas, disfuncion plaquetaria, pericarditis, infec 1.-Prerenal(60%): IRA por dism de la perfusin renal. SE activa SRAA, la AngioII Lab: Retencion de Na y H2O en forma imp (FE Na <1%) / aum la reabs de urea mas que la de creatinina (BUN/Crea >20) / Sedim de orina normal o cilindros hialinos / Se favorece por drogas: IECA, AINES (FR en AM, enf renovascular, IC, Insuf Hepatica) Deplecin de volumen (hemorragia, diarrea, vmitos, 3er espacio, diureticos). Sobrecarga de volumen con hipoperfusion renal: ICC, DHC, hipoproteinemia severa Enf Renovascular Vasodilatacin sistmica (hipotensin, sepsis, anafilaxis, Sind Hepato renal, hipercalcemia) Vasocontriccin renal (ciclosporina, tacrolimusvc pequeos vasos) Interferencia farmacolgica de autorregulacin renal: IECA, AINES (vasod AE, dism las PG vasodilatadoras resp%), anfotericina B. perfusion---Reflejo miogenico -------- --- < Resist AA-------Mantiene FPR y feeback tubuloglom mantiene FG ----Angio II Sistem- >Resist AE-Mantiene Phc glom Dao progresivo intenso y persistentes produce Predominio vasocontriccion AA Alt de autoregulacion (diureticos, daovascular) Falla con > vasoc de la AE Dism progresiva de Phc Efectos neuronales y humorales sobre tubulos La dism del Volumen Circulatorio efectivo prod la activacion de baroreceptores centrales que aum la Angio II, NA y la ADH (no es un estimulo hiperosmolar), para producir una vasocontriccion moderada y contraccion mesangial. Es moderada por estar contraregulada por cont de AE, sintesis de PGE2, autoregulacion de AA, produccion de ON. La Vasocnt y la contraccion mesangial termina dism la FG (dism de la sup de filtracion, y Phc) Fisiopatologia de La IC: FPR, fraccion de filtracion, VFG, llegada de liq a la porcion de filtracion, perdida de la capacidad de concentrar la orina, hiponatremia. - Actividad Neuroendocrina: Actividad vasocontrictora y antinatriureticos: SNS, SRAA, ADH
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Contraregulacion vasodilatadora y natriuretica: peptidos natriureticos, dopamina, calicreinas, cininas, prostaglandinas - Hemodinamia intraglomerular: AA: >teminaciones SNS, sens a glucagon, aa, somatostatina AE: > Receptores a AngioII - En IC: la resistencia AE, VFG, para luego , la fraccion de filtracion, FPR la resistencia de AA: FG, FPR, fraccion de filtracion 2.-Intrinsecas(30%): IRA por patologa vascular, tubular, glomerular o del intersticio. Tienen Sed orina alt: cel tubulares, cilindros granulosos, pigmentarios, orina isotonica con Na> 40mEq/dl y FE > 1% Necrosis Tubular Isqumica (50%) Txicos (35%): drogas (aminoglicsidos), agentes de radiocontraste, < frecuencia: pigmentos (miogl, hemogl), prot de cadena liviana de mieloma (Bence Jones), cisplatino, cristales (calcio, oxalato, ac urico), ciclosporina Nefritis intersticial (10%): reaccin alrgica a alguna droga, LES, Amiloidosis, infeccion, rechazo Tx, hipercalcemia, nefropatia por mieloma multiple, papilitis necrotizante Glomerulonefritis aguda (5%): GNRP, GN difusa Ag (lupica, postestrepto) Vasos: vasculitis, HTA maligna, embolias ATE, microangipatia trombotica, obstruccion renovascular bilateral, embolos de colesterol, sind hembolitico uremico Enfermedad Tubular Aguda isqumica o toxico: Se ordenan los procesos de acuerdo al nivel en que ocurren. Nefronal: La ETA se produce y mantiene por 4 mec bsicos. Vasocontriccin renal (predominio de los VC) hipoxia medular Alt de la filtracin glomerular Reduccin del rea de filtradomesangio contrae por ET1 y TxA2 Alt de las propiedades de la membranaedema de endotelio. Retrodifusin del filtrado glomerular desde el lumen al intersticio, por desprendimiento del epitelio daado lo que lleva a disminuir la FG. Obstruccin del lumen tubular: Por detritus celulares, clulas epiteliales descamadas y agregacion de prot Tam Horsfall. El aum de la presin hidrosttica generada por la obst luminal final% supera la presin positiva capilar glomerular y la FG se detiene. Celular. Desorganizacin del citoesqueleto epitelial y perdida de la polaridad apical y basolateral, desapareciendo las tight junctions. La Na/K ATPasa migra de la zona BL a la apical > oferta de Na+ lumen y por feedbak tbulo-glomerular se vasocontrae la AA y cada de la FG Activcin de fosfolipasas que atacan mb celulares y aum la permeabilidad celular y mitocondrial, alt gradientes de Na entre citoplasma y exterior y de protones entre ambos lados de la mb interna de la mitocondria. Aum de expresin de ICAM-1 de endotelio con CD11a/CD18 y CD11b/CD18 de neutrfilos. La dism del ATP que acompaa la isquemia aum el Ca++ intracelular vasocont y activacin de fosfolipasas. Molecular: Activacin y represin de genes. Etapas NTA isquemica: Seguimiento de ELP pl y U, bh, dar suero hipotonico 0.45% en recuperacion Fase inicial: Dism de FG, oligurica <400ml/min y FENa <1 %, dao tubular, obstruccion tubular, retrodifusion y congestion medular Fase de mantencion: FG se estabiliza (5-10ml/min) por una a dos sem. FENa >1% por necrosis cortical s/ reabs activa de Na+. Se perpetua esta fase por <ON y >vasocont (endotelina, aumento del Na distal, aparato yuxtaglomerular que aumenta la vasoc glomerular) por dao endotelial
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Fase de recuperacion: poliuria por tubulos no especializados, con plasma y filtrado glomerular de mayor osmoliridad 3.-Postrenal(5%): IRA por obst completa del flujo urinario (ambos conductos o uno en un monorreno). Pueden ser anuricos, oliguricoso, poliurico y tener residuo post miccional. El sedim muestra una orina normal, isotonica con FE Na aum. Requiere sonda vescical y diagnostico precoz para evitar dao renal permanente. Dp de esto aum el flujo urinario significativa% para excretar urea y ELP y toxicos acumulados. Puede llegar a deshidratacion. Hipertrofia prosttica, Ca prstata, cervix, trastornos retroperitoneales, intralumniales: clculos, necrosis papilar, sangre coagulada, carcinoma vesical, hongos; extraluminales: fibrosis retroperitoneal, tumor colorrectal, fimosis, antidepresivos, valvula congenita, tumor uretral. Ex ECO, cateterizacion vescical. Evitar hipovolemia post obstruccion con S hipotonico 0.45% Factores de riesgo azotemia prerenal, insuficicncia renal preexistente, DM, hiperbilirrubinemia, AM Morbilidad no oligrica(>400ml da) la pronostico es mejor y mas facil manejo. Requieren dilisis de un 2060%. De los pac que sobreviven a la dilisis inicial, solo 25% requiere dilisis, lo que habla de la naturaleza reversible del sndrome. Mortalidad azotemia prerenal: 7%; 80% en pacientes con IRA postop. Antes de la dilisis los pac fallecan por la uremia progresiva, hiperkalemia, y hipervolemia. Hoy sepsis, disfuncin cardiopulmonar, y demora en la aplicacin de medidas teraputicas. Evaluacin Diagnstica: Historia Clnica y examen fsico Ojo exposicin a drogas nefrotxicas, reciente angiografa, o deplecin de volumen. Isquemia de extremidades rabdomiolisis. / Retencion Urinaria IRA postrenal / Nefritis intersticial rush cutneo / terotrombosis lvedo reticularis y signos de trombosis en EEII. / Dolor oseo en AM mieloma. / Prpura palpable, hemoptisis, sinusitis vasculitis Evaluacin de la orina (Azotemia) Prerenal Renal Postrenal FE Na % <1 >2 ( *GNAg <1) >1 Osm U >500 <350 (* <350 mOsm/kg GNAg>500) Concent. Na <10 >20 mmol/l Cr orina / Cr pl >40 <20 NU orina / NU >8 <3 pl Densidad >1.018 <1.015 BUN / Cr pl >20 <10-15 Sedimento Normal o Cilindros Cristales, cilindros granulosos y GR o GB . hialinos gruesos. Dipstick Trazas o no Proteinuria leve a Trazas o no proteinuria moderada. proteinuria Tratamiento. Control: BH, peso diario, 3x/sem ELP pl, BUN, crea, Ca y fosforo Hidratacion y diuresis: IRA prerenal 500-1000ml SF en 30-60min y en el resto de las IRA S hipotonico 0.45% igual a las perdidas insensibles (500cc) + 70% diuresis, forzar diuresis furosemida 100-400mg ev + metolazolna 5-10mg v (tiazida potente). Evitar dosis altas de furo con manitol 20% ev inf continua 10-20ml/h. Dopamina dosis bajas <3ug/kg/min HiperK: CaCl para estabilizar mb / ingreso del K al intracelular: insulina (cada Unidad de insulin metaboliza 4-5g de glucosa), agonistas B*, Hicarbonato Na ev / Remover K por los riones: diureticos de asa, 9 a glucortisona / Remosion por el Intestino: resinas / monitoreo contante de ECG y K pl / Dialisis HiperP: Hidroxi de aluminio 15-30ml vo 3x/d
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Hipo Ca: Dp de normalizar el P dar 500-1500mg de Ca elemental vo y quelante de P Soporte nutricional y metablico: aportar 30-35 Cal/Kg/da a travs de hidratos de carbono y lpidos, aporte proteico no debe ser menor a 0.6-0.8 gr/kg. Pac hipercatabolicos y desnutridos plantear dialisis y > aporte proteico. Sal < 2-4g/d, K bajo 10mEq/d y P 800mg/d Balance cido base y electroltico: La alt ms frec es la acidosis metablica por prdida de la reabsorcin de HCO3 proximal y a la generacin de cido lctico por tejidos isqumicos m Corregir cuando HCO3< a 18 mEq/l (HCO3Na 650-1300mg vo 3x/d) o el pH es menor a 7.1. (HCO3Na ev). Complicaciones del tto: hipervolemia y tetania. Si no responde Dialisis. Calculo para la adm de HCO3 el delta de HCO3 que le falta lo multiplicamos por el 60% del peso y nos da los mEq/l que le falta. Ahora el HCO3 esta en 2/3 molar y cada 100cc tienen 67mEq. HTA: general% por hipervolemia. Preferir clonidina, prazosina, o antag del Ca. En crisis HTA nitroprusiato o labetalol Ajustar medicamentos a la IR Terapia extracorprea: el 85% de las IRA oligricas y el 35% de las no oligricasa. Indicacion: hiperK, hipervolemia, ac metab, encefalopatia, requisitos nutricionales, BUN cercano a 100mg/dl, Sind Uremico (letargia, convulsiones, mioclonias, asterixis, polienuropatia). La depuracin contnuos tienen mejor tolerancia hemodinmica porque usan flujos sanguneos menores que la hemodilisis. IRA por Drogas: Disminucion de la perfusion Renal: AINES, IECA, ciclosporina, radiocontraste, anfotericina b, IL-2 Toxicidad tubular directa: Aminoglicosidos, radiocontraste, cisplatino, tacrolimus, anfotericina b, metotrexato, foscarnet, pentamidina, solventes organicos, metales pesados, Ig ev Toxicidad tubular inducida por Heme (rabdomiolisis): cocaina, etanol, lovastatina Obstruccion intratubular por presipitacion de agentes o sus metabolitos: aciclovir, sulfonamidas, etinelglicol, quimio tto, metotrexato Nefritis Interticial Alergica: penicilina, cefazolinas, sulfamidas, rifampicina, ciprofloxacino, AINES, tiazidicos, furocemida, cimetidina, fenitoina, alopurinol Latencia variable, curso no oligurico, proteinemia en rango nefrotico, infiltrado tubulo interticial, eosinifilia, y eosonofiluria (Tincion de Wright) Sind Hemolitico Uremico: ciclosporina, tacrolimus, mitomicina, cocaina, quinina, estrogenos conjugados Localizacion de Dao: Tubulo Prox: aminoglicosido, cisplatino, contrasta y metales pesados Asa ascendente de Henle: anfotericina, contraste, ciclosporina Tubulo distal: K+: AINE, IECA, ciclosporina, TMT sulfa Ac Metab Tubular I: anfotericina K+: anfotericina Diab Insipida Nefrogenica: Litio y aminoglicosidos FR de dao por contraste: hasta dp de 10 dias: mayores de 70 a, IR, DM, ICC, hipovolemia, altas dosis, mieloma multiple 1.- Aminiglicocidos: IR con oliguria (>500 ml/d) de recuperacion lenta de 2-3 sem. Disfuncion tubular proximal, Ca, Mg, fosforos. FR: hombres, deplesion de Na o K, endotoxemia, obesidad, isquemia renal, enf Hepatica, vejez, diureticos, falla renal previa 2.- AINES: la disminucion de las PG prod disminucion del flujo renal, alt la FG, no antagonisan la ADH, no prod natriuresis y disminuye la lib de renina Sind asociados a AINES: IR, nefritis interticial, hiperkalemia, retencion de Na y H2O, hipertension FR: dism del LEC, IC, Ascitis, Snd Nefrotico, Nefropatia Suyacente, 3 espacio, diureticos 3.- IECA: disminuye la Angio II produciendo vasodilatacion AE, Phc glomerular, FG, exc de albumina. FR: estenosis bilateral, enf de vaso pequeo, ICC, hipovolemia 4.- Lesion por pigmentos: volumen, amnitol25g ev, alcalinizar la orina (2-3ampollas, HCO3 ev en 1 l SG5%)
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Insuficiencia Renal Crnica: Definicin: deterioro prolongado e irreversible de la funcin renal. Pese a que la filtracin glomerular no es la nica funcin del rion, se utiliza la VFG para estimar la magnitud del dao de la funcin renal. Se usa el Clcr para calcular la VFG. Se distinguen cuatro etapas: Etapa I dism de la Reserva Funcional: 100% > VFG > 50% o Clcr70-120 Etapa II IR inicial: 50% > VFG > 25% o Clcr 30-70 Etapa III IR avanzada: 25% > VFG > 10% o Clcr 15-30 Etapa IV IR Terminal: VFG < 10% o Clcr < 15 Sx: antes no porque existe hiperfiltracion de las nefronas remanentes En etapas avanzadas puede haber secrecin significativa de crea, en estos casos la VFG es menor al CL cr. Etiologa Alt glomerulares: 1 GN membranoproliferativa, esclerosis focal, nefropatia membranosa, nefropatia por IgA, GNRP 2 DM, amiloidosis, post infecciosa, Wegener, SHU, LES Alt intersticiales: PN Crnica, AINES, Gota, diureticos, mieloma, sarcoidosis, toxico por metal Alt vasculares: Nefroesclerosis benigna o maligna Alt hereditarias: Rin Poliqustico, Sndrome de Alport Uropata Obstructiva: Adenoma Prosttico, Hidronefrosis, Estenosis Uretral. Anomalas Clnicas: GI: anorexia, astenia, nauseas, fetor urmico, lcera pptica, HD, colitis urmica. Neuromusculares: fatiga, cefalea, asterixis, letargia, insomnio, irritabilidad muscular (mioclonas), neuropata perifrica sensitiva y motora (pie inquieto), coma, confusin, convulsiones. CV: HTA (80%) por hipervolemia y aum de SRAA (20%), pericarditis fibrinosa, derrame pericrdico (hmgico) y tamponamiento, ATE acelerada, IC. Cutneas: palidez, hiperpigmentacin, prurito, equmosis, escarcha urmica. Hematolgicas e inmunolgicas: anemia, linfocitopenia, equmosis y sangramiento mucoso. Anemia normoctica normocrmica: hipoproliferativa con Fe pl, transferrina, ferritina normales. Es una anemia de Enf Cronica y por deficiencia de EPO Hmgias: PT, TTPA y plaq normales, con tiempo de sangria aum por dism de la produccion del factor 3 plaquetario, disfuncion plaquetaria (alt de la agregacion y lib FvW) Tto: demopresina, estrogenos conjugados, criopresipitados. seas: Osteodistrofia renal: hiperparatiroidismo 2 (la mas frec) y toxicidad por aluminio. La disfuncion renal prod aum de fosforo pl con dism del Ca pl por precipitar y dism de vitD lo que gatilla el aum del PTH lo que induce resorcion osea (osteolitis fibrosa) y lib de Ca. La dism de Vit D dism la reabsorcion intestinal de Ca y dism de la mineralizacion osea con aum de la PTH. Dg desmilinizacion de las claviculas, y huesos de la mano, aum PTH y FA. PTH prod aum resorcion hueso y aum de la excrecion de fosforo y reabs Na renal y la vit D aum la resorcion y dism la excrecion renal de Na y fosforo y aum abs intestinal de estos. La adm de Ca y fosforo puede prod calcificaciones de arterial y tejidos blandos (relacion Ca/P >60). Clcr < 30 presenta dism de Ca y aum de fosforo. Calcitriol inhibe la liberacion de PTH. Otra osteodistrofia es la toxicidad por aluminio o enf osea adinamica (dolor debilidad musc y Fx patologicas) en pac en dialisis con PTH normal y calcio aum, prod osteomalacia en adultos y raquitismo en nios. Diagn: almuninio >300ug/L (< 50ug/l la descarta) + Bx. Respiratorias: Respiracin acidtica o de Kussmaul. Urinarias: nicturia (alt de la concentracin de la orina), solo en etapas tardas hay oliguria, cilindrios gruesos y anchos. Endocrinas: Hiperparatiroidismo 2 por: aum P, dism de Ca, inactivacion de VitD que general% la inhibe. Clnica: Dado por el Sndrome Urmico Sntomas: Anorexia, astenia, nauseas, vmitos, baja de peso, oliguria, Prurito, somnolencia, hemorragias Signos: palidez amarillenta, facie vultuosa, sequedad de piel, hiperpigmentacin, mioclonas, asterixis, aliento urnico, resp acidtica, HTA, edema, equmosis.
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HTA: (80%) por hipervolemia y aum de SRAA (20%). Los nefrones remanentes aum la excecin de Na, lo que prod natriuresis hipertensiva. No se frena la RAA con la expansion del LEC, dificultando la excrecin de Na. Laboratorio: anemia normoctica normocrmica. 1.- Crea y Urea pl con curva hiperbolica 2.- Potacio pl: inicio normal por > secrecion de K por > FG (FPR y Na distal), aum de la aldosterona, que aum la secrecin colnica y renal e hipertrofia de clulas principales. Se descompensan por rabdomiolisis, infec, acidosis, hemolisis, hiperglicemias, oliguria, aum de la ingesta o dism de la funcion renal <10%, Drogas (IECA, AINES, BB, diureticos retenedores de K), hipoaldosteronismo, dao tubular colector, uropatia obstructiva. HiperK bien tolerada hasta tardiamente. En IRC asoc a DM o nefritis interticail tomar ECG 3.- Sodio y volemia: FeNa+ aum en 25% y dism el Clcr por lo tanto la filtracion de Na. Luego se hace independiente de la ingesta. Si aum la ingesta de Na y H2O se prod edema. 4.- Acidosis metablica: Clcr 40-50 ml/min o < dism la excrecion de amonios (2), fosfatos, aum los acidos organicos (AG) o Ac hipercloremica (1) por enf tubulo interticiales. Ac metabolica cronica <7.3 prod decaimiento, aum del trabajo resp, respuesta a CA, aum de la degradacion proteica, y aum de la osteodistrofia renal. Asoc a dism de Ca prod convulciones. Tto: Dieta: Proteinas de alto valor biologico 0.6-0.7g/kg/d en FG <30ml/min (dism la acumulacion de prod nitrogenados y dism la veloc de IR) / calorias 35-50Kcal/kg/d / K+ 40mEq/d en FG <20ml/min / P 800-1000mg/d en FG <50ml/min / Dieta sin sal <8mg/d NaCl Hiperfosfemia: quelantes de P (carbonato de Ca 500m-2g vo) con las comidas, si no responde (>7mg/dl P) dar antiacidos con hidroxi de aluminio 15-30ml o 1-3 capsulas (prod osteomalacia en uso cronico). Medir Ca y si la relacion es >Ca/P 6, suspender Ca CO3 Hipocalcemia: a pesar de arreglar el P, dar calcitriol Restrinccion de Liquidos: en hiponatremia, IC, HTA. En pac estables BH igual las perdidas insensibles (500cc) y diuresis Mg: Evitar consumo de Mg en purgantes y antiacidos, triamterene, espironolactona, AINE, BB HTA: IECA (dism la Pa y proteinuria) y antag de Ca o antag . Diuretico uso con cuidado. Furosemida sigue siendo util incluso con FG < 25ml/min. No dar IECA con FG<30ml/min Acidosis Metabolica: Dar HCO3 Na vo 325-650mg 3x/d (30-50mEq/d) en pH<7.1 o HCO3 <18mEq/L Anemia: Hto <30% dar EPO 50-100u/kg sl 2-3x/sem, esperando un Hto 31-36%. Aporte de fierro Osteodristrofia renal: prevencion temprana de hiperpara 2 al tener un Clcr>2mg/dl, se adm calcitriol oral de 0.25-1microgramo, quelantes de calcio (carbonato y acetato que aum los niveles de Ca y quelan el fosforo). Hay calcitriol ev si no responde o paratiroidectomia Indicacion de paratirodectomia: HipoCa grave y persistente sin otras causa / Prurito s/resp a dialisis y tto / calcificacion extraosea progresiva / dolor oseo grave o Fx / calcifilaxia (necrosis isq de la piel o tej blando por calc vascular) Prevenir enf osea adinamica con niveles de PTH 2-3x en nivel normal, por lo que la adm de Ca y calcitriol no debe suprimir PTH HiperK: estabilizadores de mb miocardicas (gluconato de Calcio) / Aum la entrada de K a la celula con insulina, BB, bicarbonato de Na ev / remover el K de los riones con diureticos de asa / remocion por el intestino con resinas como el cayexeto / dialisis / Monitoreo constante de ECG y K+ pl. Hemorragias: DDAVP 0.3ug/kg en 50ml en suero salino c/4-8h Terapia de Sustitucin: Indicacin de Dilisis: Nec de < 0.8 g /kg/d de proteinas en la dieta, para dism los Sx. Evaluacin de los requerimentos con el BUN de orina en 24Hrs (BUN x 6.25 = proteinas perdidas en orina). Por lo tanto siempre a un IR se debe dar 0.8g/Kg/d Clcr promedio < 15 ml/min en Diabticos y < 10ml/min en no DM
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En FG < Dilisis Inmediata con acceso transitorio (no se alcanza a hacer maduracin de la fstula 3-6m): Pericarditis, Ac Metablica intratable, HTA, encefalopatia, Hipercalemia intratable, EPA, Sind Uremico, Coagulopatia Uremica, neuropatia sensitiva o motora, ICC y pac desnutrido No existe cambio en la sobrevida con los distintos medios de Sustitucin, si no que lo ms imp es el estado previo del pac 1.- Hemodilisis: Sangre del pac y el lquido de dilisis (de ultrafiltracion) van en contracorriente y el transporte de solutos es a travez de un filtro gracias a la difusin y conveccin (mb semipermeable, pasan solutos de BPM). Los pac se anticoagulan. Mec de ultrafiltracion con dism de 65% de la urea. Se debe aum 1-1.2g/kg/d Complicaciones: cambios bruscos de ELP, Hipotensin intradialisis, naseas y vmitos, vasocontriccin, arritmias cardicas, calambres, Sind desequilibrio (dism de la urea y edema cerebral, por que se acumulan osmoles en el cerebro), reacciones anafilactoideas, hipoxemia y embolia gaseosa, pericarditis, trombosis e infeccion del acceso vascular, demencia dialitica por acumulacion de aluminio, infecciones por S aureus, hemorragia , disfuncion plaquetaria con tiempo de sangria alt (DDAVP 0.3ug/kg en 50mlen suero salino c/4-8h) 2.- Dilisis Peritoneal: El filtro es la mb peritoneal. Actua por absorcin linftica, difusin, conveccin. Necesita mas de 4 hrs para llegar al equilibrio. Mec de dilusion. DP continua menos intercambios al dia, con dos litros de solucin de dilisis. Llegan a equilibrio fisiolgico ( a DP continua cclica). DP continua Cclica: con cicladora nocturna 1 vez/d DP intermitente: 1-2 veces a la sem Indicaciones: edad avanzada, cardiopatia ATE, HD inestable, arritmias en hemodilisis, HTA en difcil tto, anemia grave, fracaso de acceso, DM, nios, deseo de independencia, distancia al centro, trabajo, localizacin y horario variable, nec de viajar, buena motivacin, buena adaptabilidad, nios Contraindicaciones: Qx abd previa extensa, ostomia, diverticulitis extensa del colon, EPOC, enf vasc perifrica, hipertrigliceridemia, obesidad mrbida Complicaciones: infeccin del sitio de salida y tunel subcutneo, peritonitis, hernias, alt metablicas (hiperglicemias, absorcion de glicemias del liq peritoneal), obesidad, desnutricin protica, esclerosis peritoneal. 3.- Ultrafiltracion y hemofiltracion: elimina grandes volumenes y no tantos metabolitos 4.- Transplante: Histocompatibilidad y tto inmunosupresor. Nec grupo ABO compatible, HLA clase I ABC y HLA clase II DR idntico, y crossmatch (-) (linfocitos del donante con plasma de receptor, que tiene distintos Ac) Examenes nec previos al Tx: prueba de compatibilidad ABO / HLA clase I se axamina a y b, clase II solo DR y basta con 1 coincidencia / Prueba cruzada o crossmatch Inmunosupr Accin Efecto 2 esor Corticoides (-) prolif LT, lib IL- Supresin suprarenal, osteoporosis, miopatia, 2, antinflam dislipidemia, DM Azatrioprina prolif de Mielosupresin alopecia, hepatotoxicidad inmunoblastos Ciclosporina (-) prolif LT, lib IL- Nefropatia HTA, hirsutismo, A nefrotoxica 2 Micofenolato Bloq sntesis de Nauseas, vmitos purinas Supervivencia ingerto al ao 80% de donante cadaver y 90%donante vivo Rechazo Hiper agudo: Ac preformados del receptor actuan con los Ag del Tx Rechazo Agudo: a los 3 mese por reaccin LT contra el Tx Rechazo Crnico: Formacin de AC contra el Tx. Va disminuyendo la funcin renal por isquemia renal
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Contraindicaciones: expectativa de vida < 1 ao, enf maligna, infec activa, infec crnica no tto, alt psiquiatrica, abuso de sustancias Complicaciones: infecciones oportunitas, alt CV, metablicas, tumores urolgicos y renales, alt ELP, oseas, Gastrointest, psiquiatricas Infeccin al tracto Urinario (ITU): Epidemiologa: La frec es 9x > en mujeres por disposicin anatmica cercana al recto y uretra es ms corta. Factores de defensa del huesped: barrido vesical por la orina, ph cido y bactericidas de la orina, IgA de la mucosa. Grmenes: En pacientes ambulatorios: E.coli(95%) > Proteus > Klebsiella. Enterococo En hospitalizados: E.coli(50%), y otras cepas ms agresivas y ms difciles de tratar. (enterococci, enterobacter, pseudomona) Patogenicidad del germen: adhesin por fimbrias, hemolisinas. Exmenes: de segundo chorro. Sedimento y urocultivo (+) con > 100.000 germen/cm2 (Recuento de Kass) Clasificacin. Bacteruria Asintomtica: Forma ms frec (70-60%) de infec urinaria: caracterizada por ser asintomtica, piuria y cultivo(+). Tto: Se trata nicamente en: - Embarazadas: riesgo de aborto, parto prematuro, <peso de RN y >riesgo de PNAg. 50% hacen ITU y de estas 50% PA - Nios< de 5 aos: 1/3 hacen dao renal (pielonefritis cronica) si no se tratan. En ellos hay menor maduracin de unin vsico uretral (RVU) - DM - Uropata obstructiva o vejiga neurognica. En el resto de la poblacin no se trata porque: se seleccionan cepas, 80% desaparecen a las 5 semanas y no hay dao renal a los 5 aos. ITUBaja (corresponde a la Cistitis aguda) Clnica: disuria, polaquiuria, orina turbia y de mal olor, hematuria microscpica, afebril. El 30% tiene algn grado de compromiso alto. Clasificacin segn cultivo de Kas. 60% (+) 100.000 colonias 40%: 50% entre 10.000 y 100.000 se tto igual 50% 0 colonias: sin piuria: frio, stress, hipoesteroidismo, obstruccin con piuria: micoplasma, gonorrea, chlamydia, TBC Se busca Pielonefritis con: Test de Farley*: lavado con ATB vescical, luego urocultivo. Otros con cateterismo ureteral, pielografia, Bx renal, Ac, etc.. Tto: Generalidades: El 98% mejoran si solo tienen compromiso bajo y 50% si tienen compromiso alto. Monodosis: NFT 200mg o Cotrimoxazol 2 comp x 3 das (Terapia recortada). Resistencia: Amoxiclavulanico, cefalosporina o quinolonas (cipro 1g) No usar tto monodosis: hombres, PNAg, ITUs en enf obstructiva, DM, inmunosupresin, duracin > 7das, ITU a repeticin (>3x al ao). No necesitan examenes para ver morfologa renal ITU a repeticion: prevencion (miccion post coital, lavado perineal anteroposterior, etc). Documentar la ITU con examenes. Sospecha post coital: cotrimoxazolsimple, NFT 50-100mg o trimetroprim 150-300mg dp del acto sexual. Si no esta el antec de cambio en la vida sexual, se puede tomar macrodentina 50mg/d o trimetroprim 150-300mg/d Evolucin (entre 4 das y 1 semana). Asintomtica alta Sintomtica: cultivo (+)probable compromiso alto. Tto prolongado 14d cultivo (-) y sedimento (+) Tto Chlamydia. cultivo(-) y sedimento (-)tpico de mujeres menopusicas. Tto: Analgesico Pielonefritis Aguda.
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Generalidades: infec producida por va ascendente, unilateral. Se compromete la mdula (menor flujo, hipertonicidad, presencia de amonio) y tardamente la corteza. Respuesta tto en 2-3d. Nefrectomia inmediata en pielonefritis enfisematosa Clnica: comienzo sbito de sntomas y signos, fiebre hasta 40C, calofros, puopercusin (+), dolor abd, vomitos y diarrea en nios. En ancianos son de menor sintomatologa o comp de conciencia. 1/3 tiene Sx bajos. Manejo: Se pide Urocultivo inmediatamente. 1.- Alto riesgo: (ancianos, inmunodeprimidos, embarazo, DM, vejiga neurognica, cuadro sptico (hipotensin y CEG marcado)). Se hospitaliza. Inicia Gentamicina 1.5 mg/kg c/8 o Cefalosporina de 3G (ceftriaxonza 2g ev c/12h) + Ampicilina 1g c/6h o ciprofloxacino 250-750mg/12h A las 72 hrs la fiebre cae y llega el cultivo. Si todo OKse mantiene hasta completar 14 das y control con urocultivo Si fiebre no cae o CEG se mantiene: falla en la prescripcin, obst de la va (clculos coraliformes), o IRCr. Cambio de ATB con antibiograma e investigacin de la causa 2.- Bajo riesgo (pac jvenes o adultos en buen estado general) y buen apoyo domiciliario. Se trata ambulatorio con Cotrimoxazol o Ciprofloxacino (500mg cada 12hrs) o amoxiclavulanico por 14 das. Cultivo control 7 das terminado ttoy si (-) alta definitiva. Profilaxis: ITUs frecuentes, nios con BA, reflujo vescico-uretral, BA en obstruccin urologica o vejiga neurognica. ATB en dosis mnimas al da, (nitrofurantoina o cotrimoxazol). Profilaxis post coito Pielonefritis Crnica. Definicin: dao renal provocado por infecciones a repeticin y no por una infeccin crnica. Viene desde la infancia (RVU, en > 5 a obstruccion, litiasis, vegiga neurogenica). Puede llevar a IRCr. Clnica: ITU a repeticin, HTA, IRCr. Laboratorio: Ecografa renal muestra 1 rion con alt de los clices y plvis (mejor en pielografia). Es pequeo y de superficie no lisa. Tratamiento: Tratar los brotes agudos ITU, Manejar la HTA, IRC, obstruccion Prostatitis: Puede ser espontnea (E.coli o Klebsiella) o relacionada a sondeos (tambin bacilos G- intrahospitalarios o enterococo). Clnica: fiebre alta, dolor perineal, calofros, sntomas irritativos intensos, tambin obstructivos. Asoc a cistitis, retencion urinaria, absecsos, Pag, bacteremia y sepsis Examen de prstata: tumefacta, dolorosa y dura. Su compresin aumenta bacteriuria. Aum del APE Tratamiento: Cotrimoxazol o Ciprofloxacino c /12h por 14 d. Urolitiasis: Epidemiologa: A los 70 aos el 10% de los hombres y el 5% de las mujeres han hecho un clico renal. El 50% de los pac hace nica% un episodio en su vida. Se estudia solo aquellos que los presentan a repeticin. Hematuria, infec urinaria y dolor. Se estudian los 2 episodios de calculos calcicos y los 1 de los otros (PTH en hiper Ca y Ca, P, urato, oxalato, citrato, Crea, Na, BUN, cistina en orina) Mecanismos: Sobresaturacin por aum de la concentracin( > soluto, < carga filtrada). Dism de inhibidores: citrato, magnesio. Nucleacin heterognea: el cido rico puede facilitar la agregacin del calcio. Infec a repeticin: grmenes desdobladores de rea (proteus) con formacin de clculos coraliformes de fosfato amonio magnesiano. Composicin. Sales de Calcio: oxalato, >60% fosfato Clculo mixto (c 10% rico+calcio) Fosfato amonio magnesio 10% cido rico 5% Clculos de cistina 1%
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Mtodos diagnsticos. Sedimento, Urocultivo, pH urinario Radiografa renal simple: Identifica presencia de clculos de oxalato de calcio, su tamao (< de 4mm se pueden eliminar, >10mm se deben sacar), localizacin. Ecografa: Permite ver la hidronefrosis del rin, no da informacin de tamao y localizacin con exactitud. Pielografa endovenosa: en el cuadro agudo Pielo TAC: sin medio de contraste, el mejor. Oxalato de Calcio: 1.- Hipercalciuria (70%) Hombres >300mg/24hrs, Mujeres >250 mg/24hrs, o >4mg/kg. Debe consignarse que un 10% de los que la tiene no presentan clculos. Causas: Idioptica: corresponde al 95%. Ca pl normal. Puede ser Absortiva (mayor absorcin intestial), resortiva o perdida renal de fosforo Reabsortiva (del hueso): en 5%. Hipercalcemia por hiperparatiroidismo 1 (nec paratiroidectomia), enf granulomatosa, aum de vit D. 2.-Sin hipercalciuria (30%) Dism de inhibidores: Citrato dism por hipoK y Ac Metab. Tto: Kanacitrin, Acalka* Hiperoxaluria (oxalato+calcioclculos) Hiperuricosuria: facilita la precipitacin del calcio Tratamiento. Consumo de 2lt/da de H2O y citrato (Tto: Kanacitrin, Acalka* o limonadas) Dism la ingesta proteica < 1.2/kg/da aa catinicos dism el citrato tubular. Dism la ingesta de sal < 120mEq/d (el Na+ arrastra Ca++ y este es > en lumen tubular) (<6g/d) HCT 25-50 mg/d y suplemento de K Dism condiciones que favorezcan la precipitacin Hiperoxaluria: la dism del consumo de Ca (<1g/d) aum la absorcin de oxalato, por lo tanto no suprimir el consumo de Ca. Dism la absorcin de grasas con colestiramida (facilita la abs de oxalato) y alim con oxalato (chocolate, te, nueces, espinaca, alcachofas) Hiperoxaluria Primaria: Piridoxina Hiperuricosuria: dism de la ingesta protica, alopurinol 300mg/d, hicarbonato para tener pHu >6 Hipocitruria: citrato de K 20mEq 3x/d Litiasis Estravita Patogenia: infecciones a repeticin por algunos gram (-) como Proteus, desdobladores de reaClculos de fosfato, amonio y magnesioclculos coraliformes. Tratamiento: eliminacin de la infeccin y extirpacin quirrgica del clculo. Litiasis Cistina: Epidemiologa: infrecuentes, se ve en nios RN Diagnstico: El sedimento es caracterstico. Test de nitroprusiato se tie rojo. Diuresis >3l / alcanizacion de la orina >7pH

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BIOLOGA MOLECULAR Y CANCERES UROLGICOS Dr. Alfredo Velasco Palma INTRODUCCIN El cncer es el resultado del dao del DNA y la consecuente alteracin del cdigo gentico, que lleva a una clula a crecer en forma desordenada y sin control. El DNA de la clula cancerosa es inestable, y cualquier alteracin cromosomita que ocurra tiende a acumularse y a perpetuarse en el tiempo, disminuyendo la respuesta normal de la clula a las seales de regulacin intra y extracelulares, con el consiguiente crecimiento del tumor y progresin a estados ms indiferenciados. En el cncer las clulas malignas proliferan y producen una progenie tambin maligna, estudios de marcadores genticos demuestran que las clulas malignas derivan de un solo precursor celular comn o clon. Sin embargo el origen clonal de los tumores no implica homogeneidad en las clulas tumorales debido a los cambios genticos sucesivos que va sufriendo cada clula tumoral, por los distintos estmulos micro ambientales que influyen en su crecimiento. (1,2) Las caractersticas biolgicas de los tumores les permiten crecer, proliferar y metastizar, todo este proceso es consecuencia de los cambios en el genoma (mutaciones), que pueden ser mutaciones puntuales, deleciones, inserciones, traslocaciones y amplificaciones. Existen hechos concretos que demuestran que son las mutaciones las que causan el cncer. Tabla 1 Tabla 1. Evidencia que las mutaciones causan cncer. Cncer mutaciones. Muchos carcingenos son mutagnicos. Defectos en la reparacin de genes aumentan la posibilidad de desarrollar cncer. Inestabilidad cromosomita y gnica es frecuente en muchos canceres. Muchos canceren pueden ser hereditarios. Los tumores malignos son clonales. Algunos tumores tienen oncogenes mutados. Algunos tumores han perdido o tienen mutado un gen supresor de tumores. El cncer es una enfermedad gentica, que requiere para su iniciacin de dos o ms mutaciones en la stem cell; Pero el desarrollo y mantencion posterior del tumor dependen de las caractersticas de proliferacin celular y de numerosos factores del husped, como la presencia de factores de crecimiento y de resistencia, propios de cada individuo. Ciertos canceres como retinoblastoma o el tumor de Willms se desarrollan dependiendo de los cambios genticos heredados y de posteriores alteraciones genticas somticas en un locus especifico, mientras otros canceres como el cncer espordico de pulmn, vejiga y colon son el resultado de anormalidades genticas adquiridas en mltiples genes, debidas a la exposicin a factores medio ambientales. (3) Como se puede ver el cncer es una enfermedad compleja y un gran numero de cambios genticos estn implicados en su desarrollo. El proceso de carcinognesis involucra mltiples pasos, que se traducen finalmente en cambios genotpicos y fenotipitos. Los cambios genticos incluyen mutaciones de los genes supresores de tumores, alteracin de la expresin de protooncogenes, de los factores de crecimiento, y de genes que facilitan el desarrollo de las metstasis. Los genes supresores de tumores y los proto oncogenes son los principales blancos del dao gentico. Los genes supresores de tumores, son genes encargados de regular el crecimiento celular e impedir la formacin de tumores, l ms caracterstico es p53, conocido tambin como el guardin del genoma humano, ya que esta encargado de
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reparar el dao gentico o inducir apoptosis (o muerte celular) en varios puntos del ciclo celular, cuando detecta errores en el material gentico (DNA. (3,4) Este no es el nico gen supresor y existen varios perfectamente identificados como VHL, hMSH2, APC, RET entre otros (Tabla 2. Cuando se pierde la funcin de estos genes se facilita el desarrollo de los tumores. Para impedir su accin reguladora en el crecimiento e inhibicin de la formacin de tumores se necesita de la in activacin de ambas copias del gen. La in activacin de una copia habitualmente ocurre por perdida del gen, lo que se conoce como perdida de heterocigosidad (LOH), y la perdida de la segunda copia del gen se produce habitualmente por in activacin, ya sea por mutacin o mutilacin. Tabla 2. Ejemplos de genes supresores, su ubicacin y patologa asociada. Los Proto Oncogenes son genes que regulan los factores de crecimiento y sus

receptores resultando primordiales para la sustentacin de la clula. Adems contienen informacin para la sntesis de protenas que regulan y controlan la proliferacin celular y su diferenciacin. Mutaciones, amplificaciones y defectos en estos genes hacen que su funcin se transforme en la de un oncogen, cuyo producto induce la transformacin de la clula normal a una tumoral. (4,5) Tabla 3.

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Tabla 3. Ejemplos de Oncogenes y su accin especifica.

CICLO CELULAR Y CNCER. Gran parte de los eventos del ciclo celular estn regulados por las ciclinas, cdk (cyclin dependent kinase) e inhibidores de cdk . Las ciclinas son protenas cuya concentracin y actividad varia en cada etapa del ciclo celular. Las cdk y sus inhibidores, que pueden ser de la familia de los KIP (kinase inhibitor protein) o INK (inhibitor of CDK4), se encuentran en un nivel constante a lo largo del ciclo celular. Las ciclinas se unen a las cdks, produciendo su activacin, una vez activadas estas cumplen funciones especificas actuando sobre otras protenas nucleares, lo que condiciona la progresin de la clula a otros estadios del ciclo celular. Diferentes
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cclicas estn envueltas en distintas fases del ciclo y se sabe que todas ellas pueden ser blancas de cambios genticos o pueden ser alteradas en el proceso de ontognesis como veremos mas adelante. La perdida de la sensibilidad a la inhibicin del proceso de crecimiento es el resultado de la perdida del control positivo de las cclicas o perdida de la funcin de los inhibidores de cdk. Asi tambin la inestabilidad gnica, determinada por la habilidad de la clula tumoral de saltarse los mecanismos de restriccin presentes al inicio de la fase S (fase de sntesis) del ciclo celular, conducen a la perpetracin de una lnea celular con DNA defectuoso. La sobre expresion de ciclinas ha sido demostrada en canceres como el de colon y mama, donde esta desregulada la expresin de la cclica E. (5) CNCERES UROLGICOS Los canceres urolgicos tienen un comportamiento similar a los lineamientos generales ya descrito, trataremos brevemente de ver los procesos moleculares ms importantes que se encuentran involucrados en los canceres urolgicos ms frecuentes, tanto en su gnesis, crecimiento y maduracin. CNCER RENAL. CROMOSOMAS Y GENES. El cncer renal se puede presentar, como casi todos los canceres, con una forma hereditaria y otra no hereditaria o espordica, constituyendo estos ltimos la gran mayora (95%. Un 85% de los cancere espordicos son carcinomas de clulas claras, 5-10% son canceres papilares y el resto constituyen variantes poco frecuentes como los

cromofobos y los carcinomas de los tubos colectores. La caracterizacin de algunos cnceres hereditarios ha permitido la identificacin de los genes involucrados en el proceso de carcinogenesis renal, as como de sus diferentes expresiones genotpicas dependiendo del dao gentico encontrado. Si bien no todas las mutaciones se encuentran presentes en todos los canceres renales, las ms comunes constituyen la base actual del conocimiento de esta entidad. El mejor caracterizado de los canceres renales hereditarios es el que acompaa al Sindrome de Von Hippel Lindau (VHL), los individuos que tienen este sindrome tienen la capacidad de desarrollar tumores en variados rganos, incluyendo riones, cerebelo, espina dorsal, ojos, glndulas adrenales, odo interno y pncreas. El gen de VHL, es un gen supresor de tumores que se encuentra en el brazo corto del cromosoma 3 (3p), este gen tiene 3 exones que codifican para una protena de 213 aminocidos. Ambas copias del gen se encuentran inactivas en los tumores de pacientes con VHL: Mutacin en el alelo heredado y perdida del otro alelo (Wild tipe allele. La inactivacin de ambas copias del gen del VHL es uno de los primeros eventos en el desarrollo de los canceres renales de clulas claras, y en un alto porcentaje se ha encontrado LOH del cromosoma 3p. Sin embargo el gen de VHL no se encuentra mutado ni tampoco se encuentra LOH en los canceres renales del tipo Papilar. Figura 1. Figura 1 Mutaciones mas frecuentes en el gen de VHL.

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El gen supresor de tumores VHL, forma un complejo trimolecular estable con dos subunidades de trascripcin (Elongin SIII. Elongin a su vez esta compuesto de otras tres subunidades A, B, C. La elongin A es necesaria para inhibir el proceso de replicacin de la RNA polimerasa II, elongin B favorece la unin de elongin C con elongin A, y las tres se unen con VHL. En los canceres renales espordicos y en los pacientes que tienen el sindrome, se encuentran frecuentes mutaciones en el tercer exon del gen de VHL, lo que se traduce en la incapacidad del gen VHL de unirse a elongin B y C, con la consiguiente perdida de funcin del gen, permitiendo el desarrollo de tumores. (6,7) Figura 2.

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Figura 2. Mecanismo de accin de VHL. Otros cambios moleculares encontrados en los canceren renales espordicos de clulas claras es su alto grado de neoangiogenesis, con una elevada expresin del factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF), el que in vitro puede ser revertido con la introduccin de un wild VHL gene, lo que demuestra el rol regulador que tambin tiene este gen en el proceso de angiogenesis que acompaa a los canceres. La perdida de heterocigocidad o perdida de un alelo se ha documentado en hasta un 98% de los casos, y el otro alelo se encuentra mutado en mas de un 50% de los casos. Mas frecuentemente 1 alelo se encuentra mutado y el otro metilado como evento primario en el desarrollo de este tumor. En estadios mas avanzados o cuando existe progresin del tumor aparecen eventos genticos agregados como aumentos en la expresin del factor de transformacin y crecimiento (TGF), alteraciones en el cromosoma 5 (5p22), 17p13 (p53) entre otros, los que condicionan un peor pronostico. Los cnceres espordicos tipo papilar aunque en menor frecuencia que los de clulas claras, pueden presentar anormalidades genticas manifiestas, entre ellas se han descrito las trisomias (45 a 69%) de los cromosomas 7, 10 y 17 y recientemente algunas translocaciones no bien caracterizadas entre el cromosoma 1 y el X. Los cnceres papilares hereditarios, (HPRC) son otros sindrome heredable con un patrn autonmico dominante. Los individuos que lo padecen tienen un alto riesgo de desarrollar un cncer papilar multifocal. Recientemente se ha logrado describir en las lneas germinales de las familias afectadas un protooncogen, c-met (7q31.1-34) como el posible responsable debido a una mutacin tipo missense en una tirosina kinasa dominante del gen. As tambin, otras anormalidades similares a las descritas en los tumores papilares espordicos, se pueden encontrar en estos tumores. Los tumores cromfobos aunque infrecuente, tambin presentan patrones de anormalidad gentica y molecular como monosomias de los cromosomas 1,2,6,10,13 y 17. La perdida de heterozigocidad (LOH) no es un patrn comn en estos tumores Encontrndose presente en un 20% de los casos. En resumen el anlisis de la mutacin del gen de VHL forma parte integral del diagnostico de cncer renal, as como el screening de los individuos asintomtico en las familias portadoras del sindrome. Pacientes con un cncer renal avanzado tienen una expectativa de sobrevida de 8 a 10% a dos anos, sin embargo esta puede ser del 95% a 5 anos en los casos de canceres diagnosticados en etapas precoces, por lo que la deteccin precoz de la inactivacin del gen de VHL, puede ser un elemento importante para su pesquisa precoz. Son muchos los genes descritos en la gnesis de los distintos subtipos de cncer renal, lo que abre una gran puerta a la investigacin, tanto de su funcin especifica como sus interacciones. (8) ANTGENOS y PROTENAS EL cncer renal es quizs uno de los canceres que tiene como caracterstica la elevada expresin de anfgenos de superficie, lo que lo cataloga como un tumor inmunognico por su capacidad para generar respuesta en el sistema inmune (linfocitos T. El listado de antgenos que pueden estar presentes en el cncer renal puede ser interminable por lo que nos centraremos en quizs el ms promisorio, MN/CA9. (HLA A2.1. Este antgeno se encuentra presente en el ncleo y la membrana plasmtica en mas un 85% de los canceres renales y no es expresado por los tejidos renales no tumorales. La expresin de MN/CA9 en las clulas resulta en alteraciones morfolgicas y de los patrones de crecimiento, lo que permite plantear que MN tiene un rol importante en la regulacin de la sntesis de protenas y proliferacin celular. (9,10) La selectividad de expresin de algunos anfgenos en las clulas tumorales permite pensar en estrategias de tratamientos selectivos para el cncer renal, mediante la activacin del sistema inmune contra anfgenos determinados como MN/C9. Los linfocitos T pueden generar esta respuesta inmune contra estos
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anfgenos determinados, seleccionando clones con respuesta especifica. A su vez las clulas dendrticas (clula presentadora de anfgenos) pueden ser inducidas a expresar los distintos anfgenos, de manera de lograr al ponerlos en contacto con linfocitos T, generen el clon especifico capaz de atacar selectivamente a las clulas tumorales que expresan el anfgeno en cuestin. (9,10,11) Esta lnea de tratamiento selectivo para los canceres renales puede ser una forma de tratamiento con insospechadas proyecciones a futuro y esta basada en la deteccin, caracterizacin y secuenciacin de los distintos antgenos que expresan las clulas tumorales. CNCER PROSTTICO Como en otras neoplasias, el cncer de prstata esta acompaado de cambios genmicos que incluyen deleciones, amplificaciones y mutaciones puntuales. El cncer prosttico tiene un componente hereditario, donde existen uno o ms genes autosmicos dominantes que predisponen a su desarrollo; la evidencia se puede basar en hechos concretos. (Tabla 4) Evidencias del patrn hereditario en cncer prosttico. Cncer de prstata hereditario. Hay familias con tres o ms miembros afectados. Pueden existir individuos afectados en tres o ms generaciones, tanto de la rama materna como paterna. Los individuos afectados con antecedentes familiares, pueden presentar cncer antes de los 55 anos. Existen tambin evidencias que hay una forma hereditaria recesiva ligada al cromosma X, ya que el riesgo relativo de desarrollar cncer es 2,6 veces mas alto entre hermanos con cncer prosttico que en los hijos de individuos afectados, en los cuales es 1,7 veces mas alto respecto a la poblacin normal. (13) Sin embargo solo un 5 a 10% de los cnceres prostticos son hereditarios y su causa es polignica, como en muchos otros tumores slidos. El polimorfismo existente en los mltiples genes que regulan el funcionamiento de la prstata, como el gen del receptor androgenito o de la 5 alfa reductasa, hacen difcil dilucidar la gnesis del proceso oncognico en este cncer. (13) El estudio de grupos familiares seleccionados con cncer de prstata como gemelos mono o dicigticos, muestran una concordancia en el desarrollo de cncer prosttico del 28 y 7% respectivamente, estos estudios indicaran que los genes encargados de su desarrollo se encuentran en los cromosomas 1 y X. (14) El reconocimiento de que una predisposicin al cncer de prstata puede heredarse ha llevado a la bsqueda de genes especficos asociados con la enfermedad. A travs de los otros estudios de familias con tres o ms integrantes de primer grado afectados con cncer de prstata, se ha identificado una regin en el brazo largo del cromosoma 1 (1q 24-25), que tentativamente contiene un gen (HPC1) (human prostate cncer) y el HPC2, relacionados con el desarrollo de cncer prosttico. Figura 3.

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Figura 3. Cromosoma 1 y localizacin de HPC1 y HPC2 La confirmacin de este hallazgo y la demostracin de herencia familiar son hechos a considerar en el screening de familias con alto riesgo. As, en familiares de primer, segundo y tercer grado el riego relativo de desarrollar un cncer de prstata aumenta en 18, 11 y 2,5% respectivamente con relacin a la poblacin general. Esta forma de cncer familiar, asociada con la transmisin de este gen dominante de alta penetrancia, aumenta la probabilidad de desarrollar cncer de prstata en individuos menores de 45 anos, con un riesgo estadstico que alcanza al 88% a los 85 anos. (15) Otro gen recesivo ligado al cromosoma X ha sido considerado tambin como factor hereditario, as como la in activacin de genes supresores los que son importantes en canceres espordicos. Un numero cada vez mayor de cambios genticos han sido documentados en el cncer de prstata: como la perdida de un alelo, mutaciones puntuales y metilaciones. Sin embargo, y a pesar de la alta frecuencia de esta patologa, aun es poco lo que se sabe de los genes involucrados en su desarrollo. Estudios citogenticas y moleculares muestran que las deleciones mas frecuentemente involucran los cromosomas 7q, 8p, 10q, 13q, 16q, 17p y el cromosoma Y. Polisomas se han demostrado tambin asociadas a peor pronostico en estos pacientes. METILACIN DEL DNA. Un evento temprano en la carcinognesis de los tumores slidos parece ser una alteracin en la metilacin del DNA, y en cncer de prstata esto no es la excepcin. La hipermetilacin de reas genmicas ricas en nucletidos CpG ha sido asociada con la inactivacin gnica. Entre otro de los eventos importantes propuestos en el cncer de prstata esta la metilacin del gen GSPT, que codifica para la formacin de la glutation transferasa, que cataliza la conjugacin del glutation reducido, encargado de la proteccin y defensa contra los factores medio ambientales y los carcingenos encgenos. La Glutation S transferasa clase 1 (GSTP1), cumple una funcin defensiva contra las hidro peroxidasas, evitando el dao al material gentico. Mediante inmunohistoquimica se ha logrado demostrar que
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GSTP1 se encuentra presente en las clulas normales prostticas, pero esta ausente en los canceres prostticos. La hipermetilacin de este gen se encuentra presente no solo en los

canceres sino que tambin en mas de un 70% de las neoplasias de alto grado (PIN3. Estos hallazgos permiten plantear que la inactivacin de GSTP1 es uno de los primeros cambios que promueven la inestabilidad y transformacin neoplsica de la clula prosttica. (16) Las neoplasias intra epiteliales de alto grado se caracterizan por un aumento global de la fraccin de proliferacin y divisin celular, y se presupone que esta es la lesin precursora de los canceres prostticos. As como ocurre en los carcinomas de cuello uterino, este aumento de la proliferacin celular se traduce en una displasia, que pudiera ser un estado precanceroso en la glndula prosttica, donde existe una desorganizacin espacial y desregulacin de la expresin gnica en la clula basal de la glndula. Sin embargo los mecanismos y consecuencias de los cambios experimentados en las neoplasias intra epiteliales aun no estn completamente dilucidados. Por otro lado, toda la diferenciacin, maduracin y proliferacin prosttica es controlada por el estimulo andrognico. El polimorfismo existente en el receptor andrognico es muy importante y puede asociarse a inestabilidad genomita. El gen que codifica para este receptor andrognico se encuentra en el cromosoma Xq11q12 y tiene una secuencia polimorfica en el exon 3 (CAG) que se asocia en forma inversamente proporcional al riesgo de desarrollar cncer prosttico. Mientras mayor sea el largo de esta secuencia menor es la posibilidad de desarrollar cncer, as claramente se ha demostrado en la poblacin afro-americano, que tiene una secuencia significativamente mas corta, tiene un mayor riesgo de desarrollar cncer. (17. La secuenciacin de este gen, especficamente en el exon 3, permite predecir el riesgo relativo de desarrollar cncer de prstata. Hoy dia solo tres factores de riesgo claros han sido identificados en la gnesis del cncer de prstata; estos son: edad, antecedentes familiares y grupo etnico. Las variaciones en los factores genticos pueden explicar diferencias entre los distintos grupos raciales en las diferentes reas geogrficas. As tambin el polimorfismo gentico para aquellos genes que codifican para la enzima 5 alfa reductasa, el receptor de andrgenos o la vitamina D, se ha asociado con diferencicias en el riesgo de desarrollar cncer de prstata. As la evidencia actual sugiere que la asociacin familiar en el cncer de prstata esta principalmente relacionada con la herencia y no con los distintos estilos de vida. Se ha estimado que aproximadamente un 9% de casos de cncer prosttico son el resultado de la herencia de genes mutados. Existen pocos datos acerca de diferencias clnicas entre individuos afectados con cncer de prstata hereditario y aquellos que ocurren en la poblacin general (espordicos. En globo los individuos que presentan mutacin de HPC1 demuestran que la edad al momento del diagnostico es menor, los tumores son de mas alto grado de malignidad y ms avanzados que en los individuos sin antecedentes familiares.

Esto conlleva a que los individuos con susceptibilidad gentica (antecedentes familiares) deban tener un control clnico mas temprano que la poblacin normal. De acuerdo con la American Urological Association, se recomienda iniciar el control a los 40 anos y no a los 50 como en la poblacin sin historia familiar. GENES SUPRESORES DE TUMORES Y ONCOGENES. La perdida de algunos potenciales genes supresores de tumor ha sido demostrada como un evento tardo en la transformacin de clulas prostticas. Perdida de la heterocigocidad se ha asociado con deleciones en algunos cromosomas: 8p, 10q, 13q y 18q. Aproximadamente un 70% de los pacientes con cncer de prstata clnicamente localizado pueden mostrar deleciones en el cromosoma 8p 22. As tambin un 36% de los pacientes con enfermedad localizada y 60% de pacientes con tumores metastticos demuestran deleciones en el cromosoma 16q, sitio supuesto del gen supresor de tumor E caderin. E cederin es una molcula de superficie celular que media en la interaccin y adhesin epitelial clula-clula. La perdida de la expresin de esta molcula conlleva un aumento del potencial invasivo. (18) La perdida de una copia del gen de retinoblastoma (Rb) es comn, as como tambin la mutacin del p53. El primero aparece como un elemento inicial en el desarrollo de la enfermedad cancerosa prosttica y el segundo mas bien uno tardo. Sin embargo la inespecificidad de ambos las hace mutaciones poco atractivas como marcadores tumorales. Fenmenos de resistencia andrognica o de capacidad metastsica estn asociados a la expresin de bcl/2, p53 y bax por lo tanto reguladas por genes de la apoptosis, los cuales deben mantener un estrecho equilibrio que permita su autorregulacin y expresin. Los genes que regulan el proceso de carcinognesis aun no estn claramente identificados, por lo que debemos mantener la investigacin tanto para el cncer familiar como para el espordico. La identificacin de cambios genticos moleculares especficos en el carcinoma de la prstata podra ser tiles en el diagnostico precoz, transformndose en una herramienta clnica y teraputica a futuro.

Figura 5 Pasos propuestos en la transformacin de la clula prosttica.

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CANCERES DE UROTELIO

Los canceres de urotelio, ya sea del tracto superior (pelvis y urter) como los del tracto inferior (vejiga), tienen factores ambientales claramente relacionados con su gnesis y entre los mas identificados esta el cigarrillo, la exposicin a qumicos ambientales, ingestin de endulzantes y analgsicos, caf, infecciones parasitarias, clculos y un largo listado; Sin embargo estos pueden ser los agentes iniciadores, del proceso carcinognico, pero la promocin y progresin de este fenmeno esta a cargo de oncogenes y genes supresores de tumores y las distintas mutaciones que puedan influir en la perpetuacin de la estirpe celular defectuosa. MISMATCH REPAIR. As como en los canceres renales y de prstata, tambin existen casos de canceres de urotelio familiares como HNPCC (hereditary nonpolyposis colorectal cancer), que corresponde a un sindrome que tiene como caracterstica la alta frecuencia de tumores en el colon, pncreas, endometrio y estomago, as como la aparicin de canceres de urotelio en el tracto urinario superior. En este cncer hereditario se ha detectado inestabilidad microsatlite, debida a las deficiencias en el sistema de reparacin de genes (mismatch repair system. Este sistema esta formado por un grupo de genes encargados de corregir los defectos en el DNA, el prototipo de este gen es el gen supresor de tumores hMSH2 (2p16) y hMLH1 (3p21. (19) Ambos genes codifican para protenas nucleares y hMSH2 codifica especficamente para una protena de expresin nuclear de 97 kD, la cual tiene 16 exones encontrndose deleciones (homozigous deletion) en los ltimos exones, en los canceres vesicales superficiales de alto grado y los canceres invasores. (20) Esta mutacin lamentablemente es con frecuencia un evento tardo en los canceres vesicales, por lo que ms bien puede ser utilizado como elemento pronostico, mas que diagnostico. GENES SUPRESORES Y ONCOGENES Los genes supresores de tumores mas frecuentemente encontrados en los canceres vesicales son p53 (17p), retinoblastoma Rb- (13q) y genes del cromosoma 9 (9p21), donde se encuentran los genes que codifican para la sntesis de p15 y p16. El p53 es el gen mas frecuentemente afectado en los canceres slidos, como ya sealamos su funcin especifica es resguardar el DNA impidiendo que la clula con material gentico defectuoso se perpetue, ya sea mediante la reparacin del DNA o la induccin de apoptosis. Por esto no es de extraar que en los canceres de vejiga en los que existe anormalidad de p53 sean en general ms agresivos e indiferenciados, ya que han perdido parte de los mecanismos normales de reparacin. (21) La deteccin inmunohistoquimica de p53 es posible ya que se expresa como una protena nuclear, por lo que se le puede utilizar incluso como factor pronostico en cncer vesical. La mutacin de p53 aparece como un evento temprano en canceres vesicales de alto grado e invasores, confirmando su ndice pronostico. (22) El gen del retinoblastoma codifica para una protena -pRb-, la cual es fosforilada por cdk presentes en el ncleo celular. Normalmente pRb forma un complejo estable con otra protena nuclear E2F (Factor de trascripcin), sin embargo al encontrarse libre E2F ya sea por fosforilacin de pRb o por perdida de pRb (prdida del gen), esta se une a regiones promotoras de algunos genes permitiendo la activacin del ciclo celular y paso de fase G1 a S. (23) El complejo balance entre cdk y Rb permite a la clula regular su crecimiento, manteniendo un complejo estable con E2F. Al perderse la accin del gen supresor Rb, E2F queda libre para actuar y la clula puede progresar en el ciclo celular escapando de muchos de los puntos de chequeo presentes al inicio de la Fase S, permitiendo una vez mas la perpetuacin de lneas celulares con material gentico defectuoso.

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Otros genes involucrados en el proceso de regulacin celular son los que codifican para p16 y p17 (9p), los que forman complejos con las cdk 4 y 6 manteniendo el complejo equilibrio con pRb. Como se puede ver el complejo mecanismo regulatorio en el ciclo celular esta afectado en los canceres de urotelio, sin embargo estos eventos muchas veces necesitan de un factor iniciador medioambiental como los que ya fueron mencionados. Los oncogenes tambin tienen un rol importante en la gnesis de los canceres vesicales, su rol es importante en el proceso de iniciacin (c-jum) y de manutencin, siendo muchas veces los culpables de las recurrencias y progresin a estadios avanzados en los canceres vesicales (ras y c-myc. El oncogen c-jum tiene importancia en la formacin del complejo de transcripcin AP-L, importante en la regulacin del crecimiento celular. La hipometilacion de c-myc permite la proliferacin celular indiscriminada, as cada oncogen se puede encontrar en diferentes estadios del cncer vesical, desarrollando diferentes acciones especificas. (24) Para finalizar la deteccin de algunas trisomias como la del cromosoma 7 son frecuentemente encontradas en los canceres vesicales, particularmente en los ms agresivos. En el cromosoma 7 se encuentra el gen que codifica para algunos factores de crecimiento y de receptores de crecimiento (TGF, VEGF). La sobrexpresin de algunos factores de crecimiento le permite a la clula tumoral tomar ventaja respecto a una clula normal aumentando su expresin. El listado de cambios genticos y moleculares descritos en cncer de vejiga puede ser muy largo, entre ellos erb-2, bax y bcl/2, sin embargo nos hemos centrado en los mas frecuentes y con mayor relevancia clnica actual. Lamentablemente casi todos los eventos moleculares descritos se asocian a tumores de alto grado, invasores y avanzados, por lo que es fundamental actuar mdicamente sobre los eventos ambientales que son quienes pueden gatillar el proceso oncognico. Ciruga laparoscpica en Urologa Dr. Arturo DellOro Crespo Historia La historia de la ciruga laparoscopia se remonta a comienzos del siglo XX, cuando en 1901, el alemn G.Kelling explora la cavidad abdominal de un perro con un cistoscopio y Jacobaeus en 1910, realiza la primera laparoscopa en un abdomen humano. Gunning (1977) desarroll el laparoscopio basado en el concepto del cistoscopio. Inicialmente centr el inters de los gineclogos, quienes fueron considerados pioneros de esta tcnica. Pero slo con posterioridad a la aceptacin mundial de la Colecistectoma laparoscpica realizada por F. Dubois en Francia en 1988, otras especialidades comenzaron a explorar las potencialidades de la laparoscopa. Los comienzos de la laparoscopa urolgica, datan del ao 1976. Cortessi evalu a un paciente con testculo no palpable mediante una Laparoscopa. Los primeros aos, estuvieron marcados por concepto de Laparoscopa diagnstica. Hasta ese momento no gener gran inters entre los urlogos desarrollar esta tcnica. La posterior mejora de los sistemas pticos y la miniaturizacin de los instrumentos quirrgicos, permitieron llevar a cabo cirugas mnimamente invasivas en forma tan efectiva como la ciruga abierta. Luego de los trabajos de Schuessler(1989) en linfadenectoma pelviana laparoscpica en cncer de prstata y las primeras nefrectomas laparoscpicas realizadas por R. Clayman (1990), otros urlogos volvieron a interesarse en desarrollar esta tcnica. El inters por la laparoscopia, radica en su carcter mnimamente invasivo, generando una menor reaccin inflamatoria de respuesta al stress quirrgico, implicando un menor requerimiento de analgsicos, una rpida recuperacin, hospitalizaciones ms abreviadas, un rpido reintegro a la vida laboral y finalmente un mejor resultado esttico. En los ltimos 10 aos, en la literatura se han reportado un nmero significativo de experiencias en diferentes tcnicas urolgicas por va laparoscpica incluyendo Linfadenectoma pelviana y lumboartica de etapificacin del Cncer prosttico y testicular, ciruga de la glndula suprarrenal, nefrectoma simple por patologa benigna y radical por cncer Renal, nefrectoma parcial, ciruga ureteral por litiasis, prostatectoma radical por cncer de prstata, ciruga para la correccin de incontinencia de orina de esfuerzo, etc. La necesidad de la urologa laparoscpica actual es demostrar con series prospectivas y randomizadas, no slo que es posible ser realizada, sino en cuales de estos procedimientos se justifica realizarlos por va laparoscpica, considerando la morbimortalidad asociada, la curva de aprendizaje y beneficio real para el paciente en comparacin con la ciruga abierta. Es claro que la laparoscopia en urologa lleg para quedarse, y sino la desarrollan los propios urlogos, vamos a lamentar que otras especialidades lo hagan por nosotros, restringiendo nuestra especialidad por no haber tenido la visin de futuro necesaria.

Conceptos Bsicos de la Tcnica laparoscpica :

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1 Etapa: Con el paciente bajo anestesia general y en posicin de decbito dorsal o lateral, se punciona la cavidad peritoneal a nivel umbilical o para rectal con la aguja de Verres insuflando CO 2 generando un Neumoperitoneo de entre 12 a 15 cm H20. 2 Etapa: Una vez conseguido el neumoperitoneo, se instalan los trocares de trabajo de 5,10 o 12 mm de dimetro. La puncin del primer trocar es a ciegas y por lo tanto un momento crtico por el riego de una potencial lesin vascular o gastrointestinal. Otra alternativa es instalar el primer trocar bajo visin directa del peritoneo haciendo una mini laparotoma para no lesionar las estructuras e utilizar el trocar de Hassan que permite evitar la fuga del neumoperitoneo sellando el peritoneo con puntos a la piel. Los restantes trocares se colocan bajo visin laparoscpica. 3 Etapa: Durante sta se lleva acabo el procedimiento quirrgico propiamente tal ( laparoscopia diagnstica, biopsia, ciruga resectiva o reconstructiva) para lo cual se pueden utilizar pticas de 0 a 30, diferentes instrumentos que permiten la diseccin y reseccin (como pinzas, tijeras, separadores, aspiradores), y variados mtodos para mantener la hemostasia ( como electro coaguladores mono polares, bipolares, bistur armnico, clips metlicos y suturas mecnicas) .

4 Etapa: Una vez terminada la ciruga programada ,se debe revisar la hemostasia bajando la presin del neumoperitoneo a niveles de 6-8 cm de H20 permitiendo visualizar sangramiento venosos, las piezas quirrgicas se extraen dentro de una bolsa plstica resistente y hermtica ampliando la incisin utilizada de uno de los trocares de trabajo, evitando el riego de diseminacin de clulas tumorales. Slo se deben cerrar la aponeurosis de los trocares de mayor dimetro (12mm ) y aquellos que se ampliaron para extraer las piezas quirrgicas. 5 Etapa: El postoperatorio es la etapa ms interesante de la laparoscpica. Debido a que esta ciruga es una agresin menor, la recuperacin de los pacientes es ms rpida, permitiendo una de ambulacin y realimentacin precoz. Al mismo tiempo disminuye el periodo de hospitalizacin y de reintegracin completa a sus actividades cotidianas.

Tcnicas Urolgicas laparoscopias: Varicocele: La Ligadura de la vena espermtica por va laparoscpica es una tcnica simple. El abordaje es trans peritoneal, por encima del orificio inguinal profundo, permitiendo una seccin segura y rpida, evitando el dao a la arteria testicular, el conducto deferente, vasos linfticos. Permite disminuir la incidencia de hidrocele secundario. Las series actuales revelan resultados similares en cuanto a eficacia, morbilidad, tiempo operatorio y estada hospitalizado en comparacin con las tcnicas abiertas. Hace una dcada llego a ser bastante difundida, pero actualmente su uso se ha restringido, debido a que se considera ms invasivo y costoso que las tcnicas abiertas. Slo se justificara en casos de Varicocele bilateral.

Ciruga adrenal: La ciruga de las glndulas adrenales es uno de los campos en que la laparoscopia ha logrado mostrar sus ventajas comparativas con respecto a las tcnicas abiertas. Como tcnica mnimamente invasiva es eficaz y se asocia a menor morbilidad. Si bien el tiempo quirrgico es levemente mayor, sus ventajas incluyen una disminucin en el sangrado intra operatorio, rpida recuperacin, menor requerimiento de analgsicos, hospitalizacin abreviada, mejor resultado esttico y una reincorporacin laboral ms rpida. El abordaje laparoscopio puede ser por va trans peritoneal o retro peritoneal. La indicacin actual incluye lesiones funcin antes y no funcin antes hasta 8 cm de dimetro, excluyendo cualquier masa en que se sospeche un carcinoma suprarrenal. Cada vez ms son los centros urolgicos que integran este abordaje para la ciruga adrenal.

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Ciruga Renal Laparoscpica : La nefrectoma simple o la nefroureterectoma por patologa benigna lleva ms de 10 aos de utilizacin y esta ampliamente aceptada como una alternativa teraputica debido a las ventajas derivadas de ser mnimamente invasiva. Gradualmente ha aumentado su uso entre los equipos urolgicos, inicialmente restringido a casos seleccionados. La utilizacin de la laparoscopia para el tratamiento del carcinoma renal es un tema an en controversia. Existen publicaciones que muestran que es una tcnica compleja pero igualmente eficaz, con todas las ventajas ya mencionadas de la ciruga mnimamente invasiva. Pero falta tener mayor tiempo de seguimiento de estos pacientes para poder asegurarlo, actualmente las series con mayor seguimiento promedio superan los 2 aos no han mostrado diferencias en la sobreviva y recurrencia tumoral en comparacin a la ciruga abierta. Uno de los aspectos puestos en duda seria la posibilidad de diseminacin tumoral a travs de los sitios de puncin de los trocares y el riesgo de metstasis tardas. Hasta la actualidad no existen datos que avalen esta opinin pero se requiere de mayor seguimiento para esclarecer esta interrogante.

Ciruga laparoscpica en incontinencia de orina: En la incontinencia de orina de esfuerzo, las tcnicas ms eficaces corresponden a las colposuspensiones del tipo de Burch y las correcciones del tipo Sling. En la bsqueda de tcnicas menos invasiva se desarroll la tcnica de la colposuspensin tipo Burch por va laparoscpica con excelentes resultados iniciales, pero su seguimiento a 5 aos demostr mayor recidiva de la incontinencia que las tcnicas abiertas por lo que ha quedado en desuso.

Linfadenectoma laparoscpica de etapificacin en Cncer: Tanto en el cncer de Prstata como en el cncer Testicular, la laparoscopia encontr un sitio fructfero para su desarrollo. Desde comienzos de los aos noventas comenzaron las series con lifadenectoma pelviana para el Ca. Prstata. Esta tcnica rpida y eficaz permite etapificar el paciente con un CaP clnicamente localizado orientando el tratamiento a seguir. Su utilidad ha disminuido en la actualidad dado que el uso generalizado del APE ha permitido diagnosticar el Ca. Prstata en estadios ms localizados y a disminuido ostensiblemente la incidencia de ganglios positivos para tumor durante una linfadenectoma. Hoy en da es infrecuente que la linfadenectoma modifique el tratamiento escogido. Por el contrario, en el Ca. Testicular del tipo no seminoma etapa I, la linfadenectomia lumboartica laparoscpica de etapificacin ha sido un aporte significativo, permitiendo etapificar adecuadamente estos casos logrando un muestreo ganglionar significativo del retro peritoneo, evitando una gran incisin en un grupo de pacientes jvenes y permitiendo una convalecencia mucho ms breve con una rpida reinsercin laboral. Esta tcnica a sido ya adoptada como rutinaria por lo menos en 4 centros urolgicos nacionales. Laparoscopa en Cncer de Prstata Esta es un rea urolgica de gran desarrollo en la actualidad. Desde hace ya tres aos, por lo menos cuatro centros urolgicos europeos (principalmente franceses) han estado desarrollando esta tcnica con resultados muy buenos en su fase inicial de seguimiento. Actualmente hay ms 500 pacientes operados en la experiencia francesa con un seguimiento promedio mayor de 18 meses, quedando como tareas pendientes el seguimiento oncolgico a largo plazo y demostrar si sus ventajas respecto de la ciruga abierta justifican su implementacin.

Futuro e investigacin en laparoscopia Urolgica. La Laparoscopa urolgica necesita demostrar a travs de trabajos clnicos prospectivos y randomizados en que patologas se justifica este abordaje con relacin a morbimortalidad, costos y calidad de vida para los pacientes. Debe ser en el mbito de los centros de formacin universitarios donde se concentren los esfuerzos para desarrollar esta tcnica, mediante la implementacin de laboratorios experimentales utilizando modelos animales y aplicndolos gradualmente en clnica para disminuir la curva de aprendizaje y determinar si su aplicacin es un verdadero aporte a la especialidad. Actualmente a nivel experimental, el desarrollo tecnolgico a permitido el uso de laparoscopios con visin tridimensional, la implementacin de brazos mecnicos robotizados comandados por mando vocal o
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por controlados a distancia permitiendo la tele ciruga laparoscpica. Tambin otras lneas de investigacin estn desarrollado la aplicacin de los diferentes tipos de energas por va laparoscpica para la diseccin y ablacin de tejidos tumorales ( crioterapia, radiofrecuencia, termoterapia, etc.).

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DISFUNCIONES SEXUALES Dr. Carlos Martnez Sanz Mecanismo de la Ereccin del Pene Basndose en disecciones en cadveres, Conti en 1952 describi lo que llam los esfnteres de Conti, los que situados en las arterias y venas regularan la ereccin. Esta teora fue rebatida en 1980 por Newmann y Tchertkoff, los que no pudieron encontrarlos en recin nacidos. Luego Benson y cols, en 1980, quienes piensan que lo descrito por Conti, no corresponde a esfnteres sino a arterio-esclerosis. Estudiando EL cuerpo cavernoso en ereccin y flacidez, es posible examinar las modificaciones que ocurren en la anatoma. Esto se ha hecho en perros y monos. El tono intrnseco del msculo liso y la descarga tnica adrenrgica conserva la contraccin de los msculos lisos en estado de flacidez. Esta resistencia perifrica alta distribuda en la totalidad de las sinusoides contrados y tortuosos permite que penetre a los espacios sinusoidales un flujo mnimo. Cuando se relajan los msculos lisos por la liberacin de neurotransmisores o inyeccin de adrenrgicos alfa o relajantes del msculo liso, aumenta la adaptabilidad de los espacios sinusoidales y del rbol arterial y cae al mnimo la resistencia al ingreso de flujo. El atrapamiento de sangre por el incremento de la aceptabilidad de todo el sistema sinusoidal, causa un aumento de la longitud y ancho del pene hasta alcanzar la capacidad de la tnica albugnea. Mientras tanto, la expansin de las paredes sinusoidales entre si y contra la tnica albugnea causa compresin del plexo venoso sub tunical. Una siguiente expansin estira la tnica albugnea, estrangula las venas emisarias y reduce el flujo venoso al mnimo.

Fig 1 Irrigacin del pene Hormonas Los andrgenos son esenciales para la madurez sexual masculina. La testosterona regula la secrecin de gonadotrifinas y el desarrollo muscular. La Dihidrotestosterona media el crecimiento del vello, acn, calvicie, tipo masculino y espermatognesis. Las hormonas pueden modular la transmisin sinptica, incluyendo sntesis, almacenamiento y liberacin de neurotransmisores y tambin la sensibilidad de los receptores. En adultos, la prdida de los andrgenos provoca prdida en el inters sexual, y deterioro de la emisin seminal. Se reducen la frecuencia, magnitud y latencia de las erecciones nocturna. Sin embargo, los andrgenos parecen estimular pero no seran esenciales para la ereccin en sujetos hipo-gonadales, frente a la estimulacin visual. Despus de la sptima dcada se produce una declinacin progresiva de la testosterona. Esto sera de causa testicular o por disfuncin hipotlamo-hipfisis. La testosterona exgena aumentara el inters sexual en algunos individuos. Neurotransmisores y farmacologa de la ereccin El control neurolgico de la ereccin peneana comprende la accin de los sistemas neuroefectores adrenrgico, colinrgico y no adrenrgico y no colinrgico (NANC) Los nervios adrenrgicos median la contraccin del msculo liso intra cavernoso, lo que causa la detumescencia del pene erecto. Los nervios colinrgicos contribuyen a la relajacin del msculo liso y a la ereccin del pene mediante La inhibicin de los nervios adrenrgicos a travs de las interneurona inhibitorias. La liberacin del factor relajador derivado del endotelio., Gracias a la acetilcolina que se libera en las terminaciones nerviosas colinrgicas. Estudios recientes demuestran que el sistema NANC puede ser el elemento principal en la ereccin peneana. Esto sobre la base de que la atropina intracavernosa no es capaz de bloquear la ereccin. En 1993, Trigo-Rocha y Cols, mostraron que la va NO- GMPc es el mecanismo principal de la ereccin canina. Es posible que adems participen en la ereccin sustancias secretadas por el endotelio que cubre los espacios sinusoidales, como las prostaglandinas, el factor de contraccin derivado del endotelio. Algunos piensan que las endotelinas 1,2 y 3 son el factor de contraccin del endotelio

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Estos conocimientos aqu resumidos y la inyeccin de sustancias vasoactivas en los cuerpos cavernosos, han cambiado el enfoque diagnstico y teraputico de la disfuncin erectil. DISFUNCIN SEXUAL MASCULINA Disfuncin erctil que es la imposibilidad de lograr una ereccin firma o conservarla el tiempo adecuado. Los pacientes deben buscar asesora si esto se repite en forma constante o parcial en un perodo de 6 meses.

Disfuncin Eyaculatoria Aqu se divide el problema en la eyaculacin precoz, cuando la emisin de semen se produce a poco de haber penetrado en vagina. Retraso de la eyaculacin y eyaculacin retrgrada en que esta se produce hacia la vejiga por incompetencia del cuello vesical. Tambin existe la falta de eyaculacin frecuente en los diabticos y en pacientes sometidos a linfadenectoma lumboartica extensa con dao del simptico. ESTUDIO DE LA DISFUNCIN ERCTIL Con el mejor conocimiento de los mecanismos de la ereccin el estudio se ha visto considerablemente simplificado. Han quedado fuera de uso el rigid scan para estudiar las erecciones nocturnas y la cavernosometra y cavernosografa realizada con punciones para el estudio de presiones intra-cavernosas. Estos exmenes se desprestigiaron por la ausencia de un exmen normal bien conocido. Por otro lado los estudios arteriales y de escape venoso se han visto limitados por los escasos resultados de la ciruga arterial y venosa.

Fig 2 RIGIDSCAN. Estudia erecciones nocturnas En la actualidad se ha llegado a la conviccin de que la disfuncin erctil no tiene una sola causa. Es una sumacin de causas. La anamnesis debe detectar problemas en la pareja, en especial dispareumia y frigidez, que lleva a la mujer a evitar la relacin sexual o a tratar de disminuirla pasando a ser su participacin excesivamente pasiva. En la edad en que las disfunciones masculinas se manifiestan, es cuando es ms necesaria la colaboracin de la pareja para lograr una buena relacin sexual. Cuando esto no ocurre, se agregan todos los factores que producen la frustracin, la sensacin de fracaso y la depresin secundaria. Es por esto, que debe explorarse los problemas femeninos. La falta de una adecuada lubricacin y la incontinencia de esfuerzos } factores que deben ser considerados. Las drogas empleadas en distintos tratamientos juegan un factor fundamental. La lista de drogas que pueden afectar la ereccin es mucho ms larga que la lista de las que no la afectan. Los hipotensores, vasodilatadores, diurticos encabezan esta lista. Los medicos que tratan esta patologa deben tomar conciencia que los tratamientos prolongados son los que llevan a problemas. Hoy se aconseja, Variar los tratamientos, en especial los hipotensores, cada 12 meses empleando otros con distinto mecanismo de accin para atenuar los efectos secundarios. Ya no es aceptable el mantener un tratamiento, tomando como necesario el precio de la disfuncin erctil. La diabetes contribuye con un gran nmero de problemas. Esto en especial en la tipo I donde a corta edad se instala la disfuncin. En la tipo II, debe advertirse al paciente sobre las consecuencias de un mal control. Es estudio bsico se centra en la historia de los meses previos, buscando la fecha de la ltima ereccin adecuada. Si han pasado ms de 6 meses, puede hablarse de un cuadro de disfuncin erctil. Con este plazo, se elimina causas circunstanciales y de corta evolucin, como los trastornos emocionales, la convalecencia de enfermedades o accidentes. El segundo paso es el estudio de la indemnidad del sistema de ereccin. Ello se logra fcilmente con la inyeccin de prostaglandina E1 intra cavernosa. La respuesta con ereccin firme y de duracin adecuada afirma un sistema intrapeneano arterial, venoso y nervioso indemne. La falta de respuesta

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obliga a estudios vasculares por medio del Eco-Doppler. Se ha dejado de usar el estudio doppler rutinario, entre otras cosas por la falta de parmetros normales y por los efectos inhibitorios que provoca la situacin en que se realiza el examen. Inmediatamente de hecho este test, debe irse a la terapia. Esta es una enfermedad de calidad de vida en que el paciente no tiene gran inters en conocer la causa precisa, como que se lo devuelva a una vida sexual normal. TRATAMIENTOS Se ha simplificado la eleccin de tratamientos. Debe respetarse el orden mencionado a continuacin, yendo de lo ms simple a lo ms complejo.

Terapia oral Principalmente el uso de sildenafil. Droga que facilita la ereccin. Debe ser usada acompaada de una adecuada estimulacin psicolgica y fsica. La dosis es de 100 mgs 45 minutos a 1 hora antes. Se recomienda que se haga a lo menos 4 intentos y que la ingesta sea con estmago vaco. antes de considerarla poco efectiva. No debe repetirse la droga antes de transcurridos 24 horas y est contraindicada en aquellos pacientes que emplean nitritos como vasodilatadores coronarios. Su mecanismo es bloquear la fosfodiesterasa 5 con lo que aumenta el GMPc. Provoca una mejora de la ereccin o una mantencin de ella en el tiempo. Tiene poco efecto en diabticos con dao vascular y en la disfuncin secundaria a prostatectoma radical. Los efectos txicos son la cefalea y en el abuso de la droga las alteraciones visuales. Existen otras terapias orales, menos usadas y con resultados insuficientes.

Terapia Intra-Cavernosa La ms empleada es la prostaglandina E1. Debe colocarse por inyeccin en dosis de 10 a 15 gamas. Si los efectos son prolongados, se puede disminuir la dosis. Por esto se aconseja que la primera dosis se coloque bajo control mdico. La complicacin ms temida es la ereccin prolongada y el priapismo si no se trata en forma Fig 3 Inyeccin Intra-Cavernosa adecuada. Esto se ve en un porcentaje muy escaso. Los resultados son positivos en un 95%. Sin embargo, la gran limitacin est en la inyeccin, que no es bien aceptada por los

pacientes. No ms all de un 40% llega a usarla como tratamiento. Aparatos de vaco

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Dan resultado en el 100% de los casos. Sin embargo, son costosos y complicados para la adaptacin del paciente. Antes del sildenafil, fueron los ms empleados por los pacientes. La tecnologa los ha mejorados y la adicin de motores elctricos pequeos para provocar el vaco y la ereccin, facilitan las cosas. El paciente debe verlos en videos antes de hacer la inversin en ellos. Requieren una elevada capacidad de adaptacin para emplearlos. No impide que se use en forma combinada con la terapia oral o inyectable Prtesis Intracavernosas Diseadas desde hace muchos aos, mejoraron su tecnologa y los tipos van desde las rgidas hasta las inflables. Representan el final del camino ya que son irreversibles. Cuando la colocacin es exitosa el paciente puede conservarla por aos. Las inflables, imitan la fisiologa norma, pero aumenta el porcentaje de fallas por fatiga de material o falla de las vlvulas. Son de alto costo al igual que la ciruga y la infeccin es el principal riesgo. Son muy empleadas en los diabticos.

Fig 3 Prtesis Semi Rgida

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Fig 4 Prtesis Inflable El paciente debe ir muy consciente de lo que significa. Debe conocer la posibilidad de un fracaso o de la falla a la adaptacin, tanto masculina como femenina. Ha sido criticada por producir una ereccin fra

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DROGAS QUE PROVOCAN DISFUNCIN SEXUAL

ENFERMEDADES DE TRANSMISION SEXUAL EN EL VARN Dr. Carlos Martnez Sanz - Dr. Sergio Guzmn Karadima Introduccin En el siglo veinte, como en ningn otro, se produjo una revolucin sexual que permiti la perpetuacin de infecciones clsicas que se transmiten por contacto sexual y la aparicin de nuevos cuadros clnicos de muy complejo manejo. Estas enfermedades conforman un enorme grupo de cuadros clnicos. Su frecuencia vara segn el pas, la edad de la poblacin y su situacin socioeconmica y cultural. Es conocido que la infeccin por VIH es muy alta en algunos pases africanos. Sin embargo, no lo es tanto en otros. En Estados Unidos, la infeccin por Clamydia, el Herpes genital y la infeccin por Virus Papiloma constituyen las tres enfermedades de transmisin sexual ms frecuentes. En Chile, la Sfilis, la Uretritis Gonocsica y la Tricomoniasis estn muy difundidas, lo que probablemente es un artefacto que surge de la toma rutinaria de exmenes en el control prenatal. Es difcil conocer cul es la extensin de la infeccin por Clamydia, suponemos que debe ser importante. Adems, el Herpes genital ha presentado un aumento notable. Las secuelas de estas infecciones pueden ser muy graves y afectar tambin a los contactos. El conocimiento de estas secuelas (estenosis uretrales, obstrucciones epididimarias con infertilidad, infeccin de la pareja con aumento en la incidencia neoplasias) son algunos de los aspectos que deben ser inculcados en los pacientes, para hacerlos conscientes de su conducta de riesgo. Algunas de estas enfermedades son de alto riesgo de contagio, por lo que el mdico debe estar preparado para aconsejar al paciente y su pareja, para notificar a los Servicios de Salud Correspondientes y para tomar l mismo las medidas que eviten poner en riesgo su vida, al mismo tiempo evitando discriminar a su paciente por el slo hecho de estar enfermo. Siempre se debe tener presente que ante la exposicin al riesgo, el paciente puede contagiarse con ms de una de estas patologas, por lo que frente un diagnstico especfico deben descartarse obligatoriamente las dems enfermedades.

1) Infecciones Clsicas A.-Uretritis Gonocsica Enfermedad causada por Neisseria Gonorreae, Diplococo Gramm negativo intracelular. En la literatura norteamericana se considera que tuvo su mxima frecuencia en 1975, esto debido al particular problema de la guerra de Vietnam. En todos los pases en que se desarrolla una guerra, esta enfermedad aumenta. El sitio ms usual de infeccin es la uretra, pero existe un 7% de infeccin farngea en heterosexuales y en homosexuales un 40% de infeccin farngea y un 25% de infeccin rectal. Un coito con una mujer infectada implica alrededor de un 20% de posibilidades de adquirirla. Un coito de un varn infectado infecta a la mujer en el 80% de los casos. Manifestaciones: El perodo de incubacin va entre 3 y10 das, aunque el rango va de 12 horas a 3 meses. En un 40% de los casos puede ser asintomtica. Esto explica que pese a la buena respuesta al tratamiento, el germen siga presente en la poblacin. La presentacin habitual se inicia con prurito y malestar uretral para luego instalarse una abundante secrecin uretral color amarillo verdoso. Puede haber edema y eritema del meato.

Fig 1 Diagnstico de Gonorrea- Hallazgo de Diplococos gram negativos intracelulares Complicaciones: La presencia de abscesos periuretrales lleva a la fibrosis y a la temida estenosis uretral. Al ascender la enfermedad, puede comprometer el epiddimo y llevar a la obstruccin con infertilidad. Otras complicaciones como la diseminacin, la artritis, sinovitis, son menos frecuentes. Laboratorio: La forma ms fcil de confirmar la enfermedad es la obtencin de muestra de secrecin con una trula fina, varias horas despus de una miccin y haciendo un extendido en porta-objeto de vidrio. Hecha la Tincin de Gramm, la presencia de diplococos gram negativos intracelulares confirma la enfermedad. Si slo son extracelulares, la informacin puede ser equivoca. La sensibilidad del examen es de un 100% y la especificidad de un 95%. El Cultivo no siempre es necesario, pero permite ajustar el tratamiento segn sensibilidad. Prevencin: Es evidente, que evitar las conductas de riesgo significa una baja posibilidad de infeccin. El uso de preservativos, si correctamente usados, puede disminuir el riego de infeccin. Tratamiento: Ellos han variado, desde la penicilina a la que los grmenes se han ido haciendo resistente hasta las tetraciclinas y ciprofloxacino usado en la actualidad. Es necesario conocer cual es la resistencia del germen. Fue clsica la seleccin ocurrida en el sud-este asitico donde para tratarla son necesarios 4 5 drogas simultneas. Recomedado: Ciprofloxacino 500 mg oral por una vez asociado a Doxiciclina 100 mg. c/12 horas por 7 das, debido a que existe un 10 a 35% de coinfeccin por Clamydia que debe ser tratada. Secuelas: La estenosis uretral es bastante frecuente. An representa un problema serio cuando se asocia a la uropata obstructiva por hiperplasia benigna de la prstata. Para que la estenosis sea sintomtica, se necesita una extrema reduccin del lumen uretral. Hoy da la uretrotoma interna bajo visin es el tratamiento de eleccin de esta secuela. Sin embargo, la ciruga abierta esta aumentando en frecuencia para el manejo la estenosis recidivante. B.-Sfilis: Enfermedad causada por el Treponema Pallidum, una espiroqueta, que infecta a travs de la piel o de cualquier mucosa. Tambin puede transmitirse por va transplacentaria. Manifestaciones: El perodo de incubacin es de 21 das en promedio (9-90). Sfilis Primaria: Aparece, unas 3 semanas despus del contacto, una ppula indolora de bordes netos llamada Chancro Duro. Esta lesin aparece en cualquier sitio expuesto al contacto, ms frecuentemente el Glande o el Prepucio. A veces puede pasar desapercibida. Luego hay un discreto aumento de volumen de los ganglios regionales (inguinales).

Fig 2 Chancro Sifiltico- llamado duro Sfilis Secundaria: (alrededor de 9 semanas despus del contacto) Se manifiesta por compromiso del estado general, linfadenopata generalizada y esplenomegalia, asociado a la aparicin de un Exantema mculo-papular generalizado que compromete las palmas y plantas de los pies. Posteriormente aparecen lesiones perianales altamente contagiosas (Condilomata Lata). Perodo de latencia: Desaparecen las manifestaciones clnicas, persiste las reacciones serolgicas y hay bacteremia ocasional, por lo que el contagio transplacentario puede ser posible. Sfilis Terciaria: (alrededor de 2 a 5 aos despus de la infeccin) Hay compromiso inflamatorio, Sifilides, de la piel y rganos internos. Aparecen Pneumonia, Hepatitis, Orquitis, Mesoaortitis, con formacin de aneurismas, y Gomas. 20 a 25 aos despus de la infeccin puede aparecer la Neuroles con Parlisis Progresiva y Tabes Dorsalis. Laboratorio: El diagnstico se puede realizar por examen en campo oscuro de una muestra de la lesin cutnea. Una a 3 semanas despus de la aparicin del Chancro se hacen positivos las pruebas serolgicas que son no-treponmicas (VRDL, RPR) o treponmicas (FTA-ABS). Las pruebas no-treponmicas son un buen indicador de actividad infecciosa. Tratamiento: La Sfilis contina siendo extraordinariamente sensible al tratamiento con Penicilina. En caso de alergia puede usarse Doxaciclina, Eritromicina o Tetraciclina. Recomendado: Sfilis de menos de un ao de duracin, Penicilina Benzatina 2,4 mill. U intramuscular por una vez. Sfilis de ms de un ao o complicada, Penicilina Benzatina 2,4 mill. U intramuscular a la semana por 3 semanas. Secuelas: El pronstico en general es excelente, sin secuelas permanentes si es tratada a tiempo. C.-Chancroide (Chancro Blando): Enfermedad causada por Hemophilus Ducreyi, cocobacilo Gramm negativo anaerobio facultativo. En un 10% de los casos se asocia a Sfilis y a Herpes Virus. Adems es un cofactor para el contagio por VIH. Manifestaciones: El perodo de incubacin es de 3 a 10 das. Aparece primero una ppula que luego se transforma en una lesin sucia, dolorosa, que puede ser mltiple, llamada Chancro Blando, generalmente ubicada junto al meato uretral, al frenillo o cara mucosa prepucial. Hay compromiso ganglionar regional y en ocasiones fiebre. Complicaciones: En relacin con obstruccin linftica puede haber Elefantiasis Genital y en relacin con sobreinfeccin de las lceras puede haber gran destruccin tisular.

Laboratorio: Tincin de Gramm muestra Cocobacilos Gramm Negativos. Cultivo. La Biopsia es siempre diagnstica. Tratamiento: El aseo genital precoz despus del contacto sexual previene el contagio. Recomendado: Azitromicina 1gr oral por una vez o Ceftriaxona 250 mg intramuscular por una vez. D.-Linfogranuloma Venereo: Enfermedad causada por Clamydia Trachomatis inmunotipos L1,L2 y L3. Manifestaciones: Perodo de incubacin de 5 a 21 das, luego de los que aparece una lesin cutnea genital, a veces una vescula o slo una erosin, que desaparece rpidamente. Despus aparecen grandes adenopatas inguinales que evolucionan a la supuracin (Bubos), en relacin a estos aparecen sntomas generales como fiebre, artralgias, etc. Complicaciones: Obstruccin linftica con Elefantiasis Genital. Estenosis del Canal Anal. Laboratorio: Cultivo para Clamydia del aspirado de los linfonodos. Pruebas inmunolgicas para Clamydia. Tratamiento: Recomendado: Doxiciclina 100 mg. cada 12 horas por 3 semanas. E.-Granuloma Inguinal (Donovanosis) Enfermedad causada por Calymmatobacterium Granulomatis, germen relacionado inmunolgicamente con la Klebsiella sp. Manifestaciones: Perodo de incubacin de 1 a 12 semanas. Primero aparece una ppula y luego una lcera no dolorosa de base eritematosa y sangrante. Frecuentemente rodeada de pequeas lesiones satlites producidas por autoinoculacin. Se acompaa de un aumento de volumen inguinal (Pseudobubo) por un proceso granulomatorio del tejido subcutneo. Complicaciones: Elefantiasis Genital, perdida de tejido. Laboratorio: El examen microscpico muestra los cuerpos de Donovan, que son la etapa intracelular de la C. Granulomatis en los monocitos. Tratamiento: El uso de preservativo no previene el contagio. Recomendado: Tetraciclina 500 mg. cada 6 horas o Cotrimoxazol Forte 1 cada 12 horas hasta obtener curacin completa de la lesin (3 a 5 semanas).

2) Otras Enfermedades de Transmisin Sexual A.-Uretritis No Gonocsica Enfermedad causada por cualquier otro germen no-gonococo. La Clamydia Trachomatis de serotipos D-K, un parsito intracelular obligado del epitelio, es la ms peligrosa. La otra de importancia es el Ureaplasma Urealyticum. A pesar de todo, entre un 20 y 30% de las uretritis son negativas para Gonococo, para Clamydia y para Ureaplasma. El virus del Herpes Simple, el Citomegalovirus, las Tricomonas y otros micro-organismos no se han relacionado en forma convincente con estos casos. Manifestaciones: Corresponde a alrededor del 50% de las uretritis. En general no se notifica y los contactos no son examinados. El cuadro clnico no puede diferenciarse del de la Uretritis Gonocsica. El perodo de incubacin es de 7 a 21 das. La uretrorrea suele ser escasa.

Fig 3 Aspecto de la Secrecin al exprimir la Uretra Complicaciones: La Clamydia es la principal causa de Epididimitis en menores de 35 aos. Tambin se ha relacionado con Prostatitis Crnica Abacteriana. Laboratorio: Descartar Gonococo. El Cepillado (Swab) Uretral puede mostrar el Germen. Cultivo. Pruebas Inmunolgicas para Clamydia. Tratamiento: En general estas uretritis responden a las tetraciclinas. Debe tratarse a los contactos en forma adecuada. Recomendado: Doxixiclina 100mg cada 12 horas por 7 das. B.-Tricomoniasis Enfermedad causada por el Protozoo Tricomonas Urogenitalis. Manifestaciones: Muy frecuente en la mujer (3 al 10% estn infectadas), aunque el varn es el que hace de portador. Est presente en el 18% de los casos de Uretritis Gonocsica. Las pocas veces en que el varn hace el cuadro clnico de uretritis, es alarmante, por lo abundante de la secrecin. A diferencia de la gonorrea, la secrecin es amarilla, pero no tiene el tono pardo verdoso. Complicaciones: Infeccin ascendente, prostatitis, infertilidad. Laboratorio: Examen microscpico de la secresin mezclada con 2 ml de Suero Fisiolgico, de bajo rendimiento en hombres. Cultivo.

Fig 4 Aspecto de la tricomonas al microscopio Tratamiento:

Es mandatorio el tratamiento de la pareja. Recomendado: Metronidazol 2 grs. oral en dosis nica. D.-Enfermedades de origen Viral: a.-Herpes Genital: Enfermedad causada por el virus Herpes Simplex. El virus es DNA de doble filamento y las infecciones se deben principalmente al tipo 2, aunque el tipo 1 est en aumento. Esta enfermedad provoca una gran preocupacin a pacientes y mdicos. Su frecuencia va en aumento, existiendo gran riesgo de transmisin a parejas sexuales y de morbilidad y mortalidad en lactantes. En estudiantes norteamericanos es 10 veces ms frecuente que la Les o la Gonorrea. Existe una posible relacin con el cncer crvicouterino, no existiendo un tratamiento curativo eficaz. Manifestaciones: El perodo de incubacin es de 4 a 21 das. Las lesiones son vesculas agrupadas hipersensibles al tacto, con una base eritematosa. En general, la primoinfeccin es un cuadro de mayor gravedad. Se acompaa sntomas constitucionales y linfadenopatas regionales, hay disuria en un 40% de los casos. Complicaciones: Autoinoculacin Satlite, Riesgo Obsttrico de inoculacin al Lactante. Laboratorio: Hoy da es posible cultivar el virus, pero es de alto costo. Pueden usarse pruebas inmunolgicas. Ninguna de las pruebas es til para diferenciar el tipo 1 del tipo 2. Tratamiento: No es posible erradicar el virus . Se emplea el Aciclovir, aunque los resultados son discutibles. Para muchos, no cambia la evolucin de la lesin. Aparentemente, los resultados seran mejores si se trata en forma precoz y con altas dosis. Tambin se afirma que el tratamiento hara disminuir la recidiva, aunque esta enfermedad no es lgica, existiendo largas remisiones inexplicables, que pueden no estar relacionadas con el tratamiento. Recomendado: Acyclovir 200 mg oral 5 veces al da por 7 a 10 das. b.-Condilomas Genitales: Enfermedad causada por el Virus Papiloma Humano (HPV) tipos 6 y 11.

Fig 5 Condilomas Acuminados Blano prepuciales Manifestaciones: Presenta perodos de incubacin prolongados y variables. Son lesiones mltiples, hiperescamosas que parecen una coliflor. Se presenta con mayor

frecuencia en el surco blano-prepucial. De fcil diagnstico en el hombre al ser muy visibles, pero de difcil diagnstico en la mujer al localizarse en vagina, donde slo un examen muy cuidadoso permite detectarla. Complicaciones: Se la ha asociado con lesiones del cuello uterino. No es infrecuente que se asocie a cncer de pene, cuando se trata de pacientes con malos hbitos de higiene. Laboratorio: La Biopsia. Si no es disponible se puede usar Acido Actico al 5% sobre el rea sospechosa y la hiperqueratosis de la lesin la har destacar en un tono blanquecino. Tratamiento: Son poco especficos, siendo los ms utilizados la destruccin qumica con la podofilina, la electrocoagulacin, la vaporizacin por lser y la congelacin. Se logran buenos resultados en su erradicacin. En ocasiones requiere de tratamientos repetidos, en especial cuando el paciente llega con lesiones de gran tamao. c.-Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH) Enfermedad causada por el Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH 1 y 2). En 1981 se comunic por primera vez el Sndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA). Este virus se transmite por contacto sexual, generalmente homo o bisexual, por contaminacin de agujas en drogadictos endovenosos, en hemoflicos. Hoy, dado que se examinan los productos derivados de la sangre y los pacientes son sometidos a exmenes ms frecuentes, es muy poco probable el contagio por transfusin o por una pinchadura accidental con material contaminado (el contagio se estima en 1 por 200 pinchazos infectados). Manifestaciones: Las manifestaciones son variables, hay pacientes que son VIH positivos y completamente asintomticos, otros presentan el Complejo Asociado al SIDA con sntomas constitucionales que simulan una Mononucleosis y otros presentan el SIDA con su caracterstica inmunodepresin, infecciones oportunistas y tumores. La mayora de los VIH positivos hacen sntomas en un perodo de 6 meses a 12 aos desde la seroconversin. Laboratorio: Para tamizaje el ELISA para VIH. Para confirmacin el WESTERNBLOT, prueba de Anticuerpos monovalente para protena Viral especfica, o PCR (Polymerase Chain Reaction). Para el seguimiento, se estudian las Subpoblaciones de Linfocitos T. Tratamiento: La terapia actual es supresiva, pero no erradica el virus. Hay evidencia creciente para el uso de tratamientos antivirales como el Azidothymidina (AZT) en forma profilctica. Una vez declarado el SIDA sobre el tratamiento antiviral combinado, se agrega la profilaxis y el tratamiento de cada complicacin especfica. d.-Hepatitis Virales Estas enfermedades son hoy consideradas de transmisin sexual y son importantes por la alta contagiosidad en los grupos de riesgo. Hepatitis A: Perodo de incubacin de 2 a 6 semanas, transmisin por va oral-fecal. Ha aumentado su prevalencia en la poblacin homosexual. Cuadro frecuentemente aisntomtico, nunca avanza a la cronicidad, ocasionalmente su presentacin es fulminante y de riesgo vital. Hepatitis B: Perodo de incubacin de 1 a 6 meses. Transmisin a travs de la sangre, productos sanguneos, secreciones corporales (transmisin sexual) y transplacentario. Un tercio es secundario a contacto homosexual. Es importantemente ms contagiosa que el VIH y es un riesgo ocupacional de consideracin para el personal de salud. Evolucin: 5 a 10% de Cronicidad, en recin nacidos 100%. 20 al 30% de las Hepatitis Crnicas evolucionan a Cirrosis Biliar. Hepatitis C (previamente No A- No B): Perodo de incubacin de 2 a 10 semanas. Transmisin a travs de sangre y sus derivados, no existe evidencia suficiente para asegurar la transmisin por contacto sexual. D.-Parsitos Tambin son consideradas enfermedades de transmisin sexual algunas parasitosis en las que el contacto sexual aumenta la exposicin de la pareja para

contraerla por cercana, sin implicar contacto de fluidos corporales, estas son las causadas por Pediculus Pubis y la Escabiosis, causada por el Sarcoptes Scabiei.

GASTROENTEROLOGIA Parlisis orofarngea y Disfagia orofarngea: Dificultad para iniciar deglucin. Clnica: Disfagia, regurgitacin nasofaringea, aspiracin traqueobronquial, residuos alimenticios. Acalasia: EEI hipertnico (>50mmHg, n 15mmHg), no se relaja completamente con la deglucin, ausencia de ondas 1 y 2, aparicin de ondas 3 (>60-100mmHg Acalasia Vigorosa) Epidemiologa: > / >35 / Postraumtico reciente (psiquitrico) Fisiopatologa: Dism de neuronas inhibitorias (Chagas, neoplasias, vagotoma, degeneracin del NDV), por produccin de NO Clnica: Disfagia ilgica (baja, intermitente, con exacerbaciones y remisiones), dolor retroesternal y dificultad para eructar. Regurgitacin nocturna, tos y aspiracin cuando Megaesfago. El valsalva la disfagia. No hay pirosis ni reflujo. Complicaciones: desnutricin y neumona por aspiracin traqueal. Diagnstico: Manometra y Rx (mediastino ensanchado con niveles, s/ bolsa gstrica, pico de pato con contraste. Tratamiento: Farmacolgico: nitritos, Bloqueadores de Ca++, Toxina botulnica Mecnico: Dilatacin neumtica Quirrgico: Miotona de Heller (tto. de eleccin) Espasmo Esofgico: EEI se relaja normalmente con deglucin. Ondas 1 y 2 normales hasta que repentinamente aparecen las 3 temporales e intermitentes. EEI normal Fisiopatologa: Disminucin de la inhibicin (NO) Clnica: jvenes, disfagia, dolor retroesternal, en reposo nocturno, estrs o emociones, con alimentos frios o calientes. Diagnstico: Manomtrico y Rx (fragmentacin de la columna de Ba) Tratamiento: Farmacolgiconitritos, bloqueadores de Ca++. Alt primaria s/RGE = a acalasia Esclerodermia o Sind de Krest: Debilidad muscular(2/3 inferiores) e incompetencia del EEI Fisiopatologa: falla inervacin de esfago (con ondas y frec.) fibrosis m. liso y obliteracin vascular ondas pequeas y EEI dbil luego tb. Se retarda vaciamiento gstrico Clnica: disfagia slidos, pirosis, RGE, esofagitis. C: carcinosis, R: Raynaud, E: patol esofgica, S: esclerodactilia, T: Telangestasias. Tratamiento: Anticidos, omeprazol, H2, cisaprida. Esfago en Cascanueses: Alt esofgica demotilidad ms frec. Dolor retroesternal. Fisiopatologa: Ondas peristlticas 1y 2 >180mmHg en ms de 70% y >9seg c/u ( n 40 mmHg por 4 seg). de ON. Diagnstica: mamometria y pHmetria. Tratamiento: bloqueadores de Ca++ y dilatacin neumtica Cncer de esfago: Epidemiologa: >hombres 5:1, >60 aos, bajo NSE. Localizacion 15% sup, 45% medio, 40% inf. Diag dif estenosis pptica, Adoc a hipercalemia por Sind Paraneopl (similPTH) FR: (CANCERS) cigarrillo, OH, dieta vit A y B, dao mucosa (fsico y carcinognico), susceptibilidad husped, Chagas, practicas regionales y salinidad del suelo. Ca epiderm: acalasia, Infecciones crnicas, Enf. Celaca, estenosis de suicidas con lcalis o cidos S.

disfgico del viejo (Plummer-Vinson, anemia hipocroma crnica), Ca. de cabeza y cuello. Ca adenocar: esof de Barret(1%Ca) Clnica: Disfagia progresiva lgica (intermitente inicial), peso, 120g de OH y/o 30 puchos da 50% Ca. Odinofagia, regurgitacin, vmitos, aspiracin, fstula, hematemesis. Exmenes: Rx con contraste: imagen filiforme sin dilatecin prox Anatoma Patolgica: 90%Epidermoide, 10%Adenocarcinoma con Barret Etapificacin Clnica: T(1 sub muc,2musc prop,3adv,4estruc)N(0 s/,1 c/)M(0 s/,1 c/) La > son M1 gamg, higado, pulmon, pleura. Sobrevida M0 5a 10%, M1 2a 50% Tratamiento: Radioterapia y quimioterapia pueden ser curativas hasta N0, Si hay metstasis la sobrevida es de 50% a los 2 aos. Hernia del Hiato: Por deslizamiento: 90% no son patolgicas, EEI sobre nivel normal(hiato) Clnica: En > de 65 aos y con >5-8cm. favorece reflujo. Diagnstico : Radiolgico (trendelemburg y P Abd.) Paraesofgica: EEI en posicin anatmica, fundus protruye al trax. Epidemiologa: mujeres > 65 aos / < 1% de las H.H. Causa debilidad de la unin gastroesofgica y diafagmtica con P abd Fisiopatologa: Oclusiones + HCLlceraHDA. Gangrena mediastnica. Gastritis erosivas Clnica: dolor clico retroesternal IAM y RGE Tto: Qx si es muy grande, sintomtico(RGE), o lcera con hemorragia Reflujo Gatroesofgico y Esofagitis: Dao en la mucosa esofagica prod por el RGE, prod una esofagitis peptica, biliar o alcalina Epidemiologa: > en hombres 2:1, 10-15% poblacin, 20-30 aos Fisiopatologa: Alt esof: alt peristaltismo 2 Alt del EEI: hipotensin EEI (25%), relajacin transitoria (75%, simultanea hay relajacion de diafrag crural, se debe a una alt del tronco celiaco y vago), Alt estmago: vaciamento gast, hernia hiatal, gastrectomia total o parcial. Prod esofagitis por HCO3, fosfolpidos, HCl, lecitinas, Ac biliares Hernia hiatal: alt del mec antireflujo de presion, impide el clearence del acido desde el esofago, aum de la Pintrabd retiene acido entre el EEI y el diafragm crural, disfuncion del esfinter crural Fact. Etiolgicos: idioptico (psyco), Embarazo 30-50%, ACO, Esclerodermia Clnica: Pirosis, Reflujo Nocturno (asma, laringitis), sntomas con: postprandial, deporte, chocolates, mentitas, caf, pucho, OH, Benzodiazepinas (relajan EEI) y con el esfuerzo, al agacharse, y decubito dorsal. Ancianos asintomticos por atrofia mucosa gst, slo con anemia hipocroma.Tardia% disfagia lgica Diagnstico: Anamnesis, medicin de pH (<4), Rx, endoscopia, prueba de Berstein (infusion de HCl prod ardor), mamometria Complicaciones: Asma, laringitis, Esofago Barret, adenocarcinoma, hmgias, estenosis. Tratamiento: Medidas generales: bajar de peso, dormir con mayor respaldo, ropa amplia y que no se aum la presion intrabd Dieta y hbitos: no cigarrillo, OH, benzodiazepinas, menta, jugos hipertnicos, frutas citricas, caf, grasas, comer 3 hrs antes de acostarse, no tomar liq con las comidas Farmacolgico: Omeprazol* o Bloq H2 (ranitidina, cimetidina, famotidina, nizatridina), sucralfato (esofagtis, protegen la mucosa), Cisaprida (mejora vaciamiento gastrico y aum EEI, otros betanecol, domperidona, metoclopramida) Leve: ranitidina 100mg / severo o no responden ranitidina 300mg o omeprazol 20-40mg/d + metoclopramida 10mg o cisaprida 10-20mg 30min antes de las comidas o al acostarse / con esofagitis por 3-6m Reflujo biliar o alcalino: medidas generales + colestiramina, sulcralfato, hidroxi de aluminio evitar AntiAch, NTN, B Ca++ o AINES. Si no mejora en 6 meses Esclerodermia? Qx: Dilatacion de estenosis peptica (10%) / Op Nissen: refuerza EEI, indicaciones: fracaso tto medico, preferir tto Qx, continuan molestias por reflujo ahora alcalino (aspiracion bronquial),

esofagitis sin respuesta a tto. No se op los que tienen el clearence esof alt (CREST o esclerodermia) o alt vaciamiento gastrico. Responden bien RGE imp en frec Ulcera Pptica: Etiologa: Solucion de continuidad hasta la submucosa. UGD 10% pobl. UG: 80% H.pylori, 20% AINES > H viejos / UD: 95% H.pylori, 5%AINES > H jvenes. Otros FR: tabaco, dieta, stress (poco imp) Fisiopatologa: UG: < proteccin de la mucosa dado por HCO3, PG, mucus, factores de crecimiento, flujo de sangre, 80% por HP, tienen poca secrecion de acido. Agentes que daan la mucosa: cigarro, esteroides cronicos, *AINES, isquemia. Otros factores: vaciamiento gastrico retardado, alt regualcion antropilorica, reflujoi duodeno gastrico (ac biliares, lesitinas), ulceras post stress (quemadura, FMO, sepsis, shock), genetica UD: > dao dado de la mucosa por Helicobacter, secrecion HCL aum, AINES, 90% por HP, dism secrecion HCO3 duodenal. El HP prod una gastritis antral con aum de secrecion de gastrina y aum carga duodenla de acido (distinto que HP difuso en estomago prod atrofia) Complicaciones: UG: 25% HD, perforacion, obstruccion. UD: HD, obstruccion, perforacion con pancreatitis Ag. Signo clinico: cambio del caracter del dolor. H Pylori: baciloproductor de ureasa. Prod gastritis 100%, UGD10%, Ca Gastrico <1%, Linfoma MALT <<1%, RGE, dispepsia. Diag de la infeccin: Test de ureasa, test resp 14C-13C ureasa, Ag en deposiciones (nios). Erradicacin UGD con HP+, Linf MALT, Antec fam y pers de Ca Clnica: UG y UD: Snd ulceroso: dolor epigstrico, urente con ritmo y periodicidad (meses o aos), despierta de noche. Ritmo: UD se alivia con los alimentos, UG empeora o no cambia con las comidas. SE alivia con antiacidos. Evol: cicatrizacin espont 20-60%, tto antiacido 9095%, recurrencia 80% s/ erradic. Peor pronostico UG que UD por el grupo etario. Dx: EDA (solo HD y sospecha de Ca: >45 a, baja de peso, antec fam de cancer, anemia), Rx, biopsia, gastrinemia (sospecha de Zollinger-Ellinson en ulcera post bulbar, ulcera + diarrea, ulcera refragtaria, recurrente con HP(-), AINES (-), ulcera + tu endocrino). Clinica: antec, antec Fam, alivio con antiac. o comidas, AINES. DD: dispepsia funcional*, RGE, dolor torcico, colelitiasis, Neo digest, AVM, TBC, Enf de Chron Manejo: se da tto sin EDA en < 40 a, 1 crisis sin complicacion, si no hay sospecha de cancer . Tto: NO AINES ni cigarro, erradicar HP con metronidazol 500mg/d, claritro 250mg/d, omeprazol 20mg/d (y bismuto) por 10 d. Control de erradicacion en 4 semsin farmacos. UD +esofagitis omeprazol por 8sem. Tto Mantencion con omeprazol: en AINE inevitable, Hp no erradicable, AM con UGD complicada. Qx en complicac: perforacin, Sind pilorico, HAD no controloda, ulcera refrac, prob Ca HAD:(sobre ngulo de Treitz) Etiologa: UG, UD, Vrices esofgicas, gastritis erosivas, Mallory Weis, lesiones vasculares, neoplasias Clnica: hematemesis, hematoquezia, melena, anemia aguda, shock / Siempre EDA Manejo: Ante una HDA, lo primero es evaluar la prdida de sangre estado hemodinmico: shock (1,5-2L), hipotensin postural(1-1,5L), disminucin de la diuresis (20 a 30 ml hora en ausencia de enfermedad renal), frecuencia cardiaca, presin arterial, conjuntivas, llene capilar. Volemia es la mxima preocupacin del tratamiento general. Expansin volmica: Suero fisiolgico, o expansor de plasma. En caso de HDA aguda con Hcto<20 en sanos(<45), y <30 en patologa asociada (>60), shock es de indicacin la transfusin. Complicaciones: riesgo de tranf (HIV, VHC; VHB) descomp comorb, Qx urg. Medir PCP y PVC en cardipatas, adultos mayores y reposicin msivas. Tto: Resucitacin, aporte volumen, preparacin para tto definitivo EDA (fotocoagulacin, inyeccin vasoconstrictor, electrocauterizacin, ligadura, etc.), H2, omeprazol. Qx si falla tto con EDA o HDA exsanguinante HDA: 80% detencin espontanea / 20% sangrado persistente y/o recurrente Mortalidad: 3-10% Predictores de Resangrado Clnicos Endoscpicos

Hipovolemia al ingreso Hematemesis y hematoquezia HDA intrahospitalaria Patologa asociada >65 aos

Sangrado activo: 60% Sangrado detenido con: Vaso visible 50% Coagulo adherido 25% Mcula plana 10%

Constipacin: Epidemiologa:> / NSE bajo / 5-20% de poblacin adulta Dx : Criterio Romano: 2 o + sntomas por 3meses de : < de 2 defecaciones por semana, peso heces <35gr da, estreimiento +25%casos, heces duras +25% casos, evacuacin incompleta +25% casos Etiologa: Funcional o idioptico en un 90%, asociado a motilidad colnica alterada y a funcin anorrectal alterada. motilidad colnica alterada: Hirschprung, Chagas, AVE, amiloidosis, esclerosis simple Drogas anticolinrgicas, Fe, Al, Ba, Nifedipino, Anti: depresivos, espasmdicos, parkinsonianos, psicticos, convulsivantes, opiceos, antiHTA, Endocrinopatas : Hipotiroidismo, DM, Hipokalemia, hipercalcemia Tratamiento: Educacin para la salud / Manejo ambiental / Dieta con fibra vegetal (20-30g/dia) / buena hidratacin / Frmacos laxantes, polisacridos, pylum / Ejercicio fsico / Extremoprokinticos Casos ms complejos: enemas varios, lactulosa u otro laxante osmtico, PEG Constipacin idioptica severa refractaria intratable(<1%) Causas: inercia colnica (10%), anismo y disfuncin del piso plvico (15%), ambos (5%), SCI con constipacin predominante (70%) Anamnesis: evacuacin incompleta objetivable, sens de recto ocupado y pujo excesivo, extraccin manual, P en pared vaginal y perin. Ex. Lab: Rx con anillos radiopacos, cintigrafia con pellet radiactivo, defecografia, mamometria, test de expulsin de baln Tto: a constipacin/apoyo psyco/biofeedback (computado-ano)/Qx: hirchsprung (miotoma o reseccin), inercia colnica (colectoma subtotal en pac muy seleccionado) Diarrea Infecciosa Aguda: Diarrea > 200cc/dia de consistencia blanda u acuosa, autolimitada (1-2sem) y corto periodo de incubacin. Diarrea Cronica >1m. Fisiopatologia: osmoticas, secretoras, inflamatorias (asoc a mec secretor) Causas de Diarrea aguda: indigestion, bacterias y toxinas bact, virus, ATB, venenos, farmacos, QT, fecaloma, diverticulitis Aguda, AVM, EII Disenteria febril Aguda Bacteriana: Shigella, Salmonella, E coli enteroinv, campylobacter, Yersina, clostridium. Disenteria: mucus, pus, sangre por el recto, colicos abd, fiebre, cefalea, CEG. Poca deshidratacin excepto Shigella Dysenteriae. Reproduccin en ID e invade IG. Por Clostridium Difficile libera una citotoxina que es un secretagogo y dura 2-8 sem Mecanism Invasin Invasin Secretoras Secretora o s Nombre Disenter Gastroenteriti Diarrea Diarrea Clnico a AFB s aguda Bact Aguda Aguda febril (enterotox) Patgeno Shigella* Salmonella E.coli S.aureus y G(-) / clasica, enterotoxica C.dificile Campylobact E.coli colerae er yeyuni y Yersinia Anatopatol CU Ileocolitis Alt Canales exotoxina inesp / de Cl C secretago pseudom ga b

Va Diarrea Fiebre Vmitos Zona accin Caract

Fecal oral Fecal oral. / Antib Alim Inflam + Colon Secretora + Inf + (cefalea) + (dolores musc) Ileon y Colon

Enterotoxignica. Fecal oral Secretora ID

Alim esta toxina Secretora + ID

Diagn: Puede prod Deshidratacio clinico + bacteremia. n. No invade coproculti No dar ATB la mucosa vo *(flexnei y sonnei > Chile / dysenteriae y flexei ms mortfera, exototina secretora / sonnei y boyii no tiene la exotoxina). No prod Bacteremias Diarreas Virales: muy frec, por contaminacion fecal-oral, imp en nios. Diarrea Febril secretora con deshidratacion. Algunos tiene SMA 2. Rotavirus que se puede asoc a bacterias como E.coli enteropatogena. Diarreas por ATB: imp en hospitalizados. Mec: dism de la flora y aum de cepas patogenas / aum de virulencia de cepas no patogenas / dism sintesis proteica del ep / alt de la digestion Diarreas por venenos: toxina de Dinoflagelado del placton marino (marea roja) Diarrea por parasitos: no son autolimitadas, excepto las giardiasis en nios Tto: Reposo y Hidratacin parenteral u oral (RESAHL) / Dism del dolor (atropina y buscapina) / No dar antidiarreicos (loperamida) sobre todo si hay fiebre / Antib: C difficile metronidazol 500mg/8h x 10d (diag: ELISA para endotoxina y colonoscopia), Shigella Ciprofloxacino 1g/d x 5 d.

Sndrome de Intestino Irritable: Sntomas GI crnicos o recurrentes (>3 mes) s/ alteraciones estructurales o bioqumicos que son atribuidos al intestino Epidemiologa: > en mujeres 2:1, disminuye con la edad / 50% <35 aos; 40% 35-50; >50 raro Ca? Fisiopatologa: Sin alt. Pategnomnica / mecanismos a sntomas en personas sin SII (infecciones, stress, etc.) motilidad int. Anormal (hiperreactivos) / sensibilidad visceral aumentada / act. Autonmica extrnseca anormal (vago estitiquez, simp. Diarrea) / modulacin SNC, factores psicosociales / ttornos psicolgicos afecta experiencia de enfermedad y compromiso posterior Dx: Criterios de diagnstico (Roma) Al menos 3 veces de sntomas continuos o recurrentes de Dolor o molestias abdominales que: se alivia con la defecacin, se acompaa de modificaciones de la frec de defecacin, se acompaa de modificaciones en la consistencia de heces Dos o ms de los siguientes sntomas al menos 25% de las veces alteracin frecuencia heces, alteraciones en la consistencia o forma de heces, eliminacin de moco, sensacin de distensin abdominal o meteorismo, dificultad para obrar. Descarta: deposiciones con sangre, pus, dolor nocturno, CEG, fiebre. Sntomas cardinales: Dolor abdominal, distensin adb, meteorismo, alteracin del habito intestinal Ex. Lab: hemograma, VHS, PBQ, TSH, parsitos, leucos fecales, lactosa, rectoscopa flexible, y en >50 Rx abd, enema baritado, colonoscopa Dx dif: Giardiasis, amebiasis, Ca de colon, enf Celiaca, Enf Chron, colitis ulcerosa, depresion endogena, lactosa, ulcera, alergia. Tratamient Sntoma Principal o Constipacin Diarrea Dolor/gas/distensi n

Revisin dieta Test adicional Ensayo Tto Si falla lo anterior (30%)

+ No Laxante osm / fibra Estudio trnsito y piso plvico

+ Lactosa Loperamida / anticolinrgico Estudio diarrea crnica

+ Rx Antiespasmdico RxID Colonoscopa Amitriptilina

Apendicitis Aguda: Epidemiologa: 15-30a, raro en viejos y nios pequeos Fisiopatologa: Obstruccin por coprolito u otro, con flora bacteriana, inflamacin transmural Clnica: dolor epigstrico moderado, anorexia, nauseas, vmitos, dolor se mueve a FID que al moverse, taquicardia, palidez, febrcula (TAx-TRect >1C), Blumberg (+) o (-), resistencia FID. Sin: Fiebre alta, dolor intenso, tercianas, diarrea, secuencia nauseas-vomitos-diarrea. Plastrn: masa FID, dolor, Fiebre, Abd BDI Absceso: Plastrn complicado con necrosis / dolor y fiebres picudas/ plvicos, pericecales, subfrnicos (con tope respiratorio), hepticos Dx dif: ITU, salpingitis gonoccica, quiste ovrico roto, adenitis mesentrica, ileitis regional, colecistitis Ag, ulcera perforada, div de Mekel, obst intest, calculo ureteral, pielonefritis Ag Laboratorio: Leucocitos > 12000 / Sedimento de orina: descartar o afirmar ITU / Eco Abd, laparoscopia Tratamiento: Si Dx claro Qx, sino observar. Plastrn: metronidazol (anaerobio)y cefalosporinas (G-), una vez que cede el cuadro se sugiere la extirpacin del apndice (60dias), rgimen 0, reposo. Sin resp a tto prod abseso apendicular que se debe operar. Peritonitis Difusa : Qx, mortalidad 5-10%, general% ancianos Complicaciones post-op: Infeccin herida, absceso(plvico, pericecal, subfrnico), fstula cecal, tromboflebitis sptica de vasos portales (piliflebitis), eventracion Neoplasias Gstricas: Tumores malignos: Carcinoma / linfoma / leiomiosarcoma / carcinoide (APUD) / otros Epidemiologa: Incidencia ha / el de tipo difuso (anaplastico, anillo de sello, aisladas) y el tipo intestinal (tubular o papilar) / > en NSE bajo /1 causa de muerte en chile por Ca en Historia: peso, CEG, repugnacia alim y cigarro, anemia, mal vac gastrico, disfagia Ex Fisico: palidez, masa epigastrica, hepatomegalia, ascitis, adenopatia subclav, implantacion ovarica Ex Etapifi: RxTx, Eco, TAC, Bx ganglionar, puncion peritoneal o hepatica, endoscopia Adenocarcinoma(85%): Factores etiolgicos: (+)NaCl, H.pylori, carcingenos, (-) Vit C y -carotenos. Factores predisponentes de forma intestinal: Anemia Perniciosa (B12), Adenomas gstrico (plipos), Gastritis crnica atrfica (Helicobacter pylori) etapa preneoplsica. Anatoma Patolgica: Difuso o infiltrativode ep fundico / intestinal o ambiental de ep atrofico c/ metaplasia intestinal(> en reas de alto riesgo) -Clas. segn profundidad: Incipiente (hasta submucosa, c/ o s/ meta) y avanzado -Godman I, II intestinal; III y IV difuso -Borrman: I plipo / II ulcera de borde neto/ III ulcera con rodete incompleto / IV infiltrativo (linitis plstica) Diseminacin : vecindad, linftica (mucosa 5% / submucosa 20% / muscular 70%/ virchow trouseau mal pronostico) peritoneal ascitis por carcinoma peritoneal, hematgena (hgado)

Pronstico: *profundidad, *extensin linftica, tipo histolgico? (Difuso + malo) / Sobrevida 5: Incipiente (mucosa): 91%, Intermedio (m.propia): 56%, Avanzado(serosa con Qx curativa):35,5% Tratamiento: reseccin de lesin y ganglios + quimio y radio achican tumor (perfusin peritoneal hipertrmica??) Gastrectomia Total: esofago a duodeno; Gastrectomia Subtotal antral; cuerpo, antro y 2/3 duodeno. Nunca pancreas y bazo Linfoma: 15% de los tumores de estmago, 2% de los linfomas, localizacin extraganglionar ms frecuente. La mayora son no Hodgkin y de estirpe B. Sndrome de Mala Absorcin: Clnica: Esteatorrea, diarrea (abundante, mal olor, liq), dolor abd o distensin (gases malolientes), baja de peso, debilidad, anemia (B12, Fe, Folatos), edema (hipoproteinemia), hiperkeratosis folicular y deratitis (def vitA, Zn, ac grasos escenciales, otros), tetania (hipoCa + + mano de partero o S. de trousseau), osteoporosis, osteomalacia, artrosis, raquitismo, sangramiento y equmosis (VitK), glosistis (complejoB), queilosis o estomatitis angular (riboflavina), gingivitis (vitC), ceguera nocturna (vitA), xeroftalmia (B12, tiamina), depresin, intolerancia a la lactosa, nicturia (retraso abs de agua, hipoK), azoteia e hipotenxion (perdida de volemia y ELP), pelo ralo y seco, amenorrea y dism del libido (inahicion prod hipopituitarismo2), retardo crecimiento en nios. Clasificacion: SMA Clasico: falla de abs de 2 o mas factores, incluidos lipidos (esteatorea, diarrea osmotica y carencia espef Fe, folato, B12, vitADEK) SMA Parcial: falla en la abs de 1 elemento ( ej: anemia perniciosa por falta de B12) Mecanismo Luminal Falla emulsificacin de grasas: (peristaltismo gstrico) gastrectoma, Ca Gastrico Falla liplisis: (inactiv de lipasa pancreatica) Pancreatitis Cr, Tu que obstruye le Wirsung, fibrosis quistica, Zollinger-Ellison (la desactiv), colipasa Falla solubilizacin: ( de sales biliares) reseccin leon (>100cm/ <100cm diarrea biliar) o enteritis regional, sobrecrecimiento bacterianoen ID (estenosis, fistusas, asa ciega, diverticulos ID), colestasia o hepatopatias (falta de prod), Zollinger-Ellison, neomicina, colestiramina, carbonato de calcio (diarrea de ac. grasos y ac biliares secretora) Gastrectomia: Billroth II dism la secrecion de secretina y CCk, mezcla inadecuada de sales biliares y enz pancreaticas, estasis de asa aferente y sobrecrecimiento bacteriano que alt las sales biliares Mucosa: (>50% sin ileoceciego, si lo incluye >30%) Enf Celaca, reseccin grande (AVM, derivacion yeyunoileal), fstulas, produccin de QM, enf infiltrativas (amiloidosis), entritis regional (Chron), esclerodermia, espru tropical, enteritis infecciosa, linfoma, deficiencias bioquimicas (def disacaridasas, betalipoproteinas, hipogamaglobulinas) Linftico: Enfermedad de Whipple, linfomas, TBC Vasculares: infrecuentes, Insuf vasc mesent, ICC, vasculitis Otras: DM (insuf pancreas exocrino, enf celiaca coexistente, sobrecr bact, DM severa), Hipoparatiroidismo, Hipertiroidismo. Pruebas diagnsticas - Probar SMA: Ex Directos: Sudn de deposiciones / Van de Kamer (>5gr/24 hrs grasas es esteatorrea) / Esteatocrito / Indirectos: hemograma, alb, colest, prot, Calcio, protomb, caroteno, Fe / Desnutricion proteicocalorica (perdida de proteinas se mide [] 1 antitripsina y albumina en deposiciones) - Distinguir falla luminal o abs: Test D-xilosa (se absorbe, no se digiere) sln 10%, dar 10mg/kg peso. Resultados: normal o falla luminal: orina 5hrs 16-33% dosis dada / Dp de 60min en sangre >25g/100ml / anormal o falla parietal: orina 5hrs <16-33% dosis dada / sangre < 25g/100ml - Orientadores mas especif de la causa: Rx de ID: interrupciones de la columna de bario (x grasa, etc.) dilataciones (causas parietales) Biopsia: causas parietales especif

Test Respiratorios: H2 (deficiencia de lactasa: dar 50g de lactosa/sobrecr bact:peak precoz con 10g de lactosa) / CO2 aum en sobrecr bact Tratamiento: reemplazo del defecto dar lipasa o ac. grasos de cadena mediana ( de ac. biliares, formacin de QM, linfticos) / dism la grasas de la dieta / ATB para crecimiento bacteriano / enfermedad de la mucosa E. Celaca, no dar gluten Enfermedad Inflamatoria Intestinal: 1.-Crohn: Enf recurrente inflamatoria que afecta segmentos del tubo digestivo, los que sufren una inflamacin transmural de tipo granulomatoso (productiva). Se presenta en crisis sobretodo en primavera (Ag.) y periodos menstruales por permeabilidad del intestino, con trmino espontneo Epidemiologa: = / QQ edad (>frec 20-40) / judos y rabes Frecuencia: 1 leon distal, 2 leon + ciego, 3 colon, (esfago, estomago, duodeno y yeyuno raros) Patogenia: Ag. Cels T macrof TNF destruccin pared. Enteropatia perdedora de proteinas. SMA: Linfagectasia, comp ileon >100cm, sobrecrec bacteriano, inflam ( secretagogo endgeno), Ac biliares Lesiones: Micro: Infl transmural con cels gigantes linforreticulares, edema y submucosa, linfangectasia, rx sarcodea (granulomas 50-70%), fisuras. / Macro: 1 lceras aftoides que se fusionan prod ulceras serpiginosas, estenosis y dilat prox, empedrado. Grasa abd y ganglios tb comprometidos Desarrollo lento, con solapamiento de sntomas Clnica: Sntomas: Dolor abd (42%) postprandial, nocturno, que por obstruccin o compromiso peritoneal se hace insoportable, con vmitos y fiebre / Asoc a artritis y meteorismo/ Diarrea con mucosidades o sangre, secretora o osmtica, o mixta (cuando agarra colon es postprandial, se alivia al obrar y es voluminosa que la del ID / Disentera cuando compromete el recto / Enflaquecimiento (anorexia y SMA) / SMA (no cuando es en colon)// Signos: Masa Abd en FID sens (20%), bien o mal delimitada / Hipocratismo digital de mano dominante / avitaminosis y otros signos carenciales / crisis con lesiones anales (fisuras y fstulas), eritema nodoso, sacroileitis, epiescleritis, iritis, pioderma gangrenoso, Ex Lab: Anemia, leucocitosis y desviacin izq., VHS, PCR, albmina. Colonoscopia y Bx de ileon. Rx abd con contraste: espinas de pescado, lumen, empedrado, fistulas. Enema baritado. Dx dif: linfoma, CA, TBC, CU, amebiasis, colitis bact, colon irritable, necrosis, enteroparasitos 2.-Colitis Ulcerosa: Enf inflamatoria crnica recurrente que afecta solo la mucosa del colon. El recto esta SIEMPRE comprometido. Asoc a OH, stress, alim, infeccion, enfriamiento, puerperio. Mxima extensin Pancolitis ulcerosa / No necesariamente se extiende La gravedad de los sntomas SE CORRELACIONA con la extensin de la lesin Etiologa: gentico ? 8% de parentesco / causa ? Lesiones: micro: congestin/ edema mucosa y submucosa / dilatacin de vvss y linfticos / infiltracin de LT, plasm y eosinfilos, restringidos a la mucosa / PMN en criptas (abscesos crpticos) //Macro: abscesos cripticos convergen en ulceras subminadas (Ulceras lineales) / Pseudopolipos Colitis Ulcerosa fulminante: infl transmural con grandes ulceras / dilatacion 2 del colon megacolon txico (6-8%) en transverso y sigmoides / perforacin / coloctomia total / Tb en colitis amebianas, bact y Chron Clinica: diarrea (89%, secretora por PMN 5AMPc apertura de canales de Cl) / disentera /rectorragia / baja de peso / pujo / anorexia / astenia / dolor clico abd (45%) puede ser muy intenso/fiebre/ artritis asimtricas / eritema nodoso o gangrenoso / epiescleritis / coroiditis / NUNCA: SMA ni masas abdominales, escasas lesiones anales y acropaquia. Edades: 30-40 a / 55-60 a. Fisiopat: enteropatia perdedora de prot, Alt del recto prod disenteria, con > comp pro diarrea secretora (liberacion de citoquinas de abscesos crpticos) Colitis Ulcerosa E. Crohn Sangramiento Importante +/-

Fisuras perianales Malignizacin

Poco frecuentes

+++

E. Crohn Con contraste: Segmentos con fisuras espinas de pescado, estenosis y empedrado Ex: Rectoscopia alta, Colonoscopa baja C. Ulcerosa (Fragilidad mucosa, edema, y pelcula de pus), Rx simple de abd (colon tubulaar contraindica enema baritado, colono)TAC, ECO y Biopsia Gravedad de colitis ulcerosa (basta con 3) Leve Grave 4 movimientos intestinales +6 movimientos intestinales diarios Elimina poca sangre Elimina abundante sangre No hay ni anemia ni Anemia, taquicardia(<10g% taquicardia Hb,Hto 30) VHS < 30 VHS > 30 Fiebre >38C, hipoalb S/ CEG, peso, y camina Afecta recto sigm Colitis extensa ( > ang esplen) Tratamiento EII: apoyo sicolgico / nutricin y transfusin si necesario / aminosalicilatos(5ASA) mesalazina en crisis leves, y evitar recurrencias, mercaptopurina en crisis graves / Corticoides para crisis graves 40-60mg / ATB cipro, metronidazol, cefalosporina / Inmunosupresores (mercaptopurina, azatioprina) / Ciruga (megacolon, peligro cncer, falla tto medico, crnicos y complicacion) / Analgsicos, antiespasmdicos, antidiarreico / cefalosporinas en crisis muy graves / Infliximab (antiTNF) Cncer colorrectal: Epidemiologa: > 50 aos / NSE alto (dieta fibra) / = / Se ha observado: 75% espordico, 15% asociacin familiar, EII 1%, Poliposis No Familiar 5%, Poliposis Familiar 1%. 3 cancer digestivo mas frec. Antecedentes personales de: ca colonrectal (metacronicas 3-5%) / plipos adenomatosos / Ca de mama / ca de tero / radioterapia pelviana /colitis ulcerosa y Crohn > de 10 de evolucin Antecedentes familiares (1)de :ca colorrectal / polipos del colon Lesiones solevantadas y ulceradas en un ppio y luego tienden a infiltrar circularmente la pared del colon Ubicacin: 60 % recto y sigmoides / 10% colon derecho / 10% sincrnico Diseminacin:1.Linfatica 2.Hematgena(hgado, pulm, osea) 3.Luminal 4.Carcinomat peritoneal Clnica Colon derecho Colon izquierdo Exofticos Escirrosos Anemia Rectorragia masa palpable Constipacin Diarrea Sospecha: Cambio en habito intestinal en >50 con duracin de >1mes y sin factor desencadenante Complicaciones: Obstruccin (16%) / Perforacin (<5%) / Hemorragia (<0,5%) Pronstico: En general sobrev 60%

Manifestaciones Extraintestinales Imagenes: Colitis Ulcerosa Rx Abdomen Ausencia de haustras y dilatacion del colon transverso (megacolon txico)

S, carcinoma del Raro colon ( > extensin, 8 a) Artritis, artralgias, epiescleritis, eritema nodoso, pioderma gangrenoso

Clasificacin de Dukes

Incidencia

A lesin de la pared 10% B sale de la pared a la grasa 27% pericolnica C Compromiso de ganglios 62% 40% Dx: Rectoscopia / colonoscopa (el mejor) / Enema baritado: de manzana cncer; defectos de llene que no afectan forma del colon Adenoma / Guayaco control grupos de Riesgo.Est diseminacin: Rx trax/ Eco abd / TAC Tratamiento: Qx /si es sobre ltimos 6cm del Recto Reseccion Anterior: Si es bajo Operacin de Miles (reseccin abdominopectineoperineal con colostoma permanente)/ de Recto > Recidiva Radioterapia / de colon > metstasis quimio. Prevencin: colonostomia total c/ antec pers o fam, colonosc izq en pobl general Proctologa: Esfinter ext rodea al recto y el int, el canal anal. El 90% de continencia est dada por el esf ext (se contrae en la defacin y el int se relaja) 1.-Fisura: lesin ms frecuente / <4cm Patogenia: Ttismo: constipacin (98%), diarrea fulminante / hipertona EAIdolor. Son de 2 tipos: Agudas (erosiones) o Crnicas (ulceracin lineal) Clnica: dolor al obrar y queda con dolor, leve sangrado. Inspeccin y tono esf int Ubicacin:Homb comisura posterior(75%) / Muj anterior (75%) Diagnstico diferencial: Ca, les, SIDA, linfoma, leucemia, neutropenia, EEI, quimioterapia, prurito anal crnico son mas cochinos Tratamiento: Mdico(25%) es con calor hmedo para relajar EAI, cremas vasodilatadoras, Tx botulnica, correccin constipacin, anlgsico / Qx (75%) esfinterotoma (fracaso tto medico dp de 15d) Nunca endoscopa, solo inspeccin / Fecaloma + Fisura anal Qx urgente 2.-Absceso: Infeccin criptoglandular (90%) por constipacin, post-op, crohn, trauma, inmunosup /+frec es el perianal (98%), interesfinteriano, submucoso, subperineal, subperitoneal, isquianal. Etiologia: E coli y G (-), Clnica: dolor permanente al sentarse, no al obrar, fiebre, CEG., retencin urinaria, Hipotona esfinteriana Tratamiento: drenaje quirrgico del absceso/ AB contra G- anaerobios (metronidazol, gentamicina, micamicina) Complicaciones: Fstula (50%) / Gangrena de Fournier fascetis necrotizante con 90% de mortalidad (drenar y colostomia) 3.-Fistula anorectal: Clnica: Cada cierto tiempo mancha la ropa interior. Poco dolor. Es la cronicidad de un absceso que se fistuliza Tratamiento: Qx con Bx ( descrtar Ca y Chron) 4.-Hemorroides: Sin relacin con la HTP salvo las coagulopatas que conlleva Epidemiologa: 28% de prevalencia / Embarazo por HT de la cava / 68% / 78% Patogenia: F. Predisponent: bipedestacin y herencia / F desencaden: Constipacin, dieta (OH, condimentos), higiene, profesin, congentin venosa (emb, HTP) Clnica de H int: Simple: sangramiento, prolapso, dolor / Complicado: Hmgia-TrombosisFluxin hemorroidal (prolapso + HT esfnter interno) / valsalva prolapso Internas Externas Epitelio Mucosa colon Piel Sangra Si No Dolor No Si Trombosi No Si s Clasificacin Int: 1: sin prolapso/2: prolapso y reduccin espontanea/3: reduccin digital/ 4: prolapso permanente (ano hmedo) nico con sangrado espontaneo

Sobrevid a 90% 70%

Tratamiento: Mdico: corregir la estitiquez,, normas higinico dietticas, esclerosis (en 1y2) ligadura (en 2y3)/ Qx: excepcional. 5.-Prolapso: Nios (5m-2a) y ancianos. Parcial o mucoso (falso prolapso): por hemorroides, plipos, estitiquez o diarrea / Total o procidencia: salen todas capas, verdadero. Puede estenosarse, sangrar y llevar a incontinencia. Se Qx: fijacin, suspencin Hemorragia digestiva Baja: Definicin: aquella producida distal a Treitz, difcil de ubicar. Toda HDA oHDB se hosp. Con compromiso HD orinta a sangrado mas alto que sin. Causas por edad: Nios Adolescente Adultos Ancianos s Meckel Meckel EII Diverticulosis Plipos EII Diverticulosis Angiodisplasia Juveniles Ca Malf. Tifoidea Angiodisplasi Ca Vasculares a IG: Diverticulosis, Angiodisplasia, Cu pancolitis, Ca, colitis isq, enteritis actnica ID: Malf. Vasculares, Plipos Juveniles, Ca, Meckel, Tifoidea, Miscelaneas Exmenes y procedimientos necesarios para diagnstico: 1.Tacto rectal; 2.Endoscopa digestiva alta; 3. Proctosigmoidoscopa; 4.colonoscopa (De no estar estable y de mantenerse el sangramiento); 5. Angiografa (si flujo igual o superior a 0,5 ml minuto) cateterizacin selectiva de la arteria mesentrica superior, inferior o tronco celaco.; 6.Cintigrafia (directa, con gl. Rojos marcados, con pertecnato de Tc (Meckel)); 7. TAC 80% de las veces sangrado se detiene espontneamente / diverticulos arterial + masivo / angiodisplasia venoso - masivo. 20% quedan s/ localizacin del sangrado Manejo: Via venosa, muestra de sangre (grupo Rh y ABO). Ileo: Detencin de la progresin del contenido intestinal Clasificacin Con compromiso vascular: estrangulacin: hernias y adherencias/ vlvulo / intususcepcin Sin compromiso vascular - Mecnico: bridas, Tu, clculos, bezoares, fecaloma, ascariasis, crohn, plipo, etc - Adinmico: Post-op, irritacin peritoneal, seccion medular, HipoK, Diabetes, enf renales, enf cardiaca, aganglionosis / Pb y Uremia: espstico - Mixtos: Carcinomatosis peritoneal, Pancreatitis aguda, Plastrn apendicular Por edades: RN: atresia, adherencias congnitas, taponamiento por meconio. / Nio: hernias, invaginaciones / Adulto: hernias, adherencias, Ca colon / Ancianos: Ca colon, divertculos Clnica: dolor clico en el mesogastrio (migratorios desde la parte alta hasta el sitio de obstruccin, sin irradiacin fuera del abdomen, de frec. cada 20 min en IG y 5min en ID, permanente si compromiso vascular / vmitos reflejos (iniciales) y de retencin (tardos, fecalodeos)/ Mientras mas proximal es el ileo menos tiempo pasa entre los vmitos tempranos y tardos / distensin abdominal / deshidratacin / No hay evacuacin de gases y heces salvo etapas tempranas / Hiponatremia, Hipocloremia, HipoK / Alcalosis (ileo alto) /Acidosis (ileo bajo)/ secuestros en 3 espacios (de hasta 40% del volumen) / IRA / bazuqueo / Pa y pulso / Gangrena: fiebre, Perdidas de prots, hemorragia, toxemias / Tratamiento: Hidratar /extraer aire con sonda duodenal /Antibiticos (metronidazol) / ante perforacin o dao vascularQx. Ileo por ca. de sigmoides o recto (distencin del ciego) probabilidad de perforacin Pancreatitis aguda: Etiologa y patogenia: Muchas causas, pero los mecanismos aun no se conocen. Teora: la de la autodigestin: enzimas en gras de cimgenos en forma inactiva (tripsina, quimiotripsina, elastasa, fosfolipasa, etc...) por isquemia y la hipoperfusin (y otras como las exo-endotoxinas, infecciones virales y traumatismos directos) son activadas, con la consiguiente digestin,

necrosis celular y hmgia. Se sugiere que la activacin de cimgenos es por hidrolasas lisosmicas de la clula, por CCK. Factores asociados ms importantes: 1 Colelitiasis (= frec H:M) / 2 Alcoholismo / 3 Hipertrigliceridemia Cuadro clnico: Dolor epigstrico con irradiacin en faja lumbar alta (a veces tb. trax y flancos), continuo y permanente, de intensidad que varia desde una molestia leve a sufrimiento incapacitante que aumenta en decbito supino y se alivia con el tronco flexionado y las rodillas recogidas / Vmitos: incesantes (con contenido gstrico, biliar y de alimentos) / Distensin abdominal, ileo irritacin peritoneal, s/ resistencia musc / NO HAY DIARREA Ex. Fsico: Paciente angustiado y quejumbroso / Febrcula (x necrosis tisular) / Taquicardia / Hipotensin (puede llegar incluso al Shock) / Vasodilatacion perifrica (rosados) / Cianticos (x stasis venoso) / Abdomen distendido, sin resistencia muscular y RHA ausentes / Ictericia / Signos pulmonares (10-20%) como estertores basales, atelectasias y derrame pleural izq. / Pseudoquiste pancretico palpable en la regin superior del abdomen / Signos de Cullen y Turner no se ven nunca Laboratorio: Amilasemia > 500 U (n <150) / Amilasuria > 1500 U/da / TAC / Lipasemia(ms especfico) Diagnostico diferencial: Vscera perforada (U. Pptica) / Colecistitis aguda y clico biliar / Obstruccin Intestinal Aguda / Oclusin vascular mesentrica / Clico renal / IAM / Aneurisma disecante de la aorta / Enf. del tej. conj. Con vasculitis / Neumona / Cetoacidosis Diabtica Criterio de Ranson de pronostico (LLEGO VANCHO): 1-2 ptos son el 66 Al ingreso: A las 48 hrs. LDH >750 U Volumen retenido > 6L Leucocitosis >16.000 Acidosis (dficit de Base > 4mEq/L) Edad > 55 Nitrgeno Ureico > 5mg% Glicemia >200 mg% Ca++ < 8mg% SGOT > 250 U Hematocrito >10% 1-21%;2-315%;6-7100% mort pAO2<60mmHg Complicaciones: Locales: Edema Peri y pancretico / Colecciones Retroperitoneales (pseudoquistes y abscesos) / Ictericia (Edema pancretico + litiasis) / Hemorragia intarperitoneal severa / Ascitis Pancretica Generales: Shock (perdida de volumen x edema + Vasodilatacion Perifrica (BK et als.) / Hipoxemia (<48hrs) / SDRA (Neumopata Intersticial, > 48hrs) / IRA / Hiperglicemia (dao de los islotes de L, Ca y corticoides) / Hipocalcemia (x esteatonecrosis); tetania arritmias / SEPSIS/ Embolia Pulmonar /Mortal:10-8% Sepsis, Absceso peripan, I Resp Ag, IRA NO tienen valor pronostico: Amilasemia y Amilasuria, PAO2 del ingreso, BUN del ingreso Tratamiento:1-2 signos de Ranson (moderada) Indispensables:Aliviar el dolor (Demerol)/Reponer Volumen plasm/Controlar diuresis/ Controlar exmenes pronsticos / Antibiticos (amoxicilina/cefalosporina 2-3 ) Necesarias segn el caso: Sonda Nasogstrica / Inhibidores de secrecin gstrica Intiles: Anticolinergicos / Sonda gstrica para evitar secrecin pancretica (en ayuno no se secretan) 3 o ms signos: Indispensables: Aliviar el dolor / Reponer volumen plasmtico y Gl. Rojos / Reponer electrolitos (Ca++ en gral.) / Corregir acidosis / Control peridico de signos pronsticos / Control TAC / Control bacteriolgico y antibiticos / Inhibidores de secrecin gstrica (x ulceras de stress) Necesarias segn el caso: Insulina / O2 (con o sin ventilacin mecnica) / Dilisis / Qx. de retro peritoneo Indicaciones Qx: Sorpresa dentro del pabelln / complicacin de patologa biliar/ complicaciones spticas / pseudoquistes Nutricin: PA moderada: Rgimen 0, al desaparicin del dolor y normalizar la Amilasuria(<1500 n), 1 RHA, 2 agregar Prot. (caldo de ave, vacuno sin grasa, etc..), 3 dieta liviana en grasas (15 das despus) PA Graves (con hipercatabolismo: 3000-4500 kcal/dia): Alimentacin parenteral total o Alimentacin enteral (con sonda yeyunal: ostomas) Enfermedad Celiaca (Sprue):

SMA por alt estruct del la mucosa de duodeno y yeyuno, con susceptibilidad gnica imp (> blancos). Buen pronostico y con mejoras a dietas sin gluten. Cualquier etapa de la vida. Puede sintomtica, silente o latente. > Frec en mujeres 2:1 Etiologa y patogenia: Se produce por RI relacionados con el gluten, el cual posee pptidos antignicos. Alimentos que la desencadenan: Cebada (secalina), Trigo (gliadina) y Centeno (hordeina). No existe asociacin con el arroz ni el maz y con la avena no se ha encontrado aun. Raro es la alt del Ileon (no ac biliares ni vit B12) Morfologa: Acortamiento de las vellosidades intestinales, con aplanamiento de la mucosa y proliferacin y elongacin de las criptas; tambin se puede observar una inflamacin e invasin de la lamina propia por Linfocitos T, todo esto en conjunto 2 a la apoptosis acelerada de los enterocitos. Estas alteraciones en conjunto llevan al acortamiento del rea de absorcin Fisiopatologa de la Diarrea: absorcin de H2O y sales a nivel duodenal y yeyunal / secrecin neta de H2O y sales en yeyuno por de la permeabilidad de la mucosa / secrecin neta de H2O y sales en colon por ac. Grasos no absorbidos Cuadro clnico: Sintomatologa: Diarrea crnica / de peso / Dolor abdominal / Astenia / Esteatorrea / Anorexia / Sntomas mentales (depresin) / Calambres / Alteraciones endocrinas // Signologa: perdida de la masa muscular y tejido adiposo / de volumen abdominal (gases, meteorismo) / Descamacin de la piel / Glositis / Sensibilidad Abdominal / Hiperpigmentacin / Queilitis / Edema Sistema Hematopoy: Anemia: Ac. Flico, Fe++, (no B12) / Trombopenia / Dficit de Vit K1 Enfermedad sea osteopenica: Hipocalcemia (abs. de Ca, Vit D, Ca+Mg, PTH): Aguda: Tetania y parestesia; Crnica: Hiperparatiroidismo, Osteoporsis, Fx Mujer: Anemia en Embarazo / Infertilidad / Aborto espontaneo / Bajo peso de nacimiento / de la lactancia Sistema Nervioso: Neuro y miopatias / Depresin / Atrof cerebral, demencia (raro) Pediatra: 1 signo: dficit de peso y estatura Dermatitis Herpetiforme (poco frec): Enfermedad papilovesicular con depsitos de IgA en tronco (no se presenta en los trayectos de los nervios) / Puede ser el debut / Responde a terapia sin gluten Complicaciones: Linfoma T, enteritis ulcerada, Neuropatia Enfermedades asociadas (HLA DR3-DQw2): DM I, Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII), Cirrosis biliar 1, Enf. Tirodeas (Hashimoto, Hipotiroidismo), Artritis reumatodea Laboratorio: Hb, plaquetas, hipoalbuminemia, hipocolesterolemia, Ca++, K+, Fe++, Mg++, caroteno, ac flico, Test de D-xilosa, Sudan + en la caca, Rx de abdomen: Patrn de mala absorcion intestinal (alt digest y absorcin) Confirmacion del Diagnostico: Ac. Anti-endomisio (EMA) IgA (inmofluorescencia indirecta), sens. y especificidad / Ag: tTG Biopsia de duodeno o yeyuno (x endoscopia) Tratamiento: Dieta estricta sin Gluten de por vida / Educacin / no responden: Corticoides. Bx control en 6 meses. Sindrome Disenterico: Diarrea con sangre, mucus y pus, asociado a pujo (dolor) y tenesmo (ganas). Causas: invasin de la mucosa colnica por microorg: Shigella, Campylobacter, Salmonella, E.Coli enterohemorrgica o enteroinvasiva, Yersinia, Clostridium (durante tto ATB o dp 4 sem de $) y Entamoeba Histolitica. Clinica: polidefecacon (10-30x/d) de peq volumen / precedida por una diarrea acuosa de hrs a das, Shigella y Campylobacter, producen enterotoxina adems de invadir / SHU en nios y AM por E. Coli enterohemorrgica y Shigella / Yersinia: sndrome de Reiter, tiroiditis, pericarditis o glomerulonefritis. Presentacion de la Shigelosis: bacilo gram(-). ASx, fiebre transitoria, diarrea acuosa autolim con fiebre, snd disentrico precedido por diarrea acuosa. Reservorio es individuo enfermo y portadores. Se transmite va fecal-oral. Complicaciones: perforacion, hmgia, bacteremia con focos supurados a distancia. DD: trombosis mesentrica sup, colitis isq o por drogas, EII y neoplasia colnica.

Ex: leucocitos fecales (no aum en amebiasis). Coprocultivo (tb hay PCR y ELISA para Shigela). Colonoscopia para DD en 10d si no responde a tto. Rectoscopia ve psedomb de clostridium. Deteccion de toxina clostridium en deposiciones. Tto: Shigela: cotrimoxazol 2 comp x 2 veces x 5 d. Ampicilina 2g/da. Ciprofloxacino (ms caro) / Clostridium: metronidazol 250-500 mg c/6 (segn gravedad) o vancomicina 125-500mg c/6. Diarrea Cronica: Diarrea por >4sem, con alt en la consistencia y frec de las deposiciones. Aum en la perdida >200g/d Causas de Diarrea: Frec Infecciosa: amebiasis, giardiasis (metronidazol), Clostridium Difficile. Inflam: CU, Enf de Crohn, colitis colagenosa, colitis microscopica (linfocitica) Esteatorrea* Malabs de H de C*: deficiencia de disacaridasas (lactosa, sucrosa), baja abs de sustancias (fibra, lactulosa, sorbitol, fructosa) Medicamentos: ATB, antiHTA, Anti arritmicos, antineoplasicos, antiacidos (con Mg), endulsantes artif, etanol, cafeina. Qx: gastrectomia, vagotomia, colecistectomia*, reseccion intestinal* (>100cm esteatorrea, <100cm enteropatia colereica o diarrea por ac biliares) Causas Endocrinas: insuf adrenal, hiper o hipoT4, diabetes Abuso de laxantes* Enf Isquemica del Intestino Radiacion Diarrea paradojica (colon cancer) Idiopatica (funcional) Menos frec: Tumores prod de hr (gastrinoma, VIPoma, adenoma velloso, carcinoma medular del tiroide, ganglioneuroma, tu carcinoide, mastocitosis), Enf infiltrantes (esclerodermia, amiloidosis, linfoma), diarrea epidemica (leche y agua mal tratadas), Diarrea cronica idiopatica autolimitada, incontinencia fecal*, alergia a alim*. *Responden al ayuno Mecanismo Caracteristicas Ejemplos Inflamatoria: Fiebre, dolor abd, Colitis Ulcerosa / Enf de inflam mucosa y sangreo leucocitos Crohn / enteritis por submucosa / en las heces, alt en radiacion / Gastroenteritis lesion epitelial / la Bx eosinofila / infec en VIH abs intestinal alt, secrecion excesiva Osmotica: Mejoria de la Insuf Pancretica / solutos diarrea con el Sobrecrecimiento intraluminales ayuno, heces bacteriano / Enf Celiaca / no abs no voluminosas Deficit de lactasa / Enf de digeridos grasientas y Wipple / (esteatorrea o H malolientes, Abetalipoproteinemia / de C) perdida de peso, Sind de intestino corto deficiencia nutricionales, hiato osm en el agua fecal Secretora: Diarrea acuosa Sind de Carcinoide / Sind Secrecion persistente al Zollinger Ellison / excesiva de ELP ayuno, Adenoma pancreaticos deshidratcion, otros secretor de VIP / efectos hormonales Carcinoma medular del sitemicos, ausencia tiroide / Adenoma Velloso de hiato osmotico del Recto / Colitis

en agua de las microscopica / Diarrea heces Coleretica Motilidad Diarrea y Sind de colon Irritable / Intestinal: estreimiento Impactacion Fecal / Enf Transito rapido / alternante, neurologicas Asoc a sintomas crecimiento neurologicos (alt bacteriano vescical) Facticia: Mujeres, Diarrea Abuso de laxantes Autoinducida acuosa con HipoK debilidad y edema Manejo: Dieta sin lactosa (descarta deficiencia de lactosa). Orienta a etiologia organica: corta duracion de la diarrea (<3m), predominante% nocturna, continua no intemitente, comienzo inesperado, perdida de peso >5kg, aum VHS, peso fecal 400g. Estudio 1 linea: Ex heces: leucocitos fecales, parasitologico, toxina C difficile en deposiciones, medicion del pH (<5.3 diagn de intolerancia a H de C, >6.8 diarrea colereica), peso de deposiciones en 24h, grasa en 72h mientras come 75-100g de grasa/d (SMA >14g/d, >8% insuf pancreatica), Sudan (sens >10g/d), sangre oculta (EII, neo, enf celiaca) Ex de sangre: VHS, ELP, BUN, Crea, alb, prot, TSH, T4, gastrina. Si la diarrea es > 1L+hipoK pedir VIP; sustP, calcitonina, histamina Rx: abd simple (calcif pancreticas), Rx con bario del tracto de ID e IG. Sigmoidoscopia (antes que enema baritado y sin preparaion) Otros: supervision nutricional para dieta pobre de lactosa. En rush cutaneo pedir ac 5hidroxiindolacetico en orina. Estudio 2 linea: Ex heces: ELISA para Ag giardia, ex de alcalinizacion (laxantes), medicion de Na, K, sulfato, fosfato, y osmolaridad fecal (dif diarrea osm>125mosm/k de secretora<50mosm/k). Ex orina: cromatografia (laxantes) Rx: enteroclisis (enf de Crohn), TAC Colonoscopia y ileoscopia con Bx (amebiasis, enf Crohn, colitis colagenosa o microscopica). EDA hasta Bx ID. Otros: Ex espiratorios para sobrecrecimiento bacteriano. Abuso de laxantes: enema baritada, sigmodoscopia (melanosis coli), alcalinizacion de las heces, cromatografia, osmolaridad de las heces (<250mosm/kg pone agua o orina), medicion de K y Na en heces, calculo del gap osmotico fecal (290-2x(Na en heces + K en heces)) si el gap osmotico >50mosm/kg, medir Mg en depocisiones (n <45 mmol/L), medicionde sulfato y fosfato en heces. Diarrea de causas desconocida: sin dolor porque en este caso en colon irritable. laxante, EII (incluyendo colitis colagenosa y microscopica), incontinencia fecal, alergias alim, sobrecrecimiento bact. Tto: Psilo y otros agentes hidrofilos aum la consistencia de las heces. Antidiarreicos opiaceos (defenoxilato) y loperamida solo en diarreas secretoras, contraindicado en EII y diarreas infecciosas. Octeotride: Sind carcinoide y otros Tu endocrinos. Sind intestino corto Clonidina: Diarrea por retirada opiaceos y diabetica Omeprazol y Ranitidina: Sind de Zollinger Ellinson Fenotiazida y antag de Ca: diarreas secretoras Indometacina (dism PG) carcinoma medular del tiroide y adenoma velloso Inhib RH1-H2: mastocitosis sistemica Colesteramina: SMA por sales biliares

HIGAGO Y VIA BLIAR Ictericia (BT > 2.5 mg/dl) Bil total n (< 1.2mg/dl) Coluria (BC >0.8 mg/dl) Bil conj n (< 0.25mg/dl) Mecanismo Ictericia coluri Ejemplos a Sobrecarga + Hemlisis Alteracin + RN, S. Gilbert Conjugacin Alt excrecin + + Cirrosis, DHA, canalicular drogas Obstruccin biliar + + Clculos, cncer, etc. Colestasia: - Dificultad de la bilis para llegar al intestino - Ictericia, acolia, coluria, prurito. - Si es crnica, esteatorrea, alteracin de absorcin vit ADEK - Clasificacin I) Falla en la produccin de bilis en el canalculo: Colestasia del embarazo(6-7%) (parto prematuro, dao fetal, diente en pala), hepatitis OH, viral, anticonceptivos, estrgenos, fenotiazidas, anablicos, LPS, hipoxia. II) Obstruccin biliar: - conductillar: Cirrosis Biliar 1, Colangitis escleros 1 - extraheptica: litiasis, tumores Hepatoxicidad Estructural: Droga Afecta Fenmeno Paracetamol, Membrana Necrosis isoniazida, halotano Tetraciclina, Ac Producc Esteatosis valproico lipoprotenas Clorpromazina, Polo secretor Colestasia estrgenos Reacciones Hepticas: - Fase I: Cit P450, prod electrfilos y RL que anquilan, alt de mb cel y prot. - Fase II: Dependientes de ac glucoronico, glutatin, sulfatos y aa. Si estas , efectos por electrfilos y RL. Mecanismo de dao 1.Intrnseco: predecible, dosis dependiente, reproducible en animales, independiente del individuo. Paracetamol tto: cimetidina y N acetil cisteina 2.Idiosincrtico: Al revs. Clorpromazina Drogas que prod DHC: arsenicales, cloruro de vinilo, vit A; metrotexato, metildopa, nitrofurantoina, isoniazida, sulfas, cotrimoxazol, carbamacepina, amiodarona, fenofibrato, dantrolene Laboratorio: Sintesis: Alb, Prealb, protomb, urea, colest ( en colestasia cr), proteinemia ( en DH autoinm).Tiempo de protombina valor pronstico (adm VitK en deficit) Capacidad de transp: Bilirrub mal pronstico, Ac biliares en ayuno n <10mM/ml Enzimas Ubicacin rgano Aumenta en Heptica s SGOT Mitondrial Hgado, corazn Hipoxia, OH, msc,rin,pncr drogas SGPT Citosol Hgado Hepatitis virales FA Canalculo Hgado, hueso, Colestasia

GGT

biliar y mb. hepatocito Membrana celular

intestino, placenta, rin Hgado, rin, pncreas, intestino,

OH, sigue // a colestasia

Dao Heptico Crnico: Cirrosis 1.Insufciencia Hepatocelular: participa en A, PBE, EPP 2.Hipertensin Portal Ascitis (A) PBE Hernias Sndrome Hepatorenal (SHR) Circulacin Colateral Vrices Esofgicas Encefalopata Portal (EPP) Esplenomegalia Hiperesplenia Pronstico en Cirrosis (Child-Pugh) 3 Variable 1 punto 2 puntos puntos Ausent LeveA Ascitis e moderada tensin Ausent Encefalopata 1-2 3-4 e Albmina(mg/dl) >3.5 3-3.5 <3.0 Bilirrubina(mg/dl <2 2-3 >3 ) Protrombina 80 80-60 <60 TP seg sobre <4 4 >6 control A: 5 a 6 / B: 7 a 9 / C: >9 1.-Insuficiencia Hepatocelular: Gran reserva funcional. La IHC es el correlato funcional del DHC y el correlato anatomopatologico es la cirrosis (fibrosis, formacion de nodulos por la necrosis y la inflam) Mecanismo: reduccion de la masa hepatica, mal estado de celulas remanentes, alt del intercambio de las celulas con la sangre 8distorcion de la estructura y circulacion) Causas DHC: Oh, hepatitis cronica, cirrosis Biliar, colangitis esclerosante, enf de Wilson, hemocromatosis, deficit de a1 antitripsina, drogas hepatotoxicas, cirrosis criptogenica, Sntomas: fatiga, anorexia, malestar, ausencia de libido, CEG, fiebre (1/3 s/ infeccin) / prob de infecciones (Permiab intest, Shunt port-sistemicos, del sistema reticulo endotelial, fibronectina y opsoninas) / Signos: fetor heptico (mercaptos), ictericia (factor hemolitico y dao hep, mal pronost), circulacin hiperd (araas vasc), palma heptica, hipertrofia parotidea, ascitis, circulacin colateral, contrac de Dupuytren, dism masas musc, ginecomastia, dism del vello corporal, mal nutricion Lab: Dism clearence: bilirrubina y ac biliares, amonio, aa ramificados v/s aromticos, Sintesis: alb, protom (pronost), colesterol 2.- Hipertension Portal (HTP): Fisiopatologa - Aum resistencia intraheptica Factores anatmicos: capilarizacin sinusoidal, ndulos de regeneracin, balonizacin de hepatocitos(OH) Factores vasoactivosET1>NO por cel estrelladas y endoteliales - Aum del Flujo Portal

Proceso Necroinflam TNFa, IL6, Endotoxinas induccin NOS > NO esplenico cGMP msculo liso VD perifrica < VCE SRAA >reabsorcin Na+ y H2O. VD + aumento del VCE (por reabsorcin Na+ y H2O)ESTADO HIPERDINAMICO (>GC, <PAM, <RVP). Se prod circulacin colateral y fistulas de Erck intrahep. Se mantiene el flujo heptico por la hipertrofia de art heptica Clnica: gradiente de presin VP/VSH >5mmHg, >10mmHg para desarrollo de vrices, >12mmHg para rotura de ellas / encefalopatia portal / hiperesplenia / ascitis Tratamiento: B-bloqueo propanolol (<GC, VC esplcnica) / Vasodilatadores intrahepticos: nitritos, bloqueadores de Ca, prazosina / Diurticos: bajan el VCE, apoyan efecto de a y b. 3.-Ascitis: Se hospitalizan: 1 episodio, sospecha de PBE, no responde a tto, ascitis a tension Fisiopatologa: Sistmica: HTP VD esplcnica <VCE activa SRAA > Na+ y H20, Pc Ascitis (semiologia > 3 lts) / 6% con derrame pleural (67% der) Local: Tambin es imp ruptura de los linfticos y <Albmina en DHC Clnica: relaciona a severidad y progresin de DHC / 50% mortalidad a 2aos / Peso corporal / aparicin de hernias Complicaciones: Infec por puncion, agrava HTP por compresion y ruptura de variceses, hernia umbilical o inguinal, dif resp, fistulas asciticas, alt H2O y electrolitos ( K, Cl, alcalosis), SHR, EPS Paracentesis diagnostica: Ascitis maligna, IC der, TBC peritoneal, paricarditis contrictiva, Sind nefrotico, obst de vensas Suprahepaticas (Budd-Chiari), pancreatitis, Tu ovarico, ruptura de viscera con peritonitis Puncion aguja fina en FII 50ml: Lq de cirrosis no complicada: color rojizo o teido de bilis / prot < 1-2g/dl, Alb pl-Alb asc > 1.1g/dl (indica HTP) / del recuento celular hemates 1% / leucocitos < 250 por uL (90%) / aspecto hematico Ca, TBC, puncion traumatica / aspecto lechoso ascitis quilosa / prot > 2g/dl: PBE, pancreatitis, Ca, Budd-Chiari / Citologia: c malignas / cultivos aerobios, anaerobios y Koch / Tincion Gram, Ziel-Nilsen / Neutrofilos > 250 x m3 PBE / ADA (+) TBC Tto: Dieta hiposdica (<1g/d) / reposo absoluto / restriccin de lquidos (solo perdidas insens y flujo urinario aprox 0.8-1 lt) / Pa, peso, diuresis, EPS diarios / diurticos pac s/edema espironolactona 100mg/d (Na/k > 1) o 200mg/d (Na/K < 1) Pac con edema furosemida 40mg/d (hasta 100mg/d) y espironolactona 100mg/d / de peso 500-800 g/da / Ex: prot, alb, BUN, crea, sed urinario, Na, K pl y orina Paracentesis evacuadora: Ascitis a tension, con edema Child B, prot 40%, plaquetas > 40.000 x mm, Bil < 10mg/dl, crea <5mg/dl, NaU > 10mEq/l / Evacuacion 5-12 lt/sesin, expandir con albmina sin Na 6g/lt evacuado, dextran 70 (8gr c/ lt) o haemacell (125ml/l), uso de diurticos post procedimiento. Refractariedad al tto (mdico, paracentesis, efectos colaterales de diurticos): - Paracentesis seriadas evacuadoras - Shunt peritoneo venoso - TIPS: pac terminales, mortalidad (CID, fistulas asciticas, PBE, HDA por varices) - Transplante. 4.- Peritonitis Bacteriana expontanea (PBE): 8 % de los cirroticos con ascitis (descompensados) / Fiebre, dolor abdominal, sin irritacion peritoneal, y leucositosis o sola% EPS o falta resp a diureticos / 50% mortalidad, recaida 2/3 Fisiopatologa: bacterias intestinales (monomicrobiano G(-)) pasan por va hematgena al lquido asctico. Menor albmina y protenas opsonizantes en el lquido facilitan colonizacin. Diagnstico: lquido >250 PMN/uL y pH < 7.15 (si hay mas de 10000 leucocitos y mltiples microorganismo / glu<50mg/dl / Protenas >1g/dl, / LDH > a LDH mxima suero indica peritonitis secundaria). 40-60% pacientes cultivos (-). Tratamiento: 1.-Antibioticos: Cefalosporina de 3eraCefotaxima 2g/c6 / ceftriaxona 1gda. Por 5 das. Alternativas son las quinolonas, evitar aminoglicsidos.

2.-Diureticos: con cautela en pac sin edema, debe perder 750g de peso/d. Pacientes con edema diuresis > 2 lts s/ riesgo. Espirolonactona y/o Flurosemida / funcion Renal normal: NaU > 10Eq/l, crea y BUN normal 3.-Control: diario:diuresis, peso, EPS / cada 2 dias: paracentesis / cada 5 dias: Na, K, crea Profilaxis: Norfloxacino 400 mg/d por 5das en: - Antecedentes de PBE (a permanencia) - Sin PBE con prot <1gr/dl y bilirrubinemia > 2,5 - Cirrticos con HDA y Ascitis 5.-Sndrome HepatoRenal (SHR): Fisiopatologa: HTPVD esplcnica <VCE estimulan sistemas VC SHR. Es una IRA funcional PG (antag AngII-SNS-ADH), endotelina, peptido natriureticoauricular / Causas: diureticos, AINES, paracentesis o expontaneo Diagnstico: Pac co DHC child C, IR con funcion tubular normal, mala resp a Na, diureticos, volumen /mal pronostico por IH Criterios mayores: Baja FG con Cr pl >1.5mg/dl Cl Cr < 40 ml/minuto Ausencia shock, infeccin, prdida de fluidos, drogas Refractario a diurticos y expansin de volumen pl Proteinuria < 500 da y Eco Renal Normal Criterios adicionales: Volumen urinario < 500 ml/da UNa < 10mEq/L OsmU > OsmPl GR <50 por campo Na plasma < 130mEq/L Tratamiento: Reposicin de volumen / Drogas vasoactivas VD / VC (ornipresina) / TIPS / Transplante heptico / evitar diureticos, lactulosa, nefrotoxicos (aminogl, AINES) 6.- Encefalopatia Portal Sistemica (EPS): Definicin: Snd neuropsiquitrico 2 s/ localizacin la enfheptica que se prod por la accin de substancias txicas (amonio mayor%) que provienen de la circulacin portal y que normal% son inactivadas por el hgado, por lo qeu las sust nitrogenadas pasan al SNC. Se presenta como un proceso reversible (si lo desencadena un factor que as lo es) o terminal (cuando la nica solucin es el transplante heptico) ej: Shunts Qx y TIPS Fisiopatologa bacterias metabolizan protenas y urea a NH3, no se depura en hgado por la HTP cortocircuitos sistmicos e intrahepticos SNC / mercaptos / Falsos neurotransmisores (octopanina y aa aromaticos) / Inhibidores RGABA (BDZ y Barbituricos) Desencadenantes: Ingesta proteica / Hemorragia digestiva ( carga prot. Intestinal e hipovolemia) / Constipacin y diarrea / Desequilibrios ELP (alcalosis, hipokalemia) / Uremia (diurticos hipovolemia I prerenal) / Drogas en el SNC (Benzodiazepinas y Morfina tienen un > efecto en pac con DHC) / consumo de OH, hipoxia hepatica, PBE, Ca hepatico o trombosis portal / Infecciones y enf intercurrentes / Qx / diureticos / ejercicio Diagnstico Medicin: ademas se altera la personalidad, la capacidad intelectual, ROT y tono musc, apetitos excesivos Est Estado Aster Vigilia Conduc Resp Otros EEG adi mental ixis Sueo ta alt o I Obnub (-) (+) (+) Ordene Test N euforia s psicom depresi Comple etricos n j alt II Letargia (+) (++) (+++) Ordene Lenguaj N , s e lento confusi Comple

n j modera da III Sopor, (+) Somnol Ordene Lenguaj AN gran encia s e confusi Simples inarticul n ado IV Coma (-) Despier Resp al AN con ta(a), dolor y babinsk no reflejos i bilat s/ despiert arcaico focaliza a (b) s c Diagnostico diferencial: I-II Sind Wernike-Kosakoff por tiamina u otra enf neurologica IV Coma uremico, DM, intox OH, TEC TAC c Confirmo coma Hepatico: amonenia, LCR glutamina (amoniaco + glutamato = glutamina), EEG, Tac con atrofia de cerebro por OH Manejo Corregir factor presipitante / BDZ si se nec Regimen: sin protenas / 2d, pero regimen hipercalorico 1600cal/d (25-30cal/k) / Luego 20g-40g/k prot/dias alternos / luego <40-60g/k/d / control cognitivo, apraxia construccional o contruccion numerica, Lactulosa: aum trnsito, acidifica (ioniza el amonio), inhspito para bacterias / 10-30ml 3x/d / Lactiol es mejor tolerado ATB: neomicina 6g/d y mantencion 3g/d, (metronidazol daa el SNC), coma lactulosa y neomicina / tetraciclina por periodos cortos 7.-Varices Esofgicas y Circulacion Colateral: Epidemiologa: 30-60% de pacientes con cirrosis las tienen / 10-20% de los pacientes sangran por ao (1 causa por UGD) 40% espor varices / 25% cirrticos mueren por ao / alta tasa de detencin espontnea, pero alto resangrado / Tb existen vrices gstricas, yeyunales, colonicas / Circulac colat el riesgo de infeccin, EPS, IR /vena gastrica izq / DHC y HAD endoscopia / suelen recurrir despues de escleroterapia Grado de Circ Colateral: I Union ep abs y protector, anales y gastroesof II Ligamento Falciforma y venas paraumbilicales III pared abdominal, organos retroperitoneales IV anastomosis vena renal izq Fisiopatologa: HTP colaterales porto cava efecto presin abdomen / trax ruptura. (>12mmHg). La vena gastrica izq es la mas imp / En la gastropatia HT el estasis venoso hace mas propenso a UGD Terapia: incluso Tx heptico / endoscopia : signo del color rojo Procedimie Episodio Agudo Profilaxis Profilaxis nto Primera HAD recidiva EDA Ligadura Ligadura Ligadura es la (eleccin) (Bbloqueo eleccin Escleroterapia contraindicado (recurren) o vrices Cianocrilatos grandes) Farmacol Octreotido y TNT B bloqueo B bloqueo; + 5gico o (eleccin) MNI Terlipresina Tamponam Sengstaken iento con Blakemore balones

Child B o C: TIPS Qx: Shunt esplenorrenal Octreotido (vasopresina) 0.4-0.9u/min y TNT sublingual 0.4 mg o Terlipresina (somatostalina) 50-100ug en bolo TIPS: anastomosis porto sistemicas intrahepaticos / prod EPS en 20% / 70% se estonosan control cada 6 meses con ecoduppler Hepatitis: Virus A(90% de Virus B (mayora Virus C Virus D hepat, >a Hvagudas en el (defectivo) asintom) mundo, va en Chile ) Familia Picornavirus/RNA Hepadnavirus/DNA Flavivirus/R Viroide/ RNA /Genoma NA Mec de Dao Linf Tc (RI) Linf Tc (RI) Hepatotox y Hepatotox y RI RI Transmisin Fecal-oral, en Sexual>Percutnea, Parenteral Sexual, incub-perio Parenteral, Vertical (transf)princi Parenteral, estado* p% Vertical, Percutn Diagnstico Anti HVA IgM Basta IgM HVBc (mb Ac Anti HDAg / Ig total Laboratorio hep) / HbsAg*(pl) HVC / PCR (IgM + IgG HVD) (periodo ventana en y HbsAg HF es (-) y HVBc IgM (+)) Evolucion 99% cura en 3m 90% cura espont%. CoinfIHF/sobrei Mortal 1% nfcronico o IHF IHAguda Cronicidad Hepatocarcin oma Cirrosis Incubacin Endmico/epi dmico Grupo de riesgo 0.001-1.5% No 0.5-1% <10%. Portador HbsAg (+) + (hepatoCa 60-95% (+) virus) 1% 30-180 das Endmico epidmico. Mas frec en el mundo 0.5-1% 30-70% ++(4x>frec VHB) 10-30% 15-150 das Endmico

Fracaso Tto

Child A: Qx B o C: TIPS

Virus E

Caliciv NA Linf Tc

Fecal o

Anti VH total / E IgG y I HVE

Mortali 22% en embara s 1-25%(supra,coinf ? ) Coinf+/-,Suprainf+ No + -

Tratamiento

0.1% (IHF) ? ? 15-45 das 15-60 d Endmico y Endmico y Ambos epidm. Mas frec epidm en Chile Drogadictos, Drgadictos, Similar Niospases no Drogadictos, homosexuales, transf, hemoflicos, virus A desarroll;adultos promiscuos homosex hemodializados. Desarroll Objetivos: Tto sintomatico, (control al mes ex bil, transam, TP) para detectar IHAg grave hospitalizar solo en signos de falla hepatica Medidas: Aislamiento innecesario, evitar contagio a familia (VHB cuidados prolongados). Reposo en cama, no dieta hipo o hiper p grasas. Fraccionar comidas, suprimir grasas en nauseas y vmitos (tto sintomatico). de OH y abstinencia sexual en fase aguda. Colestsicas con prurito colestiramina; So HVAcorticoides para prurito (aum cronic de HVB, C). Interferon cronicidad en HVB y Alta c/ transam n

Formas de Hepatitis: H Anictrica:9/10 de los nios y de los adultos. Ac Anti IgG HVA, HbsAg (+), hepatitis cronica por HVC sin haber tenido Sx de hepatitis Ag. Pueden tener Sx anorexia, dolores musc, CEG, malestar abd, nauseas, y vomitos sin ictericia, coluria ni acolia. H Habitual: incubacin y replicacin viral, termina esta y aum la transaminasas y aparecen Sx y Ac Anti HVA IgM / Prodomo (<12 dias) 75%: astenia, anorexia, dolor abd, vmitos, nauseas, ganas de fumar, cefalea, fiebre < 38C / Periodo de estado: dura 3-6sem Coluria, acolia e ictericia ( los sintomas), hepatoesplenomeg (20%) / si continua con fiebre al aparecer la ictericia pensar en leptopirosis, fiebre Q, mononucleosis o evolucion inhabitual de la hepatitis / Rush cutneos, serositis y dolor articular en HVB / Recuperacin clnica al mes y histolgica 6 mes / Convalescencia: fin de los sx del periodo de estado y recuperacion del CEG. Laboratorio: SGOT y SGPT >500m/ml(1000) se normalizan al ictericia (para HVC son bajas). leve FA (responde a ac biliares). Aum de GGT. Bil >17mg% y tiempo de prot (< 50%, imp es adm VitK) son mal pronstico en IHF. La IR en IH Ag se ve por creatininemia no por BUN. Alb no se toma en estudio de hepatitis (V 16 d), pero en IHF se alt. Bx solo para el DD: lestospirosis, linfoma infiltrante, hepatitis cronica autoinmune, enf de Wilson, dao hepatico por drogas. HVC: Ac antiHVC fueron (+) en 62-77% de las hepatitis cronica no A no B, 67% de cirrosis hepatica criptogenica, 27% cirrosis hepatica alcoholica, 11-42% cirrosis biliar 1, 33-86% hepatitis autoinmune H Recurrente: (6-10% HVA) En el periodo de convalescencia (mejoria clinica y ex) se presentan sintomas, sin ictericia. Nec medidas higienicas (excrecion fecal del virus) y aum de transaminasas. cronicidad de VHC y se debe descartar coinfeccin VHB con VHD (separacion de los brotes 2-5sem). H Colestsica: (10-15% de las hepatitis) Eco, colangiografia la diferencia de una colestasia por obstruccin. Tiene transaminasas menos elevadas, FA >200mU/ml. Mas frec en VHA, prolonga su evol y puede tener SMA y Tiempo de protomb (vitK). Puede el colesterol. Comienza igual a hepatitis habitual, evoluciona con prurito e ictericia imp, H Fulminante: Mortalidad 50-90%. Aparicion precoz de Sx de IH masiva, con encefalopatia Ag. Tiene complicaciones extrahepaticas. Evol en pocas hr o dias. Sx ictericia imp, coluria intensa y progresiva, acolia, hipoglicemia, y Sind hemorragiparo. Evoluciona desde una hepatitis habitual a inhabitual con persistencia de Sx prodromicos desde la ictericia, Se empeora la anorexia, vomitos, fiebre y aparece comp de conciencia (lentutud del lenguaje, somnoliencia, coma). Sospecha: Sx preictericos persistentes, comp de conciencia, dism matidez hepatica, Sind

hemorragiparo (petequias), aum TP y otras alt de la coag, hipoglicemia, leucocitosis con predom PMN, evol en <8sem. DD: enf virales (CMV, VEB), Enf hepaticas (metastasis, autoinmunes), bacterias (leptospira, rickettsia, brucelosis) hepatoxicidad por farmacos, enf colestasica, gripe, fiebre tifopidea Profilaxis: HVA: medidas higienicas / inmuniz pasiva ( inmunogl) eficaz antes y dp de la exposicion, pero trasitoria porque dura titulos de Ac elevados en plasma 3-4m / vacuna Abrix (virus inactivados): < 15 a, embarazo, pac RI, extrangeros, eficacia 9699% (no se sabe cuanto dura) HVB: medidas higienicas; cond de riesgo (semejante a las de VIH) / vacuna (AgHBs) 3 dosis (0-1m-6m): Drogadictos politransfundidos, hemodializados, pers de salud, hijos de portadores, fam y homosexuales. 15% tienen dism los niveles de Ac en 5 a / Inmunizacion pasiva con gamaglob hiperinm (asoc a vacuna) en prevencin transm vertical, inoc accidental, contacto sexual ocasional, Tx Hep con replic viral baja / Rn de madre portadora la inmunizacion activa-pasiva dism 90% la infeccion HVC, HVD, HVE: prevencin del contagio. HVD prevencion de hepatitis B Cirrosis Biliar Primaria: (ductopnica) Epidemiologa: 90% M / 40-60 a edad. Enf Autoinmune. Existe la cirrosis Biliar 2 a obstruccion biliar (menos frec): coledocolitiasis, Qx o trauma Fisiopatologa: destruccin ductos biliares microscpicos intrahepticos, prod una colestasia intraheptica. Disrregulacin de RI (Linf T) Auto/alo-antgenos en mb interna mitocondria. Factores genticos (HLA) y precipitantes (reaccin cruzada en infec) Clnica: Colestasia con CPRE normal (imp para el DD con colangitis esclerosante y obstruccion biliar) / Largo periodo asintomtico de 10-15 a (con lab colestsico +) / Colestasia insidiosa Debutan con prurito nocturno y palmoplantar / frec en el embarazo (DD colestasia gravida) / Fatiga / Ictericia en fases tardas / Osteoporosis ( vitD) / Hipercolesterolemia (xantomas y xantelasmas) / ITU a repeticin / Asocia a Ca hgado y mama / Asocia a Sjrgen, Tiroiditis autoinmune, CREST, Sicca, AR, Enf. celaca, EII Laboratorio: FA > 400mU/ml (1000), GGT, transam leve (100-250 mU/ml), aum leve de Bil (2-3g%), c biliares y colesterol plasma, alb normal o dism, aum de IgM Autoanticuerpos antimitocondriales (AMA 85% sens), ANA (raro, 20-30%), IgM (monitoriza tto) Biopsia: desde inflamcion-ductopenia-cirrosis Diagnstico Diferencial Colestasia Gravida, Hepatitis cronica >GGT Eco va biliar dilatada (descarta CB1, busca otra patologa) va biliar normal AMA(+) CB1 Biopsia (para ver estadio) AMA(-) Biopsia (+)CB1 DudosaSnd de ducto biliar evanescente CPRE normal descarta falla en va biliar Tratamiento Colestasia: cido ursodeoxiclico (AUDC) 15mg/kg/d Prurito: colestiramina 8-12g/d (antes desayuno y almuerzo) / Rifampicina Bloq R opioide / Antagonista opioide naloxona (se supone q interaccin con receptor opioide) /Corticoide e inmunosup poco utiles Crest: lagrima artificial, lugricacion vaginal, agua, tto reflujo, Raynaud: Bloq canal de Ca++ Mantencin masa sea: vitD y Ca++ Tx heptico en fases tardas. Colangitis esclerosante primaria: Epidemiologa: Menos prevalente que CB1 / 70% H / asocia a EII 70-80% / 10-20% CU tienen CEP / asintomaticos 25% / tienen prob de Colangiocarcinoma (20%) Patogenia: ? Rx. Cruzada entre Ag intestinales y ductos

Anatoma Patolgica: Inflamacin y destruccin de ductos biliares intra y extra hepticos. Ducto en tela de cebolla. Clnica: Alt asintomticas de laboratorio (aumento FA, GGT) Colestasia clnica - Colangitis recurrente (prurito, ictericia + fiebre y dolor HD) Laboratorio: FA, GGT, bil leve% aum / No hay marcador serolgico especfico / ANCA+ (60-80%), AMA (-) / CPRE anormal (estrecheces y dilataciones intra y extrahepticas) o colangiografia transparieto hepatica / Bx < rendimiento / RMN cada vez mas til. Dx. Diferencial: Quimioterapia / Qx de va biliar / tto hidatidosis con OH 100% / SIDA (CMV) Tratamiento: Manejo de la colestasia / AUDC eficacia incierta / ColangitisATB y Dilatacin endoscpica / Tx heptico Colangitis Esclerosante 2: son mas raras. Causas: infecciosas: colangitis o inmunodeficiencia 1 o 2 / vasculares: obstruccion de la art hepatica o por cititixicos via art hepatica Hepatitis Crnica Autoinmune o Lipoide: Anatoma Patolgica: Inflam progresiva, necrosis hepatocelular, por lo que colestasia es mucho >. Hepatitis cronica: inflam hepatica > 6m. Virales (1% VHB, 50%VHC), autoinmune, enf Wilson, drogas. Fisiopatologa: Linfos T / Linfos T cititxicos autoreactivos no eliminados a tiempo / Linfos T supresores (se ha visto asociacin familiar) / hipergammaglobulinemia / factores gatillantes: virus sarampin ? Clnica: M 75% jovenes / Fatiga es sntoma predominante / hepatomegalia / ictericia. Puede ser indistinguible de hepatitis viral / no se resuelve en 6mes / asoc a otras patolog autoinmune (tiroiditis Hashimoto, anemia hemolitica Coomb (+) Laboratorio: SGOT y SGPT (800-1000), hipergamaglobulinemia policlonales / trombocitopenia, leucocitopenia / SLA 15%, ANA 80%, antiDNA (+) (aum en todas la hepatitis cronicas), SMA 70% (antimusc liso), LKM (anti microsomas del higado y rion) Criterios diagnsticos: M>H / Transaminasas > FA / aumento IgG >1.5 veces al lmite superior en el suero (si no la hay, raro autoinmune) / marcadores virales negativos (salvo HCV) Tipos de Hepatitis autoinm ANA HA Clasica (I) +(80 %) SMA +(70 %) LK M AMA SLA (15% ) + -

LKM Ac (II) + Ag soluble Hgado (III) S de solapamiento (con + + + CB1) Colangitis Autoinmune + + + Tipo I edad media de la vida, ANA, SMA >1: 80 (80-90%) Tipo II jvenes LKM >1: 80 Tipo III nios

Histologia: H cr persistente: espacio porta , mb limitante concervada y poca fibrosis / H cr lobilullar:Lenta% lleva a cirrosis / H cr Activa: ptes fibrosos, rapida% lleva a cirrosis Criterios de Exclusin: injuria ductos biliares / depsito de metales (Cu, Fe) / drogas hepatotxicas Tratamiento: Esteroides y/o Azatiopina remisin 65%, Falla 9% (usar inmunodepresor + power), Respuesta incompleta 13% / Si hay cirrosis transplante heptico. Hemocromatosis: Definicin: Enf hereditaria caracterizada por continuo e inapropiado aum de la abs intestinal de hierro y depsito patolgico del metal en clulas de diferentes parnquimas (higado, pancreas, hipofisis, testiculo, corazon).

Epidemiologa: > en zona noreuropea, mutacin + frec en caucsicos. Gentica: Autosmica recesiva, gen HFE, en el cromosoma 6. Dos mutaciones (aportan 90% casos): C282Y (>) 100% expresividad H63D (<) requiere heterocigoto de la > para expresarse Fisiopatologa: Intestino protena HFE. Normal: HFE permite relacin Tf-rTf no absorbe Fe ya que hay. Anormal: HFE no permite relacin Tf-rTf absorbe Fe acumula >abs hierro aum Saturacin Tf aum captacin hgado, pncreas, corazn aum prod de RL y dao tisularClnica Clnica: Alt largamente asntomticas de laboratorio. DM y pigmentacin diabetes bronceada (alt de hgado y pncreas) DHC inexplicado Artralgias y artritis pirofosfato de calcio. Miocarditis restrictiva (raro) Hipopituitarismo hipogonadismo e impotencia (hipofisis y testiculos) Diagnstico: Perfil de hierro srico (ferremia 220ug%,ferritina >1000ug/L, sat Tf (H >60%, M >50%), baja especificidad) SatTf: 80% (normal=30%), Hb con Fe 2x el normal (120mg%) TAC diagnostica depositos cuando estos son > 5x el normal Bx heptica objetiva el depsito en hepatocito (en OHKpffer), Cu>2.2% del peso seco Test gentico PCR Screening familiar en parientes de 1er grado DD de afecciones hematolgicas. Tratamiento: Deplecin de hierro por Flebotoma (500ml) semanal hasta que saturacin llegue a lo normal (2 a) y luego mensuales. Monitorizacin de hematocrito, pruebas de hierro y RNM o biopsia. Es la unica causa donde el dao hepatico tiene regresion con tto. Dficit de alfa 1 antitripsina (AAT): Fisiopatologa: Hay una sntesis de AAT defectuosa que determina su retencin en el hepatocito. Dao predominante en hgado por acumulacin de AAT que lleva a una alt en el transporte del RER-Golgi y pulmn por dficit (elastasa y tripsina de macrfagos residentes que no son inhibidas enfisema) Clnica: Enfisema pulmonar es el fenmeno principal DHC (Hepatitis crnica, cirrosis o hepatitis colestasica neonatal) en 10% de los casos: homocigotos PiZZ con deposito de mas del 90% de la prot No todos los pac con dficit tienen la enfermedad Diagnstico: DHC criptognico / Asociacin Enfisema-DHC (raro) Determinacin de globulina por electroforesis de prot globulinas alfa1 dism AAT en pl Biopsia (grnulos PAS+ diastasa resistente en hepatocitos periportales) Tratamiento: terapia gnica y transplante. Enfermedad de Wilson: Definicin: Enf (hereditaria) metablica heptica 2 a depsito anormal de Cu en los tejidos, baja frec Gentica: Autosmica recesiva / cromosoma 13 / gen WND/ATP7B.

Fisiopatologa: La mutacin de la protena WND/ATP7B del hepatocito no permite el paso de Cu a la bilis ni la formacin de ceruloplasmina (va al plasma) Aumenta el Cu en el hepatocito downregulan las protenas sinusoidales captadoras de Cu y este se acumula en otros tejidos, SNC, ojos, crnea. Clnica: Pacientes jvenes (hepatitis crnica, IHF, cirrosis criptognica) / alt psiquitricas por degeneracion de los nucleos de la Base (delirio, extrapiramidales, al escritura, lenguaje, gesticulacion facial) / anillo de Kayser-Fleischer (pategnomnico) Diagnstico: Sospecha clnica / Examen fsico. Nivel ceruloplasmina bajo o indetectable. Cupruria elevada >100ug/d Bx heptica > 250ug/gr Test gentico no sirve porque hay 65 mutaciones diferentes (no disponible en Chile). Tratamiento: Terapia quelante de Cu penicilamina va oral / suplementacin de Zn / transplante heptico si hay IHF Rin e Hgado Poliqustico del Adulto (ADPKD): Generalidades: Parte de las malform de la placa ductal y se asocia por ello a fibrosis heptica congnita y Enfermedad de Caroli. En un 25-35% hay higado poliquistico Gentica: Mutacin autosmica dominante de gen PKD1 en cromosoma 16. Gen PKD2 se encuentra en crom 4. La protena poliquistina (interacciones protena y protena matriz) se encuentra en mb plasmtica de ep tubular renal, pancretico, ductos biliares y piel. Clnica: > mujeres, aum con la edad, estrgenos postmenopausia aum crecimiento de los quistes. Asocia a aneurismas y quistes intracraniales. Complicaciones: a. En mujeres dolor abdominal y sntomas de obstruccin pilrica. b. HTP y sangrado de vrices. c. Calcificaciones d. Ictericia Obstructiva, mayor colelitiasis e. Infeccin (S.aureus, E.coli, Pseudomona) f. Obstruccin al flujo venoso. g. Neoplasias Cistoadenocarcinoma pancretico y adenoma de la ampolla de Vater. Tto: En la mayora de los pac no es necesaria intervencin alguna. Indicado cuando hay complicaciones o cuando se daa la calidad de vida. -Reseccin y desfenestracin -Evacuacin e instilacin con OH. Hepatitis Alcohlica: Dao Hepatico por Alcohol: SNC: Adiccin, dependencia, Sind Wernicke Korsacoff, atrofia cerebral. Higado: Cirrosis micronodular, Hepatitis alcoholica, higado graso centrolob o macrovescicular (simultaneas general%) Definicin: Lesin propia de la enf heptica por alcohol adems la que tiene > valor pronstico (Esteatosis y cirrosis comparten otras causas) Epidemiologa: relacin ingesta riesgo de DH (60-80g/dia en y 30g/dia en ) / > frec / variacin interpersonal. 10-20% de los bebedores cronicos prod dao hepatico significativo, dado factores geneticos, nutricionales y del entorno Anatoma Patolgica: a. Dao de los hepatocitos: balonizacin / cuerpos hialinos de Mallory / mitocondrias gigantes / infiltracin grasa / necrosis / esteatosis

b. Infiltrado Inflam PMN al rededor de los hepatocitos c. Fibrosis pericelular, del Disse, perivenular central. Patogenia: Vas metablicas del OH OH deshidrogenasa (citosol): baja capacidad, alta afinidad, no inducible, produce NADH. P450(REL): Adaptativo, baja afinidad, inducible, cuando ingesta es alta es la va principal. Produce NADPH Catalasa (peroxisomas) efecto fisiolgico insignificante. Mecanismo de dao Acetaldehidodirecto a protenas y aductos. Radicales Hidroxiacetiligual que anterior. Peroxidacin de Lpidos de membrana (insaturados) Hipoxia, metab de lpidos, tiende a la ketoacidosis y hipoglicemias, hiperlactacemias, Ac renal, uricemias y crisis de gota Permeabilidad intestinal + Gram - LPS Kpfer ck, RL, eicosanoides, etc.. Dao directo e indirecto al hepatocito molec de adhesin GB Ck c estrelladas proliferan y se contraen, prod fibrosis endotelipatia: molec de adhesin y capilarizacin Clnica: Pocos Sx especial% en Dao mod-leve. Sospecha: bebedor exagerado conocido, datos anamnesticos, signos clinicos, o lab. Hallazgos clinicos: HTA leve, infecciones a repeticion, arritmias, dispepsia, hipetrofia parotidea, hepatomegalia Hallazgos de Lab: aum VCM de GR, del ac urico, de TG, de C-HDL, transaminasas. Hepatitis OH: Fatiga, anorexia, baja de peso, molestia o dolor en HD, fiebre (39,4C), leucocitosis, Pa baja, circulacion hiperdinamica, araas vascualares, hepatomegalia, ictericia, infec a repeticin. Factores pronsticos: hepatitis alcohlica sobre cirrosis y estado nutricional (Vit A y obesidad). En algunos mortal. Laboratorio: Marcadores de Ingesta crnica - Aumento de TG, c rico, colesterol HDL, OH en sangre y orina - SGOT > SGPT* (2:1, y SGOT<300U/l). Poco sensible, bastante espef para hepatitis alcoholica - Anemia: perdidas GI, deficit nutricional, hiperesplenismo, efecto directo OH en MO, hemolitica. - Macrocitosis*: aum VCM por ingesta de Oh exagerada y otras (deficit B12, ac folico, enf hepatica, antiepilepticos, cigarro, menopausia - Aumento de GGT* mejor marcador disponible de consumo cronico. Dism con abstinencia de 1m. Otras causas: obstruccion biliar, enf hepatica, antiepilepticos, anticoagulantes, barbituricos - Tranferrina decarboxilada* mejor marcador de ingesta exagerada (> 60g) reciente (<3sem). Vp (-) muy alta para descartar origen alcoholico - TP prolongado por falta de factores coagul dpendientes de vitK (II, VII, X, IX). Albumina baja por falta de produccion. Hiperglobulinemia por estimulacion del SRE. Aum amonio pl dism clearence hepatico y shunt portocavas - Intolerancia a la glucosa, hipomagnesemia, hipofosfatemia, por deficit nutricionaly aum perdidas renales. En acitis e hiponatremia puede haber hipoK por SRAA. Aztemia prerenal Tratamiento: Abstinencia / Mejora del estado nutricional / correccin de factores agravantes / bloqueo del estado hipermetablico (PTU) / Corticoides (Prednisona) Transplante Hepatico: Pronostico: 10a sobrevida 60% / el mas frec es el ortotopico de donante cadaver Contraindicaciobn absoluta: VIH, neo maligno, infeccion no controlada, colangiocarcinoma (asc a CB1), adiccion activa, incapacidad de adherencia a tto inmunosupresor, enf cardiaca o alveolar, Hiper TE (ICP > 50mmHg) Contraindicacion relativa: Hepatitis B, estenosis vena porta, AM, Ca hepatocelular mayor de 5 cm, Qx biliar 1 Enlistamiento: Child B o mas, sobrevida < 90%, enf colestasica (bil>6mg%), sobrevida 25 meses, mejorar la calidad de vida, colangitis recurrente o colangiocarcinoma, HAD no

controlada, TIPS, SHR. En OH: abstinencia > 6 meses, ev psiquiatrica, consideracion psicosocial. En dao viral: recurrencia baja (HVC). En Ca hepatocelular: Tu unico <5 cm o 3 lesiones <3 cm Indicadores de la pronostico: FHF,Tiempo de protombina > 6.5 (INR), edad <10 o >40a, ictericia mayor a 7 dias antes de EPS, Bil > 17.6mg% Inmunosupresion: Ciclosporina, azotiaprina y corticoides Enfermedad Vesicular: Epidemiologa: Chile presenta la frecuencia ms alta de clculos vesiculares en todo el mundo (90% de colesterol, 7% pigmentarios) / 30% de prevalencia / La mayor parte de los enfermos son asintomticos. Prevalencia mujeres>>>hombres. Aumenta con la edad en ambos sexos y se igualan en prevalencia. Aparicin precoz, especialmente en mujeres. Incidencia en mujeres en edad frtil en relacin directa al nmero de embarazos (< motilidad y > secrecin de colesterol). Obesos tiene > riesgo de desarrollar la enfermedad. Fisiologa - Antec generales: Colesterol (C) se solubiliza gracias a vesculas (FFL+C) y micelas mixtas (SB+ FFL+C; son + estables). FFL lecitina y fosfatidilcolina - En ayuno la bilis est sobresaturada de colesterol y predominan las vesculas; en periodo postprandial predominan las micelas. Patogenia - Sobresaturacin biliar: Factor ms importante es el exceso de secrecin biliar de colesterol (bilis inestable). Menos importancia tiene la deficiencia de sales biliares y los trastornos mixtos (>Colesterol y < SB) - Nucleacin del colesterol biliar. Las vesculas bilamelares se fusionan y forman cristales. La mucina y el Ca++ son pronucleantes. < tiempo de nucleacin que bilis de pacientes normales. - Crecimiento y agregacin de cristales de colesterol (formacin de clculos). Presencia de microcristales no explica suficientemente el procesorol de la hipomotilidad, ectasia, retardo en el vaciamiento y mayor volumen residual. Crecimiento de 1mm/ao Factores de riesgo (aumentan la secrecin de colesterol y/o hipomotilidad) Embarazo, Multi Paridad, Obesidad y dislipidemias, Antecedentes familiares, Dieta, Drogas, raza, estrgenos y esteroides sexuales, Sexo M, Edad, Colestasia, legumbres, lipolipidemiantes, reseccion ileo terminal, ilitis, defectos metabolicos hereditarios, OH, escasac act fisica, DM Semiologa de la Litiasis Biliar - Clico biliar: obstruccion transitoria del cistico o coledoco distal Simple: obstruccin transitoria, cede espontneamente o con DAP, Inicia 2-3hrs postprandial, dura 15min a 2 hrs (>cstico). Distencion abd, y dolor epigastrico e HD irradiado a dorso con nauseas y vomitos, febricula fugaz, dolor a la palpacion sin resisitencia Complicado: Obstruccin se prolonga de hrs a dias, aparecen complicaciones inflamatorias, infeccin, isquemia, fiebre, vmito intensos, masa o plastrn, ictericia y coluria. (> coledocolitiasis). Sede parcial% con DAP pero recidiva, vomitos intensos, calosfrios, fiebre, ictericia, dolor en el epigastrio y HD irradiado a dorso, con reistencia o masa. Colesistitis Ag, coledocolitiasis, calculo en el esfinter de Oddi, fistula diliodigestiva (en Rx simple de abd se ve neumobilia y signos de ileo mecanico), pancreatitis Ag - Coluria e ictericia - Fiebre inicio brusco y en agujas (39), calofros, brevecoledocolitiasis. - Fiebre prolongada intensidad moderadacolecistitis aguda. - Dispepsia biliarno existe - Palpacin: Tres tipos de vescula biliar distendida con ictericia: Coledocolitiasis, Ca pncreas periampular sin ictericia: Hidrops vesicular irregular y dura Cncer vesicular (c/ o s/ hepatomeg nodular) sin limites precisos y sens plastrn protege de infeccin a cavidad peritoneal Colecistitis Ag.

Signo de Murphy: palpacin vesicular dolorosa que aumenta al inspirar y que en decbito lateral izq. se desplaza al epigastrio Colelitiasis Asintomtica: (mayora de los pacientes) Generalidades: Hallazco Eco. A mediano plazo la mayora presentan clicos biliares o complicaciones de la enf (riesgo Ca vescicular). En general historia natural no es homognea para todos los grupos de pacientes. Tienen alta frecuencia de Ca vesicular2% de las vesculas operadas. Tratamiento Quirrgico: Se recomienda la extirpacin de la vescula laparoscpicamente asintom o cuando empiesan con colicos. Mdico: AUDCes lento, requisitos: asintomtico o un clico biliar simple, normopeso, clculos radiotransparentes y multiples calculos < de 15mm. Litotripcia (requiere vescula funcionante y 1-2 clculos) Control cada 3 meses con transaminasas

Colelitiasis Sintomtica Simple: Generalidades: Presentacin clnica ms comn de la enfermedad. Clnica: Historia de clicos biliares simples, con aumento de Frecuencia e intensidad con el Obstruccin conducto cstico es lo ms I Ectasia frecuente vesicular Atona (ayuno prolongado en alitisicos) II Irritacin de la Cristales de Colesterol, Sales biliares, Lecitina Mucosa III Isquemia Trombosis venosa, Hipertensin luminal, de la Compresin bacinete pared INFLAMACIN +NECROSIS paso del tiempo. Ecoclculos Tratamiento: Colecistectoma laparoscpica. Colecistitis Aguda: Patogenia: Mayora corresponden a colecistitis crnica (fibrosis, atrofia de la mucosa, riesgo de Ca vescicular) reagudizada. 70% tienen cultivo biliar (+) para flora enterica (salmonela pyphy) Complicaciones: Plastron vescicular, absceso perivescicular, subfrenicos, fistulas biliodigestivas (coledocoduodenales), peritonitis Ag (raro), ileo biliar, Signo de Muricio: colelitisis cronica con calculo que comprome la via biliar y luego cae en ella Clnica: Clico biliar complicado (lo primero), fiebre persistente de intensidad moderada, defenda muscular involuntaria y palpacin de masa en la regin vesicular. Dudas: Eco ( barro

biliar) o cintigrafia Biliar. 25% son ictericos: coledocolitiasis, compresion externa del coledoco, LPS de bacterias prod colestasia Tratamiento: Qx evitar coledocolitiasis residual (20%) con colangriografia Coledocolitiasis: Generalidades: Mayora de los clculos se originan en vescula y migran al coldoco donde siguen creciendo (2cm). Con menor frecuencia se forman en la misma va biliar (de bilirrubinato o mixtos) por estenosis o enf de Caroli. Clnica: 1/3 pacientes dolor (colico complicado) que disminuye con antiespasmoliticos, fiebre y calofrios, nauseas y vomitos, paciente tranquilo por dolor, ictericia y coluria transitoria (prolongada por calculo en la Ampolla de Vater); en la mayora de los casos la enfermedad se manifiesta por uno u otro sntoma. AM solo con astenia o anorexia y disminucion de peso. Signo de Curvasio: vescicula palpable, ictericia, sin dolor, y dilatacion de la via biliar Obstruccion periampular Tratamiento: Qx Colangitis Supurada: Generalidades: Complicacin ms grave de la litiasis biliar. Coledocolitasis se asocia en un 75% a infeccin bacteriana de la va biliar (G(-): E coli, Proteus, Klebsiella; anaerobios:B.fragilis, C.perfringens) Patogenia: Obstruccinsupuracin coledocociana aguda ascendente septicemia Clnica: dolor HD, ictericia, fiebre acompaada de calofros, a las pocas hrs compromiso hemodinmico hacia Shock sptico, alteraciones de la conciencia que pueden llevar al coma. Si no se interviene rpido es fatal. Tratamiento: Descompresin de la va biliar con sonda T o cateter biliar y puncion (percutanea o naso biliar) por colangiografia transparietohepatica o CEPR. Preparar para QX Imaginologia de la Via Biliar: Radiografia: Rx simple de Abd: Fistulas bilio digestivas: neumobilia y ileo mecanico / Rx Simple de la region vescicular: Calculos calcificados (10%): biliares, renales, ganglios Ecografia: Pared vescicular normal: 1 mm / via biliar normal (asoc a vena porta): <5mm, >5mm esta dilatado: colesistomizados, AM, embarazo, quiste congenito del coledoco / conducto hepatico comun >1cm prob obstr (sens60%) / Signo caon en escopeta: dilatacion cond biliar intrahepatico (normal% no se ve) calculos: sombras acusticas movibles / lumen indetectable: muchos calculos / hepatocoledoco (por colodocolitiasis): > 10mm / Ca vescicular: polipo sin sombra fijos asc a calculos / metastasis: nodulos de distinto tamao de ecogenicidad distinta al bazo / Higado graso: mas oscuro que el bazo Nivel de Obstruccion de la via biliar: Nivel Hiliar (Ca de Klatakinen la difurcacion y adenopatias; Nivel Suprapancreatico: ca vescicular y adenopatias; Nivel Infrapancreatico: Ca de pancreas y calculos signo de la cola de raton; Nivel periampular: Ca ampolla, coledoco, duodeno, calculo Indicacion: Ictericia, masa abd palpable, HTPortal en estudio, aumneto volumen abd difuso / Ca de pancreas: cabeza por dilatacion de la via biliar Colesistografia oral: exclusion vescicular calculos en el cistico (poco especifica). Remplazada por Eco Colangiografia transparieto hepatica: Ve Obstrucciones de la via biliar. Complicaciones: infecciones cronicas de la bilis por lo que nec ATB (< 3%) CPRE: Permite tener diagn mas presisos por ver tubo digestivo alto, pancreas y via biliar y permite hacer tto(extraer calculos, papilomas) Colangiografia intravenosa medica: (30min) ve coledoco. La bil debe ser <3mg%. Menos especif. Se usa en colesistectomia laparoscopica por ver las coledocolitisis TAC: ve invacion de Ca vescicular en el higado / Indicacion: Ictericia, masa abd palpable, HTPortal en estudio, aumneto volumen abd difuso / Quiste Hidiatidico: con adventicia que no se tie con contraste, generalmente multilobulado que puede estar calcificado / Absceso Hepatico: pared piogena con o sin gas / Hemangioma Mancha blanca que generalmente no crecen, semejante a sangre y se tien con contraste /metastasis: nodulos de distinto tamao de tonos distintos al bazo / Higado graso: mas oscuro que el bazo / tu unico en el higado: adenoma, hepatoma,colangiocarcinoma / Cuello del Pancreas en la union de la vena mes sup y esplenica

/ Pancreatitis: edema pancreat y peripancreat, buscar abscesos, pseudoabseceso, hematomas, pseudoaneurismas / Ca de pancreas: cabeza: etapificacion; cuerpo:. Invasion plexo celiaco y atrofia de la cola

HEMATOLOGIA Y ONCOLOGIA Emergencias oncolgicas: Pacientes sin diagnstico que por la evolucin, deben diagnsticarse precoz% hospitalizadas y recibir tratamiento oportuno. Estos son: Sndrome de Vena Cava Supreior, Hipercalcemia, Sndrome Compresin medular, Sndrome de Lisis Tumoral, Tamponamiento Pericrdico, hiperviscocidad, HTE, TVP, Neutropenia febril, hemorragia. Sndrome de Vena Cava Superior: El drenaje venoso de cabeza, cuello, EESS se realiza a la VCS. El sndrome se genera por obstruccin de la VCS. Hay desarrollo de circulacin colateral. FR: cateter venosos cenntral Clnica: Disnea, Edema Facial y de cuello, Edema de EESS, Distensin venosa y cervical, Taquipnea, Pltora facial y cianosis, parlisis de cuerdas vocales, tos, dolor torcico y disfagia, proctosis, edema laringeo, obnubilacin Etiologa: Cncer pulmonar(80%: 38% y 42% para CCP y CNCP), linfomas (8-10%), otras neoplasias (8-10%)metastasis testicular o de mama, lesiones benignas(8-10%), fibrosis mediastnica, trombosis de vene cava, aneurisma de la Ao, del tiroides Estudio: Rx de Trax, TAC, RNM de columna, (biopsia, citologa, broncoscopa, biopsia de MO, mediastinoscopa, minitoracotomaetiologa tumoral) Manejo: Aliviar la obstruccin, oxigenoterapia, corticoides (linfomas), diurticos, RT (CCNP) y QT (linfoma CCP), anticoagulantes. Hipercalcemia: Peligro de vida de los pacientes, 10% de los Ca avanzados. Mecanismos: metstasis sea, PTH tumoral (PTHrP), metabolitos de Vitamina D (linfomas), PG e IL-1. Ca ms frec: mama, cabeza y cuello, rion, mieloma mltiple. Clnica: Sx tempranos: poliuria, polidipsia, nicturia anorexia, fatigabilidad fcil / Sx tardos: apata, depresin, compromiso de conciencia progresivo, debilidad muscular importante, nauseas, vmitos, constipacin, prurito, alteraciones visuales. Los Sx dependen de la v de instalacin Diagnstico de laboratorio: Ca pl, fosfato y alb; calcio corregido: Ca x 0.8(4 - albmina); FA, ELP, BUN y Creatinina, Rx seas y abdomen, ECG, PTH. Manejo: hidratacin salina y furosemida, balance hdrico y peso corporal, monitoreo hemodinmico, bifosfonatos (pamidronato), calcitonina, corticoides, dalisis. Sndrome de Compresin medular: Se produce por metstasis del cuerpo vertebral que compromete el canal espinal y comprime la mdula espinal o ganglios que infiltran el foramen y comprimen (linfoma y mieloma). Los sitios son torcicas bajas (70%), lumbares (20%), cervicales (10%).Tumores frec: pulmn, mama, prstata y mieloma mltiple Clnca: dolor en el sitio de la compresin, dficit neurolgico, disf(x) autonmica, alt sensitivas. Estudio con imgenes: Rx, TAC, RNM, Mielograma (sin no puede realizar RNM) Manejo: Oportuno, dexametazona a altas dosis (edema y apoptosis), RT, Qx descompresiva permite obtener histologa. Buen pronostico: control esfinteriano y puede caminar Sndrome de lisis tumoral Ocurre por liberacin rpida de contenido intracelular a la circulacin. Leucemias y linfomas de alto grado durante QT y 5d despus. FR: linfoma de Burkitt, hiperuricemia y LDH >1500u/L Se observa: hiperuricemia, hiperkalemia, hiperfosfatemia, e hipocalcemia, Ac lctica, Arritmias ( K), IRA (hiperuricemia y deshidratacin). Tratamiento: prevencin, Tumores sensibles a QT: hidratar bien antes de la QT, corregir alt AB y ELP, alopurinol y hemodilisis, en caso de presentarse Tratamiento del Cncer: ESCALA DE KARNOFSKY (para pacientes con Cncer) 100 = Normal 90 = Sntomas, signos menores 80 = Algunos sntomas y signos. 70 = Se cuida solo TTOS. CURATIVOS 60 = Requiere ayuda ocasional TTOS. PALIATIVOS 50 = Requiere ayuda permanente

40 = Discapacitado , con cuidados especiales en domicilio 30 = Ms discapacitado, requiere hospitalizacin 20 = Enfermo hospitalizado, y dependiente de terapias de apoyo. 10 = Moribundo Intencin Teraputica: Curativa: Curar y preservar la funcin / Manejo multidisciplinario / Qx / RT/ QT Paliativa Combinaciones de Tratamientos: 1- Ciruga sola: Tiroides Papilar local / epidermoide de piel / temprano de Colon / pulmn 2- Quimioterapia sola: Leucemias y Linfomas 3- Radioterapia sola: (difcil acceso de la Ciruga) : C de nasofaringe , base de la lengua / C de cuerda vocal / C temprano de Pulmn / C de Cerviz / linfoma y plasmocitoma 4- Ciruga + Radioterapia: Mama: Tratamiento conservador / Seminoma Testicular / Endometrio avanzado / Melanoma (cubrir las metstasis) / Tumor Cerebral 5- Ciruga + Quimioterapia: Tumor testicular no Seminoma / Ovario / Cncer avanzado de Colon. 6- Radioterapia primero + Ciruga despus: Sarcoma / Vejiga (evitar siembra del tumor) 7- Quimioterapia + Radioterapia: Linfoma / Transplantes de Mdula Osea / C. de Clulas pequeas de pulmn. 8- Ciruga + Radioterapia + Quimioterapia: Estmago, Pncreas / Tumor SNC / Laringe (idea: dejar a la persona hablando) / Recto La QT: 1 Control de la enfermedad general (ese es su uso fundamental) / 2 Control de la Enfermedad Local (Solo en Linfomas) Existen las llamadas reas Santuario : Donde no llega la QT fcilmente (Ej: el SNC, testculo). Riesgos de las terapias antineoplsicas: RT: 1% hace 2do Cncer / RT en testculo: Esterilidad irreversible / QT: Amenorrea reversible, Espermeopenia reversible Cncer de Mama: Proliferacin maligna de las clulas epiteliales que revisten los conductos o lobulillos mamarios. Gentica: Es una enfermedad clonal capaz de expresar todo el potencial maligno por mutaciones adquiridas o heredadas. Ej: BRCA1 esta en un 45% de los casos / BRCA 2 esta en un 38% de los casos / Otros 17% Epidemiologa: 0.15-0.36% de las mujeres FR: mujer (riesgo de una mujer de hacer cncer 11%) / Edad / Hereditarias, Historia familiar, historia personal de cncer de mama / Bx con hiperplasia atpica o carcinoma lobulillar in situ / Menarquia precoz, menopausia tarda, nuligesta / ACO por ms de 10 a / Antec ionizantes Mamografa: una basal 35-40 a / Cada 1-2 a entre los 40-50 anos / Despus 50 a 1 vez al ano. Clnica: Del CDIS: masa en la mama, derrame hemtico, enfermedad de paget, observacin de alguna alteracin mamogrfica Clasificacin: Por Tipo Histolgico Carcinoma ductal (75%): In situ o no infiltrante o intraductal(CDIS) / Infiltrante: escirro, medular, comedn, coloide, papilar, tubular. Carcinoma lobulillar (5-10%): In situ(CLIS) / Infiltrante en fila Del Pezn: Enfermedad de Paget (EdP) Diagnstico: Examen fsico: poco til en estadios I y II Mamografa: para observar el tumor. Se ven microcalcificaciones que corresponden a calcificacion de comedoconecrosis, si se agrupan mas de 5maligno. Ecotomografia: til en el DD de ndulo slido v/s lesin qustica. Citologa: da las caractersticas histolgicas. Puncin por aspiracin por mamografa, mamotope o marcacin radi quirrgica. Etapificacin Tis TNM: en el cncer de mama se basa en tamao tumoral. Carcinoma in situ(CDIS, CLIS, EdP sin tumor)

T1 T2 T3 T4

Tumor de < 2 cm >2 cm, <5 cm. > 5cm. Cualquier tamao con extensin directa a la pared o piel del trax N Metstasis a ganglio(s)linfticos M Metstasis a distancia (incluye metstasis a uno(s) ganglios supraclaviculares ipsil) Estadios de la enfermedad: segn T, N, M Etapa I tumor <2 cm Etapa II: Tumor < 5cm con ganglios Etapa III: Tumor > 5cm con ganglios Etapa IV: Tumor con metastasis: ganglios, pulmn, hueso, higado, suprarrenal, cerebro, piel, rion Tratamiento Carcinoma no invasor: CDIS Mastectomia parcial y radioterapia. / CLIS Mastectomia parcial Carcinoma invasor Temprano (Estadios I y II): Tto conservador (Mastectomia parcial, diseccin axilar) y RT. Localmente avanzado (Estadios III y IV): QT Qx QT RT. Carcinoma inflamatorio (IV): QT, si respondeQx QTRT QT, si no responde QT Qx QT RT Tamao del Estad Ganglio Terapia adyuvante tumor o de Linftic recomendada RE os 1 cm +/No se necesita > 1cm + 50 anos tamoxifeno (10mg 2x/d) < de 50 anos QTcitotxica(CAF, FAC) o tamoxifeno en = dosis Quimioterapia citotxica Cualquier + + 50 atamoxifeno (10mg tamao 2x/d x 5 a) +/- QT citotxica < de 50 a Qtcitotxica +/tamoxifeno Quimioterapia citotxica Ganglio (-) se recomienda: Bajo riesgo: (CDIS 1 cm o tumores papilar, coloidal o tubular < 2cm): no necesitan QT. Riesgo aceptable: (tumores >1 cm, pero 2cm y RE+): tamoxifeno. Alto riesgo: (RE- de tamao > 1cm o mal diferenciado): QT convencional. En el embarazo: Ciruga / RT contraindicada / QT contraindicada por malformaciones en 1 trimestre / Quimioterapia se usa en 2 y 3 trimestre. Anemias: Disminucin de la cantidad de GR, del Hcto o de la Hb en la sangre y de TO2 de la sangre. Transporte de Oxgeno a los tejidos: 1,34ml/gr de Hb x 15gr de Hb = 20ml de O2/dl de sangre. Con dbito cardiaco de 5000ml/min, transporte de O2 al tejido es de 1000ml/min. Los requerimientos son slo de 250ml. Extraccin de O2 de un 25% en condiciones normales, disminuye la PO2 de 100 a 40mmHg, manteniendo la presin de difusin en el capilar para proveer suficiente O2 a un segmento de tejido con forma de cono truncado. Extraccin mayor del 25% genera una hipoxia celular destructiva. Formacin de Glbulos Rojos. Esta se realiza en la mdula sea donde existen 2 compartimientos, en el primero se encuentran las stem cell, se diferencia con la Eritropoyetina (determinada por la tensin de O2

en la sangre). En el segundo compartimiento estn los precursores eritroides que maduran en 5 das. Dentro de estos precursores se encuentran: Pronormoblastos / Normoblasto basfilo / Normoblasto policromtico / Normoblasto ortocromtico / Reticulocito, madura en 3 das, (2 en la mdula sea y 1 en la circulacin / Eritrocito maduro Se requiere de: vitamina B12, folato y fierro (Fe).Existen reservas para un mes de folato, para vitamina B12 2-3 aos y Fe hay reservas para sintetizar una prdida de 250-300 g de Hb. Cuando faltan producen formas anormales de los G.R: dficit de vit B12 y folato Macrocitosis / dficit de fierro microcitosis. Ajustes compensatorios de la anemia: Menor afinidad de la Hb por el O2 por un aumento del 2,3 DPG Apertura de capilares no usados y redistribucion de flujo (desde piel, rin y lechos mesentrico e iliaco a miocardio, cerebro y diafragma) del DC si Hb bajo 7gr/dl; aumento de la funcin pulmonar de la produccin de GR por aumento de la EPO (6-7x > eritropoyesis, con de reticulocitos) Aumento el consumo de O2 en un 10-15% Hipoxia tisular no corregida: escasa, pero contribuye a la respuesta CV y eritropoytica. Manifestaciones clnicas de la anemia Originados por procesos de compensacin. Palidez: por redistribucin de flujo desde la piel Taquicardia, pulsatilidad aumentada, soplos funcionales, tinitus: por hiperactividad cardiaca. Disnea de esfuerzo, OTN ocasional: por aumento de la funcin pulmonar. Sensibilidad o dolor en huesos hematopoyticos por eritropoyesis compensadora. Relacionados a la Hipoxia Tisular Musculares: angina, claudicacin interminente, calambres nocturnos, fatigabilidad. Cerebrales: cefalea, falta de concentracin, somnolencia. Examen Fsico: Palidez de piel y mucosas, taquicardia, pulso amplio, soplo sistlico de eyeccin, discreto edema perifrico. Clasificacin morfolgica de las anemias Anemias microcticas: deficiente de Hb: dficit de fierro, anemia de enfermedades crnicas, deficiencia de sntesis de globinas (Talasemias) o en sntesis del Heme (sideroblstica) Anemias macrocticas: anemias megaloblsticas, enfermedades hepticas, hipotiroidismo, algunas anemias refractarias y mielodisplasias. Anemias Normocticas: anemias aplsticas, anemias hemolticas, etapas tempranas de otras anemias. Clasificacin Funcional de las anemias Hipoproliferativas: ndice reticulocitario bajo <2. Dao de la MO: Aplasia (hereditaria, adquirida), Fibrosis, Infiltracin. Disminucin del estmulo: Inflamacin, Insuficicencia renal, Enfermedades endocrinas (hipopituitarismo, hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal). Deficicencia de fierro: etapa inicial. Defectos de maduracin: ndice reticulocitario bajo ms alteraciones morfolgicas. Defecto Citoplasmtico (microctica): Deficiencia de fierro, rasgo talasmico, Anemia sideroblstica, Anemias de enfermedades crnicas (ocasionalmente) Defecto Nuclear (macroctica): Anemias megaloblsticas >115fl (B12, B9, mielodisplasia, anemias inducida por drogas), no megaloblsticas (hepatopatas, hipotiroisimo). Aumento de la destruccin o prdida de GR. ndice reticulocitario alto >3. Hemlisis: Inmune, Mecnica, hereditaria, defectos de mb adquiridos, secundaria a infecciones. Hemorragia Aguda Secuestro esplnico Constantes hematolgicas:

VCM: 80-100fl HCM: 27-34pg HCMC: 31-36 gr/dl ndice reticulocitario=10 x (Hcto obs/Hcto real)/indice de maduracin Valores normales Ferremia: 50-150 ug/dl / Ferritina: 10-250 ng/dl/ Transferrina: 250-450 ug/dl/ % saturacin: 2050% /TIBC: 300-370ug/dl/ % sideroblastos: 20-50% / Protoporfirina Anemia ferropriva: la ms frecuente en medicina Depsitos de fierro: 4 gramos: Hb 2.5 gr, ferritina y hemosiderina 1gr y 0.5 gr mioglobina, citocromos, enzimas y transferrina srica. Requerimientos de Fe (mg/da): Hombre adulto: 1mg; Mujer frtil: 1-2 mg Absorcin de Fe: duodenal, por el pH cido, la vit C, trnsito intestinal lento, Fe en estado Hem. Se absorbe el 10% del Fe de la dieta, pudiendo aumentar hasta 20% cuando existe dficit de ingesta o prdidas, lo que equivale a 4 mg. Menor absorcin: ingesta de t, caf, fibra, gastrectoma o SMA. Circulacin circula unido a transferrina, 1/3 de la transferrina va ligada a Fe y los 2/3 va insaturada. La ferritina nos orienta en el depsito de Fe. En la mdula sea los eritroblastos tienen receptores para transferrina, una vez que el Fe pasa al citoplasma es unido a travs de la protoporfirina para formar el grupo Hem. La protoporfirina libre eritrocitaria tambin se puede medir, porque cuando no hay Fe la protoporfirina aumentan sus niveles. Causas Disminucin del aporte Dieta pobre en Fe: Lactantes, Desnutricin. Absorcin deficiente: gastrectoma o SMA. Aumento de los requerimientos Prdidas sanguneas: Hemorragias ginecolgicas, Hemorragias digestivas (hernia Hiatal), Hemorragias del aparato urinario o pulmonares, Donador de sangre, Policitemia vera, Transfusiones, Ditesis hemorrgica. Hemosidenurias crnicas (Hemlisis intravascular crnica, Hemoglobinuria paroxstica nocturna). Crecimiento/Mujer frtil/Embarazo/Lactancia Clnica: Sndrome anmico y Pica (comer hielo, tierra, pasta de zapato), glositis, coiloniquia, queilitis angular, uas quebradizas, atrofia papilar de la lengua. Sind de plummer vinson: disfagia, glositis, mb esofagica Laboratorio: Microctica Hipocroma, frotis caracterstico, plaquetas levemente elevadas. Ferritina srica baja, TIBC alta, % saturacin bajo, reticulosistos bajos El mielograma (diferencia sideroblastosis y talasemia)y la biopsia de mdula son raramente necesarios. Otros: Ferremia, Hemosiderina medular. Ferritina es proteina de fase aguda Tratamiento: Identificar la causa Sulfato ferroso: 3x al dia antes de comer (100g de fe alementalc/d) control en 10 dias con IR / despus de normalizar 2-3 meses con Fe/Efectos colaterales: diarreas, constipacin, nauseas, clicos Preparados de fierro de liberacin prolongada: Fe parenteral Anemias Megaloblasticas: Alteracin Bioqumica: Defecto sntesis del ADN. Relacin ARN/ADN aumentada. Divisin celular retrasada acumula clulas en fase S del ciclo. 40-50% de clulas en fase S (normal: 2025%). Eritropoyesis inefectiva: alta muerte celular en mdula sea. Traduccin morfolgica: Anemia con megaloblastosis. Precursores granulocticos gigantes y neutrfilos hipersegmentados. Mdula sea hipercelular. Patogenia del defecto de ADN en deficicencias de B12 y Folato: Deficiencia de cobalamina y folatos producen una reduccin neta de 5,10, MTHF, lo que interrumpe la conversin de dUMP a dTMP mediado por timidilato sintetasa. El aumento de dUMP se traduce en aumento

de dUTP(y consecuente reduccin de dTTP). ADN polimerasa no distingue entre ambos e incorpora errneamente dUTP en el ADN. La ADN uracil glicosilasa conoce el defecto y remueve dUTP del ADN; sin embargo, la carencia de dTTP impide su reparacin. Los quiebres repetidos fragmentan el ADN, parte del cual escapa de la clula. Deficiencia de Vitamina B12 Se requiere factor intnseco para la absorcin de vitamina B12 (cianocobalamina) Causas: Dieta inadecuada, Malabsorcin (anemia perniciosa), gastrectoma, reseciones intestinales, enfermedad de Crohn. Clnica: Sndrome anmico de inicio gradual, glositis, leve ictericia por eritropoyesis inefectiva, sntomas neurolgicos (sens vibratoris disminuida, postural, ataxia, parestesia,confusin y demencia), hiperhomocisteinemia. Laboratorio: Anemia macroctica, hipersegmentacin de neutrfilos, pancitopenia, niveles bajos de B12 o B9, LDH elevada por la hemlisis. Tratamiento: B12 im a mantencin, control con EDA en pacientes con anemia perniciosa por asociacin con Ca gstrico. Deficiencia de cido Flico Est en los vegetales. Los requerimientos diarios son de 100ug, la dieta normal tiene 200250ug. Clnica: indistinguible de la deficiencia de B12 Causas: Dieta deficiente, drogas (alcoholismo, antifolatos), malabsorcin, necesidades aumentadas (embarazo, hemlisis). Causas de macrocitosis: Alcoholismo, Hepatopatas, mixedema, drogas xitotxicas, Reticulocitosis, mielodispalsia, embarazo, mieloma (por Roule) Tratamiento: suplementacin con cido flico, si se sospecha dficit de B12 empezar con esta. Anemia de las enfermedades crnicas: Es la anemia ms frec de los hospitalizados. Normoctica normocrmica o levemente hipocroma. Patogenia Acortamiento de 20 a 30% de sobrevida globular: explicada por hiperactividad del sistema fagoctico mononuclear; y no por efecto intrnseco en los GR. Defecto en la reutilizacin del fierro: su entrega a transferrina (Tf) desde ferritina o hemosiderina de macrfago est, cayendo concentracin de fierro plasmtico. Mecanismos: apoferritina es proteina de fase aguda, inmovilizando fierro en la celula. Lactoferrina(Lf), secretada por granulocitos activados, liga fierra con mayor afinidad que Tf y no hay receptores eritroblsticos que lo capten, volviendo a macrfagos. Tf es proteina de fase aguda negativa: cae su concentracin por menor produccin heptica y mayor secuestro por macrfagos.La ferritina es proteina de fase aguda Respuesta eritropoitica compensadora disminuda: IL-1 y TNFa interfieren en produccin de EPO. Tambin hay resistencia eritroblstica a la accin de EPO. IL-1 y TNFa suprimen formacin de colonias BFU-E y CFU-E Causas Enfermedades Infecciosas crnicas: Tuberculosis, Endocarditis Infecciosa, Osteomelitis, Infecciones Urinarias, Abcesos pulmonares, Infecciones micticas, SIDA. Enfermedades inflamatorias crnicas: Artritis Reumatoide, LES, Colitis Ulcerosa, Infarto Agudo al miocardio, Sarcoidosis, Traumatismos extensos, Quemaduras extensas. Enfermedades Neoplsicas: Hematolgicas (Leucemias, Linfomas, Mieloma), No hematolgicas (Carcinomas metastsicos, Hipernefroma) Clnica Est comandada por el cuadro de base. Anemia leve a moderada Hb entre 7 y 11gr Hb y Hto entre 30 y 37%. Caractersticamente se describe como normoctica y normocrmica, puede en 20 a 30% de los casos ser microctica e hipocroma. Laboratorio Normal Anemia Enf Crncas Ferropriva Depsitos de ++ a ++ 0 +++ Fe +

Tf, TIBC(ug/dl) 33030 >410 200 Ferritina >120 10060 <10 Plasmtica Fe Plasmtico 11550 <40 <60 Saturacin de 3515 <10 15-20 Tf(%) GR N M-H N a M-H El mielograma no es indispensable, pero apoya el diagnstico, hierro medular y ms importante an, descartar otra patologa. PCR elevada, VHS elevada, Haptoglobina elevada. Diagnstico diferencial Puede coexistir con otro tipo de anemia y ser enmascarada por ella. En la IR hay disminucin de los niveles de EPO. El diag adecuado es fundamental por sus implicancias teraputicas. Tratamiento No hay tratamiento especfico. Tratar la enfermedad de base. No est indicada la administracin de Fe. Los pacientes con Insuficiencia renal se benefician de EPO. Anemia Aplstica: Epidemiologa Es rara en Europa Occidental y USA 3 a 6 casos por milln por ao. En China, Latinoamrica, Mxico y Brasil es 4x >. Lo ms probable es que no sea gentico sino refleje exposicin a txicos y/o virus. Pronstico: pancitopenia progresiva con >80% mortalidad ao. Con Tx e inmunosupresin mejora el pronstico. De cualquier edad, > entre 15-30 a y > 60 a. Etiologa: Defecto intrnseco o adq de la madre o de un mec inmunosupresor, lo que produce disminucin de la las c CD34 (+) y CFU para proliferar y diferenciarse en la serie eritroide, granulocitos, magacariocitos en MO Diagnostico y Clnica Se caracteriza por pancitopenia e hipocelularidad de la mdula sea. No se encuentran clulas inmaduras en el frotis sanguneo. Los Sx son 2 a la pancitopenia: Palidez, Tendencia al sangramiento mucocutaneos, Infecciones (tardias). El cuadro clnico y evolucin depende de la severidad de las citopenias. Anemia mielodiplasica: trast adq de cel hematopoyetica pluripotenciales. Con el tiempo pueden desarrollarleucemia aguda, Sind mielodiplasicos, HPN Anemia Aplstica Severa: Granulocitos bajo 500 x ul, Plaquetas bajo 20.000 x ul, Reticulocitos corregidos bajo 1% (<20.000ul). BMO marcadamente hipocelular < 25% BMO moderadamente hipocelular 25-30% Anemia Apstica Muy Severas: Granulocitos < 200 e infeccin presente Examen fsico: No se encuentra ni esplenomegalia ni hepatomegalia. Diagnstico:Bx de MO (el mielograma no es concluyente). Pronostico: sobrevida 30% al ao, si es leve 80% al ao Clasificacin Idiopatica: Hereditaria: Anemia de Fanconi, Diskeratosis Connita, Anemia Aplstica Familiar, Preleucemias, Trombocitopenia amegacarioctica, Blackfan-Diamond Adquiridas: Radiacin, qumicos, Citotxicos, Benceno, solventes, insecticidas Idiosincrticas: Cloranfenicol, Sales de oro, AINES, Anticonvulsivantes, antimetabolitos, antifungicos, sulfamida,antiriroideos, antineoplasicos. Virales: EBV. Hepatitis G, A, B, C, Parvovirus, VIH, CMV Inmunolgicas: Hipogamaglobulinemia, Timoma, Hemoglobinuria Paroxstica Nocturna, Embarazo, GVHD, LES Anemia mielopticica: infiltracion tumoral (1 o metastasis), granuloma, mielofibrosis, enf de depositos, osteopetrosis Tratamiento Terapia de soporte: Transfusiones (plaq < 10.000 y GR con Hb < 7+ quelante de Fe), Antibiticos, Antivirales. Terapia definitiva: TMO Alogeneico, Inmunosupresin. Tratamiento en Anemia Aplstica Severa Terapias iniciales recomendadas - TMO Alogeneico: Hermano compatible, Donante relacionado no idntico(5/6 locus de HLA). Indicacion <20 a y granulocitopenia <200

- Inmunosupresin: Indicacion: >20 a y granulocitopenia >200. ATG (Timoglobulina), ALG (Linfoglobulina) y metipregnosolona, Ciclosporina, Terapia combinada, para suprimir a los LT que producen la AA autoinmune - Terapias alternativas o adyuvantes: Factores de crecimiento hematopoyticos: G-CSF, GMCSF, EPO, TPO, IL-3, SCGF / Andrgenos / TMO con donante no relacionado Clnica de la Pancitopenias: Trombocitopenia: < 140.000/ul / Leucopenia <3.400 /ul / Anemia Normo-normo Hto <40% y Hb < 14 Bazo (+): secuestro esplnico: HTP, Linfoma, leucemia, tumores, infecciones (EBSA, Mononucleosis, tifoidea), infiltrativa Bazo (-): Falla Medular: Bx MO hipercelular: infiltrativa, leucemia, mielodisplasia, HPN, deficit de B12 o ac folico Bx MO hipocelular: mielofibrosis, aplasia medular, moelodisplasias hipocelulares. Policitemia Vera y Eritrocitosis: Es un desorden clonal, mieloproliferativo crnico (Mielofibrosis idioptica, trombocitosis escencial, Leucemia mieloide crnica), progresivo, caracterizado por aumento de la masa eritroctica y usualmente leucocitosis, trombocitosis y esplenomegalia. La sobrevida es prolongada en la mayora de los pacientes. Se requiere controlar la produccin excesiva de eritrocitos y plaquetas. Puede evolucionar hacia mielofibrosis y/o leucemia aguda. Incidencia de 30x c/100.000 hab Etiologa: No se conoce. Progenitores eritroides crecen s/ EPO con sobreproduccin y son ms resistentes a la apoptosis. Los progenitores con dominancia clonar inhiben a los clulas normales. Todo sugiere que el defecto est a nivel de la clula progenitora hematopoytica. Clnica: esplenomegalia, pltora, HTA, rubicundez, prurito, cefalea, debilidad, mareos, sudoracin, alt visuales, dolor epigastrico, baja de peso, gota, vertigos y acfenos Evolucin Asintomtico: Esplenomegalia aislada, eritrocitosis, trombocitosis. Fase eritroctica: Esplenomegalia, eritrocitosis, trombocitosis, leucocitosis, prurito, trombosis, hemorragia. Fase inactiva: No requiere flebotomas, ni quimioterapia, deficiente en fe. Metaplasia mieloide post-policitmica: Anemia, Sx sistmicos (sudoracin, fiebre, disminucin de peso), trombocitosis, trombopenia, esplenomegalia progresiva dura. Leucemia aguda mieloide: anemia, infeccin, sangramiento. Criterios Diagnsticos: 4 o > Masa eritroctica > 36 ml/kg H, > 32 ml/kg en M (se mide con GR marcados Cr51) Sat O2 > 92% Esplenomegalia Trombocitosis > 400.000 y leucocitosis > 12.000. Hipercelularidad en BMO con hiperplasia megacarioctica y < en depsitos de fe. Niveles sricos de EPO <. Proliferacin anormal de colonias ertroides en cultivo en ausencia de EPO (eritrositosis microcitica: policitemia, Rasgo B talasemico, eritrocitosis hipoxica) Tratamiento (sobrevida media de 10 aos): Objetivo Hb < 140g/L en H y 120g/L e n M Sangras hasta mantener Hcto de < 45%, en dficit de Fe sangria una c/3sem Fsforo radioactivo y Clorambucil: producen cancer Hydroxyurea y interferon alfa: matienen los niveles aceptables y la frec de sangria Esplenectomia: refractarios Causas Eritrocitosis Eritrocitosis relativa o espuria: Hemoconcentracin secundaria a deshidratacin. Eritrocitosis absoluta: Hipoxia: intoxicacin por CO, altura, enfermada pulmonar, hipoventilacion, apnea del sueo, shunts cardiacos D-I, defectos neurolgicos del centro resp. Enfermedades renales, quistes, hidronefrosis, estenosis de la arteria renal, glomerulonefritis focal, trasplante renal.

Tumores: hipernefroma, hepatoma, hemangioblastoma cerebral, fibromioma uterino, tumores adrenales, meningioma, feocromocitoma. Terapia andrognica Sndrome de Barter Policitemia familiar y congnita. Policitemia de chuvash Riesgos Trombosis y hemorragia (AINES), son causa de muerte en 30% de los pacientes(Budd-chiari). / Anormalidades neurolgicas vasculares / Enfermedad vascular perifrica. / Eritromelalgia, dolor quemante en las extremidades, dedos / Mielofibrosis y metaplasia mieloide /UGD Leucemia aguda: Proliferacin anormal de blastos (clulas inmaduras). Se reconocen bastantes alteraciones genticas clonales que se repiten en todas las clulas anormales, sin comprometer a las no leucmicas. La LLA es de nios y la LMA es de adultos (6-7 decada). Tiene concordancia entre gemelos y es mas frec en desordenes congenitos (Down, Klinefelter). La incidencia en general es 13/100.000 per, leve% > en H Clasificacin Leucemias linfticas Agudas(LLA) Precursores B: ms comn nios y curable. Expresa Ag comn LLA sup 5% o no expresan 60% (Tdt+, CD34+, CD10+). Precursores T: CD10(-) 20% Clasificacion morfologica: L1: celulas peq de nucleo regular / L2: cel grandes con pleomorfismonuclear y nucleolo prominente /L3: cel con nucleo vescicular y citoplasma vacuolado Leucemias no linfticas: todos expresan CD33 o bien expresar ademas CD13, 14, 15 Indiferenciada: M0 3% Mieloblstica:(mas frec):Segn grnulos MI(sin) 10%, M2(con) 25%, M3 (promieloctica) 10% Mielomonoctica M4 20% Monoctica M5 20% Eritroleucemia M6 5% Megacarioctica M7 5% Otras leucemias ms raras que no tienen marcadores (son clulas indiferenciadas) Frecuencia: LLAB, LLAT y LNLA aumentan con la edad, 1-2dcada las ms frecuentes es LLAB. LLAB pudiera tener relacin con infeccin viral comn en nios. En NSE bajo la infeccin es en etapa temprana y adquieren inmunidad. En NSE alto la infeccin se producira en forma tarda y por lo tanto adquiriran la enfermedad. LLAT frecuente en NSE bajo. Alteraciones Genticas: En el n de cromosomas: 80% de LLA y 70% de las LNLA las presentan. Alt cromosomicas LLA(%) LNLA(%) clonales Hiperdipliode >46 25 mejor 10 cromosomas pronostico Hipodipolide <46 5 peor 20 cromosomas pronostico Pseudodiploide 45 40 Traslocaciones 40 35 Otras (delesiones) 10 3 Traslocaciones cromosmicas leucemia tras locacin Genes involucrados LLAB T(12; 21) 20% Tel-aml1 T (9; 22) 5% Ph1-abl T (4; 11) 3% Af4-mll LLAT T (1; 14) 25% LNLA M2 T (8; 21) 25% M3 T (15; 17) 100% Pml-Rar a

M4 T (16; 16) 25% M5 T (4; 11) 30% Nos orienta en el pronostico y tto. M3 tto ac retinoico Leucemia aguda y core binding factor: Protena dimrica AML1-CBF b tiene que ver con la proliferacin hematopoytica y patognesis de la LA. Clnica: Derivados de la insuficiencia medular Anemia normo-normo: palidez, cansancio Leucopenia con alter morfolgicas: infec con germenes habitulaes pero con diseminacion y candidas, lceras orales, fiebre c/ o s/ infeccin. Trombopenia: prpura, sangramiento. La M3 por ruptura de clulas y liberacin de grnulos se produce CID, luego sangramientos. Derivados de la proliferacin celular en LLA: hgado, bazo, riones, adenopatas. Infiltracion testicular en LLA: puede causar recidiva Sind mielodiplasico en LMA con anemia refractaria Dao renal: infiltracion tumoral, dao tubular por lizoenzimas celulares (hipoNa, hipoK) LDH y ac urico aumentados Historia corta de 3-4 meses; tos, dolores seos pero sin lesiones liticas, cefalea, sudoracin, masas localizadas en tej blandos, organos y hueso (cloromas deLNLA M2 T(8;21) Diagnostico: demostrar c leucemicas en MO, sangre, infiltracion extramedular Hemograma: pancitopenia y blastos (ojo anemia aplstica no tiene blastos) Mielograma: infiltracin de MO con > 25% blastos. En la mononucleosis por EBV puede haberlos, pero en menos de un 25%. Inmunofenotipo: con citometra de flujo se puede confirmar el diagnstico y asignar la estirpe celular (pronostico). Citogentica: deteccin de alteraciones clonales diagnsticas y pronsticas. Estudio de LCR: LLA tienden a invadir las meninges asintomticamente y con ello peligro de llegar a estructuras nerviosas, se debe hacer profilaxis para que no llegue al SNC Estudio de funcin heptica, renal, respiratoria y CV Principios del tratamiento de la leucemia aguda Son sensibles a QT de combinacin Objetivo: remisin de la enfermedad.(85% Remisin completa en nios y adultos es <) El tto posterior esta determinado por el tipo de leucemia, estado y edad del pac y la respuesta precoz al tto. El factor pronstico ms importante es el tto. Exito de remision despues de recaida es de 50-70%. Profilaxis para P carinii. Terminologa Remisin: Mielograma con < de 5% de clulas blsticas en Mo y >1500neutrofilos y >100.000plaq., sin blastos en sangre/ Curacin: Remisin por mas de 5 aos. / Recada: vuelve la enfermedad despus de haber terminado el tto, por lo que se nec una tto QT de mantencio a dosis bajas Tratamiento de la LLA - Induccion de la remision: con Vincristina ,Prednisona y Daunorrubicina o L-asparaginasa 90% remision completa - Profilaxis SNC: puede ser junto con la induccion , es con Metotrexato intratecal. - Consolidacion: con Citarabina, metotrexato, ciclofosfamida o doxorrubicina. - Mantencion: con Metotrexato o 6-mercaptopurina se puede descontinuar luego de 3 aos en remision completa. - Transplante: Es el mejor tratamiento disponible, siendo mejor el hetero transplante esperando que se produsca el fenomeno de injerto vs huesped lo que eliminaria las celulas leucemicas residuales.En nios con LLA se utiliza el transplante en la segunda remision ya que en la primera se encuentran muy deteriorados. Reinduccin/ intensificacin Donante(+): control peridico PCR +TMO Donante(-): Cosecha autloga: volver a comenzar. Tx alogeneico: Pacientes de alto riesgo en 1remisin Mala respuesta al tto ( no remite en el primer mes) Grupos citogenticos de alto riesgo: t(9; 22), t(4;11). Adultos con LLA nula (si marcadores) y/o 100.000 blastos al diagnstico. Tratamiento de LMA:

El tratamiento en inducir inmunosupresion con citarabina y daunorrubicina con lo que se logra remision en un 80% de los casos. El tratamiento se repite hasta alcanzar remision completa. La consolidacion se hace de manera similar a la induccion repitiendo 3-4 veces. No se ha demostrado que sea beneficioso hacer profilaxis del SNC. LMA de riesgo citogentico favorable (M2, M3, M4): QT de induccin y QT de consolidacin Transplante: PCR (-): Donante(+): control peridico PCR +TMO Donante(-): cosecha autloga Otras LMA: QT de induccin y QT de consolidacin Donante(+)TMO Donante(-) TMO autlogo FR: Constituyen pautas para modular la intensidad del tratamiento e intensificando el tratamiento y el cuidado de apoyo en pacientes con pronostico desfavorable. FR en Leucemia Linftica Aguda Clnicas: Edad: < 1 ano (alto riesgo si t(4-11), 10-20 aos, mas de 20 anos, ser hombre) / Masa tumoral: recuento de blastos/mm3 al diagnstico, a mayor peor pronstico / Respuesta precoz al QT da mejor pronstico Biolgicas: Inmunofenotipo: antgeno comn(mejor pronostico) 90% sobrevida que la leucemia nula, leucemia T / tipo L3 peor pronostico / Cariotipo: si > 52 cromosomas, mejor pronostico. Menor de 52 cromosomas peor pronostico / crom filadelfia < pronostico FR en Leucemia no Linfoblstica Aguda Clnicos: Edad: en general mejor en nios, pero muy dependiente del tto. / Masa tumoral: riesgo progresivo a > masa tumoral. / Sind mielodisplasico previo Biolgicos: Subtipos de LNLA: Buenos los M2, 3, 4./ Citogentica: favorable las t(8; 21) 60% curable con quimioterapia, t(15; 17), inv(16) / delesiones crom < pronostico Pronostico: LLA adulto 25% curan, nios 50-60%. Las LMA menos de 1/3 curan Leucemia Mieloide Crnica: Alteracin citogentica t(9;22), que une a los genes BCR y ABL formando una nueva protena oncognica. La LMC inevitable% pasa de fase crnica a acelerada y final% a crisis blstica. Incidencia: 1,3 x 100.000 x ao. H:M=1,7:1. Aumenta en > 45 aos. Etiologa: No hay correlacin con la exposicin a citotxicos y no es de etiologa viral. El fumar se ha asociado a progresin ms rpida. La radiacin se ha asociado a su aparicin. Fisiopatologa: generacin de la t(9;22)(q34;q11) en la clula progenitora hematopoytica. Dependiendo del breakpoint en el gen BCR se pueden formar tres protenas distintas: p190, p210 y p230. Tienen potencial oncognico. Los mecanismos se estn aclarando: Abl se transforma en una tirosinakinasa activa Actividad unin DNA/proteina es atenuadaUnin Abl/Citoesqueleto aumenta Progresin de la enfermedad: no estn bien entendidos. Evolucin clonal, ms anomalas cromosmicas (Alteraciones de p53, ras, c-myc, metilacin del DNA) Clinica: Sntomas: asintomticos./ Fatiga, baja de peso, sntomas secundarios a esplenomegalia./ Trombosis, sangramientos, infecciones. La progresin empeora los sntomas: fiebre, dolores seos, leucositosis, priapismo, alteraciones visuales, sntomas de hipermetabolismo. Ex fsicos: esplenomegalia, a veces hepatomegalia. Adenopatas y cloromas son poco frecuentes. Exmenes hematolgicos: Leucocitosis c/ desviacin a izquierda. Habitualmente hay plaquetas aumentadas./ leve anemia normoctica y normocrmica /FAN son muy bajas, niveles de B12 elevados, basofilia./ Bx MO: celularidad aumentada especialmente en las series granuloctica y megacarioctica, con alteracin de la razn M:E (10:1) son caractersticas Evolucin: Aceleracin: se define como la progresin de anemia, blastos en mdula o sangre sobre 15% , pero menor a 30%, basfilos sobre 20% y plaquetas bajo 100.000. Crisis blstica: es definida como leucemia aguda con blastos sobre 30%.

Factores pronsticos La mortalidad es de 20% por ao. La sobrevida es de 3-4 aos. El ndice de Sokal identifica el % de blastos circulantes tamao del bazo, recuento plaquetario, evolucin clonal citogentica y edad. Sobrevida sin tto 2-3 aos (en LAg 2-3 m) Tratamiento El objetivo del tratamiento es erradicain de las clulas con trascripto BCR-ABL. El objetivo del tto es la remisin molecular y curacin.Son paluiativos excepto el Tx Tx alogeneico de clulas progenitoras. En > 40 a tiene alta mortalidad y solo el 20 % se Tx porqur no encuentran donante o por riesgo por la edad. Relacionado HLA idntico/ No relacionado, HLA idntico/ Relacionado, Haplotipo Transplante autlogo de clulas expandidas IFM + Citarabina: logra remisin citogentica en 30% (mejor sobrevida) Hydroxyurea: disminuye la progresicn de la MO STI571: Inhibe la actividad del transcripto BCR-ABL. Mieloma Mltiple: Desarrollo Normal de Linfocitos B y Plasmocitos: APC permiten que stos linfocitos B pasen a ser clulas memoria o que se devuelvan a MO y por IL6 se transforme en clulas plasmticas. Los desrdenes de clulas B corresponden a neoplasias monoclonales Epidemiologa: 3-4 x 100.000 x ano. 1% de todas las neoplasias, 10% de neoplasias hematolgicas. X de edad es de 65 aos. Con solo un 3-5% bajo los 40 aos. Las MGUS (gamopatia monoclonal de significado incirto) se encuentran en un 2-3% de la poblacin >70 a (25% lo hace a mieloma mltiple). Etiopatogenia Clula antes de su diferenciacin a clula B pierde la regulacin y prolifera. Se relaciona a radiacin. No hay alteraciones cromosmicas tpicas. En el mieloma la clula plasmtica se ancla al estroma y produce IL6 que estimula la proliferacin de clulas plasmticas, pero estas se mantinen en estadios inmaduros. Tambin producen TNFa y IL-1B que estimulan a los osteoclastos. Hoy se investiga el rol del herpes virus VIII (virus del sarcoma de Kaposi) Plasmocitoma Oseo Solitario: lesin nica general% sea, no alt la MO, poco frec y 50% pasa a MM Plasmocitoma Extramedulares: en tejido linfoide submucoso y la MO. Clinica: Presentaciones: dolor seo, anemia, aumento de la VHS, roleux, infeccin, hipercalcemia, IRA, plasmocitosis >10% en MO, proteinas totales aumentado con alb disminuida, hiperviscosidad. Anemia: es multifactorial: respuesta a EPO, citoquinas, ocupacin medular y aumneto de la destruccin por Ac. 70% al diagnstico. Normoctica normocrmica. Osteolisis: Afecta al esqueleto axial (vertebras y costillas, calota, pelvis, esternon) fx y dolor lumbar. Secreta factor activ de osteoclastos y por proliferacin de c tumorales Hipercalcemia: 30-35% la presenta al diagnstico, por osteolisis Falla renal: tanto al diagn como en el seguimiento, nefropatia por urato, por la hipercalcemia y por las proteinas atrapadas en el rin, pielonefritis, infiltracion o amiloidosis. Tubulopatia rin mielomatoso Infecciones: hipogamaglobulinemia, de la migracin de los PMN, activ de complemento. Neumonias S aures, S pn, K pn o Pielonefriotis E coli, G(-) Sind Hemorrgico: disfuncin plaq y de factores de la coag por Ac Sx neurolgicos: hiperviscosidad, compresin medular, hipercalcemia, neuropatias Masa tumoral: plastocitoma Evolucin clnica: No curable de lenta progresin. Respuesta al tto es buena, es ms 2/3 responden. Sin embargo hay clulas neoplsicas remanentes que producen una alta recidiva. Final% mueren. Mortalidad 7-10 m sin tto Exmenes: Anemia normo-normo. VHS elevada, aumento PT, TTPA, hiperCa, Pseudo hipoNa, FA normal o elevada, aumento de proteinas totales, BUN y crea normal o alt. Orina: proteinuria

de 24h, Bence-Jones. Rx craneo y columna con lesiones en sacabocado, aplastamiento vertebral Citometria de flujo permite distinguir las c tumorales (Cd56(+) y Cd 19 (-)) de las normales Electrofesis: Peak Monoclonal, permite control del paciente, Confirmo con inmunoelectroforesis y niveles sericos de Ig. Existen otras causas de Componente M: LLC, linfoma B y T, LMC, ca de mama, colon, sarcoidosis, autoinmunidad etc.. IgG 55%, IgA 25%, (IgD, IgE, IgM en 1% c/u), cadena liviana 20% (prot de Bence Jones en orina) Criterios diagnsticos Componente de Ig: electroforesis de protenas sens de 80-85%, suero y orina. Con inmunofijacin 10-15%. Quedan fuera de la deteccin <1%. Las cadenas livianas no se pesquisan en tiras reactivas y la prueba del calor para Prot Bence jones tiene sens de 50% Lesiones osteolticas Clulas plasmticas en mdula osea mayor a un 20% del total con presencia de clulas inmaduras. Si hay lesiones osteolticas se acepta un 10% de CP. Estados: I: Baja masa Tumoral <0.6 x 10 12 cell/m2: Hb > 10g/dl / Ca < 12mg/dl / Rx sea normal o lesin solitaria / Componente M IgG <5g/dl y IgA <3g/dl, cadenas livianas <4g/d II: entre I-III III: alta masa Tumoral >1.2 x 10 12 cell/m2: Hb <8.5g/dl / Ca >12 mg/dl / > 2 lesiones osteoliticas / Componente M IgG >7g/dl y IgA >5 g/dl, cadena livina >12g/d Pronostico: Estadio I sobrevida de 3.5-4 ao. / Estadio III sobrevida 15-18 meses. Tiene valor pronostico tambin la B2 microglobulina y los niveles de creatinina pl. Sobrevida sin tto es de 25 meses y con tratamiento 7-8 aos Etapa quiescente: Sntomas ausentes o leves. A esta corresponde un subgrupo de pacientes en estadio I (de ellos el 20%) cuya enf es poco agresiva. Se les llama Smoldering, no se tta hasta que progresan Progresin: Se trata al paciente y posteriormente recaen. Tratamiento De soporte Anemia: Si es sintomtico se transfunde. Uso de EPO Dao renal: prevenir infecciones, ojo con el uso de ATB (AG), AINES. Alopurinol en QT y plasmaferesis en IRA y hiperviscosidad Hipercalcemia: Hidratacin, Pamidronato Lesiones Lticas: Manejo del dolor, si hay compromiso neurolgico (RT y corticoides) o ciruga con estabilizacin y/o descompresin. De la enfermedad QT con Melfalat y prednisona: v.o, poco txica y barata. Se obtiene respuesta en 6 ciclos de QT. Aumenta sobrevida 25-30m QT con vincristina, adriamicina, dexametasona ev. La respuesta es en 2-3 ciclos de QTy en pacientes con masa tumoral grande o Insuficiencia renal. Tx MO: estadios I y en los III es mejor hacer el transplante que no. Alogenico desde un donante HLA idntico tiene una mortalidad de 30-40% debida a infecciones, enf de injerto contra Husped o que no prende. Autlogo se logra una desaparicin de la enfermedad en al menos 50%. Recaen, pero viven 2 aos ms que con tto con quimioterapia aislado. Linfomas: Clulas linfoides malignas en diferentes etapas de diferenciacin que se desarrollan en los tejidos linfoides. Presentacin de los Linfomas: SVCS, masa abdominal en estudio, pancitopenia, Sind febril prolongado, compresin medular Enfermedad de Hodgkin 1/4 de los linfomas, pacientes jvenes. El diagnostico es difcil ya que es una patologa infrecuente. Es Patognomnico la presencia de clulas de Reed Steinberg que corresponden a LB KI1 CD30+. No hay clonalidad, sino extenso proceso inflamatorio. Enfermedad localizada con diseminacin nodal continua, que generalmente no afecta la MO, curable en 75-85%

Epidemiologa: 15-30 anos y despus de los 50 anos. Clulas involucradas: linfocitos T, clulas plasmticas, eosinfilos en cantidades anormales en sitios donde no debieran serlo: ganglio, Timo, Bazo, Hgado. Etiopatogenia: contra clulas de RS, o esta tiene cierto quimiotactismo? Etapificacin de la Enfermedad Elementos Esenciales Estudio histopatolgico: Ganglio entero, predominio linfocitico (2-10%), esclerosis nodular (40-80%), celularidad Mixta (20-40%), deplesin linfocitica (2-15%) Examen Fsico: adenopata o poliadenopatia (>1 cm de , renitente y mas de 15 das.) Sntomas B: A: sin sntomas (mejor pronostico) B*: baja de peso, sudoracin nocturna, fiebre. Mas frecuentes que en LnH. Estudio de laboratorio: Hemograma (leucositosis de c normales), test de funcin heptica y renal, cido rico, VHS. En etapas iniciales pueden ser normales. Pero en etapas 3 o 4 se alteran. RxTx: ganglios mediastinicos son frecuentes, abd infrecuentes TAC de trax, abdomen y pelvis: Compromiso axial a diferencia del LnH. Bx de MO: no necesaria antes del diagnostico. Ve la infiltracin medular (etapa 4) Elementos esenciales bajo ciertas condiciones: Biopsia heptica / Cintigrafa de Galio (marca poblaciones de linfocitos) / Laparotoma etapificadora / Scanner seo / Radiografas seas Elementos tiles, pero no esenciales: Citometra de flujo / Anlisis gentico / RNM Estado I: comp. De un grupo linftico o un sitio extralinfatico Estado II: comp. De 2 o ms grupos linfticos en el mismo lado del diafragma Estado III: comp. De regiones linfticas a ambos lados del diafragma, puede incluir bazo Estado IV: Diseminacin de organos extralinfatica Tratamiento RT en IA, IIA (sin Sx B) Curable en 80-90%, en etapas tardas se utiliza QT, curable en 4050% Linfomas no Hodgkin: Enfermedad clonal, clulas fenotpicamente visibles. Agrupa a un centenar de enfermedades distintas de etiologas variadas. El 90% deriva de clulas B, el resto de T y NK. Epidemiologa: edades mas extremas. Su prevalencia ha ido aumentando. Etiopatogenia: Relacionados con infecciones y sust qumicas. Relacin entre VIH y linfoma (1/3 fallecer de linfomas)./ Relacin entre EBV y linfoma de Burkitt. /Exposicin a Sustancias qumicas ha aumentado la incidencia. /MALT e infeccin por Helicobacter pylori. / Pacientes con Sndrome de Down y Wiskott-Aldrich tiene mayor riesgo de hacer un linfoma. Alteraciones citogenticas: Se conocen algunas como por ejemplo la de c-myc en Linfoma de Burkitt. Presentacin clnica: adenopatas perifricas sensibles persistentes. Hay compromiso de estructuras linfticas perifricas como el anillo de Waldeyer, epitrocleares, mesentricos. Son frecuentes las adenopatas abdominales y raras las mediastnicas. Sx B estn en solo un 20% Clasificacin: LB, LT o NK con categoras de bajo, intermedio y alto grado. Los de bajo grado no dan sntomas, son amigables, pero no curables, generalmente B. Los intermedios: B y T, pueden matar, pero son curables. Alto grado: algunos curan si diagnstico precoz. Pronstico: Lo dan el avance de la enfermedad, la masa tumoral, Estadio (I y II mejor pronostico), los sntomas B aaden gravedad. Complicaciones: Hipercalcemia, hiperuricemia, sndrome de vena cava superior, lisis tumoral. Tratamiento: Etapas iniciales se usa RT, tardas se usa QT. Si fallan se puede probar TMO. Ojo con: Burkitt (derivar a especialista en lapso de horas), linfomas del SNS (la misma conducta, en pacientes con VIH tenerlo presente), testiculares son muy agresivos independiente del grado, MALT (la ciruga puede aportar algo a la QTy RT), Manto (refractario al tto).

Banco de sangre: Sangre total: compuesta por elementos figurados y plasma. Plasma rico en plaquetas: a partir de el se obtienen las plaquetas y el PFC. PFC: su descongelacin a 4C deja un sobrenadante que una vez apartado toma el nombre de Crioprecipitado. Sangre total GR Contiene Todos los ST-200 ml de componentes plasma Volumen 450 ml + 300 ml anticoagulantes (60ml) Almacena 2-6 C, a 22 2-6 C Expiracin 35 das 35 das Sangre Fresca: almacenada por un tiempo < a 7 das, luego en forma paulatina caen el 2-3 DPG, pH y ATP. Sube el K. Criterios de Transfusion pediatrica: Reemplazo de ms de un volumen sanguneo en 24 horas / Recambio / Circulacin extracorprea 1.- Transfusin de Glbulos Rojos: Para corregir anemias siempre usar GR / Evitar umbral emprico y automtico / No privar de transfusiones / Transfusion autloga Repercusion fisiolgica de la anemia v/s niveles de Hb Hb (gr) Repercusin Conducta Fisiolgica 10 o ms Muy baja Evitar transfusin 8-10 Baja Evitar si el pac esta estable 7-8 Moderada Transfusin indicada Menos de 7 Altas Transfusin indicada Algorritmo para enfrentar al paciente Normovolmico NO Reemplazar volumen con cristaloides SI Sintomtico NO: Trasfusin innecesaria SI: Sangre autloga disponible? NO: Sangre homloga 2.- Plasma Fresco congelado: Contenido: 200 ml, 200 U de factores de la coagulacin, 200-400 mg de fibringeno. Almacena: -18 C (se descongela en 20 minutos) / Expiracin: 1 ao, Si se descongela dura 24 hrs. Usos indiscutidos: Terapia de reemplazo de factores de la coagulacin(II, V, VII, IX, X, XI, las de VIII, fibringeno, FvW, y fibronectina un mejor producto es el CP) / Reversin inmediata del efecto de anticoagulantes orales / Correcin inmediata de una deficiencia de vitamina K / CID / PTT / Deficiencias hereditarias de inhibidores de la coagulacin / Deficiencias del inhibidor de la C1 esterasa Usos Condicionales: Transfusin masiva de sangre / Insuficiencia heptica/ Qx cardiaca co CEC / Plasmaferesis teraputica / Indicaciones especiales en pediatria 3.- Crioprecipitado: La descongelacin a 4C del PFC deja un precipitado blanquecino, despus de remover el plasma sobrenadante, este precipitado se almacena a 18 C en un volumen de 15 ml. Su duracin es de 1 ano, a 6C de 24 horas. Contenido del Crioprecipitado Factor VIII 80-120 U Fibringeno 150-250 mg Fibronectina 50-60 mg Factor XIII 20-30% (del contenido original de la bolsa de plasma original) Factor von Willebrand 40-70%

Indicaciones de los crioprecipitados: Hemofilia A / Enfermedad de von Willebrand / Disfibrinogenemia / Deficiencia de factor XIII Indicaciones controvertidas: Uremia / Transfusion sangunea / CID 4.- Plaquetas Indicaciones: Umbral de transfusin 20.000- 10.000 plaq Evaluacin de si el paciente esta o no sintomtico (para procesos invasivos 50.000 plaquetas). 1U de plaquetas sube 5.000 plaquetas /microlitro en un adulto de 70 kg. Se pide 1 concentrado de plaq por c/ 10Kg de peso. Recuento post transfusional. Obtencin de las plaq: concentrado de palquetas PRP (paciente al azar) o afresis (1 donante = 10 concentrados) Usos: Defectos plaquetarios adquiridos o congnitos / Trombocitopenia / CID / Transfusin masiva/ Excepcionalmente en TCP inmunes. Reacciones adversas a la transfusin sangunea 1.- Inmunolgicas: Reaccin Hemoltica aguda, Reaccin Febril no Hemoltica, Alergias y Shock Anafilctico, EPA no cardiognico: 2.- No Inmunolgicas: Sobrecarga de Volumen (EPA Cardiognico), Hipotermia, Toxicidad electroltica, Exceso de fierro, Contaminacin bacteriana, Contaminacin viral Hemostasia primaria: Activacin Plaquetaria y Adhesin al endotelio Al daarse el endotelio se exponen molculas subendotelilaes: GpIbde la plaqueta al FvW subendotelial y con este al colageno. GpIaIIa al colgeno activ plaq (secrecin y cambio de GpIIbIIIa) GpVI al colgeno Secrecin de Grnulos: Las plaquetas liberan el contenido de sus grnulos alfa y delta. Estos ltimos contienen sustancias (5HT, ADP, calcio). El TXA2 se sintetiza Agregacin: por fibringeno a IIbIIIa y se forma un tapn plaquetario. Se refuerza por FvW a IIbIIIa activada (esto especialmente en arterias) Enfermedades que comprometen la hemostasia primaria Trombocitopenia / Enf de von Willebrand / Disfuncin plaquetaria/ Enfermedad de la pared vascular Sntomas y signos Hemorragias mucocutneas: epistaxis, equmosis, alveolorragia, menorragia, petequias (orientan a la gravedad de la alteracin, ms frecuente en trombocitpenias), gingivorragia, hemorragia quirrgica, hemorragia postparto, otros (hematuria, HD) Enfermedad de von Willebrand Alteracin hereditaria autosomica dominante (puede ser adq), producida por una disminucin cuantitativa (Tipo I o clsica) o cualitativa del FvW circulante. Se traduce en alteraciones de la adhesividad plaquetaria y hemorragias mucocutneas. El factor tiene sitio de unin a factor VIII, GPIb, colgeno, GPIIbIIIa, sintetizado principal% por el endoteli(95%) y el megacariocito) Epidemiologa:0,82%, defecto congnito ms frecuente de la hemostasia. Clnica: Epistaxis y equmosis en un 70%, Alveolorragia en un 47%, Hemorragia por herida menor 51%, Intra o post ciruga 51%, Post parto 60%, Menorragia 60%, Prpura petequial 4% Estudio de laboratorio: Tiempo de sangra: Aumento, Concentracin de FvW, Co-factor ristocetina (prueba funcional de FvW), FBI (general% no alt el TTPK), Aglutinacin de plaquetas por ristocetina (para ver variantes de la enfermedad), Multmeros de FvW (mientras ms grande mejor es la funcin, en enfermdad de vW es chico) Tipos de EvW: Tipo I o Clsica: disminucin n del FvW, actividad del factor Risrocetina y el FvW Tipo II: Proteina alterada (disminuye el factor ristocetina). TipoA disminuyen los multimeros. TipoB sgregacin con las plaquetas y son rapida% eliminados por el SER Tipo III: homocigotos o heterocigotos doble. Tienen FvW indetectable y disminuye el VIII (hemoflico leve)

Tratamiento: Consejo para prevenir hemorragias Tratamiento preventivo Uso de crioprecipotados 1 u x10Kg de peso (transfusiones ricas en FVIII asociado a FvW) Concentrados liofilizados Desmopresina(DDAVP): Induce al endotelio a secretar FvW y puede aumentarlo 3x. Por lo tanto til en EvW clsica. No util si hay disfuncin de FvW. cido tranexmico: antifibrinoltico, se ha visto que detiene hemorragia. Estrgenos. Disfuncin Plaquetaria

Test de Transmitancia:
Ac.Ar aquid nico No Re sp ue S sta S ADP Col Ristocetin Alteraci ge a n no (mediada por FvW) No S Agregaci n Defecto

IIbIIIa Enfermedad Glanzmann S S No Adhesin Ib Bernard Soulier S No S Adhesin GPIaIIa, GPVI Tratamiento: Consejo(evitar hemorragias) / Tratamiento preventivo / Transfusin de plaquetas / Uso de crioprecipitados, desmopresina, cido tranexmico. Disfuncin Plaquetaria adquiridos: Uremia, AINES, mieloma, enf mieloproliferativo, leucemia aguda displasica, insuficiencia Heptica, Defecto inducido por Ac, Raquitismo Disfuncin de la secrecin plaquetaria Aspirina, AINES, penicilina en altas dosis. 1 onda de agregacin y onda plana en araquidonato = AINES. Si estas plaquetas las unimos a las palquetas con defcto dela granulacin, la curva se normaliza.

No

Trastornos de la Hemostasia Secundaria: Factores Dependientes de Vitamina K: II, VII, IX y X. Adems protena C y protena S. Se ven afectados por anticoagulantes cumarnicos. Medicin de la actividad hemosttica. Tiempo de sangria: n <9.30 Tiempo de Tromboplastina Parcial Activado (TTPA): n 22-40. Evala la va intrnseca. Se prolonga si existe una significativa deficiencia de cualquiera de los factores, con excepcin del VII y el XIII. Se utiliza para controlar pacientes tratados con heparina. Tiempo de Protrombina (TP): n 11 Evala la va extrnseca. Se prolonga si existe deficiencia de factores VII, X, V, II y fibringeno, dficit de vitamina K, o si existe algn anticoagulante que interfiera con ellos en la circulacin. Control del tto anticoagulante con cumarnicos. Tiempo de Trombina (TT): Se prolonga si existe una deficiencia de fibringeno, en presencia de anticoagulantes circulantes, como heparina, o si productos de la degradacin del fibringeno/fibrina producidos por accin de la plasmina interfieren en la formacin de fibrina. Diagnstico diferencial clnico de las alteraciones de la hemostasia Primaria Secundar ia Petequias S No Hemartorsis, No S hematomas Equmosis S No Hemorragia mucosa Espontn Postea Trauma Hemorragia Inmediata Retardad quiergica a

En general se necesita la disminucin > 25% del factor para producir alt en la H2. Son ms frec las causas secundarias: CID, hepatopatias, dificit de vitK, complicaciones de TACO Hemofilia Enfermedad recesiva ligada al sexo, transmitida por cromosoma X (origen materno) de herencia mendeliana. La descendencia se deduce de los cruces de los parentales. Diag: TTPK, TP, VIII, IX Hemofilia A: Dficit de factor VIII, frecuencia de 1/10.000. La hemofilia a se relaciona con la B en una proporcin de 9 es a 1. El factor VIII es de origen heptico y el FvW lo estabiliza y transporta. Estos pacientes tienen factor von Willebrand normal. Los pacientes con EvW tienen disminucin proporcional del factor VIII, por lo que no presentan hemofilia excepto si es muy grave. Hemofilia B: Dficit de factor IX, 1 cada 100.000. Presentacin: Hemartrosis 79%(Rodilla, tobillo, Codo, cadera, hombro), Hematoma muscular 15% Ciruga menor, extraccin dental, hemorragia digestiva, epistaxis 8% Niveles de Factor VIII y gravedad de la hemofilia >50%: Sin sangramiento normal 25-50%: Hemorragia en cirugas mayores o accidentes graves. 5-25%: Hemofilia leve: Hemorragia en ciruga menor(postoperatorio) y accidentes menores 5%: Hemofilia moderada: Hemorragia grave en ciruga menor o hemorragia espontnea aisladas. 1%: Hemofilia grave: hemartrosis y hematomas espontneos. Pronstico: grave llegan a los 60 a en X, los con hemofilia moderado = sobrevida que la poblacin general Gua para la dosificacin de la terapia de reemplazo en la hemofilia A Terapias: Plasma Fresco Congelado: contiene 1U/ml de cada factor o 100% de actividad. Es Indicacin: 1 presipitado tiene 100 U Nivel Dosis de F VIII. F VIII v 8-12 h. 1u/kg de deseado in inicial PFC 1% el nivel de FIX. V 8-4 h, vivo 50% sale al extravasc Hemorragias leves A 30% 15 U/kg Hemartrosis y hematomas leves precoces, epistaxis graves, B 25% 25 U/kg alveolorragia prolongada intratable, hematuria persistente) Hemorragias mayores A 50% 25 U/kg Hemartrosis y hematomas graves, hematoma del cuello, lengua o faringe, traumatismo enceflico, B 50% 50 U/kg politraumatismo sin hemorragia, hemorragia digestiva, dolor abdominal intenso Lesiones con riesgo vital A 80% 40 U/kg Hemorragia intracerebral, ciruga, politraumatismo con hemorragia, B >50% >50 hemorragia retroperitoneal. U/Kg util en el manejo de deficiencias de factores II, V, VII, IX, X, XI. En el caso del FVIII, fibringeno, FXIII y FvW y fibronectina es mejor el crioprecipitado (Contiene FVIII: 100U, FvW,FI, FXIII y fibronectina). Factor VIII en concentrados liofilizados

Trombofilia o sndrome de hipercoagulabilidad: Trombosis venosa Enfermedad multifactorial, en la que confluyen mltiples interacciones entre componentes genticos y ambientales o adquiridos. Tipos de Trombofilia Primaria, hereditaria o familiar: trombosis gatillada por defecto especfico, de algn inhibidor natural de la hemostasia Secundaria o adquirida: Habitualmente defectos en ms de un componente de la hemostasia. Asociado a enfermedades, embarazo, uso de estrgenos. Sospechar una trombofilia hereditaria: Tromboembolismo venoso antes de los 45 aos / Trombosis venosa recurrente / historia familiar de trombosis o trombofilia / Trombosis neonatal sin causa aparente / Necrosis de piel asociada a cumarnicos / Trombosis arterial antes de 30 aos / Prolongacin inexplicada del TTPA o TP / Clnica de sndrome antifosfolpido Condiciones adquiridas que predisponen a trombosis Anticoagulante lpico, Cncer o su tratamiento, Embarazo o post-parto, Uso de estrgenos, Post-operatorio, Trauma, Inmovilizacin, Hiperhomocisteinemia, Superficies artificiales, Sndrome nefrtico, ICC, DM, Hiperlipidemia, Hiperviscocidad, Snd mieloproliferativos, Obesidad. Factores de riesgo molecular: Tipos Mutaciones Con prdida de funcin: defic de ATIII (inactiva X, IX, XI, XII), PC, PS. Menor frecuencia. Con ganancia de funcin: factor V Leiden, mutacin G20210A de la protrombina. Mas frec Fenotipos anormales de laboratorio Resistencia a la PCA, hiperhomocisteinemia, elevacin de FVIII en plasma. Trombofilia Hereditaria: Causas y Frecuencia (% de pacientes <45aos con TV e historia familiar) Deficiencia de ATIII: 4% Deficiencia de PC: 6% Deficiencia de PS: 6% Resistencia a PCA y FVLeiden: 20% Mutacin G20210A del FII: 18% Aumento de FVIII: Frecuente Disfibrinogenemia: <1% Hiperhomocisteinemia: ? Clnica en heterocigotos: Comn: Trombosis de venas superficiales, recurrentes(especialmente en deficiencias de PC y PS). TVP de EEII y pelvis. Embolia pulmonar. Infrecuente: Necrosis de piel por cumarinas. TV cerebral, mesentrica, portal, axilar, cava, renal. Trombosis arterial coronaria, femoral, esplcnica. Asociacin con otro defecto implica multiplicacin del riesgo. Esta potenciacin se observa tanto para factores hereditarios y adquiridos, y para combinacin de ambos. Jerarquizacin de riesgos para el manejo de la trombofilia Riesgos en orden decreciente: 1 o + EFE en trombofilia familiar o adquirida 2 defectos hereditarios concomitantes

2 o + ETE sin alteraciones de laboratorio, especialmente en jvenes, en sitios poco comunes, idioptica o por causas menores(ACO, viajes largos, ciruga menor). Portadores asintomticos de trombofilia familiar, pero con historia familiar de trombosis. ETE despus de ciruga o trauma mayor, laboratorio negativo Situaciones para considerar la anticoagulacin indefinida Trombofilia familiar o adquirida con uno o ms episodios de ETE, (excepto si TV fue provocada por ciruga o trauma). Factores agravantes: ETE con riesgo vital, ETE recurrente, fuerte historia familiar de trombosis o TEP fatal, episodios de ETE idioptica. Pacientes sin alteracin obvia de laboratorio, pero con cuadros de ETE idioptica, mltiples, en sitios diversos, con riesgo vital o TV en sitios no comunes(vena cava inferior, mesentrica inferior, cerebrales) Profilaxis con heparina en dosis ajustada, HBPM o cumarinas se recomienda: durante la ciruga, reposo forzado, o inmovilizacin a pacientes: Portadores asintomticos, trombofilia adquirida, con episodios previos de ETE Defectos Adquiridos: CID, DHC, Sndrome nefrtico, Drogas(Estrgenos, Heparina, Lasparaginasa), Trombosis masiva embarazo, anticonceptivos orales, elevacin de FVIII, anticoagulante lpico, AVE, deficiencia de vitamina K, shock sptico, CID, Infecciones virales y bacterianas graves, SDRA, Post operatorio, Drogas: Cumarinas, I-asparaginasa, Ca mama tratado con quimioterapia. Tratamiento anticoagulante Por tiempo limitado: Profilaxis de TVP, Infarto agudo del miocardio, Tratamiento de TVP, Vlvula protsica cardiaca biolgica, Embola pulmonar Por tiempo prolongado: Tromboembolismo recurrente, Fibrilacin auricular ms embola, Vlvula protsica cardiaca mecnica, Prtesis arteriales Heparinas no fraccionadas Glicosaminoglicanos de cadenas largas. Complementan a los heparinoides. Actan sobre factor IXa, Xa, XIa y trombina. Siendo su efecto predominante sobre la trombina. PM: 5000 a 30000 daltons. Solo 1/3 de las molculas tienen unin con la ATIII, su actividad depende del largo y aquellas con mayor peso molecular tienen un clearence mas alto. Usos: Prevencin de TEV, tratamiento de las TV y TEP, tratamiento precoz de angina inestable y IAM, ciruga con circulacin extracorporea, hemodilisis, angioplastia coronaria y stent, pacientes, manutencin de la permeabilidad de cateteres. Limitaciones: Administracin solo ev o sc, Vida media de 30 a 150 minutos con dosis de 25 y 400 U/kg respectivamente. Requiere monitorizacion de laboratorio, TTPA difcil de ajustar. Ventana teraputica estrecha. Respuesta anticoagulante poco predecible, requerimientos variables, y resistencia a heparina. Complicaciones como la osteoporosis, y trombocitopenia inducida por heparina Revertir accin: Protamina Heparinas de bajo peso molecular Son fragmentos de heparinas no fraccionadas. Su PM es de 5000d. Ventajas:Tienen mejor biodisponibilidad a dosis bajas por ausencia de unin a protenas y clulas endoteliales. No requieren monitorizacion de laboratorio ya que relacin dosis respuesta es estable . Administracin subcutnea 1 o 2 veces al da por vida media de 2 a 4 horas. Menor efecto sobre plaquetas y endotelio. Clearence e independiente de la dosis Uso clnico de las heparinas de bajo peso molecular Agente Ciruga Ciruga Tto de TVP General(rie ortopdica(riesgo sgo bajo) alto) Clexane 20 mg 40 mg 1mg/kg/d Fragmin 2500 UI 5000 UI 200 U/kg/d logihepa 3500 UI 50 U/kg/24hrs 175 U/kg/d rina

Anticoagulantes orales Cumarinicos Similar a la vitamina K. Respuesta antitrobtica despus de 4-5 d, porque Prot C tiene V1/2 ms corta, por que en un comienzo es un efecto protrombtico. Se traslapa en comienzo del tto con heparina por 3-4 d y se suspende la heparina 2 ds despus de INR estable. Control de TP2-3x sem Los ACO interfieren en la conversion ciclica de la Vitamina K y su 2,3 epoxido. La vitamina K es un cofactor de la carboxilacion de los factores II, VII IX, X. Sin ella son inactivos. Control del tratamiento se realiza con el TP y el INR. Los mas usados son: Acenocumarol (neosintron) excrecin renal vida media de 36 a 48 hrs Warfarina tiene inactvacion hepatica y una vida media de 36 a 72 hrs INR: estandarizacin necesaria para poder comparar los resultados, dado que las tromboplastinas varian en su respuesta y las distintas tromboplastinas usadas en cada lab INR sugerido en diferentes situaciones 2-2,5 profilaxis de TVP 2-3 tratamiento de TVP, edema pulmonar, IAM, estenosis mitral, embolia sistemica, TIA, FA. 3-4,5 TVP recurrente + embolia pulmonar, vlvula cardiaca protsica INR> en sndrome antifosfolipido. Potencian Inhiben Acido mefenamico, alopurinol, Anticonceptivos, ATB(CAF), cimetidina, clofribato, barbitricos(fenobarbital), Clorpormazina, clorpropamida, carbamazepina, digitalicos, diazoxide, esteroides etanol, griseofulvina, anabolicos, Fenilbutazontoa, haloperidol, prednisona. fenitoina, isoniazida, metildopa, tolbutamida. Recomendaciones para revertir el TACO Hemorragia con riesgo vital Vit K 5 mg ev lenta y concentrado complejo protrombinico (II, VII, IX, X, prot C, y S) 50 FIX/kg o PFC 10-15ml/kg de peso. Hemorragia leve como Susp TACO y considere vit K hematuria y epistaxis 0,5-2,0 mg ev. INR>4,5 sin hemorragia Susp TACO por dos das y controlar. Sangrado inesperado en niveles Investigar patologas teraputicos asociadas. Otras complicaciones: necrosis cutnea, especialmente en pacientes con dficit de PC. En ellos es recomendable la administracin de cumarinicos en presencia de heparina. TACO y ciruga Se debe discontinuar una semana antes y reemplazar por heparina sc. Con dieta normal el TP se recupera en 7 das. La heparina se puede suspender inmediatamente antes de la ciruga. Despus de la ciruga se puede reinstalar la heparina o los cumarinicos Trombocitopenia: Disminucin de la cantidad de plaquetas sricas (normal 150-400x103). Diferenciar de pseudotrombocitopenia (agregados plaquetarios, plaquetas grandes, satelitismo plaq +neutrof) Etiologas Bazo (+): MO normal con secuestro: esplenomeg congest, enf hept, enf por depsitos, Tumor MO anomal: enf hemoltica, leucemia, linfoma, metaplasia mieloide Bazo (-): MO normal: destruccin: inmune: autoinm (drogas, infecc) o aloinmune No inmune: sepsis/CID, vasculitis, prtesis, SHU, PTT MO anormal, defec produc: enf hemat, aplasia, anemia refract, preleuc, Metastasis Exmene: Frotis sanguneo, mielograma o Bx MO, tamao esplnico (TAC o Eco) Prpura Trombocitopnico inmunolgico:

Infecciones virales, bacterianas, LES, AR, PTI, tumores, VIH, drogas (fenitoina, carbamacepina, heparina) PTI agudo (idiopatico) 90% de las trombocitopenias en nios son PTI Ag. Generalmente va precedido de una infeccin (15 das) o asocia a infeccin viral(respiratoria, gastrointestinal) o a una vacunacin. El cuadro es de comienzo agudo, y se acompaa de una trombociopenia aislada muy severa. Sobre el 90% cura espontneamente y de curso autolimitado (3m). DD: leucemia aguda. Se cree que es causada por CI ag virales y IgM que se unen a las plaq o que existe una reaccion cruzadacon Ag virales. Se cree que el 10% se haria cronico, auque se postula que es otra enfermedad. Tto: observar y transf en plaq <20 mil o sangradso extenso PTI crnico Trombocitopenia de origen inmune sin causa exgena o asociacin a enfermedad. Caractersticas: En adultos entre 20-50 aos, M:H = 2:1, antecedentes de infeccin viral (-) y evolucin crnica, episodios varios de sangrados mucocutaneo fcil. Patogenia del PTI: Autoanticuerpos contra plaquetas (PAIgG en 80-90%) Manifestaciones clnicas del PTI Hemorragias mucocutneas (de inicio reciente y no hay antecedentes familiares): Epistaxis, Equmosis, Menorragias, Petequias (tpico). Mas raro, pero no menos grave son las hemorragias digestivas, retinianas y del SNC. Esplenomegalia Estudio de laboratorio Recuento de plaquetas disminuido, Frote de Sangre perifrica(ver las otras series) Estudio de MO (mielograma): en adultos no es mandatotio. DD: leucemia, infiltracin, mielodisplasias. El tpico es normo o hipercelular, con megacariocitos normales o aumentados a expensas de clulas ms jvenes. Estudio inmunolgico: PAIgG alta sensibilidad, pero baja especificidad. Es equivalente al Coombs. Si es negativo pone en duda el diagnstico. Demostrar anticuerpos en el suero, sens 50%. Siempre tomar AAN (LES) Diagnstico: Historia + Sangre periferica (Bx algunos, PAIgG no se nec) Tratamiento: Soporte General: Evitar traumatismos inecesarios, reposo, discontinuar drogas, evitar antiplaquetarios, manejo hormonal. Especfico del PTI: Se nec menos plaquetas (50.000) para tener tiempo de sangria adecuado Corticoesteroides: prednisona 1mg/kg por 7 a 10 das, luego de no responder 2mg/kg por 7-10 das. El 60 a 70% responde a ellos. De estos en algunos se logra bajar la dosis manteniendo os niveles de plaquetas deseados, sin embargo en otro grupo estas caen junto a los corticoide. Esplenectoma: buen tto para el PTI (respuesta en 70%). Aparecen Cuerpos de Howell-Holly Drogas 2 lnea (danazol, IgG altas dosis, anti RhD, imunosup) en fracaso la esplenectoma. PT Secundario Enf Autoinmunes hematolgicas: Anemia autoinmune hemoltica, Granulocitopenia Autoinmune Enf Autoinmunes Sistmicas: LES* (1/3 de los LES), AR Enf Malignas: Linfoma hodgkin, linfoma no Hodgkin, LLC, Mieloma mltiple. Trombocitopenia por drogas Patogenia: Por produccin de Anticuerpos(quinina, quinidina, heparina, sedormil) / Efecto directo(heparina) / Probable produccin de anticuerpos(sales de oro, metil dopa, septrin) Criterios diagnsticos: Uso de droga precede la trombocitopenia. Si se suspende droga recuperacin rpida / Droga implicada sea la nica y si hay otras su reintroduccin no produce trombocitopenia. / La reexposicin a la droga produce recurrencia de la trombocitpoenia. / Demostrar anticuerpos inducidos por la droga. Transplante de MO: Objetivo: Repoblar la Mo destruida pr RT o QT / dar mayores dosis mielotxicas como tto neo maligna. Se realizan hasta en personas de 60-65 a. Curacin despus de 2 a post-Tx. Existen 3 Tipos: Tx Alogenico: 30% de las tienen Hrno HLA idntico. Mortalidad 12%. Sobrevida 64%en HLA idntico y 35% en no relacionado (5/6locus iguales) Tx autlogo: Mortalidad 6.8 %. Tx Sinrgico: en hrnos gemelos

Se aislan stem cell y se estimulan para que proliferen. Se obtienen de sangre perifrica, MO o sangre cordn umbilical (solo sirve para nios, las celulas son muy tolerantes y no hay dao al huesped) Enfermedades: Anemia aplastica, talasemia, anemia de c falciformes, Anemia de fanconi Transtornos de inmunodeficiencia Enferm Malignas: Leucemias, linfomas, mieloma, ca de mama avanzado. Mortalidad: en general 20% y depende del paciente, diagn, edad Causa de muerte: infecciones. Otras compl: autoinmunidad: AR, Psoriasis, Miastemia Gravis. Tx alogeneico: SIRS y enf Injerto contra husped, toxicidad de tto Tx Autologo: infecciones, SIRS, recurrencia de la enf 1, toxicidad de tto Ca metastasicos: miniTx: terapias genotoxicas bajas, despus gran cantidad de stem cell que van a ir a atacar las c tumorales, porque el pac transplantado no reconoca estas clulas como tumorales. Sndrome de coagulacin intravascular diseminada: Causas: Ppalmente obstericas, metastasis, trauma severo, sepsis (ver tabla abajo). En cada caso se ha identifidado un mecanismo gatillante tentativo: 1) en tumores o tejido necrotico o traumatizado liberan factores tisulares a la circulacin; 2) endotoxinas de bacterias G(-) tienen un efecto directo en la activacin de factores en la cascada de coagulacin (activacin Factor XII), adems de inducir expresin de factores tisulares en monocitos y celulas endoteliales, lo cual acelera las reacciones de coagulacin. Etapas: 1. fase trombotica temprana: depositos de trombos pequeos y embolos en toda la microvasculatura. 2. fase consumo de procoagulante y fibrinolisis secundaria: la formacin continua de fibrina y fibrinolisis llevan a hemorragia por consumo de prots de coagulacin y plaquetas y por efectos antihemostaticos de productos de degradacin de fibrina. Clnica: Vara de subclinico a muy agudo con riesgo vital Ms frec: sangramiento extenso de piel y mb. mucosas / hemorragias de sitios multiples (insicion qx, puncion venosa) Menos frec: acrocianosis perifrica / trombosis / cambios pregangrenosos en digitos, genitales, nariz (zonas de bajo flujo sanguineo por vasoespasmo o microtrombos) / En algs con CID Cronico (por Neoplasia): asintomaticos Laboratorio: - Trombocitopenia y GR fragmentados (shistocitos) - PT, TPPA, Tiempo de Trombina elevados; Fibrinogeno disminuidos (por deplecin de proteinas de coagulacin) - productos de degradacin de fibrina elevados ( de fibrinolisis extensa) - Dimero D aumentado (fragmentos de fibrina) - Mientras ms disminuya el Fibrinogeno, mayor sangramiento Tto: tratar la causa reversible sangramiento: plasma fresco congelado (para reponer factores de coagulacin) concentrado de plaquetas (para corregir trombocitopenia) en caso que siga sangrando: heparina ev trombosis: terapia inmediata con heparina ev CID Cronica, profilaxis con heparina de infusion larga para prevenir recurrencia Ocasionalmente, Tumores indolentes y CID severa se tratan con heparina administrada en inyecciones subcutaneas intermitentes o infusin continua con bombas portables. Causas de CID: Liberation of Obstetrical syndromes abruptio tissue factors placentae, amniotic fluid embolism, retained dead fetus, second trimester abortion Hemolysis Neoplasms, particularly mucinous adenocarcinomas, acute

Endothelial damage

promyelocytic leukemia Intravascular hemolysis Fat embolism Tissue damage burns, frostbite, head injury, gunshot wounds Aortic aneurysm Hemolytic uremic syndrome Acute glomerulonephritis Kasabach-Merritt syndrome

Vascular malformation and decreased blood flow Infections

Bacterial: staphylococci, streptococci, pneumococci, meningococci, gram-negative bacilli Viral: arboviruses, varicella, rubella Parasitic: malaria Mycotic: acute histoplasmosis

Sindrome paraneoplsico. Son los efectos a distancia de una neplasia que no es atribuida a invasin directa ni a metstasis. Pueden ser la primera manifestacin y pueden afectar a ms de 15% de los pacientes con cncer. El curso de los sindromes es usualmente paralelo al curso del tumor. Involucra manifestaciones endocrinas, metablicas, hematolgicas, neuromusculares y dermatolgicas. El Ca ms asociado con sd paraneoplsico es el de clulas pequeas del pulmn. Mecanismos produccin de una sustancia por el tumor. Efectos debido a la destruccin de tejido normal por el tumor. Efectos debido a mecanismos desconocidos, tales como productos tumorales no identificados o complejos inmunes circulantes estimulados por el tumor. Clasificacin Sd endocrino: SIADH: secrecin de ADH ectpica (CCP, CNCP, Ca cabeza y cuello). Hipercalcemia: por osteolisis local o por hormonas circulantes que asemejan PTH o PG ectpica. Sntomas: fatiga, confusin, anorexia, dolor oseo, debilidad, constipacin, nuseas y vmitos, muerte. ACTH ectpica: 15% de todos los casos de sindrome de Cushing (CCP, carcinoide). Acromegalia ectpica: produccin ectpica de hormona del crecimiento. Los sntomas se desarrollan en varios aos e incluyen aumento en el nmero de guante y zapato, desfiguracin facial, altralgia, amenorrea, galactorrea, HTA, debilidad muscular y DM (carcinoide, CCP, Ca islotes pncreas). Ginecomastia: produccin ectpica de HG o estrgenos (cncer pulmonar y testicular, carcinoides de pulmn i GI). Hipoglicemia que no es producida por produccin ectpica de insulina: se ve en sarcomas de crecimiento lento; el principal mecanismo es la produccin ectpica de IGF-2. Sd hematolgico. Eritrocitosis: por produccin ectpica de eritropoyetina (Ca renal, hepatocarcinoma, Ca SNC). Granulocitosis: por produccin de G-CSF, GM-CSF e IL-6 ( Ca pulmn, GI,mama, cerebro,ovario,renal). Trombocitosis ( Ca pulmn, GI, mama, ovario,linfoma). Eosinofilia (linfoma, pulmn).

Tromboflebitis migratoria, TVP, TEP: por inmovilizacin, procoagulantes o citoquinas liberadas por el Tu o por inflamacin. Molculas especficas an no identificadas. Ms comn en Ca pulmn, pancreas, GI, mama, ovario, GU, cerebro, linfoma. Sd Trousseau: tvp con carcinoma visceral, especialmente Ca pancreas. Coagulopatas. Sd neurolgico. Sindrome visual: perdida progresiva de visin con fotosensibilidad (Ca pulmn clulas pequeas-> CCP). Encefalitis lmbica: agitacin, confusin, prdida de memoria, demencia (CCP). Encefalitis del tronco, Encefalitis cerebelosa(ncleo profundos; mioclona (CCP). Mdula espinal: mielopata necrotizante (CCP, linfoma), neuropata motora subaguda ( l. no Hodgking). Nervio perifirico: neuropata sensitiva subaguda (CCP, CNCP), polineuropata demielinizante aguda (Guillain-Barr: linfoma de Hodgkin), polineuropata demielinisante crnica (mieloma, linfoma), neuropata con paraproteinemia (mieloma), neuropata mixta (CCP). Unin neuromuscular: Miastenia gravis (timoma), sindrome Lambert- Eaton (debilidad proximal, fatigabilidad, boca seca, posible ptosis: Ca Pulmn clulas pequeas , Ca mama, prstata, estmago). Msculo: polimiositis (LINFOMA), miopata necrotizante (CCP, carcinoma bronquial). Sd. Dermatolgicos: dermatomiositis, acantosis nigricans, hiperqueratosis palmo-plantar, hipopigmentacin, telangectasias, lesiones ppulonodulares, lceras cutneas. Sindromes paraneoplsicos Sindr Car C C C H M Li Ti C C C S ome cino a a a e iel nf m a a or ma d re a p o o o pr p io bro e n dr at m m m o c nco m al e o a a a st n ar g a n m c c m al a a Hiper + + calce + + + + + ++ + + + + + + mia + + + + + + + Cushi + + + ng +++ + + + + + + SIAD +++ + + + H Hipog + + licemi + + + + a + Gona + dotro + + + pinas + + Tirotr + opina + + Eritro + + citosis + + + + Aplaci + a + eritroi

de Fiebr e Neuro miopa ++ ta Derm atomi ++ ositis Cog ulopat + a Trom nofleb itis Dficit inmun e humo ral

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Cncer de Mama 1 Definicin: Proliferacin maligna de las clulas epiteliales que revisten los conductos o lobulillos mamarios. 2 Gentica: Es una enfermedad clonal, es decir, una nica clula es transformada es capaz de expresar todo el potencial maligno en una serie de sucesos en forma secuencial y aleatoria. Se reconocen mutaciones adquiridas o heredadas. Ejemplos: BRCA1 esta en un 45% de los casos. BRCA 2 esta en un 38% de los casos. Otros 17% 3 Epidemiologa Estadsticas de EUA Primera causa de muerte en mujeres antes de los 55 anos. Antes de los 40 aos es raro. Entre los 40 y 50 aos 1,5/1000 Entre los 50 y 80 aos 3,6/1000 4 Factores de riesgo Sexo: Ser mujer es lo ms importante. En poblacin el riesgo de una mujer de hacer cncer es de 11%. Edad Hereditarias, Historia familiar, historia personal de cncer de mama. Biopsia previa con hiperplasia atpica o carcinoma lobulillar in situ Menarquia precoz, menopausia tarda, nuligesta. 4 Screening mamogrfico Recomendaciones: Se debe considerar la incidencia por edad. Debe hacerse en forma basal entre los 35-40 aos. Cada 1 o 2 anos entre los 40-50 anos. Despus de los 50 anos 1 vez al ano. 5 Clnica Del CDIS: Bulto o masa en la mama, derrame hemtico, enfermedad de paget, o bien la observacin de alguna alteracin mamogrfica(esta ha aumentado). 6 Clasificacin Por Tipo Histolgico

Carcinoma ductal In situ o no infiltrante o intraductal(CDIS) Infiltrante: escirro, medular, comedn, coloide, papilar, tubular. Carcinoma lobulillar In situ(CLIS) Infiltrante Del Pezn Enfermedad de Paget(EdP) 7 Diagnstico Examen fsico: poco til en estadios I y II Mamografa: para observar el tumor. Se ven microcalcificaciones que corresponden a calcificacion de comedoconecrosis, si se agrupan mas de 5 ojo!maligno. Ecotomografia: til en el diagnostico diferencial de ndulo slido v/s lesin quistica. Citologa da las caractersticas histolgicas. Tcnicas con aguja, mamotope o marcacin radi quirrgica. 8 Etapificacin TNM: en el cncer de mama se basa en tamao tumoral. TX No es posible valorar tumor primario T0 Tis T1 T1a T1b T1c T2 T3 T4 T4a T4b T4c T4d NX N0 N1 N2 N3 MX M1 M2 No hay pruebas de tumor primario Carcinoma in situ(CDIS, CLIS, EdP sin tumor) Tumor de 2 cm o menos en su dimensin mayor <0,5 cm. 0,5-1 cm. 1-2 cm. >2 cm, <5 cm. > 5cm. Cualquier tamao con extensin directa a la pared o piel del trax Extensin a pared del trax Edema( incluso piel de naranja) o ulceracin de piel de la mama, o ndulo satlite limitado a la misma mama ayb Carcinoma inflamatorio. No es posible valorar ganglios linfticos regionales. No hay metstasis en ganglios linfticos regionales. Metstasis a ganglio(s)linfticos axilares ipsilateral movible(s). Metstasis a ganglio(s)linfticos axilares ipsilateral fijo(s) a otra(s) estructura(s) Metstasis a ganglio(s)linfticos de la cadena mamaria interna No es posible valorar la presencia de metstasis distantes No hay metstasis a distancia

Metstasis a distancia(incluye metstasis a uno(s) ganglios linfticos supraclaviculares ipsilaterales) 9 Estadios de la enfermedad Etapa 0 T1 N0 M0 Etapa I T1 N0 M0 Etapa IIA T0 N1 M0 Etapa IIA T1 N1 M0 Etapa IIA T2 N0 M0 Etapa IIB T2 N1 M0

Etapa IIB Etapa IIIA Etapa IIIA Etapa IIIA Etapa IIIA Etapa IIIA Etapa IIIB Etapa IIIB Etapa IV

T3 T0 T1 T2 T3 T3 T4 Cualquiera Cualquiera

N0 N2 N2 N2 N1 N2 Cualquiera N3 Cualquiera

M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M1

8 Tratamiento Carcinoma no invasor CDIS Mastectomia parcial y radioterapia. CLIS Mastectomia parcial Carcinoma invasor 1 Temprano(Estadios I y II): Tratamiento conservador(Mastectomia parcial, diseccin axilar) y radioterapia. 2 Localmente avanzado(Estadios III y IV): Quimioterapiacirugaquimioterapiaradioterapia. 3 Carcinoma inflamatorio(IV): Quimioterapia, si respondecirugaquimioterapiaradioterapia Quimioterapia, si no responde Quimioterapia ciruga quimioterapia radioterapia Recomendaciones para la quimioterapia adyuvante en pacientes con carcinoma de mama invasivo en funcin del tamao tumoral, expresin de los receptores estrognicos(RE) y estado de los ganglios linfticos. Tamao del tumor Estado de Estado de los Terapia adyuvante recomendada RE Ganglio Linfticos 1 cm +/No se necesita, especialmente si el tumor presenta caractersticas pronosticas favorables. > 1cm + Para mujeres de 50 anos, tamoxifeno(10mg dos veces al da); para mujeres < de 50 anos quimioterapia citotxica(CAF, FAC) o tamoxifeno en la dosis indicada arriba. Quimioterapia citotxica Cualquier tamao + + Para mujeres de 50 anos, tamoxifeno(10mg dos veces al da por 5 anos)+/- quimioterapia citotxica; para mujeres < de 50 anos quimioterapia citotxica(CAF, FAC) +/tamoxifeno en la dosis indicada arriba. Quimioterapia citotxica En pacientes con ganglio negativos se recomienda lo siguiente 1 Grupo de Bajo riesgo(definido como CDIS 1 cm o tumores de tipo papilar, coloidal o tubular < 2cm): no necesitan quimioterapia. 2 Grupo con riesgo aceptable(definido como tumores de tamao > 1 cm, pero 2cm y RE positivos): se recomienda tamoxifeno en todos los grupos de edad.

3 Grupo de alto riesgo(definido como cualquier tumor negativo para RE de tamao > 1cm o cualquier tumor con grado de diferenciacin celular III(mal diferenciado): se recomienda quimioterapia convencional. En el embarazo Ciruga los mismos procedimientos Radioterapia contraindicada Quimioterapia contraindicada por riesgo de malformaciones en 1er trimestre Quimioterapia se usa en 2 y 3er trimestre. 9 Informacin en el WWW: http://cancernet.nih.gov/clinpdq/soa/Breast_cancer_Physician.htm

REUMATOLOGIA Reumatismo De partes blandas: Diversidad de manif clnicas con dolor y rigidez en los tej msc ligamentosos, autolimitados y que no tienen antec de trauma previos. Los factores sociales, psicolgicos y econmicos tienen gran influencia. Enf Musculoesquelticas Regionales: Se producen sin un trauma directo, infeccin, neo o enf sistmica. Para el diag se nec de haber excluido estas causas. Dada la frec de estas enf la bsqueda intensa de otras patologa es slo en algunas situaciones. Lumbago: Enf musculoesqueltica regional ms frec a toda edad. 80% de pers sufren lumbago Lumbago Mecnico: No tiene otras patologas graves. El dolor fue brusco dp de una fuerza mal hecha que al moverse y cede en reposo (amanecen descanzadas). Al pac mantiene una postura esttica antilgica, pero no hay limitacin funcional. Se debe descartar en el ex fsico comp. Neurolgico, irradiacin de la cadera, inflam de la bursas trocantricas, enf de la pelvis y prstata. Fisiopatologa: existe un desvalence entre la distribucin de la fuerza por ligamentos, musculos, periostio (debilidad abd y musculatura de la columna) Causas: Lumbago mecnico musc, HNP, espondilolistesis, artrosis de columna, raquiestenosis (claudicacin intermitente que tiene que sentarse, con Qx recidivan mejor la fisioterapia) Ex: Rx simple de columna (no hay relacin entre cambios degenerativos y los Sx) DD del lumbago Mecnico: Generalmente limitacin funcional L Inflamatorio (espondiloartropatia): personas jvenes que despiertan al amanecer por dolor y amanecen agarrotados y rigidez general de horas de duracin que pasa al ir caminando. Preguntar por artritis Lumbago Inflam Mecanico inicio Gradual abrupto Duracin > 3m Breve Rigidez Hrs Min matinal Con actividad Disminuye Aumenta Dolor + nocturno L Tumoral: dolor persistente que no se alivia con el reposo y aum en activ. Aum en la noche. Puede asociarse a fiebre, baja de peso, anemia y VHS aum. Metstasis por neoplasia pueden presentar dolor de reposo, signos neurolgico radiculares o Sind Cauda Equina (incontinencia y anestesia en silla de montar) L Infeccioso: dolor persistente que aum en activ, fiebre, CEG, rigidez funcional y dolor a la palpacin y mov, aum en la noche. Puede asociarse a baja de peso, anemia y VHS aum. Mettasis infec son del disco o del espacio epidural, con cuadro clnico subagudo que puede tener compresin radicular. L de Osteoporosis o Osteomalacia: son por Fx vertebral por aplastamiento. Dolor brusco en un punto, de intensidad a las 2-4 sem. Lumbocitica: mas abajo de las rodillas y comp. Neurolgico. Tto: esteroide y reposo por una sem, se op 1/3 L por enf de la pelvis o retroperitoneo (mas infrec): Evol crnico, dolor sordo que no cede en reposo Lesiones de la columna: (espondilosis o espondilolistesis) en mujeres < de 18 a, asociado a trauma Estenosis Espinal: dolor al estar mucho rato de pies y tienen a inclinarse (postura de simio) Generalmente necesitan de > estudio con Rx, cintigrafia, TAC, RNM, Bx. En infec: hemocultivo, urocultivo, serologa, RxTx (buscar septicemia, TBC, tifoidea, brucelosis) Clasificacin del Lumbago Mecnico: Lumbago Agudo: Dura < 12 sem, autolimitado (90% a las 3 sem recuperado), pero puede ser recurrente. Tto: reposo en cama 2 d max si el trabajo es pesado / Paracetamol o AINES en 1-2

sem / Terapia Fsica: calor local, corses y otras si el pac lo requiere / prevencin y educacin: ejercicio regular para reforzar la musc de la espalda, aprender a levantar peso, peso en obesos Lumbago Crnico: Dura > 12 sem y son un peq% de los Lumbagos Ag. Nec gran ayuda pero el tto es complicado y poco efectivo, debiera ser multidiciplinario. Se debe buscar otras patologas que pasaron desapercibidas. Tto: analgsicos horarios (evitar narcticos y relajantes musc) / advertir de la nefropatia por analgsicos / Fisioterapias / Uso de antidepresivos / enfrentar el problema psicolgico y social Estudio de imgenes: Rx simple, Cintigrafa Osea, TAC, RNM. En caso de: Bsqueda de Neo: Pac de edad o con antec de Neoplasia Excluir otros lumbagos en enf con dolor no mecnico Ej: si el pac se mueve con facilidad a pesar del dolor, buscar diseccin de la Ao, enf del retroperitoneo, uropatia obstructivas. Enf Musculoesquelticas Generalizadas: Sndrome de la Fibromialgia: Dolor difuso, rigidez muscular generalizada y fatiga. Al examen hay puntos de dolor en >11 de los 18 puntos gatillo. 75% son mujeres de 20-50 a y 50% de los caso tienen historia previa, prevalencia en mujeres es de 5% entre los 20-60 a. Etiologa: desconocida, se cree que se debe a una falta en la reparacin del msc durante el sueo por medio de somatomedina. Los dolores frecuente% son cervicales y lumbares, presentan alt del sueo, colon irritable, cefalea tensional, parestesia, sensacin de manos hinchadas. La evol es crnica u oscilante y los Sx cambian da a da. General% es 1 pero puede asoc a patologa reumatoidea, hipotiroidismo, apnea del sueo o transtorno de nimo ( tiene depresin). Los ex estan normales (hemograma, VHS, PBQ), y segn la clnica se debe confirmar la normalidad de factor reumat, AAN, cretinkinasa, Mg++, Funcin tiroidea. Diagnstico: Dolor generalizado persistente: (>3meses) bilateral, por abajo y arriba de la cintura, principal% axial Dolor a la palpacin digital (4kg) en 11 de 18 ptos: Occipuceo: insercin de musc suboccipitales Cervical Bajo: ant a espacios intertransversos C5-C7 Trapecio: pto central del borde superior Supraespinoso: Sobre la espina de la escpula 2 Costilla: lateral a la unin costocondral Epicndilos laterales: 2 cm distal a los epicndilos Glteo: cuadrante superior externo Trocanter Mayor: Rodilla: aspecto medial, prximo a la lnea articular DD: ETC en su inicio: polimialgia reumtica, EAA, discopatias, artritis axilares, hipotiroidismo, osteomalacia, alt ELP, miopatias metab, Sind miofascial, Sind de fatiga crnica, reumatismo Psicgeno, depresin etc.. Tto: Educacin: transtorno benigno y no es una enf psiquitrica / Antidepresivos tricclicos o serotoninrgicos (amitriptilina y fluoxetina) / facilitar el sueo y acondicionamiento fsico adecuado / Respuesta escasa a relajantes musc, analgsicos o AINES / no usar esteroides Hombro doloroso: Gran mov y poca estabilidad. General% el motivo de consulta es el dolor del brazo por irradiacin por el dermtomo correspondiente. Causas de Hombro Doloroso: Lesiones degenerativas del mango de los rotadores: Trauma reiterados en el tendn del supraespinoso en su zona < vascularizada (1 cm de la insercin del humero), que prod una lesin degenerativa en adultos. En jovenes inestabilidad glenohumeral o activ repetida son los factores principales. Se pellizca entre el acromin, el ligamento traco-acromial y la cabeza humeral que lleva a una ruptura parcial de las fibras, inflam y cicatrizacin. General% son personas >40 a con dolor en el 1/3 superior del brazo en la insercin del deltoide, que aum en la noche y al amanecer, al rotar a interno, externo y al elevar el brazo en 70-100. Asociado o no a trauma. Puede llevar a hombro congelado si no se tto, porque el pac evita mover la

articulacin. Algunos les duele en flexin y abduccin hasta los 180 (signo del impacto). La ruptura total del tendn del supraespinoso por trauma o por AR imposibilita la abduccin del brazo y el cese del mov pasivo a 90 prod caida de brazo. Existe dolor en el tubrculo > (insercin del mango de los rotadores). Tto: rehabilitacin precoz y progresiva con mov pasivos en pndulo (Codman) / fisioterapia / Aines / corticoides en casos refractarios (Subacromial o sistmicos). Buen pronstico pero puede recidivar. Tendinitis Bicipital: Dolor de la cara ant del hombro que se irradia a antebrazo. Se prod por el impacto repetido del acromion y lig toraco acromial sobre el tendn. Puede asociarse a lesin del manguito de los rotadores. Al ex fsico se ve una limitacin de la abduccin y la rotacin int, palpacin de la corredera es dolorosa o a la supinacin contra resistencia del antebrazo (signo de Yerganson). Tto: semejante a la tendinitis del mango de los rotadores, til es el uso local de esteroides. Tendinitis Clcica: depsito de cristales de hidroxiapatita en los tendones (especial% supraespinoso). Alta prevalencia 3-8% de la pobl general, en la 5 decada. Presentacin: Asintomtica Sx crnicos: semejante a las alt degenerat Sx agudos*: dolor brusco e intenso nocturno que evoluciona en horas, brazo rgido y dolor al mn mov, especial% la bursa subdeltoidea y tendones. Puede tener de volumen y eritema simulando un absceso. Rx AP y L. El estudio seriado muestra depsito estable, que crecen, cambios de ubicacin o desapaticin. El Sind de Milwaukee: artropata destructiva, deposito de apatita y alta activ colagensica sinovial. Tto: AINES con o sin asoc de esteroides locales / movilizacin precoz / Remocin Qx de los cristales, en casos crnicos o en depsitos grandes. Puede recidivar Bursitis: inflam de la bursa subacromial 2 a la lesin del mango de los rotadores. Un proceso patolgico frec es la bursitis clcica, y un modo de resolucin es la ruptura de la bursa, con calcificaciones 2 e inflam (semejante a un bursitis por cristales) o una presentacin crnica como una tendinitis degenerativa. Tto: Ag AINES o corticoides locales / Cr: rehabilitacin y AINES Capsulitis Adhesiva (hombro congelado): Es 2 a estas patologa y a traumatismos, DM (siempre pedir glicemias), patologa coronaria, TBC, cervicalgias, isoniazida, barbitricos, hemiplejia, epilepsia o cualquier condicin que inmoviliza el hombro. Se prod un engrosamiento de la cpsula articular y adhesin laxa a la cabeza Humeral. Mas frec en mujeres en 5 decada de comienzo insidioso, con dolor generalizado en el hombro y rigidez, dism el sueo y el pac est irritable. Evol: Sucede en etapas 2-9 m dolor y rigidez en aum / 4-12 m dolor dism, marcada rigidez / 5 m-2 a progresiva recuperacin. En la Rx: osteopenia y leve dism del espacio articular. Tto: prevencin / rehabilitacin fsica / AINES / esteroides locales o sistmicos. Otras: Fibrositis / Artritis: infec, reumatoidea, espondiloartropatia, hombro hemorrgico senil, amiloidosis, etc / Artrosis / Trauma / Necrosis Osea avascular / Artropatas endocrino metablicas: gota, condrocalcinosis, hiperparatiroidismo, DM, etc / Neurolgicas: Compresin raices cervicales, dao medular, neuropata perif / Neurovasc: Snd oprculo torcico / Distrofia refleja / Enf Neuromusc / Polimialgia Reumtica / Dolor referido: columna cervical, corazn, pulmn, visceras abd Enfermedades Osea Metablicas: 1.- Osteororosis: Enf causada por un de la reabs sea sin un compensatorio de la formacin sea, prod de la masa sea y una alt en la microarquitectura del hueso. La densidad Osea hasta los 30 a y luego comienza a caer. Entre los 30-80 a un 20%, pero ms en el hueso travecular (60%). La herencia determina un 80% de el nivel de masa sea mx. En las mujeres la prdida de hueso en la menopausea por un periodo de 10 a. Se el riego de fx de la cadera, columna, mueca. Clasificacin: Osteoporosis 1: post menopausica o senil en hombres Osteoporosis 2: asociada a enf; IR, IH, Mieloma Mltiple, Hipercalciuria, Artritis inflam, Hipertiroidismo, SMA, Cushing, Mastocitosis, Hiperparatiroidismo. Se debe descartar osteomalacia.

Patognesis: la reabs osea, excede a la formacin, prdida de la cantidad de masa sea, del riesgo de fx. FR: privacin de estrgenos / dficit de calcio / inactividad / no haber alcanzado el nivel de masa sea mxima en la adolescencia / Otros: envejecimiento, delgadez extrema, fumar, alcohol, corticoides, heparina, hr tiroideas en exceso. Epidemiologia: frec en >50 a. La fx por compresin de una vrtebra es de 20% en postmenopausicas. La fx de cadera aum exponencial% dp de 50 a en mujeres y dp de 60 a en hombres. 1/3 de las mujeres >80 a tuvieron fx de cadera Presentacin de la osteoporosis: Pac Asintomtico: tto esteroidal, enf reumatologicas en mujeres post menopausicas. Ex: calcemia, fosfemia, FA, calciuria, hidroxiprolina/creatinina urinaria, densitometra osea Fx por osteoporosis: Evaluacin debe buscar FR y Osteoporosis 2. Ex fsico: xifosis, dolor a la palpacin de la columna, tomar la estatura, abd protuberante (costillas tocan en borde plvico), espasmo de la musc para vertebral y la piel se adeladaza. Examenes: PBQ, hemograma, VHS, calcio srico y total, PTH, fosforo, electroforesis de protenas, APE, metabolitos de la vitD, F(x) tiroidea, ELP, F(x) renal, heptica, en hombres testosterona total y srica. Pedir Calcio urinario (indice calcio/crea en 24h) que orienta en etiologa y Hidroxiprolina urinaria (hidroxiprolina/crea en 24h) para ver la resp a terapia. Bx descarta osteomalacia. Las Fx se producen en D7-L5 (frecuente a nivel de D10-D12 o lumbares altas) en los otros niveles buscar metastasis. Rx y densitometra osea de la porcin no Fx. Enfermos con osteoporosis y lumbago: Excluir formas graves de patologa lumbar (Tu, meta, mieloma). Se puede usar cintigrama Indicaciones de desitometria sea: Mujeres deficitarias de estrgenos / presencia de osteopenia en Rx vertebral / Sospecha de baja masa sea (esteroide, anorexia nerviosa desnutricin) / Control de tto Tratamiento: Inhiben la reabsorcn osea: Calcio 1000-1500mg Ca elemental/d Estrgenos: la resistencia de la reabs osea por PTH, previene la perdida de masa sea por 10 a en mujeres. (0.625g de estrgenos). Se combina con medroxipregnisona para la incidencia de cncer de endometrio Calcitonina: (-) osteoclastos y su reclutamiento (100-200 u en la noche por 2 sem). Estabiliza la masa sea. Efecto analgsico en Fx Bifosfonatos: impide la accin de los osteoclastos. Estabiliza la masa sea en 2-4 a Vit D: el nivel de calcio desde en intestino. 125-400UI/d Estimulantes de la formacin de hueso: Programa de ejercicio Fluoruro de Na: estimula a los osteoclastos 25-75mg/d Esteroides anablicos: efectos adversos: masculinizacin, toxicidad heptica, hiperlipidemia 2.- Osteomalacia: Defecto de la mineralizacin de la matriz orgnica del hueso (osteiode). Afecta al hueso y a la matriz de cartlago de las placas de crecim. Clasificacin: VitD dependientes: Ingesta inadecuada / falta de exposicin al sol / SMA / desordenes metab de la vitD / defecto del R-VitD VitD independiente: Defecto tubular renal con hipofosfatemia o acidosis tubular distal / acidosis Clnica / intox por aluminio / Anticonvulsivantes / IR o Hemodilisis crnica / Consumo de alcalinos Clnica: Nios: deformacin del esqueleto, suceptibilidad a Fx, debilidad e hipotona, transtorno del crecim Adultos: dolor difuso del esqueleto y sensibilidad sea, Debilidad Musc proximal (miopata), Fx de hueso por Trauma mnimo Rx: pseudofx de rasgos imcompletos (Looser) Laboratorio: Calcio, fosforo, Vit D Deficit de vit D: Ca n o / P (< 2.8mg/dl) / 25(OH) vit D (<5ng/ml) / FA Defecto tubular: Ca n / P / FA leve %

Diagnostico: Bx (debilidad + fosfemia) Tto: Defitit de vit D: Vit D2 o D3 2000-4000UI/d por 6-12 sem y despus 400 UI. Cicatrizacin Rx a los 6 meses. SMA: dosis >IM o calcitriol. En IR correccin de la acidosis, suplemento de fsforos y calcitriol 3.- Enfermedad de Paget: Enf Osea local caract por reabs sea exagerada con aum de la vascularizacin y del tej fibroso de la mdula sea adyacente. Son AM con FA muy elevadas (2000). 18 % tiene Antec Fam. Se asocia a pers que tienen perros con distemper. DD: Tu seo 1. Distrib Geogrfica: Europa Occidental, Norte Amrica, Australia, Nueve Zelandia. Los pac tienen mayor frec de litiasis renal, Fx, Hiperparatiroidismo, osteoporosis. Las lesiones se ubican en la pelvis, Columna lumbar, fmur, columna dorsal, sacro, crneo, tibia, humero, costillas, escpula, clavculas. Manifestacin Reumatolgica: coxalgia, dolor seo, cefalea, gonalgia, hipoacusia, cervicalgia. Examenes: Rx: se pierde la cortical fina y se remplaza por un gran trabeculado tosco (diferencia un Tu de Paget) Cintigrafia Osea: ve en comproniso corporal. Gran captacin lumbar FA: aum ms que ningn otra enf Tto: Bifosfonatos: 20mg pamidronato ev 1x /2m y calcitonina (escasos resultados) Pronstico: Un % se transforman a fibroblastos. Las Fx de columna pueden producir alt neuronales, lumbago, lumbocitica Artrosis o Osteoartitis: Prdida del focal de cartlago articular hialino y con un sobrecrecim (esclerosis) y remodelam (osteofitos) del hueso subyacente, con una progresin lenta. 10% de los adultos la presentan, aum la incidencia con la edad y hay mala asoc clnica radiolgica. Epidemiologia: OA Rx es de 33%, principal% en manos, pies, rodilla y caderas. Aume con la edad y 30% de los adultos la presentan. Las manos y las rodilla predomina en mujeres y en general es 2-4:1 + frec en mujeres. Patogenia: Se alt toda la articulacin cartlago, hueso, mb sinovial y cpsula articular Cartlago Articular: fibrilacin y prdida del volumen. Comienza con una perdida de los componentes de la matriz (proteoglicanos y colgeno), luego se destruye le colgeno, fibrilacin de la capa superf de cartlago (se deshilacha el cartlago) y agrupacin de condorcitos en clones, exposicin del hueso subyacente y muerte celular. Destruccin de la matriz por proteasas (disregulacin del condrocito, desacoplam de la sntesis/degradacin de la matriz del cartlago y alt biolgica de los condorcitos). Las citokinas (IL-1) estimula al condrocito a la lib de metaloproteinasas y los mediadores estimulan la apoptosis de condrocitos Hueso: aum la vascularidad, el hueso subcondral se esclerosa y presenta quistes en forma precoz. Prod dolor. Una hiptesis patognica plantea que es el hueso subcondral a travs de microfx alt la distribucin de las cargas llevando a la alt 2 del cartlago Margen articular: crecim de cartlago (condrofitos) que engruesa la cpsula en su insercin y se osifica (osteofitos). Se activan los osteoclastos para tratar de estabilizar la articulacn Cpsula: se engruesa en etapas tardias Mb sinovial: sinovitis 2 Tej periarticular: tendinitis, bursitis, atrofia musc imp Diagnstico: Presencia de un factor causante de OA: - Primaria: generalizada o erosiva. Alt genticas del ensamblaje del colgeno. - Secundaria: alt del desarrollo, trauma, inflam, metablica, endocrina, necrosis osea avascular, neuroptica, etc Segn las principales articulaciones comprometidas (cadera, rodilla, generalizada) Caractersticas clnicas y Rx especiales Osteofitos y cambios subcondrales: hipertrfica o atrfica

FR: Aum de la edad / historia Fam (manos) / Obesidad / menopausia precoz / post ooforectoma / Diabetes / HTA FR locales: Inestab Articular / hipermov / Forma articular anormal (congnita o adq) / Trauma / activ Fsica especiales Clnica: es la causa ms frec de dolor articular y rigidez. El dolor es en activ, agudo en mov especiales y empeora durante el da. Rigidez matutina es frec y dura pocos min y tambin hay rigidez muy intensa post activ. La asociacin clnica Rx es de 50%. Nec ex mdicos grles por la edad de las pac, HTA, obesidad. Se afecta la cadera en Hombres, rodilla en mujeres. La artrosis de la IFP se llama la ndulos de Buchard y la de los IFD, ndulos de Heberden. El dolor y la debilidad musc son ms incapacitantes que las alt Rx. Las articulac: cadera, rodilla, mueca. Las artrosis se presentan con > frec en: manos, pies (1 dedo), rodilla, cadera, columna (espondilosis del cuerpo vertebral y espondiloartrosis de la artic fasetaria), 1MCF. El resto de las articulac son raras. Las complicaciones: dolor atpico, intenso, cambios bruscos de los Sx o de la capacidad funcional. Estan son: Atrosis Rapida% progresiva: condrolisis, artritis destructiva atrfica Complicaciones seas: osteonecrosis, fx por fatiga Complicaciones de tej blandos: Hemartrosis, infec articular, ruptura del Quiste de Bake, atrapam nervioso Pers jvenes: desordenes del desarrollo (displasia epificiarias, espondiloapofisiaria, osteocondrodistrofias), enf endocrinas o metablicas (ocronosis, Hemocromatosis, enf de Wilson, Enf de Gaucher, acromegalia), enf oseas (osteocondritis, osteopetrosis, enf de charcot, osteonecrosis), desordenes endmicos (enf de Kashin-Beck, enf de Mseleni). Radiografia: determina la presencia o ausencia de OA. Los cambios precoces no se notan. Ve un marcado dism del espacio interoseo asimtrico, osteofitos, esclerosis y quistes en el hueso subcondral Liq articular: Comn son los peq derrames de liquido viscoso, claro y transparente, con pocas clulas <1000 celulas (PNM). Pueden haber cristales de pirofosfato de calcio (condrocalcinosis) Evolucin: estab y la mejora sintomtica es comn, no asi la Rx. Factores de mal pronstico son la obesidad y la inestabilidad articular Tto: Terapia fsica para fortalecer la articulacin, reducir el stress o carga articular (bajar de peso, bastn, corregir el geno varo, el largo de las piernas). Paracetamol o AINES alivian el dolor y la rigidez, los corticoides intraart slo en sinovitis Ag con derrame. Qx en atrosis avanzada y en cadera (general% progresa en Sx), rodilla, base del pulgar, con remplazo articular o Osteotomia en enf jvenes. Enfermedades difusas del tejido conectivo: Las ETC comparten fiebre, artritis, fenmeno de Raynaud, poliserositis, pneumonitis interticial, vasculitis, glomerulonefritis, comp. SNC, y sind de Sjogren. Se diferencian por aspectos clnicos y de lab. La etiopatogenia porque no se conoce. AR, LES, Esclerosis Sistemica progresiva, dermatomiocitis / polimiositis, EMTC, Vasculitis 1.- Artritis Reumatoide: Enf Sistmica (fiebre <39, anorexia, astenia, CEG), inflam, crnica de etiologa desconocida que comp las artic con invalidez variable, por destruc articular variable. Etiologia: desconocida. Prevalencia de 0.5-1% pobl gnral, concordancia en gemelos es de 10% y Hrnos 1-2% por lo que es una enf hereditaria de penetrancia baja. Asoc a una secuencia aa del HLA DR4 que se da ms en caucsicos, el eptope compartido que est en la cadena B, en el sector que presenta el pptido y que une el R del LT CD4 con el Ag. Ms frec en Mujeres (7:1). La edad de inicio 25-50 a, aum la incidencia con la edad, tienen una expectativa de vida acortada e invalidez de 10-15% en 20 a. Se ha planteado la imp hormonal (mujeres / embarazadas tienen dism de AR que aparece 1 m postparto). Patogenia: Inflam articular por LT y destruc articular por el tej de granulacin que destruye la unin del cartlago, hueso y sinovial. Se desconoce la etilogia pero se cree que puede desencadenanse por un agente infec (micoplasma, VEB, CMV, parvovirus, rubeola). El proceso comienza con la neoformacin de vasos en la mb sinovial, lo que prod transudacin de lq y migracin de LT, CPA y escasas cB, lib de CK, activ de complemento, form de CI en la sinovial y quimiotaxis de PMN al Liq articular, fagocitos de los CI, lib de enz lisosomales, y RL. Los macrfagos lib TNF y IL-1 que inducen expresin de molc de adhesin del endotelio y activ

de metaloproteinasas. Luego se forma una proliferacin de la sinovial vascularizado con clulas inflam, formando un tejido invasor (panus) que degrada cartlago y hueso. Esto se debe a la presentacin de Ag a las CT por el HLA DR4 y aum de la respuesta inmune. Los Ag que se presentan son protenas propias (alb, prot alodineas), pero no se conoce en mec que desencadena esto. La cronicidad de la inflam se produce por N escaso de LT y es la destruc celular con la aparicin de neoantigenos (colgenoII) lo gatilla. Otros mec seran la no destruccin del Ag o la automatizacin del tej sinovial que parecieran no tener > imp. Los neoantgenos prod infiltracin de LT variable porque hay distintos Ag estimulando la proliferacin. Existe un gran recambio de los PMN en el lq articular (total cada 4h). El autoanticuerpo en plasma ms caracterstico pero poco especfico es el Factor Reumatoideo (70-80%) que son IgM dirigidas contra el segmento Fc de la IgG que no se sabe porque se hace antignica, la IgM y los CI (IgG ms neoantigeno) activa complemento que es un potente pro inflam. El FR se detecta en la sangre y en el lq articular, pero tb intra artic se prod IgG contra IgG (FR tipo IgG). Tb se ve en EBSA, TBC, cirrosis, Sjgren etc. En resumen se han postulado 2 mec de activacin de la inflam: - Activacin de LT Proliferacin y sinovitis destruccin articular - Proliferacin del tej Granulatorio Activacin de LT Cronicidad Clnica: Varia en la etapa de la enf: prodromo de sx gnrales, fases crnicas destr articular y comp. Sistmico, 10% evol brusca con poliartritis, fiebre, linfoadenopatias y esplenomegalia Sx constitucionales: rigidez matinal (30minhoras), fatiga, fiebre, anorexia, baja de peso, debilidad Comp articular: Dolor espontaneo y a la palpacin que aum en el mov y rigidez matinal (>1h) en episodios intercurrentes o un curso persistente y destructivo. Sinovitis artic (derrame articular hipertrofia de la mb sinovial y aum de la capsula articular). La inflam es perifricas (tendinitis, bursitis, artritis simtrica IFP, MCF, MTF) de peq articulac, el comp. Central es tardo, respetando la columna (excepto cervical). La persistencia de la sinovitis prod deformacin de articulac y de los tej periarticulares (atrofia musc, infiltracin de tendones, alt vascular y ruptura de tendones) Manif extraartic: empeoran el pronostico. Tiene aum de titulos de FR. Nod Reumatoideos: 25%, superf extensoras y periarticulares con presin mec (pleura y meninges). En AR sero (+) y da > gravedad. Son granulomas de tej subcutneo y tendones con un centro necrtico, rodeado por empalizada de PMN, macrfagos y un tej fibroso perif. No son inflam. Frec: bursa de olecranon, ulna prximal, tendn de aquiles y occipucio Vasculitis: 8% lceras cutaneas (uas y dedos), necrosis dermica e incluso gangrena, infartos viscerales (renal). Es un marcador de gravedad porque esto sucede en cualquier rgano Pleuritis, pericarditis, miocarditis: Formas agudas y febriles con ttulos de FR alto y leucocitosis. Mononeuritis Mltiple: por vasculitis del los vasos de la vasa nervorum. Dism de la fuerza del pie y mueca. Neuropatias: Atrapamiento de nervios en la sinovitis prolifertiva Mielopatia por sublauxacion atlanto axial o medio cervical Manif Pleuro pulmonares: Ndulos reumatoideos en el pulmn, fibrosis pulmonar, neumonitis, pleuresa. General% asintomtica. Hay casos de grandes derrames exudados con glucosa baja (<20mg/dl) Manif Oculares: xeroftalmia por asoc con Sjogren, epiescleritis, escleritis, y escleromalacia performans Otros: Esplenomegalia, anemia, atrofia musc, atrofia de la piel Sind Felty: AR, esplenomegalia, neutropenia, FR altos, infec a repeticion y ulceras en los pies Osteoporosis Exm: Rx: comienzo: ospeoporosis periarticular y edema de partes blandas y tardo erosiones, dism del espacio articular simtrico y quistes seos, ms tardo anquilosis / Anemia de enf crnicas y puede haber trombocitosis y leucocitosis / VHS >30mm/h / FR 80% / Liquido Articular: 10.000 PMN x mm3, tienen cuerpos de inclusin que son el resultado de la fagocitosis de los CI y Ig / Bx del panus caracterstico en casos especiales (monoartritis crnica) Diagnstico: 4 criterios. Los 4 primeros deben haber estado por lo menos 6sem

 Rigidez Articular matutina y por 1 hora Artritis de 3 mas reas articulares Artritis de las manos (muecas, MCF, IFP) Artritis Sistmica Ndulos Reumatoideos FR plasmtico aumentado Rx manos y mueca tpica En el criterio 2 debe haber hinchazn de tej blandos o derrame por 6 sem al menos 3 de 14 reas articulares (IFP, MCP, Mueca, Codo, Rodilla, Tobillo, MTF) DD: gota, LES, artritis psoriatica, artritis infecciosa, artrosis Curso y pronstico: 90% se mantienen con un curso latente con exacerbaciones y mejoras. Factores de mal pronostico (85% de los casos): FR (+), ndulos reumatoideos, poliartritis persistente, problemas psicosociales, manif extraartic, artritis erosiva y tener el eptope compartido Artritis Reumatoide Articular 1.-Manos: desviacin radial de la mueca y desviacin cubital de los dedos con luxacin palmar de falanges proximales ("en Z"). hiperextensin de interfalanges proximales con flexin compensatoria de interfalanges distales ("cuello cisne") hiperextensin de 1 interfalange y flexin de 1 MCF con consecuente perdida movilidad del pulgar. flexin de interfalanges proximales y extensin de interfalanges distales ("en botn de camisa") Sind del tunel carpiano Sinovitis: edema de la articulacin, tirantez, rigidez matutina y atrofia musc / Tenosinovitis: edema de las vainas y dedos en gatillo 2.- Pies: Dolor, incomodidad al levantarse y al caminar por la sinovitis de MTF y las bursas, la luxacin dorsal de las MTF prod que el peso del cuerpo caiga sobre la cabeza de los metatarsos, se producen dedos en garra, hallux valgus y juanetillo de sastre (dedo chico). Eversion. Desviacin lateral y luxacin dorsal de los dedos. 3.- Rodilla: Derrame articular, quistes (Quiste de Baker popliteo), inestabilidad de la rodilla por laxitud, atrofia de cuadriceps, deformidad fija en flexin, dism pareja del espacio articular y erosiones laterales en la Rx, colapso de cndilos tibiales con deformacin en valgo* o varo por osteoporosis periarticular. 4.- Columna Cervical: sinovitis de las artic cervicales y subluxacion de C1-C2, que puede prod una mielopatia (ojo con la hiperreflexia) 5.- caderas: protusion acetabular Tratamiento: Alternar reposo que evita inflam mecnica con actividad que evita la inmovilidad. Fortalecer la musculatira, educar al paciente, AINES o analgsicos: dism la inflam y el dolor pero no los Sx en la AR activa. Efectos 2: alt GI, renales, hipersensibilidad, disfuncion plaquetaria Antirreumticos (DMARs): Reducen morbimortalidad Cloroquina e Hidroxicloroquina 200-400mg/d en AR moderada (retinopata) Mecanismo de accin inhibe enzimas lisosomales, respuesta de PMN y de LT, liberacin de IL-1 y protege al cartlago. Prod alt digestivas, hipersens, teratogenia, alt oculares Metotrexato: droga de eleccin, de accin rpida (desaparece la sinovitis en 1-2 m). Una vez a la sem 7.5-25mg 1x/sem im o sc. nfasis en no usarlo diario. Contraindicacin: IR, IH, abuso de OH. Efectos adversos: mielosupresin, neumonitis, nauseas, vmitos, dolor abd, estomatitis, anemia macroctica (suplementar ac flico), cirrosis, terotogenico. Mecanismo: anlogo de ac flico e (-) la enz dihidrofolato reductasa imp en la sntesis de DNA. Disminuye la quimiotaxis por PMN y disminuye los receptores de IL-1 Sales de Oro: 10-50mg/sem ev o 3mg2x/d vo. Efectos adversos: dermatitis, nefropatia, anemia aplastica, efectos GI. Mecanismo: inhibe la fagocitosis, mitognesis, presentacin antignica de los macrogafos, y la activ de LT y LB.

Leflunomida (ARAVA): Se asocia a MTX con buenos resultados. Bloquea la sntesis de novo de la pirimidas, por lo que interfiere en la accin de los LT, (-) adhesin de los leucocitos al endotelio, alt la sntesis de Ck, y es antinflam porque (-) COX-2 Sulfasalazina o Azulfidina: 500mg-3mg/d vo Combinacin de sulfapiridina y cido 5amino saliclico. Inhibe la migracin de los PMN, reduce la respuesta inflamatoria y inhibe la angiognesis. Hipersens Azatioprina: 1.5-3mg/kg/d. Mayor toxocidad y se usa en 2 opcin. Anlogo de las purinas, ahorrador de esteroide. Infecciones, intolerancia digestiva, hepatotoxicidad, efectos oncogenicos Ciclosporina 2-5mg/kg/d: produce IR. Se usa en AR y nefritis lpica. (-) lib de IL-1 y IL-2. Toxicidad renal, hirsutismo, anemia, alt hepatica Antagonistas de los TNF : potentes antinflamatorios, efecto en 2 sem. Uno es una protena recombinante semejante al R de TNF y el otro es un Ac monoclonar contra TNF Ciclofosfamida: 1-3mg/kg/d agente alquilante derivado de mostazas nitrogenadas. Se usa en AR con vasculitis. Prod supresin de la MO, cistitis hmgicas, alt digestivas, supresion gonadal, fibrosis pulm, oncogenesis. Aum el cross linking de DNA con muerte celular de LT y CB Corticoides: Dosis bajas de 5mg-10mg por 1-6 m. (-) transcripsion de los mediadores de la inflam. Potencia Antiinflam relativa: cortisona 0.8, hidrocortisona 1, pregnisona 4, metilpregnisolona 5, dexametasona 25. Se asocian a antirreumticos. Ojo con los efectos colaterales: supresion suprarenal, inmunosupresion, endocrinopatias, ostopenia, etc 2.- Lupus Eritematoso Gereralizado: Es el prototipo de enf autoinmune por la formacin de auto Ac contra el Tej conectivo con depsito de CI. La expresin clnica es diversa, localizado, sistmico o polisistmico Epidemiologa: 1:1000 a 1:1600 mujeres jovenes. Predomina las mujeres (7:1) con edad de inicio de 16-40 a (edad frtil). Puede ser espontneo o 2 a drogas. Sobrevida de 90% a 10 a del diagn (peor pronostico nefritis y HTA sistlica) Patognesis: Existen factores ambientales desencadenantes como luz UV, hr sexuales, infecc virales, drogas que en un pac con suceptibilidad gentica (asoc con HLA) prod el desarrollo de AutoAc IgG descontrolada y hiperreactividad B con inmunodeficiencia T. Las LT comprometidos son los CD4 (+). Los Ac estan dirigidos contra el ncleo celular, formando CI y activando complemento, prod la disregulacin celular con dao tisular. La respuesta Inmune anormal se caracteriza por: Capacidad de prod varios Ac patgenos Hiperreactividad de CB Estimulain de CB por LT CD4(+) Falta de supresin de prod de auto Ac, de la activ de NK, y de la red de control de idiotipos Clearence inadecuado de CI Existen dos Hipotesis: 1.- Ac de los LB se producen en forma no especifica (activacin policlonal de CB) por heatshock proteins, celulas bajo stress y superAg que activan LT y estas a las CB 2.- La RI se da por Ag con una resp mas homogenea de Ac y > afinidad al Ag. Ej: anti Ro y La. Los mec implicados de los Auto Ac son la perdida de la tolerancia inmune, stem cell anormales para LT, difuncion del timo y deficiencia de la supresin periferica Lupus inducido por drogas: sedantes, antiarrtmicos, anticonvulcivantes, diurticos, ATB, hidralazina, isoniazida, hidantona. El mas frec es procainamida. Clnica de artritis, artralgia, rush maculopapular, anemia y leucopenia, serositis, fiebre y molestias sistmicas, no necesaria % es de mujeres jvenes y no afecta SNC ni rin. Los Ac son para anti DNA de una hebra (ANA) y Ac antihistonas. Desaparece la enf al descontinuar la droga (4-6 sem). Autoanticuerpos: AAN 95%: dirigidos contra el DNA (frec contra complejo DNA-histona), RNA y estructuras proteicas nucleares (pero tambin citoplasmticas asoc a RNA). Prod dao tisular por CI, son IgG. Son inespecficos pero es caracterstico el patrn homogneo a ttulos altos. Se

encuentran en 2% de la poblacin sana. Los ANA (-) la mitad tienen Ac anti-Ro con hartas manif cutaneas, fotosensibilidad, artritis, poliserositis. Anti DNA de doble hebra (Anti-dsDNA): 50-75% solo se encuentran en le LES. Sugiere riesgo de nefritis y vasculitis. Las IgG activan complemento y prod dao tisular por CI. Los ttulo altos se relacionan con la actividad del LES Ac AntiSm (Sm ribonucleoprotena pequea): solo se encuentran en le LES. Producen el Lupus Cutneo Sub Ag y Bloq completo A-V. Ac U1-RNP: es una enferm del Tej Conectivo Mixta AAN (+) homogneo: Titulo alto: LESDNA + Sm Reconfirma y clasifica Titulos Bajos: AR FR o observacin Clnica: Sx sistmicos: CEG, fatiga, astenia, fiebre escasa <38, anorexia y baja de peso / manif orgnicas: artralgia, artritis no erosiva, serositis, glomerulonefritis, dermatitis, anemia, leucopenia, trombocitopenia, alt de SNC y SNP. Su curso es de exacerbaciones seguidas de remisin parcial. Causa de muerte: infec e IR, graves son las GN, enf del SNC, vasculitis, trombosis, trombocitopenia, y anemia hemoltica Manifestaciones cutneas: Por fotosensibilidad LES Cutneo Ag: Rash eritematoso, papuloso, hiperkertico en zonas expuestas al sol. Mariposa lpica o eritema malar y en el dorso de las falanges. Perodos de activ de la enf y luego desaparece en los inactivos (sin cicatriz o deja telangiectasia). LES Cutneo SubAg: placas peq solevantadas eritemarosas y escamosas, se agrupan en anillos o confluyen en tronco, brazos, y cabeza, palma. Tiene el Ac especfico Sm o Ro?. Tienen < riesgo de nefritis. No es tan fluctuante con la activ del LEG y a veces deja hipopigmentacin pero sin cicatrices profundas. LES Cutneo crnico o Lupus discoide: infiltracin profunda de la piel, lesin solevantada eritematosa con hiperkaratosis, perdida de anexos, y progresa a una cicatrizacin central con depresin y telangectasias. Puede no tener manif sistmicas. Puede desarrollar carcinoma epidermoide en las lesiones Otros: Mucosas: ulceras orales, nasales y vaginales (epixtasis) / Pelo: alopecia y pelo seco y quebradizo / Uas eritema periunguial / Fenmeno de Raynaud / angioedema / vasculitis cutanea Tto: bloqueadores solares, esteroides tpicos o sistmicos, antimalricos Serositis: Pleuritis y pericarditis Manif cardiacas y pulmonares: pleuritis y pericarditis* de poca imp clnica aunque a veces son grandes / Vegetaciones 25% valvulares (Mitral) o cuerdas tendneas con asociacin de ETE (AVE y endocarditis) por Ac antifosfolpidos / Miocarditis 1/3: arritmias, IC, muerte / vasculitis coronaria / Infitrados pulm por neumonitis lpica, hemorragia alveolar por angeitis pulmonar, atelectasias / disnea por elevacin diafragm / TEP asoc a Ac antifosfolpidos / HT pulm por microangipatia pulm / IC evaluar anemia, uremia, e HTA Nefritis: 50% de los pac. Mayor riesgo siguentes 5 aos dp del comienzo de la enf, especial% pacientes jovenes. Presentacin: IR rapida% progresiva 3% / Snd Nefrtico: 60% / alt sedimento: microalbuminuria, proteinuria (37%), cilindruria / snd nefrtico: 2% Bx Renal: Se pide en pac con LES y sed alterado. Nos gua en el pronstico y tto. Dependiendo del lugar de depsito de los CI (subendotelial, mesangial, subepitelial) es la imagen anatomopatolgica y el comportamiento clnico. No existe asociacin en la Bx y la presentacin clnica Tipo I: Normal 3% No requiere tto Tipo II: Proliferacin mesangial 27% No requiere tto Tipo III: GN focal que extiende a 22% Glucocorticoides en lobulillos dosis alta +/inmunosupresores Tipo IV: GN difusa (mas frec) 38% Glucocorticoides en dosis alta +/inmunosupresores Tipo V: GN membranosa 10% Sind Nefrotico e HTA, mala resp tto Tipo VI: fibrosis glomerular 8% Tto sustitucional

Generalmente no evolucionan. La Bx nos entrega un Indice de Actividad: proliferacion celular, necrosis, inflam, y medias lunas (> respuesta a tto) y cronicidad: esclerosis, obliteracion vascular, atrofia tubular, cicatrizacion interticial (< pronstico). La sobrevida de pac que se dializan o Tx es semejante a los que lo hacen por otras causas. La nefritis proliferativa difusa se tto con dosis altas de esteroides y ciclofosfamida. Sistema Nerviosa Central: La mayoria mejora con esteroide. Diagn: serologia, LCR, TAC, RNM, Arteriografa (< frec). 50% tienen Ac antineuronales en plasma o LCR Depresion y ansiedad Transtornos no focalizados: Sndrome orgnico cerebral (30%), transt psiquiatricos, neurosis, cefalea y migraas, meningitis aspticas. Convulsiones: 15-35% vasculitis, cerebritis AVE o Medulares 10-35%: vasculitis, ETE, microangiopatia (frec, produce encefalopatia), Ac antifosfolipidos. PL estudia la posibilidad de infeccion y ve la actividad lupica Disfuncion hipotalamica (SIADH) y cerebelar Neuropata perifrica Mielopatia transversa, corea y pseudotumor cerebri Meningitis asepticas por AINES Vasculitis: Compromete piel, dedos, retina, riones, TD, cerebro y nervios perifricos. Se asocia a Raynauds. Trombosis: 15 % de los pacientes. La mayoria tiene anticoagulante Lpico (TTPA con TP normal, que no se normaliza con suero) o por Ac Anticardiolipinas. Los ac antifosfol son (+) en 30%, aumenta el riesgo de trombosis las pruebas de coag alt. Este snd de Hipercoagulabilidad se conoce como Sind anti fosfolpidos. Se tto con anticoagulantes. Manifestaciones Hematolgicas: Anemia Hemoltica (coombs (+), reticulositosis) o anemia de enf crnicas / trombocitopenia <100.000 por Ac antiplaq o Ac antifosfolipidos / leucopenia: Ac anti GB <4000 y linfopenia <1500 por Ac linfocitotxico Artropata: poliartritis no erosiva o poliartralgia episodica y migratoria con dolor desproporcionado a las lesiones, de grandes articulaciones, general% de toda una mano o un pie. Otras se confunden con AR. La sinovitis recurrente puede dejar laxitud de las manos de cpsula y ligamentos. Si existe deformacin (desviacin cubital y alt de la flexoextensin) no es fijo como en AR. Liq sinovial < 200 leuc x m3. Frec son las tendinitis con ruptura. No afecta la columna por la artritis. No tiene erosiones en Rx. Monoartritis cronica pensar en infeccion o osteonecrosis. Gastrointestinales: Son raras: peritonitis, pancreatitis, enteropatia perdedora de proteinas. Alt hepaticas 1/3 infecciones, hepatitis autoinmune, CB1. Examenes: AAN / AntidsDNA / AntiSm / N de linfocitos / complemento circulante ( ) / CI circulante / Anti RPN ( buen pronostico si est solo considerar sobreposicin) / Anticardiolipina / Anti Ro en embarazo (riesgo de BCA-V) / sed urinario crea, hemograma, rto de plaq Clasificacin: 4 o mas seriados o simultneos el diagnostico es 96 % seguro Eritema malar Neurolgico: convul, psicosis Eritema discoide Hemat: anemia hem c/ reticuloc / leucocitopenia <4000 / linfopenia <1500 / Fotosensibilidad Trombocitopenia <100.000 Ulceras orales AAN en auscencia de LES por drogas Artritis asimtrica, no erosiva Serositis Proteinuria persist >0.5g/d o Inmunol: antiDNA, Anti Sm, (+++) / cilindros celulares Antifosfolpido: VDRL falso (+), Ac anticardiolipina, anticoagulante lpico Exmenes de laboratorio tiles en el manejo del LEG Anti-DNA: Ttulos altos indican riesgo de nefritis, activ de la enf. Ttulos en descenso indican mejora.

Anticardiolipina: riesgo de trombosis y de prdida fetal. Anti-Ro: en enferma embarazada riesgo de bloqueo AV congnito fetal. Sedim urinario, creatinina, hemograma y recuento de plaquetas: evaluar riesgo potencial de un brote de activ lpica. Complemento srico (C3 y C4): niveles bajos sugieren LEG activo, y riesgo de nefritis; niveles en ascenso sugieren mejora. Tratamiento: Medidas generales: control clnico y de lab peridico, evaluacin de activ, serologa, fotoproteccin Sx sistmicos y artralgia y artritis: AINES Dermatitis leves: bloqueadores solares y esteroides Dermatitis y Artritis: antimalricos (ahorrador de esteroide) Trombocitopenia Lpica: corticoides en bajas dosis, Danazol (angrgenos), vincristina, ciclofosfamida, esplenectomia Sind Antifosfolpido y ETE: aspirina infantil, heparina, TACO Tto esteroidal: en casos graves y situaciones Ag / dosis diaria y fraccionada, luego segn requerimiento / Dosis bajas: 5-10mg PGN fiebre, serologia, poliartritis / Dosis altas 60mg pregnisona nefropatia III-IV, poliserocitis, SNC / pulsos de metilpregnisolona (1g/d por 3dias): comp hiperagudo grave Drogas Citotxicas: azatioprina y ciclofosfamida son ahorradores de esteroides y disminuyen la progresin de la IR. Toxicidad: supresin MO, gonadal, aumento del riesgo de CA, alt TD, alopecia y herpes Zoster Otras: Plasmaferesis, Ig en altas dosis, androgenos (danazol) Pronostico: Compromiso visceral, rganos comprometidos, agresividad de tto, efectos iatrognicos: infeccin cushing, ATE. Sobrevida 5 a 87% y 10 a 79%. Causa de muerte 1 infec 2 IR. Por inmunodef 2 a corticoides, leucopenia, disfuncion de granulocitos (Ac), C, con neisseria o salmonella y G(+)) Lupus y embarazo: No est contraindicado pero hay que tener precauciones. La fertilidad es normal. La probabilidad de exacerbacin durante el embarazo y en el post parto es de 50%, siendo la mayora leve. FR para exacerbaciones graves son: Actividad de la enf 3-6 m previos y enf renal o HTA preexistente. Las consecuencia son: mayor morbimortalidad (mortinatos 7%, abortos espontneo 17%), prematurez 1/3, reactivacin LES materno, LES neonatal: LES Cutneo, BCA-V Exacerbaciones si est activo, si no lo esta solo de 10% / Ac anti Ro o La: BCA-V en 1-8% (pasan IgG a la circulacin fetal que bloquea la conduccin) / Ac anticardiolipina: abortos espontneos, prematurez. Se usa aspirina en dosis bajas o cloroquina / control frec junto con el obstetra 3.- Esclerosis Sistemica Progresiva: Enf generalizada del Tej conectivo con engrosamiento y fibrosis de la piel que compromete TD, pulmn, corazn, rin y msculos. La enf es heterogenia en extensin, progresin y compromiso de rganos. Epidemiologia: No es frec. Factores ambientales: exposicin a la slice, vibraciones, solventes orgnicos (tricloroetinelo, percloruroetileno), L-triptofano, cloruro de vinilo, silicona, bleomicina, enf de injerto contra husped. Es ms frec en 40-50 a Patogenia: Es una alt difusa de la microcirculacin, lo que prod una fibrosis y cicatrizacin intensa y no regulada. Frecuente% tienen Raynaud (manos, pies, orejas y nariz). Las lesiones arteriolares y capilares preceden a la fibrosis. El pronstico depende del comp de rganos vitales. La fibrosis es en la intima de vasos sanguneos, espacio pericapilar y en el interticio de la piel. No se conoce en papel de los Auto Ac pero estn presentes en 80-90% Cambios vasculares: alt del tono: desvalance ET1>NO, aniones superoxdos factores citoquimicos: Ac antiendotelio, TNF y , proteasas expresan molculas de adhesin y histolisis endotelial por LT Activan inflamacin y a los fibroblastos Actividad inmunolgica: LT CD4 (+) activados sobreresponden a citoquinas y mediadores de inflam

 Autoanticuerpos Citoquinas IL-2 y TNF Activacin de fibroblastos y sntesis de colgeno por LT Perpetuacin del dao: Autoinmunidad contra estructuras vasculares, Colgeno IV-Y y laminina Autoanticuerpos: Especif: Ac anticentrmero: 50-90% CREST Ac antitopoisomerasa (Anti Scl 70): 20-30% ESP difusa. No especif: AAN: 80% / Anti U1 RNP 5-35% EMTC / Anti RNA polimerasa: 25% Anatomia Patolgica: Fibrosis de la piel, vasos y rganos Piel: fases iniciales: infiltrado celular de linfocitos y monocitos / fases tardas: atrofia de la piel y acelular, fibrosis de la dermis con engrosam de la manos y cara. La lesin circuncrita de la piel se llama morfea, no progresa y es Ac (-). Exite prurito, calcinosis, edema, telangectasias, esclerodactilia. El tto infiltracin local Vasos: las lesiones vasculares estn en todos los rganos afectados por la ES. Al examen fsico se ve la cutcula capilares dilatados o hemorragias capilares y reas avasculares. La hipertrofia de la ntima de los grandes vasos puede obliterarlo. Presentan Raynaud, Crisis Renal esclerodrmica (HTA y funcin renal progresiva). La HTPulm se ve en el CREST y le da mal pronstico. Tto: IECA, vasod, anlogos PGI2 Clasificacin: Esclerosis Sistmica: Difusa / CREST / Sind de Sobreposicin Esclerosis Sistmica Smil inducida por qumicos Formas Localizadas (slo piel) de Esclerodermia: Morfeas / Lineales (dermatomo) / Fascitis Eosinfila: Fascia y piel de EEII y EESS con infiltrado eosinfilico, eosinofilia en el hemograma y asociado a la actividad fsica Formas Localizadas Inducidos por Txicos Pseudoesclerodermia: Edematosa / Indurada y/o atrfica Esclerosis Sistemica Sin esclerodermia Presclerodermia: Raynaud puede despus desarrollar esclerodermia Esclerosis Sistemica Difusa: Progresin rpida de la fibrosis cutnea proximal (EE, tronco, cara) y compromiso visceral precoz. Mal pronst, poco frec. Tienen Ac antitopoisomerasa I (Scl-70) CREST: Calcinosis, Raynaud, comp. Esofgico, esclerodactilia, telangectasia (Anticentrmero). Fibrosis distal (manos, pies y cara) y comp. Visceral tardo y es de mejor pronstico Manifestaciones clnicas Raynaud: es el 1 Sx en 95% de los casos. Puede dejar cicatrices, cianosis, reabsorcin de la falange distal, contractura de los dedos por alt de partes blandas o llegar a gangrena Artralgia y artritis de peq articulaciones Piel: edema de dedos y manos, luego induracin de la piel con desaparicin de las arrugas y pliegues, se hace ms brillante y cambia de pigmentacin Gastrointestinal: comp. del esfago 80% (debilidad del EII), disfagia 50%, reflujo 20%. Puede haber atona del TD que en el ID produce desarrollo bacteriano con diarrea, SMA e ileo o pseudoobstruccin. Se usa proquineticos y (-) de bomba de H+. CREST se asocia a CB1 Renales: IR, HTA, Uremia, Hematuria y proteinuria en 50% de ES difusa en los primeros aos. Se usa IECA Pulmonares: Frec en la forma difusa y en el CREST y es causa importante de muerte. Es una fibrosis pulmonar (78% de los pacientes) con alt restrictivas y obstructivas de la peq via area. LBA muestra Linf y PMN. La HTPulm se produce en un 10% asociada a CREST y es de mal pronstico Corazn: <10% de los casos y es en ES difusa. La fibrosis reemplaza el miocardio y el tej exitoconductor. Presentan pericarditis, arritmias, B A-V, Cor pulm. Entrega mal pronstico Pronstico: Sobrevida a 10 a es de 65%. Tto: Inmunomoduladores: metotrexato*, corticoides, ciclofosfamida Raynaud: Evitar el cigarro y el fro, se puede usar nifedipino, Bloq , Bloq de los canales de Ca, IECA, antag de la Serotonina. Evitar BB. Casos graves: TACO, pulsos de metil pregnisolona

Compromiso cutneo y fibrosis pulmonar: Penacilamida y Interferon: Retarda y estabiliza la progresin, evita el cross-linking del colgeno Ulceras de los dedos: vendaje compresivo local. Evitar humedad y secarlas al aire. En infeccin ATB. Evitar amputacin Artritis: AINES o <10mg/d de pregnisona (dosis bajas). Ejercicio suaves. Dismotilidad Esofgica: medidas antirreflujo, anticidos, prokinticos, omeprazol. /ID: ATB en Sind asa ciega Fibrosis Pulmonar: etapas iniciales esteroides y ciclofosfamida / HTA: anlogo de PGI2 ( iloprost) o Tx corazn-pulmn Crisis Renal escelrodrmica: esteroides y IECA Pericarditis: Corticoides 4.- Miopatias Idiopticas: Polimiocitis y Dermatomiocitis Miopatias Idiopticas: son alt inflamatoria del tej musculoesqueletico que se encuentran en PM, DM, EMTC, Sndrome de Sobreposicin (esclerodermia, LES, AR, Sjogren) Polimiocitis: fiebre, mialgia, debilidad muscular proximal y puede haber atrofia, debilidad motora y perdida de la funcin muscular. Otras veces es semejante a una gripe con gran dolor muscular a la palpacin y al movimiento, tiene la CK y la aldolasa aumentada. El dao muscular es mediado por CT (inmunidad celular), no hay vasculopata o deposito de CI, sino que aumentan los CD8 citotxicos con expresin de MHC Dermatomiocitis: debilidad muscular asociado a compromiso cutneo (exantema visible de color heliotropo, es decir, violeta, alrededor de los prpados, frente, nudillo de las manos y dorso de los dedos (estos ltimos se conocen como Signo de Gottron), trax en forma de V, regiones extensoras de brazos y piernas. El dao de la piel y los msculos es mediado por depsito de CI (inmunidad humoral) con infiltrado B y radio CD4 /CD8 perivascular y deposito de complejo C5b-9 en las paredes de los vasos. Tienen ms riesgo de desarrollar cncer. La alteracin de la microcirculacin es una vasocontriccin por hiperplasia de los capilares y atrofia de otros (ovillos capilares) que se ven a simple vista o por capilaroscopia. Esto se ve en Raynaud y DM (esclerodemia, LES, EMTC). Existe un DM amioptica con compromiso cutneo pero sin compromiso muscular y la DM juvenil tiene calcinosis. Debilidad muscular proximal (cuello, hombros y cintura escapular, intercostales y abdominales). Puede haber dolor a la palpacin. Algunos con postracin, necesidad de VM, y alimentacin por sonda Asociacin a Cancer: 15-25% DM. Mayor riesgo con mayor edad, mayor dao capilar, necrosis cutnea. Los cncer son los mismos que la poblacin general (gstrico, ovario, colon etc). El estudio se realiza segn Sx y clnica sugerente. Puede ser sincrnico o asincrnico. Diagnstico: debilidad muscular proximal progresiva en sem o meses / rash tpico de DM / Enz musculares plasmticas elevadas (Diag y Seguimiento) / Cambios miopticos en la EMG / Bx caracterstica de msculo con debilidad moderada sin tanta atrofia (diferencia PM de DM). Laboratorio: Aumento de la CPK y aldolasa (100x), LDH, transaminasas, VHS (en enf activa), Autoanticuerpos, Bx Biopsia: infiltrado inflamatorio de linfocito y macrfagos que rodean la fibra muscular (PM) o los vasos (DM), las fibras musculares tienen rasgos de regeneracin y de degeneracin, necrosis y atrofia. A veces la zona local afectada no sale como muestra Anticuerpos: Inespecficos: AAN, Anti RNP (EMTC), Anti PM Scl, Anti Ku Especfico de miocitis: 20% Anti Jo-1 (ms usado en clnica) y otras antisintetasas, determina la fibrosis pulmonar / 5% Anti SRP, determina un compromiso cardiaco de instalacin aguda / 5% Anti Mi2 Determina un Rash torcico en V EMG: potenciales disminuidos, potenciales en reposo muscular, potenciales alterados al estmulo. Diferencia Miastemia Gravis y neuropata Mal pronstico: Duracin previa de la enfermedad antes del Diagnstico y tto/ gravedad de la debilidad / disfagia / presencia de Anticuerpos especficos Tratamiento: General% responden a dosis altas (1mg/kg/d x4 m pregnisona) o moderadas de esteroides, luego metotrexato o azatioprina. El metotrexato se usa en pacientes con indicador de mal pronstico, contraindicacin de esterides fracaso de tto esteroidal, o efectos secundarios. Frmacos de 2 lnea: gammaglobulina ev dosis altas, ciclosporina, terapia combinada, leflunomida (arava), anti TNF. Necesitan rehabilitacin fsica y debe extraerse el cncer para tener una adecuada respuesta al tto.

Diagnstico Diferencial: Fracaso de tto considerar miositis con cuerpos de inclusin, distrofia muscular, hipotiroidismo, hipertiroidismo, hipokalemia, hipomagnesemia, hiper o hipocalcemia, miopatas metablica, miopatas txicas (OH, cocana, colchecina), miopatas por parsitos (triquina, toxoplasma), Miopata por esteroide (nec ventana terapeutica), otros: polimiopatia reumtica, vasculitis, Sind paraneoplasico. Miositis con cuerpos de inclusin: Miopata inflamatoria con debilidad muscular proximal y distal progresiva, de ancianos. Se eleva la CK y la Bx muestra las vacuolas en la fibra muscular que en la ME son filamento microtubulares. Son refractario ala tto esteroidal o inmunosupresor. 5.- Raynaud, Sndrome de Sobreposicin, EMTC, ETC no diferenciada Fenmeno de Raynaud: Vasoespasmo reversible de las arteria digitales como resp al fro. Frec en esclerodermia, EMTC, EITC, LEG, pero tb en: uso de vasocontrictores, cnceres, enf inflam. Raynaud 1 es que no se le conoce la causa o enf subyacente que lo explique. Todo pac se debe estudiar con Ac y observar la microcirculacin periungueal con lupa y transiluminacin. Responden a Bloq de canales de Ca y evitar el fro y el cigarro. Sndrome de Sobreposicin: Entidad que presenta caractersticas de 2 o ms ETC (AR, LEG, PM/DM, ESP, EMTC).Si incluye al Sjgren este pasa a ser un SS 2 Enf Mixta del Tejido Conectivo: Tiene rasgos de esclerodermia, LEG, y de polimiocitis. Clnica% tiene artritis erosiva, adema de las manos, Raynaud, miocitis, y enf pulmonar (fibrosis y HTPulm) y linfoadenopatias. Algunos Sjgren. No tiene compromiso renal. Tiene hipergamaglobulinemia difusa. Lab: AAN (+) y antiENA altos (extractable Nuclear antigen) y U1-RNP (Anti ribonucleoproteinas). Pueden evolucionar a LEG o ESP y otro se mantienen como EMTC. En general es ms benigna que LES y no alt SNC o rin. Enfermedad del Tejido Conectivo No diferenciada: No cumple criterios diagnsticos para ninguna enf. Presentan Raynaud, artralgia, fatiga, edema de manos, o partes blandas. Si tiene alt de la microcirculacin periungueal se tto como etapa inicial de esclerodermia o EMTC. Observar y tto de manif. 1/3 evoluciona a LES, 1/3 esclerodermia y 1/3 queda en ETC indiferenciada. Sjgren: Es la 2 enf reumatolgica mas frec dp de la AR. Es una enf autoinmune crnica, inflam con infiltracin de LT a las gl exocrinas. Presentan Keratoconjuntivitis Sicca por de la secr lagrimal, xerostomia por de saliva, sequedad vaginal, aum de volumen de gl (parotiditis, submandib) y comp de va area alta. Puede comprometer otras gl exocrinas o ser una enf sistemica (1/4 de los casos) con infiltracin linfoide de pulm (Infiltrado interticial), riones (nefritis interticial), vasos (vasculitis), comp SNC o SNP, articular y msculos, o transformarse en una enf proliferativa de CB. El SS puede ser 1 o 2 (asoc a una enf Autoinmune) Patogenia: Autoinmunidad / Predisposicin gentica / desencadenante ambiental. Los VIH(+) tienen Sx sin tener Ac Hallazgos inmunolgicos del Sjgren Sangre Gl Salivales Periferica Hipergammag LTh CD4 lobulinemia Policlonal Mltiples Ac CB activadas Inmunoglobuli C ep HLAnas DR (+) policlonales Dficit de Subgrupo prod de IL-2 monoclon de CB Ausencia de de la funcin de las CNK CNK

Clnica: Frec en mujeres de edad media. Progresa lenta% llegando a enf sistmica a los 8-10 a. Manif Glandulares: lo ms frecuente es ojo seco y boca seca Oculares: ojo seco, sensacin de arena, legaas en el canto interno, menos lgrimas al llorar, enrojecimiento, picazn, fatiga, fotofibia. Se prod por destr del ep conjuntivas y bulbar (keratoconjuntivitis Sicca). Prueba de Schirmer: colocar el papel filtro en la conjuntiva por 5 min, humedad <5mm (+) (poco sensible y poco especf). Tincin de Bengala ve las ulceraciones de la conjuntiva. Bucales: ardor de la boca, dificultad para masticar y tragar alim secos y que los alim se quedan pegados en la boca, cambia el gusto y no pueden hablar seguido por mucho rato. Partidas y submandibulares estn aum de tamao. Tiene ms caries. La mucosa est seca pegajosa y ulcerada. La lengua rojo y con atrofia de las pailas filiformes. La Bx de las gl Salivales se remplaza el acino por LT. Otras glndulas exocrinas: Arbol respiratorio: sequedad de la nariz, garganta y traquea. En el TD: atrofia de la mucosa esofgica, gastritis atrfica, pancreatitis subclnica. Genitales Externos: dispareuria Manif Sist de Sjgren: En el SS 1 50% desarrolla compromiso extragl en 5-10 a. Presentan fatigabilidad, febrculas, artralgias, artritis no erosiva, linfoadenopatias. Raynaud precede al SS en 35% Renal: 30% nefritis interticial subclnica y 10% clnica. Acidosis tubular con parlisis hipokalmicas Pulmn: infiltrado interticial linfoide, a menudo subclnica Vasculitis: Prpura palpable Tiroides: Enf Tiroidea autoinmune en 50% Linfoproliferacin: Linfoma (de c B o MALTT) y macroglobulinemia de Waldenstrom. Dp de aos de enf y debe sospecharse en crecim gl macizo, firme y persistente Puede haber comp heptico, esplenomegalia, neuropata perifricas y miocitis. Lab: AAN (+) / FR (+) / crioglobulinemia / PCR / anemia <30% / leucopenia <3.500c/mm3 / trombocitopenia <10.000/mm3 / VHS (>25) / anti Ro y anti-La (entregan un riesgo de lupus neonatal, BCA-V, anemia hemoltica, compromiso heptico o cutneo Las crioglobulinemias son FR monoclonal e inmunoglob policlonales de istopos IgA o IgG que precipitan en el fro y se ven en enfermedad sistmica Diagnstico: 4 de 6 criterios Sx oculares: ojo seco diario por >3 meses / sensacin de arenilla ocular / usa lagrimas artificiales >3x/d Sx orales: boca seca por >3m a diario / hinchazn de partidas / necesita beber para tragar alimentos secos Signos Oculares: Prueba de Schimer <5mm de humedad desde el doblez del papel / prueba rosa de bengala >4 ptos Hallazgos Histopatolgicos: Bx gl salival > o 1 foco mononucleares por 4 mm2 de tej glandular Compromiso Objetivos de las glndulas salivales: Cintigrafa de partida / Sialografa partida / Sialometra sin estimulacin Autoanticuerpos: (+) Ro, La, AAN, FR Tratamiento: Lgrimas artificiales, humidificacin oral con agua o saliva artificial, cuidado bucal y geles vaginales. Evitar diurticos, antidepresivos, antihipertensivos. En compromiso extraglandular se puede usar corticoides sistmicos y ciclofosfamida. Sndrome Anti-Fosfolpidos: Se caracteriza por trombosis vasculares (venoso y arteriales), trombocitopenia, abortos espontneos, lvido reticulares, alt neurologicas y ulceras cutneas. 50% son primarios es decir sin una enf del mesenquima Mecanismos Trombognicos de los Ac antifosfolpidos: Inhibicin del complejo proteina C / Ca / S-fosfolpido Disminucin de la produccin endotelial de PGI2 Dao mediado por Ac a c endoteliales o neuronales Activacin plaq (trombosis) o destruccin plaq (trombocitopenia)

Los Acticuerpos estn dirigidos contra B2-glicoproteina1 que es un anticoagulante natural porque se une a los fosfolpidos e (-) la formacin de trombina. La unin B2-GP1 fosfolpidos produce un cambio conformacional y expone el sitio antigenico o la B2-GP1 es el Ag directamente. Ac son (+) en 1/3 de los pac con lupus pero pocos desarrollan la enf. 2% de la poblacin los tiene Laboratorio: Anticagulante lpico: El TTPK est prolongado que no se corrige con plasma normal. Presente en 10-50%. Pero en vivo aumenta la trombosis VDRL falsa% (+): El VDRL y RPR son pruebas que contienen cardiolipina, fosfatidilcolina y colesterol por lo que salen (+), pero al buscar el treponema sale (-) (FTA-ABS) Ac anti cardiolipinas: Son IgG y IgM. 20-50% de los LES es (+), los patognicos requieren Ac anti B2-GP1 y tiene un SAF mas agresivo. Clnica: Trombosis: Oclusin trombtica de arterias y venas, de grandes y pequeos vasos (coronarias, retina, hgado, rin, cerebro, Budd Chiari, Infarto Suprarrenal, HTPulm) Abortos recurrentes: Frec en el 1 y 2 trimestre de embarazo, por insuf placentaria (vellosidades hipertrficas, trombosis, infartos, endarteritis obliterativas) Trombocitopenia: leve 70-120 x 10 3 por mm3, no nec tto Livedo reticularis: Otras: corea no reumtico, vegetaciones valvulares, lceras de las piernas, migraas, mielopatia transversa Diagnstico: 2: deben estar ambos en 2 ocasiones y separados por al menos 8 sem 1.- Trombosis arterial o 1.- Abortos > o 2 venoso 2.- Anticualgulante Lpico 2.- Anticardiolipinas IgG o IgM Tto: Anticoagulante en dosis completas, en recurrencia para toda la vida. Embarazo: aspirina dosis bajas + heparina 5.000-10.000U sc con estricta monitorizacin placentaria y obstetricas Espondiloartropatia: Son enf inflamatoria crnica con caractersticas clnica. Compromiso axial: espondilitis y sacroileitis (TNF) Entesitis sitio donde se insertan los tendones en los huesos Oligoatritis periferica de EEII, no erosiva con FR (-) Compromiso extrarticular: inflamacin de los ojos y mucosas Asociacin variable a HLA B27. Presenta Ag bacterianos a LT CD8 (+) Estan son: Espondiloartritis Anquilosante (EAA) Artritis Reactivas y Sind de Reite Artritis de EII Artritis de Psoriasis Espondiloartritis indiferenciada: general% artritis reactivas no clsicas Espondiloartritis Juvenil: Tipo de AR juvenil axial Asoc con HLA B27: pobl general 5% / EAA 95% / Artritis de EII 50-75% / Artritis Reactivas 5070% / poblacin con HLA B27, 20% desarrollan artritis reactiva Asociacin a infecciones: Especialmente en artritis reactivas y placas psoriticas persistentes y artritis / 50% de los pac con EAA tienen ileitis subclnica distal / Ratones transgnicos: para el alelo HLA B27 desarrolla alteraciones semejante para EII, psoriasis y EAA slo si se cran en un medio no libre de grmenes. Criterios Diagnsticos: Sens 86% y especif 89% Dolor espinal inflam o Sinovitis (asimtrica o predominante en EEII) 1 o ms de las siguientes: Historia familiar / Psoriasis / EII / uretritis, cervicitis, diarrea aguda dentro del mes anterior / dolor glteo alternante / entensopatas / Sacroileitis 1.-Espondiloartritis anquilosante:

Enf inflam de causa desconocida, con inflam prominente de las articul vertebrales y estructuras subyacentes que lleva a una anquilosis progresiva y ascendente (comienza en la regin lumbar). Epidemiologia: Prevalencia: 2-14 x 1000 y es ms frec en hombres (3-6:1). En las mujeres hay menos rigidez de la columna y ms artritis perifrica y se puede confundir con AR seronegativa. La concordancia en gemelos es de 50% y aumenta el riego con familiares de 1 grado afectados ( 1.6-16x). Las personas con HLA B27 y antec fam (EAA, psoriasis, uveitis, artritis reactiva, EII) tiene 10-20% EAA y sin el antec 2%. Patogenia: Sacroileitis es la 1 manifestacin. Se produce in tejido granulatorio subcondral por una entesitis que erosiona el cartlago de hueso iliaco y luego sacro que se remplaza por fibrocartlago que luego se osifica. En la colunma aparece un tej granulatorio en la unin del anulus fibroso con la vertebra, las fibras anulares se erosionan y luego se remplazan por hueso, formando los sindesmocitos. La osificacin endocondral lleva a la formacin de puentes oseos. El ascenso por la columna lleva a una columna en caa de bamb. Puede haber artritis y anquilosis de las articulaciones interapofisiaria, osteoporosis erosiones en los discos y en los cuerpos vertebrales. Clnica: Edad X de comienzo: 26 aos. Primero se compromete las articulaciones sacroilacas y despus la columna lumbar y luego la dorsal. Sacroileitis tiene dolor lumbar inflamatorio insidioso, curso crnico, mayor a 3 meses o glteo que alterna de der o izq, que empeora en reposo y se mejora en actividad. El diagnostico es con Historia y Rx (AP con angulacin ceflica de 30), el ex fsico es cambiante (dolor por anterior, posterior y lateral, caida de la pierna en flexin abduccin). En la Rx se ve un borramiento de los mrgenes, luego erosiones y esclerosis Anquilosis de la columna lleva a una rigidez y movilidad limitada a nivel lumbar y de la caja torcica. Primero se compromete la columna lumbar y luego dorsal. Prueba de Schober: 2 puntos uno por 10 cm sobre el pto entre las Espinal iliacas post-superiores y otro 5cm por debajo, si a la flexin de la columna no crece ms de 4 cm es anormal (2-4cm sospecha de restriccin de la movilidad, <2 limitacin). Es inespecfica y se ve en lumbago mecnico, artrosis de columna y en la hiperostosis esqueltica idioptica difusa (calcificacin y osificacin de los ligamento paraespinoso). Expansin torcica , medida en el 4EIC en inspiracin y expiracin profunda, < 5cm es patolgico. La Rx se ve esclerosis reactiva con osteitis de los bordes anteriores de las vertebras y erosionas de los bordes (columna cuadrada), osificacin del lig long anterior y posterior y las articulaciones facetarias. Pueden tener dificultad para tocar el suelo en extensin de la EEII y apoyar la cabeza en la pared al apoyar la espalda. Pueden haber Fx de columna en caa de bambu que son espiroideas y que pueden dar una pseudoartrosis con un sind de cauda equina Entesitis del tendn de Aquiles, en la fascia plantar o en la tuberosidad de la tibia. Artritis de Hombros y cadera: 50% con dolor nocturno y rigidez. Dactilitis: dedos en salchichas: entesitis y artritis. DD: celulitis Artritis perifrica: 20% es la primera presentacin: cadera, rodilla, esterno-clavicular y manubrio-esternal Manifestaciones extraarticulares: uveitis 10%(ojo rojo, iritis con pus), 5% Insuf Ao, B A-V, 1% Fibrosis Pulmonar apical en etapas tardas, 2% amiloidosis (SAA), IR con proteinuria 2 a consumo de AINES, Sind de cauda equina 1% Laboratorio: Anemia, VHS, PCR, IgA, y a veces de la FA y CK. Diagnstico: Historia, Schober, disminucin de la expansin torcica, Rx o RNM con sacroileitis. No es necesario la determinacin de HLA B27 Criterios diagnsticos: Movilidad Lumbar limitada Dolor lumbar > 3m que con el ejercicio y en reposo Disminucin de la expansin torcica Sacroileitis Bilateral tipo 2-4 Sacroileitis Unilateral tipo 3-4 Sacroileits: normal 0; posible 1; mnima 2; moderada 3; anquilosis 4 Historia Natural: Progresin lenta de la enfermedad que los lleva flexin del cuello, caderas, rodillas, con inestabilidad de la marcha y disminucin del campo visual. El algunos las

manifestaciones extraraticulares son importantes Tratamiento: Mantener y mejorar el movimiento con terapia fsica (natacin) / AINES: indometacina, fenilbutazona en dosis altas / 2 opcin: metrotexato y azulfidine / corticoide inhabituales (Entesitis en forma local) / Ac monoclonales Anti TNF a / Bifosfonatos contra la osteoporosis / Qx: prtesis de cadera, para disminuir la cifosis, en Sind de cauda equina. Pronstico: No aumenta la mortalidad global. 30% no puede trabajar. Indice de mal pronstico: artritis de la cadera, VHS elevada, AINE, limitacin del mov lumbar, dedos salchicha, oligoartritis, edad de comienza < 16 a 2.- Artritis Reactivas y Espondilopatia no diferenciada: 1.- Sndrome de Reite: conjuntivitis, uretritis, sinovitis post disentrico, post cervicitis o post uretritis (que pueden ser asintomticas) 2.- Artritis Reactiva: sinovitis crnica y estril que le sigue a una infeccin del TD, UG o farngeo. 70% asociado a HLA B27. Ms frecuente en VIH (+) 3.- Espondilopatia no diferenciada: cuadro similar pero no se pudo documentar la infeccin y con asociacin a HLA B27 Epidemiologia: Afectan con igual frec a M:H, edad 20-40 a Presentacin: Duran desde sem a aos (30%, generalmente despus de infecciones venreas), pero es autolimitada, pueden tener recaidas frec. Las crnicas y que tienen sacroileitis pueden transformarse a EAA Oligo o monoartritis (2-4artic) aguda no purulenta que se asocia a una infeccin de otra parte del cuerpo. Infec entricas o uretrales se asocian a HLA B27 y B7 Manif extraarticulares: Uveitis / Balantitis / enteropatia / sacroileitis unilateral. Germenes: Entricas: Shigella, Salmonella, Campilobacter jejuni, Yersinia (mejor pronst que Salmonella) Urogenitales: Clamydia Trachomatis (asoc a gonococo), psittaci, Ureplasma urealyticum (Respiratorio: Streptococo, algunos la incluyen) Clnica: Sospecha en estos casos: -Oligoartritis de rodilla o tobillo dp de diarrea o infeccin GU -Oligoartritis EEII con tendinitis del Tenn de Aquiles o faceitis plantar -Reumatismos episodicos de distintas articulac en secuencia por algunas horas o das, quedando sin secuelas -Artritis y Dactilitis Sx constitucionales: fiebre, fatiga, baja de peso, malestar general. Sx musculoesqueleticos: agudos oligoartritis de rodilla, tobillos y pies, asimtrico y aditivo en das o semanas. Dedos en salchicha o dactilitis por la artritis, tenosinovitis y periostitis (si se pone el pie hacia abajo se trorna ciantico), es ms frec en los dedos de los pies que en las manos. Tendinitis y faceitis dan dolor en el lugar de insercin en el esqueleto axial (tendn de aquiles y faceitis plantar). Dolores de la columna dorsal y lumbago por inflamacin de ligamentos, espasmos musculares, sacroileitis (dolor glteo que se irradia a la regin posterior de la pierna). Entesitis del ligamento inteespinoso produce dolor a la palpacin la espina dorsal superior. Frecuente son la inflamacin de las articulaciones manubrio-esternal, esternoclavicular y costo-condrales. Manifestaciones Extraarticulares: GU: uretritis, prostatitis, cervicitis y salpingitis Oculares: conjuntivitis y uveitis aguda anterior (puede llevar a la ceguera) Mucocutaneas: ulceras orales, keratodermia blenorrgica (palma y plantas, Vesculas, hiperkeratosis, costras, desaparicin), balanitis circinada (vesculas en el glande que se erosionan pero son indoloras), ornicolisis Examenes de Laboratorio: VHS (30-80-100) / anemia / trombocitosis / Liquido sinovial: inflamatorio (GB 20-50 mil x cm3 con predominio PMN) / 50-75% HLA B27 (+) / Se recomienda pedir un VIH Buscar el foco (generalmente no se encuentra el grmen): cultivo especiales de liquido articular (clamidia y yersenia), deposiciones (campylobacter y yersenia), Ag de chlamydia trachomatis en muestra de genitales, Ac anti Yersenia enterocolica en sangre, PCR para Chlamydia trachomatis.

Rx: osteoporosis yuxtaarticular / erosiones en los mrgenes articulares en sacabocados / perdida del espacio articular / periostitis (formacin de hueso nuevo) / osificacin de la insercin de la fascia plantar (espoln del calcneo) / sacroileitis unilateral / escasos sindesmofitos en la columna Diagnstico: es clnico. Sospecha: artritis inflamatoria Ag o SubAg de EEII, asimtrica y aditiva o con tendinitis o con ambas. Preguntar por diarrea o disuria. Liquido articular inflamatorio sin bacterias ni cristales. No se necesita el HLA B27 DD: Artritis por cristales, artritis sptica (Neisseria Gonorrhoeae, Stafilococo Aureus, Haemofilus, etc..) En la artritis gonoccica tambin se comprometen las EESS, no compromete la columna lumbar y tiene lesiones cutneas caractersticas (vesculas entre los dedos). Cultivo (+) de genitales externo para gonococo no excluye la artritis reactiva, si lo hace el cultivo en sangre, piel y sinovial Tratamiento: Educacin de la enfermedad y prevencin / KNT / AINES: indometacina (diarrea y compl. Digestivas) y fenilbutazona (toxicidad medular) y otros / erradicacin del agente patgeno: tetraciclina y macrlidos. Profilaxis? / azulfidina o metotrexato (confirmar que es (-) para VIH, VHB, HVC) en resistente a AINES / infiltracin local de esteroide / antagonista de TNF a SAPHO: Son artritis reactivas por el propionibacterium Acne productor del acne facial: Sinovitis de las articulaciones del trax, acne, pustulosis palmo-plantar, hiperostosis, osteitis 3.- Artritis de las EII (Colitis Ulcerosa y Enfermedad de Crohn): 2 Formas: Artritis Perifrica de EEII. Se presenta en 20% de las EII. En la CU la disentera se asocia a la artritis y a su gravedad, en Crohn esta asociacin no es tan evidente. La inflamcin granulomatosa intestinal se acompaa de artritis persistente, dolor abdominal y transtornos de nutricin. No se asoc a HLA B27 Idntica a EAA: 3-5% de las EII Otras manifestaciones: osteoartropatia hipertrfica, ostetis granulomatosa, infiltracin granulomatosa muscular. En Crohn por fstula puede haber artritis sptica de cadera. Mas frec en hombres, curso independiente de EII. HLA B27 (+) en 50% 4.- Artritis Psoritica: Es una artritis asociada a psoriasis (75% antes, 15% durante, 10% despus de la psoriasis), con FR (-) y ausencia de ndulos reumatoideos. 30% de los Psoriticos desarrolla artritis. Prevelencia 0.1%. Edad 20-40 a. Etiologa: Factores genticos: en grupos familiares y tnicos. 40% de los pacientes tienen antec familiar. La psoriasis con artritis se asocia HLA B27. Factores ambientales: IRA por streptococo (psoriasis gutatta), retrovirus, trauma (fenmeno de Koebner), drogas, estrs, VIH Factores inmunolgicos: Existen niveles altos de Ig y AAN / LT activadas en la piel y en la sinovial / citokinas en Liq sinovial (TNF a, IL-1, IL-6) Psoriasis: enfermedad comn de la piel afecta 1-2% de la poblacin. Inflamacin crnica de la piel con ppulas y placas redondeadas de color rojo o eritematoso, cubierta de escamas plateadas. Frec es el compromiso de codo, rodilla, pliegue glteo, retroauricular, umbilical, uas y cuero cabelludo. Uas con plitting (puntitos), y hiperkeratosis periungueal. La evolucin de la piel es estable. 3-10% de los psoriticos tiene compromiso articular (especial% si tiene alt de las uas). Bx: diagnstica; aplanamiento de los pliegues, adelgazamiento suprapapilar, prdida de la placa granular, queratina hiperkerattica, infiltracin de PMN en la epidermis y monunucleares en las papilas. Caractersticas clnicas: Cualquier variedad de Psoriasis o historia de Psoriasis / poliartritis perifrica simtrica / inflamacin de IFD / espondilitis asimtrica y sacroileitis / Artritis mutilante con dedos de telescopio / dactilitis Clasificacin de artritis psoriatica en subgrupos Artritis psoritica clsica: afecta IFD de manos y pies Artritis mutilante (destructiva) con sacroileitis: ms frec Oligoartritis asimtrica de peq articulaciones con dactilitis: Ms frec EAA con o sin comp. de Articulaciones perifricas

Clnica: Oligoartritis: Una articulacin grande con artritis de 2 o 1 IF y dactilitis. Los Sx de la artritis pueden estar precedidos de un trauma en un paciente con psoriasis estable que el paciente no lo relaciona con la artritis Poliatritis simtrica: Indistinguible de la AR con psoriasis Artritis de IFD: es lo ms caracterstico de la artritis psoritica y se asoc a alt de la ua del mismo dedo. Compromiso espinal: 1/3 de los pac con psoriasis tienen sacroileitis asintomtico asimtrica y puede asociarse a una espondilitis (indistinguible de EAA). Se diferencian con Rx Radiografa: aumento de partes blandas, disminucin del espacio articular, osteitis de la falange distal, forma pencil and cup, compromiso de los dedos en zigzag. DD: gota, reite, AR Tratamiento: Educacin / AINES / corticoides locales / rehabilitacin / Fisioterapia Poliartritis erosiva progresiva: metotrexate, sales de oro, ciclosporina, sulfalazina, antagonistas de TNF Qx en destruccin articular Piel: exponer al sol y IC a dermato Artritis por cristales: 1.- Gota: Enfermedad articular crnica por deposito de cristales de urato de Na que transcurre en episodios agudos de inflamacin articular, autolimitada que en un comienzo no deja secuelas. Se pueden encontrar tofos o litiasis renal. Uremia normal de 4-7 mg% (X:5mg%), mayor en los hombres (5.5mg%) que en las mujeres (4.5mg%). La uricemia es distinta para las mujeres porque los estrgenos aumenta el clearence renal, por lo que hace a al gota muy infrecuente en mujeres de edad frtil. 7mg% es el lmite de solubilidad del urato en el plasma, pero para algunos es mayor y para el liquido sinovial es de 7.4-7.3mg%. En general tiene hiperuricemia (excepto las mujeres). Manejo renal del Urato: el urato monosdico que est en el plasma es filtrado 99% en el rin, reabsorbido por proximal en un 99% (dism con aspirina en dosis altas), secretado en un 50% por el asa de descendente y otro 40% por el asa ascendente (secrecin dism con dosis bajas de aspirina), para excretar final% 6-12% del filtrado original, que corresponde a 300-600mg/d. La hipersecrecin (> 600mg/d con dieta pobre en purinas) se da en 20-30% de los gotos, por sobre produccin de uratos y aumentan la urecemia a >10mg% Causa de Hiperuricemia: dieta 20% / desvalance excrecin (41%) y sntesis (80%) Riesgo de cristalizacin con uremias >9 mg%: 4-9% / <9 mg%: 0.5% Cristalizacin: Hiperuricemia: Slo 20% tendrn gota. Pueden pasar aos con sobresaturacin pero sin cristalizacin Agentes pronucleantes: Proteoglicenos antinucleantes? Cristalizacin en tej conectivo: urato monosdico en sangre a pH 7.4 Cristalizacin en Orina necesita pH cido: clculos renales de cido rico que es menos soluble que el urato monosdico (se debe alcalinizar la orina) Inflamacin: Artritis Aguda de gota: precipitacin reciente Ruptura de depsito de cristales Se desencadena por una alt brusca de la uricemia ms que por uremia mantenida (clsica despus de una comilona y tomatera), despus de o 3 das en el momento que vuelve a valores normales. El alcohol aumenta la sntesis desde IMP (sintesis de purinas) y disminuye la excrecin. Cristales: activan complemento, cascada de la coagulacin, citokinas, plasmingeno, lo que en general aumenta la permiabilidad vascular con extravasacin de liquido lo que produce dolor y libera productos quimiotcticos. Hacen liberar serotonina desde las plaquetas, colagenaza desde los fibroblastos y PMN y activa a los PMN a fagocitar. En la fagocitosis se producen puentes de hidrgeno entre los cristales y la mb del fagosoma, esto llega una rigidez de mb y a una lisis con muerte celular por ruptura lisosomal. La opsonizacin por IgG y C3 facilita a la fagocitosis. El proceso evoluciona con recubrimiento de los cristales por apolipoproteinas que

disminuyen la inflamacin gradualmente y aumenta el depsito de los cristales el la mb sinovial donde se forman granulomas para cuerpo extrao. Clnica: Gota Aguda: Monoartritis episdica autolimitada de 5-15 d de duracin que entre los episodios no presenta alteraciones. Afecta de preferencia a hombres. En 50% el primer episodio es la podagra (1MTF). Raro es la poliartritis como presentacin en hombres no as en mujeres (hasta un 20% de los casos). Los desencadenantes pueden ser trauma, OH, enfermedad intercurrente. El dolor es de presentacin nocturno con alodinia al roce de las sbanas y intenso al apoyar el pie al levantarse. La temperatura menor de las EE distales facilita la precipitacin. La articulacin est aumentada de volumen, eritematosa y caliente. Tiene fiebre, aumento de la VHS, leucositosis. Este cuadro puede estar precedido por artralgias aos antes. Ocasionalmente es slo de partes blandas, bursas, vainas tendinosas, tej periarticular ( celulitis) Gota Tfica Crnica: pool de urato aumentado porque la hiperuricemias graves y prolongadas con crisis de gota poliarticular > 10 a de evolucin (las crisis van aumentando en su frecuencia) produce deposito de urato en el tejido subcutneo periarticular y en el espesor de los parnquimas que formas los tofos. Son cristales con una matriz proteica con IgG rodeado de fibrosis y de clulas. Son asintomtico y molestan por tamao. Se presentan en pies, codos, manos y taln de Aquiles (articulaciones pequeas), la piel est nacarada y la Rx muestra dao articular. Diagnstico: 1.- Observacin de los cristales de urato de Na en las articulaciones o en los tofos. La ML se ven caractersticos pero el diagnostico es por birrefringencia a la Luz Polarizada, donde debe ser negativa (Amarillo // al compensador y azul al compensador) 2.- Sin cristales con historia de monoartritis episdica sin secuela que responden a colchecina en paciente con hiperuricemia Se asocia a artritis sptica no a AR (se debe cultivar) Exmenes: Puncin de liquido articular: liquido turbio, inflamatorio >2000 cl (50.000-100.000 cl) con cristales. Gota en mujeres: asociado a diurticos (disminuyen el LEC), IR, artrosis, HTA. Frec son los tofos de las manos y EESS (hombres pies, mano, oreja). Tratamiento: Hiperuricemia: Riesgo bajo de tener gota y litiasis renal, por lo que no deja tto. Normalizar el peso, educar, disminuir el OH, disminuir las trangresiones alimentaria, evitar diurticos. Ataque Agudo de gota: AINES dosis mximas 2-3 d y luego disminuir hasta completar una semana, Anti inflamatorios inyectable 2-3 d y luego oral o colchecina 1 comp (0.5mg) c/h por 6 d, a la disminucin del dolor o a la aparicin de diarrea suspender. Prevenir con colchecina antes 48h del inicio del cuadro. Esteroide poco usados, slo en rebote poliarticular invalidante. Paciente con Tto anticoagulante, AINES, colchecina o esteroides. En UGD usar colchecina o esteroide inyectable o AINES con bloqueadores H2 y anticido de superficie. Medidas dietticas: disminucin de peso, dejar las visceras, carnes, mariscos, evitar comilonas, suspender OH (cerveza contiene guanosina, max una copa de tinto /d) Gota crnica: Tto hiperuricemia + Uricosuricos: dar HCO3 que alcaliniza la orina y evita cristalizacin, Hipouricemiantes: Alopurinol: dism el ac rico, aumenta la xantina y la hipoxantina. 100mg/d aumento gradual c/7 dias hasta 300mg/d. Desaparecen los tofos. En IR disminuir 100mg/d por cada 30ml/min disminucin de Clcr. Efectos 2: intolerancia digestiva o alergia cutnea. La disminucin de la uricemia puede producir disolucin de los cristales y paso de estos al liq articular, con lo que produce inflamacin, por lo que se debe acompaar de colchecina 1 comp /d y no dar alopurinol en Ag porque agrava el cuadro. Medidas dietticas y prevencin con colchecina 2 comp/h. Evitar diurticos, etanol, etambutol, salicilatos en dosis bajas, levodopa. Litiasis Renal Urica: Alopurinol + HCO3 (alcaliza la orina), aumentar lquidos orales, evitar la cerveza 2.- Condrocarcinosis: Enfermedad por deposito de cristales por pirofosfato de calcio en el cartlago articular y fibrocartlago (meniscos). Pseudogota en el ataque agudo. Deposito de cristales en el espesor

del cartlago que son liberados y luego fagocitados con liberacin de enz lisosomales y lisis celular. No hay aumento en la sangre de pirofosfato, si no en la Rx se ve calcificaciones anormales en la articulacin, por una alteracin actividad metablica del condorcito. Clinica: Hereditario (autosmico somtica Recesiva), espordica, asociada a enfermedades metablicas, traumatismos, o Qx articular. Enf metablicas: hiperparatiriodismo, hemocromatosis, hemosiderosis, hipomagnesemia, hipofosfemia, amiloidosis. Ataque Agudo: inflamacin articular asoc o no a artrosis, brusca que dura das o sem, autolimitada y menos doloroso que la gota. Se ve en cualquier articulacin, aunque la rodilla es frec. Se asocia a descompensacin de una enfermedad, enfermedad grave (IAM, AVE) o Qx. 5% de los paciente es de comienzo poliarticular de meses de duracin con rigidez matinal, fatigabilidad, engrosamiento sinovial, contractura en flexin y aumento de la VHS, tiene FR (+) en 10% por lo que el DD es con AR. Artritis persistente tienen limitacin funcional importante. Pueden causas hemoartrosis. 50% tiene artrosis generalizada con episodios intercalados de inflamacin Aguda por lo que se llama pseudogota. La artrosis produce destruccin del cartlago lo que puede desencadenar la artritis. DD: EAA, AR, Artropata degenerativa. Diagn: Cristales con birrefringencia (+) (amarillo es al compensador) y calcificaciones articulares en la Rx. Se puede asociar a Artritis sptica por lo que se debe sacar Gram y cultivo. Rx: rodilla, mueca, snfisis del pubis, MCF se ve la calcificacin. Tto: No se pueden sacar los cristales de la articulacin. Algunos responden bien a AINES. Colchecina 1.0mg (comp./d por aos) inhibe el factor quimiotctivo y disminuye la frecuencia de las crisis. Vasculitis: Etiologia: Infecciosa: rickettsias No infecciosas: IC determinada por predispocision genetica, reg SI Mec de dao: CI: apesar de no encontrarlos en la sangre o en depositos. Se han encontrado los Ag de VHB en subgrupo de PAN y VHC en crioglobulinemia mixta escencial. Patogenia: se depositan en las paredes de los vasos, cuya permeabilidad esta aum por las aminas activas. El deposito activa complemento (C5a), llamando a los neutrofilos a fagocitar CI, y lib enz. En procesos SubAg o cronicos los monocleares (MN) se ven en las Bx. El desarrollo de la vasculitis frente a un estimulo depende de el clerence de CI, tamao, propiedades fisicoquimicas de los CI, turbulencia del flujo, presion, integridad del vaso. Dao inmune por celulas: en vasculitis granulomatosas. El endotelio activado por interferon expresa HLA claseII (se transf en CPA), interactuan con LT CD4(+). Ademas lib IL-1 activando LT prolongando la inflam. IL-1 y TNF son activadores de ELAM-1 y VCAM-1 aum la adhesividad de neutrofilos a endotelio. Otros mecanismos: Hipersens retradada, citotoxicidad celular directa o dependiente de Ac, Ac dirigidos contra comp del vaso. Clasificacion: Peq vasos (arteriolas, venulas, capilares y arterias < 200u de diam) Asoc a ANCA: Wegener, Sind Churg-Strauss, Poliarteritis microscopica, inducida por drogas con ANCA (+). Por CI: Purpura de Henoch Shoenlein (IgA), crioglobulinemia (IgM, IgG), vasc lupica, reumatoide, del sind de Sjogren, Urticaria Hipocomplementemica, Enf de Behet, sind de Goodpasture. Parneoplasica: linfoproliferativa, mieloproliferativa, carcinimas. Vasc de EII Medianos vasos (arterias principales de visceras y sus ramas) Poliarteritis Nodosa, Enf de Kawasaki Grande vasos (Ao y sus ramas mayores): Takayasu, Vasc de celulas gigantes. Sindromes sugerentes: febril prolongado con baja de peso / multisitmicos: debilidad muscular, parestesias, mialgias, dolor abdominal, oliguria, rush, artritis / nefropata activa (IR, proteinuria, hematuria) Glomerulopatia Ag rapida% progresiva en Poliarteritis microscopica, Wegener, Goodpasteure / sindromes isqumicos (intestinal o pancreatitis) / prpura palpable cutneo y nodulos eritematosos, ulceras y livido reticularis, urticaria / mononeuritis mltiple /

Sinusitis y perforacion de tabique nasal y alt pulm (infiltrados pulm que llevan a fibrosis interticial, fibrosis intralveolar organizada, bronquiolitis obliterante, hemorragia pulm masiva, hemoptisis), nodulos pulm que se cavitan en Wegener, churg-Strauss / Examenes: ANA, Complemento, crioglobulinemia, FR, serologia VHB y VHC, ANCA ((+) son las vasc mas frec en adultos y cualq edad). ANCA c: 90% de los Wegener, glomerulonefritis Crecentica ANCA p: Poliarteritis microscopica, Crug-Strauss, Glomerulonefritis crecentica, Goodpasteure, algunos Wegener. Existe 10 % de estas que no tienen ANCA (+) Vasculitis de Grandes Vasos: (Aorta y ramas principales: pacientes presentan claudicacin, soplos arteriales, dism de pulsos perifricos): Arteritis granulomatrosas de c gigantes Takayasu: panarteritis de clulas gigantes que afecta a mujeres jvenes. Comienza con sntomas generales y molestias msculoarticulares mal definidas, las arterias pueden llegar a fibrosarse y estenosarse. Sg y Sx: Claudicacion de EESS, estenosis carotidea, dism de pulsos EESS, Hta renovasc. Diagn: aortografia del cayado Ao y VHS aum. Evoluciona a IC y HTA. Tto: esteroidal. Arteritis de la Temporal: arteritis (tronco alto, cervical o craneo) segmentaria de clulas gigantes. Afecta > 60 aos. Dolor temporal y claudicacion mandibular, diplopia, complicacion grave amaurosis unilateral (prevenible). Inespecfica, con CEG, baja de peso, cefalea, depresin, anemia y alza de VHS. Diagn: Bx arteria temporal. 50% de los casos se presenta como Polimialgia reumtica: milagias, dolores articulares de predominio proximal acompaado de rigidez matinal, sindrome febril, astenia, anorexia, decaimiento, con anemia moderada y VHS elevada. 50% de las PMR no demuestran comp arteritico de la temporal. Tto con esteroides por 1 a 2 aos. En AT dosis altas 40-60mg PDN/d, en PMR aislada 5-15mgPDN/d Vasculitis de Vaso Mediano: (arterias principales de vsceras y sus ramas) PAN: arteritis necrotizante sistmica, segmentaria (ms frecuente: rin (80%), msculo, corazn, cerebro, tubo digestivo -70%, neuritis (mono: 60%), vesicula biliar y piel) por depsito de CI. Afecta a hombres jvenes con manif aislada o en contexto de Sx inflam. Caractersticamente no compromete pulmn. En general mueren por compromiso renal. Patologia: edema de la intima, infiltado PNM en toda la pared, que dp es MN, alt de las laminas elasticas y fibrosis, en la difurcacion de las arterias, prod trombosis, anurismas, ruptura y diseccin. Clnica: Clsica: asociada a VHB (<50%) y drogas, CEG febril (70%) con anemia, neutrofilia y alza de VHS, artritis, mialgias, nefropata isqumica* (arcuatas, intelobares, GN), HTA (25%), neuropata perifrica, isquemia o necrosis digital, cutnea, GI (HD, AVM), muscular. Cardipatias: IAM, pericarditis. Predominio cutneo-muscular Dx: Arteriografa renal o mesentrica (aneurismas vasc caracteristicos)- electrofisiologa nervio perifrico- Bx nervio sural o musc. Ex inmunologicos (-): ANA, FR, Complemnto. Tto: esteroides (dosis inicial 1mg/kg peso, fraccionado) + ciclofosfamida (1-3 mg/Kg). Cursos graves pulsos de metilpregnisolona o ciclofosfamida. Asoc a VHB interferon a Sobrevida: de 15% a 5 aos sin tto, 60% con tto ptimo. Kawasaki: Arteritis en nios < 2 aos, ms frec hombres. Comp coronarias IAM < 12 a. Sndrome Linfonodo: (5 de los sgtes): fiebre >5 aos, congestin conjuntival, cambios en cavidad oral, cambios en extremidades, rash macular en tronco, linfonodos cervicales. Diagnstico: aneurismas en corazn al ecocardiograma. Tratamiento: inmunoglobulinas en altas dosis y aspirina para trombocitemia Vasculitis de Pequeo Vaso: Sntomas: prpura, nefritis, dolor abd, neuropata perifrica, mialgia, artralgias migratorias de grandes y peq articulaciones (10 a 20% con artritis), manif sistmicas: anemia y alza de VHS. Granulomatosis de Wegener: vasculitis granulomatosa de clulas gigantes, necrotizante (tb los tiene S Churg-Strauss). Con compromiso pulmonar, Con granulomas en biopsia, Sin asma. Dao mediado por clulas del SI. C-ANCA + (95%). Afecta a personas de 50 a 60 aos. Prod Sind rion-pulm igual que Poliat microscop. Clnica: 90% tienen comp respiriratorio alto o bajo VAS: hasta perforacin de tabique nasal, sinusitis, epistaxis, nariz en silla de montar, estridor traqueal, otitis media

Compromiso pulmonar: ndulos, hemorragia, cavitacin Compromiso renal: GN, puede ser GNARP, sin HTA. 80% de los enf tendran alt renal en la evolucion. Rash purprico, infarto de lecho ungueal, manif oculares, HDA, isquemia coronaria, mononeuritis mltiplex Mortalidad alta, sobrevida 5 a de 10%, esteroides y ciclofosfamida prod mejoria en 90% y remision total en 75%. Recaida 50% en 5 a. Sindrome de Churg-Strauss o granulomatosis alrgica, vasculitis sistmica granulomatosa. PANCA + y MPO-ANCA (70%), eosinofilia (>10% eosinof). 25% cANCA, 50% pANCA, 25% ANCA negativo. Dao mediado por clulas. Clnica: rinitis alrgica + asma, enf eosinoflica (neumonia o gastroenteritis) + vasculitis (3 a dp del asma). Puede haber glomerulonefritis, pero la falla renal es poco comn. Rash purprico, urticaria, ndulos subcutneos. Tres fases: rinitis alrgica y asma, eosinofilia y vasculitis granulomatosa sistmica. Puede asociarse a infec, enf del tejido conectivo, reacciones a drogas o neoplasia. Causas de muerte: arteritis de las coronarias y miocarditis que nec corticoide. Poliangitis Microscpica: vasculitis necrotizante sistmica, Sin compromiso pulmonar, Sin granulomas en biopsia, Sin asma. Sind rion-Pulm mas frec. P-ANCA + o MPO-ANCA en 80%. La capilatis alveolar con hemorragia pulm es mortal y se tto con corticoides, cistoxicos y plasmaferesis. Con ndulos eritematosos, lceras y livedo reticularis. 90% copm renal con GN necrotizante rapida% progresiva y los esteroides y coitotoxicos hacen remision de la enfermedad e 80% de los casos. La recaida es de 1/3 a 2 a. Bx semejante a PNA solo que en vasos peq, sin hmgia pulm, venulitis leucocitoclastica cutanea, no GN y es ANCA (-) Prpura de Schonlein-Henoch: Por depsito de CI (IgA). Compromiso drmico-renal. Es la vasc lmas frec en la niez (5 a). Dp de un IRA comienzan con purpura, artralgias, dlor abd colico. 50% proteinuria y hematuria, 10-20% IR. Buen pronostico, 10% IRT. Comp cutaneo no se tto, solo renal con corticoide y citotoxicos. Vasculitis leucocitoclstica Cutaneo: vnulitis y capilaritis de la dermis, se manifiesta por prpura palpable y lceras y se asocia a leucocitosis con neutrofilia. Puede ser primaria o secundaria: Lupus, AR, drogas 10% (penicilina, sulfonamidas, alopurinol, tiazidas, quinolonas, PTU, hidralazina). General% autolimitado, 10% recurren. Se diagnostica por Bx de piel. Vasculitis leucocitoclstica o Angeitis por Hipersensibilidad: es el tyipo mas frec de vasculitis. Es una vec necrotizante donde todas las lesiones evolucionan en forma sincronica y puede aparecer mas de 1 brote. Puede comprometer cualquier organo y prod hemorragia o infartos (de mas a menos frec: piel, rion, TD, SN, pulm). Causada por: CI, infecciones por hongos, bacterias, virus,picadas de insectos, drogas, alimentos, enf autoinmunes, enf malignos, alt fisicas Crioglobulinemia esencial: vasculitis por depsito de CI, se asocia a VHC, aum FR y crioglobulinemia en vasos y en sangre, baja en los niveles de CI, hipocomplementemia de (C4). Se presenta en personas de 50 aos, con purpura, artralgias, nefritis. Suele presentarse como compromiso dermato-renal. Bx renal: GN membrano proliferativa del tipo I con crioglobulinas en ME. Leves AINES, nefritis nec corticoides y ciclofosfamida y plasmaferesis. Otras: Sjgren, Behet, Goodpasture (P-ANCA+), enfermedad del suero, paraneoplsica (carcinoma, mielo o linfoproliferativa). Tratamiento: Primero: descartar proceso infeccioso, determinar extensin de vasculitis, en lo posible descartar compromiso visceral, ya que este requiere obligatoriamente tto esteroidal. Glucocorticoides: 1 mg/kg de Prednisona/da (en casos graves: pulsos de metilprednisolona: 1 gr ev 2 horas, cada 24 hrs por 3 a 5 das). Remision: con metilpreg 3g ev + ciclofosfamida (oral 2 mg/kg peso). El nadir de leucocitos dism al 10-12 d. / Mantencion: discontinuar lenta% l,os corticoides (n 3-5m) y mantener cititoxico / recaidas reinstalar tto induccion de remision Molestias leves: cutaneas antihistaminicos o corticoides en graves, AINES dism artralgias y mialgias, Agentes Inmusupresores: Ciclofosfamida: 1.5 2 mg/kg/da, especialmente en Wegener y vasculitis necrotizantes (PAN). Plasmafresis: tto agudo, de efecto transitorio, requiere ser continuado con otro de los anteriores.

Monoartritis: Aum de volumen, dolor, rigidez y dism del rango de movilidad en una articulacin. Puede existir aum de t y signos de derrame. Se diferencia de snd periarticular, porque no existe dism del rango de mov (bursitis, tendinitis, epicondilitis, etc.) Clasificacin y estudio: identificar una artritis sptica, puesto que de esto y de un tratamiento precoz depende su pronstico. Segn velocidad de instalacin del cuadro Aguda Crnica Inflamatori NoInflamatori No-inflamatoria a inflamatoria a Bacteriana Trauma TBC Artrosis Cristales Osteonecros AR Meniscopatas is Espondilo Espondilo DSR artropataa artropata s s Segn caractersticas del dolor: Mecnicas: dolor asoc a actividad, cede en reposo. Ausencia de sntomas sistmicos. Inflamatorias: rigidez matinal o post-inactividad; dolor en reposos o en actividad; asociado a sntomas generales (fiebre, CEG). Manejo: Descartar snd periarticular y el dolor referido Artrocentesis: Gram, cultivo corriente y de Koch, cristales Exmenes generales: Hemograma, VHS, protena C reactiva y hemocultivos, PBQ No-inflamatorio Inflamatorio Infeccioso GB<2000, GB 2-50mil, GB>50000, PMN>90% PMN<25% PMN>50% Artrosis LEG Artritis bact no gonoccica Trauma AR Artritis gonoccica Necrosis sea Artritis psoritica Artritis por cristales avascular Amiloidosis Artritis TBC LEG Espondiloartropat as Tto: de cada caso (ej: tnto mdico-quirrgico en artritis sptica, con drenaje o puncin evacuadora ms antibioterapia). Poliartritis: Artropata inflam de >4 articul. La diferencia entre oligo y poliartritis y entre inflamatoria o no suele, ser difcil en muchos casos. Historia clnica: Confirmar inflam articular y no de partes blandas adyacentes. Edad, sexo, (raza) y antec familiares. Agudo: 6 sem o menos / Crnico: > 6sem Caract articulares: rigidez matutina, efecto del mov, dolor migratorio, situaciones que alivian o agravan el dolor, Sx intermitentes, simetra. Compromiso axial o perifrico y su asociacin. Acontecimientos recientes: trauma, viajes, medicamentos, otras enf. Sntomas extra articulares: fiebre, exantema, prdida de peso, alt visuales, disnea, diarrea, disuria, debilidad. Exploracin fsica: COMPLETA: articulaciones, piel, mucosas, uas, ojos, tejidos periarticulares: Calor, eritema o ambos. Tumefaccin. Engrosamiento sinovial. Subluxacin, luxacin, deformidad articular. Inestabilidad articular.

Limitacin del movimiento activo o pasivo. Crepitacin. Alt periarticulares. Alt musculares, entre ellas debilidad y atrofia. Laboratorio: Siempre: hemograma y VHS o PCR Si es sugerente el cuadro clnico: FR, ANA, ANCA, antiestrptolisina O, (Ac Lyme). Si hay sospecha de enf sistmica: funcin renal, heptica, anlisis de orina. Lquido sinovial: aspecto, viscosidad, recuento celular, cristales, Gram y cultivo. Considerar Rx simple: Trauma, inf crnica, incapacidad progresiva, evaluacin inicial de proceso crnico, (eventualmente biopsia sinovial) Caract Normal No Inflam Infec Hemorr inflam g Volumen <3,5 ml >3,5ml >3,5ml >3,5ml -----Aspecto Transp Transp Turbio Turbio Hemorr ar ar g Color Amarillo Amarillo Amarillent Amarillo Rojizo claro xantocr o, verdoso mico banquecin o. Viscosid Filancia Filancia Dism Muy Filancia ad >3cm >3cm dism >3cm Leucocit <200 2002mil>100mil ---os 2000 100mil PMNs <25% <25% >25% >75% ---Cultivo (-) (-) (-) (+) ---Cristales (-) (-) (+) en (-) (-) gota y condrocal c Glucosa/ <50% <50% 50% >50% >50% glicemia POLIARTRITIS. Inflamatorias: Seronegativas: Espondilitis anquilosante Artritis soritica: Artritis reactiva Sndrome de Reiter Inf Intestinales (Salmonella, shigella, yersinia, etc.) Inf urogenitales (Gonococo, Chlamydia, ureaplasma) Artritis enteropticas Colitis ulcerosa Enf de Crohn. Mesenquimopatas: Artritis reumatodea Lupus Esclerosis sistmica Dermato-polimiositis Sndrome Sjgren Otras: Reumatismo palindrmico Sarcoidosis Enf de Behcet Sndrome de Schnlein-Henoch No inflamatorias. Artrosis Artropatas hipertrficas:

Les Diabetes Siringomielia Acromegalia Nemica.

NEUROLOGA Examen Neurolgico: I.- Conciencia. a.- Obnubilado: desorientado en el tiempo o en el espacio, indiferente al medio ambiente y est indiferente a su enf. b.- Sopor: pac durmiendo y al despertarlo estar obnubilado, Responde a preguntas simples (sopor superficial) o slo abre los ojos y reacciona leve% al dolor (sopor profundo). Al dejarlo de estimular vuelve a dormirse. c.- Coma: no hay ninguna reaccin a estmulos ext (salvo reflejas) ni a nec internas (hambre, sed). II.- Nervios craneales I par u olfativo: Pac con los ojos cerrados y una fosa nasal tapada se le aproxima olores / Anosmia / Causa: alt OTR, alt neurolgicas: TEC con ruptura de lmina cribosa, tumores o de causa idioptica. IIpar, IIIpar, IVpar, Vipar: (n ptico, oculoamotor, abducen y patetico) 1.-Agudeza visual: escala de optotipos. Capacidad para leer (n 33cm), "cuentadedos", "visin de bulto" o slo percepcin de estmulos luminosos. Vicios de refraccin v/s alt del n ptico: agujero estenopeico 2.-Campo visual: Visin esteroscpica porcin del campo visual compartida Lesion del nervio ptico: amaurosis Lesin de radiacin opticas: hemianopsia homnima con respecto al campo, contralateral a la lesin. Cuadrantopsias homnimas en lesiones parciales del asa de Meyer, lesiones ms peq producen escotomas. Lesin de Quiasma: hemianopsia heternima bitemporal, excepto aracnoiditis ext del quiasma: hemianopsia heternima binasal. 3.-Fondo de ojo: papila: inicio del nervio ptico: ntida Blanca-amarillenta /"edema de papila THE / papila plida: atrfica / cruces arteriales / aneurisma / exudados en la retina y hmgias (HSA) 4.-Nistagmus Optoquintico: (+) normalidad del lbulo temporal contralateral 5.-Oculo-motilidad. Anisocoria y discoria / reflejo fotomotor / reflejo de acomodacin a la distancia Snd BernardHorner (Nervios simptico cervicales): ptosis , miosis y enoftalmo Desplazamiento ocular espontneo: estrabismo y diplopia Lesin III par: Ptosis, estravismo divergente, midriasis paraltica (fibras parasimpticas) Lesin VI par: estravismo convergente Lesin IV par: Diplopia para mirar hacia abajo y afuera (bajar escaleras) Mirada Conjugada: Lesiones de hemisferios cerebral: parlisis conjugada de la mirada a izq (mirada fija a der) con una hemiplejia izquierda / Lesin de tronco protuberancia: mirada conjugada forzada contralteral a la lesin e ipsilateral a la hemiplejia V par o trigmino y VII par o facial Trigmino: races oftlmica, maxilar superior y maxilar inferior / reflejo corneal y reflejo consensual. Lesiones de los hemisf cerebrales puede estar ausente el reflejo al estimular la crnea contralateral a la lesin. Inerva los msculos masticatorios (tricmus) Facial: mostrar los dientes, cerrar los ojos y elevar las cejas Parlisis faciales perif: afectan todos estos mov, se afecta los 2/3 anteriores del gusto (sens va por el V par), alt de la gl lagrimal y salival, Lagoftalmo, desviacin de comisura bucal al lado sano, alt de los musc de la cara Parlisis facial central: se alt los mov peribucales VII par o Vestibulococlear escuchar la voz habitual o el ruido de las uas. Rama coclear: Hipoacusia de conduccin o transmisin v/s de percepcin o neural. Test de Weber: diapasn en la regin frontal: hipoacusia de percepcin sentir el zumbido del diapasn hacia el oido sano / hipoacusia de conduccin sentir ms intenso el zumbido hacia el lado hipoacsico Test de Rinne: diapasn vibrando en la mastoide: hipoacusias neurales al dejar de sentir la vibracin debe an percibir la transmisin area con tiempos acortados

respecto al normal / hipoacusia de oido al cesar la transmisin sea tampoco hay area. Tinnitus: es ms frecuente en afecciones del oido que neurales. Rama vestibular Vrtigo. vrtigo objetivo o subjetivo. El vrtigo cerebeloso es transitorio. Alt de la porcin vestibular del oido interno, de la rama vestibular del VIII o de los ncleos en tronco encfalo Ex marcha: (caminar en Tandem) y Signo de Romberg: Lateropulsin Nistagmo horizontal (la fase lenta corresponde a la lateralizacin) El nigtasmus es contralateral a la lesin y a la lateralizacin. El nistagmo tambin puede ser vertical, rotatorio o mixto. Pares craneanos de origen en el bulbo IX, X, XI y XII pares craneanos. X par o nervio vago disfagia ilgica / voz bitonal y disfona / diga a y de ve el paladar. XII par o hipogloso: desviacin de la lengua que protruye, hacia el lado afectado / atrofia en la hemilengua afectada / ambos hipoglosos: disartria. IX par o glasofarngeo: prdida del gusto, sensibilidad dolorosa y tctil en la regin posterior de la lengua del lado afectado. XI par o accesorio: limita la capacidad para girar la cabeza (el mentn) hacia el lado sano (msculo esternocleidomastoideo) y para elevar el hombro (msculo trapecio) del lado afectado. Se altera slo en lesiones perifricas. III.- Alteraciones de la movilidad. Paresia: de la fuerza Pleja: si es total Alt de la fuerza: ofrecer resistencia al mov y mantener la gravedad en EESS y EEII Tonus. a. Espstica o "en navaja" cuando el aum del tonus es > al iniciar un movimiento y posterior% dism (abrir un cortaplumas) lesiones de la va piramidal. b. Rigidez plstica, si el aum del tonus parejo, como se ve en la enf de Parkinson. c. Rigidez en rueda dentada, peq sacudidas sucesivas, por sobreposicin del Temblor enf de Parkinson. d. Distona: EE estn en una postura anormal permanente% y al tratar de alejarlas de esa posicin la resistencia musc. e. Paratona, al mov pasivo hay una resistencia oposicionista. Se ve en lesiones del lbulo frontal (demencias) La hipotona se ve en lesiones del cerebelo o sus vas, 1 y 2 motoneurona Reflejos tendneos: trceps (raices C6, C7) / bceps (C5, C6) / braquioradialis (C6, C7, C8) / cudriceps (L2, L3, L4) / Aquiles (S1, S2) Reflejos Cutneo abdominales sobre el ombligo: races D8 -D10 / bajo el ombligo: D10 - D12 / depende de la va piramidal / No tiene significacin si estn disminudos a ambos lados, en obesos, en pacientes con op abdominales o embarazos previos Reflejos patolgicos: Signo de Babinski / Reflejo de prehensin: lesin del lbulo frontal contralateral (pacientes con demencia). IV.- Alteraciones de la sensibilidad. Sensibilidades primarias son: tacto, dolor, t, postural (Romberg) y vibratoria / hipoestesia (dermatoma; clavculas D2, apndice xifoide D6, ombligo D10, inguinal D12; nervio o de un hemicuerpo) / hiperestesia / hiperalgesia / alodinia / disestesias / parestesias / Lesiones transversas de la mdula espinal se produce un nivel sensitivo / lesiones de tronco cerebral, tlamo, cpsula interna o corteza parietal se prod prdida de las sensibilidades en el hemicuerpo opuesto que incluir la cara si la lesin est por encima de la protuberancia. Los cordones sensitivos en la medula espinal son: Cordones post o Gracilis y cuneatus: llevan la sens tctil, postural y vibratoria Cordones laterales o Tractos espinotalmicos: llevan sens trmica y dolorosa. Sensibiladad Secundaria alt: Estereoagnosia o Asterognosia: puede describir un objeto pero no puede identificarlo. Lesiones en la corteza parietal detrs del humunculo sens Anosognosia: desconocimiento de su enfermedad o que tiene hemiplejia (general% izq). Dura en los primeros 3-4 das Somatoagnosia: No reconoce parte de su cuerpo como de ellos, tambin dura 2-3 das. Representa lesiones detrs del humunculo sens

V.- Signos de irritacin menngea. signos menngeos: rigidez de nuca / signo de Kernig ambas EEII extendidas, levantndolas desde los talones: se produce una flexin de las rodillas / El signo de Brudzinski: flexin brusca de la cabeza y observando una flexin refleja a nivel de caderas y rodillas / postura engatillo. VI.- Alteraciones Esfinterianas Lesin de la mdula espinal: "globo vesical" en un shock espinal o miccin imperiosa, cuando la vejiga est espstica. La inervacin del recto es similar a la vejiga. Eso s, la evacuacin del recto tiene ms autonoma, la recuperacin es habitualmente mejor. Sindrome piramidal: va piramidal (crtico-espinal y crtico-nuclear) en el encfalo: hemipleja / paralisis facial central / desviacin conjugada hacia el lado de la lesin "los ojos miran hacia la lesin del cerebro o evitan mirar la hemipleja" / cabeza sufre una rotacin similar / interrupcin piramidal es brusca: estado transitorio de hipotona y arreflexia tendnea / en das a semanas: hemipleja espstica (con hipertona "en navaja", hiperreflexia tendnea, signo de Babinski, etc.) / alt de postura: flexin y aduccin de la EESS y extensin EEII / pie en equino / Los reflejos superficiales (cutneos abdominales y cremasterianos) estn permanentemente o abolidos / clonus (aquiliano) a.-Lesin es en la corteza motora prerolandica: hemipleja disarmnica. Predominio EEII orienta a art cerebral anterior, y EESS, art cerebral media (ms frec) b.-Lesiones de cpsula interna: hemipleja armnica. General% hmgias c.-Lesiones de tronco cerebral (general% infartos) prod hemiplejia alternas. Mesencfalo: Sndrome de Weber: parlisis del III nervio (ptosis, estrabismo divergemte y midriasis) y una hemipleja contralateral Protuberancia: sndrome de Millard-Gubler: compromiso del VI y VII parlisis facial perifrica y estrabismo convergente / Sndrome de Foville: lesion del ncleo de la mirada conjugada en protuberancia los ojos se desvan hacia el lado opuesto a la lesin ("miran la hemipleja") Bulbo: alt XII par hipogloso opuesto a la hemipleja (protruye la lengua hacia la lesin) d.- Lesin de la Mdula espinal: cuadripleja o parapleja / shock espinal / nivel sensitivo / globo vesical por parlisis flccida de la vejiga y retencin fecal / shock espinal dura semanas o meses / reapareciendo movimientos reflejos en EEII (reflejos de triple flexin y movilidad refleja extensora a la por traccin de los msculos proximales) / dp reflejos tendneos: clonus y espasticidad / incontinencia urinaria / lesin se produce lenta% no hay shock espinal.

Incoordinacin del movimiento y Sindrome Cerebeloso: Alt de un hemisferio: prueba ndice-nariz y prueba taln-rodilla. observa dismetra o ataxia ipsilaterales / temblor de intencin / adiadococinesia / "fenmeno del rebote" / nistagmus contralateral a la lesin (comunicacin del n vestibular con el n Fastigi) e incluso vrtigo transitorio si la lesin es aguda / hipotona / lenguaje escandido (silabado e irregular) Alt del vermis: slo ataxia de la marcha, desequilibrio de pie y sentado. Lesiones extensas (enf degenerativas): dismetria bilateral en EEII y EESS, nistagmus en todas las miradas (sin vrtigo) y ataxia de la marcha. Sindrome Extrapiramidales: Localizacin de la lesiones: nucleos de la base (caudado, n lenticular: globus palidus y putamen) n rojo y sust nigra.

Presentacin: Refieren dism de la fuerza pero tienen alt del tono musc, postura y mov involuntarios. 1.- Enf de Parkinson: > 60% son AM. Prevalencia en la pobl 1%. Alto componente gentico (pero al parecer no hereditario) Fiopatolog: dism de la Via nigro-estriatal por destruccin de n dopaminrgicas. Clnica: Bradicinesia Desaparicin de mov involuntarios (parpadeo, mmica facial, braceo, deglusin de saliva, intensidad de la voz); fascie de mscara Alt postural (flexin corporal) Alt de marcha: signo del tallo (por falta de equil), pasos cortos y festinacin (se empiezan a cae, caminan rpido y les cuesta parar) Temblor de Parkinson: es de reposo, de comienzo asimtrico y con el tiempo puede ser postural. Puede o no estar presente. Ms frec son los temblores posturales; juvenil, senil o fam, algunas de sus causas son ideoptico (escencial), hipertiroidismo, privacin de OH o benzodiacepinas, por caf, corticoides, etc. Tto primidona ( el mov) en dosis bajas (1/20 de tabl) o propanolol 80-120mg Rigidez espstica: hipertonia pareja o en can de plomo en EEII y rigidez en rueda dentada en EESS (sobreposicin del temblor) Tto: Levodopa (cinemet) de por vida / se nec ir aum las dosis por dism su efecto en el tiempo / Efectos 2 discinecias en on-off (general% dp de 2 a) / Selegilina (antiMAO ) aum el efecto de la dopamina. AntiACh centrales (Artane o tonaril): al dism las vias dopaminrgicas se liveran las colinrgicas, dism el temblor. No se da a < de 60a por alt la memoria, alt visuales basales y alucinaciones Sindrome de Parkinson: 2 a medicamentos: neurolpticos (demerol, MTPT) con bloq de la via nigro estriatal o intoxicaciones (CO con efecto tardio, metroclopramida y fluoxetina) con destruccin de la via. Se presentan como Parkinson Agudos en personas jvenes. Los que no siguen evolucionando se pueden operar (Tx de sust nigra de Feto). No sirve usar levodopa. 2.- Coreas: Corea de Sydenhan en enfermedad Reumtica (baile del Sambito): Autolimitado / personas jvenes / labilidad emocional / tto BDZ Corea de Huntingon: Demencia presenil 35-40a / Alt del Crom 4 con herencia autosmica dominante de alta penetrancia / Enf Degenerativa con atrofia del putamen y caudado Otros Coreas: hipertiroidismo, LES diseminado Ag, Sind Antifosfolpidos Discinesia o corea Tardio por drogas: Neurolpticos bloq via dopaminergica, los receptores y al suspender la droga se produce mov discenecicos. Tto: Tetrabenacina 3.- Distonias: Contrac musc mantenidas involuntarias (dist a Tic que se pueden suprimir) desencadenadas o no por un movim. Puede acompaarse se contraccin de musc antagonistas. Ej espasmo del escribiente, Tortcolis espasmdica, flebororespasmo (cerrar los ojos), distonia generalizada como coreoatetosis por incompatibilidad sangunea Madre-feto. Tto: toxina botulnica Distonia que responde a levodopa: nios con distonias que fluctuan en el da, se les acaba en la adolescencia. No prod discinesias Enf de Wilson: sintomas extrap (corea, distonias), cirrosis hepatica, anillo de Kaisser-Fleisher. Transt del Cu con deposito en n de la base, higado y cornea. Diagn: Ceruloplasmina dism, Cu orina aum, Cu plasma aum. Vias Optica y motilidad Ocular: Via optica: Retina con conos y bastones. Macula es la > de conos, los bastones estn en la periferia de la retina. La papila es la aparicin de mielina en las fibras nerviosas antes de formas el n ptico, su representacin en el campo visual es la mancha ciega (en el edema de papila la mancha crece) Nervio Optico: es un tracto SNC, se alt en enf enceflicas ej esclerosis multiple. Comienza con una < agudeza visual, luego de los colores y reflejo fotomotor directo y concensual dism de ese ojo

Quiasma: lateral% Art carotida int y por debajo la silla turca, sus patologas pueden alterarlo Tracto optico Cuerpo geniculado Lateral Radiacin Optica: -fibras rectas: llevan inform alta de la retina -Asa de Meyer: dan una vuelta por el lbulo temporal y llevan informacin baja de la retina. Corteza Occipital o Calcarina: Irrigacin: representacin macular Art Cer Media, el resto de la corteza Art Cer Post. Infarto por oclusin ACP prod ceguera brusca con visin de tunel, no ve nada pero puede recoger una aguja. Corteza occipital medial est dividida por la cisura calcarina, sobre ella est representada la retina sup y bajo sta, la retina inf. Exploracin de la Via Visual: Ver ex neurologico Motilidad Ocular: III par: inerva los musc oculomotores excepto el m recto ext (VI) y el oblicuo Sup (IV). Junto al n simptico cervical elevan los prpados. Lesin de III par: ptosis palpebral, estrabismo divergente, midriasis (predomina el simptico) VI par: estrabismo convergente IV par: diplopia al mirar hacia abajo y afuera (bajando escaleras) Motilidad Ocular Conjugada: Alt del Mov en yunta prod desviacin de la mirada conj forzada. La via se cruza antes de llegar al Tronco - lesion protuberancia: (n de la mir conj) contralat a la mirada fija y a la hemiplejia - lesion del lob frontal ipsilateral ala mirada fija y hemiplejia contralateral. Sindrome Meningeo: Meningitis: Inflam de la meninges que puede tener compromiso enceflico directo (encefalitis) o indirecto (vasculitis). El SNC responde distinto a las infecciones por / BHE y hematgena / LCR (absorbe ATB, paso de bacterias) / no tiene linftico / esta en un continente rgido / As es mas propenso a infecciones. Se clasif en Ag/ Cr o pigenas / LCR claro. Clinica: cefalea, fiebre, comp enceflico (alt de conc y convulsiones), signos meningeos; rigidez de nuca, Brudzinski (cuello-rodilla) y Kerning (ext EEII-rodilla). Bacteriana nauseas, vmitos, sudoracion profusa, debil muscular, mialgias, fotofobia y signos de aum de la presin intracraneana (PIC) como: coma, hipertension, anisocoria y bradicardia. Meningococo: erupciones cutaneas tipo petequiales Vrales: signos de infec intestinal (nauseas, vmitos, dolor abd y/o diarrea), mialgias, anorexia y astenia. AM y nios: cuadro oligosintomatico o con manif inespecif (confusin, irritabilidad). TBC: alt de los pares craneanos (por comprometer mas a la base del cerebro). Etiologas: Bacterianas: Neonatos (< 1 m): Gram (-), estreptococos grupo B. Nios (1 m 10 a): Haemofilus influenzae, neisseria meningitidis. Adultos (10 60 a): Neumococo, meningococo. Ancianos e inmunodeprimidos pensar tambin en Gram (-) y Listeria. Vrales: Enterovirus (70%), VIH, herpes simplex II. Crnicas (son < frecuentes): TBC, hongos, carcinomatosis meningea. Qumicas: Hemorragia sub-aracnoidea (la mas frec), albmina marcada, craneofaringoma, metrotrexato intratecal. Snd parameningeos: Abscesos intraencef, empiema subdural, encefalitis Laboratorio: Estudio de LCR (urgente). No realizar PL en caso de: edema de papila, signos focales, rpido compromiso de conciencia (TAC previo), crisis epileptognica tnica o prolongada (esperar 30min), shock sptico (priorizar). Contraindicaciones esta HTEC, alt. de la coagulabilidad. Dentro del estudio se debe analizar: Aspecto macroscopico (turbio, claro, semiturbio) Bacterianas (o purulentas), de liquido claro (dentro de estas se encuentran todo el resto). LCR Hemorragico s/ puncin traumtica = Hmgia Subdural Citoquimico (celularidad, glucosa y protenas) Tincion de Gram y cultivo

Patrones: Nunca patognomnimos. Imp son la Historia, el Ex Fsico y Ex generales (hemograma, VHS, Glicemia, Hemocultivo)

Estudios complementarios del LCR (se debe guardar muestra por si el estudio primario no es concluyente). Dentro de este item se encuentran: o Test de ltex: Mucho ms sensible en detectar bact que el cultivo o el gram (por aglutinacin de antgenos especficos) o ADA (n< 9): Si existe la sospecha de infec por TBC y linfoma o PCR: En busca de virus o Citologico: Para carcinomatosis meningea o Tincion con tinta china: Para criptococo o VDRL: sfilis Norm al claro 5o< Piogena turbio 10005000 PMN Dism (<50%) >200 Meningo c1H infuenz Neumoc, GViral claro 101000 MN N Crnic as Leve% turbio 101000 MN Dism Parameni ng claro 10-1000 PMN N

Aspect o Celulas

Glucos a Protein as Ag Etiolog

> 50% glice m 45mg %

>200 Enterovir , parotiditi s, HSV, LCM, HIV

100300 TBC, Criptoc o, Carcin om

100-300 Absc encefal Absc epidur Empiem Subd

*DM < 30% 1 Pigena: Meningococo: jovenes-adultos; H infuenzae: < 5 a; neumococo, G (-), en inmunod, DM, AM. Tto: Antibiotico: Meningococo: Pen G 12 mill/dia o CAF 4g/dia H. Influenzae: Cefalotaximo 8g/dia. (< 5a Corticoides) Pneumococo: Pen G o Cefaloximo dependiendo de la resistencia G (-): cefalotaximo o aminoglicosidos en dosis altas M pigena con grmenes desconocido: (cefalotaximo 12g/d o ceftriaxona) + Ampicilina 12g/d Tuberculosas: etambutol, isoniazida, rifampicina, pirazinamida. Por hongos: Anfotericina B Vrales: Solo tto sintomatico y ambulatorio (reposo, analgsicos, antipirticos). Si es muy grave se puede usar Leconavir. Soporte Especial: Manejo del shock / Corticoides: 0.15mg/Kg c/6hrs dexametazona comenzando 15-20mg antes del antibitico por 4 das / Mantener buena perfusin cerebral (Pa, hipervent perjudicial) / Antiepilpticos / Manejo Hidroelectlitico (SIADH, hipovolemia) / Manejo de Edema Cerebral: Manitol / Aislamiento y tto de contactos solo en meningitis por meningococo (el medico solo se considera contacto s realizo respiracin boca a boca): Rifampicina, ciprofloxacino, ceftriaxona. Control: LCR en 1 sem Secuelas: deficit n craneanos y compromiso intelectual (sordera) Mening + Haemuf +++(lactantes) Neumoc ++ Virales +/Examen de LCR Pigena Viral Crnica Parameningea

Clulas 1000-5000 Predominio Neutrfilos Proteinas >200 Glucosa (<50%, diabticos <30%) Meningococo en jvenes y en adultos, Haemophilus influenziae en < 5 aos, Neumococo >60, G(-)ancianos e inmunodeprimidos

Clulas 10-10000 Predominio Mononuclear Proteinas 45-200 Glucosa N Virales: enterovirus(70%), parotiditis, HSV, HIV, LCM. Encefalitis virales, arbol, HSV

Clulas 100-1000 Predominio Mononuclear Proteinas o Glucosa TBC, criptococo, carcinomatosis.

Clulas 10-1000 Predominio Neutrfilos Proteinas 45-200 Glucosa N Absceso encefklico, epidural, empiema subdural.

Estos son patrones prototpicos, no patognomnicos. Se debe considerar, en conjunto con la historia y el examen fisico. Anamnesis. Edad Instalacin Factores predisponentes: heridas, shunts. Inmunodepresin(DM, HIV, drogas) Examen Fsico. Rash(herptico, meningococo, gram(-) Signos focales(otitis, sinusitis) Laboratorio. Exmenes Generales(hemograma, VHS, glicemia, hemocutivo, RxTx) Otros exmenes: Gram con un 20 % de sensibilidad Cultivo(si recibe ATB se negativiza) Latex para Ag sensible, rpido, menor negativizacin si usa ATB ADA(n<9)aocia a TBC, pero no es especfico. PCR: muy sensible y especfico: til en TBC, HSV. Citologa, Koch, tinta china, VDRL. Tratamiento Especfico: Depende del cultivo y antibiograma. Para meningococo: PNC G alta dosis: 12 millones o CAF 4gramos/da. Haemophilus y menor grado neumococo cefotaximo 8gramos/da. Gram(-) Ecoli: Cefotaximo dosis altas Pigena o germen desconocido emprico: Cefotaximo 12g/d + Ampicilina(Listeria)12g/d Soporte 1 Manejo del shock 2 Corticoides utilidad solo demostrada en < 5 aos y haemophilus( mortalidad y secuelas).Dosis de 0,15 mg/kg dexametazona c/6h, 15-20 minutos pre ATB por 4 das. 3 Mantener buena perfusin cerebral: PA, HV perjudicial. 4 Antiepilpticos si crisis. 5 Manejo hidroelectroltico(SIADH v/s Hipovolemia) 6 Manejo del edema cerebral(Manitol) Tratamiento de contactos: Profilaxis con rifampicina. Secuelas: sordera, compromiso intelectual, meningococo(-)secuelas, Hi > secuelas en lactantes, neumococo da secuelas y mortalidad. Virales la mayora benignas y buena resolucin.

Compromiso de Conciencia: Clasifacicin: Lesin cuantitativa de conciencia. 1.-Obnubilacin: Mantiene los ojos abiertos pero esta desorientado temporoespacial% y frente a su situacin. Pueden simples o complejas (con alucinaciones, agitacion, delirium) 2.-Sopor: Mantiene los ojos cerrados y responde a estmulos Superficial: resp a rdenes simples Profundo: responde en forma bsica al dolor Ej Maniobra de Foix (no es refleja) 3.-Coma: Sin respuestas a estmulos internos o externos. Puede o no tener reflejos Fisiopat: Alt difusa a nivel de corteza Cerebral. Se asoc a Comas Metab Alt localizada en el Tronco Cerebral: Sust Reticular (SR) Clnica: 1.-Comas Metablicos: Alt orgnicas: IR, I Hep, I Suprar, etc / Sust Exgenas: frmacos, OH / Infecciones en el AM / Epilepsia, Meningitis, HAS (c/ comp de conciencia no hay signos menngeos) 2.-Coma Neurologicos: Directas: HTE con enclavamiento del lob temporal (hemiparesia contralateral, alt de conciencia, anisocoria) o Hmgia de tronco que compromete la SR Indirectas: Hmgia peritroncal con edema de la SR Ex Fsico: Coma Neurolgico: 1.- Ojos: Pupilas: Anisocoria y Reflejo fotomotor abolido Oculomotilidad: estrabismo y desviacin de la mirada conjugada 2.- Reflejo Oculoceflicos (-): conservados lesin cortical (son directos, no pasan por la corteza) no conservados lesin troncal 3.- Reflejos Oculovestibulares (-): solo si los ref oculoceflicos (-) Colocar agua fria al CAE y observar la mirada. En coma slo tienen fase lenta o tnica si est presente los ojos miraran el agua fria 4.- Alt Motoras: Dficit: hemiparasia (en la Maniobra de Foix no mueve un brazo) / Tono Musc alterado / Babinski / Asimetria en ROT 5.- Sensibilidad: Reflejo Corneal Asimtrico 6.- Signos Irritativos Motores: Convulsiones 7.- Alt Posturales: especial% en asimetrias Rigidez de decorticacin: Flecta brazos, extiende piernas Rigidez de decerebracin: extiende y prona los brazos y extiende las piernas 8.- Alt de la Respiracin: Sheyne-Stoke Respiracin Neurolgica Central: (Kussmaul s/ acidosis) Coma Metablico: 1.- Signos Irritativos Motores: Convulsiones / Temblor en pac con sopor / Mioclonias multifocales / Flapping 2.- Alt Posturales: Rigidez de decorticacin: Flecta brazos, extiende piernas Rigidez de decerebracin: extiende y prona los brazos y extiende las piernas 3.- Alt de la Respiracin: Sheyne-Stoke 4.- Signos meningeos:? Muerte Cerebral o Enceflica: Dada el Presin intracraneana, esta se hace = o > a la Pa, lo que produce prdida de la circulacin enceflica. Para continuar con la vida son conactados a VM, pero inevitable% comienza un proceso de autodestruccin enceflica. Generalmente esto lleva a un cese progresivo de todas las funciones orgnicas, incluyendo la activ cardiaca, prod la muerte (general% a la semana) Criterio de Muerte Cerebral: Coma de Causa conocida (descarta intox-barb y hipotermia) Ausencia de toda actividad refleja enceflica (ref fotomotor, corneal, oculo-ceflico, oculovestib, ref posturales, resp espontnea) 2 EEG planos separados por 6 hrs

Test de Apnea: preparacin con 10 min O2 al 100%, esperar PaCO2 de 40mmHg, desconectar. PaCO2 > 60mmHg es (+) 2 Mdicos: Al menos 1 que se Neurlogo o Neurocirujano Existen reflejos espinales Tiene que ser donante de rganos Estado Vegetativo: Dao global de la Corteza Cerebral, sin alt en tlamo y tronco. No perciben estmulos endgenos y exgenos. Tienen Ciclo vigilia-sueo, pueden abrir los ojos y seguir la mirada y algunos pueden comer por mecanismos reflejos. Estado persistente: > 1 mes Estado permanente: > 3 mes. De estos los causado por un TEC tienen alguna posibilidad de salir de este estado. Cefaleas: 10-20% de la poblacin tiene jaquecas Clasificacin: 1.-Cefaleas Primarias: (12-15 a) Jaquecas Tipo tensional Cluster Miscelaneas s/ lesin (por helados, ejercicios) Mixtas: tensionales + jaquecas 2.-Cefaleas Secundarias: Traumatismo Patologia vascular: aneurismas, diseccin Lesiones endocraneanas: Tu, abscesos HTE: al despertar y con valsalva, vmitos explosivos, obscuraciones, edema de papila Uso o privacin de drogas: nitrito, nifedipino Infeccin sistmicas: gripe, tifoidea Patologia craneo faciales: glaucoma, sinusitis Anamnesis: Elem de alerta: Inicio tardo > 30 a, instalacin ictal, progresiva o refractaria, cambio de carcter, antec de Ca-metstasis o SIDA-meningitis crnica por criptococo, otros sntomas asoc Determinar: intensidad, duracin, ritmo, carcter, periodicidad, localizacin e irradiacin del dolor, factores precipitantes, agravantes y atenuantes, sntoma asociados (Fotofobia, sonofobia, nauseas), antec familiares, aura. Ex Fsico, laboratorio e imgenes: busca identificar cefaleas secundarias. TAC*, RNM, angio solo en antec de alarma o sospecha de cuadro especfico. Ex LCR en sospecha de meningitis. Cefaleas Primarias: 1.- Jaquecas: Dolor unilateral tmporo-parietal o frontal, pulstil, que dura de hrs a das, con la actividad fsica habitual, de intenso a moderado, al dormir, se gatilla por alimentos, olores, OH, periodo menstrual (cefalea catameniales), ACO. Asociado a nauseas, fonofobia y fotofobia. Antec fam (+). > Frec en mujeres, adolescentes. despus de los 45 a Se dividen en: con o sin aura. Aura: disfuncin focal de la cortaza o tronco. Puede preceder al dolor o ser simultneo y dura < de una hr. Frec son la alt visuales y las parestesia Fisopatologia: Nada claro. Hipotesis: Onda de presin isqumica por alt vasod-vasoc Tto: Ataque: AINES, Ergotamnicos (evitar abuso), Triptanes Profilctico: Antag Ca (flunarizina), bloq, amitriptilina en dosis bajas, ac valproico 2.- Tipo Tensional: Dolor continuo de horas, leve-moderado, opresivo, bilateral, occipital, en la tarde y a veces musc occipitales sens, no con la activ fsica habitual. > Frec en mujeres Tto: del stress, tcnicas de relajacin, AINE, relajantes musc, amitriptilina 3.- Mixtas:

Con caracteres intermedios Tto: amitriptilina tableta en la noche 4.- Cluster o en Racimo Dolor muy intenso de 15min-30hrs, de frec cada da por medio a 8 veces cada da, se repite siempre al mismo lado (periorbital), asoc a inquietud psicomotora, general% nocturna siempre en el mismo horario, periodicidad tpica con intervalo de semanas sin cefalea, Sntomas autonmicos predominantes: epfora, inyeccin conjuntival, conjeccin nasal, rinorrea, sudoracin facial, Horner. > frec en Hombres. Asoc a periodos de stress. Va dp de 40-45 a Fisiopatologia: Inflamacin neuronal gatilla el reflejo axonal Tto: Ataque: O2, Triptanes subcutaneos, Profilctico: Antag Ca, ergotamnicos, corticoides, ac valproico, litio, indometacina Tumores Cerebrales (Enceflicos): Muy heterogneos en su histologa y clnicas. Gliomas son los ms frecuentes Epidemiologa: Tu enceflicos primarios 5-15 10. Rara% prod ellos metstasis Metstasis: 1-6 veces ms frec que los primarios. Canceres que prod metstasis cerebral son: pulmn, mama, otros (melanoma, GI, hipernefroma). La mayora son sintomticas (convulsiones, paresias) Tu primarios en nios: Tu slido ms frec y 2 causa de muerte por cancer dp de la leucemia. Generalmente infratentoriales: meduloblastoma, astrocitoma de cerebelo (piloctico), glioma de tronco Tu primario del adulto: Supratentoriles: 2/3 son gliomas especial% glioblastomas, meningiomas 20%, pituitarios 6% Clnica: Cefalea (35%), pocas por HTE. Ex en cefaleas con elementos de alerta Crisis focales epilpticas (30%): 10-20% de las epilep recientes adultos son por Tu Cambios mentales (15-20%) Cambios Focales (10-15%) Presentacin Clnica: 1.-Proceso expansivo: diag diferencial: Hematoma subdural, hidrocefalea, pseudotumor cerebri, AVE con gran edema, cisticerco 2.-Imgenes: Sugiere malignidad: captacin de contraste, edema prominente, mal delimitada, imagen en anillo 3.-Bx: esta solo permite el diagnstico y su histologa Pronstico: Tipo de Tu y grado histolgico, edad, estudio funcional, posibilidad de reseccin. La recidiva es local no metastizan Manejo general: Diagn histolog curacin o sobrevida los sntomas (epilepsia y edema cerebral) Curables o indolentes: Astrocitoma Piocitico, meningioma, gangliocitoma, ganglioglioma Lento crecimiento pero letales: Astrocitoma fibrilar, oligodendroglioma, ependimoma Rpido crecimiento: Glioblastoma, Oligodendroglioma anaplastico Tratamiento: Ciruga: Cura: astrocitomas pilocticos, meningiomas, algunos adenomas pituitarios, gangliocitomas, Schanomas (a condicin de reseccin completa) . Rol menos importante en Tu altamente radio y quimiosensibles (germinomas, linfoma primario de SNC) Importante rol paliativo (menor efecto de masa, drenaje quistes, etc) Radioterapia: Aumentar la sobrevida o curacin en meduloblastoma, germinoma. Rol < imp: gliomas de alto grado, pero aumenta la sobrevida y disminuye los sntomas. Rol mas incierto en gliomas de bajo grado en gente joven. Problemas potenciales: reaccin aguda (mayor edema), subaguda (desmielinizacin reversible), radionecrosis, trastornos endocrinos , coef intelectual. Quimioterapia: Tu muy quimiosensibles: linfoma primario, oligodendrogliomas, germinomas. Especialmente til en recurrencias post Radio o en nios pequeos que no toleran radioterapia. Corticoides: Muy til para disminuir efecto de masa (disminuye edema). Dosis inicial 16mg/da de dexametasona (dramtico efecto a las 48-72hrs), luego intentar disminuir al mnimo suficiente. Oncoltico en lifomas

Antiepilpticos: Utilidad controvertida si no ha habido crisis previas, pero hay Tu de alto riesgo de epileptogenicidad. 1.-Astrocitomas Derivados de la lnea astroctica. Se les asigna grado segn presencia de atipa, mitosis, proliferacin endotelial y necrosis. Astrocitoma Piloctico (grado I) Se les considera en grupo aparte que los astrocitomas fibrilares. Joven o nio, tpicamente en hemisferio cerebeloso. Imagen bien delimitada, hipodensa, frecuente qustico con ndulo mural, pueden captar contraste. Qx curables Asrocitoma Fibrilar (gradoII) En pacientes jvenes (20-30 aos), imagen hipodensa, mal delimitada, no capta contraste. Infiltrante, no curable por ciruga. Controversia si Radioterapia post op o solo en la recurrencia (en mayores de 40 a parece ser mejor post op) Pronstico: sobrevida media 5 aos (evoluciona a alto grado) Astrocitoma Grado III(AA) y Grado IV (GBM): A. Anaplastico y Glioblastoma Multiple: Astrocitomas de alto grado. Edad 40-50 aos. De novo o desde uno de bajo grado. Imagen tpica en anillo que perifricamente capta contraste y edema, invasin del cuerpo calloso y tractos de sustancia blanca. Muy malignos, no curables. Sobrevida media con tratamiento agresivo 1 ao en GBN y 2 aos en AA. Ciruga sola tiene sobrevida la mitad que con radio, quimioterapia le agrega unos 2 a 2.-Oligodendrogliomas: Hay mixtos con astrocitoma (oligoastrocitoma) que tienen comportamiento intermedio. Los bien diferenciados tienen sobrevida media de 9 aos, los anaplsticos de 2-4 aos. Imgenes similares a su contraparte astroctica, pero ms frecuente% calcificados y hemorrgicos, an sin ser anaplsticos. Son ms epileptgenos que los astrocticos. Los ms anaplsticos son ms captadores de contraste y tienen edema. Son muy quimiosensibles, pero no curables por quimioterapia. Se trata con esta solo los ms agresivos, anaplsticos o recidivados. 3.-Meningioma: Origen en clulas aracnoidales. Benignos mayor frecuencia que los malignos (raros). Incidencia > en mujeres y con la edad (hallazgo en asintomticos). 50 % en convexidad o en la hoz. Imagen tpica: masa bien delimitada, frecuente% calcificada, capta contraste homognea e intensamente, base dural, hueso adelgazado o engrosado. Sugiere maligno: mal delimitado, proyecciones fungiformes o digitiformes, captacin de contraste heterogneo, edema cerebral prominente. Tratamiento: observacin si es asintomtico y alto riesgo quirrgico. La reseccin completa es curativa. Si reseccin incompleta o recidiva se usa radioterapia.

Epilepsia: Epidemiologa 1-2 % de la poblacin Ms frec en las edades extremas: Disfuncin neurolgica episdica, esteriotipada, espontnea% recurrente producto de la descarga neuronal hipersincrnica, patolgica. Debe haber signos y sntomas, no se diagnostica por EEG, breve. Las crisis convulsivas pueden ser reactivas a cuadros febriles; frmacos: uso de antidepresivos, privacin (OH, BDZ, barbitricos); alteraciones metablicas; privacin de sueo Clasificacin: De las crisis: dependiendo de si descarga patolgica aparece Primariamente Generalizadas: inicio simultneo en toda la corteza, nunca dan aviso (aura), suelen ser genticas, sin lesin anatmica (no nec estudios). Los compromisos de conciencia < 3seg el paciente no los reconoce.

1.-Tnica clnica generalizada: Inconciencia brusca (sonido gutural, cianosis); Hipertona (flexin de EESS y extensin EEII), Actividad clnica debido a inhibicin, disminucin progresiva; finalmente coma. Periodo pst ictal: coma sopor lucides (mialgias por rabdomiolisis). Puede tener paralisis de Todd 2.-Ausencias: Breve desconexin del medio, vista fija, ligero parpadeo, recuperacin completa, inmediata. 3.-Mioclonnicas: breves sacudidas musculares bilaterales, similares a las de sueo, pero en vigilia. 4.-Tnica: hipertona generalizada. 5.-Atnica: pierde el tonus y cae al suelo, puede altun segm corporal (cabeza) Focales o parciales: Existe un punto de partida, debido a lesin progresiva, Tu, AVE, antiguo traumatismo. Pueden diseminarse y terminar como las generalizadas, Secundariamente generalizadas. Clnica: manifestaciones Motoras, sensitivas, visuales, auditivas, olfatorias, psquica (deyabu o pensamiento forzado), autonmicas. Aura: Sensacin de ocurrencia inminente de crisis tnico-clnica. Corresponde a una crisis parcial simple. Solo en focales o parciales. Puede no presentarse Tipos: se define por alteracin de la memoria y a falta de respuesta a estmulos del medio. Depende de cunto tejido est participando en la descarga. 1.-Simples: Sin alteracin de conciencia 2.-Complejas: Obscuridad conciencia (falta de respuesta a estmulos del medio, amnesia de lo ocurrido). Son ms frecuentes que las simples. Presentan automatismos (orales y manuales contralaterales al foco). Presentan periodo post ictal. Las del lobulo temporal presentan automatismos, posturas distnicas, sintomas emotivos (miedo ictal o crisis gelsticas) Evolucin: Simples pueden terminar como tales. Simples pueden pasar a complejas y terminar. O bien pasar a secundariamente generalizadas: la mayora tnica clnica. Simples pueden pasar directamente a secundariamente generalizadas: la mayora tnica clnica. Deficit post ictal: Deficit neurolgico focal generalmente del lugar de donde se origina la epilepsia. Duar min-hrs-das. Paralisis de Todd Diagnstico: Registro de EEG de un episodio (EEG ictal) EEG entre crisis (interictal): Hallazgo especficos 20-70% segn nmero de registros, dependiendo del nmero de exmenes que hagas. 30% pacientes tienen EEG interictal normal, por lo que no descarta epilepsia. Falsos (+) de un 2%. En la prctica el diagnstico puede formularse con anamnesis. Error diagnstico relativamente frecuente. Episodios breves y estereotipados. Examen mental y neuroimgenes no son especficas. Estudios complementarios:EEG EEG en todo paciente. Apoya diagnstico clnico Distinguir entre crisis focales y generalizadas. Se hace al inicio y fin del tratamiento. Como seguimiento solo si se sospecha error diagnstico. Neuroimgenes. En toda epilepsia focal: sospecha lesin, progresiva o no. En epilepsia aparentemente generalizada de inicio despus de los 20 aos. Idealmente RMN: En las focales la ms frecuente es de lbulo temporal, se ven lesiones en hipocampo no visibles en TAC Tratamiento: Tratar "epilepsias": no crisis reactivas, evitar tratamiento de prueba. Monoterapia: hasta control completo o dosis mximas toleradas; usar niveles plasmticos no como meta absoluta Si fracasa primer tratamiento, intentar segundo. El cambio debe ser progresivo. Si fracasa segundo tratamiento derivar a otro especialista. Hay 20% de pacientes refractarios a toda terapia farmacolgica. Principalmente las focales, la alternativa en estos casos es la ciruga ( transtorno del desarrollo cortical o de Migracin)

Si fracasa un tratamiento sospechar estar errados (crisis psicgenas, sncopes, error en el tipo de crisis) Primariamente generalizadas cido valproico (Atemperato 600-1500 mg/dia, Depakine 750-1500mg/dia): GABArgico Fenitona (300mg/dia), barbitricos (fenobarbital 100-150mg/dia, primidona 750 mg/dia): no usar en ausencias. En ancianos disminuir la dosis. No usar carbamazepina: puede aumentar las crisis. Particularidades: Fenitoina: tiene una cintica enzimtica saturable, es decir, sobre cierta dosis (300mg/dia o 12mg/dl nivel) los niveles plasmticos aumentan desproporcionadamente. La carbamazepina es inductor enzimtico, y en periodos prolongados incluso de su metabolismo, nec dosis progresivas. Los barbitricos tambin son inductores. El ACIDO VALPROICO es inhibidor enzimtico, el efecto de otras drogas. Focales: Comenzar con Carbamazepina*(600-1800 mg/dia), fenitoina y barbitricos, (dp cido valproico y nuevos antiepilpticos (caros, menos txicos:lamotrigina, gabapentina). Eficacia es comparable entre antiepilepticos clsicos Individualizar tratamiento segn efectos colaterales: Fenitona (hirsutismo, hiperplasia gingival), Barbitricos (sedacin y funciones cognitivas). cido valproico (alza de peso) Carbamacepina: neutropenia, alergia, de peso. Suspencin de tratamiento: 2-5 a de tto s/ crisis. Nunca antes de los 2 aos. Distinto en cada paciente ej pac co dificil tto y lesin epileptogenica no se le puede suspender el tto. La ausencia se recuperan espontaneamente antes de los 20 a , pero las ep Mioclonicas juveniles resp a ac valproico, pero con alto indice de recida si se suspende tto Tto crisis convulsiva: evitar que se golpee / hiperextender el cuello / canula de Mayo / BDZ iv termina con la crisis / no es util el diacepam terminada la crisis / manejo: buscar descencadenantes y revisar historia, EEG y neuroimagen si amerita / < del 20 % convulsiona denuevo en el prox ao, no se trata / Si salen anormales existe 50 % prob que sea epilptico, entonces se trata Status epilptico Definicin: Persistencia por ms de 30 minutos, convulsivas y no convulsivas(ausencias, es decir, oscuridad de conciencia; parcial compleja: crisis subintrantes) Causas: abandono de tto, lesin aguda (encefalitis, absceso, Tu o metstasis) Tto 1 Va area permeable 2 Muestra de sangre para controlar ingesta o no de terapia 3 BDZ ( loracepam 4 mg iv) que controla la crisis en curso, simultneamente prevenir nuevas crisis con fenitoina (15-20 mg/kg a 50 mg/min). Si fracasa Fenobarbital (10 mg /kg a 100 mg/min). Como ltimo recurso: Anestesia general. Accidente Vascular Enceflico: AVE: Brusco dficit neurolgico secundario a isquemia o hemorragia que alcanza su mximo luego de un tiempo de progresin variable, y de no morir tiene una recuperacin tambin variable. TIA: dficit neurolgico focal y circunscrito al territorio de una arteria especfica, de duracin menor a 24 hrs (generalmente entre 5 y 20 minutos). En un 50% secundario a lesin proximal, 15% embolas, menos frecuente Tu, lacunares. Necesita estudio. Generalidades Junto a la isquemia miocrdica comparten la primera causa de muerte en Chile. El 50% no reanuda sus actividades previas FR: Edad, HTA (en los isqumicos y hmgicos, salvo HSA). Hoy ha la incidencia de embolas y lacunares. Por la alta prevalencia de HTA toman imp las hmgias intraparenquimatosa. Clasificacin: en un 40% no se establece la causa, del resto (60%): Isqumicos (70%): ATE 5%, lacunar 14%, embola 35%, causa no precisada 14%, otros (arteritis trombosis venosa) Hemorrgicos(30%): intraparenquimatoso, subaracnoideo. Fisiopatologa de la isquemia Autoregulacin del flujo cerebral

Variaciones del tono mantienen el flujo en 50-55ml/100gr de tejido. PAM: 50 -120mmHg. Solo cuando la PA media baja (prod vasod) o sube (prod Vasoc) fuera de estos lmites el flujo cerebral cae o aumenta respectivamente. En HTA el rango de autoregulacin es ms estrecho y desplazado a la derecha. Es decir, el Q cerebral cae a presines ms altas que en el normotenso, y sube con presiones ms elevadas. Por ello mayor riesgo de isquemia en situaciones de baja PA o por administracin de drogas antihipertensivas. Factores modificadores de la isquemia: PA, circulacin colateral, velocidad de oclusin del vaso, de la sangre (02, glucosa, visacocidad, T) Zona de isquemia Infarto: dao celular irreversible y necrosis / penumbra: menor perfusin, alteracin funcional, pero viables por varias horas / Normal. Ya que existe zona de penumbra existe una ventana terapetica. AVE oclusivo: 1.- Obstruccin primaria o insitu de grandes arterias: Causa Principal: ATE origen de las cartidas internas, sifn carotdeo, origen de las vertebrales o su trmino, arteria basilar. FR: Edad 65 aos (50-80), HTA, DM, dislipidemia. CIT: 50% Inicio: Reposo Progresin: 20-40% Lenta, obstruccin gradual / Rpida, embolia tromb. 15% mortalidad pero grandes secuelas Mecanismos de progresin: hipotensin, disminucin del DC, hiperviscocidad de la sangre, edema cerebral, crisis convulsivas, transformacin hemorrgica (20%), alteraciones metablicas. Causas locales: crecimiento del trombo, propagacin del trombo, embolizacin Clnica (suma rea de penumbra e infarto) Cerebral media (ms frecuente): hemiparesia-plejia disarmnica facio-braquial, hemihipoestesia, hemianopsia (radiacin ptica), afasia. Cerebral anterior: hemiparesia-plejia disarmnica crural. Cerebral posterior: hemianopsia contralateral (corteza visual) Soplos: + Convulsiones: 10% HTE: (+)Todos sufren tumefaccin 3-5 dia y con ello mayor volumen. Anatoma Patolgica: infarto plido, los extensos hacen transf hmgica ( no ACO) TAC: empieza a verse algo a las 6-12 hrs. RNM: con tcnicas de difusin y perfusin (desproporcin orienta a tto a uso de trombolticos) Estudio vascular (+) Estudio Cardiaco: (-) 2.- Obstruccin primaria o insitu de pequeas arterias perforantes. Causa: HTA produce lipohialinosis y obstruccin. Sitios Putaminal (el ms frecuente), protuberancia, tlamo, cpsula interna. AVE mas frec en anatomia patologica no asi en clinica (80% son asintomticos) Factores de riesgo: Edad 65aos, HTA, DM. CIT:20% Inicio: Reposo. Progresin: Lenta, empeora en hrs. Clnica: Sndrome lacunar (80% son Lacunares): hemiparesia pura, hemihipoestesia pura, ataxia-hemiparesia ipsilateral, disartria-torpeza manual; hemiparesia-hemihipoestesia. No da afasia ni hemianopsia. Existe recurrencia que lleva a estado lacunar o Sind Pseudo bulbar (disfagia, disartria, marcha alterada, hiperreflexia difusa-mentoneano y llanto y risa inmotivado) Convulsiones: (-) HTE: (-) Anatoma Patolgica: infarto lacunar. Arteria perforantes con lipohialinosis o microateromas en el origen (2 causa)

TAC, RNM: infarto lacunar (50-60% / 90% sens) de los casos, especial% tronco Estudio Cardiaco y vascular : (-) 3.- Embolas Arterial: Causa (cardioemblicas): FA (45%), IAM, valvulopata reumtica, Prtesis. Factores de riesgo: Edad 68aos (> de 50 a) CIT:15% Inicio: Reposo, actividad. Progresin: Rpida. Clnica: Dficit cerebral media: afasia pura / cerebral posterior: hemianopsia pura. Convulsiones: 10% HTE: si es extensa. Anatoma Patolgica: Anmico, hemorrgico. La transformacin hemorrgica ocurre en 20% y es solo de corteza y les sucede a infartos extensos. El 17% es sintomtiac. Es frecuente en embolas. Mecanismo de dao: aterotromboticos, tromboticos y lacunares, Ppeuden ser embolias septicas en EBSA TAC: banda de foco hmgico en la corteza Estudio Cardiaco: (+) si es precoz: Clnico, ECG, ECO transesofagico, holter Estudio vascular: (+) si es precoz. Se debe anticoagular por la alta recurrencia Tratamiento de la isquemia enceflica: 1.- Restaurar la perfusin: recanalizacin, colaterales. Evento % Tiempo

Demostracin de oclusin por angiografa 70-80 <6hrs Recanalizacin espontnea 20 <24hrs Recanalizacin IV (tPA) 40-60 <3hrs Recanalizacin IA (prourokinasa) 60-80 <6hrs en ACM <12hrs en basilar Uso de tPA (trombolitico). Se estima que 5-10% van a ser susceptibles de realizarlo. Lo primero es realizar un TAC. Por la probabilidad de producir una transformacin hemorrgica no debe hacerse en AVE muy extensos (< 1/3 del territorio de la ACM). Aceptan presiones hasta 220/120 mmHg o PAM de 130mmHg, y si queremos usar tromboliticos 180/100-110 porque se pueden tranf a hmgicos 2.- Uso de neuroprotectores Magnesio: Antagonista de calcio: glutamato (este el Ca ic y produce necrosis) durante la isquemia / Aumenta el flujo al rea isqumica ( Prostaciclina/ vasoc) / Regeneracin del ATP despus de la isquemia 3.- Tratamiento de la enfermedad de base Anticoagulantes: En los ATE por riesgo de recurrir y embolizar, as como de progresar. No se usan en AVE lacunares, embolias septicas, hmgias o transf hmgica (43% en varias semanas pero las sintomaticas son de la primera sem). FA no valvular tienen una recurrencia de 12% de AVE, con AAS disminuye a 10%. Se busca un INR 2-3, y un TTPK 1,5-2 veces sobre el basal con heparina con bomba de infusin y control cada 6 hrs. Embolas cardiognicas se anticoagulan como prevencin 1. Antiagregantes: AAS (325mg/d), clopidrogel son de 2 opcin si no se puede anticoag. Ciruga: En estenosis carotdeas >70% es la eleccin con prevencin 1y 2en CIT y AVE de pocas secuelas. 4.- Evitar y tratar oportunamente complicaciones mdicas y neurolgicas Mdicas: No bajar PA al menos si <220/120, hipertermia (tamao y morbilidad), hipoxemia, hipercapnia, disfagia ilgica, alteraciones hidroelectrolticas (SIADH, encefalopata perdedora de Na) hiperglicemia (aumenta tamao y morbilidad, acidosis, usar suero fisiolgico-Tiamina en las primeras 24 hrs.), infecciones (ATB, KINE, evitar sonda vesical), lceras decbito, flebotrombosis (heparina subcutnea) Neurolgicas: HTE en AVE extensos (cranectomia descompresiva), convulsiones, hidrocefalia

5.- Neurorehabilitacin

Hemorragia enceflica espontnea Causas: HTA 76,3%; Otras (angiopata amiloidea AA, Tu, malformaciones vasculares, alt de la coagulacin, vasculitis, drogas (cocaina, anfetaminas, fenilpropanolamina). Localizacin: HTA (Putamen, tlamo, cerebelo, protuberancia); otras causas ms en sustancia blanca (lobar). Edad: < 40aos, mayora malf vasculares, drogas. 40-69 aos: HTA >70 aos: HTA, causa desconocida (AA: leptomeninges, corteza) FR: Edad 63 aos(50-80), HTA. CIA: (-) Inicio: actividad Progresin: intermedia entre embola y trombosis. En hrs llega al max (8-10hrs) Clnica: dficit depende de localizacin y tamao de hemorragia, por frecuencia Putamen y comp de cpsula interna: hemiparesia y hemihipoestesia Tlamo y compromiso de cpsula interna: hemiparesia y hemihipoestesia Cerebelo: no da hemiparesia, no camina por la inestabilidad: dismetria ipsilateral, paralisis facial periferica, mirada fija, nauseas y vomitos Tronco: cuadriparesia, anisocoria, compromiso de conciencia. Convulsiones: hasta en 35% de los pacientes (origen lobar) profilaxis con anticonvulsivantes Signos meningeos: (+) tardo, demoran en irritarse. HTE: (+) las masivas Anatoma Patolgica: Hmgia intraparenquimatosa. Por HTA se prod microaneurismas de Charcott-Bouchard TC, RNM: hematoma Estudio cardiaco y vascular: deformacin de la anatoma vascular Pronstico: 30% muere, pero de los sobrevivientes menos secuelas. Sndrome Vertiginoso: Definicin: sensacin ilusoria de movimiento, generalmente rotatorio y unidirecional. Anamnesis: 1.- Distinguir de mareos; 2.- Perfil temporal (permanente, segundos, minutos, horas). 3.- Acompaantes: nauseas y vmitos, sntomas cocleares (tinnitus, hipoacusia) ; otros (diplopia, disartria, alteraciones sensitivas y/o motoras) 4.- Desencadenantes: Postura; drogas (OH, BDZ, antiepilpticos, ototxicos). Examen Neurolgico: Equilibrio, Marcha, Pares Craneanos Nistagmo: mov involuntario rtmico de los ojos. Fase lenta y fase rpida (define direccin del nistagmo). Puede ser horizontal, vertical, rotatorio. Horizontal + Vertical = vrtigo multidireccional. Nistagmo Perifrico: Aparato vestibular, VIII par. Caractersticas: horizontal o rotatorio, con nauseas y vmitos, lateropulsin ipsilateral (test de Romberg), sin signos ni sntomas centrales. Nistagmo Central: Origen en torncoencfalo. Caractersticas: vertical o multidireccional, escaso vrtigo, sin nauseas y vmitos, otros sntomas o signos (Horner, Parestesias periorales, diplopia, dficit de vas largas). Normal: Estmulo vestibular cortical a derecha, se dirige a ncleo izquierdo del Tronco, fase tnica lenta a izquierda y fase rpida a derecha. Patolgico: Si se lesiona una va predomina la del otro lado, siendo el nistagmos para el lado sano (si la lesin es cortical). La Lesion vestibular prod nistagmus en el otro sentido (el nistagmus huye de la lesin) Prueba Postural: se usa cuando el ex de marcha (espontanea, ciega y en Tandem) y el Romberg salen normales. Cabeza colgando girada a derecha por 30 seg, cabeza colgando girada a izquierda por 30 seg, cabeza colgando girada hacia atrs. Entre estas pruebas se sienta al paciente.

Prueba postural Latencia Paroxstico Fatigabilidad Direccin

Perifrico Si Si Si Horizontal o Rotatorio Si

Central No No No Vertical o multidireccional No, o mnimo Anormal: nistagmo.

Nuseavmito Normal: no hay nistagmo ni vrtigo. Estudio VIII par

Indicacin: vertigo no puro: hipoacusia, tinitus, compromiso vias largas Audiometria: Audicin: hipoacusia, anacusia Prueba calrica: Agua fra a 30C (nistagmo al lado contralateral), Agua caliente 44C (nistagmo al mismo lado estimulado), estandarizado, distinto del reflejo oculovestibular. Normal: Hay nistagmo como lo indicado arriba. / Anormal: Nistagmo asimtrico en duracin e intensidad (paresia vestibular). No hay nistagmo en la parlisis vestibular. Neuroimgenes: Solo si hay sospecha de lesiones centrales (TAC, RNM). Sndromes Vertiginosos Perifricos 1.- Vrtigo postural paroxstico benigno: Severo, seg a min pero el episodio dura varios dias. Desencadenados por cambios posturales. Sin sntomas cocleares. Tiende a desaparecer. Se debe a un desprendimiento de una otocona en el canalculo post. Tto: Ejercicios posturales (maniobra de Apley) 2.- Parlisis vestibular sbita: Vertigo intenso y mantenido. Vmitos profusos, recuperacin sintomtica en semanas. Nistagmo perifrico. VIII par muestra parlisis. Puede acompaarse de compromiso auditivo (parlisis vestibulococlear). Etiologia viral o vascular. 3.- Neuronitis vestibular: Vrtigo puro, de min a hrs en brotes de 10-14 d, recurre en un 50%, nistagmus perifrico en crisis. VIII par paresia vestibular. Auditivo es normal. 4.- Enfermedad de Meniere: Vrtigo episdico, pocas horas, triada de: vrtigo, tinnitus, hipoacusia. Prdida auditiva progresiva. VIII par muestra parlisis e hipoacusia. La causa es hidrops endolinftico. El 90% unilateral. 5.- Vrtigo postural traumtico: Frecuente, antec de trauma, episodio de seg a min. Desencadenante postural, evoluciona a la mejora. Sndromes Vertiginosos Centrales Localizan en troncoencfalo, asociado a otros sntomas neurolgicos, Etiologa (segn resto del cuadro clnico): AVE, Tu, Enfermedades desmielinizantes y degenerativos. No nec de una lesin estructural, las intox por drogas o OH prod esto tb Tumores Pontocerebelosos: Vrtigo en la minora de los casos, hipoacusia es el sntoma inicial habitual, compromiso del V-VII-VIII. Tumores benignos: neurinoma, meningioma, colesteatoma. Puede haber sntomas centrales por compresin. Tratamiento del Vrtigo (sintomtico) Bloqueadores de Calcio: Cinarizina 50-150 mg/d (sturgeron) Antihistamnicos: Meclizina 25mg c/6hrs(Bonamina), Dimenhidronato 50-200mg c/6hrs(Moreamin) Otros: Difenidol 25 mg c/6hrs.(Vontrol) Aneurismas Cerebrales: Congnitos: dilataciones arteriales por ausencia de la tnica elstica interna o media. Deben diferenciarse de los aneurismas micticos (infecciosos), traumticos o arterioesclerticos Epidemiologa: causa mas frecuente (51%) de HSA. 10-15% de los pacientes fallecen antes de recibir atencin mdica, 50-60% mueren dentro del primer mes, de los sobrevientes quedan incapacitados y 34% se restablecen. Diagnostico entre la 5a y 6a dcada de la vida. Leve predominio de las mujeres (54%-56%)

Localizacin: Afecta los grandes vasos del polgono de Willis: 80% en la circulacin anterior: arteria comunicante anterior, arteria cerebral media, arteria cartida interna en bifurcacin de comunicante posterior. 15% a la circulacin posterior: arteria basilar. En el 20% son mltiples. Forma sacular uni o multiloculada de 0.5 a 1.5 cm de dimetro (existen aneurismas grandes de 2cm) y pueden contener trombos en su interior. Cuadro clnico: 90% ruptura y excepcionalmente por compresin Ruptura: HSA* o hematoma intraparenquimatoso. 40 a 50% previo a la ruptura: cefalea, nuseas, dolor del cuello, defectos visuales o TIA. Desencadenantes: HTA, el estres, el parto y los esfuerzos fsicos Hemorragia subaracnodea: Cefalea intensa y difusa, vmitos explosivos y compromiso de conciencia, signos menngeos: rigidez de nuca, Kernig y Brudsinski. 20%-40% hemorragia en el fondo de ojo Hematoma intracerebral: 20% a 40% de los casos, adems de la HSA prod hematoma intracerebral. En esta situacin, el compromiso de conciencia es mas acentuado y tiende a permanecer en el tiempo. Dependiendo de su localizacin, hemiparesia, afasia, defecto del campo visual, reflejos patolgicos etc. En el 15% al 35%, la sangre irrumpe al sistema ventricular, empeora el pronstico. En el 2% a 5% se desarrolla hematoma subdural. Compresin. (10%) Se ve en arteria cartida interna en el orgen de la arteria comunicante posterior, con lesion del III nervio (midriasis, ptosis palpebral y estrabismo divergente), silla turca (compromiso del quiasma y alt endocrinas), neuralgia del trigmino Laboratorio: TAC: 95% de los casos demuestra la HSA o aneurismas grandes y orienta en la localizacin. El exmen definitivo es la angiografa cerebral (AC) sens 80-85%, revela el vasoespasmo y es fundamental en el anlisis del planteamiento quirrgico. RNM), no es eficaz en el estudio de la HSA precoz (24-48 hrs.) pero tiene alta sensib en las etapas tardas, precisa el aneurisma roto, cuando son mltiples y detalla la morfologa. No hacer PL Complicaciones: Resangramiento: primeras 24 horas. No se relaciona con la HTA ni con la localizacin. Vasoespasmo: isquemia cerebral en el territorio respectivo, con deterioro clnico. Vasoespasmo radiolgico, no siempre coincide con la sintomatologa. Es mas frecuente a partir de las 48 hrs. y disminuye dp del 8 da. Hidrocefalia: 15% de los pacientes, sintomtica en el 6% (mayor edad, presin arterial elevada, gran cantidad de sangre en cisternas o ventrculos y en los situados en la circulacin posterior). 3% de la morbimortalidad. Tratamiento. Tratamiento mdico. UCI: Monitoreo cardaco, lnea venosa (en algunos casos arterial) y cuidado de la va area (intubacin), vigilancia de signos vitales y neurolgicos c/1 hora, presin arterial media de acuerdo a las propias del paciente, por ningun motivo hipotensin. / Reposo estricto en 30./ Medidas de confort / Rgimen hdrico o a lo sumo liviano, conforme al estado de conciencia, evitar la hiponatremia y la hipo o hiperglicemia. / Sedacin. fenobarbital 30-60 mgrs c/ 6 horas. / Analgsicos: opiceos. / Antiemticos: ondansentron ev. / Anticonvulsivantes como prevencin: fenitona 17 mgrs/k de peso y continuando con 100mgrs c/8 hrs. ev. / Corticoides. alivio de la cefalea intensa y rigidez del cuello, dexametasona , 5mgr c/6hrs ev. / Nimodipina (antagonista del calcio) como profilaxis del vasoespasmo por infusin continua, 5-10 ml/hora o por va oral 60 mgrs c/6hrs. Tratamiento quirrgico: Craneotoma y oclur su cuello con clip metlico, excepcionales como una emergencia. Escala de Hunt y Hess I Asintomtico, leve cefalea o rigidez de nuca. Ia Sin comp. conciencia, estable, pero dficit neurolgico establecido. II Cefalea mod-severa, rigidez de nuca, compr de n cran (Ej.: III, VI) III Soporoso, confuso, con dficit focal leve IV Sopor moderado a profundo, hemiparesia moderada a severa, esbozo de rigidez de decerabracin V Coma profundo, rigidez de decerabracin, aspecto moribundo * Aadir 1 grado cuando existe enfermedad sistmica grave o severo vasoespasmo angiogrfico. Grado 1 y 2: ciruga precoz (dentro de las 48 horas).

Grado 3 mejorar su condicin clnica y diferir su intervencin mas all del 8 da (ciruga tarda). Grado 4 o 5 tienen psimo pronstico Hematomas (intracerebral o subdural): ciruga precoz y vaciamiento de la coleccin hemtica y clipaje del aneurisma. Hidrocefalia aguda sintomtica: instalacin de drenaje o vlvula ventricular y posteriormente clipar el aneurisma. Aneurismas gigantes: ligadura de la arteria, proximal y distal a la malformacin y by pass arterial o electrotrombosis del saco aneurismtico (arteria basilar). Tratamiento del vasoespasmo. Aneurismas no clipados: nimodipina Aneurismas clipados: HTA, hemodilucin e hipervolemia (terapia de las 3 H), dopamina, dextran de bajo peso molecular y manitol. Angioplasta Tratamiento del aneurisma intacto. Sintomticos: resolucin quirrgica Hallazgos que miden 1 o mas cms: tratamiento Qx / entre 7 y 9 mms: Qx bajo 60 aos / 5mm o menos: angiografa cada 2 aos, ciruga si se observara un crecimiento o modificacin de sumorfologa. Pronstico: En condiciones ideales (pacientes en grado 1-2 de Hunt y Hess, buena tecnologa y experiencia quirrgica), la mortalidad de la ciruga de aneurismas es de 5% y la morbilidad de 12%. 66% de los pacientes dicen no haber recuperado la calidad de vida anterior Hamartomas Vasculares: las malformaciones arteriovenosas, angiomas cavernosos, angiomas venosos, y telangectasias Malformaciones arteriovenosas: Su incidencia es mucho menor que aneurismas. Resangramiento en 10% al cabo de 6 semanas y luego 4% anual. La mortalidad es de 10% por ao. Diagnostica antes de los 40 aos. Malla de arterias y venas congnitamente anmalas sin capilares interpuestos, que van aumentando de tamao, un centro bien circunscrito (nido) rodeado de venas de drenaje de color rojo (sangre arterializada). La localizacin en los hemisferios cerebrales. Presentacin: hemorragia (50%) con hematoma intracerebral (65%) (cefalea, compromiso de conciencia brusca y localizacin neurolgica). / 28% epilepsia focal con el dficit neurolgico post ictal. / dficit neurolgico transitorio o permanente Ex: TC, RM y angiografa cerebral. En la Tratamiento: evacuacin del hematoma y la reseccin de la MAV (importancia el tamao, localizacin y el tipo de aferencia arterial). / Embolizacin y la radiociruga. Angiomas venosos: Venas dilatadas con paredes anmalas, son los hamartomas vasculares mas frecuentes pero con escasa repercusin clnica Angiomas cavernosos o cavernomas: Cavidades de tejido vascular, yuxtapuestas, con paredes delgadas que se nutren por pequeas arteriolas lo que hace que tengan una escasa afluencia de sangre. Segunda frecuencia entre los hamartomas vasculares. 80% son supratentoriales (hemisferios cerebrales) Presentacin: Convulsiones, Hemorragia (hematoma intracerebral). Dficit neurolgico Ex: TC y RM Tratamiento quirrgico en hematoma intracerebral con hipertensin intracraneana, cavernomas asintomticos situados en reas no elocuentes y cuando el diagnstico es dudoso. Telangectasias: hallazgo de autopsia y no tiene repercusin clnica. Malformaciones vasculares espinales: son malformaciones arteriovenosas. Sindrome Medular: Anatoma: Sustancia Gris Asta anterior Motora Sensitiva Sustancia Blanca Tracto espinotalmicos (Tr E-T): Gracilis y Cuneatus (Col Post): Tracto piramidal(Tr C-E): Motor voluntario

Asta posterior Dolor, T, tacto tacto fino, propiocep

Irrigacin: Arteria espinal anterior: asta anterior y posterior, tracto piramidal, tracto espinotalmico Arteria espinal posterior: tracto Gracilis y Cuneatus (raro su oclusin) Tipos de Sndromes Medulares: Sndrome Medular completo / Hemiseccin Medular o Sndrome de Brown-Sequard / Lesiones Centrales o Seringomelia / Sndrome de la Columna Posterior / Sndrome del Asta anterior / Sndrome de columnas anteriores laterales / Sndrome combinado Asta anterior-Piramidal / Oclusin arteria espinal anterior Lesin Medular completa: Clnica: Sensibilidad: prdida completa de la sensibilidad por debajo de la lesin Motor: prdida de la motricidad por debajo de la lesin, con shock espinal y luego espasticidad. Paraplejia o Tetraplejia Autonmicas: vejiga neurognica, contipacin, impotencia sexual Lesiones altas: Alteran la funcin SNS: hiponsin, bradicardia, hipo/hipertermia (poiquilotermia) Sndrome de Brown-Squard: Se altera la hemicolumna y por lo tanto: Col Post, Tr E-T, Tr C-E Clnica: Sensibilidad: del dolor y la T contralateral propiocepcin (sens Vibratoria y posicin) y tctil ipsilaterales Motor: motilidad ipsilateral Causas: Tumores (meningiomas y shwanomas) / traumticas / enfermedades degenerativas de la columna cervical: HNP lateral Seringomelia: Centro / Tr E-T / Tr C-E Clnica: Sensibilidad: dolor y T bilaterales y suspendida a nivel de la lesin. Esto se debe a que las fibras de T y dolor entran por el asta posterior de la sustancia gris y se cruza comisura anterior hasta llegar al Tr E-T contralateral. Existe disociacin en la prdida de sensibilidad dolor y T pero no de la sens propioceptiva y tctil. Motor: fuerza, atrofia, arreflexia suspendida a nivel de la lesin. Esto se debe a que compromete a la 2 neurona de las astas anteriores, pero no se altera la 1 neurona que es la que est en los tractos. Causas: Enfermedad Seringomilica (quistes en el epndimo) / Tumores intramedulares / Traumticos: Sndrome Cervical Central Ag Sndrome de la Columna posterior: Sensibilidad: sens vibratorio, posicional y tctil. Motivo de consulta es la ataxia de la marcha y tienen Romberg (+). Pueden tener dolores lacinantes Motora: Nada Causas: Tabes Dorsales en Neurosfilis / Tumores espinales Sndrome del Asta anterior-Tr piramidal Se altera la 1 y 2 neurona motora Alteraciones de la 1 neurona: atrofia, paresia, fasciculaciones, ROT Alteraciones de la 2 neurona: paresia, espasticidad, hiperreflexia, Babinski Causas: Esclerosis Lateral Amiotrfica (ELA): No afecta el cerebro pero es una enfermedad con promedio de vida de 6-12 meses del diagnstico y la causa de muerte es la Insuficiencia Respiratoria. Generalmente comienza por la EESS (atrofia de la mano) y compromete todo el sistema motor perifrico, incluso de pares craneanos. Sndrome de Arteria Espinal Anterior: Asta anterior / Tr C-E / Tr E-T Clnica: Sensibilidad: dolor y T, conserva la sensibilidad propioceptiva y el tacto Motor: motilidad bilateral, paraplejia aguda Autonmicas: Incontinencia Urinaria Causas: Diseccin Artica / Qx Aorta Abdominal / Luxofractura de columna / vasculitis Patologa del Disco intervertebral Cervical: Hernia del Ncleo Pulposo (HNP) / Espondilosis / HNP + Espondilosis

Espondilosis: artrosis de columnaque produce proliferacin de tejido seo (osteofitos), estrechando el agujero de conjuncin por donde sale la raiz. En > 50 a es frecuente encontrar signos de espondilosis en las Rx pero esto no es patolgico si no da sntomas (concordancia clnico-radiolgica) HNP: es lo ms frecuente. El 20% de la poblacin tiene HNP asintomtico, especial% en columna lumbar, por lo tanto el diagnstico no es Rx Pueden Presentar: Radiculopatias Cervicales: Compresin de la raiz nerviosa sensitivo-motora por protrucin de la HNP lateral% o espondilosis. Localizacin: C5-C6 / C6-C7 / C4-C5 / se asocia a > movimiento. Edad: 30-60 a. Evolucin: Ag en HNP y Crnica en espondilosis Clnica: Dolor cervical irradiado hacia el rea para escapular y braquial Sensibilidad: Paraestecia / Disestecia / Hipoestesia / en el dermatomo Motor: paresia de los msculos inervados por la raiz (menos frecuente, por ser mas resistentes) Raiz posterior: Rama posterior: dolor escapular ambos es bastante Rama anterior: dolor por el dermatomo especfico Raiz Motor Sensitivo Reflejo C5 Deltoides Lateral del (-) brazo C6 Biceps Lateral Bicipital antebrazo y pulgar C7 Triceps y ndice, medio y Tricipital extensor del anular carpo Tipos de radiculopatia: Deficitaria: dolor con signos de sens y motora. Pueden quedar con el dficit Irritativa: dolor sin dficit radicular Exmenes: Rx Columna Cervical: signos degenerativos: espondilitis, espacio discal (discopatia), atrosis facetaria, tiene importancia cuando hay concordancia con la clnica / TAC: ve el hueso, el disco y el caal raquideo / RNM ve las raices, la mdula y la estructura sea / Electromiografia: no es necesaria Tratamiento: Conservador: reposo / collar cervical / analgsico y antiinflamatorios / relajantes musculares / Corticoides: paciente reflactario despus de 1 sem (meticorten 10-20mg 2x-3x/d por 7-10d). Respuesta: radiculopatia irritativa la mayoria (edema y liquido de la hernia) Qx: (1/3 de los pacientes) Indicacin: Dolor no cede a tto concervador por 3-4 semana / dficit motor o sensitivo importante desde el comienzo o cuando aparece en el tto concervador. Tcnica: Via anterior con discectomia c/ o s/ ingerto intercorporal (artrodesis) o Via posterior: reseccin de la HNP y/o osteofito Mielopatia Cervical: Compresin central de la mdula espinal dado por la HNP y/o osteofitos. Difcil recuperar la funcin perdida, por lo que es ms grave que la radiculopatia pero menos frecuente (10:1). Clnica: Sin dolor radicular, ni dficit motor en EESS Marcha espstica: torpeza, rigidez, caidas, fuerza. Paraplejia a tetraplejia Dficit sensitivo variable en EESS por compresin de laguna raices Incontinencia Urinaria: Exmenes: RNM / TAC / Rx cervical Tto: Se recupera parte del dficit, pero lo principal es es la evolucin Qx: Via anterior: discectomia / corporectomia y artrodesis Via posterior: laminectomia Patologa de la Columna Lumbar: Disco: Ncleo pulposo (blando) y anulus fibroso Lesion Compresiva de la raiz nerviosa causada por los discos L4-L5 y L5-sacro.

Fisiopatologa de la Discopatia: se produce por debilidad de la musculatura epiaxial. Puede producir: Ruptura del disco: con herniacin (Burst) y compresin Ag de la raiz Compresiones Multiples: Compresin de la raiz d lenta aparicin. Discopatia: deshidrata el ncleo pulposo (irrigacin por contacto sin vasos) y disgregacin del anulus fibroso. Tamao y el espacio discal / Espondilosis: proceso degenerativo de columna (atrosis con osteofitos) Sndrome Lumbocitico: Herniacin: HNP comprime la raiz ms baja por que la HNP sale lateral% y por que la raiz superior sale cerca de los pediculos de la vertebral superior. El ligamento longitudinal posterior que se unen al disco evita que protruyan por medial. Clnica: 98% de la fibras del n citico estan dadas por la Raices L5-S1 Disco Raiz ROT Motilidad Sensibilidad L3-L4 L4 Rotuliano Cuadriceps Cara medial de la pierna L4-L5 L5 Ninguno Pretibiales: Cara anterior levantar la de la pierna, planta empiene, 1 ortejo L5-Sacro S1 Aquiliano Soleo Cara gastroegnemios posterior de : pta de pie/ la pierna, peroneo largo: borde eversin del pie, externo del pie, 3 dedos laterales La lumbociatica es el dolor caracterstico y la radiculopatia cuando se acompaa de dficit. Postura antlgica: contractura de la musculatura contralateral (produce lumbago por mala posicin) al caminar o se alivia en posicin genopectoral Extruccin Masiva HNP: (lnea media) Sndrome De Cauda Equina: dficit sensitivo en silla de montar y incontinencia urinaria. Exmenes: Rx / Mielografia oleosa hidrosoluble / RNM oTAC Tto: Concervador: con lumbocitica: KNT epiaxial Qx: en radiculopatia: Discectomia Recuperacin motora depende de la forma de presentacin y la sensibilidad demora ms en recuperarse. Otras causas de Lumbocitica: 4-5% Quiste Sinovial intraraquideo / lesion osteoltica (metastasis, espondilitis estafiloccica) / Enfermedad de Paget / Tumor del Saco Dural (neurinomas) / Ependimoma intramedular / Espondilolistesis (desplazamiento de una vertebra sobre otra) Espondilosis: Compresin grave pero lenta de multiples raices lumbares. Paciente >60 a quien camina y le duelen las piernas (claudicacin intermitente) sin alteracin de los pulsos pedeos y necesitan sentarse para que pase el dolor (Insuf Arterial necesitan parar pero no sentarse) FR: Raquiestenosis (canal raqudeo pequeo) congnito Rx: Ostofitos RNM: discopatia Tto: Qx: laminectomia: sacar osteofitos y el agujero de conjuncin Polineuropatias: Anatomia Nervio Perifrico: Fibras Motoras: Fibra Sensitiva: Gruesas y delgadas/Neurona en T/Ganglio Sensitivo/Asta Posterior Fibra Autonmica: Enfermedad Neuromuscular: alteracin de la fibra sensitiva, motora o del msculo Alteracin de la Unidad Motora: MC: falta de fuerza Soma neuronopatia Ej: polimelitis y ELA Axnaxonopatia, mielopatias, enf de la ramificacin axonal Ej: Neuropata DM, Guillan Barr Placa Motoraenf de la transmisin neuromuscular Ej :Miastemia Gravis

Msculo miopatias Polineuropatias: Afectan a los nervios en forma generalizada y simtrica (distinto a las mononeuropatias mltiples) Alteracin sens o motora, general% distal y por lo tanto axonal (proximal es desmielinizante), asociado a patologa metablica o intoxicacin exgena La recuperacin axonal se produce desde el soma al axn por el impulso nerviosos y el flujo axoplsmico, lo que explica que sean distales y de EEII. Agentes que alteran el flujo axoplsmico: dinitrofenol, plomo, enf autoinmune, DM, vasculitis. Clnica: Sx: Alt motora / Alt sensitiva / Alt reflejos / Alt autonmica Disestecias distales, hipoestecia en calcetn, dolor espontneo (colocan los pies en agua fria para poder dormir), hiperpatia paradojal (super polineuropatico), paresia del 1 ortejo, dificultad en la marcha en talones (> compromiso de musculos extensores que flexores), ROT especial % el Aquiliano Tipos de fibras: Gruesas: motilidad y propiocepcin Delgadas: Mielinicas: tacto, dolor y T y no mielinicas: dolor y SNA Pueden tener compromiso por separado. Por ejemplo el compromiso de las fibras gruesas va a producir un mayor de la fuerza, alt del equilibrio y ROT y menor compromiso del dolor, T y SNA. Antecedente: Virus: Guillan Barr (2sem antes) Medicamentos: Furadantina o antineoplasicos (alt flujo axoplsmico) Txicos: Arsnico, benceno, hexeno, insecticida, acrinamida (minas) OH + Desnutricin: piel quemante Enfermedad Sistmica de Base: LES, Vascculitis Ex Fsico: Martillo de Reflejo y Diapasn 128Hz (ms sens para fibras gruesas) Progresin: > 5 a: gentica, excepto DM, gamopatia monoclonal (Ac-AntiMielina), neuropata inflamatorio desmielinizante Fluctuante: desmielinizante recurrente, exposicin repetida a txicos Predominio: 1.- Axonal: (peor pronostico): Alcohlica / Dficit de Tiamina, B12 / Uremia / Porfiria Aguda intermitente / Neuropata Axonal Gigante / Txicos Industriales / Insecticidas / Frmacos: furadantina, amiodarona, vincristina, isoniacida 2.- Desmielinizante: (menos frecuente): DM* / Sind de Guillan Barr / Charcot Marie Tooth / Leucodistrofia metacromtica Polineuropatia Diabtica: DM por aos, Distal de EEII, predominio sensitivo, hipoestesia tctil, dolorosa y vibratoria, hipo o arreflexia aquiliana Exmenes: Electrofisiologa / Bx del nervio (Tincin de gomory) Debilidad Muscular Aguda:Causas 1.- Axn: Motor/ Sensitivo / Autonm / ROT tardio / distal / atrofia musc con >2sem 2.- Mielina: Fibras Gruesas: paresia y sensibilidad profunda / ROT precoz / sensibilidad superficial es normal /distribucin simtrica / Proximal y distal / Nervios Craneanos Motores (Facial en Guillan Barr) 3.- Motoneuropatia: Asimtrica / motor sola% / proximal y distal / ROT conservados / fasciculaciones / Atrofia si es > 2 sem Compromiso Autnomo: Hipotensin ortosttica, alteracin del reflejo pupilar, alteracin de la sudoracin y de la T corporal, bradicardia, alteraciones HD. Se da en Botulismo / Sind Guillan Barr / Sind de Eaton Lamber / Porfiria Ag Intermitente Sndrome de Guillan Barr: Antecedente de infeccin viral previo hace 2 semanas. Falta de fuerza y ROT simtricos en EEII, luego en EESS. Caen en Insuf Resp y VM. Evoluciona hasta 3 sem comezado en cuadro clnico despus no progresa ms. 70% de los casos tienen parlisis perifrica del n facial bilateral. Pueden tener trantornos autonmicos. PL: albumina y clulas normales (disociacin albumina citolgica despus de 2 sem) Electromiografia: velocidad de conduccin de n perifricos

Evolucin: 90% recuperacin espontnea en 3-6 meses. 10% necesita ingreso a UTI, 5% mortalidad Fisiopatologa: Efecto cruzado despus de una infeccin viral con Ac contra la Mielina produciendo una desmielinizacin transitoria mltiple. FR: >60 a, alteracin de pares craneanos bulbares, rpida evolucin, indicios electrofisiolgicos Tto: gammaglobulina ev 0.4g/kg/d en casos de gravedad / plasmaferesis: no muy buenos resultados Miopatias: EXisten dos tipos de fibras musculares: tipoI con contraccin rapida pero de corta duracin y fibras tipo II de contraccin lenta de mayor duracin Clasificacin: Distrofias Musculares (al nacimiento o en el desarrollo son progresivas y general% matan) / miopatia Congnita (desde RN y no progresan) Ambas heredadas Miopatias inflamatoria: virus, bacterias, parsitos (triquinosis, leptospiras) Miopatia Metablicas: alteracin en la sntesis de ATP (catabolismo lipdico o cidos) Ej hipocalemia Severa Enfermedad de Canales Inicos (Cl- y Na+) Miopatias Txico (Estatinas) o Caquctica Ideoptica: dermatomiocitis y miocitis Clnica: Falta de fuerza / fatigabilidad / calambres Miopatia Neuropata Distribucin Proximal Distal ROT Normal Sensibilidad Normal CK normal Biopsia No No EMG patron Miopatia Neuropatia Pac 40-60 a con antecedentes familiares que fuerza para caminar y subir escaleras. Ejercicios bien al comienzo pero con fatiga precoz, ELP alterados genera% simtricos o tetraplejia, antecedente de exposicin a frmacos o txicos. Maniobra de Gowers: Noos con atrofia proximal importante para poder incorporarse estira las tierna y trepan sobre si mismos. Enfermedad de Duchenne: Enfermedad hereditaria con alteracin del brazo corto del cromosoma X y con herencia ligada al sexo, que tienen una mutacin en la protena distrofina, lo que produce lisis de la fibra muscular por deficiencia en el sarcolema (lesin tipo). Histolgica% se ven macrfagos en el tejido muscular que fagocita las clulas necrticas y otras fibras en regeneracin. Con tincin especial se ve una de la distrofina. Nios hombres a los 4 aos consultan por historia de mayores caidas, no puede subir escaleras y debilidad progresiva. Tienen Maniobra de Gowers para incorporarse. A los 8 aos no pueden caminar y caen en silla de cuedas y a los 10 aos produce fatiga respiratoria y insuf Resp que los lleva a la muerte. Distrofia de de Becker: Prdida parcial de la distrofina con debilidad muscular y atrofia proximal de EEII y EESS (pectorales y muslos) que lo lleva a una hiperlordosis lumbar compensadora. Tienen Maniobra de Gowers (+) Atrofia Fascio Escapulo Humeral: Signo de la escapula alada por atrofia del Serrato Magno, lo que dificulta el uso adecuado de los brazos Atrofia Miotnica o enfermedad de Steiner: Enfermedad de herencia autosmica dominante con atrofia y paresia distal, con miotona (falta de relajacin muscular) y alteracin EMG caractersticas (actividad en relajacin muscular), paresia facial bilateral, calvicie frontal, atrofia endocrina, catarata precoz en el centro del cristalino, ptosis palpebral y oftalmoparesia Miopatias Congnitas: Existen varias pero todas tienen alteraciones en la estructura de la fibra muscular

Enfermedad del Central Core: Escoliosis, atrofia muscular proximal de Bceps. Histologa: infiltracin del tejido conectivo y adiposo en el tejido muscular y fibras musculares con distribucin nuclear paramedial no perifrica y el central core al ME ve una desorganizacin del sarcmeros Miopatia Nemalnica: RN con insuficiencia Resp por falta de fuerza. La bandas Z al ME son gruesas, lo que se llama cuerpos nemalinicos Miopatias Inflamatorias: Enfermedad adquiridas Sub Ag o Crnicas del msculo esqueltico en la cual hay infiltrado linfocitario, clulas plasmticas, PMN o macrfagos. Dermatomiocitis: Se asocia a Cancer en 70% de los casos, por lo tanto se debe hacer el estudio (bronquial, ovrico, otros). Tienen atrofia de dermis en forma histolgica y/o clnica. Es una enfermedad vascular con depsito de CI en los vasos y puede haber necrosis muscular por oclusin vascular 2 a la inflamacin Polimiocitis: Sin compromiso cutneo y no se asocia a cancer. Este es una enfermedad Autoinmune con ataque directo de las RI al tejido muscular Miopatias con cuerpos de inclusin: Vacuolas demarcadas en las fibras musculares rodeadas de alo basfilo en la periferia, se ven fibras necrtica y otras en regeneracin. Es ms frecuente en los AM y se remplaza el tejido muscular por el tejido adiposo. Triquinosis Miopatias Metablicas: Enfermedades con la estructura concervada pero el transtorno es funcional. Presentan debilidad, calambres (se necesita energa para la relajacin muscular) y mioglobinuria (rojo oscuro que con el ejercicio). Se rompen las fibras musculares por debilidad de la mb celular con liberacin de mioglobina que se elimina por la orina y puede producir IRAg. Enfermedad de Mc Ardle: presentan cansacio precoz y no pueden hacer ejercicio intenso (intolerancia al ejercicio, fatiga), dolor y contractura muscular. Durante el ejercicio se utiliza la glucosa y luego el glicgeno, por lo que la alteracin de glicogenolisis produce esta patologa. Exmenes: Test de Ejercicio isqumico: produce contractura silente al EMG y no presenta alza de lactato en sangre perifrica, Bx: acumulacin de glicgeno intramuscular Defeciencia de Maltasa Acida: Enzima de fibras musculares que en su dficit produce acumulacin de glicgeno en los lisosomas. Bx tiene tincin de Fosfatasa Acida (+). La presentacin en los nios lleva a I Resp (enfermedad de Ponce) y en el adulto debilidad de Cuadriceps Aductores y I Resp Deficiencia de Carnitina: Tincin Oro ve los lpidos que se acumulan en las fibras musculares tipo I que son las fundamentales en el ejercicio prolongado y fuerte. Es un dficit gentico en el metabolismo de los lpidos por que es la carnitina la que permite la entrada de Ac grasos a la mitocondria. Citopatia Mitocondriales: La mitocondria no genera ATP necesario para la contraccin muscular, funciones cerebrales, de la retina, corazn. Son un conjunto de ms de 100 enfermedades. Presentan ptosis palpebral, oftalmopatia y falta de fuerza de EESS. Bx muestra proliferacin de mitocondrias con deposito de creatin kinasa y acumulacin de lpidos en la clula, fibras rojas rasgadas y andrajosas. Miastemia Gravis: Ac contra el R-Ach (acetilcolina) en la placa motora, lo que produce bloqueo de la actividad de la Ach. En el EMG con la prueba de estimulacin repetitiva, cansacio fcil al ejercicio y la respuesta muscular disminuye de amplitud cuando el ejercicio es repetido. Tto: Inhibir anticolinesterasas que Ach en el espacio sinptico (Mestinol 60mg c/4h) / Bloq de la IgG sntesis: esteroides, azatioprina / otros plasmaferesis y Ig ev en dosis altas Traumatismo Encfalo-Craneano (TEC): Mortalidad aumenta con la edad. Traumas por Accidentes Automovilsticos 50% son de cabeza. General% estn en el contexto de un politraumatizado. Mecanismo del Trauma: Golpe Directo: Objeto romo o aguzado / Forcep o canal pelviano estrecho Golpe Indirecto: Contragolpe / Oscilacin del encfalo en el Crneo Estructuras que se pueden Daar: Piel: Hemtoma Subgaleal o Hematoma de presentacin: RN con hematoma que desprende la piel. No tiene ninguna repercusin y se reabsorbe slo. Aumenta en incidencia si

la madre tiene dficit de protrombina. Evolucin se va organizando pero el centro queda ms lquido, por lo que se confunde con Fx de crneo Herida Cuero Cabelludo: Rica irrigacin. Hacer torniquete en la base de la cabeza para que comprima la arteria temporal superficial. Sutura debe incluir la galea Crneo: Fx de crneo: Clasificacin Morfolgica: Lineal / conminuta / hundida. Clasificacin de Gravedad: de la convexidad /de la Base Rx Lateral y Frontal Traumatismo del Crneo Abierto: Discontinuidad del la cavidad endocraneana que lo comunica al exterior, existe ruptura de la duramadre y puede fistulizar LCR y tiene riesgo de infeccin. Puede producir epilepsia Crnica postraumtica (tto antiepilptico por 1 ao). Fx Conminuta de la convexidad: Sacar los fragmentos, suturar la duramadre, cubrir con acrlico o injerto seo. Si compromete el seno Longitudinal que es el principal canal venoso del cerebro es de mal pronstico y de alta mortalidad. Fx Temporales: Mas frecuente la Fx de los cndilos donde la mandbula transmite su fuerza hacia el temporal. Presentacin con otorragia por ruptura de arteria articulares u otras, la gravedad se presenta cuando existe una fistula de LCR. Fx Fosa Anterior: Produce perdida del olfato y 2 % del gusto (anosmia y ageusia) Fx que comprime el N optico Ex Fsico: Fx de la base: equimosis palbral bilateral Fx del peasco: equimosis retroauricular o de Bartlet Fstulas de LCR: Cefalea (sale LCR y entra aire) Al oido drena por la trompa de Eustaquio y produce ahogamiento en la noche por que entra en la inspiracin. La mayoria de las Fistulas se cierran solas. Tto observa r y ATB Hematoma Extradural: Ruptura traumtica por golpe directo de arteria menngea media rama de la arteria cartida externa. Evoluciona rpida% llevando a la muerte por herniacin del lbulo temporal (decerebracin y alt del IIIpar). Examen TAC Tto: cranectomia y drenar el hematoma. Respuesta rpida Hematoma Subdural: Ruptura de las venas del puente por desaceleracin. Aumenta con la edad por que la atrofia cerebral de la edad hace aumentar la tensin de estas venas. TAC hematoma de la covexidad lateral. Puede producir herniacin por HTE. Tiende a la cronicidad porque la membrana del hematoma se vasculariza y entrega permanente% GR al hematoma y cada vez se hace ms liquido. Clnica compromiso de conciencia, deterioro intelectual, de curso oscilante con fluctuaciones diarias Tto: Drenaje aspirativo Suave por 2-3 d. Corticide en evolucin trpida Hemorragia Subaragnoidea: produce vasoespasmo cerebral. Poco frecuente. Contusin de cerebro: Hemorragias petequiales en el parnquima asociado o no a Fx de crneo. General% los trauma son hacia delante por desaceleracin. El edem asociado puede producir herniacin. Se produce por alteracin vasculares por el TEC. Escala del Coma Glascow: <7 gravisimo Respuesta motora Obedece 6 Localiza 5 Retira-flexin 4 Flexin anormal 3 Extiende 2 Ninguna 1 Respuesta Verbal Orientado 5 Conversa pero confuso 4 Palabras inapropiadas 3 Sonidos incompresible 2 Ninguna 1 Apertura de Ojos Espontnea 4 Al Orden 3 Al dolor 2 Ninguna 1 Examen Craneano: Explorar heridas de cuero cabelludo / observar salida de LCR por nariz u oido / equimosis retroauricular / todo TEC necesita TAC

Hipotensin: Buscar sangramiento extracraneano / TEC no produce hipotensin / HTE produce HTA Tratamiento: Reponer Volumen: SF / Ringer-lactato / Glucosado Revisar Via Aerea: intubacin previo a manitol 1g/kg y lidocaina 60mg ev Pupilas Reflejos de decerebracin y decorticacin Convulsiones: Fase aguda: diacepam ev o rectal / loracepam / fenobarbital / fenitoina ev / Las crises precoces < 1sem 20% se hacen Crnicas / epilepsia tardia (3m-1 a) y en 4 a / epilepsia crnica total del TEC 5% / FR crisis precoz, Fx hundida o abierta, hematoma /tto profilctico para 2 a Vertigos y vmitos post traumatico dura 2-3 dias (ms si es HI): Torecan, clorpromacina, Vontrol / reposo 30-40 / evitar las piesas oscuras / regimen a tolerancia Demencia o Deterioro Psicoorganico: Es la perdida de las capacidades cognitivas como la memoria, alteraciones del lenguaje, funciones praxicas, agnsicas que tengan repercusiones de la vida diaria, que no tenga una alteracin cuantitativa de la conciencia y que sea un proceso adquirido. No es un cambio fisiolgico de la edad. 1% a los 60 aos y 30-50% a los 85 aos Anamnesis: Paciente general% no puede dar historia presenta anosognosia por lo que siempre se debe interrogar a familiares, estos tambin pueden minimizar la enfermedad. Preguntar por olvidos, dificultad para memorizar, errores en la actividad habitual (laborales, manejo de dinero, conduccin de vehculos, cuidado personal) cambios de carcter (agresividad, celopatia, apata), depresin cefalea, inestabilidad de la marcha, alt esfinterianas. Drogas: anlgesicos, antocolinergicos, antiHTA, psicotropos, sedantes y hipnticos Ex Mental: Mini mental Test Orientacin / atencin / memoria (inmediata, remota y reciente) / abstraccin: semejanzas diferencias y refranes / lenguaje: nominacin, escrito, lectura, repeticin y comprensin / calculo elemental ( restar series) / praxis constructiva: reconecer y dibujar objetos / apraxia: incapacidad de hacer actos complejos: vestirse, usar las tijeras Ex Neurolgico: ROT, paratonia con negativismo motor (al pedirle que se relaje aumenta el tono muscular) / reflejos arcaicos: prehencin palmar, labial (al percutir el labio el paciente hace trompita), palmomentoneano, glabelar (al golpear parte media de la frente el paciente parpadea) Signos que nos orientan ala causa de la demencia: focalizacin, edema de papila, signos extrapiramidales, alteracin de la marcha Causas de demencia: Demencia Degenerativas Primarias: Alzheimer, Pick, Por cuerpos de Lewy Demencia Degenerativas Secundarias: corea de Huntington, Enfermedad Parkinson, Parlisis Sunuclear progresiva Demencia Vasculares: Infartos Multiples Infecciosas: Enfermedad de Jacob Creutzfelt, VIH, neurosifilis Traumaticas Otras: Neoplasia, Hidroencefalo Normotensivo (dilatacin ventricular sin asociacin a atrofia cortical), hipotiroidismo, dficit de vitamina B12 Exmenes: Hemograma, perfil bioqumico, F(x) tiroidea, vit b12, VDRL, neuroimagenes, EEG. Enfermedad de Alzheimer: Es la causa ms comn de demencia (70%). Es degenerativa, progresiva, espordica , auque existe una forma familiar en 10% de los casos. FR: edad (2% a los 60 a y 32% a los 85 a) / antecedentes familiares / Menor Riesgo alto nivel educacinal? Anatomia Patolgica: atrofia Cerebral y a la Microscopia se ve placas seniles (neurona y glias alteradas por depsito de amiloide a nivel extracelular) y ovillos neurofibrilares (filamentos anormales proteicos intracelulares Etiologa desconocida: Cambios por deposito de B amiloide y reaccin inflamatoria secundaria Factores Genticos: Mutacin del gen la protena precursora del amiloide (enfermedad de edad temprana) / variacin del genotipo de la apoproteina E4

Exmenes: EEG normal o inespecfico / imagen: atrofia o normal / LCR: normal / Diagnstico de exclusin / Seguimiento antes del diagnstico (no es recomendable hacer el diagnstico a la 1 vez) Presentacin Inicial: alteracin de la memoria (tiene que estar), inatencin, anomia, lenguaje vagoy automatico, dificultad de comprensin verbal, orientacin, abstraccin, ect pero conserva fachada social Avanzada: cambios conductuales, alucinaciones, ilusiones paranoicas, perdida del control esfinteriano, 10% con convulsiones. Sxextrapiramidales: rigidez y temblor Sobrevida: 8 aos desde diagnstico Tratamiento: Inhibidores de la colinesterasa: Donezepil 5-10mg/d, dosis nica o Rivastigmina 312mg/d, dos dosis. Resultados escasos y en etapas iniciales. Enfermedad de Pick: Atrofia Fontotemporal generalmente localizado y asimtrico. Incidencia Baja Clnica Alteraciones de la personalidad: apata, abulia, obseciones / alteraciones del lenguaje: palilalia (repite lo que el dice), ecolalia (repite lo que otros dicen), disfasia / alteraciones de la funcin ejecutiva Demencia de Cuerpos de Lewy: Parkisonismo y demencia (esta aparece antes del parkisonismo), con frecuente alucinaciones visuales. Anatoma Patolgica: Cuerpos de Lewy en la corteza y ganglios basales. Demencia Asociada a VIH: presntacin con demencia en 2-3%. Presente en 30% de los pacientes que fallecen por VIH. Causas afeccin directa del VIH, infeccin por otros agentes, reaccin autoinmune. Antiretrovirales disminuyen incidencia. Enfermedad Jacob-Creutzfeldt: Demencia rapida% progresiva, asociado a mioclonias (multifocales). Infeccin por Priones. Muerte en 6m-1.5 aos. Exmenes: EEG caracterstico y RNM. Casos familiares por mutacin del gen protena prion (10-15%), 50% pacientes que tienen la mutacin producen la enfermedad. Hidrocfalo Normotensivo: Aumento del volumen ventricular sin atrofia cortical significativa. Demencia no tan grave con alteracin de la marcha paciente inantado al suelo (se puede ver en cualquier demencia pero es mas frecuente en HNT) y alteraciones esfinterianas precoces. Potencial% reversible Demencia Reversibles: Hipotiroidismo, alteraciones metablicas (hiponatremia), neurosifilis (parcial%), HNT, Hematomas Subdurales Crnicos, Dficit de B12, Neoplasias Parlisis Faciales: Detalles Anatmicos: Tracto corticonuclear (supranuclear o central) Puente (IV) / Meato auditivo interno (VIII) / Laberinto (GGgeniculado y el nervio paetrosal mayor) / timpanico (n del estrivo) / mastoideo (Chorda Tymp) Sensitivo: 2/3 anteriores de la lengua Clnica: Perifrico v/s central Perifrico: ageusia, hiperacusia, hipolacrimia, parestesia y dolor Etiologa: A frigori: instalacin de hrs a 1-2 dias, recuperacin espontnea a 1 a 3m. Las secuelas son proporcionales a la severidad del cuadro. Diabetes: Se cree que es una mononeuropatias Diabtica Sndrome de Ramsay Hunt: dolor prominente, con vesculas, compromete al VIII par y es de edad? Trauma: parlisis facial inmediata tiene peor pronstico que tardio (diseccin Ag) Lyme: Patologa del oido medio y tumores del ngulo pontocerebeloso Evaluacin y manejo: Tpico: clinica y glicemia Atpica: instalacin gradual no mejora en 3m. TAC fosa posterior Tto: Corticoides (PDN 1mg/kg x7d) si es menor a 1s (dolor evolucin) / Aciclovir 200-400 mg/kg 5x/d x 10-15d /proteccin ocular / fisioterapia electroestimulacin que previene atrofia por 1mes Secuelas: Recuperacin incompleta /Regeneracin aberrante y Lagrimas de cocodrilo / espasmo hemifacial

Neuralgia del trigmino: Detalles anatmicos: Existen 3 ramas, la 3 tiene componente motor que inerva los musculos masticatorios y no inerva el angulo de la mandbula (C2) Clinica: General% > 40 aos, unilateral (23), neurlgico, con zonas gatillo, asintomtico entre los paroxismos, pero puede haber dolor sordo. Sensibilidad y el resto normal Etiologa: Idioptica: Teora de la comprensin neurovascular Patologa tumoral, compresiva o inflamatoria: aneurismas, tumores de la fosa posterior, paraselares o nasofaringeas o de la mandbula, osteomelitis, radiculitis dentaria (atpicas, signos asociados, hipoestesias) Esclerosis mltiple: si es el nico sntoma en <40 a Neuralgia atpica: (Cluster) dolor mas mantenido, epfora, inquietud, psicom, periorbucular, Horner Evaluacin y manejo: Clnico: neuroimagenes en atpicas (<40 a, bilateral, 1 rama, hipoestecia, dolor continuo etc) / Carbamazepina 200mg c/8h (oxcarbazepina), amitritilina, baclofeno, clonazepam Qx: en refractarios:neurolisis por radiofrecuencia, compresin con baln, alcoholizacin o glicerol / descompresin neurovascular (> 80% fefctivo, mortalidad 1% y morbilidad 7%) Neuralgia Occipital (Arnold): Menos frecuente que el trigmino. Dolor en la regin del nervio cervico-occipital meyor que se irradia a adelante, puede producir parestesias y zonas de gatillo. Se reproduce al palpar la zona. DD: contactura muscular, lesin vertebral, zoster Tto: carbamazapinas, indomet / infiltracin de corticoides-licocaina Neuralgia Glosofaringea: Dolor neurlgico (hasta 30-40veces/d de duracin <1 min con o sin dolor sordo residual. Regin faringea, otica, mandibular. Gatillado al masticar, hablar, tragar, estimulo tctil en el oido externo. 2% asociado a sncope. Ex neurolgico normal. 90% con alivio transitorio con spray de lidocaina local Tto medico: =Neuralgia del trigmino Qx: seccin del glosofaringeo y raicillas superiores del vago. Enfermedades Degenerativas: Enfermedades neurolgicas debidas a prdida de neuronas progresiva de causa desconocida que afecta a cierto grupos neuronales, y por lo tanto dan sintomatologa especifica. Algunas tienen incidencia familiar y se conocen como heredodegenerativas. General% son de curso progresivo, no son congnitas y van apareciendo en el tiempo. Tienen un compromiso simtrico pero pueden presentarse en un comienzo en forma asimtrica Ej parkinson. El objetivo teraputico es suplir la sustancia o la funcin perdida Ej: levodopa en parkinson y inhibiodres de acetilcolinesterasa en Alzhaeimer Clasificacin de las enfermedades degenerativas: Segn localizacin Corteza: Enfermedad de Alzheimer Ganglios Basales: Parkinson alt de la sustancia nigra y el lenticular (algunos) y en el corea de Huntinton se altera el caudado Cerebelo: Ataxia hereditaria de Holmes y la enfermedad de Fredreich A pesar de ser perdidas circunscritas de grupos neuronales pueden asociarse a atrofia multisistemica (atrofia de varios grupos) Esclerosis Lateral Amiotrofica: Tambin conocida por enfermedad de Charcot o enfermedad de la motoneurona. Incidencia 1 c/100.000 personas, edad 30-60 aos pero no respeta edades y en 10% de los casos es familiar. Se debe a la degeneracin de la 1 y 2 motoneurona. No hay alteracin sensitiva ni cognitiva. Se ve una disminucin de la mielina de los cordones laterales (via piramidal) y perdida de las motoneuronas de los nervios perifricos, incluyendo los pares craneanos (excepto III, IV y VI oculomotores) General% existe predominio de dficit de MN Superior o Inferior MNS: paresia o plejia / aumento de los ROT / aumento de los Tonos / Babinski

MNI: Paresia o plejia / disminucin de los tonos, disminucin de los ROT / atrofia / fasciculacines Cuando la enfermedad progresa el predominio del dficit de la Mninferior es mas marcado. No tiene alteracin del movimiento ocular y esfinterianas. Presentacin: Pares craneanos general% son bulbares produciendo disartria, disfagia, atrofia de la lengua / EEII / EESS. Comienza en una zona y va progresando para comprometer al resto. Para hacer el diagnstico debe tener ms de una zona comprometida. Pronostico y evolucin: 1-2 aos no camina / 3 aos 50% mortalidad / 6aos casi 100% mortalidad. Generalmente las muertes son por infeccin respiratoria y Insuficiencia Respiratoria. Al hospitalizar al paciente se debe preguntar cual es la opinin frente a VM. Diagnstico: Sospecha: fasciculacin, atrofia, paresia. Se necesita EMG que demuestra denervacin activa en varias porciones del cuerpo (compromiso difuso). Bx muscular no sirve DD: lesin de columna cervial (no tiene disartria, disfagia, ni atrofia de la lengua) / Bloqueo de conduccin por paraproteinemia (EMG la diferencia) Tto: efectivo no existe. Bloqueadores del glutamato (riluzole) aumenta 2-3 mese la sobrevida. El glutamato produce muerte neuronal por isquemia. Enfermedades Desmilinizantes: La lesion primera% es de la mielina secundariamente puede daarse el axn. Se refieren al compromiso de SNC, donde la mielina esta formada por oligodendriocitos. Ocasional% se afectan los nervios perifricos. El Nervio ptico forma parte del SNC por lo que tambin se puede comprometer. El cuadro clnico depende de la estructura comprometida Ej corteza occipital con hemianopsia, parietal con paresia, cerebelo con ataxia, n optico con amaurosis, etc. Se pueden clasificar en inflamatorias y no inflamatorias y multifocales y difusas Esclerosis Mltiple o en placa: Es una enfermedad desmielinizante mutifocal inflamatoria que afecta SNC. Estos focos generalmente son periventriculares y afectan el cuerpo calloso (Diagnostico por RNM). Frecuente% afecta al n ptico y al quiasma y la medula espinal. Etiologa desconocida pero existe una distribucin geogrfica donde los pacientes >15 aos que nacieron en paises de baja incidencia tienen poca probabilidad de desarrollar la enfermedad. Tiene un componente hereditario, porque aumenta la incidencia en familiares y se presenta ms en los gemelos homocigotos que en los heterocigotos. Afecta con mayor frecuencia mujeres de 20-40 aos La presentacin clnica depende de la localizacin de las placas (paresia neuritis optica, alteracin de la marcha) y la sospecha se plantea cuando los signos y sntomas no se explican a traves de una lesin. Evoluciona en brotes donde el dficit en los primeros brotes tiene recuperacin completa pero luego es parcial. Tienen una sobrevida de aprox 25 aos pero los lleva a mayores secuelas. Tienen peor pronostico los pacientes que el 2 brote lo hacen antes de 2 aos y en general mientrs ms frecuente son los brotes peor pronstico. Diagnstico: Clnica + RNM (6-8 veces ms sensible que el TAC) lesiones > 5-6 mm preiventriculares (en tronco y cerebro pueden verse en AM sin asociacin la enfermadad). LCR tiene aumento de las protenas y clulas en los brotes, IgG elevada y el estudio de bandas oligoclonales es (+) y en sangre (-) (sens 90%). En sospecha se pueden estudiar los potenciales focales visuales en pacientes oftalmolgica% asintomtico. 50% de los casos los tienen alterados. Tto: brotes: corticoides metilpregnisolona en bolo500mg-1g por 3-7d (acelera la regresin). No existen evidencias que disminuyan las secuelas /B interferon: modulador inmunolgico actua disminuyendo la recurrencia de los brotes y el n de lesiones en la RNM . NO se conoce los efecto a largo plazo. Pueden producirse AC anti interferon. Es caro y es un tto crnico

NeuroAgenda Cefaleas Patologa frecuente de etiologa multiple Clasificacin Cefaleas Primarias: Jaqueca, Tipo tensional, Cluster, Miscelnea sin lesin( por helados, ejercicio, tos), mixtas. Cefaleas Secundarias: Asociada a traumatismo; a patologa vascular (aneurismas, disecciones, etc); a lesin intracraneana ( tu, absceso); a uso o privacin de drogas (nitritos, nifedipino); a infeccin sistmica(tifoidea, gripe, etc); a patologa de estructuras craneofaciales(glaucoma, sinusitis). Proceso Diagnstico Orientado a descartar cefaleas secundarias y a identificar cuadros de cefaleas primarias. Anamnesis es lo principal. Elementos de alerta(inicio tardo, instalacin ictal, progresiva, refractaria, cambio de carcter, antecedentes de Ca o SIDA, otros sntomas asociados) Forma de instalacin, intensidad, duracin, ritmo diurno Carcter(pulstil, opresivo, lancinante, etc) Periodicidad y frecuencia a lo largo del tiempo Localizacin e irradiacin del dolor Antecedentes de dolores similares Factores precipitantes(comidas, OH, alcohol, olores, drogas, etc) Factores agravantes(ejercicio, tos, valsalva, inclinarse) Factores atenuantes(dormir, analgsicos, posicin) Fotofobia, sonofobia, nuseas Antecedentes familiares, aura Otros sntomas asociados o neurolgicos Examen Fsico Sistmico: fiebre, signos de infeccin o inflamacin. Neurolgicos: habitualmente normal en cefaleas primarias, ojo con alteraciones de conciencia, pares craneanos, paresias, hipoestesias, signos menngeos, edema de papila. Laboratorio general Evidencia de cuadro sistmico en hemograma, VHS o perfil bioqumico. Neuroimgenes Cuando hay elementos de alerta o se sospecha cuadro especfico(TC, RM, Angiograf) Examen de LCR Habitualmente normal en cefaleas primarias, muy til para meningitis infecciosa o qumica. Cefaleas Primarias Jaquecas Pueden ser con o sin aura. Aura: disfuncin focal transitoria de corteza o tronco( frecuente lo visual: fotopsias, escotomas centellantes, hemianopsias) y las parestesias. Desarrollo gradual, duracin menor de una hora, habitualmente precede, pero puede seguir o ser simultneo al dolor. Dolor: tpicament unilateral, temporal-parietal o frontal, pulstil, moderado/intenso, dura varias horas a das, empeora con actividad fsica habitual(como caminar), se alivia al dormir, gatillada por alimentos, olores, OH, periodo premenstrual(cefaleas catameniales), ACO. Se acompaa de nuseas, fonofobia, fotofobia. Frecuentemente historia familiar positiva. Terapia: Del ataque: precoz, evitar abuso de frmacos. AINES, ergotamnicos, triptanes. Profilcticos: antagonistas de Ca(Flunarizina), B-bloqueadores, amitriptilina, cido valproico.

Tipo tensional Dolor ms bien continuo o e varias horas de duracin, leve a moderado, opresivo, bilatteral, occipital, empeora hacia la tarde, no se agrava con actividad fsica habitual, sin nuseas, a veces musculatura cervicobraquial sensible. Terapia: Manejo del estrs, tecnicas de relajacin, AINES, relajantes musculares, amitriptilina. Mixtas Con caracteres intermedios. Se tratan ambos componentes. Cluster( En Racimo) Dolor muy intenso, no muy largo(15 minutos a 3 horas), frecuente (da por medio a 8 veces por da), unilateral, frecuentemente se repite al mismo da(la jaqueca suele alternar lados), periorbitario, con inquietud psicomotora. Frecuentemente nocturna a horario regular, periodicidad tpica en racimos de vsrias semanas con intervalos libres entre medio. Sintomas autonmicos prominentes. Epfora, inyeccin conjuntival, congestin nasal, rinorrea, sudoracin facial, Bernard Horner. Terapia: Del ataque: oxgeno, triptanes subcutneos. Profilctico: Antagonistas de calcio, ergotamnicos, corticoides, cido valproico, litio, indmetacina(lograr al menos 2 semanas sin dolor) Tumores cerebrales Uso laxo del trmino (encfalo y sus cubirertas, nervios craneanos, base del crneo, hipfisis, pineal). Grupo muy heterogneo desde punto de vista histolgico(desde gliales a neuronales) y clnico(benignos a letales) Clasificacin segn lnea celular. Los ms frecuentes son los gliomas( astrocticos, oligodendrocticos y mixtos) y dentro de stos los de ms alto grado(malignos) Epidemiologa Vara segn origen de la serie(autopsia o biopsia) La incidencia para primarios 5-15 por 100000; para metstasis dependiendo de la serie de 1:1, o 6:1 por sobre los primarios. Origen ms frecuente de las metstasis resulta de la interaccin entre incidencia de cada Ca y de su tendencia a metastizar cerebro:1 Pulmn, 2 Mama,3 Otros( melanoma, gastrointestinal, hipernefroma) La mayora de las metstasis es sintomtica. Primarios en nios: Son el tumor slido ms frecuente en nios y la segunda causa de muerte por Ca despues de leucemia. La mayora son infratentoriales( meduloblastoma, astrocitoma piloctico del cerebelo, glioma de tronco). Primarios en adultos: Son supratentoriales en su mayora. 2/3 son gliomas(de estos 2/3 son glioblastomas), 20% son meningiomas, 6% son pituitarios. Presentacin: Impacto de neuroimgenes en el diagnstico precoz. Cefalea(35%) La minora son tpicas de una HTE(peor al despertar, con vmitos explosivos, empeoran con valsalva, obscuraciones, edema de paila). Pedir exmenes si existen signos de alrma. Crisis epilpticas(30%) 10-20% de epilepsias de reciente inicio en adulto son Tu. Cambios mentales(15-20%): cambios de personalidad, depresin, deterioro. Signos focales(10-15%): paresias, ataxias, hemianopsias, afasias. Diagnstico y diagnstico diferencial

Clnica: diferenciar de procesos expansivos(hematoma subdural, hidrocfalo, pseudotumor cerebri, AVE con edema prominente, cisticerco, lesiones inflamatorias) Imgenes: pueden llegar a alta probabilidad de Tu Solo la biopsia permite el diagnstico definitivo de Tu y del subtipo al que corresponde. Sugieren malignidad las imgenes con: captacin de contraste, edema prominente, mal delimitada, imagen en anillo. Pronstico Principalmente del tipo de tumor y su grado histolgico Edad del paciente Estado funcional Posibilidad de reseccin An los ms malignos rara vez dan metstasis fuera del SNC y la mayora recidiva localmente. Manejo General Individualizar segn paciente, tipo histolgco y estado funcional. El tipo determina pronstico y amnejo: Curables o indolentes(astrocitoma piloctico, meningioma, gancgliocitoma, gangliolioma) Lento crecimiento eventualmente letales(astrocitoma fibrilar, oligodendroglioma, ependimoma) Rpido crecimento y letales, oligodendroglioma anaplstico) Objetivos del manejo Diagnstico histolgico, curacin o mayor sobrevida, paleacin sntomas(edema cerebral, epilepsia) Ciruga Puede curar astrocitomas pilocticos, meningiomas, algunos adenomas pituitarios, gangliocitomas, Schanomas( a condicin de reseccin completa) Rol menos importante en Tu altamente radio y quimiosensibles(germinomas, linfoma primario de SNC) Importante rol paliativo(menor efecto de masa, drenaje quistes, etc) Radioterapia Fundamental para aumentar la sobrevida o curacin en meduloblastoma, germinoma. Rol ms modesto en gliomas de alto grado, pero aumenta la sobrevida y disminuye los sntomas. Rol mas incierto en gliomas de bajo grado en gente joven. Problemas potenciales:reaccin aguda(mayor edema),subaguda(desmielinizacin reversible), radionecrosis, trastornos endocrinos. Quimioterapia Rol modesto en la mayora de los casos, pero hay Tu muy quimiosensibles(linfoma primario, oligodendrogliomas, germinomas). Especialmente til en recurrencias post Radio o en nios pequeosque no toleran radioterapia. Corticoides Muy til para disminuir efecto de masa(disminuye edema). Dosis inicial 16mg/da de dexametasona(dramtico efecto a las 48-72hrs), luego intentar disminuir al mnimo suficiente(evitar miopata esteroidal, infecciones secundarias) Antiepilpticos Utilidad controvertida si no ha habido crisis previas, pero hay Tu de alto riesgo de epileptogenicidad.

Algunos Tumores importantes de recordar Astrocitomas Derivados de la lnea astroctica. Se les asigna grado segn presencioa de atipa, mitosis, proliferacin endotelial y necrosis. Astrocitoma Piloctico (grado I) Se les considera en grupo aparte que los astrocitomas fibrilares. Joven o nio, tpicamente en hemisferio cerebeloso. Imagen bien delimitada, hipodensa, frecuente qustico con ndulo mural, pueden captar contraste. Quirrgicamente curables

Asrocitoma Fibrilar (gradoII) En pacientes jvenes(20-30 aos), imagen hipodensa, mal delimitada, no capta contraste. Infiltrante, no curable por ciruga. Controversia si Radioterapia post operatorio o solo en la recurrencia(en mayores de 40 parece ser mejor post operatorio) Pronstico: sobrevida media 5 aos( evoluciona a alto grado) Astrocitoma Grado III(AA) y Grado IV (GBM): Astrocitomas de alto grado. Edad 40-50 aos De novo o desde uno de bajo grado. Imagen tpica en anillo que perifricamente capta contraste y edema, invasin del calloso y tractos de sustancia blanca. Muy nalignos, no curables. Sobrevida media(mediana) con tratamiento agresivo 1 ao en GBN y 2 aos en AA. Ciruga sola tiene sobrevida la mitad que con radio, quimioterapia le agrega unos 2 meses.

cuerpo

Oligodendrogliomas Lnea oligodendroglial. Hay mixtos con astrocitoma (oligoastrocitoma) que tienen comportamiento intermedio. Los bien diferenciados tienen sobrevida media de 9 aos, los anaplsticos de 2-4 aos. Imgenes similares a su contraparte astroctica, pero ms frecuentemente anaplsticos y hemorrgicos, an sin ser anaplsticos. En general, los ms anaplsticos son ms captadores de contraste y tienen edema. Son muy quimiosensibles, pero no curables por quimioterapia. Se trata con esta solo los ms agresivos, anaplsticos o recidivados. Meningioma Origen en clulas aracnoidales. Benignos mayor frecuencia que los malignos(raros). Incidencia mayor en mujeres y aumenta con la edad( hallazgo en asintomticos) 50 % en convexidad o en la hoz. Imagen tpica: masa bien delimitada, frecuentemente calcificada, capta contraste homognea e intensamente, base dural, hueso adelgazado o engrosado. Sugiere maligno: mal delimitado, proyecciones fungiformes o digitiformes, captacin de contrasteheterogneo, edema cerebral prominente. Tratamiento: observacin si asintomtico y alto riesgo quirrgico La reseccin completa es habitualmente curativa. Si reseccin incompleta o recidiva se usa radioterapia. Alteraciones extrapiramidales Del Tonus: Hipertona plstica y en rueda dentada De la postura Aparicin de movimientos voluntarios: Temblor. Corea, distona Enfermedad de Parkinson: Definicin: Enfermedad degenerativa progresiva del SNC, que compromete especficamente las neuronas nigroestriatales, se traduce en alteraciones extrapiramidales y con un fuerte componente gentico(pero no hereditaria al parecer). Grupo de mayor prevalencia: En > 60 aos un 1% de la poblacin la tiene, en menores de 40 aos es muy difcil. Fisiopatologa: Destruccin de neuronas dopaminrgicas que comunican la sustancia nigra con el estriato( putamen y globo plido) Clnica: Bradicinescia o adicinesia: consisteen en un trastorno motor dado por lentitud para realizar movimientos voluntarios(ducharse, caminar, incorporarse) e involuntarios(disminucin del parpadeo, mmica facial, braceo al caminar y deglucin involuntaria). El habla tambin pierde mmica y se torna pareja. Se produce flexin de tronco, incluso de rodillas, dan pasos cortos.

Los pacientes presentan un temblor de reposo o predominantemente de reposo que se quita al iniciar un movimiento como fenmeno temprano. Puede estar ausente en reducidsimo grupo de pacientes de tal manera que se llega a dudar del diagnstico. No confundir con el temblor esencial(en su variantes familiar, senil, juvenil), o con el postural ( cuando toma algo algo con las manos, que se asocia a privacin de OH, Benzodiazepinas, uso de coricoides, hipertiroidismo. Tono: Aumento del tono, rigidez o hipertona pareja(rigidez plstica) sobretodo en EEII. Tambin en rueda dentada(temblor + hipertona). Alteraciones de la postura y marcha Alteracin de reflejos posturales Sndrome de Parkinson: Por bloqueo o destruccin de neuronas dopaminrgicas. Aparece secundario a algunos neurolpticos(antipsicticos), despus de intoxicacin con CO(1-2 meses despus), metoclopramida, fluoxetina. Tratamiento bsico: Levodopa para mejorar la eficacia de neuronas nigroestriatales que quedan (es de por vida). La dopamina no se da ya que no atraviesa la BHE. Algunas respuestas adversas: en cerca de la mitad de los pacientes a los dos aos hay aparicin de movimientos como Corea llamados discinesia. El efecto empieza a disminuir y se debe aumentar la dosis. El paso de bradicinescia a corea es sbito y se ha denominado de ON-OFF. Anticolinrgicos: Como Artane, el circuito colinrgico es inhibido por las neuronas dopaminrgicas. A falta de estas ltimas se dan bloqueadores de rACh. No es recomendable darlo despus de los 60 aos por agudizacin de alteraciones visuales de base, alucinaciones etc. Selegelina: Anti MAOb, bloquea la metabolizacin de la DOPA, aumentando su efecto. Bromocriptina.

Corea De Sydenham: Se observa en Enfermedad Reumtica, es autolimitado y puede dar a veces sntomas de la esfera psquica(de la habilidad emocional). Mejora solo. Si provoca muchas molestias se da benzodiazepinas. Secundario: a hipertiroidismo, LES, Sndrome Antifosfolpido. Huntington: enfermedad degenerativa, de inicio a los 40 aos como promedio. Lo ms importante es la demencia presenil. La enfermedad tiene una herencia autosmica dominante de alta penetrancia. En la TAC se ve atrofia del Putamen y Caudado. Distona: Corresponde a contracciones musculares mantenidas, involuntarias, a veces permanente o descencadenadas por ciertos movimientos y puede acompaarse de contraccin de msculos antagonistas al movimiento que se hace. Distona Generalizada: La persona est contrada entera. Distona por incompatibilidad sangunea: Coreoatetosis: permanente no progresiva. Blefaroespasmo: cierran ojos y no puede abrirlos. Se maneja con toxina botulnica. Vas pticas y oculomotilidad Neuroanatoma. Retina compuesta por conos: Concentran en polo posterior del ojo en una zona llamada mcula, se activan con luz intensa y transmiten colores y bastones: Se distribuyen en periferia del globo ocular y se especializan en visin de penumbra. En el polo posterior de la retina est la papila donde se mielinizan las fibras nerviosas y se observa una coloracin amarillenta plida, aqu no hay receptores y se obtiene por ello un punto ciego(de visin).

Luego el nervio ptico que nace embriolgicamente como un tracto del SNC de modo que se afecta en enfermedades de este ltimo como la esclerosis mltiple y no en polineuritis perifricas. Quiasma ptico. Lesiones del quiasma se dan por tumores hipofisiarios, aneurismas de la cartida. Del nervio ptico por tumores Cintilla, bandeleta o tracto ptico Cuerpo geniculado lateral: Desde aqu nace un tracto directo al lbulo occipital que lleva informacin de la parte alta de la retina. Tambin nace el asa de Meyer que lleva informacin de la parte baja de la retina, se da una gran vuelta por el cerebro para finalmente llegar a la corteza calcarina. Lbulo Occipital: Arriba de la cisura calcarina llega informacin de la porcin alta de la retina que corresponde a campo visual inferior. Bajo la cisura llega informacin de la retina inferior del campo visual superior. Exploracin clnica Agudeza visual: Se define como la distancia mnima observable entre dos puntos. Se examina con ortotipos. Campo visual: Porcin del espacio que cada ojo ve. La descripcin de la lesin se hace en base a la parte del campo visual daado. Ejemplos: Hemianopsia homnima derecha cuando se lesiona tracto ptico izquierdo, hemianopsia homnima izquierda cuando se lesiona tracto ptico derecho, Hemianopsia heternima bitemporal cuando se lesiona el quiasma ptico, Hemianopsia heternima binasal cuando se lesiona la parte externa del quiasma ptico dado por aracnoiditis que deja cicatriz fibrosa. En lesiones de nervio por tumores o neuritis: 1 disminucin de la agudeza visual 2 disminucin de la percepcin de colores 3 pupila no reacciona a la luz y consensual abolido. 4 consensual de ojo sano normal. Fondo de ojo: Los nervios pticos deben tener una coloracin transparente. La pupila se ve amarillenta, crema. Cuando se ve blanca es por atrofia debe indagarse la presencia de un tumor o neuritis. Si est hinchada debe pensarse en edema de papila e HTE. Tambin se ven los cruces arteriales, las caractersticas de la retina. Nistagmus Optoquintico Motilidad ocular III par IV par VI par Mscul TODOS Oblicuo Recto externo o Recto superior compro interno(+imp) metido Movimi Mirada hacia Mirada hacia Mirada hacia afuera ento adentro. abajo y lateral normal Alteraci Estravismo Diplopia, Parlisis de la mirada n divergente, dificultad para hacia fuera Ptosis, midriasis. bajar no para Estravismo subir convergente escaleras. Alteracin de movimientos conjugados de los ojos Lesin de ncleo protuberancial derecho: no mueve a derecha, acompaa de hemiplejia izquierda. Lesin de lbulo frontal izquierdo: no mueve a derecha, acompaa de hemiplejia derecha. Lesin de ncleo protuberancial izquierdo: no mueve a izquierda., acompaa de hemiplejia derecha. Lesin de lbulo frontal derecho: no mueve a izquierda., acompaa de hemiplejia izquierda. Accidente Vascular Enceflico

Definiciones AVE: Brusco dficit neurolgico secundario a isquemia o hemorragia que alcanza su mximo luego de un tiempo de progresin variable, y de no morir tiene una recuperacin tambin variable. TIA: dficit neurolgico focal y circunscrito al territorio de una arteria especfica, de duracin menor a 24 hrs(generalmente entre 5 y 20 minutos). En un 50% secundario a lesin proximal, 15% embolas, menos frecuente Tu, lacunares. Generalidades Junto a la isquemia miocrdica comparten la primera causa de muerte en Chile. El 50% no reanuda sus actividades previas Factores de riesgo Edad, HTA(en los isqumicos y hemorrgicos, salvo hemorragia subaracnoidea) Hoy ha aumentado la incidencia de embolas y lacunares. Por la alta prevalencia de HTA toman importancia las hemorragias intraparenquimatosa. Clasificacin:en un 40% no se establece la causa, del resto(60%): Isqumicos(85%): ATE, lacunar, embola, causa no precisada. Hemorrgicos(15%): intraparenquimatoso, subaracnoideo.

Fisiopatologa de la isquemia Autoregulacin del flujo cerebral Variaciones del tono mantienen el flujo en 50-55ml/100gr de tejido. PAM: 50 -120mmHg. Solo cuando la PA media baja o sube fuera de estos lmites el flujo cerebral cae o aumenta respectivamente. En HTA el rango de autoregulacin es ms estrecho y desplazado a la derecha. Es decir, el Q cerebral cae a presines ms altas que en el normotenso, y sube con presiones ms elevadas. Por ello mayor riesgo de isquemia en situaciones de baja PA o por administracin de drogas antihipertensivas. Factores modificadores de la isquemia PA, circulacin colateral, velocidad de oclusin del vaso, de la sangre(02, glucosa, visacocidad, T) Zona de isquemia Infarto: dao celular irreversible y necrosis; penumbra: menor perfusin, alteracin funcional, pero viables por varias horas; Normal. Mecanismos de AVE oclusivo 1 Obstruccin primaria o insitu de grandes arterias: Causa Principal: ATE origen de las cartidas internas, sifn carotdeo, origen de las vertebrales o su trmino, arteria basilar. Factores de riesgo: Edad 65 aos(50-80), HTA, DM, dislipidemia. CIT: 50% Inicio: Reposo Progresin: Lenta-Rpida Mecanismos de progresin: hipotensin, disminucin del DC, hiperviscocidad de la sangre, edema cerebral, crisis convulsivas, transformacin hemorrgica, alteraciones metablicas. Clnica(suma rea de penumbra e infarto) Dependiendo de la arteria comprometida Cerebral media(ms frecuente): hemiparesia-plejia disarmnica facio-braquial, hemihipoestesia, hemianopsia, afasia. Cerebral anterior: hemiparesia-plejia disarmnica crural. Cerebral posterior: hemianopsia contralateral Soplos: +

Convulsiones: 10% HTE: (+)Todos sufren tumefaccin y con ello mayor volumen. Anatoma Patolgica: infarto plido o anmico, los extensos hacen transformacin hemorrgica, por ello se anticoagulan. TAC: empieza a verse algo a las 6-12 hrs. Estudio Cardiaco: (-) Pronstico: 10% muere, pero el reso queda con graves secuelas.

2 Obstruccin primaria o insitu de pequeas arterias perforantes. Causa: HTA produce lipohialinosis y obstruccin. Sitios Putaminal (el ms frecuente), protuberancia, tlamo, cpsula interna. Factores de riesgo: Edad 65aos, HTA, DM. CIT:20% Inicio: Reposo. Progresin: Lenta, empeora en hrs. Clnica: Sndrome lacunar: hemiparesia pura, hemihipoestesia pura, ataxia, hemiparesia ipsilateral, disartria, torpeza manual; hemiparesia, hemihipoestesia Convulsiones: (-) HTE: (-) Anatoma Patolgica: infarto lacunar. TAC, RNM: infarto lacunar solo en 50-60% de los casos. Estudio Cardiaco y vascular : (-) 3 Embolas Causa(cardioemblicas): FA(45%), IAM, valvulopata reumtica, Prtesis. Factores de riesgo: Edad 68aos. CIT:15% Inicio: Reposo, actividad. Progresin: Rpida. Clnica: Dficit cerebral media: afasia pura; cerebral posterior: hemianopsia pura. Convulsiones: 10% HTE: si es extensa. Anatoma Patolgica: Anmico, hemorrgico. La transformacin hemorrgica ocurre en 20%. Es frecuente en embolas. TAC: Estudio Cardiaco: (+) si es precoz. Estudio vascular: (+) si es precoz. Tratamiento de la isquemia enceflica 1 Restaurar la perfusin: recanalizacin, colaterales. Evento % Demostracin de oclusin por angiografa Recanalizacin espontnea 20 Recanalizacin IV 40-60 Recanalizacin IA 60-80 Tiempo 70-80 <24hrs <6hrs <6hrs <6hrs

Uso de tPA. Se estima que 5-10% van a ser susceptibles de realizarlo. Lo primero es realizar un TAC. Por la probabilidad de producir una transformacin hemorrgica no debe hacerse en AVE muy extensos. Aceptan presiones hasta 220/120 mmHg. 2 Uso de neuroprotectores Magnesio:

Como antagonista de calcio: inhibe liberacin del glutamato(este aumenta el Ca ic y produce necrosis) durante la isquemia, bloqueo del receptor de NMDA del glutamato. Aumenta el flujo al rea isqumica. Necesario para la regeneracin del ATP despus de la isquemia 3 Tratamiento de la enfermedad de base Anticoagulantes: En los ATE por riesgo de recurrir y embolizar, as como de progresar. FA no valvular tienen una recurrencia de 12% de AVE, con AAS disminuye a 10%. Se busca un INR 2-3, y un TTPK 1,5-2 veces sobre el basal. Embolas cardiognicas se anticoagulan como prevencin primaria. Antiagregantes: AAS, clopidrogel. Ciruga: En estenosis carotdeas >70% es la eleccin. Como prevencin secundaria en CIT y AVE de pocas secuelas. 4 Evitar y tratar oportunamente complicaciones mdicas y neurolgicas Mdicas: No bajar PA al menos si <220/120, hipertermia(aumenta tamao y morbilidad), hipoxemia, disfagia ilgica, alteraciones hidroelectrolticas(SIADH, encefalopata perdedora de Na)hiperglicemia(aumenta tamao y morbilidad, acidosis, usar suero fisiolgico en las primeras 24 hrs.), infecciones(ATB, KINE, evitar sonda vesical), lceras decbito, flebotrombosis(heparina subcutnea) Neurolgicas:ojo con HTE 5 Neurorehabilitacin Hemorragia enceflica espontnea Causas: HTA 76,3%; Otras(angiopata amiloidea AA, Tu, malformaciones vasculares, alteraciones de la coagulacin, vasculitis, drogas(cocaina, anfetaminas). Localizacin: HTA(Putamen, tlamo, cerebelo, protuberancia); otras causas ms en sustancia blanca(lobar). Edad: En <40aos, mayora malformaciones vasculares, drogas. 40-69 aos: HTA >70 aos: HTA, causa desconocida( AA: leptomeninges, corteza) FR: Edad 63 aos(50-80), HTA. CIA: (-) Inicio: actividad Progresin: intermedia entre embola y trombosis. Clnica: dficit depende de localizacin y tamao de hemorragia, por frecuencia 1 Putamen y compromiso de cpsula interna. 2 Tlamo y compromiso de cpsula interna. 3 Cerebelo: no da hemiparesia, no pueden caminar por la inestabilidad. 4 Tronco: cuadriparesia, anisocoria, compromiso de conciencia. Convulsiones: hasta en 35% de los pacientes(origen lobar)profilaxis con anticonvulsivantes Signos meningeos: (+) tardo, demoran en irritarse. HTE: (+) Anatoma Patolgica: hematoma TC, RNM: hematoma Estudio cardiaco y vascular: deformacin de la anatoma vascular Pronstico:30% muere, pero de los sobrevivientes menos secualas.

Sndrome Vertiginoso Definicin: sensacin ilusoria de movimiento, generalmente rotatorio y unidirecional. Anamnesis 1 Distinguir de mareos; 2 Perfil temporal(permanente, segundos, minutos, horas). 3 Acompaantes: nauseas y vmitos, sntomas cocleares(tinnitus, hipoacusia); otros(diplopia, disartria, alteraciones sensitivas y/o motoras); 4 Desencadenantes: Postura(solo por cambios de postura, agravado por cambios de postura); drogas(OH, BDZ, antiepilpticos, ototxicos). Examen Neurolgico Equilibrio Marcha Pares Craneanos Nistagmo: movimiento involuntario rtmico de los ojos. Fase lenta y fase rpida(define direccin del nistagmo). Puede ser horizontal, vertical, rotatorio. Horizontal + Vertical se denomina vrtigo multidireccional. Nistagmo Perifrico: Aparato vestibular, VIII par. Caractersticas: horizontal o rotatorio, con nauseas y vmitos, lateropulsin ipsilateral, sin signos ni sntomas centrales. Nistagmo Central: Origen en torncoencfalo. Caractersticas: vertical o multidireccional, sin nauseas y vmitos, otros sntomas o signos(Horner, Parestesias periorales, diplopia, dficit de vas largas). Normal: Estmulo vestibular a derecha, se dirige a ncleo izquierdo, fase tnica lenta a izquierda y fase rpida a derecha. Estmulo vestibular a izquierdo, se dirige a ncleo derecha, fase tnica lenta a derecha y fase rpida a izquierda. Patolgico: Si se lesiona una va predomina la del otro lado, siendo el nistagmos para el lado sano. Prueba Postural: Cabeza colgando girada a derecha por 30 segundos, cabeza colgando girada a izquierda por 30 segundos, cabeza colgando girada hacia atrs. Entre estas pruebas se sienta al paciente. Prueba postural Perifrico Central Latencia Si No Paroxstico Si No Fatigabilidad Si No Direccin HyR V, H Nuseas y Si No, o vmitos mnimo. Normal: no hay nistagmo ni vrigo. Anormal: nistagmo. Estudio VIII par Audicin: hipoacusia, anacusia Prueba calrica: Agua fra a 30C(nistagmo al lado contralateral), Agua caliente 44C(nistagmo al mismo lado estimulado), estandarizado, distinto del reflejo vestibular. Normal: Hay nistagmo como lo indicado arriba. Anormal: Nistagmo asimtrico en duracin e intensidad(paresia vestibular)

No hay nistagmo en la parlisis vestibular. Neuroimgenes: Solo si hay sospecha de lesiones centrales.(TAC, RNM). Sndromes Vertiginosos Perifricos 1 Vrtigo postural paroxstico benigno Severo, segundos a minutos. Desencadenados por cambios posturales, das de duracin. Sin sntomas cocleares. Tiende a desaparecer. El nistagmo aparece solo con los cambios de postura. 2 Parlisis vestibular sbita Intenso, mantenido. Vmitos profusos, recuperacin sintomtica en semanas. Nistagmo perifrico. VIII par muestra parlisis. Puede acompaarse de compromiso auditivo(parlisis vestibulococlear), 3 Neuronitis vestibular Vrtigo puro, duracin de minutos a horas en brotes de 10-14 das, recurre en un 50%, nistagmus perifrico en crisis. VIII par paresia vestibular. Auditivo es normal. 4 Enfermedad de Meniere Vrtigo episdico, pocas horas, triada de: vrtigo, tinnitus, hipoacusia. Prdida auditiva progresiva. VIII par muestra parlisis e hipoacusia. La causa es hidrops endolinftico. El 90% unilateral. 5 Vrtigo postural traumtico Frecuente, antecedentes de trauma, episodio de segundos a minutos. Desencadenante postural, evoluciona a la mejora. Sndromes Vertiginosos Centrales Localizan en troncoencfalo, asociado a otros sntomas neurolgicos, Etiologa(segn resto del cuadro clnico): AVE, Tu, Enfermedades desmielinizantes y degenerativos. Tumores Pontocerebelosos: Vrtigo en la minora de los casos, hipoacusia es el sntoma inicial habitual, compromiso del V-VII-VIII. Tumores benignos: neurinoma, meningioma, colesteatoma. Puede haber sntomas centrales por compresin. Tratamiento del Vrtigo(sintomtico) Bloqueadores de Calcio: Cinarizina 50-150 mg/d(sturgeron) Antihistamnicos: Meclizina 25mg c/6hrs(Bonamina), Dimenhidronato 50-200mg c/6hrs(Moreamin) Otros: Difenidol 25 mg c/6hrs.(Vontrol)

Malformaciones vasculares

Aneurismas congnitos Definicin Dilataciones arteriales que generalmente se ubican en los sitios de bifurcacin de los grandes vasos del polgono de Willis. Hay ausencia de la tnica elstica interna o media. Deben diferenciarse de los aneurismas micticos (infecciosos), traumticos o arterioesclerticos que no son malformaciones.

Epidemiologa. Patologa frecuente del cerebro, 6-10 por 100000. 10-15% de los pacientes fallecen antes de recibir atencin mdica. 50-60% mueren dentro del primer mes, alrededor de la mitad de los sobrevivientes quedan severamente incapacitados y solo un 34% de los enfermos relata un completo restablecimiento. La mayora se diagnostica entre la 5a y 6a dcada de la vida, y 3% a 4.7% se observa en nios. Leve predominio de las mujeres (54%-56%). Localizacin. Afecta los grandes vasos del polgono de Willis. El 85% se encuentra en la circulacin anterior. El 15% corresponde a la circulacin posterior. En el 20% son mltiples. Morfolgicamente forma sacular uni o multiloculada unida a la arteria por un cuello normalmente bien definido. Ocasionalmente pueden contener trombos en su interior. En promedio miden 0.5 a 1.5 cm de dimetro, pero pueden adquirir gran tamao (aneurismas gigantes) comportndose como verdaderos procesos expansivos .

Cuadro clnico. Alrededor del 90% de los aneurismas se manifiesta por ruptura y solo excepcionalmente por compresin de estructuras vecinas. Ruptura: La gran mayora da lugar a hemorragia subaracnodea (HSA), esto es el vaciamiento y difusin de la sangre en el espacio subaracnodeo. El cuadro tpico de la HSA est dado por cefalea, vmitos y compromiso de conciencia. La cefalea es de gran intensidad, generalmente difusa, aunque inicialmente puede ser localizada. Los vmitos son explosivos, iterativos y no alivian la cefalea. Aproximadamente en la mitad de los casos el compromiso de conciencia no alcanza el coma y es transitorio. Al exmen neurolgico se encuentra un paciente obnubilado o en sopor superficial cuya cefalea lo tiene severamente comprometido. Luego de algunas horas es posible pesquizar signos menngeos: rigidez de nuca, Kernig y Brudsinski. En el 20% a 40% de los casos, la investigacin del fondo de ojo revela hemorragia que puede ser retiniana (60%), subhialodea (11-33%) o vtrea (4%). En 20-40% la sangre adems penetra en el parnquima cerebral conformando un hematoma intraparenquimatoso. En esta situacin, el compromiso de conciencia es mas acentuado y tiende a permanecer en el tiempo. Dependiendo de su localizacin, es posible observar hemiparesia, afasia, defecto del campo visual, reflejos patolgicos etc. En el 2% a 5% se desarrolla hematoma subdural. Compresin. En el 10% de los aneurismas congnitos el cuadro clnico inicial se traduce por compresin de estructuras vecinas y esto sucede especialmente cuando adquieren cierto volmen. Se observa principalmente en aquellos que nacen de la arteria cartida interna en el orgen de la arteria comunicante posterior, los cuales al lesionar el III nervio causan midriasis, ptosis palpebral y estrabismo divergente. Tambien los de la arteria cartida interna, al crecer hacia la silla turca pueden simular clnicamente un tumor de la zona, ocasionando defecto del campo visual (compromiso del quiasma) e incluso alteraciones endocrinas. Excepcionalmente se han descrito otros sindromes neurolgicos como neuralgia del trigmino, insuficiencia vascular transitoria o epilepsia. Laboratorio. Ante la sospecha de aneurisma cerebral, el primer exmen a realizar es la tomografa computarizada (TAC). El exmen definitivo es la angiografa cerebral (AC). En primera instancia tiene una positividad del 80-85%, lo cual aumenta en exmenes sucesivos. La resonancia magntica (RM), no es eficaz en el estudio de la HSA precoz (24-48 hrs.) pero tiene alta sensibilidad en las etapas tardas. Complicaciones. Las complicaciones ms importante son el resangramiento, vasoespasmo y la hidrocefalia. Tratamiento: El tratamiento inicial debe ser mdico y el definitivo quirrgico. Tratamiento mdico. El paciente portador de aneurisma cerebral roto debe ser considerado de alto riesgo y por lo tanto internado en una sala de cuidados intensivos (UCI).Las siguientes medidas debieran ser observadas: Monitoreo cardaco, lnea venosa (en algunos casos arterial) y cuidado de la va area, incluyendo intubacin en casos determinados. Estrecha vigilancia de signos vitales y neurolgicos c/1 hora. Procurar cifras de presin arterial media de acuerdo a las propias del paciente, por ningun motivo hipotensin.

Reposo estricto, con restriccin de las visitas y evitando estmulos molestos (ruidos, luz, maniobras dolorosas etc). Se aconseja el decbito indiferente con cabeza elevada en 30. Medidas de confort facilitacin de la evacuacin de esfnteres y si es necesario instalacin de sonda vesical. Rgimen hdrico o a lo sumo liviano, conforme al estado de conciencia En caso de alimentacin parenteral, balance de fludos y electrolitos en niveles normales. Especialmente evitar la hiponatremia y la hipo o hiperglicemia. Sedacin. Es importante mantener al paciente tranquilo, cuidando de no exagerar la medicacin. Una posibilidad es el uso de fenobarbital, 30-60 mgrs, cada 6 horas. Analgsicos. Su uso es de extrema importancia. Si no se observa una respuesta rpida con analgsico habituales, utilizar opiceos. Antiemticos. No es apropiado la administracin de fenotiazinas que pueden bajar el umbral convulsivante. Recomendamos ondansentron por va endovenosa. Anticonvulsivantes. Aunque la ocurrencia de crisis convulsivas es baja (3-4%), puede contribur a agravar en forma importante la evolucin clnica del paciente. De tal modo, sugerimos el empleo de fenitona, impregnando con dosis de 17 mgrs./kgr. de peso y continuando con 100mgrs c/8 hrs. E.V. Corticoides. Si bien su efecto antiedematoso es controvertido, pensamos que son de ayuda en el alivio de la cefalea intensa y rigidez del cuello. En estas circunstancias aconsejamos el uso de dexametasona , 5mgr c/6hrs E.V.. Aun cuando no es aceptado universalmente, nuestra experiencia nos ha llevado a emplear de rutina nimodipina (antagonista del calcio) como profilaxis del vasoespasmo. Se indica en forma de infusin continua, 5-10 ml/hora y si esto no fuera posible, por va oral o sonda nasogstrica 60 mgrs c/6hrs. Controles de laboratorio deben inclur hemograma, protrombina, electrolitos, gases en sangre, osmoloradidad en suero y orina, radiografa de trax etc. Tratamiento quirrgico. Identificar el aneurisma a travs de una craneotoma y oclur su cuello mediante un clip metlico. Es un procedimiento complejo que requiere de gran experiencia del equipo mdico y tecnologa especializada de tal modo que slo en situaciones excepcionales debera ser planteada como una emergencia. La oportunidad de la intervencion se decide de acuerdo al estado clnico, considerando la escala de Hunt y Hess ( Tabla 1). En tal forma los pacientes en grado 1 y 2 seran candidatos a ciruga precoz (dentro de las 48 horas). En los que estn en grado 3, los esfuerzos deberan ser encaminados a mejorar su condicin clnica y diferir su intervencin mas all del 8 da (ciruga tarda). Aquellos en grado 4 o 5 tienen psimo pronstico, y a pesar del tramiento mdico, rara vez se obtiene una mejora que justifique el tratamiento quirrgico. En los enfermos portadores de hematomas (intracerebral o subdural) se prefiere efectuar ciruga precoz, con vaciamiento de la coleccin hemtica y clipaje del aneurisma. Aunque revisten un pronstico reservado, sera una medida extrema de mejorar la evolucin. En los casos de hidrocefalia aguda, sintomtica, es mandatorio la instalacin de drenaje o vlvula ventricular con el fin de aliviar la hipertensin y posteriormente clipar el aneurisma.

En los aneurismas gigantes, cuyo abordaje directo es de alto riesgo, una posibilidad es la ligadura de la arteria fuente, proximal y distal a la malformacin, que puede ser complementada con by pass arterial. Una alternativa propuesta en el ltimo tiempo se refiere a la electrotrombosis del saco aneurismtico, es decir, por va endovascular se sita en su interior una esponja de platino a la cual se aplica una corriente elctrica que conduce a la trombosis. Estara indicada en los que tiene gran tamao o son de difcil acceso, especialmente en la circulacin posterior (arteria basilar). Tratamiento del vasoespasmo. El vasoespasmo cerebral no responde a los vasodilatores tradicionales. En los no clipados la nimodipina cumple un papel esencial. En los aneurismas clipados se asocia hipertensin arterial, hemodilucin e hipervolemia (terapia de las 3 H), lo cual favorecera el flujo sanguneo. Las drogas comunmente utilizadas son dopamina, dextran de bajo peso molecular y manitol. Sin embargo, su control es complejo y no siempre se obtiene el efecto esperado. La introduccin de catteres en el vaso comprometido con el fin de provocar la dilatacin mecnica (angioplasta) es una tcnica iniciada en algunos centros. La escasez de la casustica no permite an obtener resultados definitivos. Tratamiento del aneurisma intacto. Los aneurismas sintomticos, no rotos, siempre deben ser de resolucin quirrgica, eligiendo la tcnica mas adecuada conforme al caso en particular. Un especial problema lo plantean los aneurismas encontrados en forma incidental (hallazgos). El punto de vista mas aceptado considera su tamao en la decisin teraputica. En efecto aquellos que miden 1 o mas cms. requieren de tratamiento quirrgico ya que tienen alto riesgo de ruptura; entre 7 y 9 mms, el riesgo es menor pero no pueden ser considerados inocuos, por lo cual la ciruga debiera ser contemplada en individuos bajo 60 aos; en los de 5mm o menos, la probabilidad de ruptura es extremadamente baja y debieran ser controlados con angiografa cada 2 aos. En ellos se indicara la ciruga si se observara un crecimiento o modificacin de su morfologa. Pronstico. En condiciones ideales (pacientes en grado 1-2 de Hunt y Hess, buena tecnologa y experiencia quirrgica), la mortalidad de la ciruga de aneurismas es de 5% y la morbilidad de 12%. Sin embargo, anlisis de la evolucin posterior destacan que el 66% de los pacientes dicen no haber recuperado la calidad de vida anterior a la ruptura aneurismtica Tabla 1. Evaluacin de la HSA segn Hunt y Hess GRADO* CUADRO CLINICO I Asintomtico, leve cefalea o rigidez de nuca. Ia Sin compromiso de conciencia, estable, pero con dficit neurolgico establecido II Cefalea moderada a severa, rigidez de nuca, compromiso de nervios craneanos (Ej.: III, VI) III Soporoso, confuso, con dficit focal leve IV Sopor moderado a profundo, hemiparesia moderada a severa, esbozo de rigidez de decerabracin V Coma profundo, rigidez de decerabracin, aspecto moribundo

* Aadir 1 grado cuando existe enfermedad sistmica grave o severo vasoespasmo angiogrfico. Hamartomas vasculares Cavernomas: malformacin congnita consiste en vasos de muy pequeo dimetro y presin. Ocurren a cualquier edad y se manifiestan por crisis convulsivas o ruptura. Angiomas venosos: o vrices casi nunca se rompen. Malformaciones AV: unin AV sin capilres. Producen HSA, convulsiones y ruptura, aunque menos comn.(grandes hematomas) Telangectasias: casi imposible de diagnosticar, hallazgo de necropsia.

ENDOCRINOLOGIA Transtornos de la hormona ADH: ADH es una hr polipeptidica sintetizada en los ncleo supreaopticos y paraventricular del hipottano y se lib en la hipfisis ant (neurohipofisis) unidas a neurofusinas. Se libera ADH aunque se seccione el tallo hipofisiario Funciones de la ADH: regulan la secr del H2O libre, aum la permeab de tbulos colectores, por medio de las acuaporinas 2 dp de hora de secretada. Efecta a la natremia no a la presin arterial Recept de ADH: V1 arterial: vasocont V2 Tb colectores: Antidiurtico V3: hipfisis: aum secr de ACTH Concentracin y dilucin de la Orina: Asa Ascendente: impermeable al H2O / reabs NaKCl / genera H2O libre Tbulo Colector: determina la perdida o reabs de H2O con la accin de ADH Concent mx: 1200mOsm/Kg Dilucin mx: 50mOsm/kg Regulacin de la secr de ADH: Hiperosmolaridad Hiposmolaridad Hipovolemia y Hipotensin Hipervolemia Estrs Drogas: Etanol, fenitoina Nauseas Hipoglicemias agudas Drogas: nicotina, morfina Hiperosmolalidad: gatilla su lib con peq cambios Ej: >280 aum en forma lineal siendo que la osmolalidad pl normal es 280-290. < 280 se suprime. Osmoreceptore hipotaminicos sensan la hiperosmolalidad pl que se conectan con los ncleos hipotamicos para liberar ADH y con el centro de la sed Hipovolemia: Es un estmulo < sensible, se necesita una disminucin del 10% de la volemia para liberar ADH y una dism de 10% de la Pa. Su aum no es lineal, por lo que cuando se gatilla prod aum de ADH > que la hiperosmolalidad. Los receptores de Pa y volemia estan en aurcula, Ao, senocarotideo que mandan impulsos al hipotlamo Ambos estmulos tienen un efecto potenciador. Diabetes Inspida: Central: ADH por destruccin de + del 80% de las neuronas que la secretan. Causas: idioptica*, Tumores intra o supraselares, Qx talamo-hipofisiaria o TEC, enf infiltrativas o infecciosas Nefrognica: Resistencia a ADH. Causas: alt del Receptor V2, uso de litio, hipercalcemia, hipopotasemia, enf renales que interfieren en la concentracin de orina Consecuencia: Poliuria Hiposmtica (>40ml/kg/d) (<200 mOsm/Kg) / tendencia a la deshidratacin hipertnica (285-290mOsm/kg) con Na de 140-145mEq/l) / Exceso de sed en personas con conciencia conservada / la ingesta de Na es = a la secrecin DD: poliuria psicgena y diuresis osmtica. La primera no toma H2O pura ni es de comienzo brusco como la diabetes inspida. Esta enf puede tener frenada la lib de ADH o tener baja concentracin de la medula renal (Diabetes inspida central o nefrognica) Diagnstico: Test de privacin Acuosa: Prod aum de Na pl, con diuresis diluida y baja de peso. Se diferencia si es Central o perifrica midiendo ADH pl o adm desmopresina (DDAVP) FR: TEC, neurociruga Tto: desmopresina o clorpropamida en DI central y tiazidas en DI nefrognica. Sndrome de Secrecin Inadecuada de ADH: De los hospitalizados 2.5% son SIADH y entre los hiponatremicos normovolemicos son SIADH. Secrecin inadecuada% elevada para la hipoosmolaridad, prod una hipoNa hipoosmolar euvolemica, con una orina mas concentrada que el plasma. El balance de Na (escape parcial a la accion de ADH) esta normal, por los mec que la mantienen: leve hipervolemia con flujo urinario elevado, supresion SRAA y aum PNA. Por lo que no hay edema

ni HTA. Es forma otro punto de equilibrio donde la ingesta es igual a lo que se excreta. Para que se manifieste la enf se nec un aum de la secrecion de ADH, ingerir > 500ml/d Laboratorio: Hiponatremia leve (es una pseudohiponatremia por lo que no se debe dar Na) / aum de la osmolaridad urinaria / aum Na urinario por FG / BUN, crea y ac rico por hemodilucin y por aum de su Clcr / dism albumina Criterios: Hiposmolaridad <300mmol/kg + hiponatremia Osm urinaria > osm plasmatica U Na semejante al ingerido Sin otras causas que alt la dilusin de orina (funcion renal, suprarrenal, tiroidea n) Mejora de la natremia a la restriccin acuosa ADH pl no suprimida. Test de sobrecarga de agua (eval osm pl y urinaria) Ausencia de edema, ortostatismo, deshidratacion Sx de la hiponatremia: dependen de la velocidad de caida del Na 140-130mEq/L: abolicin de la sed, alt gustativas, anorexia, calambres 130-120mEq/L: clicos abd, naseas, vmitos. <120 mEq/L: aum de peso y edema cerebral: debilidad, somnolencia, intranquilidad, confusin, delirio, desorientacin, fasciculaciones y convulsiones. Sx de Intoxicacin Hdrica: cuando la natremia es menor a 125 mEq/l: naseas, vmitos, fasciculaciones, convulsiones, y coma DD: Hiponatremia dilucional (hipovolemia) ej: Adisson Estados edematosos: ICC, DHC con ascitis, IRC terminal, Hipotiroidismo Esatdos Hipetensivos: estenosis renovascular, uso de diureticos Polidipsia 1: orina diluida Pseudohiponatremias: aum glucosa, TG Causas de SIAH: Cancer (CCP, Ca pancreas, linfoma de Hodgkin, LnH, timoma, Ca duodeno), Enf pulm (TBC, absecsos, neumonia, empiema, EPOC), Transtornos del SNC (Fx de craneo, hematoma subdural, hemorragia subaracnoidea, atrofia cerebral, encefalitis, meningitis), Miscelanias (PEEP+, LES, HTA renovascular), idiopatico Las drogas y enf endocrinas a pesar de que el mec fisiopatolgico sea similar, no son consideradas como causas de SIADH: Droga: clorpropamid, vincristin, ciclofosfamid, carbamacepin, anestes grl, tricclicos Enf endocrinas: hipotiroidismo, insuf suprarrenal, insuf adenohipofisiaria Mec del SIADH: Tipo A: (20%) ADH aum, sin relacin con la osmol pl. Enf malignas y no malignas. Tipo B: (35%) ADH aum proporcionada a la osmol pl (se secreta ms ADH, frente a variaciones de la osmolalidad). Tipo C: (35%) Tiene un basal de ADH elevada y que sube cuando vara la osmolalidad. Tipo D: (10%) La ADH responde normal frente a la osmolalidad, pero el rin resp ms eficiente (ms sensible a la ADH). Tto: restringir el consumo de H2O<500cc/d (para tener un balance hidrico (-)). Dism la accion de ADH: Carbonato de litio (antag Recept) / demeclociclina y fenitoina ((-) lib de ADH). Si no puede revertir la causa del SIADH Intoxicacin hdrica o Na<120: Furosemida 1mg/kg en. Se mide Na eliminado y se repone Hipertonico (0.1ml/kg/min de Nacl al 3% a velocidad lenta). Aum de 0.6mEq/h (14mEq/d) prod mielinolisis pontina central. Na >120mEq/l solo restriccin de Agua (igual al de la diuresis). Luego al llegar a 135mEq/L dar igual ala diuresis mas las prdidas insensibles Aumento de volumen Selar: Tumor hipifisiarios: la mayoria son anteriores, extraselares o supraselares (craneofaringioma de la bolsa de Radke) /macro > 1cm / micro < 1cm. Generalmente los tumores son adenomas primarios de la hipofisis, pero pueden haber metastasis Silla Turca Vacia: Invaginacion del receso supraselar (con LCR) que aplasta la Hipofisis. Generalmente mujeres obesas HTA que consultan por cefalea o asociado a Qx Hiperplasia Hipofisiaria por dficit de glandula efectora

 Vasculares: Aneurismas Inflamacin de la Hipofisis o Granulomatosis Manifestaciones: 1.- Efecto de masa: Cefalea: por retraccin de hueso y compresin de la duramadre Alteracin del Quiasma Optico: Hemianopsia Bitemporal o cuandraptopsia o amaurosis unilateral Fstula de LCR por Sena efenoidal Compresin de III, IV, VI pares Compresin de la Neurohipofisis: DI central 2.- Hipersecrecin: Prolactina 40% / No Funcionante 34% (peptidos, LH o FSH) / Hormona de Crecimiento 15% / ACTH 10% /TSH 1% 3.- Dao Hipofisiario: Hipopituitarismo Incidentalomas Hipofisiarios: Tu >3mm, Quites, adenomas, hiperplasias, infartos, hemorragias Patogenia de los Adenomas: Alteracin genetica: oncogenes gsp en acromegalia (estimula al somatotropo) / genes supresores de tumores p53 o RB en Cushing 2 / alteracin de la apoptosis? Hormona de Crecimiento y Acromegalia: 99% por tumores de la Hipfisis (macroadenomas) monoclonales con activacin de oncogenes gsp. (1% por paraneoplasia con liberacin de FCH-RH). Su frecuencia va descendiendo. Evolucin lenta. Diagnstico: Fotos ve la evolucin en 10-20aos. Si el inicio es postpuberal produce acromegalia si es prepuberal, gigantismo. Caractersticas: cara: separacin de los dientes, prognatismo, macroglosia, rasgos toscos, aumento del arco supraciliar, aumento de la naris, labios, aumento de los surcos de la cara / artralgias / aumento de las partes blandas, manos y pies/ debilidad muscular / HTA / tunel carpiano / Voz gruesa / organomegalia (tiroide) / diaforesis excesiva) / Transtorno de los Ciclos / impotencia 50% Efectos Sistmicos: Cardiovascular: HTA, Enf coronaria precoz, alt de la conduccin y insuficiencia Cardiaca Artrosis Degerativa Visceromegalia: Bocio nodular (1/3) Polipo o cancer de colon Alteraciones Metablicas: Intolerancia ala glucosa, DM, dislipidemia Apnea de sueo Laboratorio: Alteracin Test de tolerancia a la glucosa 50%, DM 30%, hiperfosfemia 47%, hiperprolactinemia 40% (co-secrecin), Aumento de la FA Diagnstico: TAC o RNM de la hipfisis. Aumento de IGF-I, Insupresibilidad de GH durante el Test de la glucosa, Respuesta anmala a TRH con liberacin de HG (40% de los casos), Respuesta paradojala la hiperglicemia. No sirve la medicin de HG porque tiene gran variedad Tto: Qx transefenoidal / radioterapia asociada / drogas Bromocriptina o Octreotride (anlogo a somatostatina Prolactinomas y Hiperprolactinemia: PRL es una hr peptica secr por las cel galactoforas de la adenohipofisis, que son sens a estrogenos (aum cantidad cel y secr) y al embarazo. Su secr es (-) por dopamina lib del Hipotalmo. Estimulan lib de PRL: TRH hipotalmica, estres, succin y maduracin del pezn y estrgenos. Niveles normales <20ng/ml mujer y <15ng/ml hombres. Efectos: Estimula lactancia en el posparto, actuando en tej mamario, estim crecim y secr de leche. Causas de Hiperprolactinemia: Prolactinoma*: 30% de los adenomas hipofisiarios. Insens de las cel lactoforas a DA / Microadenoma: 10mm (RNM) / Microadenoma >10mm (RNM, TAC) Acromegalia, Cushing Drogas*: Bloq del R-dopa (fenotiazidicos, metroclopramida), depletores de Dopa (metildopa, resrpina), estrogenos e altas dosis, etc Hipotiroidismo: Aumenta TRH

Estados fisiologicos: Embarazo, stress, estim del pezon, al dormir, etc Interrupcin del tallo hipofisiario y enf del Hipotalamo IR crnica, Cirrosis, Sind de Ovario Poliqustico Idioptico Prolactinomas: Son tumores monoclonales de origen de novo. En autopsia 25% tiene microadenomas (40% con tincin PRL (+)). Evolucin: lenta de microadenomas, no prod alt en el embarzo (crecen <5%) Rpido de macroadenomas, crecen en el embarazo Manifestaciones: Hipogonadismo Hipogonadotropo: Prolactina inhibe la liberacin de gonadotrofinas de su pulsatilidad (GNR), lo que produce FSH y LH. Mujeres: dism de la funcin ovrica (acortamiento de la fase lutea, posterior% anovulacion, hipoestrogenismo), lactancia y amenorrea, pubertad retrasada (raro), deterioro del lbido, sequedad vaginal, infertilidad, galactorrea 30-80%, osteopenia (por hipogonadismo). Se detecta como microadenoma. Hombres: impotencia, galactorrea <3%). Frec presentacion por crecim de masa: cefalea y alt visuales (Tu > 10cm), hipopituitarismo. Exmenes: PRL pl, TSH, Test de embarazo. Prolactina <100baja sospecha Tu, 100-300 > posib, >300 alta% tumoral. RNM de hipofisis (sens con Tu >3mm) 50% es por drogas o por estrgenos / si es por TSH o por IRC, el aum es leve (PRL no > 100ng/ml) 50% se detecta tumor: microadenomas o macroadenomas; PRL entre 100-200ng/ml; macroadenomas tienen efecto de masa y causan hipopituitarismo; microadenomas no presentan slo prod hipogonadismo. Tto: Agonistas de dopamina: Bromocriptina (dism la masa tumoral y PRL pl). Efecto2: nauseas, hipotension ortostatica, mareos. Al 90% recupera el ciclo menstrual y el 60% de los macroadenomas dism de tamao Qx: fracaso Tto mdico, macroadenomas en mujeres que buscan fertilidad, macroadenomas complicados Hipopituitarismo: Falta prod de1 o + hr hipofisiarias Causa: Destruccion: Tumor* no funcionante > 2cm, Yatrogenia(Qx, RT), Autoinmune (hipofisis, tiroide y suprarrenal), Vascular (Sheehan, apoplegia), Infec, Granulomatosis, infiltrativa (amiloidosis, hemocromatosis), Enf Inflam (sarcoidosis, TBC, hipofisis linfocitaria) Alt desarrollo: aplasia o hipoplasia Desconeccion eje hipotalamo-hipofisis: trauma, Qx, seccion y de tallo (hiperPLR), tumores Destruccion del Hipotalamo Manifestaciones clnicas: dependern de las hr que estn afectadas. Efecto de masa Tumoral: Defectos del campo visual: compresion quiasma ptico, hemianopsia bitemporal. Parlisis oculomotora: crecim lateral, compresion III par con diplopia. Reactiv pupilar y el campo visual conservados. Cefalea Comp hipotalmico: crecim ceflico, Sx: hiperfagia, regulacin trmica alt, ciclo sueovigilia alt, etc. Apopleja hipofisiaria: infarto Ag hmgico. Puede prod un sind como el de HTE. Alt endocrinas: secuencia de deficit: HG, LH y FSH, TSH, ACHT, PRL (destr 100%) GH: Jvenes y nios: dism crecim, y alt metab (hipoglicemia, aum grasa corporal y dism musc). / Adultos: es parte del envejecim fisiolgico; su dism Ag puede no producir Sx o < resp al estrs (frente a hipoglicemia). LH y FSH: hipogonadismo hipogonadotrpico: Mujeres: dism activ ovrica (anovulacin y dism prod de estrgenos), amenorrea (1 o 2) / Hombres: impotencia, infertilidad y dism del vello corporal / Nios/jvenes: retardo o ausencia de la maduracin sexual. Causa: dism aislada de GnRH por estrs, cambios peso, ejercicio y a aum de PRL TSH: prdida aislada es infrec. Prod hipotiroidismo 2 con TSH baja o inapropiada%

normal. Atrofia de la gl y T3 y T4 bajas. ACTH: su dficit aislado por uso prolongado de corticoides. Sx: fatiga, anorexia, dism peso, dism de la pigmentacin, falta de la resp al estrs (fiebre, hipotensin, hipoNa). Dficit de andrgenos: hombres sin alt (por tener altos niveles de testosterona), mujeres: dism del vello pbico, axilar y libido. PRL: slo por destr de la gl. Sin imp clnica o falta de secr lctea. Seccion del tallo se prod hiperPRL. Laboratorio: hipoglicemia, hiponatremia. Test funcionales: 1.- Funcin hipofisiaria Test de TRH: TRH ev y se mide TSH (30-60 min dp.) en sangre. Resp normal: aumento de todas las hr. Dao hipotalmico: aum todas las hr pero en < cantidad. Dao hipofisiario: no se observa aum hr. Test de hipoglicemia insulnica: insulina ev y se mide GH y cortisol en sangre: Resp normal: aum de ambas hrs. Dao hipofisiario: no se observa aum hr. 2.- Medicin especfica de c/ hr: GH: medicin GH 30-60-90' dp de insulina o clonidina (el ms comn) PRL: PRL 10-20' dp de TRH o clorpromacina. TRH: T4, T4 libre y TSH. Gonadotrofinas: LH y FSH ACTH: cortisol 30-60' dp de insulina ADH: test de privacin de agua y medicin de osmolaridad de suero y orina. Estudio de imgenes: TAC o RNM. Se pueden ver microadenomas (< 1 cm que dan alt por su funcin) y macroadenomas (> 1 cm prod efecto de masa y por ello causar el hipopituitarismo). Tto: Reposicin de las hrs. AltGH: Suplementar HG slo en nios (porque es muy cara). Alt Gonadotrof: mujeres: estradiol y progesterona / hombres: testosterona Alt TSH: Levotiroxina 0,125 mg/da. Alt ACTH: Hidrocortisona 15-20 mg/da (se debe aum la dosis en stress). Figura M1-1: Modificadores de la secrecin de hormonas de la adenohipfisis. Agentes Gn RH GHRH TRH VIP CRH estimul ADH Hr de adenohi FSH GH TSH PRL ACTH pf LH Agentes inhibido Somatostatina Dopamina res Sndrome de Sheehan: Necrosis anterohipofisiaria postparto por un desequilibrio entre el volumen de la hipofisis y la irrigacin portal de la hipfisis (tipo venoso) asociado a una hipotensin prolongada debido a la metrorragia en el parto o en el 3 trimestre. Sx: agalactia postparto, seguida de amenorrea 2 y Sx de Hipopituitarismo Aploplejia Hipofisiaria: Manifestacin mas grave del Tumor Hipofisiario. Se prod un infarto del Tu con hmgia, necrosis y edema. Presentacin brusca, cefalea intensa, vmitos, alt visuales, y eventual% coma. Frecuencia: 10% de los macroadenomas no tto. Tto: Qx Tiroiditis: Exploracin de laboratorio: Anatomia y Histologia: Eco alta resolucin / RxTx de Parete Blandas / RNM / TAC / Puncin de Ndulos con Aguja Fina /

Funcin y anatomia: Cintigrafia Cervical con I 131 o tegnecio: captacin normal de 20%, hipo es < y en hiper es >, avidez ydica en deficiencia ambiental de yodo. Ndulos Calientes: ndulo autnomo que frena TSH, Bocio difuso, Bocio multinodular Funcin in vivo: estmulo de TRH: subrespuesta de TSH por dao hipofisisria o por frenacin de T4, sobrerespuesta de TSH por T4 escasa / Captura de I 131 pre y post perclorato (bloq la capturacin de I) normal captacin constante y anormal dism de la radioactividad Ej Tiroiditis / Efectos Perifrico: ECG, Colesterol, reflexograma aquiliano Funcin in Vitro: T4, T4 libre, T3, rT3 / TSH y tiroglobulina / TRAB (Ac estimul de R-TSH) / Otros Ac / Yodo urinario (mide ingesta) Autoinmunidad: Mas frec en mujeres, <4% de la poblacin Antigenos posibles: R-TSH, enzima peroxidasa de la mitocongdria, Tiroglobulina Aticuerpos: Estimulantes TRAB / Inhibidores TRAB / citotxicos: Ac antimitocondriales / sin efecto evidente: Ac anti tiroglobulina Caractersticas: Defecto de LT / especificidad del Organo / transmisin genetica Mec: Humoral Ac antiR-TSH: Graves Basedow: Aum la funcin Atrofia Tiroides: dism la funcin 1 Humoral y 2 Celular: Tiroiditis Autoinmune Tiroiditis: 3 epatas: Hiper / Eu / Hipo Tiroideos 1.- Tiroiditis Aguda: (das a sem): bacteriana / mictica / Parsitaria Cuadro infeccioso con repercusin general (CEG, Fiebre), dolor cervical tiroideo y extratiroideo, con puerta de entrada evidente o no, adenopatias cervicales, inflam (sensibles). Pensar en deficiencia inmunolgica 2.- SubAguda (meses): granulomatosas (Quervain) / silente o linfocitaria:

Tiroiditis de Quervain: Etiologa viral, historia con infec resp alta 2 sem antes de este cuadro. Presenta Bocio doloroso (<40g) comp difuso pero heterogneo y CEG (fiebre, astenia, mialgia), dolor irradiado a la zona periauricular. Presenta 3 fases Hiper-Eu-Hipo. Resolucin espontanea sin secuelas en meses
20mi mes 2-4 n meses Esatado Tiroideo Hiper Eu Hipo Leucositosis Aum En dism N VHS (>70-80) Aum En dism N Captacin de I (4%) Dism En aum N T4 y T3 Aum N Dism TSH Dism N Aum Tiroglobulinas Aum En dism N Anticuerpos (-) (-) (-) En Hipertiroidismo la captacin de I es casi nula porque existe destr de los tirocitos e inflam y por que el aum de T3 y T4 frene la liberacin de TSH Tiroiditis Silente: Etiologa no aclarada. Componente difuso con infiltracin linfocitaria, el tiroides esta crecido (<40g) pero indoloro y no tiene CEG. Puede durar meses e incluso recidivar. Se presenta en 3 fases Hiper-Eu-Hipo. Lab: ausencia de leucocitosis, VHS <50 mm/h, captacin de I dism, T3-T4 y tiroglobulina inicial alta 3.- Crnicas: (aos) Autoinmune: Tiroiditis de Hashimoto / Riedel Tiroiditis Post parto: Etiologa Autoinmune, compromiso difuso que dura de meses a aos. El tiroide se palpa indoloro pero de > consistencia (cauchoso), de tamao normal o leve% aum. Presenta 3 fases: Hiper-Eu-Hipo. Puede recidivar en otros embarazos. Ac antimitocondriales (+) en el embarazo son predictores. Es una forma de presentacin de tiroiditis crnica por depresin postparto. Tiroiditis Crnica Autoinmune: Etiologa: Autoinmunidad Ac Anti peroxidasa (+) >90% de los casos. Tienen compromiso difuso pero heterogneo, tiroides de tamao variable, indoloro y cauchos. Segn la funcin (tipo y proporcin de Ac) se dividen en Hiper: Jashitoxicos / Bocio con HipoT4 (citotxicos) / Atrofia / Eu en dao leve. La Cintigrafia de Captacin de I muestra una captacin moteada, test de perclorato (+) con caida de la captacin de I. Puede tener antec fam. 3 decada de la vida. Criterios Diagnsticos: Necesita 3 criterios

 Bocio difuso, abollonado, cauchoso Ac Antitiroideos (antimitocondriales) Hipotiroidismo Primario (TSH, T4) Cintigrama de Aspecto Moteado Test de perclorato (+) Tiroiditis Riedel: Etiologa desconocida de predominio en mujeres con bocio ptreo (leoso), indoloro, opresivo de las estructuras del cuello, funcin tiroidea normal o , fibrosis extensa incluso extratiroideo. El Tto es la Qx por ser progresivo. Hipotiroidismo: Hipotiroidismo 1: Enf del Tiroides y deficiencia de T4-T3. >90% de los casos Hipotiroidismo 2: Enf hipfisis y deficiencia de TSH (hipopituitarismo, Qx, RT) Hipotiroidismo 3: Enf Hipotalmica y deficiencia de TRH (defecto congenito, encefalitis, neoplasia, infiltrativa). Muy raro. Hipotiroidismo Perifrico: Resistencia la hr Tiroideas Causas Hipo T3 1: Iatrogenia*: I 131, Radiacin Cervical y tiroidectoma / Tiroiditis Crnica de Hashimoto* / Otras Tiroiditis / Atrofia Tiroidea (Ac bloq de TSH), Idiopatico / Carencia de Yodo / Agenecia Tiroidea / Bociogenos (Bruselas, piones, brcoli) / Drogas (litio bloq R-TSH / propiltiouracilo es un antitiroideo) Consideraciones del hipotiroidismo: Permanente o Transitorio Evolucin: Reserva de tiroides o hipotiroidismo Subclnico: T4-T3 normales y TSH alta T4 y T3 normal, TSH (80% de T3 es producido en la periferia) T4 y T3 , TSH muy Sx: Debilidad, astenia y somnolencia permanente / letargia y bradilalia / Intolerancia al fro / Sudoracin escasa / disnea / anorexia / nerviosismo / palpitaciones y arritmias / hipoacusia / dolor precordial (hipercolesterol) / dificultad para memorizar / costipacin / ascenso de peso (5kg) / hipermenorrea, anovulacion e hipoestrogenismo (signos tardios de hiperPRL) Signos: Piel Seca y gruesa / edema palpebral / Piel fra / macroglosia / Edema facial / pelo grueso / piel Plida (anemia por dism de EPO) / mixedema perifrico: edema duro, no deja fovea, por acum de mucopolisacaridos. En cara (inespresiva), ojos, lengua, piernas, serosas / voz grave / prdida de pelo y cejas laterales / bradicardia y ICC / Dism de la resp del centro resp a hipoxia e hipercapnia (apnea obstr del sueo) / Alt de ROT con relajacion lenta / sind del tunel carpino. Nios: cretinismo, alt del crecim, Coma Hipotiroideo: ocurre en hipotiroideos cronicos, debido a la suspencion de hr o a su escasa reserva. Sx y Sg: bradicardia con ICC, hipotermia (34C central), hipoventilacion (hipercapnia + hipoxemia), hiponatremia (aum de ADH) Laboratorio: Hipercolesterolemia: Anemia macroctica: por alt del uso de B12, o por enf crnica. Refractaria. Hiponatremia. ECG: bradicardia, ondas T (-) o planas, dism del voltaje (por mixedema en pericardio). Derrames (crecim silueta cardaca). Diagnstico: TSH pl, aum en hipotiroidismos 1 (diagnstico). TSH dism o inadecuada% normal, en hipot. 2 o 3 / Eval nivel de hipotiroidismo T4 (determino reserva tirodea) / T3 es la ltima hr que se alt. T3 general% se encuentra normal o baja, por aum prod de T3 y el aum de TSH, favorece el paso de T4 a T3. Tto: Tiroxina (T4 pura): Eutirox o Levotiroxina: No tiene contraindicaciones. Adm lo suficiente para que TSH (control) se normalice. En jvenes y adultos, comenzar con 50-100 ug/da y AM 2550 ug/da. Aum (en ambos casos) 25 ug/da c/1-3. La dosis X es entre 100-200 ug/d. En coma hipotiroideo, adm <400 ug/da i.v. Max 1.6ug/kg. Liotiroxina (T3): problemas: tiene una V corta, y como es T3 no tiene feedback (-) sobre TSH, por lo que no puedo evaluar estado tirodeo con TSH. (va a estar aum, errnea%). Adems causa arritmias.

Hipertiroidismo: Formas de Tirotoxicosis en el adulto: Enfermedad de Basedow-Graves: Enfermedad inmunolgica que estimula los R-TSH (Ac TRAB). Existe una base gentica y es ms frecuente en la mujer. Existe Bocio difuso (80%) con hipertiroidismo Bocio Nodular txico: Multinodular con ndulos independizados de TSH, que prod exceso de T4. No es inmunolgico Adenoma Txico: Cln celular que se reproduce, se hace autnomo y se forma una masa independiente de TSH, que aum las hr tiroideas con TSH. El cintigrama muestra un solo ndulo caliente Fase inicial de tiroiditis Hashitoxicosis Facticia: anorexgenos Inducida por Yodo: Tiroides con zonas autnomas y al administrar yodo en altas cantidades prod mas T4-T3 (amiodarona, cremas bronceantes, Tinturas de pelo) Tej tiroideo ectopico: Ca folicular, teratoma ovaricos, molas, ect Drogas: amiodarona. Enf de Basedow-Graves: Los Ac estimulan los receptores de TSH produciendo un bocio difuso , hipertiroidismo de intensidad variable, Oftalmopatia de Graves: autoinmunidad contra las estruct retrorbita principal% los musculos extraoculares. Signo de Graffe: se ve la conjuntiva ocular cuando se bajan los ojos, que se ve en feocromocitoma, terror, hipertiroidismo. La oftalmopatia puede ser antes o dp del Hipertiroidismo. Existe una Oftalmopatia Maligna de Graves donde tienen epfora, edema, hmgia por lceras corneales, aum la incidencia con el cigarro Sx y signos: mixedema pretibial (piel acartonada), nerviosismo, dism capac de concentrarse, irritabilidad, insomnio, transpiracin (sudoracion nocturna), intolerancia al calor, palpitaciones y angina (TSV, TA), fatigabilidad, peso 10-15kg en 2meses, disnea, apetito, Sx y signos oculares (independientes de BasedowGraues: retraccion ocular. signo de Graffe, alt mov, convergencia ocular), hipocratismo, ICC, hiperdefecacin, diarreas, taquicardia, piel hmeda, temblor, bocio, hipervascularizacin tiroidea, dermografismo, FA, esplenomagalia, ginecomastia, hipomenorrea y anovulacion, fatiga, debilidad muscular, onicolisis, ROT vivos, osteopenia.

Laboratorio: Captacin de Yodo / T3, T4 y T4 libre / TSH / TRAB (+)

Basedow Facticia Bocio Nodular Toxico Nodular

Bocio Difuso No Captacin de I 131 T4 Trab (+) (-) (-) Ac (+/-) (-) (-) Oftalmopatia (+/-) (-) (-) Mixedema (+/-) (-) (-) Cintigrama Difuso No Nodular Manejo: confirmar Hipertiroidismo: T4, T3, TSH / Tipo de hiprtiroidismo: Captacin de Yodo: bocio difuso (Basedow) o nodular (Bocio nodular Toxico) Hipertiroidismo con captacin baja: tiroiditis / facticio / enfermedad con captacin alta pretest (por lo que la diferencia de captacin es escasa) Tto: Basedow Graves: Drogas antitiroideas (PTU o propiltiuracilo) >300mg/d que altera la hormonognesis no la captura de I / BB para los sntomas (excepto la baja de peso) y disminuye la conversin de T4-T3 / Yodo radioactivo I 131 y continuar con Eutirox Bocio:

Tiroide normal: se palpa con los pulpejos de los dedos (23-25g) Bocio Difuso: Carencia de Yodo, efecto inmunolgico, bocigenos y drogas, dishormonognesis (defecto gentico enzimtico). El efecto fisiopatologico comn es el TSH, excepto el efecto inmune donde se aumenta la actividad sin TSH en un comienzo y luego el dao glandular lleva a estimular la TSH. El aumento leve pero prolongado de TSH puede desencadenar el bocio. Bocio Nodular: Progresin en aos del bocio difuso:el umbral de respuesta de la TSH es distinto en las distintas zonas, las mas sensibles se hiperplasian mas, produciendo zonas nodulares. Se producen irregularidades de la superficie (abollonamiento), se altera el aporte sanguneo ( en zona hiperplastica y en otra, produciendo fibrosis). Con la administracin de yodo no se reviente este cambio estructural y si algn clon esta automatizado habr hipertiroidismo. Efecto inmunolgico: Tiroiditis de Hashimoto a repeticin produce ndulos. Estos ndulos son muy cambiantes de posicin en el tiempo Adenomas: Existe unn clon celular nico que se multiplica por alteracin de genes supresores. General% nicos pero pueden ser mltiples. Son clulas histolgica% normales qu produce hipertiroidismo Cancer: siempre son nodulares. De los Bocios Multinodulares 10-15% son Ca y se producen por diseminacin linftica intraglandular Enfrentamiento a un Ndulo Nodular: Ndulo nico o mltiple: si palpo un ndulo y el otro lbulo es grande debo asumir que existe otro ndulo Crecimiento Lento y asintomtico Actividad Funcional del individuo: General% Eu / hipo en Tiroiditis Crnica / Hiper en adenoma Txico Actividad funcional del Ndulo: Ndulos Tibios (= al resto del tejido), Ndulos Calientes, Ndulos Fros El riesgo de malignidad TSH: normal: eutiroideo / <0.01 Hipertiroideo / >15-20 Hipotiroidismo Puncin con Aguja fina directamente o bajo ECO: 80% sens de malignidad. Se debe puncionar todo ndulo > 1cm, excepto si es hipercaptanteAdenoma Toxico Benigno Cintigrafia ECO tiroidea de alta resolucin: Numero de ndulos, caractersticas: slido o semislido, quiste, calcificaciones (cuerpos de samoma en Ca Papilar), ganglios cercanos Qx: sospechosos, compresin, mayor tamao Tto: Indicacin Qx: Criterios clnicos de malignidad / repercusiones anatmicas de compresin: dolor, desviacin de la trquea, cambios de la voz / Aumento del atmao de los ndulos especial% intratorcicos Tto Mdico: Observacin del crecimiento de los ndulos al dar pequeas cantidades de hormona tiroidea (si los ndulos son resientes y la persona es eutiroidea). Sospecha de malignidad: <20aos y nios, hombres > 40 aos / Ndulo de crecimiento Rpido / Consistencia Ptrea / Adenopatias Ptreas laterales del cuello / Voz Bitonal / ndulos Frios 25% son Ca Tipos De Ndulos: Ndulos Qusticos: Solo capsula y liquido. General% son benignos y <25% son cancer Ndulos Slidos Con Area Qustica: Son semejantes a los slidos en incidencia de Ca, por lo que se puncionan Ndulos Slidos: Siempre puncionar Cancer Tiroideo: Etiologa: Mutacin, herencia, TSH, radiacin Clasificacin: Papilar 65% / Folicular 20% / Medular 10% / anaplastico 5% Manifestaciones: Bocio Nodular / adenopatas aisladas / metstasis a Distancia Ca papilar: Son ndulos fros que producen metstasis regionales con adenopatas cervicales. Infrecuentes las metstasis y hacen dudar el diagnstico Ca folicular: clulas relativa% normales y es semejante al Tejido normal, tiene folculos y captan yodo. Con facilidad dan metstasis a distancia a hueso y pulmn. La Bx por puncin no sirve porque no permite distinguir adenomas y Ca folicular ( la diferencia es la invasin de vasos y de la cpsula), por lo que necesita Qx

Ca Medulares: Es un Ca de clulas c parafoliculares, productores de calcitonina. Se produce por alteracin de un antioncogen. Dan metstasis a distancia y tiene un marcador til para saber si quedo Ca post Qx o hay recidiva. 15% son familiares por lo que se recomienda estudio de calcitonina peridicos y cualquier aumento hacer tiroidectoma. Ademas puede estar asociado a neoplasias endocrinas mltiples Ca Anaplstico: son malignos y tiene una sobrevida de 6 meses. Se dividen en c pequeas y de c grandes. Son invasores y destruyen la trquea. Se manifiesta por bocio nodular, adenopatas ptreas y matastasis Tto: tiroidectoma total mas I 131 (>100 milicurri) / L-T4 para suprimir TSH / Gamagrafia post tiroidectoma ve el tejido restante y evalua las dosis de quimioterapia Controles; calcitonina, Tiroglobulina y TSH Muerte en 10-20aos Papilares Microcarc < 5% Carcinomas > 50% Foliculares Capilares < 5% Angioinvasivo > 50% Anaplsticos 100% Medulares > 50% De mas malo a menos malo: Papilares-foliculares-medulares-anaplstico Glndula Suprarrenal: Corteza: Zona Glomerulosa: Aldosterona Zona Fasciculata: Cortisol Zona Reticularis: Sexocorticoides Medula: Epinefrina El producto que ms se sintetiza en la Suprarrenal es la DHEA, pero tiene baja accin biolgica. En 2 lugar est el cortisol (g/dl) y luego la aldosterona (g/dl) Feedback ACTH-Cortisol: Es un feedback negativo clsico con ritmo circadiano en el cual se sobrepone la respuesta rpida al stress. La inhibicin de ACTH tiene una modalidad lenta y otra rpida, donde sensa en minutos la aceleracin del aumento de cortisol en la sangre. El ritmo de liberacin de CRH es pulstil, pero estos pulsos mantienen su amplitud y es su frecuencia es lo que varia. Esto hace que la liberacin de ACTH tambin sea de semejante manera, lo que produce el ritmo circadiano de la liberacin de cortisol. Este Tiene su mximo a las 6-8 am y su mnimo a las 6-8 pm. Productos de la Suprarenal y niveles plasmticos: DHEA y DHEA sulfato son los ms abundantes y circulan escasa% unida a albmina, son pocos activos. Cortisol: 15mg/dl: 90% circula unido a proteinas (75% a CBG) Aldosterona: 0.15mg/dl: 60% unido a albmina. Factores que alteran los niveles plasmticos: TBG y CBG: embarazo, ACO CBG y TBG: testosterona, andrgenos, hipoalbuminemia (Sind Nefrtico, DHC) Efectos de los Glucocorticoides: Protenas: Aumenta el catabolismo proteico por aumento de la neoglucogenesis Glcidos: Aumenta la neuglucogenesis Lpidos: Aumenta la lipolisis y la liberacin de ac grasos Sndrome de Cushing Consecuencia del Aumento de los Corticoides: Desgaste muscular y atrofia / hiperglicemia / hiperinsulinismo / Hiperlipemia / Restribucin de grasas / aumento de peso Clasificacin: -Sndrome de Cushing: Aumento de Cortisol: Exgeno / C. Endgeno / se suprime ACTH y CRH Aumento de ACTH: Sndrome Paraneoplsico (CCP) - Enfermedad de Cushing: Aumento de la ACTH: Tumor Hipofisiario / Sndrome de Cushing Endgeno: Se dene a una alteracin del Feedback. Se dividen en

Dependientes de ACTH: leve alteracin del feedback con leve autonoma: Enfermedad de Cushing (2/3 del total) y Sndrome de ACTH ectpico (10% del total) Independientes de ACTH: Se deben a una alteracin de la glndula Suprarrenal: adenomas (20-25% del total), carcinomas, hiperplasia nodular suprarrenal autnoma. Clnica: Obesidad Centrpeda, debilidad muscular / fragilidad capilar y estras violceas (anticolgeno) / Osteoporosis trabecular (vrtebras) / hiperandrogenismo (especialmente los dependientes de ACTH) / HTA: efecto en la retencin de Na y alt insulnica / transtornos mestruales / Transtornos mentales: psicosis y depresin / DM / Ancantosis Nigrigans en ACTH Laboratorio: cortisol sangre y orina / prdida del ritmo circadiano / andrgenos (Ca suprarrenal y en ACTH alta) / Leucositosis con eosinopenia, neutrofilia y linfocitopenia / Osteoporosis de hueso travecular Diagnsticos: Produccin excesiva de cortisol: Cortisol libre urinario (orina de 24 h) <150 g/d / cortisol pl >23g/d Autonoma de algn punto del eje Hipofisiario Suprarrenal: Test de Nugent o cortisol postdexometazona: 1mg a las 12 pm. Medir Cortisol a la maana siguente: <5g/d Normal y >5g/dl anormal Test de Liddle o prueba de frenacin con dexametasona: se dan 0.5mg c/ 6h por 2 das. Se mide 17 OH esteroides urinarios. Respuesta normal < 2.3mg/orina de 24h Diagnstico Diferencial: Sndrome de Insulino resistencia (no tienen alt al eje, sin atrofia ni acantosis) / Pseudocushing por alcoholismo / Sndromes Psiquiatricos Diferencia Los Sndromes de Cushing: Medicion de ACTH / test de CRH (aumenta la ACTH) / Medicin ACTH en senos Petrosos / Liddle a dosis altas / Imaginologia TAC 50% sens y RNM 90% sens, acordarse de los incedentalomas hipofisiarios Tto: Enfermedad de Cushing: Qx tranesfenoidal: mala tcnica por escasos pacientes, Radioterapia, Drogas / ACTH ectpica: Qx y drogas / Adenoma Suprarrenal Qx (mejor sobrevida) / Carcinoma Suprarrenal Qx, radio, quimio, drogas, mal pronostico Drogas: Ketoconazol inhibe la sntesis de cortisol, pero no sirve en la Enfermedad de Cushing porque se produce resistencia / Ortopara DDT: Bloqueo de la sntesis de cortisol pero es txico y produce sordera, nauseas y vmitos Tratamiento con Glucocorticoides: Efectos Antiinflamatorios e Inmulogicos: Inespecficos con respecto del agente agresor / efectos locales / Inhiben el acceso de los leucocitos al sitio de la inflamacin, mantiene la integridad de la mb de la microcirculacin y la mb celulares / Modifican la funcin inmunolgica de los cT e inhibe las citoquinas inflamatorias Consideracin previas del Uso de glucorticoides: Justufica la gravedad / Duracin del tto / Evitar en DM, Osteiporosis, TBC, UGD, infeccin, HTA, cancer, psicopatias / Distintos glucocorticoides: Cortisol (v 90min), dexametazona (v >24h), pregnisona ms barato / Pautas: Solo en evidencia ublicadas de beneficio / solo si hay fracaso de tto previo / indentificar objetivo especificos / usar objetivos de respuesta / dar las dosis suficiente, no mas / Suspender en efectos 2, en beneficio max y si no hay respuesta Equivalencia Act Mineralo Act corticoide Glucocorticoide Cortisol, /1 0.8/1 hidrocortisona Dexametazona * 0 30 Pregnisona 0.8 4 Metilpregnisona 5 Betametazona * 0 30 Via de Administracin: Oral / parenteral / intraarticular / inhalatoria / tpica ( se absorben bien por la piel inflamada) / rectal (CU) Efecto Adversos: Sndrome Cushing Exgeno: Es el cushing mas frecuente en clnica despus de 3-4 sem de tto. Ademas de las complicaciones frecuentes, se pueden ver con mas frecuencia HTE, Pancreatitis, Glaucoma y cataratas, Coma hiperosmolar, Necrosis Sptica Osea

Supresin de ACTH (conserva la funcion mineralocorticoidea). Osteoporosis y Fx: disminuye hasta 10-20% de la masa sea. Detencin del crecimiento. Amenorrea: hipogonadismo hipogonadotropo. Diabetes. Mala Defensa a infecciones: TBC. Trnstornos Psiquitricos: dependencia a Glucocorticoides. HipoK con HiperNa. Miopatias Tratamiento de Dias alternos: Considerar eficacia, no dar en enfermedades agresivas. Poca supresin de ACTH y menos efectos adversos. Se cree que si se puede usar este tto no necesita realmente los corticoides, por lo que cada vez se usa menos. Ejemplo: pregnisona 1mg/kg/d 3-4x/d Suprime el eje en forma permanente. Si se controla la enfermadad dar 2mg/kg/d en una dosis matinal que no inhibe le eje. Si se agrava volver. Si se estabiliza continuar con dias alternos o descenso gradual hasta retirar Recuperacin del eje: <10d: recuperacin rpida >1 mes: recuperacin de hasta 1ao Evaluacin de la recuperacin: Cortisol plasmtico basal a las 9 am / Test de Wood o medicin de cortisol pre y post ACTH: Normal >20g/dl / anormal <20g o cambio <7g/ dlNecesita Glucocorticoides en caso de stress Sndrome de la Retirada de Corticoides: Agravamiento de la enfermadad de base / Sx de Insuf Suprarrenal con cortisol <10g / Sx de Insuf Suprarrenal con cortisol normal y test de Wood normalDependencia psicolgica Insuficiencia Suprarrenal: Estado en el cual la sntesis de cortisol es incapaz de proveer las necesidades del organismo. Se necesita una destruccin mayor del 90%. Insuficiencia Suprarrenal Crnica: Crnica Primaria: TBC suprarrenal, Autoinmune, Cncer (pulmn, mama, rin, pncreas, ca hemotolgicos), infecciones (CMV saciado a SIDA), Qx, hemorragias (TACO, meningiococcemia), drogas (ketoconazol) Crnica Secundaria: Hipopituitarismo, dficit aislado de ACTH por supresin de tto corticoides (causa mas frecuente) Sntomas: Disminucin de peso, astenio de prodominio despertino, hipotensin arterial y ortostatismo por hipovolemia, apetencia por la sal,diarreas, dolor abdominal, nauseas, amenorrea, prdida del vello axilar Laboratorio: Eosinofilia, hiponatremia, hiperkalemia Diferenciar Primaria de Secundarias: Primaria Secundaria Alt de los ELP marcadas Sin hiperpigmentacin (destruccin de la zona glomerulosa) Alt de los ELP leve Hipoglicemias poco frec Hipoglicemia frec Hiperpigmentacin Hipopituitarismo Diagnostico: Test de Wood o medicin de cortisol pre y post ACTH: Normal >20g/dl / anormal <20g o cambio <7g/ dl y cortisol basal <10g/dl Necesita Glucocorticoides en caso de stress Test de Thorn: estmulo prolongado con ACTH Test de CRH: medir ACTH Hipoglicemia Insulnica: no se libera ACTH en la hipoglicemia ( no diferencia el Nivel de la lesion) Tto: Primaria: Adm GC y MC Secundaria: GC Insuficiencia Suprarrenal Aguda: Causas: Supresin de tto corticoides o Stress en pacientes con ISC no diagnosticados Clnica: Agravamiento de la ISC / shock hipovolemico con colapso circulatorio / dolor abdominal, eosinofilia, hiponatremia, hiperkalemia Tto: tto de factores agravantes: ATB, drenaje, Qx, analgesia Especifico: Hidratacin con SF y SG / Hidrocortisona a 100mg c/6 ev / fludrocortisona 0.1mg oral (mineralocorticoide de accin tarda por lo tanto se debe manejar la hiponatremia Ag)

Hipertensin Endocrina: Acromegalia: HG retiene Na Hipotiroidismo: RVP PaD Hipertiroidismo: actividad B adrenergica con taquicardia PaS Hiperparatiroidismo 1: Ca contraccin del msculo liso arteriolar y la accin de angiotensina y CA Hipertensin Renovascular Aldosteronismo 1 / Feocromocitomas: Aldosterismo 1: Prevalencia de 0.5-1% de los HTA / 70% de los casos son por Adenomas corticales no funcionantes o productores de Cortisol / 20-25% Hiperplasia simple o Nodular de la Corteza Suprarrenal Clnica: Trada clsica: HTA / Hipocalemia / Renina HTA: leve a severa, por fibrosis de la pader vascular y produce HVI Hipokalemia: debilidad muscular, parlisis flcida. Tetania por alcalosis, Diabetes inspida nefrognica, Hipoinsulinemia Renina Suprimida: Poco dao Vascular, cuociente aldosterona/renina Diagnstico: HTA + Renina N o + K+ N o Cuociente Ald / ARP: >25 Posible Hiperaldost 1: Aldosterona Urinaria no Suprimida con Pruebas funcionales <25 Posible HTA escencia: Aldosterona Urinaria Suprimida con pruebas funcionales Pruebas Funcionales: Expansin de Volumen: Suero Fisiolofico: normal Ald pl < 8ng/dl / anormal > 8ng/dl Dieta Na +Fluorhidrocortisona (mineralocorticoides): normal Ald pl < 8ng/dl / anormal > 8ng/dl Prueba de Captopril: Normal% Angio y ald Adenoma Hiperplasi a 18 OH B N Aldosterona en prueba postural Ald urinaria con SPN No mucho Ndulo SR en Imagen + Tto: Adenomas Qx laparoscpica y pretatar con SPN / Hiperplasia no cura con Qx, el tto es mdico (restriccin de Na, SPN, hipersores) Feocromocitoma: 0.1% de los HTA. Tienen hipersecrecin de CA, que puede ser episdica o constante y se asocia a sntomas adrenrgicos Sntesis de Epinefrina: L tirosina L dopa Dopamina Norepinefrina Epinefrina La epinefrina es la principal sustancia liberada en los feocromocitonas. El Efecto de HTA es por la taquicardia y no es un efecto directo en la presin como lo hace la norepinefrina Clnica: Cefalea (brusca, intensa, con sensacin de muerte), Sudoracin, palpitaciones, HTA (80%), hipotensin ortosttica (por vasocontriccin perifrica importante), cambios de carcter, hematocrito alto y Renina alta Sospecha: Sx adrenergicos predominantes, especialmente si son paroxsticos, HTA pararoxstica, respuesta HTA a los BB ( efecto ), HTA refractaria atto adecuado Diagnstico Diferencial: Cardivascular: HTA labil, taquicardia paroxstica auricular, enfermedad coronaria, prolapso mitral, diseccin artica, drogas Neuropsiquitricas: crisis de pnico, angustia, Tu cerebrales Endocrinologa: hipertirocoxicosis, hipoglicemias, carcinoide, climaterio Miscelanias: Iatrogenia, simulacin, fenilpropanolamina, cocaina, anfetamina

Diagnstico: Metanefrina y normtenefrina Urinaria, CA urinarias, CA plasmticas / RNM de suprarrenal y de la linea media / Cintigrafia con meta yodobencilguanidina o con octrotide Pruebas funcionales son peligrosas: Clonidina (Bloq leve), que aumenta las CA Glucagn: Aumenta las CA y HTA Tto: QX con preparacin con Bloq (doxazocina) y luego BB. Buen aporte de volumen evita Shock por vasodilatacin despus de la Qx Complicacin: IAM, Muerte, AVE Metabolismo del Calcio: 1Kg de un adulto normla de 70Kg es Calcio, 1g est en el LEC Funciones del Calcio: Formacin de estructuras Oseas y dentarias / Regulacin de la Permeabilidad de las Membranas / Excitabilidad Neuromuscular / Contractilidad Miocrdica / Secrecin Hormonal (2 mensajero) / Facilita Acciones hormonales / Liberacin de secrecin exocrina / Participacin de reacciones Enzimaticas / Coagulacin Distribucin plasmtica: 50% Ca inico / 40% Ca unido a protenas / 10% Ca + Aniones (citrato, fosforo, ect) N: 8.5-10mg/dl Ca corregido: Ca toral +0.8 (4 Albmina) Hipoalbuminemia (alb < 4): Ca total normal pero Ionico Hipercalcemia: Ca total y inico Pseudohipercalcemia: aumento de las protenas con Ca total y Ca ionico normal Existe una variacin circadiana leve (0.3-0.4mg%)

Regulacin metablica de Ca:

PTH: es hipercalcemiante Mecanismo directo: saca calcio del hueso Mecanismo Indirecto: Aumenta sntesis de Vit Dque aumenta la reabsorcin intestinal de Ca. Es absorben normla% 20% de la ingesta Secrecin de PTH: se gatilla con < 9mg/dl, la hipercalcemia frena la secrecin de PTH La celulas parafoliculares censan al calcio. El calcitriol inhibe tambin la secrecin de PTH Calcitonina: poco importante fisiolgica %. Es unhipocalcemiante por disminuir la resorcin osea. En dosis farmacolgicas tiene efecto hipocalcemiante. Se sintetiza vit D en la piel por radiacin UV. Se sintetiza vit D3 que en el higado pasa a 25OH vit D y en el Rion 1.25 OH vit D o calcitriol. Esta ultima transformacin est regulada por PTH. La hiprfosfemia disminuye la sntesis de 1.25OH vit D Manejo Renal del Calcio: Filtracin Calcio Inico 9g / calciuria 180mg en 24 h / Fraccin excretada <1% / reabsorcin Renal: 80% en el tubulo proximal por la reabsorcin tubular pasiva de Na y H2O, por lo que la deshidratacin aumenta la reabsorcin / 10-15% se reabsorbe en ele tubulo distal por accin de la PTH / Las tiazidas aumentan a este nivel la reabsorcin de calcio / Alt Ac-Base: Alcalosis aumenta la reabsorcin de Calcio Acidosis disminuye la reabsorcin de Ca Origen del Transtorno Hormonal: PTH y Ca: Adenoma Paratiroides (hiperparatiroidismo 1) PTH por Ca y con Hiperplasia paratiroides (hiperparatiroidismo 2) por: SMA, Alteracin renal con Ca

IR crnica: Hiperparatiroidismo por dficit de Calcitriol. Son hiperparatiroidismo 3 porque se da un aumento de pTH con calcio aumentadopero entes habia hiperpara secundario Pseudohiperparatiroidismo: Altercain del receptor de PTH: Ca bajo con PTH muy alta Hipercalcemia: 0.5% de los hospitalizados Manifestaciones: Inespecficas y dependen de la enfermedad de base, velocidad de instalacin y grado de hipercalcemia Hipercalcemia Leve: 10.5-11.9 mg/dl Moderada: 12-13.9 mg/dl Grave: > 14mg/dl (crisis hipercalemica) Manifestaciones: Generales: Deshidratacin, dolor oseo, articular, fatigabilidad, polidipsia, poliuria ( induce Diabetes Inspida Nefrognica por aumento de la resistencia de ADH por el receptor) Cardiovascular: Bradiarritmias, HTA, acortamiento del QT, mayor sensibilidad a digetlicos Gastrointestinales:anorexia, constipacin nauseas, pancreatitis Ag (precipitacin intraluminal de fosfato calcico) Neuropsiquiatricos: Compromiso de conciencia, disfuncin cognitiva, transtorno del nimo Renal: Ac Tubular Distal, Diabetes inspida Nefrognica, Insuf Renal (si es crnica), nefrocalcinosis, nefrolitiasis Mecanismos de la Hipercalcemia: Alteracin renal / GI / Osea ( la mas frec). El rion es el que compensa con una eliminacim lmite de 600-700mg Ca /d Causas: >90% Hipercalcemia Tumoral e Hiperparatiroidismo 1 Ca Metastasis: Pulmon( epidermoide), mama, Tu hematolgicos, Neo escamoso cabeza y cuello, Ca Renal, Ca prstata, primario no conocido, otros (VIPoma, colangiocarcinomas, etc.). En mas del 90% de los casos el Ca es evidente Ciclo de Remodelamiento Oseo: Osteoclastos v/s osteoblastos. 10% del esqueleto se esta remodelando constante%. Un ciclo de remodelamiento (8sem) y resorcin (2sem) dura 90 das. Meanismos de la Hipercalcemia Tumoral: Lesiones Osteolticas: Lesiones osteolticas por metstasis (90%) o Tumores no metastsicos que producen PTHrP (10-20%)( hipercalcemia humoral del cancer). La liberacin de PTHrP es ubicua no pulstil y la medicin de PTH es baja. Liberacin de citoquinas: IL-1, TNF, activan el osteoclsto Ej: mieloma mltiple Liberacin de Calcitriol ectpico: Linfomas Hiperparatiroidismo Primario: 1 causa en paciente ambulatorios. La presentacin mas habitual es la asintomticos o los hallazgo incidentales. Auemta la incidencia con la edad (1/4000 personas de 40-60 a) Clinica: Adintomaticos, compromiso seo (fx), nefrolitiasis, alt SNC, articular, hematolgico. GI, Hiperparatiroidismo 1 Ag, Ca paratiroides, Hiperpara tiroidismo 1 familiar (SNEM tipoI: pituitaria, paratiroides, pncreas) Anatomopatologa: Adenoma 85%, Hiperplasia 13%, carcinoma 1.3%, sin hallazgo 1.3%. Se necesita mayores niveles de Ca para frenar la PTH. No e sabe todava lo que es causa efecto. Exmenes: Cacio, fosforo, albumina, PTH. Hiperparatiroidismo primario: Ca y PTH Hipercalcemia Tumoral: PTH y Ca Hipoparatiroidismo: Ca y PTH Efectos de la PTH: Ca, fsforo, FA, Cl-, bicarbonato / en orina: fsforo, calcio, AMPc / Masa osea, quistes oseos Rx: imagen sal y pimienta. Paciente asintomticos se detectan por densitometra sea, la Rx es poco sensible. Los huesos que se sensan son los huesos corticales en cabeza y cuello femoral. Indicacin Qx del Hiperparatiroidismo: Ca mantenido > 11.5mg/dl / urolitiasis / Filtracin glomerular <30% sin otra causa que la explique / nefrocalcinosis / hipercalciuria de 400 mg/24h / densidad sea mineral < 2 desviaciones estandar en controles de la misma edad, especialmente el hueso cortical (antebrazo y cuello femoral) por densitometra sea / paciente <50 a / solicitud del paciente / dificultad del seguimiento alargo plazo / enfermedad asociada que dificulte el manejo.

Diagnstico: Imagen (ECO cervical, cintigrafia paratiroides, TAC, RNM) o Qx experimentado (cuello 1v/sem) . la calcemia postQx disminuye a rangos normales, no se produce hipocalemia porque el resto de las glndulas funcionan normalmente. Sndrome del Hueso hambriento: Depsito de calcio rpido al hueso con hipocalcema y hipofosfema. Causas de Hipercalcemia: < 10% de los Casos: Inducida por frmacos: Tiazidas, VitD, Vit A, litio, teofilina, estrgeno, tamoxifeno Relacionadas con IR: Hiperparatiroidismo 2 o 3, intoxicacin por aluminio, Sndrome de leche alcal, IR Ag por rabdomiolisis Miscelanias: Sarcoidosis ( VitD), hipertiroidismo, enfermedad de Paget, infeccin por HVTI Enfrentamienyo de una Crisis hipercalcemica Exmenes: RxTx y otras / EFP / inmunoelectroforesis / 25 OH vitD / 1.25 OH2 vitD / ECA / HTLV-1. PTH dependiente: HP1 Qx Hipercalcemia Hipercalsurica Familiar: Clearence Ca/Cr < 0.01 LitioSuspender PTH no dependiente: Hipercalemia Tumoral Causas menos frecuentes Tto: sobrehidratacin aumentar diuresis con furo (no tiazidas) / calcitonina / Palmidronato (frene remodelamiento seo) / neo hematolgicos que aumentan vitD: corticoides / Fracaso tto medico e IR Dilisis / Hiperxcalecemia crnica: estrgenos Hipocalcemia: Latente: Signo de Chvostek(contraccin del masetero) Y Signo de Trousseau o mano del partero / psquica: angustia, intranquilidad, ansiedad, alteraciones de la personalidad, Coma / Neuromusculares: Parestesia, contractura, convulsiones Crnica: pelo frgil, atrofia de las uas (moniliasis), dietes hipoplasicos, catarata con ceguera y edema de papla, deterioro mental. Si aumenta la relacin de fsforo/calcio pueen precipitar en SNC y cristalino Causas de hipocalcemia: Hipoparatiroidismo: ideoptico, post Qx de cuello, Hipomagnesemia intensa <1.5mg%, infiltrativas ( enf de Wilson, hemocromatosis, talasemia, carcinoma metastsico, Enfermedad de Di Gioge (hipoplasia de paratiroides con alteraciones de SNC), Hipocalcemia neonatal Hiperparatiriodismo 2: dficit de vitD (falta de sol, ingesta , malabs, Qx biliodigestiva, enfermedad heptica, enfermedad renal, antivonvulsionantes, raquitismo dependientes de vitD Resistencia a PTH: hipomagnesiamia / pseudohipoparatiroidismo (mujer de cara redonda, acortamiento del 4 metacarpiano, talla baja, retardo mental PTH: hipomagnesemia, Hipoparatiroidismo congnito o ideoptico (segn edad) PTH: Fsforo: IRCrnica: Clcr < Pseudohipoparatiroidismo: Clcr N Fsforo: Dficit de vit D 25: anticonvulsivantes, malabsorsin, malnutricin Vit D25 N: 1.25vitD: IRC Tto hipocalcemia: Sin tetania o latente: no nec tto Hipocalemia sintomtica con tetania: Ca 5g/d Con tetania franca: Ca ev +Ca oral 5g/d control Ca cada 6h >7.6 continuar oral / < 7.6 dar vit D1.25 2ug/d Nefrolitiasis: Formacin de clculos de mineral con un elemento proteico, 80-90% son clcicos. 95% son del rion o vias urinaria alta, 5-15% de la poblacin tendr un episodio requiriendo hospitaliacin en un 30%. Incidencia mxima 15-44 aos. Recurrencia 75% en 20 a, 35% en 5 a. H:M=1:1. 1/3 con antecedente familiar, se asocia a mayor IMC, al aumento de la ingesta de protenas y sal. No se asocia a la ingesta clcica y puede agravar la enfermedad si se suspende. Fisiopatologa: Sobresaturacin oxalato de calcio / nucleacin (nido del cristales) / crecimiento de los cristales / Agregacin / adhesin de la pared

Depende de la [] de iones, pH, inhibidores, promotores. El oxalato de calcio tiene menos solubilidad que el resto. Inhibidores de la cristalizacin: citrato, magnesio, pirofosfato. 10% de causas 2: infecciones urinarias (grmenes desdobladores de urea: E. Coli, Proteus, Stafilo, Ureplasma urealiticum) Obstruccin: Otros: ac ascrbico, triamterene, indinavir (tto VIH) 80% son radio densos: Ox de calcio 60-70% / fosfato de calcio 5-10% / estruvita trifosfato amoniomagnesiano 10% (de infeccin) / cistina 1% 10% son radio lcidos: Ac rico 10% FR: Bajo volumen de orina: Ox y fosfato de calcio Hipercalciuria idioptica Ox y fosfato de calcio Hipocitruria Ox y fosfato de calcio Hiperuricosuria Ox de calcio y Ac urico Hiperoxaluria Ox de calcio Hipomagnesuria Ox de calcio Exmenes dp del 1 episodio: Ca, Alb, fsforo, crea, Ac urico, urocultivo. El calcio alto pedir PTH. Despus del 2 episodio: estudio metablico de los FR y anatomia renal (ECO, Rx) Causas de hipecalciuria: Idiopatica 90% / Hiperparatiroidismo <10% / Hipercalciuria tumoral / otras: acromegalia, hipercortisolismo, Ac tubular renal, sarcoidosis, drogas Hipercalciuria Idiopatica: >300mg en 24h Hombres / >250mg en 24h Mujeres. Tienen normocalcemia sin otras causas de hipercalciuria. Herencia Autosomica dominante, est presente en 5% de la poblacin adulta Manifestaciones: FR de urolitiasis / la saturacin urinaria / citrato en orina Fx vertebrales Riesgo 3-4 x por osteoporosis En nios hematuria microscpica (50% son debido a esto) Causas de Hiperaclciuria Idiopatica: Las 3 causas coexisten Absorcin intestinal Eliminacin renal PTH o perdida de Ca desde el hueso con PTH normal Tto: restringir moderadamente la ingesta ( mantener una taza de leche) / Tiazidas (aumenta la abs de Ca distal) / Dar citrato Osteoporosis: Enfermedad causada por un remodelamiento desacoplado, producindose de la masa sea y una alteracin en la microarquitectura del hueso. A los 18 a termina el crecimiento, pero la densidad Osea hasta los 25 a y luego comienza a caer. Entre los 30-80 a un 20%, pero ms en el hueso travecular (60%). La herencia determina un 80% de el nivel de masa sea mxima, el resto es por hormonas, nutricin, actividad fsica. En las mujeres la prdida de hueso en la poca de la menopausea por un periodo de 10 a. Se el riego de fractura de la cadera, columna, mueca, esternn y costillas Clasificacin: Osteoporosis Primaria: post menopausica o senil en hombres Osteoporosis secundaria: 50% de los hombres y 25% de las mujeres. Causas Endocrinas: Hiperparatiroidismo 1 y 2, Cushing, Hipogonadismo, Hipertiroidismo, Acromegalia, DM Drogas: Corticoides, anticonvulsivantes, anticoagulantes, quimioterapia, hidroxido de aluminio, fosfatos Causas digestivas: SMA, gastrectoma, enfermedades hepatobiliares, IR crnic, acidosis tubular renal, hiperlciuria Hematolgicas: Mieloma Mltiple, leucemia y linfoma Causas Reumatolgicas: Artritis inflamatorias, Mastocitosis, No descartar osteomalacia. Patognesis: El colgeno tipoI se une a anillos de piridinas y en esta red se deposita las protenas y el piridoxato de calcio. El aumento de la reabsorcin permite medir en sangre el

anillo de piridinas unida a una porcin de colgeno. Esto se conoce como N telopeptido. Descartar causas 2 de osteoporosis en paciente jvenes o prdida de la masa osea desproporcionada para el cuadro clnico FR: privacin de estrgenos o testosterona, hipertiroidismo / dficit de calcio / inactividad / no haber alcanzado el nivel de masa sea mxima en la adolescencia / Otros: envejecimiento, delgadez extrema, fumar, alcohol, corticoides, heparina, hr tiroideas en exceso. Hipoestrogenismo: estimula la linfopoyesis de LB, secrecin de citoquinas (IL-2, IL-& y TNF) lo que aumenta la reabsorcin osea de osteoclastos remodelamiento desacoplado Epidemiologia: frec en >50 a. La fx de una vrtebra es de 20% en postmenopausicas. La fx de cadera aumenta exponencial% despus de 50 a en mujeres y despus de 60 a en hombres Presentacin de la osteoporosis: Pac Asintomtico: tto esteroidal, enf reumatologicas en mujeres post menopausicas. Ex: calcemia, fosfemia, FA, calciuria, hidroxiprolina/creatinina urinaria, densitometra osea Fx por osteoporosis: Evaluacin debe buscar FR y Osteoporosis 2. Ex fsico: xifosis, dolor a la palpacin de la columna, tomar la estatura, abdomen protuberante (costillas tocan en borde plvico), espasmo de la musculatura para vertebral y la piel se adeladaza. La fx vertebral puede evolucionar de una formacin cncava, en cua, y fx compresiva. Examenes: PBQ, hemograma, VHS, calcio srico y total, PTH y cortisol, fosforo, electroforesis de protenas, APE, metabolitos de la vitD, F(x) tiroidea, ELP, F(x) renal, heptica, en hombres testosterona total y srica. Pedir Calcio urinario (indice calcio/crea en 24h) que orienta en etiologa y Hidroxipirolina urinaria (hidroxiprolina/crea en 24h) para ver la respuesta a terapia. Bx descarta osteomalacia. Las Fx se producen en D7-L5 (frecuente a nivel de D10-D12 o lumbares altas) en los otros niveles buscar metastasis. Rx y densitometra osea de la porcin no Fx. Enfermos con osteoporosis y lumbago: Excluir formas graves de patologa lumbar (Tu, meta, mieloma). Se puede usar cintigrama Evaluacin del Hueso: Cantidad de Hueso: Rx sens con 20% del hueso / Densitometra osea / Ultrasonido Recambio: marcadores BQ (poco sens y gran variacin individual) / mediciones seriadas de masa osea Marcadores BQ: actividad osteoblastica: FA / FA especifica de hueso Actividad Osteoclastica: piridolinas o telopeptidos en sangre o orina Densitometra osea: T sore: n de desviaciones estndar alejada con respecto a los adultos jvenes Z score: comparacin con su propia edad. Osteoporosis Segn densitometra osea.: Normal T score hasta 1 Osteopenia: T score entre 1 y 2.5 Osteoporosis: T score < -2.5 Osteoporosis severa: T score < -2.5 y fx osteoportica Perdida osea progresiva: lenta 1-2% al ao (75% de los casos) / rpida >3% al ao (25% de los casos) Indicaciones de desitometria sea: Mujeres deficitarias de estrgenos, especialmente >65 a / presencia de osteopenia en Rx vertebral / Sospecha de baja masa sea (esteroide, anorexia nerviosa desnutricin) / Control de tto / Hiperparatiroidismo oriente a tto (Qx v/s Mdico) Tratamiento: Inhiben la reabsorcin sea: Calcio 1000-1500mg Ca elemental/d (700cc de leche) Estrgenos: la resistencia de la reabsorcin sea por PTH, previene la perdida de masa sea por hasta 10 a en mujeres. (0.625g de estrgenos). Disminuye el riego relativo de fx en 50%. Se combina con medroxipregnisona para la incidencia de cncer de endometrio Calcitonina: (-) osteoclastos y su reclutamiento en dosis farmacolgicas (100-200 u en la noche por 2 sem) . Estabiliza la masa sea. Efecto analgsico en Fx Bifosfonatos: impide la accin de los osteoclastos. Estabiliza la masa sea en 2-4 a. Son irritantes del TD y son mal reabsorbidos Vit D: el nivel de calcio desde en intestino. 125-400UI/d Raloxifeno / Tibolona

Estimulantes de la formacin de hueso: Programa de ejercicio Fluoruro de Na: estimula a los osteoclastos 25-75mg/d Esteroides anablicos: efectos adversos: masculinizacin, toxicidad heptica, hiperlipidemia Climaterio: 1.- Disminucin de la masa folicular produce una disminucin de la inhibina, luego un aumento de la FSH por freebck 2.- Anovulacin 3.- Hipoestrogenismo que aumenta la LH 4.- Hipogonadismo Hipogonadotropo Consecuencia: Sx tempranos: Bochosnos, insomnio, irritabilidad, alt del nimo Cambios Fsicos tempranos: atrofia vaginal, incontinencia de stress, atrofia de la piel Enfermedades: osteoporosis, enfermedad CV, demencia tipo Alzheimer El Hipoestrogenismo afecta: cerebro, ojos (aumento de las lagrimas), dientes, vasomotor, corazn, mamas, tracto urogenital. Receptores de estrgenos y distribuidos en distintas proporciones. Se une el estrgeno a su receptor formando un complejo que activa o (-) zonas del genoma. Existen drogas que se unen al receptor y que lo activan o bloquean. Sin estrgenos: FR = al hombre en enf CV, aumenta la reactividad de vasos (espasmo coronario), aumenta ATE Beneficio de la THR: Beneficio comprobados: Disminuye los Sx tempranos y cambios fsicos En osteoporosis, disminuye la perdida de masa sea Beneficio probable CV: Efecto en los lpidos: HDL, colest total, LDL,TGS (20% del efecto (+)) / Vasodilatadores NO, previene vasoespasmo / accin antioxidante de LDL / agregacin plaquetaria y PAI-1 / proliferacin miointima post injuria / efecto neutro o favorable sobre la sensibilidad de la insulina, distribucin de la grasa corporal y peso. Prevencin CV 1: THR / Prevencin Cv 2: THR no se acompaa de beneficio (aumenta la trombosis) Benecifio Eventuales en SNC: Disminuye el Alzheimer Efecto Secundario de la THR: Riesgo oncognico: proliferacin endometrial, hiplasia, atipia, Ca endometrial. Por lo que se debe acompaar de progestinas que anulan el efceto lipdico positivo. Ca mama: aumenta la incidencia leve%, pero no aumenta la mortalidad Riesgo de tromboembolismo: aumenta la sistensis de procoagulantes (fibrilnogenos especial% con esrgenos orales) Riesgo de Dislipidemia: Aumenta los TGS Riesgo hepticos y colestasicos Contraindicacin de THR: Ca de mama, incidencia de Ca de mama familiar, Ca de endometrio etapa avanzada, alto riesgo ETE, enfermedad heptica avanzada, metrorragia no diagnosticada. Esquema de Tto: Estrgenos equivalentes a la fase folicular orales o transdrmicos (niveles estables y no pasan por higado) / Asociado o no a progestinas (tto combinado) / Secuenciales (con ciclo de flujos rojos) o continuos / SERMS: tamofifeno (efecto estrogenico en hueso, sangre y lpidos y antiestrogenicos en utero, mama y SNC) y raloxifeno* (efecto estrognicos en sangre y lpidos, antiestrogenicos en mama y indiferente en utero y SNC) Transtornos menstruales: Ciclo menstrual: coordinacin adecuada de secrecin hormonal del eje H-H-O y respuesta consecuente del endometrio. Tienen ciclicidad, regularidad, espontaneidad. El ciclo se produce por: FSH E2 pick de LH-E2 con ovulacin cuerpo lteo productor de progesterona E2 y Proge Menstruacin E2: cambios proliferativos del endometrio Prog: Cambios secretores del endometrio. Favorece la gestacin

Mestruacin: flujo sanguneo que ocurre como consecuencia de ciclo ovulatorio normal. Duracin normal: 2-7 das. Volumen por ciclo normal: 10-40ml (anormal >80ml o cogulos con reglas abundantes) Ciclo: duracin: 28 d (21-35des normal) Transtornos mestruales: Sangrado no es consecuencia del ciclo ovulatorio o ocurre en un momento distinto al de la mestruacin fisiolgica. Transtornos de la regularidad: disfuncin hormonal. Polimenorrea: sangrado irregualar con periodos de <21 d Ej: anovulacin o fase lutea corta Oligomenorrea: sangrado irregular en peroidos de mas de 35d y menos de 90d. Ej: anovulacin Amenorrea Secuandaria: ausencia de menstruacin durante 3 intervalos de ciclos previos de la mujer (90d). Ej: embarazo y anovulacin. La amenorrea 1 es la ausencia de la mestruacin en una mujer de 14 a sin desarrollo puberal o de 16 a que tiene algun grado de desarrollo puberal. Por definicin no es un transtorno mestrual. Transtornos de la cantidad de flujo: Causas orgnicas Hipermenorrea o Menorragia: mestruacin excesiva (>80ml). Ej: miomas, plipos, hiperplasia endometrial, DIU, cogulapatia Hipomanorrea: mestruacin muy escasa. Ej: TBC endometrial, sinequias uterinas, Metrorragias: hemorrgias del tero excesivo y extemporneo. Ej: metrorragia disfuncional(anovulacin), hipeplasia endometrial. La metrorragia disfuncional: flujo rojo uterino irregular y abundante que ocurre como concencuencia de la anovulacin, en ausencia de patologa orgnica o de enfermadades mdicas como los transtornos de la coagulacin Anovulacin: Potencialmente reversible porque generalmente son oligoanuvulatorias. Ausencia de la formacin o liberacin de un ovocito. Consecuencia: falta de cuerpo luteo y sntesis de progesterona, p`resencia de endometrio sin cambios secretores. El endometrio se descarga por desborden forma desordenada y catica. Ej: bulimia o anorexia nerviosa, se acaban los pulsos de GnRH con falta de estrgenos. Estudios: Se debe diferenciar la anuvulacin por falta estrgenica o con estrgenos. Esto se hace con la prueba de progesterona: si hay flujo rojoabundante hay E2 suficiente y si haty flujo escaso es hipoestrognica DD por edad: Perimenarquia: metrorragia disfuncional anovulatorio fisiolgico / transtorno de la coagulacin / cuerpos extraos / Sarcomas / Edad Frtil: metrorragia disfuncional anovulatoria / Embarazo / Hiperprolactinemia / Hipo o Hipertiroidismo / Hipotalamica por estrs emocional, nutricional, fsico / Hiperplasia Suprarrenal congnita (HSC) no clsica (dficit enzimatico de la esteroidognesis con aumento de andrgenos, se mide 17 hidroxiprogesterona) Perimenopausia: causas generalemente mixtas: Metrorragia disfuncional anovulatoria (fallaovrica) / patologa uterina: miomas, adenomiomas, plipos endometriales Postmenopausicas: 1 a despus de la menopausia. Hiperplasia o cancer endometrial, patologa uterina Causas de anovulacin: Hipotalamicas: alteracin de la secrecin pulstil de GnRH. Hipogonadismo Hipoestrgenico: Perimenarquia (2 a), stress, entrenamiento fsico intenso, prdida aguda de peso, transtornos de la alimentacin, falla en la liberacin pulstil de GnRH idioptica. Hipfisis: Hipogonadismo hipogonadotropo: Hiperprolactinemia / Tumores hipofisiarios craneofaringioma, mengioma, otros / Qx hipofisiaria / Rx hipofisiaria Seales de regulacin: Sndrome del ovario poliquistico, metabolismo disminuido de los estrgenos (hipotiroidismo, insuficiencia heptica), metabolismo aumentado de los estrgenos (hipertiroidismo, drogas anticonvulcivantes), aporte extragonadal de

estrgenos y/o andrgenos (tejido adiposo transforma andrgenos en estrgenos, suprarrenal, HSC no clsica) Causas Mas frecuentes: perimenarquia y perimenopausea, SOP (70-80%), hiperprolactinemia, hipotalamica, hipo o hipertiroidismo, embarazo, HSC no clsica, anticonvulsivantes. Clasificacin: Hipoestrognicas: Prueba de Progesterona (-): Dar 50mg im de progesterona y esperar 2sem o acetato de hidroprogesterona 10mg7d por 10d Central: hipogonadismo- hipogonadotropo Ovrica: Hipogonadismo- hipergonadotropo Ej: menopausia, disgenesias gonadales (asociado a alt genticas) Hiperestrognicas: SOP Sndrome del Ovario Poliqustico: 10-15% de las mujeres frtiles. Amplio espectro de anormalidades en la mujer con disfuncin endocrina-metablicas, cuya caracterstica principal es la presencia de hiperandrogenismo asociado a anovulacin crnica, sin otra causa espcifica (enf suprarrenal o hipofisiaria). Es un diagnstico de descarte. Hiperandrogenismo: expresin clnica del aumento de andrgenos en la mujer. Testosterona <80ng/dl es normal. Se engruesan los folculos pilosos presentando hirsutismo (pelo terminal en zonas que no corresponden en la mujer), acne, seborrea y virilizacin. Cuadro clnico de SOP: transtorno mestrual, obesidad central (androide), hiperandrogenismo, resistencia insulnica (acantosis nigrigans), avarios aumentados de tama, multiples microquistes subcorticales, con el estroma aumentado (c de la teca liberan andrgenos) Virilizacin rpida: descartar Tu ovrico o suprarrenal. Fisiopatologa del SOP: transtorno multifactorial gentico con transtorno de la esteroidognesis en ovario y suprarrarenal, que lleva a una hipersecrecin de la LH con aumento de la sntesis de angrgenos por las clulas de la teca, aroamtizacin de estrgenos inducida por FSH (clula granulosas). Los estrgenos y la FSH producen estimulacin del desarrollo folicular, pero los andrgenos inducen atresia folicular que evita la ovulacin. Ademas existe hipersecrecin de insulina Indice LH / FSH: aumentado >2. Sensibilidad de 70% y baja especificidad por la alta variabilidad la liberacin pulstil de FSH. Hiperinsulinemia: por insulinoresistencia. Se alteran los evento postreceptor de la insulina, afectando la captacin perifrica de glucosa. La insulina aumenta la actividad aromatasa de la clula de la granulosa (simergismo con FSH) y con los andrgenos (-) la sntesis de SHBG (Globulina ligando de hr sexuales). Consecuencias endocrinas: Transtornos mestruales: amenorrea, oligomenorrea, polimenorrea, metrorragia. Infertilidad: no siempre Hiperandrogenismo: Hirsutismo, acn Hiperestrogenismo: riesgo de hiperplasia o cancer endometrial, Ca de mama Consecuencia Metablicas: Hiperinsulinemia: Dislipidemias Riesgo de DM Riesgo CV. Estudio: Siempre evaluar: prolatina, TSH Sospecha de hipoestrogenismo: FSH y E2, Prueba de progesterona Hiperangrogenismo: Indicenadrognico ( Testosterona total y SHBG) y 17 hidroxiprogesterona basal Sospecha de resistencia insulnica: Glicemia, perfil lipdico, indice glicemia/insulinemia de ayuno, insulinemia 12 seg post 75g de glucosa Sospecha de tumor SNC: hipogonadismo hipogonadotropo sin stress, TAC o RNMde silla turca Sospecha de falla Ovrica: Cariograma Tratamiento: Estradiol y estrgenos en dosis Anovulatorios (anticonceptivos), porque frena la FSH y LH, que a su vez disminuye los andrgenos y aumenta la SHBG. Los flujos rojos son por privacin de los anovulatorios.

Diagnstico y Clasificacin de los Estados Generales de Diabetes Diabetes: Paso a travs de. Diabetes inspida: (porque la orina de los pacientes no es dulce): Por falla de la ADH (Neurohipfisis). Diabetes Mellitus: Es un grupo de enfermedades metablicas caracterizadas por Hiperglicemia. La hiperglicemia crnica se asocia con disfuncin de ojos, riones, el corazn y los vasos sanguneos (juega rol fundamental). La prevalencia en Chile de DM ha aumentado 5 veces en los ltimos aos. Por lo tanto; esto no lo explica un componente gentico , y si lo explica el aumento de la obesidad (en DM II o DMNID). En Chile hay aprox 450000 DM II y solo 30000 DM I . Al 50 % de los DM II no se les ha hecho el diagnstico. Esto se repite en todas las comunidades del mundo Clasificacin: 1- Diabetes Mellitus tipo I (Antiguamente llamada Insulino- dependiente DMID) 2- Diabetes Mellitus tipo II (Antiguamente llamada No- Insulino- dependiente o Insulinoindependiente, DMNID). 3- Diabetes secundaria (a otra enfermedad) 4- Diabetes Gestacional 5- Intolerancia a la glucosa y Glicemia de ayuno alterada (No es Diabetes de por si) (Pero tiene ms riesgo de llegar a DM y mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares). Diabetes Mellitus Tipo I -Es secundaria a la destruccin de clulas Beta de los Islotes de Langerhans del pncreas endocrino. Causa una deficiencia absoluta de insulina; hay tendencia a la Cetoacidosis y a tener necesidad diaria de insulina todos los das . Dentro de la DM I, se distinguen dos grupos: -Autoinmune -Idioptica -Autoinmune: El 85 % de los DM I tienen (+) marcadores de autoinmunidad: Anticuepos AntiIslotes, Ac. Anti-insulina, Ac. Anti-decarboxilasa del cido Glutmico, ( Anticuerpos circulantes). -Las personas que no son DM I , y que tienen (+) estos marcadores, no significa que van a desarrollar la enfermedad, pero tienen mayor riesgo. Estos marcadores tienen alguna asociacin con algunos genes del MHC : tienen susceptibilidad de desarrollar la enfermedad: Se gatilla fenmeno autoinmune. (aqu , hay ms correlato gentico que en la DM II). -La forma Idioptica tiene marcadores autoinmunes (-), pero con todos los otros problemas derivados de la destruccin de Clulas Beta (Insulinopnico ). El dao de la clula Beta: Cuando la persona tiene Ag. de MHC susceptible a DM, y algn factor ambiental activa a la clula Beta, esta es reconocida que est marcada por el sistema inmune, interviniendo macrfagos , linfocitos B: intervienen clulas, citokinas, y se genera la destruccin de cl Beta. La gran mayora de los DM I llegan al hospital en pocas semanas de sintomatologa, corta evolucin sintomtica, pero el proceso es mucho ms largo: para que aparezca enfermedad clnica tiene que haber perdido el 90 % de las clulas beta. -Existen tambin factores ambientales, fenmenos autoinmunes; todo ese perodo es un PreDiabtico; la tolerancia es normal, pero hay anticuerpos circulando y lo primero que se

deteriora es la fase de respuesta rpida de insulina a la glucosa. Luego, llega un momento que el deterioro es tal, que aparece intolerancia a la glucosa : se alteran las Glicemias postprandiales, y luego las Glicemias en ayuno. Despus , tenemos una DM I pptido C (+) , que indica que an queda alguna secrecin de insulina, y al final, es una DM I pptido C (-). -Pueden estar aos como Pre-diabticos; la prevencin consiste en detectar fenmeno antes de que aparezca la enfermedad. -Los anticuerpos se detectan poniendo en contacto el suero del individuo con pncreas de mono o de donante cadver normal. Lo que se encuentra en DM I es la presencia de los islotes teidos con Ac. del suero del individuo (ICA (+)); mientras ms alta es la dilucin, ms alto es el ttulo de anticuerpos. Riesgo de pacientes ICA (+): -Edad: Menores de 10 aos: La DM I apareci en un 55%. -Ttulos de ICA : - de 20 U : 6 % + de 85 U : 53 % - Si adems se precisa deterioro de la fase precoz de secrecin de Insulina: El riesgo es mayor. Diabetes Mellitus Tipo II: - Es el 90 % de todas las Diabetes - Existe Insulinorresistencia, con deficiencia relativa de insulina. - Es heterogneo: existe predisposicin gentica, pero no bien definida - La mayora son obesos , con distribucin abdominal de la grasa. - Con insulinemias normales o elevadas (Resistencia), sin tendencia a la Cetoacidosis, responden a dietas o drogas, pueden requerir insulina para controlar su glicemia, pero NO ES INDISPENSABLE para vivir. - Mecanismo fundamental: Resistencia a la Insulina, se va a expresar en el msculo esqueltico. La glucosa no se transporta hacia dentro de la clula . -El hgado: En forma normal, durante el ayuno, produce glucosa. En DM II, existe una excesiva produccin de Glucosa, la insulina NO PUEDE frenar la neoglucogensis. ** Por lo tanto, se combinan menor utilizacin de glucosa por el msculo, y mayor produccin del hgado. - Mientras tanto, el pncreas, al ver que la glicemia no cae, produce ms insulina, pero llega un momento en que el pncreas va a claudicar : aparece hiperglicemia en ayuno. - Al llegar Insulina al msculo : fosforila Tyrosin Kinasa : Translocacin de vesiculas transpotadores a la mb. y hace penetrar glucosa. Se transloca el transportador Glut-4 , que est presente en msculo y tejido adiposo; por lo tanto, la resistencia insulnica se sugiere como un mecanismo Post- receptor, en la activacin de la insulina dentro de la clula. En pacientes con Resistencia a la Insulina de base:

DM transitoria DM

Resistencia Insulnica

Secrecin Insulina

- Ante un estrs grave: IAM, sepsis, embarazo: se generan hormonas catablicas (Glucagn, Glucocorticoides, Catecolaminas, GH) : aumentan la resistencia a la insulina: DM transitoria (Como la DM gestacional). Los pacientes que la desarrollan tienen ms riesgo de DM II. (10veces ms que la poblacin normal). Existen factores patogenticos y ambientales: Patogenticos: -Gentica - Patologa asociada: - Obesidad - Endocrinas - Estrs - Drogas Ambientales (estilo de vida): -Dieta -Sedentarismo -Tabaco. La evolucin es: Normal Hiperglicemia Post-Prandial Resistencia aumentada (o sensibilidad disminuida), y luego: Hiperglicemia en ayuno , que hace el dx Evolucin a la DMNID (DM II) Gentica Obesidad

Resistencia a la Insulina Hiperinsulinemia: primero: Tolerancia normal Intolerancia a la Glucosa DM II DM II con insulinemia normal o baja Poblacin con alto riesgo de desarrollar DM II: Intolerancia a la Glucosa o Glicemia Alterada Mujer con Diabetes Gestacional Antecedentes familiares de DM Macrosoma Fetal (nios grandes, ms de 4 Kg al nacimiento, nios muy grandes) Dislipidemias con hipertrigliceridemia Obesidad visceral central: Distribucin de la grasa abdominal, incluso en individuo no- obeso Otros tipos especficos de DM: (Raros) 1) Defectos genticos de clulas Beta (nios que desarrollan DM II , Diabetes de los jvenes de tipo adulto o MODY) . No son insulinopnicos. 2) Defectos genticos de accin insulnica (receptor y post- receptor) 3) Enfermedades del pncreas exocrino (Pancreatitis, Cncer) 4) Endocrinopatas (Cushing, Acromegalia, Feocromocitoma, Glucagonoma)

5) Frmacos o Txicos (Corticoides, c. Nicotnico , IFN , pentamidina) 6) Infecciones (Rubola congnita, Coksackie B, CMV, Parotiditis) 7) Inmune poco comn 8) Otros sndromes genticos (Klinefelter, Down) Persona con DM + diarrea: Pensar en falla de pncreas exocrino: malabsorcin. En una Rx de abdomen simple pueden verse: Calcificaciones Pancreticas: Probable Pancreatitis Crnica. Criterios diagnsticos para DM: (Se basa en hiperglicemia) 1- Sntomas clsicos (Polipnea, Polifagia, Poliuria) ms glicemia casual mayor o igual a 200 mg /dl 2- Glicemia en ayunas mayor o igual a 126 mg /dl 3- Tolerancia Oral a la Glucosa en glicemia a las 2 hr mayor o igual mayor o igual a 200 mg/dl DEBEN SER CONFIRMADOS (por cualquiera de los tres criterios en una 2 oportunidad) Mejor clasificacin a los ya diagnosticados: - Ac ICA (+) para DM I - Inyeccin de Glucagn: DM I : Ninguno responde: Pptido C (-) DM II: Respuesta parcial : Pptido C (+) Intolerancia a la Glucosa: - Ayunas: Glicemia bajo 110 mg/dl: Normal 110-125 : Glicemia de ayuno alterada (no hace Dx.) mayor o igual a 126 : Dx. provisorio de DM (confirmar) Respuesta a la sobrecarga a la glucosa (test de tolerancia oral) a las 2 horas: - de 140 : Normal Entre 140 y 200 mg/dl: Intolerancia a la glucosa Mayor o igual a 200 mg/dl : Dx. provisional de DM (Confirmar)

Sndrome Clnico Asociado a la Diabetes Mellitus Sntomas por mecanismos metablicos Hiperglicemia y Glucosuria: el umbral de glucosuria es de 160-180 mg/dl caractersticamente, pero en pacientes ancianos y/o con insuficiencia renal ste aumenta. Responsable de: Poliuria Diuresis osmtica Prdidas urinarias de electrolitos: Calambres Hiperosmolaridad: Polidipsia Mayor degradacin de Macronutrientes: Protenas corporales y masa muscular: Baja de peso, Polifagia Liplisis con liberacin de cuerpos cetnicos y acidosis metablica: Anorexia, nauseas, vmitos, respiracin acidtica, dolor abdominal. Deshidratacin e Hiperosmolaridad: Coma Sntomas por mecanismos no metablicos Edema de cristalino y Cataratas: Disminucin de la agudeza visual Glucosuria, Deterioro de la inmunidad celular Intertrigo y Moniliasis genital Deterioro de la inmunidad Infecciones pulmonares, cutneas, urinarias. Sntomas asociados a complicaciones estructurales Retinopata Visuales Neuropata Alteraciones sensitivas, motoras y autonmicas Nefropata Edema, Sndrome nefrtico Ateroesclerosis Insuficiencias vasculares Hipoglicemia Definicin Glicemia < 50 mg/dl en sangre venosa Sntomas adrenrgicos y neuroglucopnicos Mejora de los sntomas con la administracin de glucosa Sntomas adrenrgicos: mal genio, irritabilidad, sudoracin, mareos, taquicardia, palpitaciones. Sntomas Neuroglucopnicos: Disminucin de la capacidad de concentracin y / o de hacer clculos, somnolencia, sopor, convulsiones, coma. Al dar glucosa, los sntomas regresan en forma inversa a su aparicin. Vulnerabilidad del sistema nervioso central Tejidos extracerebrales utilizan, glucosa, cidos grasos y cuerpos cetnicos. Cerebro en forma inmediata usa solo glucosa. Cerebro no usa cidos grasos, y se adapta lentamente al uso de cuerpos cetnicos Sin glucosa la neurona sufre disfuncin y finalmente muere, siendo el dao irreversible. Fisiopatologa Glicemia ( mg/dl) < 83: Cesa produccin de Insulina < 68: Aumenta secrecin de Glucagn y adrenalina < 67: Aumenta la secrecin de hormona del crecimiento < 58: Aumenta secrecin de cortisol

< 46: Sntomas adrenrgicos. Ojo en pacientes que usen Beta Bloqueo. < 20: Sntomas neuroglucopnicos La fosfoenolpiruvatokinasa estimula la neoglucogenia. El OH la bloquea. El aperitivo da hambre. Consumo de glucosa 200 gramos de hidratos de carbono Ejercicio consume hasta 225 grs. HdC / hr. En ayuno el hgado es capaz de producir 200-250 grs. HdC. La reserva de glicgeno es de 250 grs. De glucosa. Recuerden que una hora caminando gasta 100 grs. Por lo tanto la neoglucogenia es necesaria para vivir. Clasificacin clnica de la hipoglicemia segn su origen No espontnea(las ms frecuentes) Uso de insulina, sulfonilureas. Espontnea Reactivas(postprandiales). La ms frecuente de las espontneas. De ayuno. Hipoglicemia espontnea postprandial Hiperinsulinismo alimentario(DMII, Insulina basal aumentada, desfase entre alza de glicemia y la secrecin de insulina que es tarda desencadenndose hipoglicemia. Intolerancia a la fructosa(hijos de matrimonios de primos, Se ve en RN, sufren convulsiones, autosmica recesiva, Galactosemia(). Galactosemia Sensibilidad a la leucina 1/50.000.000. Desayunar sin sacarosa Idioptica Hipoglicemia espontnea ayuna Por baja produccin de glucosa Dficit hormonal Dficit enzimtico Dficit de sustratos Frmacos Hepatopata adquirida Por sobre utilizacin de glucosa Hiperinsulinismo: Tu de pncreas, raro. Complicaciones crnicas de la Diabetes (mejor dicho de la hiperglicemia crnica) Neuropata Diabtica Definicin Disfuncin de cualquier parte del sistema nervioso perifrico: races nerviosas, nervios craneales y espinales, terminaciones sensitivas y motoras, y los ganglios simpticos. Generalidades Complicacin mas frecuente de la DM, 60% de los pacientes a los 15 anos. Muchos de los problemas que provoca tienen un tratamiento exitoso. Patogenia Mecanismo metablico Es el ms importante. Se desencadena por la hiperglicemia Hiperglicemiaaumento de la produccin de sorbitol por la va de la aldosa reductasadisminucin del mononositol intraaxonaldisminucion de la actividad de la ATPasa Na/Kedema axonal en el nodo de ranvier y desunin axoglialdesmielinizacin

Hiperglicemiaglicosilacin no enzimtica de la mielinase la comen los macrfagos glicosilacin no enzimtica de la tubulinatransporte axonal lento Mecanismo vascular. Menos importante. Por bloqueo capilar y engrosamiento de membrana basal. Clnica Neuropata Diabtica Somtica Clasificacin clnica de la Neuropata Diabtica Somtica I Polineuropata(PNP)Simtrica distal: la ms frecuente y gran responsable de hospitalizaciones A. PNP Diabtica: precozmente hipoestesia cutnea al dolor y T. Conservan por aos vibratoria, tctil y motora, ya que estas son fibras ms gruesas. Afecta simtricamente a ambos pies y manos(en guante y calcetn). Sufren por ello heridas horrorosas. B. NP Hiperalgsica: Mayor en DMII de larga evolucin. El paciente sufre de intenso dolor quemante en las piernas de predominio nocturno. Hoy se sabe que gran parte tendra patogenia similar al sndrome de tnel carpiano. C. Pseudotabes Diabtica: dolor en las piernas y ataxia. II Neuropata simtrica proximal o Amiotrofia diabtica: Disminucin de fuerzas en EEII, cintura pelviana y muslos. III Neuropata Asimtrica A. Craneal B. Tronco C. Plexopata D. Mononeuropata mltiple E. Neuropata de atrapamiento F. Injuria isqumica de nervio por oclusin aguda de arteria IV Combinaciones de I, II y III Neuropata Autonmica Se presenta usualmente en forma simultnea con cualquier otra neuropata enunciada en la tabla anterior. Afectan a tres grandes sistemas. Gastrointestinal: trastornos de la motilidad del tracto digestivo por neuropata del vago y de plexos mesentricos. Gastroparesia Diabtica: Distensin abdominal, nauseas y vmitos de retencin. Enteropata diabtica: periodos de constipacin alternados con otros de diarreas predominantemente nocturnas(asas ciegassobreproduccin bacterianadesdoblamiento de sales biliares). Cardiovascular: Por disfuncin de fibras S y PS que inervan corazn y vasos Hipotensin ortosttica Neuropata autonmica cardiaca: no hay taquicardia al ponerse de pie o al sufrir isquemia miocrdica. Genitourinario: Disfuncin vesical en ambos sexos e impotencia sexual en los hombres. Vejiga Neurognica: El paciente se puede quejar a. De orinar frecuentemente tanto de da como de noche(sin hiperglicemia y glucosuria que lo expliquen) y al examen hay una vejiga distendida. b. Imposibilidad para orinar y un gran globo vesical. Eyaculacin Retrograda Impotencia sexual Tratamiento Preventivo: control de la hiperglicemia y de la dislipidemia. Fisiopatolgico: Todava en fase experimental. Ej: inhibidores de la aldosa reductasa. Individualizado: Dependiendo de la forma de neuropata.

PNP Simtrica distal: Prevencin del pie diabtico. La NP Hiperalgsica se trata con antidepresivos tricclicos, control de la glicemia y polivitamnicos. NP Simtrica proximal: Insulina(para recuperar el peso y para controlar glicemia), control de glicemia, polivitamnicos. NP Asimtrica: Insulina, control de glicemia, polivitamnicos NP Autonmica: Gastrointestinal Gastroparesia Diabtica: Cisaprida, Metoclopramida, domperidona, eritromicina(agonista de la motilina). Enteropata diabtica: ATB y loperamida. Cardiovascular Hipotensin ortosttica Neuropata autonmica cardiaca Genitourinario Vejiga Neurognica Eyaculacin Retrograda Impotencia sexual Retinopata diabtica(RPD) Generalidades Deterioro de la agudeza visual en pacientes diabticos se debe a: 1 Microangiopata retinal o Retinopata diabtica, la ms importante. 2 Fluctuaciones de la glicemia 3 Cataratas y Glaucoma La RPD es la principal causa de ceguera en el mundo en el grupo 20-74 aos. Tiene una incidencia de 40/100000 habitantes ano. El 2% de los diabticos son ciegos, 5% tienen disminucin severa de la visin y 22% disminucin moderada de la visin. En Chile a los 12 anos 30% de DMI y DMII tienen RPD. Los DMI desde el diagnstico tienen periodo de gracia de 8 anos y despus se dispara la RPD. Los DMII al diagnsticos un 10% ya tiene RPD. Patogenia 1 Normal 2 Prdida de los pericitos producto de la aldosa reductasa 3 Por aumento de la permeabilidad capilar se extravasan protenas y grasas constituyendo los Exudados creos 4 Por alteraciones capilares se producen microhemorragias 5 La pared se dilata y se producen microaneurismas 6 Se forman cogulos dentro de los capilarescierre capilarmicroinfartos o exudados algodonosos(mancha blanca de bordes difusos) Hasta aqu recuperables 7 La zona de isquemia libera factor angiognico que genera capilares de neoformacin o de neovascularizacin(muy frgiles). Se rompen y generan las hemorragias vtreas. El paciente queda ciego. Clnica Se distinguen tres etapas evolutivas 1 Retinopata de base Venas dilatadas Microaneurismas de Ballantyne Hemorragias intraretinales Exudado creo 2 Retinopata Prepoliferativa Exudados algodonosos Neovascularizacin intraretinal 3 Retinopata Proliferativa Neovascularizacion preretinal Hemorragias preretinales Degeneracin fibrosa

2 y 3 deben derivarse al oftalmlogo. Tratamiento Preventivo Manejo de la glicemia, HTA y tabaquismo. Paliativo Fotocoagulacin Vitrectoma Complicaciones Agudas de la DM que constituyen emergencias mdicas son la Cetoacidosis, el Sndrome Hiperglicmico Hiperosmolar no Cetoacidtico, el Coma Hipoglicmico y la Acidosis Lctica. Cetoacidosis Diabtica Definicin Sndrome causado por el dficit de insulina y/o desenfreno de las hormonas catablicas, caracterizado por hiperglicemia, deshidratacin, desequilibrio hidroelectroltico y acidosis metablica. Fisiopatologa Debido al dficit relativo o total de insulina e incremento de las hormonas de contraregulacin (glucagn, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento) Hiperglicemia: Por aumento de produccin y disminucin del uso de la glucosa. Produce hiperosmolaridad extracelular y deshidratacin celular compensatoria. El compromiso de conciencia se debera a estas alteraciones. Deshidratacin: Sobrepasa capacidad de reabsorcinglucosuria diresis osmtica. Desequilibrio Electroltico: Producto de la diresis osmtica se pierden electrolitos. Acidosis Metablica: Producto de los cetocidos: cido acetoactico y beta hidroxibutrico. Glucagn inhibe la Malonil CoA, inhibidora de la entrada de acidos grasos a la mitocondria. Glucagn activa la acyl carnitin transferasa 1. Clnica Desencadenantes Infecciones(ITU, Abscesos, Respiratoras, Pie DM) 78 % Suspensin de insuina 37 % Iniciacin de DMI 21 % Transgresin alimentaria 15 % Embarazo, Ciruga 7% Sntomas y Signos Polipnea(Compensa Acidosis Metablica) Halitosis(Por la Acidosis) Deshidratacin moderada Nauseas y Vmitos(Por Gastroectasia, y distensin de Glisson por infiltracin grasas) Alteraciones de conciencia Dolor Abdominal Shock hipovolmico(deshidratacin o cardiognico(Acidosis) Alteraciones Bioqumicas Glicemia 350-700 mg/dl Na Normal o baja K Normal o alta Osm 280-350 HCO3 6,5(Bajo) PH 7,1 BUN Normal o aumento leve AG Alto >20 100 % 100% 80 % 70 % 50 % 20 % 20 %

Cetonemia siempre positiva Complicaciones Shock(Por acidosis severa, hipovolemia, hipokalemia) Acidosis Lctica Acidosis Hiperclormica Hipoglicemia Edema Cerebral(Raro) Infecciones relacionadas con catteres y sondas Trombosis en pacientes de edad Tratamiento Hidratacin Con NaCl 9 Estimar el dficit de H2O: 1 litro por cada 100mg de glucosa sobre 200 mg/dl. Se corrige la mitad del dficit en 12 horas y el resto hasta completar 24 hrs. Monitorizacin Hemodinmica: en UC se trata de evitar. Pero en ancianos graves es necesaria. Insulina 10U Endovenosa en bolo cada 1 hora. Monitorizar horaria de la glicemia. Mantener esquema esquema intensivo al alcanzar glicemia entre 200-250 mg/dl. Una vez alcanzada, suro glucosado al 5% ms insulina. Ajustar insulina deacuerso a glicemias <100 disminuir 4U 100-150 disminuir 2U 150-250 OK 250-300 aumentar 2U >300 aumentar 4U Reposicin de Potasio HCO3: no dar salvo acidosis <7,1 y mala perrfusin. Infecciones en el paciente diabtico 1 Pueden ser desencadenante de DM En sujetos predispuestos genticamente Algunos virus producen insulinitis 2 Pueden descompensar DM: producen estrs que aumenta secrecin de hormonas de contraregulacin, como Glucagn, Cortisol y Catecolaminas. Cetoacidosis Diabtica Sndrome Hiperglicmico Hiperosmolar no Cetoacidtico Alteraciones Inmunitarias Inespecficas en el Paciente Diabtico Neuropatas EEIItraumatismosdao pielinfecciones Autonmicavejiga Neurognicaresiduos postmiccionales o catteresinfecciones Alteraciones vasculares Menor flujo sanguneo y trofismo de la pielnecrosis Respuesta inflamatoria anormal Mayor tendencia a la trombosis local y necrosis Relacionadas a glicemias promedio: Disminuye la quimiotaxis, fagocitosis y degradacin de bichos por los PMN.

Cetocidos protegen a grmenes de accin bactericida Cndida aumenta su virulencia con la hiperglicemia Alteraciones Metablicas Especficas en el Paciente Diabtico Por deterioro de la inmunidad celular Piel y subcutneos Micosis de piel y mucosas son relativamente frecuentes. Especialmente las que afectan el rea genital. Mucormicosis producida por hongo comn en polvo de habitacin, el mucor Bacterianas: en DM ms agresivas y extensas Estafilococo en piel de DM con > frecuencia Necrosis con formacin de gas: anaerobios y Gram negativos. Fasceitis Necrotzante: polimicrobiana Osteomielitis: Un ejemplo es la Otitis Externa Maligna que inicia en piel, pabelln auricular y estructuras seas vecinas. Pulmonares Gram negativos, estafilococos, estreptococo. Neumona Neumoccica TBC pulmonar en sitios atpicos Urinarias Son ms graves. Favorecidas por la vejiga Neurognica, cateterizaciones, alteracin inmunitaria, nefropata, hiperosmolaridad de mdula que disminuye actividad fagoctica. Compromiso alto con > frecuencia y ms agresivo con abscesos perinfricos y pielonefritis enfisematosa. Tratamiento antibitico agresivo y eventualmente ciruga. Papilitis Necrotizante: fiebre, dolor abdominal, hematuria, falla renal, eliminacin de restos de papila en la orina. Infecciones por hongos son frecuentes. Especialmente cndida. Normas Generales de Tratamiento de las infecciones del paciente diabtico Toda infeccin predecible debe prevenirse: vacunas y evitar catteres Determinar foco y germen para buen tratamiento Tratamiento antibitico precoz y agresivo Controlar el resultado del tratamiento que por lo general es ms largo Drenar lo drenable Buen control metablico Diabetes Mellitus(DM) y Ateroesclerosis(ATE) Postulados iniciales Se visto que la DM es factor de riesgo de ATE. No basta control de la glicemia para evitarla. Epidemiologa Mortalidad en DMIND: Gran componente de la mortalidad es la ATE, cerca de un 60%. IAM 35 % AVE 22 % Gangrena 2,7 % Insuficiencia 2,5 % Renal Metablicas 3,1 % Mortalidad en DMID Insuficiencia Renal 31 %

IAM AVE Infeccin

26 % 7% 9%

DM Tipo II. Obesidad y la Resistencia a Insulina Hiperinsulinismo(Mayor ingreso de Na a la clula, alteracin en el transporte de Na y Ca con aumento de su Concentracin intracelular, mayor sntesis de VLDL, activacin sistema simpticoeste logra precipitar componentes genticos y generar HTA, ATE y dislipidemias. ATE en DM A ms temprana edad, de mayor extensin, ms severa(IAMmuerte sbita, AVE) y compromete vasos distales. Estudios prospectivos han demostrado que un control estricto de la glicemia solamente disminuye las nefropata, retinopata y neuropata, pero la incidencia de enfermedades cardiovasculares ATE no mejora. Esto se debe a que hay otros factores de riesgo (adems de la DM) comunes en cardiologa como son dislipidemias, HTA, tabaquismo. Factores involucrados en la patogenia de la ATE en DM 1 Mayor estrs oxidativo 2 Mayor frecuencia de dislipidemias 3 Presencia de alteraciones endoteliales, celulares y citoquinas. 4 Mayor incidencia de HTA 5 Presencia de dao renal 6 Prescripcin diettica o farmacolgica inadecuada Dislipidemias en Diabtico 1 Incremento de sntesis y secrecin de VLDL 2 Reduccin del catabolismo de VLDL por menor activacin de la lipasa lipoproteica 3 Reduccin del catabolismo de LDL glicosilada y preoxidada. 4 Aceleracin del catabolismo de HDL a nivel heptico 5 Defecto del catabolismo de Lp (a) glicosilada HTA en Diabtico En DMII hay alta asociacin con HTA. El paciente es hipertenso desde un comienzo a causa del Hiperinsulinismo y se intensifica con los anos. En DMI la HTA aparece como a los 10 anos de evolucin y luego se intensifica. Se asocia a dao renal. Tratamiento Conducta a seguir Mantener una euglicemia constante, ya que la hiperglicemia se asocia a dislipidemia. Tratar agresivamente los factores de riesgo cardiovascular(DM, Tabaco, C-HDL, HTA) Reducir la resistencia a insulina Dislipidemias Considerar las nuevas metas de tratamiento, usar drogas hipoglicemiantes cuando los objetivos del tratamiento no son alcanzados, usar estatinas cuando los niveles de C-LDL superan los objetivos del tratamiento. LDL<100 HDL>45 TG<200 HTA Considerar nuevos objetivos del tratamiento, utilizar drogas precozmente cuando las medidas no farmacolgicas fracasen, adoptar la farmacoterapia de acuerdo a las condiciones fisiopatolgicas iniciales, uso de IECA, Meta de HTA en DM PAS<180 mmHg y PAD<85 mmHg Si hay Nefropata diabtica o complicaciones clnicas de la ATE, PAS<160 mmHg. Con sistlica entre 130-180 mmHg, bajar 20 mmHg y seguir segn tolerancia. Resistencia a Insulina Reducir el sobrepeso, aumentar la actividad fsica. Preferenciar el uso de Hipoglicemiantes que la reduzcan(metformina, glitazonas).

Evitar drogas que las incrementan como BB y las tiazidas. Otras medidas Posibles Suprimir el Tabaco Considerar el uso de Antioxidantes Considerar el uso de Antiagregantes Plaquetarios Nefropata Diabtica Epidemiologa Principal causa de muerte en los DMI(a los 15 anos 40% de DMI tiene cierto grado de IR) y un 15 a 20% en los DMII. De los 300/1.000.000/ano pacientes en insuficiencia renal terminal(IRT), un 40% son DM. Los DMI tienen un periodo de gracia de 5anos, despus de los cuales la enfermedad progresa. Un 10% se los DMII al diagnstico ya tienen nefropata, manifestada como microalbuminuria. Patogenia 1Fase precoz: hay aumento de la masa renal, glomerular, tubular y de la superficie capilar. Se asocia a esto aumento de Presin Cpsula de Bowman, FG, engrosamiento de la MB y ALTERACIONES DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR CON MICROALBUMINURIA. Reversible con buen control de la glicemia. 2Fase tarda: Pierde la capacidad de renovar la lmina densa de la MB y se acumula la matriz mesangial con obliteracin de capilares y arteriolas de algunos glomrulos e hipertrofia compensatoria de los remanentes. Progresivamente hay albuminuria y cada de FG. Finalmente conduce a sndrome nefrtico, HTA e IR. Anatoma Patolgica Lesiones glomerulares Glomeruloesclerosis(GE) difusa: es la ms frecuente, aunque menos especfica. Hay aumento difuso del mesangio y engrosamiento de la MB. GE nodular: aumento del mesangio en forma nodular. Descrita por Kimmelsteil y Wilson. Es menos frecuente, pero especfica. GE exudativa: deposito homogneo o vacuolado intensamente acidfilo que cubre el asa glomerular adherida al interior del espacio de Bowman. Lesiones arteriolares: Hialinizacin de AA y AE. Clnica En DMI Fase precoz: Microalbuminuria(30-300mg/dl). Sin tratamiento un 80% empeora su funcin renal, 10-20% ano y llega a fase tarda. Paciente asintomtico y con PA normal. En fase tarda(albuminuria>300mg/24hrs) sin tratamiento la FG cae 2-20ml/minuto ano. Y el 50% cae a IRT en 10 anos. En DMII Fase precoz: Primera manifestacin es la microangiopatia. Al diagnostico en un 10% ya existe. Sin tratamiento 20-40% progresa a fase tarda. Fase tarda: un 20% llega a IRT. Tratamiento De la microalbuminuria lo principal es el control de la glicemia. De la macroalbuminuria lo primero es el tratamiento de la HTA y en segundo lugar de la glicemia. Diabetes y Embarazo Epidemiologa 5.3% de los adultos son diabticos. Esto equivale a 350.000 DM. 19.100 DM al inicio de la enfermedad menos de 30 aos. 171.000 partos hospitalarios al ao. Diabetes gestacional es el 4% o sea 6840 mujeres la desarrollan. Metabolismo de la glucosa en el feto Macronutrientes utilizados: El ms importante es la glucosa, luego aminocidos y cidos grasos.

Glucosa va en un 50% a la placenta y en un 50% al feto. El carrier para glucosa en la placenta no se satura, de modo que pasa toda la que pueda.

Cerebro consumidor obligado de glucosa. Hiperglicemia produce hiperinsulinismo fetal. Insulina como hormona de crecimiento Fisiologa de la insulina en el embarazo A medida que avanza el embarazo, la sensibilidad a la insulina disminuye producto del lactgeno placentario. Esta resistencia a la accin de la insulina se acaba con el parto. Las mujeres normales compensan esta resistencia a la insulina con un aumento en la secrecin de esta hormona. Diabetes Gestacional(DG) Definicin: Intolerancia a los HdC de severidad variable que comienza o se diagnostica durante el embarazo. Hay cierta predisposicin gentica, incluso inician el embarazo ya con cierta resistencia a la insulina. Evolucin a futuro: De mujeres que terminan su DG con el parto, un 50% hace DM a los 5 aos. Pero esto se puede prevenir mantenindose delgadas.

Diagnstico: Entre 14 y 24 semanas hace test de 50 gramos de glucosa y se mide la glicemia una hora despus Si no estaba en ayuno y glicemia > a 130 o Si estaba en ayuno y glicemia > a 140 Prueba tolerancia al la glucosa(100gr) Basal(sin haber ingerido glucosa) 1hora 2 horas 3 horas 105 mg/dl 195 mg/dl 165 mg/dl 145 mg/dl Si es 130 mgdl DG DG DG DG

Complicaciones Mortalidad Perinatal Hiperglicemia neonatal Macrosoma(20-50%): produce distosia de hombro y aumenta las posibilidades de cesrea. Tratamiento: Dieta e Insulina. Diabetes Pregestacional Definicin: Madres con diabetes conocida previamente al embarazo. DMI por o general. 190/900 casos al ao. Clasificacin: Para la severidad de la asociacin entre diabetes y aembarazo. El pronstico es peor a medida que se avanza de clase A T. til para predecir el pronstico del embarazo en diabticas. Clase A Clasificacin de White para Diabetes y Embarazo Caractersticas Intolerancia a la glucosa

B C D R F RF H T

Diabetes Clnica. Inicio despus de los 20 aos de edad. Evolucin menor a los 10 aos. No complicada. Diabetes clnica. Inicio entre 10 a 18 aos de edad, ms de 10 y menos de 19 aos de evolucin. No complicada. Inicio bajo los 10 aos de edad, duracin mayor a 20 aos. Retinopata de base o HTA previa al embarazo. Retinopata prepoliferativa. Hemorragia vtrea. Nefropata Coexistencia de R y F Enfermedad cardiaca ateroesclertica, clnicamente evidente. Transplante renal previo.

Complicaciones Malformaciones de todo tipo en SNC, Cardiacas, Pulmonares, Digestivas, Renales y Esquelticas. Malformaciones y Comienzo del control Momento del Control Control glicemia en 1er Trimestre % de Malformaciones Pre concepcin Bueno 0 Pre concepcin Malo 1,8 No DM 1,4 Peri concepcin 9 Post concepcin Bueno 5 Post concepcin Malo 10 Se recomienda antes de quedar embarazada, 6 meses previos de glicemias controladas. Tratamiento Insulina: la unidad feto placentaria extrae glucosa(35gr) en ayuno nocturno. Por esto a las mujeres embarazadas les da hambre de noche. Es absolutamente idntica a la del DMI, pero con una modificacin llamada splitting La NPH se inyecta antes de dornmirse y no antes de la cena. Con esto se evitan hiperglicemias nocturnas. Dislipidemias Definicin Conjunto de sndromes caracterizados por cambios en los niveles sricos de las lipoprotenas y lpidos que se constituyen como dainos para la salud. Las Dislipidemias son factores de riesgo para: Cardiopata coronaria y Pancreatitis Aguda. Lipoprotenas aterognicas C-LDL, C-HDL, TG, Lp(a), LDL densa, HDL APOA1. Determinacin de Niveles Crticos Es necesario considerar el riesgo cardiovascular global del paciente para el diagnstico de dislipidemias. Clasificacin del Riesgo Cardiovascular Total Prevencin Primaria Riesgo Bajo: 1 o menos factores de riesgo Riesgo Alto: 2 o ms factores de riesgo Riego Mximo: DM o imgenes de ateromatosis. Prevencin Secundaria Con enfermedad clnica. Factores de Riesgo Cardiovascular Hombre > de 45 aos, Mujer menopusica sin terapia de reemplazo con estrgenos. Antecedentes Familiares de parientes de primer grado de patologa ATE. HTA. Tabaquismo. DM.

Colesterol HDL < 35 Colesterol HDL > 60 es factor protector. Exmenes de Laboratorio Colesterol Total, HDL, TG, Test de quilomicrones, clculo estimativo de LDL. En ayuno de 12 horas y repetidas. Frmula de Friedwald: Para su clculo hoy se acepta hasta TG < 400 mg /dl C-LDL: Colesterol Total-(TG/5 + HDL) VLDL: 20% de Colesterol Total. Proposicin de niveles de lpidos sricos en acuerdo al Riesgo Cardiovascular Nivel de Prevencin Niveles de Lipoprotenas Sricas Primaria C-LDL C-HDL TG Riesgo Bajo > 160 < 35 > 200 Riesgo Alto > 130 < 35 > 200 Riesgo Mximo > 100 < 45 > 160 Secundaria > 100 < 45 > 160 Clasificacin de las dislipidemias 1 Hipercolesterolemia aislada 2 Hipertrigliceridemia aislada 3 Hiperlipidemia mixta 4 Colesterol HDL bajo aislado Factores Involucrados en la etiologa de las dislipidemias 1 Genticos Sospechar cuando hay antecedentes familiares de dislipidemias y cardiopata. 2 Secundarios a Patologa Hipotiroidismo, DM, Obesidad, Insuficiencia Renal, Sndrome Nefrtico, Colestasia. 3 Ambientales Dieta: Colesterol y Grasas saturadas aumentan el Colesterol. Glcidos y OH aumentan los TG. Drogas: BB y estrgenos aumentan los TG. Progestgenos, anablicos y andrgenos aumentan el C-LDL. Tabaco disminuye el C-HDL. Tratamiento Tratar patologas causales, sustituir o suprimir drogas condicionantes, modificaciones cuali y cuantitativas de la dieta, estimular el ejercicio y suprimir el tabaco, farmacoterapia. Dieta en la Hipercolesterolemia aislada Generalidades Dieta hipocalrica en sobrepeso. Motivar el autocontrol y el ejercicio. No glcidos refinados ni OH. Fases Fase 1: Comer menos grasas y colesterol, comer glcidos complejos y fibra natural soluble. Fase 2: Comer an menos grasas y colesterol. Drogas Hipolipemiantes 1 Tipos y Mecanismo de Accin Estatinas: Inhiben la HMGCoA reductasa( sntesis de colesterol) y receptores CLDL Fibratos: De accin en receptores nucleares estimula el catabolismo de VLDL. sntesis de lipasa lipoproteica, sntesis de ApoCIII(LDL), sntesis de ApoA1(HDL) Nicotnicos: sntesis de VLDL. Resinas: Captura colesterol y sales biliares en intestino y facilitan as su excrecin.

2 Esquema de la Accin de Hipoglicemiantes: (0muy poca accin y no nula, es para simplificar)

LDL HDL TG Estatinas Resinas 0

Fibratos 0 Nicotnicos 0 W3 0

3 Estatinas Han demostrado del nmero de AVE e IAM. Notorio efecto en prevencin secundaria. Debemos considerarlos en el tratamiento de dichas patologas CV. La ms poderosa es la ATORVASTATINA. Mejoran la disfuncin endotelial, agregacin plaquetaria, antioxidante, reducen la proliferacin celular, modulan la expresin de citoquinas, estabilizan las placas ateromatosas. Manejo especfico de dislipidemias Hipercolesterolemia aislada 1 En prevencin primaria y con RCV bajo. Medidas No farmacolgicas por 1 ao. Si C-LDL > 190 mg/dl: Resinas. 2 En prevencin primaria y con RCV medio Medidas No farmacolgicas por 6 meses. Con C-LDL > 130 mg/dl: Resinas o Estatinas segn objetivo. 3 En prevencin primaria con RCV alto y Prevencin secundaria Con C-LDL > 100 mg/dl inmediatamente: No farmacolgicas y Estatinas. Hipertrigliceridemia 1 En prevencin Primaria y RCV bajo Medidas no farmacolgicas por un ao Fibratos y/o Nicotnicos si TG>400 mg/dl 2 En prevencin Primaria y RCV medio Medidas no farmacolgicas por 6 meses. Fibratos y Nicotnicos si TG>200 mg/dl 3 En prevencin Primaria y RCV alto y prevencin secundaria Con TG>160 mg/dl junto con medidas no farmacolgicas usar Estatinas de alta potencia. 4 En todos los casos con TG>1000 mg/dl. Restringir grasas, suprimir OH, usar Fibratos, nicotnicos u W3. Colesterol HDL bajo aislado 1 En todos los casos sobrepeso, estimular actividad fsica, suprimir tabaco, evitar consumo excesivo de glcidos. 2 Prevencin Primaria y RCV bajo o medio: 6-12 meses de medidas no farmacolgicas, si fracasan Fibratos y nicotnicos. 3 Prevencin Primaria y RCV alto y prevencin secundaria: desde el inicio medidas no farmacolgicas y estatinas. Hipercolesterolemia Mixta 1 Prevencin Primaria y RCV bajo Medidas no farmacolgicas por un ao Si fracasan Fibratos, Nicotnicos. (No asociados a Estatinas) 2 Prevencin Primaria y RCV medio Medidas no farmacolgicas por 6 meses Si fracasan Fibratos, Nicotnicos asociados a Estatinas 3 Prevencin Primaria y RCV alto y Prevencin Secundaria Estatinas alta potencia Si TG>400mg/dl asociar Fibratos, Nicotnicos. Control de la Diabetes Mellitus Objetivo

El Control metablico de la DM reduce la progresin y aparicin de las complicaciones crnicas de la enfermedad. Implementacin Hemoglobina glicosilada: Producto de la Glicosilacin no enzimtico de las globinas. Dada la vida media de las globinas de 2-3 meses, permite una correlacin con la media de las glicemias por ese periodo de tiempo, no con glicemias aisladas. Por ello se constituye como el mejor elemento de control. Se mide en el laboratorio la HB1A o Ketamina y la HB1Ac o aldimina (mucho mas estable qumicamente). Se expresa en porcentaje de la Hb total. Los valores normales para la HB1A son de 4,2-7,5%. Para la HB1Ac menor a 6%. La HB1Ac es generalmente 2 puntos bajo la HB1A dado su estabilidad qumica para formar otros derivados. Autocontrol(se refiere a control con Hemoglucotest u otro control de glicemia) Debe ser diario imprescindiblemente para DM1, DMII que requieren insulina y para DM embarazadas. Hoy se habla de aplicarlo a todos los diabticos, lo que variara seria la frecuencia en que se hace. La razn es que la mayora de las hiperglicemias son asintomticas. Los requisitos deben ser la motivacin, una adecuada educacin, la plata y estabilidad psicolgica. Perfil Glicmico Horario Glicemia Pre desayuno 110 mg/dl o menos Post almuerzo 140 mg/dl o menos Pre cena 110 mg/dl o menos Post cena 140 mg/dl o menos Objetivos del control de la glicemia En DMI y DMII optimo Aceptable HBA1 < 9% 9-9,9% Glicemia ayuna < 120 mg/dl <126 mg/dl Glicemia postprandial < 140 mg/dl <180 mg/dl En embarazadas HBA1 < 9 Glicemia ayuna< 100 mg/dl Glicemia postprandial < 140 mg/dl Excepciones Ancianos Nios DM en situaciones de estrs

La Dieta Pilares del Tratamiento de la DM 1Dieta 2Hipoglicemiantes 3Ejercicio Fsico 4Educacion Consideraciones La Dieta es el pilar fundamental del tratamiento. Implica cambio en el estilo de vida. La falta de adherencia a la dieta hace prcticamente imposible un buen control metablico de la enfermedad. Causas de Fracaso de la dieta Falta de adherencia del paciente Falta de conocimiento nutricional del medico

Falta de tiempo del medico Gran consumo de Carbohidratos por su menor costo Objetivos En nios obtener un crecimiento y desarrollo normal En adultos obtener un estado nutritivo normal Atenuar las excursiones de la glicemia postprandial Prevenir y tratar las dislipidemias Prevenir y tratar la HTA Prescripcin de la Dieta Dieta debe ser adaptada al individuo y no en forma general Adapatar a rgimen nutricional y estado nutritivo Adaptar al riesgo predominante(ATE, NPD) Adapatar a los hbitos, costumbres y a la plata del paciente Hechos aceptados en la prescripcin Adaptacin energtica al estado nutricional(en obeso reducir peso con menor alimentos y mayor ejercicio) Fraccionar la dieta(4 comidas) Disminuir las grasas saturadas e nitrogenadas y del colesterol Aumentar el aporte de fibra diettica y glcidos complejos(absorcin lenta y menor alza de la glicemia) Hechos discutibles de la prescripcin 1 Recomendaciones del aporte de protenas *Dieta baja en protenas 0,8g/Kg. de peso disminuye la microalbuminuria en pacientes con dao renal incipiente *Protenas de 0,8g/Kg con una dieta mixta se acercan bastante al criterio para mantener balance nitrogenado de normal *Se sugiere protenas a 1g/Kg de peso para el DM en general y restringir en aquellos DM con microalbuminuria anormal. 2 Recomendaciones del aporte de glcidos *Aumento de los glcidos a 50-60% del aporte de caloras totales mantiene control metablico aceptable en pacientes con buen control previo y normo peso. *En pacientes con DM descompensada, obesos, dislipidemia el uso de alto aporte de glucidos produce alteraciones metablicas. *Consumo de azcar en comidas complejas no se asocia a descompensacin de la DM. 3 Uso de ndice Glicmico(alto en fruta, bajo en cereales y frutas secas) *Se ha sugerido que la seleccin de alimentos con IG bajo se asocia a mejor control metablico. *Pero existen discordancias acerca del IG, de los alimentos y todo esto en el contexto de una comida. 4 Recomendaciones de la ingesta de OH *Se ha sugerido que su ingesta aumenta el peso, aumenta los TG y favorecen el dao renal. *No hay evidencias de que consumo moderado de OH se asocie a efectos secundarios, incluso estudios del ano pasado le dan efectos benficos!!! *No es recomendable recomendar el consumo de OH a un paciente que no lo hace en forma habitual 5 Recomendaciones del uso de edulcorantes Problemas Efecto cancerigeno del ciclamato y sacarina Efecto toxico del aspartame(pura chiva o mentira) Efecto toxico de ciclamato Efecto nutricional y metablico de la fructosa(aumenta los TG) Efecto digestivo de los glucoalcoholes Recomendaciones

Sacarina y aspartame en dosis moderadas No usar ciclamato en nios y en embarazadas(alteraciones gonadales) No usar fructosa en goldos(obesos), descompensados o hiperTG. Dieta Etapa 1 Inicial y simple Caloras segn estado nutritivo y actividad fsica del paciente Aportes Protenas 10-20% Carbohidratos 50-55% Grasas 20-30%(saturadas<7%) Distribucin en 4 comidas Uso prudente de edulcorantes naturales y OH en 10-20gr Edulcorantes sintticos(aspartame, sacarina) Dieta Etapa 2 Segn adherencia y patologas asociadas Obesidad Plan teraputico con dieta hipocalrica(disminuir las grasas, sin OH, ni edulcorantes naturales) Hiperglicemia Puede mejorar control con mayor disminucin de CHO(-40%) y aumento de grasas monoinsaturadas. Dislipidemias Si aumento del Col-LDL: bajar grasas saturadas(<7%) y colesterol <200mg/dl. Si aumento de TG: Disminucin de CHO(40%), suprimir OH y edulcorantes naturales. Aumentar la grasa monoinsaturada(especialmente si hay baja de Col-HDL) Nefropata o HTA: Na < 3gr/dl y protenas a 0,8g/Kg peso s GFR < 60ml/min. Otras:OH(antecedentes, abuso, neuropata, hipoglicemia) Insulino terapia y sus esquemas Usos de la Insulina Diabticos tipo I y II hospitalizados y ambulatorios Diabetes Pregestacional y Gestacional Tratamiento de DMI y DMII ambulatorio Autocontrol de las glicemias Insulinoterapia Moderna Modelos usados anteriormente Insulinoterapia convencional: NPH o lenta antes del desayuno. Totalmente anti fisiolgica. Insulinoterapia convencional intensificada: NPH + Rpida en la maana y despus de la cena se repiten ambas. Modelo utilizado Hoy Insulinoterapia intensificada o funcional consiste en: Dos NPH (distribuidas en 2/3 y 1/3) Tres rpida o cristalina antes de comidas(3) Por ejemplo en un sujeto de 70Kg Su secrecin basal es de 0,35U/kg peso, por lo tanto 24U aproximadamente. 2/3 en el desayuno = 16U 1/3 restante antes de la cena = 8U Para las alzas de glicemias prandiales( desayuno, almuerzo, cena) se debe tomar glicemia antes de las comidas y de acuerdo a ello se inyectan las unidades de insulina. Para este ejemplo se hace una tabla como sigue: Glicemia < 50 mg/dl Unidades de Insulina Cristalina o Rpida 0

51-80 mg/dl 81-120 mg/dl

121-160 mg/dl 161-200 10U(+4) mg/dl >200 mg/dl 12U(+6) Con este esquema el riesgo de hipoglicemias graves( compromiso de conciencia y requerimientos de glucosa endovenosa) es de 0,3 episodios/paciente/ao Consideraciones Importantes Desayuno entre 5-10 HrsAM Almuerzo entre 12-15 Hrs PM Cena entre 18-24 Hrs PM El desayuno y la cena son obligatorios. Pueden tener colacin a media maana y se pueden saltar el almuerzo. No ingerir uvas y sacarosa por alto contenido de glucosa. Tragos fuertes tienen un efecto impredecible sobre la glicemia, por lo tanto no beberlos. Una lata de chela al da y 100 cc de vino diario permitidos.

Mitad entre 0 y 6 = 3 U Se aproxima a par = 4U. Como esto es rango normal se copia secrecin endgena: 0,1U/Kg peso x 70kg = 7 U. Se redondea a nmero par 6U 8U(+2)

Pncreas Endocrino Parte 1(La insulina) y Resistencia a Insulina Absorcin de carbohidratos Es rpida, la glicemia sube rpidamente despus de la ingesta. Sntesis de la Insulina Gen responsable en p11. Primer producto de la sntesis es la preproinsulina, en RE pasa a proinsulina. Se empaqueta en Aparato de Golgi y dentro del grnulo pasa a insulina y pptido C en concentraciones equimolares. Tambin se secreta una pequea cantidad de proinsulina. (10% de la insulina) La clula Beta responde tanto a la velocidad de cambio de la glicemia como a la glicemia propiamente tal para producir insulina. Regulacin de la secrecin de la insulina Por sustratos: La glucosa, aminocidos, cetocidos y cidos grasos son estmulos primarios. Por hormonas: Glucagn, secretina, pancreozimina, PIG y la Acetilcolina son potenciadores de la secrecin. Entero hormonas: PIG, CCK, gastrina en concentraciones suprafisiolgicas pueden estimular. Por Neurotransmisores AD, NAD y somatostatina inhiben. Por SNA: Parasimptico la estimula, simptico la inhibe. Por seales paracrinas: Glucagn estimula la secrecin, somatostatina la inhibe. La respuesta a secretagogos es bifsica: Fase precoz: Rpida, alrededor de 10 minutos de duracin y corresponde a insulina preformada. Es ms o menos un 10% del total. Fase Tarda: Menos intensa, sostenida. Es insulina neoformada y dura hasta 2 hrs. Circulacin y Metabolismo de la Insulina Hay una secrecin de insulina basal independiente de la glicemia para frenar la liplisis: es de 0,35U/Kg. peso al da, o sea 20U en un sujeto de 70 kilos. Hay secrecin con comidas: la suma es 0,3U/Kg. peso al da: 18 U(6U en cada comida) La medicin de pptido C es una buena expresin de la sntesis de insulina. An en aquellos que reciben insulina exgena ya que no hay reaccin cruzada. Vida media de la insulina es de 4,8 y el de la Proinsulina 17,5 minutos. Degradacin de la insulina es de preferencia heptica. Del pptido C, renal. La insulina es captada en un alto porcentaje en su primer paso heptico, no as el pptido C. Actividad biolgica de la proinsulina es del 10% de la insulina y el PC es inactivo. Receptores de Insulina El receptor tiene unidades extra e intracelulares. La primera reconoce la insulina y se autofosforila. Comunica la seal a protenas intracelulares del tipo SH2 que corresponde a la va de sntesis de la insulina(crecimiento y expresin de genes, sntesis proteica, grasas y glicgeno. Tambin se activa a IRS1 que se une a vesculas (en msculo y tejido adiposo) y favorece incorporacin de transportador de glucosa Glut4 a la membrana celular. El ejercicio es capaz de traslocar glut4 a la membrana independientemente de la insulina. Esto permite utilizar en el msculo 100 gramos de glucosa por caminar 1 hora. Alteraciones de la accin de la insulina: Formas de resistencia. Leprechaunismo: severa mutacin del receptor de insulina. No acumulan proteinas, grasas y glicgeno. Mueren en poco tiempo. Diabetes Lipoatrfica: Mutacin de protena SH2. Ausencia de grasa desde la cintura hacia arriba.

Insulinorsistencia tipo A: Mutacin del receptor de insulina. Mujeres que engordan con los aos. Tienen Ovario poliqustico fabricador de andrgenos, hirsutismo. Nuestros antropfagos indios Yaganes tenan cierto grado de resistencia a la insulina. Bajan las glicemias con el ejercicio, y se favorece la accin de las protenas SH2 que son la va de sntesis de la insulina. De este modo podan comer mucho y almacenaban los nutrientes. En la ciudad dejaban de trotar y las hiperglicemias se iban al cielo. Clula Beta y Estrs oxidativo Esta clula carece de reservas antioxidantes. Por ello se daa o muere ante aumento del estrs oxidativo. Los pacientes DMII inicialmente producen insulina, sin embargo producto de las hiperglicemias se acumula dao oxidativo que termina por matar a las clulas B decayendo consecuentemente la produccin de insulina. Diagnstico y Clasificacin de los Estados Generales de Diabetes Diabetes Mellitus Definicin Es un grupo de enfermedades metablicas caracterizadas por Hiperglicemia. La hiperglicemia crnica se asocia con disfuncin de ojos, riones, el corazn y los vasos sanguneos. Prevalencia En Chile de DM ha aumentado 5 veces en los ltimos aos. Por lo tanto; esto no lo explica un componente gentico, y si lo explica el aumento de la obesidad (en DMII o DMNID). En Chile hay aprox. 450.000 DM II y solo 30.000 DMI. Al 50 % de los DM II no se les ha hecho el diagnstico. Esto se repite en todas las comunidades del mundo Clasificacin 1Diabetes Mellitus tipo I (Antiguamente llamada Insulino- dependiente DMID) 2Diabetes Mellitus tipo II (Antiguamente llamada No- Insulino- dependiente o Insulinoindependiente, DMNID). 3Diabetes secundaria (a otra enfermedad) 4Diabetes Gestacional 5Intolerancia a la glucosa y Glicemia de ayuno alterada Diabetes Mellitus Tipo I Definicin: Caracterizado por destruccin de clulas Beta de los Islotes de Langerhans del pncreas endocrino. Causa una deficiencia absoluta de insulina; hay tendencia a la cetoacidosis y necesidad de insulina para vivir. Etiopatogenia Dentro de la DM I, se distinguen dos grupos: 1 Autoinmune 2 Idioptica Auto inmune El 85 % de los DMI tienen (+) marcadores de auto inmunidad: Anticuerpos Anti- Islotes, Antiinsulina, Anti-decarboxilasa del cido Glutmico. ( Anticuerpos circulantes). Las personas que no son DMI, y que tienen (+) estos marcadores, no significa que van a desarrollar la enfermedad, pero tienen mayor riesgo. Estos marcadores tienen alguna asociacin con algunos genes del CMHC: tienen susceptibilidad de desarrollar la enfermedad: Se gatilla fenmeno autoinmune. (Aqu, hay ms correlato gentico que en la DM II). Idioptica Tiene marcadores autoinmunes negativos, pero con todos los otros problemas derivados de la destruccin de Clulas Beta (Insulinopnico)

Historia Natural y Evolucin de la enfermedad La gran mayora de los DMI llegan al hospital luego de pocas semanas de sintomatologa, corta evolucin sintomtica. El proceso previo es mucho ms largo: para que aparezca enfermedad clnica tiene que haber perdido el 90 % de las clulas beta. Todo ese perodo es un Pre- Diabtico; la tolerancia es normal, pero hay anticuerpos circulando y lo primero que se deteriora es la fase de respuesta rpida de insulina a la glucosa. Luego, llega un momento que el deterioro es tal, que aparece intolerancia a la glucosa: se alteran las Glicemias postprandiales, y luego las Glicemias en ayuno. Despus, tenemos una DMI pptido C (+), que indica que an queda alguna secrecin de insulina, y al final, es una DMI pptido C (-). Pueden estar aos como Pre-diabticos; la prevencin consiste en detectar fenmeno antes de que aparezca la enfermedad. Los anticuerpos se detectan poniendo en contacto el suero del individuo con pncreas de mono o de donante cadver normal. Lo que se encuentra en DMI es la presencia de los islotes teidos con Anticuerpos del suero del individuo (ICA (+)); Mientras ms alta es la dilucin, ms alto es el ttulo de anticuerpos. Riesgo de pacientes ICA (+): Edad: Menores de 10 aos: DMI apareci en un 55%. Ttulos de ICA - de 20 U: 6 % + de 85 U: 53 % Si adems se precisa deterioro de la fase precoz de secrecin de Insulina: El riesgo es mayor. Diabetes Mellitus Tipo II Definicin y Patogenia Es el 90 % de todas las Diabetes. Existe Insulinorresistencia, con deficiencia relativa de insulina. Grupo heterogneo, la mayora son obesos , con distribucin abdominal de la grasa. Con fuerte predisposicin gentica, pero no bien definida. Con insulinemias normales o elevadas (Resistencia), antes sin tendencia a la Cetoacidosis(hoy casi igual que DMI), responden a dietas o drogas, pueden requerir insulina para controlar su glicemia, pero no es indispensable para vivir. Factores asociados al desarrollo de DMII Patogenticos Gentica Patologa asociada: Obesidad, Endocrinas, Estrs, Drogas. Ambientales (estilo de vida) Dieta. Sedentarismo. Tabaco. Fisiopatologa Resistencia a la Insulina. Por lo tanto, se combinan menor utilizacin de glucosa por el msculo, y mayor produccin en el hgado. Mientras tanto, el pncreas, al ver que la glicemia no cae, produce ms insulinaHiperinsulinismo, pero llega un momento en que el pncreas va a claudicar. Repaso: Al llegar la Insulina al msculo: fosforila Tyrosin Kinasa: Traslocacin del transportador Glut-4, que est presente en msculo y tejido adiposo; por lo tanto, la resistencia insulnica se sugiere como un mecanismo Post- receptor, en la activacin de la insulina dentro de la clula. Evolucin NormalResistencia aumentada(o sensibilidad disminuida)Hiperglicemia PostprandialHiperglicemia en ayuno. En general: Obesidad + GenticaResistencia a la InsulinaHiperinsulinismo con Tolerancia normalIntoleranciaDMIIDMII con insulina Normal o baja. En pacientes con Resistencia a la Insulina de base:

Ante un estrs grave: IAM, sepsis, embarazo: se generan hormonas catablicas (Glucagn, Glucocorticoides, Catecolaminas, GH) : Aumentan la resistencia a la insulina: DM transitoria (Como la DM gestacional). Los pacientes que la desarrollan tienen ms riesgo de DM II. (10veces ms que la poblacin normal). Poblacin con alto riesgo de desarrollar DM II: Intolerancia a la Glucosa o Glicemia Alterada Mujer con Diabetes Gestacional Antecedentes familiares de DM Macrosoma Fetal (nios grandes, ms de 4 Kg. al nacimiento). Dislipidemias con Hipertrigliceridemia Obesidad visceral central: Distribucin de la grasa abdominal, incluso en individuo noobeso Otros tipos especficos de DM: (Raros) 1) Defectos genticos de clulas Beta (nios que desarrollan DMII , Diabetes de los jvenes de tipo adulto o MODY) . No son insulinopnicos. 2) Defectos genticos de accin insulnica (receptor y post- receptor) 3) Enfermedades del pncreas exocrino (Pancreatitis, Cncer) 4) Endocrinopatas (Cushing, Acromegalia, Feocromocitoma, Glucagonoma) 5) Frmacos o Txicos (Corticoides, c. Nicotnico , IFN , pentamidina) 6) Infecciones (Rubola congnita, Coksackie B, CMV, Parotiditis) 7) Inmune poco comn 8) Otros sndromes genticos (Klinefelter, Down) Persona con DM + diarrea: Pensar en falla de pncreas exocrino: malabsorcin. En una Rx de abdomen simple pueden verse: Calcificaciones Pancreticas: Probable Pancreatitis Crnica. Intolerancia a la Glucosa: Respuesta anormal a la sobrecarga de glucosa. Entre 140 y 200 mg/dl. Glicemia de ayuno alterada: 110-125 mg/dl. Criterios diagnsticos para DM: 1- Sntomas clsicos (Polipnea, Polifagia, Poliuria) ms glicemia casual mayor o igual a 200 mg /dl 2- Glicemia en ayunas mayor o igual a 126 mg/dl 3- Tolerancia Oral a la Glucosa en glicemia a las 2 hr. mayor o igual a 200 mg/dl Deben ser confirmados (por cualquiera de los tres criterios en una 2 oportunidad) Mejor clasificacin a los ya diagnosticados Anticuerpos ICA (+) para DMI Inyeccin de Glucagn DMI: Ninguno responde: Pptido C (-) DM II: Respuesta parcial : Pptido C (+) Diabetes Mellitus(DM) y Ateroesclerosis(ATE) Postulados iniciales Se visto que DM es factor de riesgo de ATE. No basta control de la glicemia para evitarla. Epidemiologa Mortalidad en DMII: Gran componente de la mortalidad es la ATE, cerca de un 60%. IAM 35 % AVE 22 %

Gangrena Insuficiencia Renal Metablicas Mortalidad en DMI Insuficiencia Renal IAM AVE Infeccin

2,7 % 2,5 % 3,1 % 31 % 26 % 7% 9%

DM Tipo II. Obesidad y la Resistencia a Insulina Hiperinsulinismo (Mayor ingreso de Na a la clula, alteracin en el transporte de Na y Ca con aumento de su Concentracin intracelular, mayor sntesis de VLDL, activacin sistema simpticologra precipitar componentes genticos y generar HTA, ATE y dislipidemias. ATE en DM A ms temprana edad, de mayor extensin, ms severa(IAMmuerte sbita, AVE) y compromete vasos distales. Estudios prospectivos han demostrado que un control estricto de la glicemia solamente disminuye la nefropata, retinopata y neuropata, pero la incidencia de enfermedades cardiovasculares ATE no mejora. Esto se debe a que hay otros factores de riesgo (adems de DM) comunes en cardiologa como son dislipidemias, HTA, tabaquismo.

Factores involucrados en la patogenia de la ATE en DM 1 Mayor estrs oxidativo 2 Mayor frecuencia de dislipidemias 3 Presencia de alteraciones endoteliales, celulares y citoquinas. 4 Mayor incidencia de HTA 5 Presencia de dao renal 6 Prescripcin diettica o farmacolgica inadecuada Dislipidemias en Diabtico 1 Incremento de sntesis y secrecin de VLDL 2 Reduccin del catabolismo de VLDL por menor activacin de la lipasa lipoproteica 3 Reduccin del catabolismo de LDL glicosilada y preoxidada. 4 Aceleracin del catabolismo de HDL a nivel heptico 5 Defecto del catabolismo de Lp (a) glicosilada HTA en Diabtico En DMII hay alta asociacin con HTA. El paciente es hipertenso desde un comienzo a causa del Hiperinsulinismo y se intensifica con los aos. En DMI la HTA aparece como a los 10 aos de evolucin y luego se intensifica. Se asocia a dao renal. Tratamiento Generalidades Mantener una euglicemia constante, ya que la hiperglicemia se asocia a dislipidemia. Tratar agresivamente los factores de riesgo cardiovascular(DM, Tabaco, C-HDL, HTA) Reducir la resistencia a insulina

Dislipidemias Considerar las nuevas metas de tratamiento, usar drogas hipoglicemiantes cuando los objetivos del tratamiento no son alcanzados, usar estatinas cuando los niveles de C-LDL superan los objetivos del tratamiento. LDL<100 ,HDL>45, TG<200 HTA Considerar nuevos objetivos del tratamiento, utilizar drogas precozmente cuando las medidas no farmacolgicas fracasen, adoptar la farmacoterapia de acuerdo a las condiciones fisiopatolgicas iniciales, uso de IECA, Meta de HTA en DM PAS<180 mmHg y PAD<85 mmHg Si hay Nefropata diabtica o complicaciones clnicas de la ATE, PAS<160 mmHg. Con sistlica entre 130-180 mmHg, bajar 20 mmHg y seguir segn tolerancia. Resistencia a Insulina Reducir el sobrepeso, aumentar la actividad fsica. Preferenciar el uso de Hipoglicemiantes que la reduzcan(metformina, glitazonas). Evitar drogas que las incrementan como BB y las tiazidas. Otras medidas Posibles Suprimir el Tabaco Considerar el uso de Antioxidantes Considerar el uso de Antiagregantes Plaquetarios Complicaciones crnicas de la Diabetes(mejor dicho de la hiperglicemia crnica) Neuropata Diabtica Definicin Disfuncin de cualquier parte del sistema nervioso perifrico: races nerviosas, nervios craneales y espinales, terminaciones sensitivas y motoras, y los ganglios simpticos. Generalidades Complicacin mas frecuente de la DM, 60% de los pacientes a los 15 aos. Muchos de los problemas que provoca tienen un tratamiento exitoso. Patogenia Mecanismo metablico Es el ms importante. Se desencadena por la hiperglicemia Hiperglicemiaaumento de la produccin de sorbitol por la va de la aldosa reductasadisminucin del mononositol intraaxonaldisminucin de la actividad de la ATPasa Na/Kedema axonal en el nodo de ranvier y desunin axoglialdesmielinizacin Hiperglicemiaglicosilacin no enzimtica de la mielinase la comen los macrfagos Hiperglicemiaglicosilacin no enzimtica de la tubulinatransporte axonal lento Mecanismo vascular. Menos importante. Por bloqueo capilar y engrosamiento de membrana basal. Clnica Neuropata Diabtica Somtica Clasificacin clnica de la Neuropata Diabtica Somtica I Polineuropata(PNP)Simtrica distal: la ms frecuente y gran responsable de hospitalizaciones D. PNP Diabtica: precozmente hipoestesia cutnea al dolor y T. Conservan por aos vibratoria, tctil y motora, ya que estas son fibras ms gruesas. Afecta simtricamente a ambos pies y manos(en guante y calcetn). Sufren por ello

E.

F. II

heridas horrorosas. NP Hiperalgsica: Mayor en DMII de larga evolucin. El paciente sufre de intenso dolor quemante en las piernas de predominio nocturno. Hoy se sabe que gran parte tendra patogenia similar al sndrome de tnel carpiano. Pseudotabes Diabtica: dolor en las piernas y ataxia.

Neuropata simtrica proximal o Amiotrofia diabtica: Disminucin de fuerzas en EEII, cintura pelviana y muslos. III Neuropata Asimtrica G. Craneal H. Tronco I. Plexopata J. Mononeuropata mltiple K. Neuropata de atrapamiento L. Injuria isqumica de nervio por oclusin aguda de arteria IV Combinaciones de I, II y III Neuropata Autonmica Se presenta usualmente en forma simultnea con cualquier otra neuropata enunciada en la tabla anterior. Afectan a tres grandes sistemas. Gastrointestinal: trastornos de la motilidad del tracto digestivo por neuropata del vago y de plexos mesentricos. Gastroparesia Diabtica: Distensin abdominal, nauseas y vmitos de retencin. Enteropata diabtica: periodos de constipacin alternados con otros de diarreas predominantemente nocturnas(asas ciegassobreproduccin bacterianadesdoblamiento de sales biliares). Cardiovascular: Por disfuncin de fibras S y PS que inervan corazn y vasos Hipotensin ortosttica Neuropata autonmica cardiaca: no hay taquicardia al ponerse de pie o al sufrir isquemia miocrdica. Genitourinario: Disfuncin vesical en ambos sexos e impotencia sexual en los hombres. Vejiga Neurognica: El paciente se puede quejar c. De orinar frecuentemente tanto de da como de noche(sin hiperglicemia y glucosuria que lo expliquen) y al examen hay una vejiga distendida. d. Imposibilidad para orinar y un gran globo vesical. Eyaculacin Retrograda Impotencia sexual Tratamiento Preventivo: control de la hiperglicemia y de la dislipidemia. Fisiopatolgico: Todava en fase experimental. Ej. : inhibidores de la aldosa reductasa. Individualizado: Dependiendo de la forma de neuropata. PNP Simtrica distal: Prevencin del pie diabtico. La NP Hiperalgsica se trata con antidepresivos tricclicos, control de la glicemia y polivitamnicos. NP Simtrica proximal: Insulina(para recuperar el peso y para controlar glicemia), control de glicemia, polivitamnicos. NP Asimtrica: Insulina, control de glicemia, polivitamnicos NP Autonmica: Gastrointestinal Gastroparesia Diabtica: Cisaprida, Metoclopramida, domperidona, eritromicina(agonista de la motilina). Enteropata diabtica: ATB y loperamida. Cardiovascular

Hipotensin ortosttica Neuropata autonmica cardiaca Genitourinario Vejiga Neurognica Eyaculacin Retrograda Impotencia sexual

Complicaciones de la Diabetes Nefropata Diabtica Epidemiologa Principal causa de muerte en los DMI(a los 15 aos 40% de DMI tiene cierto grado de IR) y un 15 a 20% en los DMII. De los 300/1.000.000/ao pacientes en insuficiencia renal terminal(IRT), un 40% son DM Los DMI tienen un periodo de gracia de 5 aos, despus de los cuales la enfermedad progresa. Un 10% de los DMII al diagnstico ya tienen nefropata, manifestada como microalbuminuria. Patogenia 1Fase precoz: hay aumento de la masa renal, glomerular, tubular y de la superficie capilar. Se asocia a esto aumento de Presin Cpsula de Bowman, FG, engrosamiento de la MB y ALTERACIONES DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR CON MICROALBUMINURIA. Reversible con buen control de la glicemia. 2Fase tarda: Pierde la capacidad de renovar la lmina densa de la MB y se acumula la matriz mesangial con obliteracin de capilares y arteriolas de algunos glomrulos e hipertrofia compensatoria de los remanentes. Progresivamente hay albuminuria y cada de FG. Finalmente conduce a sndrome nefrtico, HTA e IR. Anatoma Patolgica Lesiones glomerulares Glomeruloesclerosis(GE) difusa: es la ms frecuente, aunque menos especfica. Hay aumento difuso del mesangio y engrosamiento de la MB. GE nodular: aumento del mesangio en forma nodular. Descrita por Kimmelsteil y Wilson. Es menos frecuente, pero especfica. GE exudativa: deposito homogneo o vacuolado intensamente acidfilo que cubre el asa glomerular adherida al interior del espacio de Bowman. Lesiones arteriolares: Hialinizacin de AA y AE. Clnica En DMI Fase precoz: Microalbuminuria(30-300mg/dl). Sin tratamiento un 80% empeora su funcin renal, 10-20% ao y llega a fase tarda. Paciente asintomtico y con PA normal. En fase tarda(albuminuria>300mg/24hrs) sin tratamiento la FG cae 2-20ml/minuto ao. Y el 50% cae a IRT en 10 aos. En DMII Fase precoz: Primera manifestacin es la microangiopatia. Al diagnstico en un 10% ya existe. Sin tratamiento 20-40% progresa a fase tarda. Fase tarda: un 20% llega a IRT. Tratamiento De la microalbuminuria lo principal es el control de la glicemia. De la macroalbuminuria lo primero es el tratamiento de la HTA y en segundo lugar de la glicemia.

Complicaciones crnicas de la Diabetes(mejor dicho de la hiperglicemia crnica) Retinopata diabtica(RPD) Generalidades Deterioro de la agudeza visual en pacientes diabticos se debe a: 1Microangiopata retinal o Retinopata diabtica, la ms importante. 2Fluctuaciones de la glicemia 3Cataratas y Glaucoma La RPD es la principal causa de ceguera en el mundo en el grupo 20-74 aos. Tiene una incidencia de 40/100.000 habitantes ao. El 2% de los diabticos son ciegos, 5% tienen disminucin severa de la visin y 22% disminucin moderada de la visin. En Chile a los 12 aos 30% de DMI y DMII tienen RPD. Los DMI desde el diagnstico tienen periodo de gracia de 8 aos y despus se dispara la RPD. Los DMII al diagnsticos un 10% ya tiene RPD. Patogenia 1 Normal 2 Prdida de los pericitos producto de la aldosa reductasa 3 Por aumento de la permeabilidad capilar se extravasan protenas y grasas constituyendo los Exudados creos 4 Por alteraciones capilares se producen microhemorragias 5 La pared se dilata y se producen microaneurismas 6 Se forman cogulos dentro de los capilarescierre capilarmicroinfartos o exudados algodonosos(mancha blanca de bordes difusos) Hasta aqu recuperables 7 La zona de isquemia libera factor angiognico que genera capilares de neoformacin o de neovascularizacin(muy frgiles). Se rompen y generan las hemorragias vtreas. El paciente queda ciego. Clnica Se distinguen tres etapas evolutivas 1 Retinopata de base Venas dilatadas Microaneurismas de Ballantyne Hemorragias intraretinales Exudado creo 2 Retinopata Preproliferativa Exudados algodonosos Neovascularizacin intraretinal 3 Retinopata Proliferativa Neovascularizacion preretinal Hemorragias preretinales Degeneracin fibrosa 2 y 3 deben derivarse al oftalmlogo. Tratamiento Preventivo Manejo de la glicemia, HTA y tabaquismo. Paliativo Fotocoagulacin Vitrectoma Control de la Diabetes Mellitus Objetivo El Control metablico de la DM reduce la progresin y aparicin de las complicaciones crnicas de la enfermedad.

Implementacin 1 Hemoglobina glicosilada: Producto de la Glicosilacin no enzimtico de las globinas. Dada la vida media de las globinas de 2-3 meses, permite una correlacin con la media de las glicemias por ese periodo de tiempo, no con glicemias aisladas. Por ello se constituye como el mejor elemento de control. Se mide en el laboratorio la HB1A o Ketamina y la HB1Ac o aldimina (mucho ms estable qumicamente). Se expresa en porcentaje de la Hb total. Los valores normales para la HB1A son de 4,2-7,5%. Para la HB1Ac menor a 6%. La HB1Ac es generalmente 2 puntos bajo la HB1A dado su estabilidad qumica para formar otros derivados. 2 Autocontrol(se refiere a control con Hemoglucotest u otro control de glicemia) Debe ser diario imprescindiblemente para DM1, DMII que requieren insulina y para DM embarazadas. Hoy se habla de aplicarlo a todos los diabticos, lo que variara seria la frecuencia en que se hace. La razn es que la mayora de las hiperglicemias son asintomticas. Los requisitos deben ser la motivacin, una adecuada educacin, la plata y estabilidad psicolgica. Perfil Glicmico Esperado Horario Glicemia Pre desayuno 110 mg/dl o menos Post almuerzo 140 mg/dl o menos Pre cena 110 mg/dl o menos Post cena 140 mg/dl o menos Objetivos del control de la glicemia En DMI y DMII optimo Aceptable HBA1 < 9% 9-9,9% Glicemia ayuna < 120 mg/dl <126 mg/dl Glicemia postprandial < 140 mg/dl <180 mg/dl En embarazadas HBA1 < 9 Glicemia ayuna < 100 mg/dl Glicemia postprandial < 140 mg/dl Excepciones Ancianos Nios DM en situaciones de estrs

Insulino terapia y sus esquemas Usos de la Insulina Diabticos tipo I y II hospitalizados y ambulatorios Diabetes Pregestacional y Gestacional Tratamiento de DMI y DMII ambulatorio Autocontrol de las glicemias Insulinoterapia Moderna

Modelos usados anteriormente Insulinoterapia convencional: NPH o lenta antes del desayuno. Totalmente anti fisiolgica. Insulinoterapia convencional intensificada: NPH + Rpida en la maana y despus de la cena se repiten ambas. Modelo utilizado Hoy Insulinoterapia intensificada o funcional consiste en: Dos NPH (distribuidas en 2/3 y 1/3) Tres rpida o cristalina antes de comidas(3) Por ejemplo en un sujeto de 70Kg Su secrecin basal es de 0,35U/Kg. peso, por lo tanto 24U aproximadamente. 2/3 en el desayuno = 16U 1/3 restante antes de la cena = 8U Para las alzas de glicemias prandiales( desayuno, almuerzo, cena) se debe tomar glicemia antes de las comidas y de acuerdo a ello se inyectan las unidades de insulina. Para este ejemplo se hace una tabla como sigue Glicemia Unidades de Insulina Cristalina o Rpida < 50 mg/dl 0 51-80 mg/dl Mitad entre 0 y 6 = 3 U Se aproxima a par = 4U. 81-120 mg/dl Como esto es rango normal se copia secrecin endgena: 0,1U/Kg. peso x 70kg = 7 U. Se redondea a nmero par 6U 121-160 mg/dl 8U(+2) 161-200 mg/dl 10U(+4) >200 mg/dl 12U(+6) Con este esquema el riesgo de hipoglicemias graves( compromiso de conciencia y requerimientos de glucosa endovenosa) es de 0,3 episodios/paciente/ao Consideraciones Importantes Desayuno entre 5-10 hrs. AM Almuerzo entre 12-15 hrs. PM Cena entre 18-24 hrs. PM El desayuno y la cena son obligatorios. Pueden tener colacin a media maana y se pueden saltar el almuerzo. No ingerir uvas y sacarosa por alto contenido de glucosa. Tragos fuertes tienen un efecto impredecible sobre la glicemia, por lo tanto no beberlos. Una lata de cerveza al da y 100 cc de vino diario permitidos. Tratamiento de la Diabetes Parte 1: La Dieta Pilares del Tratamiento de la DM 1Dieta 2Hipoglicemiantes 3Ejercicio Fsico 4Educacion Consideraciones La Dieta es el pilar fundamental del tratamiento. Implica cambio en el estilo de vida. La falta de adherencia a la dieta hace prcticamente imposible un buen control metablico de la enfermedad. Causas de Fracaso de la dieta Falta de adherencia del paciente Falta de conocimiento nutricional del mdico

Falta de tiempo del mdico Gran consumo de Carbohidratos por su menor costo Objetivos En nios obtener un crecimiento y desarrollo normal En adultos obtener un estado nutritivo normal Atenuar las excursiones de la glicemia postprandial Prevenir y tratar las dislipidemias Prevenir y tratar la HTA Prescripcin de la Dieta Dieta debe ser adaptada al individuo y no en forma general 1Adapatar a rgimen nutricional y estado nutritivo 2Adaptar al riesgo predominante(ATE, NPD) 3Adapatar a los hbitos, costumbres y a la plata del paciente Hechos aceptados en la prescripcin 1Adaptacin energtica al estado nutricional(en obeso reducir peso con menor alimentos y mayor ejercicio) 2Fraccionar la dieta(4 comidas) 3Disminuir las grasas saturadas e nitrogenadas y el colesterol 4Aumentar el aporte de fibra diettica y glcidos complejos(absorcin lenta y menor alza de la glicemia) Hechos discutibles de la prescripcin 1Recomendaciones del aporte de protenas *Dieta baja en protenas 0,8g/Kg. de peso disminuye la microalbuminuria en pacientes con dao renal incipiente *Protenas de 0,8g/Kg con una dieta mixta se acercan bastante al criterio para mantener balance nitrogenado de normal *Se sugiere protenas a 1g/Kg de peso para el DM en general y restringir en aquellos DM con microalbuminuria anormal. 2Recomendaciones del aporte de glcidos *Aumento de los glcidos a 50-60% del aporte de caloras totales mantiene control metablico aceptable en pacientes con buen control previo y normo peso. *En pacientes con DM descompensada, obesos, dislipidemia el uso de alto aporte de glcidos produce alteraciones metablicas. *Consumo de azcar en comidas complejas no se asocia a descompensacin de la DM. 3Uso de ndice Glicmico(alto en fruta, bajo en cereales y frutas secas) *Se ha sugerido que la seleccin de alimentos con IG bajo se asocia a mejor control metablico. *Pero existen discordancias acerca del IG, de los alimentos y todo esto en el contexto de una comida. 4Recomendaciones de la ingesta de OH *Se ha sugerido que su ingesta aumenta el peso, aumenta los TG y favorecen el dao renal. *No hay evidencias de que consumo moderado de OH se asocie a efectos secundarios, incluso estudios del ao pasado le dan efectos benficos!!! *No es recomendable recomendar el consumo de OH a un paciente que no lo hace en forma habitual 5Recomendaciones del uso de edulcorantes Problemas Efecto cancergeno del ciclamato y sacarina Efecto txico del aspartame(pura chiva o mentira) Efecto txico de ciclamato

Efecto nutricional y metablico de la fructosa(aumenta los TG) Efecto digestivo de los glucoalcoholes Recomendaciones Actuales Sacarina y aspartame en dosis moderadas No usar ciclamato en nios y en embarazadas(alteraciones gonadales) No usar fructosa en goldos(obesos), descompensados o hiperTG. Dieta Etapa 1 Inicial y simple Caloras segn estado nutritivo y actividad fsica del paciente Aportes Protenas 10-20% Carbohidratos 50-55% Grasas 20-30%(saturadas<7%) Distribucin en 4 comidas Uso prudente de edulcorantes naturales y OH en 10-20gr Edulcorantes sintticos(aspartame, sacarina) Dieta Etapa 2 Segn adherencia y patologas asociadas Obesidad Plan teraputico con dieta hipocalrica(disminuir las grasas, sin OH, ni edulcorantes naturales) Hiperglicemia Puede mejorar control con mayor disminucin de CHO(-40%) y aumento de grasas monoinsaturadas. Dislipidemias Si aumento del Col-LDL: bajar grasas saturadas(<7%) y colesterol <200mg/dl. Si aumento de TG: Disminucin de CHO(40%), suprimir OH y edulcorantes naturales. Aumentar la grasa monoinsaturada(especialmente si hay baja de Col-HDL) Nefropata o HTA: Na < 3gr/dl y protenas a 0,8g/Kg peso s GFR < 60ml/min. Otras: OH(antecedentes, abuso, neuropata, hipoglicemia) Diabetes y Embarazo Epidemiologa 5.3% de los adultos son diabticos. Esto equivale a 350.000 DM. 19.100 DM al inicio de la enfermedad menos de 30 aos. 171.000 partos hospitalarios al ao. Diabetes gestacional es el 4% o sea 6840 mujeres la desarrollan. Metabolismo de la glucosa en el feto Macronutrientes utilizados: El ms importante es la glucosa, luego aminocidos y cidos grasos. Glucosa va en un 50% a la placenta y en un 50% al feto. El carrier para glucosa en la placenta no se satura, de modo que pasa toda la que pueda. Cerebro consumidor obligado de glucosa. Hiperglicemia produce hiperinsulinismo fetal. Insulina como hormona de crecimiento Fisiologa de la insulina en el embarazo A medida que avanza el embarazo, la sensibilidad a la insulina disminuye producto del lactgeno placentario. Esta resistencia a la accin de la insulina se acaba con el parto. Las mujeres normales compensan esta resistencia a la insulina con un aumento en la secrecin de esta hormona. Diabetes Gestacional(DG) Definicin: Intolerancia a los HdC de severidad variable que comienza o se diagnostica durante el embarazo. Hay cierta predisposicin gentica, incluso inician el embarazo ya con cierta resistencia a la insulina.

Evolucin a futuro: De mujeres que terminan su DG con el parto, un 50% hace DM a los 5 aos. Pero esto se puede prevenir mantenindose delgadas. Diagnstico: Entre 14 y 24 semanas hace test de 50 gramos de glucosa y se mide la glicemia una hora despus. Si no estaba en ayuno y glicemia > a 130 o Si estaba en ayuno y glicemia > a 140 se hace la Prueba tolerancia a la glucosa(100gr): Basal(sin haber ingerido 105 mg/dl Si es 130 mg/dl glucosa) DG 1hora 195 mg/dl DG 2 horas 3 horas 165 mg/dl 145 mg/dl DG DG

Complicaciones Mortalidad Perinatal Hiperglicemia neonatal Macrosoma(20-50%): produce distosia de hombro y aumenta las posibilidades de cesrea. Tratamiento: Dieta e Insulina.

Diabetes Pregestacional Definicin: Madres con diabetes conocida previamente al embarazo. DMI por o general. 190/900 casos al ao. Clasificacin: Para la severidad de la asociacin entre diabetes y embarazo. El pronstico es peor a medida que se avanza de clase A T. til para predecir el pronstico del embarazo en diabticas. Clasificacin de White para Diabetes y Embarazo Clas Caractersticas e A Intolerancia a la glucosa B Diabetes Clnica. Inicio despus de los 20 aos de edad. Evolucin menor a los 10 aos. No complicada. C Diabetes clnica. Inicio entre 10 a 18 aos de edad, ms de 10 y menos de 19 aos de evolucin. No complicada. D Inicio bajo los 10 aos de edad, duracin mayor a 20 aos. Retinopata de base o HTA previa al embarazo. R Retinopata Prepoliferativa. Hemorragia vtrea. F Nefropata RF Coexistencia de R y F H Enfermedad cardiaca ateroesclertica, clnicamente evidente. T Transplante renal previo.

Complicaciones Malformaciones de todo tipo en SNC, Cardiacas, Pulmonares, Digestivas, Renales y Esquelticas. Malformaciones y Comienzo del control Momento del ctrl. glicemia 1er % de Control Trimestre Malformaciones

Pre concepcin Bueno 0 Pre concepcin Malo 1,8 No DM 1,4 Peri concepcin 9 Post concepcin Bueno 5 Post concepcin Malo 10 Se recomienda antes de quedar embarazada, 6 meses previos de glicemias controladas. Tratamiento Insulina: la unidad feto placentaria extrae glucosa(35gr) en ayuno nocturno. Por esto a las mujeres embarazadas les da hambre de noche. Es absolutamente idntica a la del DMI, pero con una modificacin llamada splitting La NPH se inyecta antes de dormirse y no antes de la cena. Con esto se evitan hiperglicemias nocturnas.

Complicaciones Agudas de la DM Cetoacidosis Diabtica Definicin Sndrome causado por el dficit de insulina y/o desenfreno de las hormonas catablicas, caracterizado por hiperglicemia, deshidratacin, desequilibrio hidroelectroltico y acidosis metablica. Fisiopatologa Debido al dficit relativo o total de insulina e incremento de las hormonas de contraregulacin (Glucagn, Catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento) Hiperglicemia: Por aumento de produccin y disminucin del uso de la glucosa. Produce hiperosmolaridad extracelular y deshidratacin celular compensatoria. El compromiso de conciencia se debera a estas alteraciones. Deshidratacin: Sobrepasa capacidad de reabsorcinglucosuria diresis osmtica. Desequilibrio Electroltico: Producto de la diresis osmtica se pierden electrolitos. Acidosis Metablica: Producto de los cetocidos: cido acetoactico y beta hidroxibutrico. Glucagn inhibe la Malonil CoA, inhibidora de la entrada de cidos grasos a la mitocondria. Glucagn activa la acyl carnitin transferasa 1. Clnica Desencadenantes Infecciones(ITU, Abscesos, Respiratorias, Pie DM) Suspensin de insulina Iniciacin de DMI Trasgresin alimentaria Embarazo, Ciruga Sntomas y Signos Polipnea(Compensa Acidosis Metablica)

78 % 37 % 21 % 15 % 7% 100

Halitosis(Por la Acidosis) Deshidratacin moderada Nauseas y Vmitos(Por Gastroectasia, y distensin de Glisson por infiltracin grasas) Alteraciones de conciencia Dolor Abdominal Shock hipovolmico(deshidratacin o cardiognico(Acidosis) Alteraciones Bioqumicas Glicemia 350-700 mg/dl Na Normal o baja K Normal o alta Osm 280-350 HCO3 6,5(Bajo) PH 7,1 BUN Normal o aumento leve AG Alto >20 Cetonemia siempre positiva

% 100% 80 % 70 % 50 % 20 % 20 %

Complicaciones Shock(Por acidosis severa, hipovolemia, hipokalemia) Acidosis Lctica Acidosis Hiperclormica Hipoglicemia Edema Cerebral(Raro) Infecciones relacionadas con catteres y sondas Trombosis en pacientes de edad Tratamiento Hidratacin Con NaCl 9 Estimar el dficit de H2O: 1 litro por cada 100mg de glucosa sobre 200 mg/dl. Se corrige la mitad del dficit en 12 horas y el resto hasta completar 24 hrs. Monitorizacin Hemodinmica: en UC se trata de evitar. Pero en ancianos graves es necesaria. Insulina 10U Endovenosa en bolo cada 1 hora. Monitorizar horaria de la glicemia. Mantener esquema intensivo hasta alcanzar glicemia entre 200-250 mg/dl. Una vez alcanzada, suero glucosado al 5% ms insulina. Ajustar insulina de acuerdo a glicemias <100 disminuir 4U 100-150 disminuir 2U 150-250 OK 250-300 aumentar 2U >300 aumentar 4U Reposicin de Potasio HCO3: no dar salvo acidosis <7,1 y mala perfusin. Hipoglicemia Definicin Glicemia < 50 mg/dl en sangre venosa Sntomas adrenrgicos y neuroglucopnicos

Mejora de los sntomas con la administracin de glucosa Sntomas adrenrgicos: mal genio, irritabilidad, sudoracin, mareos, taquicardia, palpitaciones. Sntomas Neuroglucopnicos: Disminucin de la capacidad de concentracin y / o de hacer clculos, somnolencia, sopor, convulsiones, coma. Al dar glucosa, los sntomas regresan en forma inversa a su aparicin. Vulnerabilidad del sistema nervioso central Tejidos extracerebrales utilizan, glucosa, cidos grasos y cuerpos cetnicos. Cerebro en forma inmediata usa solo glucosa. Cerebro no usa cidos grasos, y se adapta lentamente al uso de cuerpos cetnicos Sin glucosa la neurona sufre disfuncin y finalmente muere, siendo el dao irreversible. Fisiopatologa Glicemia ( mg/dl) < 83: Cesa produccin de Insulina < 68: Aumenta secrecin de Glucagn y adrenalina < 67: Aumenta la secrecin de hormona del crecimiento < 58: Aumenta secrecin de cortisol < 46: Sntomas adrenrgicos. Ojo en pacientes que usen Beta Bloqueo. < 20: Sntomas neuroglucopnicos La fosfoenolpiruvatokinasa estimula la neoglucogenia. El OH la bloquea. El aperitivo da hambre. Consumo de glucosa 200 gramos de hidratos de carbono Ejercicio consume hasta 225 grs. HdC / hr. En ayuno el hgado es capaz de producir 200-250 grs. HdC. La reserva de glicgeno es de 250 grs. De glucosa. Recuerden que una hora caminando gasta 100 grs. Por lo tanto la neoglucogenia es necesaria para vivir. Clasificacin clnica de la hipoglicemia segn su origen No espontnea(las ms frecuentes) Uso de insulina, sulfonilureas. Espontnea Reactivas. (postprandiales) La ms frecuente de las espontneas. De ayuno. Hipoglicemia espontnea postprandial Hiperinsulinismo alimentario(DMII, Insulina basal aumentada, desfase entre alza de glicemia y la secrecin de insulina que es tarda desencadenndose hipoglicemia. Intolerancia a la fructosa(hijos de matrimonios de primos, Se ve en RN, sufren convulsiones, autosmica recesiva, Galactosemia(+) Galactosemia Sensibilidad a la leucina 1/50.000.000. Desayunar sin sacarosa Idioptica Hipoglicemia espontnea ayuna Por baja produccin de glucosa Dficit hormonal Dficit enzimtico Dficit de sustratos Frmacos Hepatopata adquirida Por sobre utilizacin de glucosa Hiperinsulinismo: Tu de pncreas, raro.

Dislipidemias Definicin Conjunto de sndromes caracterizados por cambios en los niveles sricos de las lipoprotenas y lpidos que se constituyen como dainos para la salud. Las Dislipidemias son factores de riesgo para: Cardiopata coronaria y Pancreatitis Aguda. Lipoprotenas aterognicas C-LDL, C-HDL, TG, Lp(a), LDL densa, HDL APOA1. Determinacin de Niveles Crticos Es necesario considerar el riesgo cardiovascular global del paciente para el diagnstico de dislipidemias. Clasificacin del Riesgo Cardiovascular Total Prevencin Primaria Riesgo Bajo: 1 o menos factores de riesgo Riesgo Alto: 2 o ms factores de riesgo Riego Mximo: DM o imgenes de ateromatosis. Prevencin Secundaria Con enfermedad clnica. Factores de Riesgo Cardiovascular Hombre > de 45 aos, Mujer menopusica sin terapia de reemplazo con estrgenos. Antecedentes Familiares de parientes de primer grado de patologa ATE. HTA. Tabaquismo. DM Colesterol HDL < 35 Colesterol HDL > 60 es factor protector. Exmenes de Laboratorio Colesterol Total, HDL, TG, Test de quilomicrones, clculo estimativo de LDL. En ayuno de 12 horas y repetidas. Frmula de Friedwald: Para su clculo hoy se acepta hasta TG < 400 mg/dl C-LDL: Colesterol Total-(TG/5 + HDL) VLDL: 20% de Colesterol Total. Proposicin de niveles de lpidos sricos en acuerdo al Riesgo Cardiovascular Nivel de Niveles de Lipoprotenas Prevencin Sricas Primaria C-LDL C-HDL TG Riesgo Bajo > 160 < 35 > 200 Riesgo Alto > 130 < 35 > 200 Riesgo Mximo > 100 < 45 > 160 Secundaria > 100 < 45 > 160 Clasificacin de las dislipidemias 1 Hipercolesterolemia aislada 2 Hipertrigliceridemia aislada 3 Hiperlipidemia mixta 4 Colesterol HDL bajo aislado Factores Involucrados en la etiologa de las dislipidemias 1 Genticos Sospechar cuando hay antecedentes familiares de dislipidemias y cardiopata. 2 Secundarios a Patologa Hipotiroidismo, DM, Obesidad, Insuficiencia Renal, Sndrome Nefrtico, Colestasia.

3 Ambientales Dieta: Colesterol y Grasas saturadas aumentan el Colesterol. Glcidos y OH aumentan los TG. Drogas: BB y estrgenos aumentan los TG. Progestgenos, anablicos y andrgenos aumentan el C-LDL. Tabaco disminuye el C-HDL. Tratamiento Tratar patologas causales, sustituir o suprimir drogas condicionantes, modificaciones cuali y cuantitativas de la dieta, estimular el ejercicio y suprimir el tabaco, farmacoterapia. Dieta en la Hipercolesterolemia aislada Generalidades Dieta hipocalrica en sobrepeso. Motivar el autocontrol y el ejercicio. No glcidos refinados ni OH. Fases Fase 1: Comer menos grasas y colesterol, comer glcidos complejos y fibra natural soluble. Fase 2: Comer an menos grasas y colesterol. Drogas Hipolipemiantes 1 Tipos y Mecanismo de Accin Estatinas: Inhiben la HMGCoA reductasa( sntesis de colesterol) y receptores CLDL Fibratos: De accin en receptores nucleares estimula el catabolismo de VLDL. sntesis de lipasa lipoproteica, sntesis de ApoCIII(LDL), sntesis de ApoA1(HDL) Nicotnicos: sntesis de VLDL. Resinas: Captura colesterol y sales biliares en intestino y facilitan as su excrecin.

2 Esquema de la Accin de Hipoglicemiantes: (0muy poca accin y no nula, es para simplificar)

LDL HDL TG Estatinas Resinas Fibratos Nicotnicos W3 0 0 0 0 0

3 Estatinas Han demostrado del nmero de AVE e IAM. Notorio efecto en prevencin secundaria. Debemos considerarlos en el tratamiento de dichas patologas CV. La ms poderosa es la ATORVASTATINA. Mejoran la disfuncin endotelial, agregacin plaquetaria, antioxidante, reducen la proliferacin celular, modulan la expresin de citoquinas, estabilizan las placas ateromatosas. Manejo especfico de dislipidemias Hipercolesterolemia aislada 1 En prevencin primaria y con RCV bajo. Medidas No farmacolgicas por 1 ao. Si C-LDL > 190 mg/dl: Resinas. 2 En prevencin primaria y con RCV medio Medidas No farmacolgicas por 6 meses. Con C-LDL > 130 mg/dl: Resinas o Estatinas segn objetivo. 3 En prevencin primaria con RCV alto y Prevencin secundaria Con C-LDL > 100 mg/dl inmediatamente: No farmacolgicas y Estatinas.

Hipertrigliceridemia 1 En prevencin Primaria y RCV bajo Medidas no farmacolgicas por un ao Fibratos y/o Nicotnicos si TG>400 mg/dl 2 En prevencin Primaria y RCV medio Medidas no farmacolgicas por 6 meses. Fibratos y Nicotnicos si TG>200 mg/dl 3 En prevencin Primaria y RCV alto y prevencin secundaria Con TG>160 mg/dl junto con medidas no farmacolgicas usar Estatinas de alta potencia. 4 En todos los casos con TG>1000 mg/dl. Restringir grasas, suprimir OH, usar Fibratos, nicotnicos u W3. Colesterol HDL bajo aislado 1 En todos los casos sobrepeso, estimular actividad fsica, suprimir tabaco, evitar consumo excesivo de glcidos. 2 Prevencin Primaria y RCV bajo o medio: 6-12 meses de medidas no farmacolgicas, si fracasan Fibratos y nicotnicos. 3 Prevencin Primaria y RCV alto y prevencin secundaria: desde el inicio medidas no farmacolgicas y estatinas. Hipercolesterolemia Mixta 1 Prevencin Primaria y RCV bajo Medidas no farmacolgicas por un ao Si fracasan Fibratos, Nicotnicos. (No asociados a Estatinas) 2 Prevencin Primaria y RCV medio Medidas no farmacolgicas por 6 meses Si fracasan Fibratos, Nicotnicos asociados a Estatinas 3 Prevencin Primaria y RCV alto y Prevencin Secundaria Estatinas alta potencia Si TG>400mg/dl asociar Fibratos, Nicotnicos.

GERIATRIA: Epidemiologa del Envejecimiento 1. Definiciones y conceptos. a. Adulto Mayor (AM): > 60 aos . En Chile:10% de la poblacin (1..500.000). 3% de los AM estn postrados. 20% de los AM son frgiles. Expectativa de vida promedio: 72 aos (mayor en mujeres). Mxima sobrevida humana: 120 aos. A medida que se envejece: la esperanza de vida activa. En > 80 aos: Un 25% de las mujeres estn incapacitadas, y un 17% de los hombres. b. Temores del Anciano: Enfermedades, soledad, pobreza c. Envejecimiento: Etapa normal de la vida . No es igual a enfermedad. Proceso continuo, lento y progresivo. No hay estereotipos fijos de envejecimiento. Las enf comunes tienden a presentarse en forma atpica. Hay de la reserva funcional. Las enf graves no deden ser atribuidas solo al envejecimiento o a un problema antiguo y conocido (Diagnstico de senilidad no existe ) d. Calidad de vida: "relacin global que se establece entre los estmulos positivos y negativos en el curso de su vida social, en sus interrelaciones con otras personas y con el ambiente total en que vive." e. Vitalidad: Medida de la capac del individuo para realizar todas las f(x) biolgicas esenciales para la vida. f. Envejecimiento Saludable: Tener actitud positiva ante la vida (evitar decaimiento intelectual) - Mas vale prevenir que curar (control mdico) - Alimentacin adecuada, equilibrada - Preparar actividades o intereses que le gustara dedicarse - Preservar y renovar relaciones humanas - Tener ahorros e inversiones previas a jubilacin - Ver futura casa - habitacin - Evitar accidentes - Practicar ejercicios. Origen Del Envejecimiento:

Definicion: Slo los cambios presentes en todos los individuos que envejecen, y que aumentan en magnitud con la edad. Importante diferenciar envejecimiento normal o fisiolgico de enfermedades asociadas al envejecimiento (Alzheimer, Osteoporosis, Parkinson) Homeo-estenosis: Los cambios fisiolgicos asociados al envejecimiento llevan a una de la reserva funcional, lo que determina una respuesta anormal ante situaciones de stress fsico, emocional o ambiental. (Las f(x) basales se mantienen adecuadamente) Caracteristicas del proceso: universal irreversible continuo intrnseco heterogneo. Teoras del Envejecimiento a. Teoras Estocsticas: (alteraciones acumuladas) T. de Los Radicales Libres: -envejecimiento como resultado de dao por radicales libres de oxigeno a lo largo del tiempo. -desbalance entre factores productores de RL y factores protectores(enz santi ox, vits). -evidencia: > act enzs antiox. en nematodos longevos. Restriccin calorica asoc a > sobrevida. -RL: molecs altamente reactivas, que generan dao a su alrededor (lipidos, prots, ac.nucleicos) -Fuente ppal:metabolismo O2 -Principales: superoxido, peroxido de hidrgeno, hidroxilo. -Mec defensa: superoxido dismutasa, glutation peroxidasa,Tocoferol. -lipoperoxidacion: oxidacin de lipidos de mb se asoc a enf vascular,ATE. -Dao en DNA depende de balance entre: proteccin (enzs, antiox), produccion deRL, reparacion DNA -fuentes endogenas de RL: cadena respiratoria ,enzs oxidantes ,inflamacin.

-fuentes exogenas de RL: cigarrillo ,contaminantes ,alimentos. -Enf asoc a RL: envejecimiento-cataratas-Alzheimer-ATE-Cancer -Medicion de 8-hidroxideoxiguanosina en ADN de leucocitos en sangre podra ser marcador de dao oxidativo y envejecimiento. -antioxidantes: dieta mediterranea, vino tinto, vit E (tocoferol), vit C, vit A( B caroteno), ajo, boldo, curry. T.Del Error Catastrofico: -envejecimiento como consecuencia de la acumulacion de errores en transcripcion DNA , traslacin RNA y sntesis proteica, dao en f(x) cel. -No hay evidencia in vitro ni en vivo de acumulacion de prots alteradas ni RNAt defectuoso, con el envejec. T.Del Entrecruzamiento: -entrecruzamiento entre prots y otras macromolecs det envejec. y enf asoc a la edad. -evidencia: cataratas: entrecruzam de prots glicosiladas que se acumulan en el cristalino. Dao vascular: entrecruz entre lipoprot glicosiladas y pared vascular. T.Del Desgaste: -" El organismo esta formado por componentes irremplazables, y la acumulacion de lesiones en sus partes vitales ocasiona la muerte de cels , tejidos, organos y finalmenteel organismo" -No hay clara relacion entre envejec. y capac reparacion DNA. b. Teoras no Estocsticas (predeterminado) T.Genetica: -evidencia: longevidad entre distintas especies . -correlacion en sobrevida de gemelos monocigotos es > que entre hermanos. -fibroblastos tienen numero predefinido de divisiones cels (nioviejoprogeria) -acortamiento progresivo de telomeros hasta punto critico donde se inhibe replicacion cel. Existirian 3 tipos de genes: 1) Reguladores de mantencion y reparacion cel. 2) Reguladores de susceptibilidad a enfers asoc al envejec. 3) Encargados de regulacion intrnseca del envejec. Alelos de ApoE (E2 vs E4) La cel. Esta programada para envejecer: Telomeros: secuencia repetitiva de ADN sin informacion genetica, ubicada en extremos de cromosomas. Se acortan con cada division cel hasta punto critico predet apoptosis. Celula cancerosa inmortal. Telomeros no se acortan (hay induccion de telomerasa, normalmente inactiva en cel adulta) Marcadores geneticos explican solo 35% de la variabilidad en la longevidad de los individuos. La longevidad depende en > 65% de factores ambientales. Restriccion Calorica : en ratas longevidad, en primates resultado pendiente. RC det : t corporal y IL-6 bloquea R de HDL asoc a la edad, dao oxidativo por RL El envejec. es multifactorial : control genetico + stress oxidativo Objetivo final de la geriatria: Lograr un envejec. saludable o exitoso , que se mantenga por el mayor tiempo posible. -Envejecimiento Saludable :Envejec. libre de discapacidad, y buena calidad de vida. Predictores de envejec. no exitoso: edad sexo (mujeres) nivel de educacion y status economico raza- apoyo social percepcion de salud como "mala" Valoracin Geritrica Edad Funcional: Capacidad para mantener los roles personales y la integracion social del individuo en la comunidad. Su medicion requiere escalas de evaluacion. Necesidades no satisfechas del anciano: Institucionalizacion inapropiada Diagnosticos incompletos Deficiente coordinacion de servicios Sobreprescripcion de farmacos Subutilizacion de rehabilitacion (ej: uso de AINES en lugar de KNT para el dolor) Valoracion Geriatrica: Procedimiento dgco, estructurado y multidimensional, interdisciplinario, plan integral de cuidados

progresivos, continuados y coordinados, dirigido al pcte y sus cuidadores. Beneficios: mayor precision dgca / reduccion de la mortalidad / mejoria del estado funcional / disminuye numero de frmacos / disminucion de institucionalizacion / disminucion de hospitalizacion / disminuye los costos asistenciales Datos a Recoger: biomdicos ( DM, HTA...) / farmacologicos y nutricionales / cognitivos y emocionales (memoria, trastornos del animo) / funcionales basicos e instrumentales (levantarse de la cama, vestirse, contestar telefono, ir de compras ...) / sociales Historia Clinica: deficit sensoriales / deficit cognitivos / frmacos / presentaciones atpicas / autopercepcion de salud (maracador de fragilidad cuando pcte dice estar mal) / valoracion del dolor crnico (lleva a angustia, inmovilidad, aislamiento) Evaluacion Funcional: Actividades basicas: indice de Katz Actividades instrumentales: indice de Lawton y Brody Escala de incapacidad fisica de la cruz roja espaola ( 0-5 ; 0 = pcte bien , 5 = pcte postrado) Evaluacion Mental: miniexamen cognitivo de Folstein (factor cultural influencia resultado) Escala de depresion geriatrica Test del reloj (pcte dibuja un reloj marcando una hora) Test del informante de Pfeffer (responde el cuidador del pcte) Escala de incapacidad mental de la cruz roja espaola( 0-5; 0 = pcte bien, 5 = demencia establecida) Evaluacion Social: recursos materiales disponibles, relaciones fliares, cuidador ppal, actvs sociales, ayuda externa. Ficha de VG ambulatoria UC (FEGAUC) Fragilidad: caidas, > 3 farmacos / vision / audicin / extremidades: manos sobre la nuca y caminar / incontinencia urinaria / nutricion (percepcion subjetiva del clinico) / memoria inmediata / depresin / actividades basicas / actividades instrumentales / ambiente (dificultad para subir o bajar escaleras) / soporte social Fragilidad: Estado en que la reserva fisiologica esta disminuida, llevando asociado un riesgo de incapacidad. Perdida de capacidad funcinal es el indicador mas sensible para identificar una nueva enfermedad. Sindromes Geriatricos: Paciente Geriatrico: pluripatologia (grl% > 75 a ) / formas atipicas de presentacion de enfers / complicaciones frecuentes / cronicidad e incapacidad / perdida de funcion / polifarmacia / dificultad en dgco / frecuente agravamiento 1) Incontinencia Urinaria: Prevalencia: > 65 a : 2.5 %. Asociacion con farmacos: diureticos 37%, sedantes 17%, hipnoticos 28%, laxantes 17%. Asociacion con enfermedades: AVE 20%, artrosis 27%, demencia 10%, Diabetes-Parkinson 6%. Prevalencia segn sexo: sobre 1/3 hombres > 60 a, 1/2 mujeres >60 a. Problema comun, perturbador y costoso (10-20% comunidad, 50-60% institucionalizados). Aumenta con la edad, es mayor en mujeres. Se asocia a trastornos de la funcion fisica y mental. Favorece el aislamiento y depresin. Contribuye a la decision de institucionalizacion. Menos de 1 en 5 pctes consultara. Menos de 1 en 3 medicos evaluara causas con tto adecuado : 1/3 curara, 1/3 mejora bastante, 1/3 alivio parcial. Efectos Adversos: Salud: alteracion de la piel, ITUs, caidas (noche) Psicologicos: aislacion, depresion, dependencia de otros Social. Stress del cuiadador , familia, riesgo de institucionalizacion Economicos: paales cateteres pago del cuidador complicaciones. Causas IU: Urolgicas - Neurolgicas - Funcionales - Psicolgica s- Iatogenicas - Ambientales. IU Aguda: Causas (reversibles): Delirio y confusin / Restriccion de la movilidad / Infeccin / inflamacion local / Poliuria / impactacion fecal /Frmacos / Falta de acceso al bao

Incontinencia Funcional: Asociada a la incapacidad de ir al bao por trastornos mentales y/o fisicos, resistencia psicologica u obstaculos ambientales (depresion, demencia, hostilidad, ira) Envejecimiento y tracto urinario bajo: Incrementada: produccion urinaria nocturna, contracciones involuntarias de vejiga, orina residual. Disminuida: presion uretral, tasa de flujo, capacidad de la vejiga Evalucion basica de la IU: volumen residual post vaciamiento / factores potencialmente reversibles y otros Caractertisticas IU: aparicion, duracin, frecuencia, horario, cantidad, factores precipitantes Sintomas asociados: irritativos (frecuencia, urgencia, nicturia), dificultad del vaciamiento (indecision, chorro debil, mucho esfuerzo), disuria, dolor Impacto: sintomas mas molestos, uso de paal, interferencias con la vida diaria Ex Fisico: funcional (destrezas para ir al bao), neurolgico, abdominal, evaluacion del volumen (edema, ICC), tacto rectal (tono, impactacion, prostata), tacto vaginal (prolapso,vaginitis / atrofia celular, masas-tumores, test de la tos, hipermovilidad/escapes) Analisis de Orina: objetivos: descartar hematuria esteril (calculos, cancer) / identificar bacteriuria/ piuria en pctes con signos de ITU / descartar glucosuria Registros del vaciamiento vesical diario: confiables, componente integral de la terapia ayudaconductual Determinacion del volumen residual post-vaciamiento: uso de Eco. Normal: hasta 200cc) Evaluacion Adicional: cultivo de orina (infeccion), funcion renal, glucosa,. Calcio (poliuria), citologia urinaria (cancer), Ag prostatico especifico (sospecha de cancer), examen uro/ ginecolgico, test urodinamicos Criterios para evaluacion adicional: infecciones sintomaticas recurrentes / cirugia genito urinaria reciente, irradiacin / prolapso pelvico marcado / sospecha de cancer prostatico / Hematuria esteril / vac residual >200cc Manejo de la IU Paso 1: identificar y tratar causas reversibles Paso 2: determinar los deseos del pcte y adecuarlos al tto. Paso 3: identificar criterios de evaluacion adicional Paso 4: ensayar tecnica vaciamiento a tiempo: respondedores, continua No respondedores, Paso 5 : derivacion a especialista. Causas definitivas de I.U.: Incontinencia por urgencia: vejiga inestable, detrusor no inhibido, sobreactivo. Con deseo intenso de orinar."No hubo tiempo de llegar". Pocos segs o mints post esfuerzos. Volumen variable-vacia toda la vejiga (grande). Dia/noche; tiempo no predicho. Grl% mujeres <75 a ,perimenopausicas.Se soluciona con farmacos. Dgco Ex Orina (para descartar infecciones),residuo post<100cc Incontinencia de Esfuerzo: stress,involuntaria c/ < presion abdominal, durante (junto) esfuerzo: tos, risa, ejercicio, peqs cantidades(a veces grandes), no de noche; no en cama. Debilidad (disfuncion) esfnter Y muscs pelvianos. Tratamiento: ejercicios plvicos (Kegel), farmacos (alfa agonistas). Incontinencia por Rebalsamiento: vejiga sobredistendida, atonica, detrusor hipotnico, volumenes peqs, constantes perdidas. Asocia: prostaticos, DM, lesiones medula, Esclerosis Multiple. Tto de la causa basica caterizacion (intermitente), Prazosin, otros. Frecuencia: Hombres: Urgencia 73%, Mixta 19%, Stress 8% Mujeres: Stress 49%, Mixta 29%, Urgencia 22% Incontinencia Fecal: uso de laxantes, constipacin, trastornos colorectales (diarrea, impactacion fecal), trastornos neurologicos (demencia, falta de movilidad), suficiente liqs y fibra (34 cucharaditas de te de salvado de trigo) 2) Delirio: Sindrome Confusional Agudo Desorden cognitivo y de atencion mas importante en el AM.(ppal hosp). Presentacion clinica de diversas enfermedades graves. Etiologia variada; frecuente% multifactorial. Prevalencia: intrahosp 14-50 %

Factores Predisponentes: envejecimiento ( el umbral), alteracion de vision y/o audicin, Enfers cronicas, cerebrales o fsicas, Demencia, Reaccion adversa a drogas, Factores ambientales Cuadro Clinico: comienzo agudo y curso fluctuante Prodromo: hipersensibilidad a estimulos auditivos o visuales. Insomnio. Alteracion de: atencion, conciencia, lenguaje, memoria; pensamiento desorganizado y distorsionado Distorsion ciclo sueo vigilia Alt psicomotora (hipoactivo hiperactivo). Alt perceptual: alucinaciones visuales, otros. Recomendaciones practicas para el dgco: Realizar test cognitivo en 1 entrevista, interrogar a familiares y cuidadora, ficha enfermeria: comportamiento y sueo, realizar tets de atencion (invertir dias semana, restas(1007) Criterios Diagnosticos: a+b+(c o d) a. inatencion b. Comienzo ag, fluctuante. c. alt pensam d. Alt conciencia. Subcategorias Clinicas: 1.- hiperalerta- hiperactivo(agitado) 2.- hipoalerta-hipoactivo 3.- mixto: alterna periodos de exitacion psicomotora con otros de hipoactividad motora. Fisiopatologia: lesion cerebral funcional, no estructural -Hipotesis: trastorno sistema colinergico: intoxicacion por colinergicos da cuadro similar, clinico y EEG, que cede con fisostigmina. interleuquinas y linfoquinas (infecciones) endorfinas (delirio por narcoticos) Diagnostico Diferencial: Delirio, Demencia, Psicosis Ag, Depresin Causas: neurologicas (<10%): TEC, AVE, epilepsia, HSA, HSD, HNT. enf. Sistemicas: infecciones: ITU ,BNM ,bacteremia, etc. metabolicas: ac-base, Na+, Ca++, glicemia, CO2/O2, vits, tiroides, IAM, ICC, uremia,TEP, S.postcaida drogas: benzodiazepinas, privacin de OH, anticolinergicos, OH, sedantes, hipnoticos, antiparkinsonianos, antihipertensivos, boq H2, otras. alteracion ambiental Tratamiento: Prevencion: minimizar uso drogas anticolinerg, sedantes y narcoticos. Manejo ambiental y de enfermeria. trat especifico: manejo etiol enf de base. Eliminar drogas. trat de soporte: sintomatico. No farmacologico / Farmacologico. medidas generales: hidratacion, nutricion, aporte de vits. Cuidado optimo e intensivo de enfermeria. Ambiente adecuado(iluminacion, ruidos, elementos de orientacion). Corregir problemas de audicion y vision. Evitar contencion fisica. Usar cuidadoras-flia. Apoyo multidisciplinario. Tratamiento Farmacologico: debe evitarse siempre que sea posible, usar la menor dosis posible, y por el menor tiempo. Haldol: 0,5 mg im (vo), doblar dosis c/30min hasta control. Dosis mantencion oral = 1/2 carga. Buspirona (Paxon): casos < intensos / Benzodiacepinas (si la causa es privacion de OH o benzodaicep) Trazodona ( normaliza ritmo sueo-vigilia). Pronostico: Grl% ocurre en enfrs graves, por lo que se asocia a alta mortalidad (2- 20x). Mayor morbilidad: alarga estadia intrahospit, mayor frec de complicaciones medicas, mayor perdida de independencia y riesgo de institucionalizacion. Si estado cognitivo no se recupera, puede reflejar demencia antes oculta. 3) Demencia: problema mayor de salud publica; afecta severamente al enfermo, su flia y la sociedad (alto costo salud). Enfermedad primariamente del viejo: frecuencia se duplica cada 5 aos, despues de los 60. Afecta al 1% poblacion entre 60 64 aos, pero al 30- 40% de los mayores de 85 aos.

Definicion: Sindrome adquirido de deterioro de la memoria y al menos una de las otras funciones cognitivas (afasia, apraxia, agnosia u otro), y esto debe ser de una magnitud suficiente como para afectar la vida diaria de una persona alerta Criterios DSM-IV: deterioro de memoria (corto y largo plazo) mas al mernos 1 de los sgtes: capac de abstraccin, ,juicio, afasia (lenguaje), apraxia (motor), agnosia (reconocimiento) o funcion ejecutiva (planear y ejecutar) Clasificacion: A.Demencias corticales: enf de Alzheimer (50-60%),Demencia Fronto-temporal (Pick,otros) B.Demencias Subcorticales: Demencia vascular, enf extrapiramidales (Parkinson, Lewy bodies, paresia supranuclear progres),Hidrocefalo normotensivo (caidas, incont), Demencia por HIV (apatia), Enf desmielinizantes C.Mixtas: Demencia vascular, infecciones ( Lues, virus lentos) metab (tirides, deficit B12) Enfermedad de Alzheimer: Demencia presenil progresiva con placas neuriticas y degeneracion neurofibrilar (tempparietal). Deterioro gradual y progresivo; sujetos viven alrededor de 10 aos post dgco Evolucin: Etapas: 1 (1-3 aos) predomina trastorno de memoria. Desorientacion t-e, se ve descuidado, lenguaje fluido pero vacio. Cambios de personalidad. Delusiones (persecusion, robo, infidelidad). Depresion. Agitacion. Etapa 2: (2- 10 aos) Se agrega afasia y apraxia. Indiferencia, intranquilidad psicomotora. Etapa 3: (8-12 aos) Enfermedad terminal. Deterioro de todas las funciones cognitivas. Incontinencia. Factores de riesgo: Edad, Sexo femenino, Baja educacin, TEC, Apolipoproteina E4, Antec. Fam (1 grado), Sindrome Down Factores protectores: Uso de estrgenos, Uso cronico AINES, Antioxidantes, Educacion, actividad intelectual Demencia: Diagnostico: Anamnesis: clave-datos aportados por flia. (Alz: poca autocritica) Ex Fisico: reflejos arcaicos. Descartar deficit neurol focal, y otras enf (B12, tiroides) Ex Mental: hacer MMSE (< 24 sugiere demencia), Test del reloj u otros Laboratorio: Descartar causas reversibles de demencia (son 5%: hipo/hipertiroidismo, deficit B12). Imgenes Diagnostico Diferencial: delirio, depresion-pseudodemencia, psicosis aguda Tratamiento: 1-medidas generales, no farmacolgicas: simplificar comunicacin verbal, mantener adecuada hidratacion y nutricion, ambiente calmado,rutinario y protegido, identificar y eliminar fact precipitantes de agitacin, maximizar seguridad y evitar accidentes, minimizar uso de drogas 2-manejo deficit cognitivo (memoria,otros) drogas que aumentan neurot Ach: Tacrina, Donepezil y (-) de la acetilcolinesterasa, Rivastigmina drogas que disminuyen la progresion: vite, Selegilina, Ginkgo Biloba, Propentofilina, Idebenona. 3-manejo trastornos del comportamiento ( agresion,alucinaciones,insomnio) 4-educacion de la flia y del cuidador 4) Depresion: Prevalencia AM ambulatorios: Depresion mayor: 1-5% (algo < que para adulto mas joven) Sintomas depresivos significativos: 8-27% (muchos son depresion menor o atipica) Prevalencia es aun mayor en hospitalizados e institucionalizados. Frecuente% subdiagnosticado (50-75% casos en atencion primaria):AM no reportan sntomas espontaneamente y personal de salud no pregunta por ello , o no le da la importancia que tiene. Presentaciones atipicas frecuentes: perdida de memoria (queja subjetiva), somatizaciones, pseudodemencia

Importancia del dgco oportuno: mejor calidad de vida, prevenir riesgo de suicidio (AM tienen alto riesgo de suicidio completado), depresion se asocia amayor morbilidad y mortalidad, y a mayor deterioro funcional. Clinica: animo depresivo (la mayor parte del dia, casi todo el dia) anhedonia (falta de interes o placer por todo) insomnio/ hipersomnia alteracion del apetito sentimiento de estar desvalido, o de culpa agitacion/ retardo psicomotor fatigabilidad (falta de energia) falta de concentracion, indecisin ideas recurrentes de muerte o suicidio Diagnostico: Criterios DSM-IV Depresion Mayor: 5 o mas de los sintomas descritos, al mismo tiempo, por >2 sem. Al menos 1 debe ser animo depresivo o anhedonia. Depresion NOS (Depresion Menor): sindrome incompleto Ambos provocan similar deterioro en calidad de vida, funcionalidad, morbilidad. Es importante hacer tamizaje Cundo derivar al psiquiatra? urgencia: riesgo de suicidio, depresion psicotica Tratamiento: Bases: elegir antidepresivo con menos efectos colaterales, de facil dosificacion (ojala monodosis), costo adecuado a posibilidades. Comenzar con 1/ 2 dosis del adulto, y subir segn respuesta clinica. No utilizar trciclicos (en lo posible). Drogas mas recomendadas en el AM: SSRIs (sertralina, paroxetina, fluoxetina). 5) Inmovilidad: Sindrome de inmovilidad: conjunto de sintomas y signos secundario a etiologias que resulta en una incapacidad del paciente para ocupar nuevos espacios y posiciones por sus propios medios. Los perfiles evolutivos son variados y van desde la postracion en ciclos como en enfers reumatologicas con activaciones, pasando por la inmovilidad progresiva y por los casos de postracin brusca como en enfermedad cerebro vascular. 20% de AM en paises mas pobres . En Chile : 3-7% Patologias conducentes a trastornos fisicos: 1.- Musculoesqueleticas: osteoartrosis EEII, Fx EEII, artritis inflamatorias 2.- Neurologicas: AVE, enf de Parkinson, neuropatia periferica 3.- Cardiovasculares: ICC, enf coronaria, vasculopatia periferica, miocardipatia hipertrofica 4.- Pulmonares: EPOC, enf pulmonar restrictiva 5.- Otras: ceguera, enf sistemica grave, caquexia, diabetes Alteraciones fisiologicas asociadas al envejecimiento: 1.-Sensoriales: disminucion sensibilidad propioceptiva y parestesia, tiempo de reaccion lento, disminucion de los reflejos correctores 2.- Motoras: perdida de masa muscular, disminucion de las contracciones voluntarias maximas 3.- Cardiovasculares: alteracion de los barorreceptores, disminucion de la capacidad aerobica maxima Factores Psicologicos: depresion, desesperanza, desamparo, temor a las lesiones, falta de motivacion, ganancias secundarias por la discapacidad Causas ambientales y iatrogenicas: inmovilidad forzada, obstaculos fisicos (escaleras, luz insuficiente, piso resbaladizo, etc), falta de apoyo social, efectos colaterales de las drogas Consecuencias de la inmovilidad: Sociales: perdida del empleo, perdida actividades esparcimiento y relaciones sociales, perdida capacidad cuidar a terceros, perdida capacidad autocuidado. Psicologicas: depresion, temor a las caidas, perdida del control, incapacidad aprendida

Fisicas: caidas, incontinencia, perdida de fuerza y capacidad aerobica, alteraciones metabolicas (dism glucosa, balance Ca++ y N negativos), ulceras por decubito, contracturas, TVP y embolia pulmonar Manejo De Complicaciones Especificas : Ulceras de Decubito: Factores predisponentes: inmovilidad, presion mecanica, maceracion, friccion, altercion cognitiva, incontinencia fecal o urinaria, estado gral del pcte (nutricion), gravedad de patologias.. Prevencion: atencion cuidadosa a cada factor de riesgo (colchones especiales de aire o agua, estaticos o con cambios de presion) tto: manejo del dolor, terapia nutricional (BN positivo, Aporte de vit c y Zinc), debridamiento quirrgico. Debilidad Muscular, Baja de Peso, y Osteoporosis: ejercicios graduados y deambulacion temprana. (Puede encontrarse hipercalcemia que revietre con ejercicio) En musc esqueletico se produce una reduccion de la cantidad de ATP y glicogeno celular, la velocidad de degradacion proteica aumenta y tanto la fuerza como la velocidad de acortamiento de las miofibrillas disminuye. Acortamientos y Retracciones Musculares: Pueden evitarse con temprana instalacion de ejercicios para mantener o mejorar rangos de movilidad articular. Cambiar al pcte inmovil desde su cama a una silla NO es suficiente, pues se pueden producir acortamiento de los muscs isquiotibiales en 90 o mas de rodillas. Es necesario agregar ejercicio de extrms infers y ejercicios grales en cama en forma progresiva. Trombosis Venosa: Incidencia de TVP y TEP es > en aquellos con factores congenitos condicionantes: deficit de prot C activada por mutacion del factor V de Leyden, mutacion 20210 del gen de protrombina, deficit de prot C y S, deficit de antitrombina III Prevencion: ejercicio, heparina profilctica (no fraccionada o de bajo peso molecular),vendaje intermitente de EEII. Incontinencia Urinaria y Fecal: Frecuente incont fecal 2 a impacto fecal con pseudodiarrea y luego incont urinaria por fecaloma. Relizar tacto rectal ante sospecha del cuadro + dieta rica en fibra, liquido abundante y uso de prokineticos. 6) Caidas: Frec: 60- 65 a : 20%; > de 80: 40%. 80% ocurren en el hogar, la mayoria no se reportan. 10% induce a fractura: mueca, cadera(< 5%), hombro. 30% consideradas inexplicables. La mayoria de las veces traduce algun problema subyacente incluyendo iatrogenia. Las caidas grl% son multifactoriales. Predisponentes dados por la edad: Alteracion del control muscular, disminucion cels de Betz(muscs antigravitatorios) Alteracion de reflejos posturales, de propiocepcion articular y acomodacion laberintica Trastornos visuales y auditivos Perdida de la sensibilidad de barorreceptores y tendencia a la reduccion del flujo cerebral de la renina y aldosterona plasmatica con menor capacidad de manejar volemia. Factores Predisponentes: A)Peligros ambientales: suelos resbaladizos, camas altas, escalas sin barandillas, escalones altos y estrechos, iluminacion deficiente, muebles u objetos mal ubicados. B)Enfermedades: AM presente en x 3 a 4 enfers coexistentes: osteoporosis, osteomalacia, osteoartrosis, Parkinsonismo, demencia C) Farmacos (iatrogenia):benzodiacepinas, antidepresivos triciclicos, hipotensores, B-bloq, diureticos, hipoglicemiantes, hipnoticos, neurolepticoa, OH Factores de Riesgo:

Sexo femenino- edad-historia de caidas- debilidad de EEII-probls de equilibrio,-artritis u osteoartrosis-uso drogas psicotropicas. Causas Determinantes: Cardiovasculares: grl% provocan sincope o mareos. Arritmias, ortostatismo,miocardiopatia obstructiva, estenosis aortica, embolia pulmonar, IAM, mixoma auricular Neurologicas: AVE, TIA, HNT Otras: hipoglicemias, anemias, infecciones, intoxicaciones, endocrino(tiroides), psicogeno. Evaluacion del Pcte caido: Anamnesis: enfers previas, medicamentos, descripcion detallada de la caida (perdida o no de conciencia), factores ambientales contribuyentes Ex Fisico: completo, destacando: ortostatismo / corazon: deteccion de soplos EA; IM; miocardiopatia hipertrofica / Masaje de Seno Carotideo solo bajo estricta vigilancia (Sind del Seno Enfermo) / Signos de anemia / Ex neurologico cuidadoso / Marcha y equilibrio Ex de Laboratorio: Hto, recuento de blancos, BUN,electrolitos, creatinina, glicemia, niveles de frmacos (digoxina, litio), ECG. Si existen sintomas sugerentes de enf coronaria o ECG alt: enzs cardiacas. Si sospecha arritmia: Holter. Especificos: EEG y TAC en busca de un tumor o lesion cerebral que se manifieste como epilepsia. Ecocardiograma: soplo para evaluar su imp hemodinamica o dgcar miocardiopatia hipertrofica. Audiometria y VIII: pctes con vertigo asociado a caida. Rx de columna cervical: pctes con alters de la marcha, espasticidad de miembros infers e hiperreflexia que sugieren espondilosis cervical o estrechez de canal raquideo. Tratamiento:dep de la causa. Apoyo kinesico, correcion de predisponentes. Farmacos en AM : 65% consumen alguno. 25% experimenta RAM. 30% del consumo en AM (20% toman 3 o mas farmacos, 75% de los farmacos mas de un ao). 28% de hospitalizaciones asoc a probls con farmacos, 70% de ellas provocadas por RAM. Factores de riesgo de RAM: Edad avanzada-raza blanca-sexo femenino-mayor n de frmacos (3 farmacos o mas)-dosis utilizadas-mal cumplimiento de las indicaciones-patologia hepatica o renal concomitante Factores no Farmacologicos: Necesidad de tto- historia clinica- pluripatologia- cumplimiento de las indicaciones-complejos esquemas terapeuticos- automedicacion (*ojo con productos homeopaticos, ej: fenollftaleina, cuyo uso cronico en constipacion denervacion del colon: Sind. De reservorio final). Absorcion alterada por: absorcion es parametro farmacocinetico < menor acidez gastrica afectado de la superf de absorcion retardo del vaciamiento gstrico movilidad intestinal farmacos concomitantes Modificaciones en composicion corporal: reduccion de masa magra aumento del tej adiposo del agua corporal total (10-15%) de la albuminemia (15-30%) del volumen de distribucion de farmacos lipofilicos (diazepam) volumen distribucion para farmacos hidrosolubles (digoxina) \ > psib de toxicidad Factores Farmacocineticos: Aclaramiento renal disminuido del flujo sanguineo renal de la FG de la excrecion tubular Metabolismo Hepatico < masa hepatica < flujo sanguineo < cantidad de enzs microsomales oxidantes (reacciones fase I: oxido-reduccion

Disminucion del Aclaramiento Renal: AINES, aminoglicosidos, cefalosporinas, quinolonas, sulfonamidas, atenolol, captopril, enalapril, lisinopril, tiazidas Disminucion del Aclaramiento Heptico: Carbamazepina, narcoticos-codeina, tiroxina, isoniazida, carbidopa-levodopa, verapamilo, Benzodiacepinas. Dosis iniciales reducidas utiles: Atorvastatina 5 mg/dia / Trazodona 25-100 mg / Enalapril 2.5 mg / Fluoxetina 2.5-10 mg (en dosis altas: temblor, > ansiedad) / Hidroclorotiazida 12.5 mg / Lovastatina 10 mg / Omeprazol 10 mg RAM Manifestaciones: Incontinencia urinaria (ej:diureticos) Depresion (ej:digoxina) Intranquilidad (ej: uso cronico benzodiacepinas) Confusion (farmacos c/ efecto anticolinergico, diureticos, antinflamatorios) Perdida de memoria (benzodiacepinas) Sintomas extrapiramidales (metoclopramida, fluoxetina, flumarizina) Constipacion (anticolinergicos) Caidas (diazepam) Recomendaciones para la prescripcion en AM: Establezca un dgco exacto / Comieze con una dosis baja / Escriba las instrucciones claramente / Dosificaciones simples / Revise periodicamente medicamentos / Pregunte por farmacos no prescritos

Infectologia ANTIBIOTICOS TRADICIONALES PENICILINAS: Beta-lactmicos, bactericidas, que (-) sintesis de la pared celular al unirse a las PBP. Resistencia est dada por la beta-lactamasa o cambios en PBP Existen distintos tipos de penicilina: a. Penicilinas naturales: Penicilina G (oral o parenteral) y V ( oral ) - infecciones estreptococicas localizadas o sistmicas, neumococicas, meningococicas, y la Sfilis en todas sus etapas. - Tambin para el tto anaerobias, con excepcin de Bacteroides fragilis y Clostridium difficcile. b. Aminopenicilinas: Ampicilina y Amoxicilina - Activas frente a streptococos, Haemophilus, Moraxella y anaerobios orales. - Ampicilina es activa contra Salmonella y Shiguella. Su actividad sobre otros bacilos gram (-) es pobre. Sus indicaciones principales son las infecciones otosinusales, tracto resp superior e inferior (especialmente en pacientes con bronquitis crnica y LCFA), endocarditis y disenteria bacteriana. c. Penicilinas Penicilasa-resistentes: Cloxacilina y Flucoxacilina - Activas sobre estafilococo y muchos coagulasa negativos (ej. S. epidermidis). Tambin estreptococos con excepcin de enterococo. Utiles para todo tipo de infeccin por estafilococo por agentes no meticilino-resistente. - No tiene actividad contra bacilos gram (-). d. Carboxipenicilinas: Ticarcilina - Disponible en combinacin con cido clavulnico. - Activa contra bacilos gram (-), incluyendo Pseudomonas aeruginosa y cocaceas G(+). - Se usa en tto. de septicemia por gram (-), neumonas, pielonefritis e infeccin de partes blandas. e. Ureido penicilinas: Piperacilina - Disponible en combinacin con un inhibidor de beta-lactamasa (tazobactam). EFECTOS ADVERSOS MS FRECUENTES DE LA PENICILINA Reaccin de hipersensibilidad Colitis pseudomembranosa por Clostridium difficcile. Convulsiones (Peni G). Neutropenia Alteracin de pruebas hepticas Rash no alrgico por ampicilina en la mononucleosis infecciosa. CEFALOSPORINAS - Son beta-lactmicos , bactericidas e inhiben la sntesis de la pared bacteriana. CEFALOSPORINAS DE PRIMERA GENERACIN Actan frente a estreptococos (con excepcin de enterococos), estafilococos coagulasa (-) o (+), bacilos gram (-). No actan frente a Haemophilus, Serratia, Enterobacter, Proteus indol-(+), Pseudomonas, Bacteroides fragilis y Neisserias. Los agentes disponibles son CEFRADINA, CEFALEXINA, CEFADROXILO y CEFAZOLINA (esta ltima de uso parenteral). Se usan para el tratamiento de infecciones urinarias, resp y de piel. CEFAZOLINA tambin se usa en el tto. de endocarditis bacteriana en pacientes alrgicos a la penicilina y en profilaxis de ciruga cardiovascular, traumatlogica, neuroquirrgica y digestiva alta. CEFALOSPORINA DE SEGUNDA GENERACION Disponible es la CEFUROXIMA, de uso parenteral y CEFUROXIMA-AXETIL oral. CEFPROZIL tambin de uso oral.

Tienen igual espectro que la cefazolina, pero tienen mejor actividad contra bacilos gram (-), incluyendo Haemophilus. Es inactiva contra gram (-) no fermentadores, incluyendo Pseudomonas. CEFUROXIMA es activa contra Neisseria meningitides y gonorrhoeae. Se usan para el tto. de infecciones respiratorias, urinarias, de partes blandas, digestivas y meningeas.

CEFALOSPORINAS DE TERCERA GENERACION CEFOTAXIMA, CEFTRIAXONA y CEFTIXOZIMA no tienen actividad antipseudomnica, pero CEFTAZIDIMA y CEFOPERAZONA si tienen. Tienen buena actividad contra enterobacterias, estreptococos y Neisseria, pero pobre contra estafilococos. CEFOTAXIMA tiene vida media corta, y debe fraccionarse cada 6 a 8 h. CEFTRIAXONA tiene vida media larga (7 hrs.), por lo que puede darse una vez al da, y con buena biodisponibilidad cuando se administra por va intramuscular. CEFOPERAZONA tiene excrecin biliar preferentemente, en cambio es resto de la cefalosporinas se excretan por va renal. Se usan en el tto. de infecciones graves, especialmente por bacilos gram (-). CEFTAZIDIMA se usa slo o en combinacin con amikacina para el tto. emprico de pacientes neutropnicos febriles. CEFOTAXIMA y CEFTRIAXONA son tiles para el tto. de neumonas extra o intrahospitalarias y meningitis bacteriana. CEFALOSPORINAS DE CUARTA GENERACIN El unico representante es el CEFEPIME. EFECTOS ADVERSOS DE LAS CEFALOSPORINAS Reacciones de hipersensibilidad (menos frecuente que con Peni, y con baja reaccin cruzada) Alteraxcin de pruebas hepticas Colitis pseudomembranosa Prolongacin de tiempo de protrombina (CEFOPERAZONA). VANCOMICINA Glicopeptido bactericida, que inhibe la sntesis de la pared celular, y es activo contra bacterias gram (+), en particular en tto. contra estafilococo meticilinoresistente, y por otros gram (+) resistente a beta-lactmicos. Se excreta exclusivamente por va renal y no se dializa, por lo que en pacientes a hemodilisis crnica se le puede administrar una vez por semana. Efectos adversos ms importantes son: hipotensin, rash cervicofacial durante la administracin, nefro y ototoxicidad. AMINOGLICOSIDOS Bactericida, que inhibe la sntesis proteica al unirse al ribosoma. Se utilizan por va tpica o sistmica. La absorcin intestinal es mnima. Son activos contra bacilos gram (-). Tienen menor actividad contra gram (+) y nula sobre anaerobios. Los ms conocidos son GENTAMICINA, AMIKACINA, ESTREPTOMICINA, NETILMICINA, NEOMICINA (uso enteral), ESPECTINOMICINA (slo tto. gonorrea), KANAMICINA y TOBRAMICINA (uso tpico). Se usan especialmente para infecciones urinarias altas, septicemias, neumonas nosocomiales (menor actividad que las cefalosporinas), peritonitis, TBC (estreptomicina) o atpicas (amikacina), en combinacin con peni para endocarditis por enterococo. Se excretan por va renal y son nefrotxicas. Tambin producen ototoxicidad, especialmente la estreptomicina. Dosis nica cada 24 hrs.

TETRACICLINAS Agentes bacteriostticos, que inhiben la sntesis proteica al unirse al ribosoma. Amplio espectro: activas contra gram (+), anaerobios, Ricketsiae, Chlamydia y Mycoplasma, Vibrio cholerae, vulnificus y parahemolticus , y varias especies de Plasmodium. TETRACICLINA es de vida media corta, y DOXICILINA de vida media larga. No deben usarse en embarazo ni en nios, porque producen alteraciones dentarias y seas. Se usan en el tto. de infecciones respiratoras altas , tb para el tto. de uretritis y brucelosis, y profilaxis de malaria. Efectos adversos: intolerancia digestiva, fotosensibilidad, y menos frecuente, hepatotoxicidad. ERITROMICINA Macrlido, bacteriosttico, inhibiendo la sntesis al unirse al ribosoma. Buena actividad contra estreptococos, anaerobios orales, Mycoplasma pneumoniae, legionella pneumophila y Treponema pallidum. Existe de uso oral y parenteral. Se usa en tto. de faringoamigdalitis estreptoccica en pacientes alrgicos a la peni, neumona atipica, o en la que se sospecha como agente causal el Mycoplasma o Legionella. Efectos adversos: intolerancia digestiva, y colestasia heptica si se utiliza estolato. CLORANFENICOL Bacteriosttico, inhibiendo sntesis proteca al unirse al ribosoma. Anaerobios como bacterioide, H influenza, S pneumoniae, N meningitidis, Salmonella Typhi Fiebre tifoidea, meningitis bact ( junto con peni), cobertura anaerobios en infecciones pulmonares, intrabd, cutaneas, gineco-obstr (peni, quemi, genta) Efecto adverso aplasia medular y anamia sideroblastica LINCOMICINA y CLINDAMICINA LINCOMICINA Es activo contra gram (+) y CLINDAMICINA tiene buena actividad contra estreptococos (excepto enterococo) estafilococo y la mayora de las bacterias anaerobias. Tambin frente a algunos protozoos como Toxoplasma gondii, Pneumocystis carinii y algunas variedades de Plasmodium. Se usa en el tto. de infecciones pulmonares o intrabdominales por anaerobios en combinacin con otros agentes. Tambin para infecciones severas de partes blandas, especialmente si existe sospecha de infeccin por estreptococ grupo A y/o anaerobios. No atraviesa la barrera hemato-enceflica. Tambin se puede usar junto con otros agentes en el tto. de la toxoplasmosis cerebral o neumona por P. carinii en pacientes con SIDA, alrgicos a la sulfa. Efecto adverso ms frecuente es la colitis pseudomembranosa por Clostridium difficile. METRONIDAZOL Importante actividad contra bacterias anaerobias, cuyo mecanismo de accin es la disrupcin del DNA. Tiene mayor efectividad contra cocos gram (+) anaerobios, y no es activo contra Actinomyces. Buena absorcin al darse por va oral, tambin puede darse por instilacin rectal. Existe de uso parenteral y oral. Ppalmente en el tto. de infecciones intrabdominales y del SNC por anaerobios, encombinacin con Peni. Tambin en infecciones por Entamoeba histoltica, Giardia lamblia y T. vaginalis. AB de eleccin para el tto. de colitis por Clostridium difficile, y en este caso debe usarse por va enteral.

Efectos colaterales ms frecuentes: reaccin de hipersensibilidad, gusto metlico, reaccin tipo alcohol-disulfirano, encefalopata, neuropata y convulsiones.

SULFONAMIDAS Y TRIMETROPIN Bacteriostticos.(-) la sintesis de ac folico bacteriano Ambos existen en combinacin como trimetropin-sulfametoxazol (cotrimoxazol), actuuando secuencialmente en la sntesis de purinas. Son activos contra S. pneumoniae, H. influenzae, Moraxella catarrhalis, enterobacterias como E. coli y Klebsiellas, Chlamydia, S. typhi, Pneumocistis carinii y Nocardia asteriodes. Se usan el el tto. de infecciones urinarias, respiratorias y gastrointestinales. Tambin es un tto. alternativo de la fiebre tifoidea Es el tto. de eleccin para neumona por P. carinni ( y probablemente tambien de Toxoplasmosis), en pacientes VIH (+). Efecto adverso ms importante:reaccin de hipersensibilidad cutnea (esp. VIH (+)). Tambin puede verse depresin medular, que se trata con adicin de cido folnico. QUINOLONAS Bactericidas, inhiben la DNA girasa. Primero fue el ACIDO NALIDXICO, con actividad sobre bacterias gram (-) (excepto Pseudomonas). Es dbil, y genera rpidamente resistencia. FLUORQUINOLONA (fluor en posicion 6) tiene ms potencia y espectro, y la unin de un grupo piperacina en posicin siete le di actividad anti-pseudomnica. CIPROFLOXACINA es el ms conocido, con buena disponibilidad oral y buena llegada a los distintos tejidos, principalmente al tracto genito-urinario (incluyendo prstata) y tejido seo. Es activa frente a la mayora de gram (-) y muchas gram (+), aunque casi nula sobre S. pneumoniae. Tambin es activa frente a Legionella, Yersinia, Campilobacter, Chlamydias, Mycoplasmas y micobacterias atpicas. Se usa en el tto. de infeccin genitourinarias, gastrointestinales, neumonias por gram (-) e infecciones osteoarticulares. FLEROXACINA tiene vida media ms larga, se da cada 24 hrs., y se usa en el tto. de infecciones genitourinarias, enterales, cutneas, osteoarticulares, y profilaxis de peritonitis espontnea en cirrticos (NORFLEXACINA) Efectos adversos: reacciones cutneas alrgicas, molestias gastrointestinales, y con menor frecuencia, convulsiones. NUEVAS CEFALOSPORINAS CEFODIZIMA: de tercera generacin, de uso parenteral y espectro de accin similar a cefotaxima y ceftriaxona, y se administra cada 24 hrs. No es activa contra Pseudomonas , estafilococo meticilino-resistente, enterococo y Bacteroides spp. Se ha utilizado para el tratamiento deinfecciones respira torias altasy bajas, urinarias y otras. CEFIXIMA: de tercera generacin, oral, con menor actividad sobre estafilococo,estreptococo,y sin actividad antipseudomonica. Vida media de3hrs., y se da cada 12 hrs. Se usa en Tto de infecciones respiratorias, sinusales y genito-urinarias por agente susceptible. CEFEPIME: la primera de uso parenteral de cuarta generacin. Actividad contra gram (+) equivalente a cefotaxima, y contra gram (-) comparable a ceftazidima. Excelente penetracin a bacterias gram(-) y baja afinidad a beta-lactamasa lo que le confiere mayor resistencia a estas. Administracin cada 12 horas. Efectiva para tratamientos de neumona,infeccin intra-abd, urinarias, ginecolgicas, piel y partes blandas e infecciones bacterianas en pacientes neutropnicos. CARBAPENEMS IMIPENEM: beta-lactmico bactericida muy poderoso; es de uso parenteral, y de amplio espectro. Inhibe sntesis de la pared bacteriana mediante la PBP. Su presentacin es en combinacin con cilastatina sdica, inhibidor de la dihidropeptidasa renal que destruye el Imipenem. Es activo contra cocaces gram(+) aerobias con excepcin del estafilococo

meticilino-resistente, cocaceas gram (-), enterobacterias, Pseudomona Aeruginosa, Acinetobacter y bacterias anaerobias incluyendo Bacteroides Fragilis. No es activo contra Micoplasma, Chlamydia ni Stenotrophomonas maltophila. Se utiliza cada 6-8 hrs. (vida media de 1 hr.). Es de segunda o tercera lnea en el tto de infecciones intra-abd y neumonas nosocomiales, especialmente cuando se sospecha la infeccin por ms de un agente. Cuando se identifica una Pseudomona aeruginosa, debe usarse con Amikacina. Los efectos adversos ms frecuentes son reacciones de hipersensibilidad, convulsiones (en dosis superior a 2 gr/da) y colitis pseudomembranosa. MEROPENEM: mayor actividad que Imipenem sobre bacilos gram (-), pero menor actividad contra cocaceas gram (+), menor riesgo de convulsin y no requiere adicin de Cilastatina. AZTREONAM: de la familia de los monobactams, y acta sobre la PBP 3 de las gram (-) aerbicas, incluyendo Pseudomonas aeruginosa. No es activa contra Acinetobacter y Stenotrophomonas maltophila. Se ha usado para el tto de infecciones urinarias altas y bajas, intra y extrahospitalaria. BETA-LACTMICOS + INHIBIDORES DE BETA-LACTAMASA: los inhibidores de betalactamasa ms conocidos son el cido clavulnico y el sulbactam; hoy se incorpor el Tazobactam. AMOXI/CLAVULNICO: mayor actividad frente a estafilococos, anaerobios y bacterias gram (-) tales como E. Coli, Klebsiella, Proteus, Moraxelia, Neisserias y Haemophilus. Se usa para el tto de sinusitis, otitis, infecciones respiratorias altas y bajas, infecciones urinarias y cutneas. AMPICILINA/SULBACTAM:existe de uso parenteral y oral; espectro similar a la de amoxi/clavulnico, con mayor actividad frente a Acinetobacter, e igualmente activa frente a bacterias anaerobias (con excepcin de Clostridium difficile), y por lo tanto existe mayor frecuencia de diarrea con este, ya sea por disbacteriosis o colitis pseudomembranosa . Se usa para el tto de infecciones respiratorias altas y bajas, sinusitis, infecciones urinarias y de partes blandas. CEFOPERAZONA/SULBACTAM: mayor actividad frente a bacilos gram (-) multirresistentes y tambin importante accin contra anaerobios. Se usa con xito en el tto de infecciones graves abdominales y respiratorios. PIPERACILINA/TAZOBACTAM: uso parenteral, amplio espectro contra bacterias aerbicas y anaerbicas gram (+) y (-) (incluyendo Pseudomonas). Se ha utilizado para el tto de infecciones intra-abd, neumonas graves e infecciones de partes blandas. TEICOPLANINA Glucopptido de espectro similar a la Vancomicina (incluyendo actividad contra estafilococos meticilino-resistente). Se da cada 24 hrs y por va intramuscular. Se usa en tto ambulatorio de infecciones por estafilococo meticilino-resistente (endocarditis, neumonas e infecciones osteoarticulares. NUEVAS FLUORQUINOLONAS La ms potente sobre bacilos gram (-) (especialmente Pseudomoma aeruginosa) sigue siendo el ciprofloxacina. Ahora existen nuevas con mejor actividad sobre Streptococus pyogenes, Streptococus pneumoniae, inclu-yendo aquellas cepas resistentes a Penicilina, y se da cada 24 hrs, y que tambin mantienen su actividad contra bacilos gram (-) y patgenos atpicos como Legionella pneumophila, Micoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae . Dentro de estas las ms conocidad son Levofloxacina, Trovofloxacina y Grepafloxacina. La de mayor actividad sobre anaerobios es el Trovofloxacino, pero tambin es la que posee ms efectos adversos, especialmente mareos. Estn indicadas en infecciones respiratorias altas y bajas, urogenitales y entricas. Es una excelente monoterapia para el tto ambulatorio de neumona de la comunidad. MACRLIDOS CLARITROMICINA: mayor actividad frente a cocaceas gram (+) aerobias y Haemophilus influenzae que la eritro-micina. Tambin activo contra Mycobacterium avium-intracellulare, M. Leprae y Toxoplasma. Se da cada 12 hrs y es mejor tolerado que la eritromicina. Se usa en tto

de infecciones oto-sinusales, respiratorias altas y bajas (incluyendo neumonas atpicas), micobacteriosis atpica en pacientes con SIDA, etc. AZITROMICINA: menor actividad que la eritromicina contra cocceas gram (+), pero igual actividad contra otros agentes. Se da cada 24 hrs, y en ttos acordados para infecciones respitatorias altas y bajas (3 das). Hoy tambin se usa pra la prevencin de infecciones por MAC en pacientes con SIDA. ROXITROMICINA: menor espectro que la eritromicina, de mayor vida media, y por lo tanto se da cada 24 hrs. Diagnostico Microbiologico y Examenes de laboratorio: Tincin de gram: cristal violeta 30, lugol 60, decolorar con alcohol acetona 10, safradina 3060, examinar bajo aceite de inmersin. Determinacin de Ag: IFD: Ac monoclonal fluorescente (B pertussi, legionella sp, C tracomatis, P 0carinii, herpes virus, V influenza, parainfluenza, adenovirus, RSV Latex: cryptococo, candida, S pn, N meningitidis, E coli Diag Molecular: Hibridacin: C tracomatis, N gonorreae, S grupo A PCR: VHS, CMV, TBC, P carinii, VHI Cultivos de Virus: por fluorecencia: VRS, adenovirus, Influenza, parainfluenza Cocos G(+) aerobias: Cadenas racimos Catalasa (+) Streptococo sp sp Hemolisis S viridans, pn, grupoD y enterococo S aureus Hemolisi S. A, B, C, D, F, coagulasa (-) otros y enterococo Hemolisis S D y enterococo (-) S Coagulasa (+)

Catalasa (-) Staphilococo

Peq Medianas Grandes

Bacilos aerobicos G(+) No ramificados Ramificados Listeria sp Ac Alcohol modificado Coryenbacterium sp Lactobacilos sp (+) (-) bacilus sp (clostridium) Nocardia Actinomices Bacilos aerobios G(-) T gram: Peq acinetobacter o Curvos

hemofilus Campilobacter (Pilori) Agar sangra (+) campylobacter, legionella Mc Conkey (+) Lactosa (+) E coli, klebsiella, enterobacter y citrobacter (-) brucella, fastidiosos (-) salmonella, shigela, serratia, proteus no fermentadores Estudio de sens bacteriana: difusin de disco, determinacin de CIM (dilucin de caldo, de agar, E-Test) Actividad Bactericida: determ de CBM (MC en la cual se elimina todo crec bacteriano) en caldo, estudio en suero, est de antagonismo y agonismo antimicrobiano Punto de corte: asoc la CIM y los niveles plasmatica alcanzada por el ATB (-) haemof,

Suceptinilidad: CIM < al punto de corte / Sucp intermedia: CIM esta en el rango del pto de corte / resistencia: CIM es > que el pto de corte Interpretacin de resutados: contaminacin / coloniacion (sin enf) o infeccin (con enf) Bacterias Micobacterias Hongos Virus Directo T gram baciloscopia T gram y T ELISA en placa calcofluor y IFD Cultivo Aerobio y micobactrium hongos Viral anaerobio Suceptibilidad Rutina Casos Casos Casos seleccionados seleccionados seleccionados (candida MR) Genotipif VIH Otros PCR, serologia, Histopatologia Hitopatologia PCR, serologia, histopatologia PCR histopatologia

Sindrome febril Es el sintoma de una enf inflamatoria, infecciosa, neoplasica, endocrinologica u otra. Fiebre de origen desconocido: > 3sem con >38C en varias determinaciones y sin diagn dp de 3d de estudio intrahosp o 3 visitas ambulatorias. Falta. <37.5 no es fiebre. Casos especiales: Nosocomial: >38.3C en varias hospitalizaciones, sin infeccion activa o incubandose al ingreso, sin diag a pesar de estudio dp de 3 d, incluyendo 2d de incubacin de cultivos. Neutropenicos: < 500 neutrofilos por mas de 48 h + >38.3C + sin diagn a pesar de estudio... VIH-SIDA: >38.3C por 4 sem en forma ambulatoria o 3d intrahosp +sin diag a pesar de estudio. Etiologias: Infecciosas: (23-36%) TBC / abscesos intraabd /enf hepatobiliar / EBSA (Bartonella quintana) / inf del tracto urinario (incluyendo prostatitis) / sinusitis / osteomelitis / fiebre tifoidea /malaria Neoplasias: (7-31%) leucemias y linfomas / tumores slidos(hipernefroma y hepatoma) / carcinomatosis / mieloma Mesenquimopatia: (9-20%) LES / FR / arteritis de la temporal / vasculitis / artritis reumatica juvenil (still) Miscelania: (17-24%) sarcoidosis pulm / fiebre facticia / Fiebre mediterranea familiar / hepatitis Granulomatosa / mielofibrosis / fiebre por drogas / enf de Crhon / Mixoma / tiroiditis / Pericarditis / alveolitis alergica Desconocidos: (7-26%) Variables: Geograficas: paises Subdesarrollados: malaria, fiebre tifoida, brucelosis,kala asar, filariasis, quistosomiasis o fiebre lassa Edad: nios: fiebre viral />65 a: fiebre reumatica, vasculitis, polimialgia reumatica y sarcoidosis VIH: infecciones (micobacterium avium complejo), neoplasias (LnH), leshmaniasis Neutropenicos: con fiebre es por bacteremias, dp de 7 dias son ms frec los hongos que las bacterias, fiebre por drogas o por la condicion misma Manejo: Asegurarse de la fiebre: CEG (peso) y ex grls alt (VHS, PCR, Hgm, 2Hemocult) Los hemocultivos deben dar aviso a lab en sospecha de brucelosis, anaerobios y hogos. VHS >100 refleja neo (linfoma, mieloma, mata de colon o ca pulm) o infeccin (EBSA) o inflam (AR o artritis de c gigantes). Tb es (+) en hipersens a drogas, tromboflebitis o Sind nefrotico Descartar causas frec: foco resp, urinario, genital, cutaneo, digestivo, flebitis, cateteres invasivos / orina completa, urocultivo, RxTx / Preguntar por medicamentos, viajes, animales, trabajo, hobbies, FR de VIH, habitos / Repetir preguntas y tb a familiares Ex Fisico: hemorragia subungueales, rash, roseolas, adenopatias (araazo de gato, TBC, hodgkin), hepatomegalia (TBC miliar, brucelosis, hepatitis granulomatosa o crnica), ectima gangrenoso (Pseudomona), Masa abd (absceso), tacto rectal y ex genital, soplos cardiacos (apoya pero no descarta la posibilidad de EBSA) / repeticion del Ex fisico /

Laboratorio: Bx y cultivo de higado y MO (TBC miliar), adenopatias, ndulos, lesiones cutaneas, arteria temporal o nervio sural (vasculitis), pleural opericardio (TBC extrapulm) / serologia: guardar suero de fase aguda, nec en gnral sospecha clnica (toxoplasma, CMV, VEB, VIH, araazo de gato, fiebre Q, legionella, psitacosis) / Imgenes: RxTx, TAC senos paranasales, abd, pelviano, toracico, RNM de partes blandas y encefalo, pielografia?, cintigrama (en 2 instancia) oseo, galio (inflamacin), leucocitos marcados, infecton (ciprof marcado que detecta selectiva% bacterias), Eco cardio transesofagico, hepatobiliar / PPD, Elisa para VIH, ANA, Factor reumatoideo, Ac heterofilos Antibioticos: no iniciar sin presuncin diagn y sin haber tomado los cultivos necesarios Infeccin por VIH Epidemiologia: 36mill de pers estan infectadas (la > en africa y Asia), en el 2000 se infectaron 5.3mill y fallecen 3mill por ao. Hasta el 95 era la 3 causa de muerte en mujeres jovenes y en hombre era la primera en EEUU, actualmente esto cambio por la tto antiretroviral. En Chile H:M = 8:1 en el resto del mundo 1:1. Se estima que existen 30.000 casos, pero diagn existen solo 3.000. Transmisin: sexual 93%, sanguineas (drogas iv) 5%, vertical 1.5%, lactancia Virologia: familia de los retrovirus, subfamilia de los lentivirus y existen 2 tipos de VIH (1 es el mas frec). Su envoltura que la entrega la mb celular tiene las Gp120 y Gp41 que pemiten la adhesin a la mb celular. Tb tiene enzimas como la transcriptasa reversa, proteasa y la integrasa. El RNA es de doble hebra y posee genes regulatorios (Gag), de enxzimas (Pol) y del envoltorio (env). La transcriptasa reversa produce 1 error en c/ replicacin lo que produce mutaciones que permiten el cambio del virus en dif areas geog, tiempos, y en cada persona. Comienzo de la Infeccin: Zoonosis que se inicio en Camerun, Linea ecuatorial y Avon por la manipulacin de carne de chimpanse. El virus muto de VIC a VIH y se disemino por los viajeros. Ciclo de replicacin: Fusin Gp120 con CD4 de sup de los linfocitos, monocitos y macrofagos. El coreceptor de quimioquinas es muy imp y su mutacin puede prod resistencia a la infeccin / Transcricin de RNA a DNA / Integracion del DNA al DNA celular / Sintesis de proteinas y formacin de viriones / yemacin / todo el ciclo dura 36 horas y la V1/2 en sangre es de 6 h, por lo que producen 10 bill de particulas/d Efectos en el SI: deplesion de CD4 / Aumento de CD8 / Activacin inmune persistente con hipergamaglobulinemia policlonal Factores pronsticos: la carga viral es ms imp que el recuento de CD4, porque la evolucin de la enf va a ser ms rpida. Los CD4 se asoc a inefecciones oportunistas < 400 TBC, H Zoster, candidiasis /<300 P carinii, Toxoplasma / <100 micoplasma ampico, CMV, criptosporidium Historia natural: Infeccin primaria: Sind retroviral Ag (50-90%), a una mononucleosis. Sx dp de 1-6sem post infeccion: fiebre, adenopatias, faringitis, rash, mialgias, estomatitis aftosa, linfocitosis atipica, etc. Pueden desarrollar una meningitis Aseptica (LCR claro <200cel de predominio mononuclear, proteinas y gluc normal). Compromiso de pares craneanos. Ojo: la seologa inicial es (-) por 2-6sem y se debe tomar la carga viral que es muy alta (100.000 copias). Los CD8 y los CD4. Luego la carga viral por la RI humoral y celular del huesped Etapa asintomatica o Latencia clinica: dp de la seroconversin los CD4 (+) van hasta niveles que hace propenso a infecciones. Dura de 5-11aos. Existe un grupo de progresores a largo plazo 4-7%que tienen CD4 normales por >7a y alta RI contra el Virus. Va de 60-80 cel/mm3 CD4 por ao, aprox. Y la carga viral por replicacin viral constante en los tej linfoides. Pueden presentar Linfoadenopatias cronicas persistentes. A > edad de adq el virus mas rapido es la evolucin a SIDA. Infeccion sintomatica precoz: CD4 < 500c/mm3 y Sx B como acandidiasis oral, displasia del cuello uterino, angiomatosis bacilar, etc. La carga viral progresiva% Manifestaciones Precoces: Linfoadenopatias generalizadas, candidiasis oral, leucoplasia vellosas oral, H Zoster, Trombopenia, Molusco contagioso, Herpes Simple recurrente, Condiloma cuminado, Ulceras orales, Hipergamaglobulinemia Enfermedad Clinica (SIDA): dp de 7-10 a. <200 CD4 y/o infecciones oportunistas definitorias de SIDA, la viremia esta por >100.000 copias (P carinii, toxoplasma gondi, CMV, MAC, candidiasis

esofagica, sind de amanacin, sarcoma de kaposi, cristosporidium e isospora belli, TBC). Sobrevida sin tto 12-18m. Clasificacin: A B C CD4 (+) Asintomatico o PGL Sx no A y no B SIDA > 500 A1 B1 C1 200-499 A2 B2 C2 < 200 A3 B3 C3 Diagnstico: Test de ELISA y confirmacin con Western Blot Estudio inicial: Lab general / Sub poblacin linfocitaria / carga viral (lmite de deteccin de 20copias) / PPD / VDRL / Serologia para HVB, HVC, toxoplasma, tripanosoma, CMV / RxTx / papanicolao / Parasitologia de deposisiones (en diarrea) Antiretrovirales: Se la morbimortalidad, pero para evitar reistencia se asocia 2 (-) transcriptasas y 1 (-) de proteasa. El efecto es una disminucin de la carga viral en forma constante, pero no existe curacin permaneciendo latentes. (-) Transcritasa Reversa: Analogos de nucleosidos (AZT, D4T, 3TC) o no nucleosidos (-) de proteasas: saquinavir, indanavir, ritonavir. Evitan el clivaje del precursor gag-pol. Embarazo y VIH: Se da AZT profilactica duarante el embarazo (3Trim), intra parto y hasta 6 sem de RN. No puede dar lactancia. Produce anemia pero no son teratogenicos. Disminuye transmisin vertical de 25.5% a 8.3%. Con la Cesaria disminuye a 2.6%. Conductas de riesgo: Pareja sexual: portadora de VIH, de alto riesgo de infeccin por VIH, multiples parejas sexuales, ulceras genitales u otras ETS. Una pareja discordante se infecta en 15% al ao y con preservativo 0-2% Practicas sexuales: Todas. De > a < riesgo: Anales, vaginales y orales, mas si son receptivas que incertivas y sin proteccin. El preservativo disminuye el riesgo 100 veces, pero no llega a cero. Usuario de de drogas iv: compartir jeringas Receptor de transfusiones: multiples transfusiones en los 78-85. Receptor de productos en paises sin screening. Prevencion de Infeccin: Abstinencia de sexual, pareja unica, uso correcto de preservativo ( no remplaza las medidas anteriores). Velocidad de progresin: NSE, acceso de cuidado medico, factores geneticos (HLA recept de quimioquinas), astado inmunologico y carga viral, factores virales, tto antiretroviral. Infecciones Oportunistas y VIH: SIDA Compromiso digestivo: Boca: queilosis: infeccin por hongos con inflam imp / leucoplaquia vellosa: asoc a VHB / Ulcera aftosa de todo el TD se tto con corticoides / Candidiasis: frec con CD4<200 pueden ser asintomaticas, prod ardor, disminucin o alt del gusto, dificultad para comer. Se ve en tto QT, cancer, VIH y tto ATB. Tto ovulos vaginales de nistatina disuelto cuando es sintomatico. Esofago: Candidiasis:asintomatico o disfagia, vomitos, desnutricin y epigastrialgia. DD: ulcera herpetica, aftosa, pepticas y cancer. Si tiene candidas orales tto, pero si no lo tiene hacer EDA. Tto: fluconazol por 7 dias Higado: Infeccioso: CMV, M avium, M tuberculoso prod hepatitis granulomatosa (Bx) con fiebre y pruebas hepaticas alteradas / Tumorales: Kaposi y Linfoma Sistema Biliar: Colestasia acalculosa: criptosporidium, CMV / Colangitis esclerosante / Estenosis papilar Diarreas: Bact: Salmonella, Shigella, Campilobacter, C difficile, M avium (intracel) Parasitarias: Cryptosporidium, entoameba histolitica, giardia lambia, isospora beli, micosporidium, Blastocistis Homini Viral: CMV, HIV, rotavirus Manejo: Diarrea mas fiebre: Quinolona o ciprofloxacino / Diarrea sin fiebre: metronidazol / si no responde estudiar con coprocultivo y parasitologico con tincin especial para micobacterias / Si no responde rectoscopia con toma de muestra / Si es engativo EDA con aspirado duodenal (giardiasis) Compromiso Pulmonar: Pneumocistis Carinii: Es un hongo que se tie con plata. Sin profilaxis y sin tto antiretroviral 75% lo desarrollan. Sx: tos, disnea y fiebre. Ex fisico: taquipnea, comp nutritivo, algorra, ex

pulm normal o escasos crepitos. Rxtx: escaso a abundante infiltrado intersticial. Lab: CD4<200 cel /mm3, LDH > 400 uL, PO2< 80mmHg. El inicio del tto no invalida el estudio etiologico con lavado broncoalveolar o espectoracin inducida. General% el cultivo es polimicrobiano. Respuesta a tto en 4 dias (2-10d) con cotrimoxazol (Trimetropin +sulfametoxazol 15-20mg/Kg de peso 3-4 dosis en el dia de trimetropin). Uso de corticoide scon PO2 <70mmHg con dosis altas por 1sem, luego bajo la dosis, pero la mantengo para evitar la alergia a sulfas. Si falla el tto dar terapia de salvataje y pensar en cubrir otros agentes. Toxicidad hematologica evitable con adm de ac folico, hepatica y alergia cambiar a pentamidina o clindamicina + primaquina. La mortalidad es baja y salen de la Ins Resp. Se da profilaxis en CD4 < 200cel/mm3 / episodio previo / otras infecciones oportunistas / fiebre, disaminucin de peso y Sx contitucionales / candidiasis orofaringea / Profilaxis: cotrimoxazol forte 1 comp 3 veces a la sem, en < 100 CD4 dar 1 vez al dia por riego de toxoplasmosis. TBC: Cavitaria o miliar. Puede tener diseminacin extrapulm ej: absceso tuberculoso en pancreas. Riesgo es de 2-10% annual de desarrollar TBC con PPD (+) y > 30% en su vida. Puede ser por reinfeccin o reactivacin. PPD (+) >5mm en VIH dar profilaxis con Isoniazida por 9m-1ao o combinada por 3 meses, en PPD(-) dar profilaxis en desnutridos, o medidas ambientalkes y sanitarias inadecuadas Neumonias Bacterianas: Enf de alta frec, pero de presentacin atipica, > frec de hemocultivo (+) y de infeccin polimicrobiana. En general buena respuesta a ATB. Compromiso de SNC: Desordenes psiquiatricos: ansiedad, depresin Infecciones oportunistas: Toxoplasmosis, Meningitis por criptococo, encefalopatias Asoc a VIH: neuropatia sens (25% de los pac) con parestecia, disestecias, dolor lacinante, alodinia, hiperalgia, hiperestecia. Dar tto sintomatico. Masa en el TAC: Toxoplasma, linfoma, criptococo, Histoplasma (en Brazil), micobacterias, CMV, Kaposi, bact Toxoplasmosis: Lesiones (general% multiple) hiperdensa en el TAC que se refuerza con medio de contraste. 20-50% de los pacientes VIH desarrollan la enfermedad (infecciopn latente), 95% sens de Ac. Se presenta en pacientes con <100 CD4, serologia (+) sin profilaxis. Sx: cefalea, confusin, fiebre, alt cognitiva, convulsiones, focalizacin neurologica. Diagn: clnica, serologia, TAC o RNM, PCR de LCR, prueba terapeutica con sulfadiacina, Bx cerebral (solo si no responde a tto). 85% de los pacientes responden a 7-10d. Dp de too quedan sin secuelas Linfoma primario del SNC: Incidencia de 5%. Clinica: convulsiones, confusin, focalizacin. El TAC muestra una lesin profunda periventricular y en sustancia blanca. El Diagn se hace por Bx. Tto prolongado por 3-6 m. Leucoencefalopatia multifocal progresiva: Enf rapidamente progresiva y es un proceso multifocar que se presenta como focal (deb motora, alt visuales, visin borrosa, ceguera cortical, ataxia, alt del lenguaje. TAC muestra lesiones hipodensas de sust blanca subcortical. Virus JC. Meningitis criptococica: mucha morbimortalidad. Recurrencia alta y profilaxis efectiva. Sx ceflea, fiebre, rigidez de nuca, nauseas y vomitos, coma, convulsiones, manifestaciones cutaneas, respiratorio. Vector son las palomas en pacientes con carga viral alta y CD4 muy bajos. Laboratorio: hemocultivo y cultivo de LCR, Ag serico para cryptococo neoformans. PL: LCR de lata presin, GB<20, gluc norm, prot >40mg/dl 60%. Tto: anfotericina y/o fluconazol. Infecciones Intrahospitalarias: Inefccin no presente, ni incubandose al ingreso (dp de 48h), 5% de los hospitalizados. Se asoc a instrumentacin, procedimientos, pac mas graves e inmunosup. La > son endemicas. Depende de: sitio clinico (orina 43%, herida op (30%), neumonia (14%)) tipo y tamao del hospital, edad del pac (nios 1% v/s >65a 37%), comorbilidad, servicio. Microorg: cambio epidemiologico (G- G+), depende del hospital, tienen > resistencia (S aureus y s coag (-) R a oxacilina / enterococo spp R a vancotricina / enterobacterias R a cefalosporinas / P aeruginosa R a antipseudomonicos / acinetobacter baumanii y S maltophilia intrinseca% multiresistente . F(x) de epid hospitalaria: vigilancia, estudio de brotes, educacin, salud del personal, desarrollo de politicas (ATB) y procedimiento, calidad hospitaria. Vigilancia epidemiologica: coleccion, analisis y diseminacin de la informacin / determ la endemia / 32% de reduccin.

Estudio de brotes: de la frec por sobre lo esperado ( es mas frec la endemia) / Imp es la deteccin, estudio y sln precoz / diag microbiologico, diagn microbiolog y tipificacin bacteriana Prevencin en ele personal de salud: educacin, screening serologico, medidas de aislamiento, vacunacin (VHB, influenza), programa de accid laborales, profilaxis post exposicion. Medidas de aislamiento: Prevenir transmisin de agentes en hospitales (no modif el huesped o agentes) /Efectibidad con evidencia sugerente pero no evid cientifica / lavado de manos, uso de guantes (contacto con secreciones y proc invasivos, precausin de contactos), mascarilla, proteccin ocular, mascara facial, delantal, equipamineto para el cuidado del paciente, otros (botas, aseo terminal unidad) Existen: Precausiones standares: para todos los pacintes. Constan de lavarse las manos antes y dp de cada paciente / guantes en contacto con sangre, fluidos corporales, excepto transpiracin, piel no intacta y mucosa / mascarilla, proteccin ocular, facial y delantal en procedimientos / manejo del material cortopunzante / tener equipo de reanimacin boca a boca Precausiones de la via de transm: aereas, droplet, de contactos. Pacinete colonizados con microorg epidemiologicamente imp.(bact multiresistentes, infec entericas, infe virales respiratorias, infecc de la piel. Aislamiento de contacto: pieza privada, lavado de manos y uso de guantes, delantal limpio, instrumental personal ( fonendo y termometro) Aislameinto respiratorio: Enf trans por particulas pequeas (<5 m) que pueden dispersarse, ej: TBC, varicela zoster, sarampion / pieza individual, aire a presin (-), buena ventilacin, puerta cerrada / mascarilla, excepto personas inmune (varicela o sarampion) Enf trans por droplets (particulas >5 m) al toser o conversar a < de 1mts, ej: enf resp virales y bacterianas, N meningitidis y H influenzae / pieza individual, mantener 1mts de separacin o sino mascarilla, puerta puede estar abierta Transmision viarales de virus por la sangre: VIH, VHB, VHC, VHG, HTVL-1, trasnfusin transm virus ( y send ), lentivirusis (SIV, SVF), herpes virus tipo 8, priones. La transpor exposicin cutanea en HIV 0.3%, VHB 1.3%, VHC 6-30% Manejo post exposicioon: labar la herida con javon y agua. Reportar la exposicin. Y evaluacin infectologica del paciente inuculado, vacunacin en VHB, profilaxis Diagnostico y tto de infecciones en procedimineot invasivos: Cateter venoso central (CVC): Cultivo solo en sospecha de infeccin. Cateter temporal se debe retirar, tomar cultivo de la punta y 2 hemocultivos / cateter permante no requiere el retiro del CVC y se toma un cultivo a traves del CVC y 1 hemocultivo, ambos con tecnica de lisiscentrifugacin / CVC temporal con alt de la coag (INR >2 o plaq <50.000) se debe considerar hacer el diagn como CVC permanente, si se retira como temporal. Categorias de infeccin: Colonizacin: >15 UFC/ml o >1.000/ml, sin Sx Infeccin en el sitio de insercin: eritema, induracin y dolor o pus en 2cm. Infeccin asoc a CVC: >15 UFC/ml o >1.000/ml, con Sx. La mejoria con el retiro se concidera evidenci de infeccin Bacteremia asoc a CVC: >15 UFC/ml o >1.000/ml, con Sx + hemocultivos para el mismo microorg, sin otro foco de infeccin. La mejoria con el retiro se concidera evidenci de infeccin / agentes: S coagulasa (-), S aureus, Bacilos G(-) entericos (E coli, K pn,enterobacter clocae), P aeruginosa y candida spp Inefccin de pocket o trayecto: eritema y /o necrosis de la piel que recubre el trayecto del reservorio o pus en ele bolsillo que contiene el reservorio. Tto: bacteremia: tto empirico: Vancomicina + Cefotaxima (ciprofloxacino o amikacina) / S coagulasa (-): vancomicina iv por 7d y los CVC se debn retirar / S aureus: se deb retirar el cateter + vancomicina iv por 2sem si responden bien y si no 4sem / Bacilos G(-) como bacilum o corinebacterium: sacar el cateter + vancomicina iv por 7-14 d / E coli, Klebsiella, enterobacter o Pseudomonas: sacar el cateter +cefotaxima (enterobact) o ceftazidima (pseudomona) con cipro o amikacina por 7-14d / candida: retirar el CVC + anfotericina o fluconazol* iv. Ventilacin mecanica: Neumonia: fiebre o hipotermia, leucocitosis, secrecin bronquial mucopurulenta y infiltrado a la RxTx. Diagn etiologico con LBA o cateter protegido + >1.000 UFC/mm3. Los cultivos de la secrecin traqueal puede asoc o no a la neumonia.

Tto: Cubrir agentes frec en cada hospital. Con frec estan: Saureus, enterobacterias (E coli, K pn, E clocae) pseudomonas, acinetobacter / vancomicina + cefotaximo / ceftazidima de 1 linea. Candida en la secr traqueal pensar en candidiasis diseminada. Sonda Foley: urocultivo > 100.000colonias en la roina del cateter o en el 2 chorro de orina. E coli peudomona, candida. Categorias de infeccin: bacteriuria asintomatica es la presentacin mas frec despues la ITU alta con Sx sistemicos. Los Sx de las ITU bajas se pierden.Tto: solo es presencia de Sx. Infeccion de herida operatoria: S aureus, coagulasa (-), enterobacterias, pseudomonas. ATB, curacion y drenaje. Bacteremias: S aureus, S coagulasa (-), inefciiondel cateter Septicemia s Cilicas: Salmollela spp, fiebre tifoidea, brucelosis leptospirosis Septicemia Sx y Sg con relacion a bacterias en la sangre Salmollena: tiene Ag Vi capsular presente y especifico de serotipo Typhi. Salmonella Typhi es una enterobacteria bacilos G(-), lactopsa (-), Vi(+), antigeno capsular K, Ag flagelar H pared celular con LPS A y polisacarido O. De la clasificacion de la salmonella la S enterica subesp enterica se encuentra en humanos Serogrupo Sertipo A Paratiphy A B Paratiphy B, TyphimuriumB D Pyphi y enteride Tipo de inefcin: Fiebre tifoidea, salmonella Tiphi, para typhi A,B, Ctrans orofecal. Septicemis ciclicas, va dism su frec Diarrea Aguda Fiebril: S entiriditis*, S tiphymurium, otras. Epidemiologia, clinica y tto distinto a fiebre tifoidea. Va en auemnto. Paciente nios y adultos jovenes. Reservorio avicola , consumo de carnes de aves, y huevos ( mayonesa), diarrea de 1sem, sin tto efectivo tto sintomas, ciprofloxacino o cotrimoxazol, latalidad muy baja, Ex coprocultivo y leuc fecales , prevencion control de alimentos, buena coccion. Se asoc a mascotas como iguanas y culebras. Complicaciones IRA prerenal, rabdomiolisis, shockseptico Fiebre enterica: S typhi, el reservorio es el hombre, se conatminan las aguas, verduras, mariscos y otros, duracin 3-4 sem, tto con tto, mortalidad 10% si no se tto, Ex hemocultivo, prevencin con sanamiento ambiental, va disminuyendo en frec. Fiebre Tifoidea: Enf endemica que posee epidemias. Se produce por Salmonella Typhi 90% y salmonella Paratyphi A 8%, B 2% y C. Clinica:jovenes <40a Incubacin de 5-21 d (14d) dp de la ingestin del microorg en comida o agua contaminada, el reservorio es el propio hombre. La incubacion depende de la edad, inoculo, acidez gastrica, estado inmunologico del paciente. Presentan (34sem) fiebre, dolor abd, Sx constitucionales (artrialgias, mialgias, tos) y escalofrios, antec de viaje en paises endemicos. Presentacin 90% presentacin aguda, 10% subaguda y 2% cronica-portador DD: malaria, amebiasis, leshmaniasis y gastroenteritis bacterianas. Presentacin 1 sem: fiebre en ascenso, cefalea y bacteremia 2 sem: dolor abd, contipacin o diarrea, lengua saburral, hepatoesplenomegalia, bradicardia relativa y rush (rose spots) en el tronco y abd, fiebre continua 3 sem hepatoesplenomegalia, HD y perforacin, relacionado con la hiperplasia linfatica de las placas de Peyer iliocecales. Prod bacteremia y peritonitis. P declinacin: fiebre y Sx en regresin, Convalescencia: reactivacin-recidiva Pronostico: mortalidad de 1.5% Complicaciones: perforacin, hemorragia, hepatitis, osteoartritis, espondilitis, cerebrotoxina con alucinaciones y delirios, colesistitis alitiasica, miocarditis, disrupcin del embarazo, FOM Puede haber shock septico, alt de conciencia (psicosis Ag, mielitis y rigidez son poco frec). Los nios tienen mas diarrea y los adultos mas contipacin. Neumonia y convulsiones fenriles se ve en nios. Diagnostico: hemocultivos 80% sens, leucopenia con desv a izq, aneosinofilia, linfocitosis relativa, VHS alta, aislar el microorg en sangre (40-80%) con cultivos de larga duracin. Cultivo de deposiciones (30-40%), orina, lesiones de la piel y contenido duodenal, bilicultivo,

mielocultivos. Si salen (-) se puede hacer puncin y cultivo de la MO (50% de (+) a pesar de estar 5d con ATB). Test serologicos solos (Reaccin Widal) tiene falsos (+) en areas endemicas. ELISA para el Ag capsular polisacarido Vi es util para detectar los portadores no la infeccin aguda. Lab: anemia, leucopenia o leucocitosis, pruebas hepaticas alt (hepatitis virales las tienen muy alt sin tanta fiebre y sin bradicardia relativa, ADA en plasma elevado (>60U/L). PL puede tner leve pleocitosis (<35cel/mm3). La meningitis y la inefccin del parenquina cerebral es raro. DD: sind mononucleosido (CMV), brucelosis, EBSA, y otros de Sind febril prolongada Tratamiento: Se han hecho resistente a cloranfenicol, ampicilina y cotrimoxazol. Tto empirico: ciprofloxacino* 500mg por 12d (comp osteoarticualr) / cloranfenicol 5-25mg/kg por 14d / cotrimoxazol forte 1c/12h (comp hematologico, recaida) / ampicilina en embarazo 3 trimestre, colecistitis. Respuesta en 3-5d En nios puede prod toxicidad al cartilago (poco frec). Corticoides en casos complicados (3g dexametasona) Perforacin intestinal: 3sem de fiebre, aumento del dolor abd, distencin, peritonitis, bacteremia 2. Se debe tratar con antimicrobianos entericos y reseccin intestinal. Recaidas son <1-6%. Los poartadores asintomaticos se tto con ciprofloxacino 500-750mg 14-28 dias y conciderar colecistectomia. Los portadores urinarios son raros y se asoc a urolitiaisis y enf prostatica Brucellosis: Es una zoonosis prod por Brucella sp (B melitensis, abortus, suis y canis) que son cocobacilos G(-) facultativos intracelulares. Transmisin por inoculacin directa, conjuntiva, aerosoles, ingestin de productos contaminados (leche no pausterizad y queso de cabra) Clinica: fiebre, anorexia, sudoracin, indispocisin, fatigabilidad, baja de peso y depresin, de presentacin Ag o subaguda o cronica. Ademas de la fiebre puede no tener linfoadenopatias, hepatoesplenomegalia ocasional. La presentacin localizada es con sacroileitis 20-30%, genitourinario 40% (ependimoorquitis), meningitis 1-2%, endocarditis subaguda 1%, y abscesos hepaticos, esplenicos, tiroideos, epidurales, granulomatosis hepatica o MO y hemofagocitosis, pneumonitis, derrame pleural, empiema y uveitis. DD: Sind de fatiga cronica o enf de lyme. Diagn: fiebre cronica sin componentes especificos debe preguntarse por contacto con animales y ingesta de leche o queso no pausterizado. GB normales o disminuidos, alt de las pruebas hepaticas leves, Rx, TAC, RNM, Ecocardio puede determinar enfermedad localizada. Hemocultivos (80%), cultivos de Bx MO y higado, LCR o pleural son de lento cultivo y nec medio bifasico (Ruiz-castaneda) y automatizado. Serologia por aglutinacin de suero en titulos >1:160 es diagnostica (ojo B canis sale (-)) y ELISA. Tb nos confirman la curacin y las recaidas. Tto: doxacilina 100mg 2 v/d por 6sem +estreptomicina 1g im/d por 14-21 d *doxacilina 100mg 2 v/d por 6sem+ rifampicina 600mg (15mg/kg) c/12h por 6sem La enf local requiere Qx. Nios dar cotrimoxazol + rifampicina por 6sem. Embarazo: sepsis puede causar parto temprano, tto: rifampicina 900mg/d por 6sem con o sin cotrimoxazol. Neurobrucellosis: doxazolina, rifampicina, cotrimoxazol, por tiempo necesario para que la PL salga normal (DD: TBC con ADA (+)) Endocarditis: remplazo valvular y tto ATB prolongado. Exposicin accidental con la vacuna para animales necesita tto completo Prevencin: vacunacin de rebao y pruebas serologicas en animales infectados. Pausterizacin de la leche. Lestospirosis: Lestospira interroganses una espiroqueta aerobica y la enf es una zoonosiscon bacas, chanchos, caballos, perros y roedores (47%). Dp de la inefccin se excreta en orina y puede permanecer en el ambiente por meses. Asoc a clima calido, riesgo laboral y recreacional. Del ambiente entra por la piel o mucosas no intacta. P incubacin de 226d (10d). Sx fiebre, calosfrios, mialgias, cefalea, vomitos, diarrea, sx respiratorios, fiebre bifasica. Signos: edema conjuntival, adenapatias, hepatoesplenomegalia, rash. Lab: leucocitosis, con desv izq, alt sed orina, CPK aumentada y alt trasaminasas. Complicaciones: meningitis aseptica 50-85%, sind icterico-hemorragico, alt de la coagulacin Diag: cultivo, serologia (MAT y ELISA), PCR Tto: PNC s 3M c/6h ev / Doxicilina 100mg c/12 h vo por 14d Virus Herpes:

VH simple I / II / varicella zoster / VEB / CMV / Herpes VI / VII / VIII ( VHSK). Todos son = al ME y produce infeccin latente. Los virus I-II-III son trans por via sexual el resto son de trans via resp y son mas universales. La 1 infeccin afecta el epitelio, desde hay ingresa a los n sens y viaja hasta llegar a los ganglios sens donde hacen latencia y cualquier lesin de la piel o mucosa permite la recurrencia (trauma, sol, alimentos, bajas defensas, menstruacin, stress emocional). VHS I: Edad escolares y preescolares, infecta labios, encias, farineg y mucosa oral como una estomatitis bucal primero vesciculas y luego ulceras. En la 1 infeccin puede extenderse ala cara (Sx en 50% de los casos), es autolimitado por 7dias y pueden prod fiebre alta. Las reactivaciones son mas localizadas. Las lesiones pueen estar presedidas por dolor, quemazon, prurito 6-53h antes. La 1 inefccin puede gingivoestomatitis en nios y faringitis en adultos con perioso de incubacin de 1 sem. Asoc a sintomas de mialgias, irritabilidad, adenopatias cervicales. Laringitis y epiglotitis pueden obstruir un poco a los nios. La recurrencia en boca y labios tiene Sx locales pero pocos sintemicos. La curacin es 2-3sem si no se sobreinfecta. Alt oculares: conjuntivivtis y blefaritis, puede tener destruccin de la cornea, glaucoma y ceguera por la recurrencia y nec de transplante corneal. En pac inmunocomprom existe mayor poblabilidad de recurrencia y VHS diseminado, puede comprometer la piel, TD; pulm, higado y ojos. Alt neurologicas por VHS: disfuncin sacra autonomica, mielitis transversa, meningitis y encefalitis VHS II: afecta genitales, lesin eritematosa y vesciculada y luego se ulcera. En la 1 inefccin hay fiebre, decaimeineto, adenopatias inguinales, > n de vesciculas. 50% tienen Sx. Puede tener meningitis aseptica en 2-3 dias dp de la inefccin con vomitos, sx meningeos y cefalea. (distinto a encefalitis herpetica donde hay inefccion viral en las meninges). 10% de las lesiones se producen por HVS I y viceversa. Pueden tener prostatitis y inefcciones anales y en pacinetes con VIH las lesiones se cronicifican. Las reactivaciones son menos sintomaticas sin fiebre, sin adenopatias. Son infectantes desde el inicio de las vesciculas hasta 7 dias despues de cicatrizado. Son poco dolorosas si las ulceras se mantienen secas. En la mujer prod molestias al orinar y son mas molestas. Tto: aciclovir oral 200mg por 5v/d por 5d o valaciclovir 1g c/12 por 5d + aciclovir topico. Panadizo: por VHS I-II, eritema, dolor pero no absceda. DD: ua encarnada y Stafilo Queratitis Herpetica: ulceras corneales serpinteantes que al cicatrizar deja una cicatriz opacificante que prod perdida de la resolucin. Clinica ojo rojo y sens que no responde a colirios, ganglio preauricular. Tto: antiretrovirales topicos y sistemicos, contraindicado los corticoides. Puede recurrir. Enecefalitis Herpetica: VHS I produce lesiones liticas en el encefalo 2 a la inefccin del n olfatorio con alt de los lob temporales. Clinica de THE: vomitos, fiebre, comp de conciencia.Tto aciclovir. En RN tien alta mortalidad y la trans es por via hematogena, por lo se deb hacer cesaria. El 30% se asoc con foco externo. Puede ser de 1 infeccin o recurrencia. Inmunocomprometido: gingivitis necrotica, quemadura bajo la lengua, leucoplaquias, ulceras Diagnostico: Clinico, en caso de necesitar cultivo crecen en 48h (piel, orofaringe, ojo, deposiciones)o PCR (para LCR) Tto: antiretrovirales. Aciclovir (analogo de guanina) en inmunocompr o RN ev y oral en 1 inefccion de inmunocompet / valaciclovir mejor biodiponibilidad y es una prodroga. Ambos se usan en profilaxis de las recurrencias (1-2comp aldia) Varicela Zoster: Mas de 95% de los adultos ya fueron expuestos al virus. Prod la peste cristal o varicela con lesiones eritematosas vesciculares que se van transformando en pustulas y luego costras, en el 3-4 dia existen lesiones en distinto periodo evolutivo, porque existen 4-6 oleadas de lesiones. Son 500-600 lesiones en el cuerpo, incluyendo conjuntiva, genitales, boca. Incubacin de 2-3sem. Son contagiosos desde antes de que salgan las vesciculas y cuando estan en fase costra todas las lesiones ya no contagia. El virus se transm por inhalacin respiratoria o de las lesiones cutaneas desde 48h antes del rush. Se peoduce 2 viremias y se isntala en ganglios sens perineurales afectando a las celulas de schwan. La reactivacin del herpes Zoster se prod en >45 a con inmunidad solo una vez en la vida, recorre la distribucin de un dermatoma o varios si es inmunocomprom con una evolucion mas lenta. Son contagiosas. Las lesiones son muy dolorosas de 7 dias de durancin por destruccion de la mielina y puede dejar un dolor posthepetico. En jovenes pedir VIH. En el trigemino tiene complicaciones corneales. En los adultos es mas sintomatica. El tto con aciclovir o valaciclovir desde el diagn disminuye la frec de esta recurrencia

Complicaciones de la varicela: sobreifeccion bacteriana (S Aureus y S pyogenes) / cerebritis autolimitada / encefalitis (ver encefalitis) / Sind de Reye asoc a aspirina / Hepatitis subclinica en 25% / neumonia 15% (adultos) / varicela congenita en el 1 trimestre / mortalidad en 1/50.000 casos / inmunocomprom prod neumonia varicematosa, varicela hemorragica, CID, Insuf Hepatica, Dolor abd agudo, encefalitis /embarazo: riesgo materno de neumonia 10% y mortalidad 3-40% Varicela y Emabrazo Varicela congenita: el virus pasa por la placenta y prod hipoplasia de organos (SNC, corazon, ojos y oidos) y extremidades. Baja frec <5% de la madres que se infectan. No se prod con el herpes Zoster. Varicela perinatal: varicela del RN y hepes Zoster en lactante Tto: exposicin al virus en madre sero(-): inmunoglobulinas hiperinmunes (IGVZ) 2-3 d (el aciclovir no se ha demsotrado utilidad) Emabarazada con varicela: aciclovir oral 800mg por 5v/d x 7d / ev 500mg/m2 x 3v/d x 7d (es tto para la madre no para el feto) Diagnostico: clinico, confirmo con inmunofluorecencia directa Vacuna: 1 dosis en nios y 2 en adultos. Virus atenuado por lo que puede producir H zoster. Proteccin en 90% adultos y 70% nios. Se asoc a varicela en 5% nios y 10% adultos. NO vacunar a los inmunodeprimidos (leucemicos) Tto: inmunodep: aciclovir precoz (evitar diseminacin) / nios 500mg/m2 c/8 ev / adultos 10mg/k c/8h ev Mononucleosis Sind Mononucleosido: VEB, CMV, VIH, drogas VEB es un virus herpetico linfotropo B humano que se adquiere la infeccin en la infancia en forma asintomatica. El 25-70% de >13 a es una mononucleosis infecciosa. Presentan fiebre, linfoadenopatias y faringitis, Ac heterfilos y linfocitosis atpica. Transmisin: Saliva en las primeras semanas de vida (<4 a es asintomatico) o por transf sanguinea. En paises desarrollados la infeccin es ms tardia, el la adolescencia donde se presenta el cuadro con claridad (14-18 a). La mayoria de los adultos son seropositivas para VEB. El VEB se elimina por la faringe hasta 18 m dp de la 1 infeccin, luego en forma intermitente. Etilologia y patogenia: AND doble. Se conocen dos tipos (A y B). Se transmite por la saliva, se replica en la orofaringe (mucosa) y linfocitos B porque poseen receptores para VEB (C3d). Los LB son estimulados policlonal% para producir Ig, unas pocas entran en ciclo ltico con liberacin de Ag viral. Se detectan eln la sangre el Ag precoz complejo (AP) y el Ag de la capside viral (ACV). La respuesta inmune es celular contra LB por los LT CD8 (+) y humoral contra los Ag (linfoadenopatias). Cuando se forman LT de memoria limitan la proliferacin de LB y permanece el VEB latente en LT y orofaringe. En la primoinfeccin existe una hiporreactividad celular general pero es menor que la producida por CMV Clinica: incubacin de 4-8sem. Prodromo: malestar anorexia, escalofrios. Sx: fiebre, laringitis*, linfadenopatias dp de dias. Ex fisico: fiebre hasta 39-40C, edema periorbitario, laringitis extensa con exudado en 1/3 de los casos, petequias en el paladar, adenopatias ant y post cervicales, inglinales, axilares sens a la palpacin, sens la palpacin del higado y rara la hepatomegalia, esplenomagalia (50%), erupcin cutanea macular (5%), petequial escalatiniforme, urticariana o similar al eritema multiforme. La ampicilina produce una erupcin maculopapular pruriginosa. Evolucin: Cura espontnea. Faringitis por 5-7 dias, fiebre por 7-14 dias, las adenopatias regresan en <3 sem. Persiste el malestar, pero regresan al trabajo en 3-4 sem. Complicaciones: Raras. Anemia hemoltica autoinmune / tropmbocitopenia leve / Granulocitopenia ligera / En estas 2 ultimas se puede usar corticoides / Ruptura de bazo (rara) / Compl neurologicas: paralisis de nervios craneales y meningoencefalitis / Hepatitis leve / Alt cardiacas: (raras) pericarditis, miocarditis, espasmo coronario / Obstruccion de la via area por ganglios e infiltrados en el anillo de baldayer en nios (corticoides) / Muerte raro por ruptura esplenica, encefalitis y obst via aerea / VIH prod leucoplaquia vellosa Laboratorio: Anticuerpos heterfilos (+) 50% de los nios y 90-95% adolescentes y adultos. Se miden por pruebas de mancha nica, disminuyen los titulos con la convalesencia pero persisten hasta 9 meses. Si sale (-) repetir despues de 2-3sem

Linfocitosis Atpica 75% (CT CD8) con ligera neutropenia y trombopenia. de las Ig. Respuesta de Ac especificos para VEB: en casos atipicos IgM e IgG contra ACV, Ac contra AP y ANEB (Ag nucleares de VEB) Diagnostico: faringitis, adenopatias, linfocitosis atipica, Ac heterofilos ( en nios IgM VCA . No sirven los cultivo sde ex faringeos. Los pacientes heterofilos (-) 2/3 tienen CMV ( > edad, con fiebre, y malestar, poca linfoadenopatias y faringitis de comienzo insidioso y resolucin muy lenta, se diagnostica con Ag en sangre, seroconversin, o 4x los titulos de Ac a CMV) DD faringitis Strep grupo A, VHS. DD linfocitosis atipica: rubeola, hepatitis, toxoplasma, parotiditis y RAM Tratamiento: Reposos suficiente, paracetamol, evitar deportes violentos por 2m, al dism los sintomas volver a trabajo. Glucocorticoides en obstruccion de la via area, anemia hemolitica y trombopenia. No sirve el aislamiento. Procesos Malignos asociados a VEB: Linfoma de Burkitt, carcinoma nasofaringeo anaplasico, linfoma linfociticos en inmunodeprimidos (Linfomas de cB) de localizacin en el SNC especial %. La proliferacin policlonal pasa a ser monoclonal con una mutacin CMV: Produce desde defectos congenitos, cuadros asintomaticos, sind mononucleosido a enferm diseminada en inmunodeprimidos Etiologia: virus herpetico con DNA doble que produce una infeccin latente o litica y productiva Epidemiologia: distribucin mundial (> 90% de la pobl), se favorece la transmisin con el asinamineto y la mala higiene. Frec es la 1 infeccion perinatal o en la 1 infancia. Esta en leche, saliva, heces, orina y secreciones sexuales. La transmisin requiere exposicin intima repetida y prolongada. Dp de la 1 infeccion el virus permanece latente y se puede reactivar en deficiencia inmunidad por LT (VIH, Transplante o neo linfatico). 5% desarrolla una mononucleosis Patogenia: la infeccin congenita del feto desde la madre produce enferm clinica en el feto o RN. La inefccion 1 en nios y adultos produce una respuesta de LT semejante al sind mononucleosido por VEB. Aparecen LT CD8 atipicos y activacion policlonal de LB. La inmunodep puede activar los virus latentes, puede haber sobre infeccin con pneumoystis carinii o VIH. Anatomia Patologica: C citomegalicas son celulas epiteliales infectadas en gl salivales, pulmon, higado, rion, pancreas, suprarrenales, SNC. Manifestaciones clinicas: Infeccion congenita: RN de madres infectadas por 1 vez durante el embarazo: petequias, hepatoesplenomegalia e ictericia, hernias ingunales, coriorretinitis, menos frec es la microcefalia, calcificaciones cerebrales y retraso crecimiento inutero, prematurez. DD: sifilis, rubeola, toxoplasmosis, herpes simple, enterovirus, sepsis bacteriana. Si no se presenta al nacer desarrollan alt psicomotoras, auditivas, oculares y dentarias Infeccion perinatal: La mayoria son asintomaticos, pero especialmente los prematuros prod neumonitis interticial que puede asoic a infecciones chamydias, p carinii, ureaplama urealiticum. No ganar peso, adenopatias, erupciones, hepatitis, anemia, linfocitosis atpica Mononucleosis: con Ac heterofilo (-), es mas frec en jovenes sexualmente activos. Incubacin de 20-60 d y la enf dura 2-6 s. Sx: fiebre alta prolongada, escalosfrios, fatiga y malestar, mialgias cefalea, esplenomegalia y raras son adenopatias cervicales y faringitis. Dp ampicilina erupciones rubioliformes.. Menos frec: neumonitis, miocarditis, pleuritis, artritis encefalitis, sind Guillam barre. Raro son la anemia hemolitica, trombopenia y granulocitopenia. Lab: linfocitosis con >10% de linfocitos atipicos, alt de las pruebas hepaticas, Ac heterofilos (-), pero alt reumatologicas pasageras (Factor reumatoideo, crioglobulinas, ANA, aglutinas al frio. Secrecion viral continua por meses al igual que la astenia. Raro son los episodios recidivantes con alt SNC. Infeccion en Inmunodeprimido: Frec asociado a transplante, suceptibilidad celular 1, leucemia y linfoma, QT, SIDA con <50 CD4 con fiebre, leucopenia y depresin de la MO, hepatitis, neumonitis, esofagitis, gastritis, colitis, retinitis, meningoencefalitis. El organo Tx puede tener hepatitis CMV o neumonia por CMV. FR: inmunosuporesin, enf Ag de ingerto contra huesped, edad avanzada, sepositividad antes del Tx. No hacen mononucleosis y puede desarrollar enf por 1 infeccin o recurrencia

Sx: fiebre prolongada, malestar, anorexia, cansancio, sudoracin, artralgias y mialgias. Se asoc a transt de la funcion hepatica, leucopenia, trombocitopenia, linfocitosis atipica, neumonitis (diag con Bx y lavado broncoalveolar), ulceras esofagicas, estomago, intestino delgado o colon, meningoencefalitis es rara, poliradiculopatia progresiva subaguda. Diagnostico: cultivo viral en fibroblastos con titulos de Ac elevados (ventana de 4 sem), viremia. Profilaxis: evaluar sangre de donantes, inmunoglobulinas contra CMV, aciclovir (no estto). Tto: ganciclovir (prod neutropenia)con o sin Inmunog, en VIH regimenes prolongados de tto. Foscarnet en resistencia a ganciclovir Neumonia Adquirida en la Comunidad: Mortalidad 1% en ambulatorias, 14% en hospitalizados, y las neumonia por neumococo de 30%. Epidemiologia y factores predisponentes: Distrubucin geografica y viajes: hitoplasma, coccidioides, paracoccidioides, hanta y TBC Animlaes: hanta, chlamidia psittaci, fiebre Q o tularemia, legionella en aire acondicionado. Factores del huesped: alcholicos S pn, anaerobios / Cirrosis G (-) / EPOC H influenza / Hipogamagloby anesplenia S pn / VIH y SIDA P Carinii, Spn, H influenzae / mayor edad y comp sensorial aspiracin y neumonia por anaerobios. Estacional: > en invierno N virales, S pn, H influenzae / Todo el ao Chlamidia Patogenia: Por aspiracin: existen colonixadores transitorios de la faringe como s pn, y Stafilo aureus. La mayoria de las neumonias son por aspiracion del contenido faringeo. El estrs libera proteasas que hidrolisan la fibronectina que une la flora normal a la mucosa, facilitando la colonizacin por patogenos. Tambien los ATB y los antiacidos favorecen la aspiracin. Todo ind sano aspira peq cantidades durante el sueo Inhalacin de aerosoles: chlamidia, TBC, micoplasma y virus Contiguidadd e focos ej: abd o cervical Cuadro clinico: tos, fiebre, calosfrios, desgarro mucopurulento, ptada de costado. Presentacin subag de las neumonia atipicas (micoplasma, chlamidia, legionalla) con tos seca, fiebre, insidiosa, sin calosfrios, menor toxicidad, hemograma menos inflamatorio y RxTx con comp interticial. Ancianos e inmunodep presentan deterioro general, sepsis o fiebre sin foco. Existen signos que nos orientan a un agente: herpes labial a S pn, miringitis bulosa a micoplasma, esplenomegalia psitacosis, mialgia y rush cutaneo a hanta. Laboratorio: parametros hemtologicos, BQ y funcionales (gravedad y hospitalizacin), VIH en pac entre 15-50a . Legionella presenta hiponatremia y LDH >700u/ML / hanta trombocitopenia / leucocitosis con leucoflia y desv izq y PCR alta pensar en bacteria / Serologia para micoplasma, chlamidia, legionella. La muestra de expectoracin debe ser de > 25 PMN por campo y < de 5 cel epiteliales. El S pn son cocos G (+) lanceolados (sens de 60% y especif 90%). Disminuye el rendimiento del cultivo: tardanza de procesar la muestra, ATB previos, contamiacin de la muestra. Se debe cultiva y medir la sens del S pn par ver si hay resistencia. Si a pesar de las medidas mencionadas sale (-) pensar en micoplasma, chlamidia, legionella o TBC. Los pacientes hospitralizados necesitan Hemocultivos (sens 9-14%) y cultivo de expectoracin (no asi los ambulatorios) y se debe puncionar todo derrame significativo. RxTx: AP y L. DD de opacidad: ETE, tumores, congestin pulmonar, otros. Falsos (-) en examenes precoces, pac neutropenicos y P carinii. Patrones aspirativos, condensacin, interticial, coleccin pleural. Etiologia: S pn es el mas frec de NE que nocesita hospitalizacin y si no se demuestra agente ste tb es el mas frec (2 son los anaerobios) 3-10% son H influenzae, Moraxella catharralis, S aureus, Bacilos G (-). Los atipicos son menos frec: legionella 1-8%, micoplasma 2-8%, chlamidia 7-8%. TBC es planteable en caos Subag o crnicos. Virus: Influenza, parainfluenza y adenovirus 2-5%. En Inmunocomp P carinii 13%. Streptococo Pneumoniae: mas frec 30% de las n bacterianas, de alta mortalidad en >65 a con enf cronica. Resistencia intermedia (disminucin de la sens) en infecciones invacivas de 30%, por lo que se recomienda que en las n gravs comenzar con Cefalosporina de 3G o levofloxacino (otras vancomicina, quinolonas de 3G o linezolid. 50-60% sens al gram de espectoracin Anaerobios: 2 en frec. Se dan por aspiracin. Las grandes aspiraciones se deben diferenciar del sind aspirativo en que el dao quimico es predominate ( Sind de Mendelson). Neumonitis por anaerobios es una neumonai necrotizante que desarrolla un abseceso en 7-10 d. El diagn

es clinico y RxTx. La forma mas clasica de presentacin es Sub ag con fiebre intermitente y luego tos productiva abundante de mal olor. Se deben tomar hemocultivos, y estudio de espectoracin con Gram sugerente y cultivos (-). Generalmente la inefccion es polimicrobiana con Stertococos sp, microaerofilos que con anaerobios prod de B lactamasasproducen resistencia a los ATB. El tto en este caso es clindamicina o PNC + Metronidazol o B lactamicos con (-) de B lactamasas, carbamacepinicos y quinolonas de 3G. Micoplasma Pneumoniae: es el mas frec de las N atipicas, 20% son asintomaticos, 75-80% son infecciones resp menores y 3-5% neumonias. El cuadro es gradual de dias a sem, cefalea, mialgias, odinofagia, tos seca o productiva con desgarro mucoso o mucopurulento (si fuese un cuadro ag pensariamos en influenza). Pac en buenas condiciones, faringe eritematosa, sin adenopatias, miringitis bulosa, pulm normal o escasos crepitos. Raro es la alt pleural o extrapulm. RxTx con infiltrados basales e hiliares. Serologia (+) en ELISA (IgM) demora 1sem en aparecer y aglutininas en frio. Cultivo lento y dificil por lo que no se usa. El tto Sx pero no erradica. Claritromicina o Azitromicina por 2sem /2 tetraciclina (dao de dientes y huesos) o fluorquinolonas Chlamidia Pneumoniae: Bronquitis y neumonia atipica. Incubacin en 1 mes. Faringitis, disfonia, tos, y fiebre y al ex roncus y crepitos. Se asoc a otitis y sinusitis. Lab VHS sin leucocitosis. La Rxtx con infitrados interticiales o condensacin. Serologia y PCR confirma el Digan. Tto: eritromicina 2sem 2g/d (azitro o claritro) o tetraciclina Chlamidia Psitacossi: contacto con aves infectadas, incubacin de 5-15d. Inicio Ag o sub ag con un cuadro de IRA viral o mononucleosis o forma tifica. La neumonia interticial es lo mas frec con hepatoesplenomegalia. La Rx es einespecifica y el lab no es orientador. Imp es el antec epidemiologico y serologia con fijacin de complementos con titulos >1/64. Tto: tetraciclina 2g/d o doxaciclina 200mg/d por 2-3sem /2: macrolidos Legionalla Pneumophilla: esta en aguas naturales, aire condicionado y vaporizadores. Se presenta como fiebre de Pontiac y enf de los legionarios. Incubacin de 2-10d, clinica semejante a otras neumonias. Tos fiebre y opacidad del pulmon, puede tener alt digestivas y neurologicas. Diagn: cutivo e inmunofluorecencia directa en expectoracin, indirecta en sangre y Ag en orina. Tto: ciprofloxacino o ofloxacino por 3 sem o eritromicina 1g ev /d si es grave asoc a rifampicina Hanta virus: cuadro gripal con antec epidemiologico de corta evolucion con falla resp aguda, mortalidad 50% Fiebre, mialgia, cefalea, y Sx gastrointestinales, evoluciona a tos seca, adema pulmonar cardiogenico, I Resp severa y deteriro hemodinamico. La RxTx puede tener de infitrados tenues apulm blancos tan rapido como en 6h. Lab leucositosis y trombocitopenia. Muerte por falla resp y shock refractario. Tto: edecuado manejo ventilatorio, hemodinamico y metabolico. Se estudia rivaviridina. Neumonias virales: Neumonias interticiales, permitir la sobre infeccin bacterian (S pn, S Aureus). Los mas frec son influenza, parainfluenza, adenovirus. Vacunacin de V influenza en la pobl de riesgo. Tto influenza inhibidores de la neurominidaza que disminuye el tiempo de evolucion y complcaciones. Neumonias extrahospitalarias sin agente etiologico identificable: S pn, H influenzae, Atipicos: Claritromicina / S pn: PNC G 6-9mill ev o im / no responde Cefalosporina de 3 + macrolido o quinolona de3G (levofloxacino) Tiempo de tto 1sem en respuesta rapida y 4-8sem en abscesos Rspuesta clinica en 3dias y RXTx control en 4sem en pacinte jovenes y 8sem en ancianos. Los que no responde descartar empiema, germ resistentes y enf no infecc Mortalidad:15% depende del estado basal, comorbilidad y tto tardio inadecuado Artritis Infecciosa: Infeccion bacteriana de la articulacin, por via hematogena, inoculacin directa por trauma, Qx, o inyeccin o por extensin osea en nios peq. Artritis Ag: bacteriana septica / virales (rubeola, HVB) / artritis reactivas (Fiebre reumatica, Sind de reite, campilobacter y yersinia, Artritis d3e Lyme) Atritis Crnica: Bacterianas ( brucella), Eubacterias ( TBC o otros micobacterium, nocardia asteroide), Hongos (Cryptococco, candida, aspergillus) Clinica: aumento de volumen, calor, dolor, impotencia funcional. General% monoarticulares o oligoarticulares.

Factores predisponentes: Qx articulares, esteroides locales, trauma,DM, Artritis reumatoide, Protesis articulares Agentes: S aureus, H influenzae (en nios), Streptococo sp, Bacilos G(-) Laboratorio: leucositosis, VHS y PCR elevados / Liquido articular: Gram y cultivo, >10.000cel/ml, mas de 90% PMN, proteinas elevadas, glucosa < al 40% de la glicemia / Ojo este liq no es esp de artritis inefcciosa. / otros: artroscopia, Bx sinovial, Rx (disminucin del espacioa rticular y destruccin son signos tardios) cintigrafia y hemocultivos Tto: ATB parenterales en altas dosis ev (no intraarticular) y drenaje articular. Urgencia infectologica por las grandes secuelas que se pueden producir. Situacion clinica Patogenos 1 eleccin Alternativas Adultos S aureus, Strep A, Cloxa + cef 1 + Vanco + rifampicina + enterobacter cirpo o aminoglicog cipro? Adultos con posible N gonorrheae Ceftriaxona 1g c/12 Cipro ETS Adulto con Artritis S aureus, Strep sp, Cloxa + cipro o cefa Vanco +cipro Reum Enterobacter de 1 o 2 Protesis articular S. epidermides, S Vanco + cipro Si es sens cef 1G + aureus, Enterobacter, Rifampicina Pseudomona Nios < 3m Cloxa + Cef 3G Cloxa o vanco +aminoglicosido Nios de 3m-6aos A Aureus, H Cloxa + Cef 3G Vanco influenzae, Strep, Enterobacter Osteomelits General% bacterias piogenas y micobacterias. Son aguda o cronica. Se infecta por via hematogena (frec en nios raro en adultos), por contiguidad (c/ o s/ insuficiencia vascular) Clasificacin temporal: Aguda: supuracin con edema congestion vascular, trombosis de peq vaso / cronica: tej necrotico infectado Osteomelitis medular por via hematogena tto con ATB / ost superficial por exposicin de hueso (infeccin cortica) tto ATB, limpieza local y cierre de herida / ost localizada: inefccin de la corteza y medula 2 a Fx expuesta tto ATB y limpieza Qx / Osteomelitis difusa tto retirar el hueso e ingerto Osteomelitis vertebral: via hematogena con comp de disco y vertebras adyacentes, general% por S aureus o Pseudomona (drogadictos ev) Adultos: via trauma (Fx expuestas GI-II 2-3% se infectan y GIII 13-50%) los pacientes Diab son mas propensos (vasculopatia) Etiologia: RN: S aureus, Bacilo G(-), Strp Grupo B / Nio >4aos: S aureus, Strep grupo A, A. colifor / adulto: S aureus y otros / Protesis: S Aureus y coagulasa (-) Por continuidad sin insuf vascular: Post reduccin de Fx: coliformes, S aureus, Pseudomona / protesis o esternotomia: S coagulasa (-), S aureus / Post herida clavo con zapatillas Por contiguidad con insuf vascular: Ulceras de decubito, pie diabetico, isquemia por ATE: Polimicrobiano / osteomelitis crnica: S aureus, Enterobacter, P aeruginosa Diagnostico: Cultivo oseo y hemocultivo / cultivo fistula (esp de 50%) / leucositosis, PCR y VHS elevadas / Imagenes: Rx, TAC, RNM, cintigrafia osea. Tto: ATB ev alta dosis y prolongado (6sem o meses), los niveles de ATB en el hueso van disminuyendo al disminuir la infeccin. Si no responde dp de 72h de tto reevaluar la posibilidad de Qx. Generalmente no hay curacin y pueden recurrir dp de una buena resp tto por trauam o depresin inmune Situacin clinica Patogenos 1 eleccin Alternativas Adulto comunidad S aureus (Strep, Cloxa o cef 1 Vanco o cipro + enterobacter) rifampicina Trauma o Qx S aureus, Cloxa + cipro + Vanco + ceftazi enterobacter, rifam pseudomona Vertebral Qx por S aureu, S coag (-) Cloxa + rifamp Vanco laminectomia

Esternal (Qx) Diabetico

S aureu, S coag (-), micobact no TBC polimicrobiano

Cloxa + rifamp + cipro? Cef 1 o 2 o clinda

Vanco + rifamp + cipro? Cipro + clinda

Enfermedades de transmisin sexual: Enfermedades donde la Trans sexual es epidemiologica% imp Uretritis N gonorrhoeae, C trachomatis, U ureolyticum, T vaginalis, VHS Epindimitis N gonorrhoeae, C trachomatis Cervicitis mucopurulenta N gonorrhoeae, C trachomatis Vulvovaginitis C albican, T vaginalis Enf pelvica Inflam aguda N gonorrhoeae, C trachomatis, bacterias asoc a VB Vaginosis bacteriana Cambios ecologicos: G vaginalis, Bacteroide spp, mobiluncus, cocos anaerobios G(+) Ulceras genitales T pallidum, VHS 1 y 2, C trachomatis (LGS), H ducreyi Verrugas anales y genitales VPH Hepatits viral VHB Sarna Sarcoptes Scabei Pediculosis pubis Pediculosis pubis Ca de cervix, ano, vulva, vagina, pene VPH (tipos 16,18,31, 45) Carcinoma hepatocelular VHB Paraparesia espastica tropical VLTH-1 Debe evaluarse las parejas sexuales de la pareja. Se debe adm el tto epidemiologico, es decir, tta en la 1 evaluacin incluso sin examenes por puede que no vuelvan, se evita complicaciones y evitar que continuen contagiando Uretritis: Enfermedades de Transmisin Sexual: ETS donde esta via es imp epidemiologicamente, pero no ecesaria% la unic avia de transmisin. Son enf del estilo de vida, general% se asoc y recurren. Siempre evaluar a la pareja sexual. Se da tto epidemiologico por alto riesgo de infeccin aunque no se alla expresado. Est se justifica por: examnes tienen Falsos (-), irregularidad en los controles por ser asintomaticas, evitar complicaciones, evitar mas diseminacin, bajo costo. La mayoria de las ETS son de reporte obligatorio al Ministerio Bacterias Viral Parasitos Uretritis: Neisseria gonorrheae, chlamidia VIH / VHS I-II / Protozoo: tricomona tracomatis, micoplasma hominis, ureplasma VPH / VHB y vaginalis y entoameba urealiticum VHC? / CMV / hystolitica Sifilis: treponema pallidum Molusco Ectoparasitos: pthicus Vaginitis: gardenella vaginalis contagioso / HTLV- pubis y sarcoptes scabei Chancroide: haemophilus ducreyi 1y2/ Disenteria: Shigella VH VIII Granuloma inguinal: calymmabacterium granulomatis Sind Clinico Uretritis Epidimitis Cervicitis mucupurulenta Vulvovaginitis Enf pelvica inflam aguda Vagionosis bacteriana (VB) Agente N. gonorrheae, C. tracomatis, M. hominis, U. urealiticum, T vaginalis, VHS I-II N. gonorrheae, C. tracomatis N. gonorrheae, C. tracomatis C albicans, T vaginalis N. gonorrhe, C. tracomat, bact asoc a VB Cambios ecologicos, G. vaginalis, Bacteriodes spp, Mobiluncus, cocos

Ulceras genitales

Verrugas anales y genitales Hepatitis viral Sarna Pediculosis pubis Ca cel escamosas del cervix, ano, vulva, vagina y pene Ca hepatocelular VHB Paraparesia espastica tropiacal VLTH-1 Uretritis: Dolor al orinar, ardor y pus abundante en el caso de gonococo. En las mujeres se confunde con flujos blancos. Ex fisico: alejado de la ultima mixion, manchas en los calzoncillos, eritema en el meato, buscar secrecin uretral, para mandarlo a estudio. Si no aparece secrecin utilizar una torula de laginato o de rayon (no algodon) al porta y a una placa de Thayer Martin, para hacer la tincin gram. Se ve PMN abundantes, Cocaceas G(-) arionadas o diplocococos intracelulares en gonococo (no es excluyente de UNG). Si no se ven microorg es una Uretritis no gonococica (UNG): chalamidia es un parasito intrac obligado por lo que los cultivos son celulares, 30% coexisten con gonococo / ureaplasma es intarcelular y metaboliza la urea / trchomona es asintomatico en el hombre y es resistente a tetraciclina Tto: Gonococo: ciprofloxacino 500mg dosis unica (tb a la pareja) / ceftriaxona 250mg im, azitromicina 1g, cefixime 400mg, espectinomicina 2g im. Existe 20% resistencia ala PNC y pueden Tb serlo para la tetraciclina Chlamidia: Doxacilina 100mg c/24h por 7dias / eritromicina 500mg c/6 por 7dias / azitromicina 1g dosis unica Ureaplasma: sens a tetraciclinas y eritromicina Trichomona: sens a metronidazol y tinidazol Sifilis: Estadios: (los estadios pueden ser simultaneos en pacientes VIH) 1: chancro (ulcera no dolorosa, limpia de bordes indurados) en el sitio de infeccin, con adenopatia regional, incubacin aprox de 3sem (3-60d). Resolucin espontanea en 3-6 sem 2: rush, CEG con fiebre, micropoliadenia y condilomas planos. Lesiones mucocutaneas maculopapular generalizado no pruruginoso que compromete palma y plantas, y adenopatias (2sem-6mes). Se debe usar guantes en adultos con pestes porque son contagiosas 3: lesiones neurologicas, cardiaca, oftalmicas,gommatosas (1-40a): meningitis linfocitaria, lesiones orales, demencia, tabes dorsales, aortitis luetica, gommas cutaneas, mucosas y oseos Latencia se diagn con serologia: latente temprano: si se adq hace menos de un ao / latente tardio si se adq mas tardio o indeterminado Diagn: visualizacin de la espiroquetas al ex directo de campo oscuro de la muestra de al fondo de la ulcera / test no treponemicos: VRDL y RPR / test treponemicos (Ac especif): FTA-ABS* sens y esp y MHA-TP* < sens, pero mas sensillo. Estos ultimo son test de confirmacin, no de screning y pueden reaccionar a Lyme o a otras espriroquetas Tto: Latencia temprana 1 o 2: PNC B 2.4 mill im por una vez o 2 sem / alergicos doxicilina 100mg c/12 por 2sem / tetraciclina 500mg c/6h por 2 sem Latencia tardia: PNC B 2.4 mill c/sem por 3sem / doxicilina por un mes Sifilis 3 (neurosifilis): PNC cristalina 12-24mill, ev, por 10-14 d / Ceftriaona 1gr im, c/24 por 14 d /doxicilina 200mg c/d por 14 d () Complicacion del tto: reaccin de jarish-herxheimer: 1-3h post PNC. Se puede prod en todos los estadio de la sifilis. Fiebre, hipotensin cefalea, CEG que se produce por muerte masiva del tripanosoma. Adm analgesia y antihistaminicos. Enecfalitis y Mielitis: Inflamacin del SNC de origen infecciosos o post infeccioso (incluso con vacuna), fercuente % acompaado de compromiso meningeo (meningoencefalitis) Etiologia:1 virales, 2 no virales (micoplasma, listeria, psifilis, TBC, toxoplasma) Patogenia: Via hematogena: infec resp: sarampion, parotiditis, influenza, herpes (I-II-IIIV-V), TBC, cripotococo, VIH (leucoencefalopatia multifocal progresiva) / inefc GI: enterovirus (polio, Echo, coxachie) / infec subcutanea: asoc a picadas de insecto (tripanosoma) y ricketssias

anaerobios G(+) T. pallidum, VHS I-II, C. tracomatis (LGV), H. ducreyi VPH VHB Sarcoptes scabei Pediculus pubis VPH (tipos 16, 18, 31, 45)

Por n perifericos: trasnp retrogrado (rabia, polio y herpes) Anatomia Patologica: inflam de las meninges y perivascular, degeneracin neuronal y neurofagia, hmgias (herpes), paralisis de n craneanos, hidrocefalia, infartos (TBC, neurosifilis, criptococo) En las post infecciosas existe una sens de la mielina con formacin de AC: rubeola, parotiditis, sarampion. Clinica de encefalitis: cefalea, fiebre, rigidez de nuca, comp de conciencia, signos focales, convulsiones, cambio de conducta brusca. Convulsiones y estado post ictal tb puede verse en meningitis Clinica de mielitis: mielitis transversa semejante a una seccin medular: paralisis bajo el nivel de seccin, nivel sens, y comp esfinteriano. La polio afecta solo las astas anteriores con paralisis flacida. Estacionales: en invierno y primavera se ven las encefalitis post exantematicas de los nios y durante todo el ao las herpeticas Ambos pueden tener rush cutaneo (ricketsia, micoplasma, varicella, enterovirus). Las meningitis virales no tienen comp de conciencia y no convulsionan. Diagn: Hemograma: linfocitosis atipica en VEB,plasmodium falciparium (malaria), tripanosoma / amilasa en parotiditis / serologia / LCR: pleocitosis mononuclear (10-2.000cel/mm3), eritrocitos en herpetica, proteina, glucosa normal / cultivos, tinciones, PCR (herpes) / imagenes TAC,RNM / EEG con cambios sugerentes Tto: Medidas generales / anticonvulsivantes / manejo de edema cerebral (hipervent, manitol) / Aciclovir a pesar de no tener la etiologia Encefalitis Herpetica: se localiza en los lob temporales y porciones inferiores de los lob frontales que se ve en RNM o TAC (lesione tempranas no se ve). Son lesiones hemorrgaicas. Tienen esta localizacin porque estan cerca del agnglio de Gaser donde hace latencia. HSV I es el mas frec 95%, el 30% en la infeccion 1, en cualquier edad y no se transm persona a persona. La presentacin es brusca con comportamniento alt, problemas del lenguaje, alucinaciones gustativas y olfatorias, fiebre 39-40C, comp de conciencia rapido, coma, afasia, convulsiones. Puede o no asoc a lesiones herpeticas en los labios, pero si es por VHS II existe siempre lesiones. Diag: PL con eritrocitos y glucosa. Ex: RNM, TAC, RNM sugieren la localizacin en lob temporales, Bx e inmunofluorecencia es 80% sens o PCR en LCR. Tto empirico debe comenzarse a la sospecha por mientras se esperan los resultados. Mortalidad sin tto 70% Aciclovir 10mg/kg ev c/8h por 10-14d en forma temprana antes de > comp de conciencia. Peor pronostico: glascow <6 /<30a / duracin de la encefalitis >4h. Encefalitis esclerosante post sarampion: degeneracin encefalica progresiva por RI asoc al sarampion. La infeccion viral puede ser en la infancia < 2a con escasa RI y persistencia de la inefccin viral con desarrollo de esta complicacion en el adulto o ser desarrollada 1-2sem dp del rush. 1/1000 inefcciones. 10% de mortalidad y 10-60% de secuelas neurologicas. Prevencin con vacunacin. Tto de soporte Encefalitis Por varicela Zoster: desarrollada finalizando el exantema y dp de 1sem. Presentacin: ataxia aguda cerebelar autolimitada, maningitis aseptica y encefalitis. Es mas rarao que se presente en Herpes Zoster. PL: pleocitosis leve. Tto: de soporte. Infecciones Bacterianas del SNC: Abscesos Cerebrales: Supuracin localdentro del parenquina cerebral Patogenia: extencin del proceso contiguo 30%: otitits, mastoiditis sinusitis Diseminacin hematogenar: pulm, EBSA Post traumatica: Qx, trauma Criptogenico;15-20% (se cree que el foco es dental) Clinica: cefalea, vmitos, comp de conciencia, deficit neurologico, con o sin fiebre DD: Tu cerebral. Localizacin frontal, temporal y parietocerebeloso. Lesion rodeado con alo inflam y edema perilesional Etiologia: Bact aerobios (45%): s Aureus, estreptococo, proteus / bact anaerobias (11%) estreptococo, bacterioide, fusobacterium / mixtas (15%) Tto: drenaje Qx exterotaxica y se deja drenaje /ATB (clinda no atraviesa la BHE) Primario, otogenico, paranasal: PNC + metronidazol (cloranfenicol) + ceflosp 3 G Adulto joven: cloxa + metronidazol

Post Qx o Trauma: cloxa + cefalosp 3 G antipseudomonica +/-rifampicina Empiema Subdural: Extensin de focos sinusales, otomastoideo, dental, o post Qx. Cocos G(+) anaerobios y aerobios orales, enterobacterias, S aureus. Clinica: THE y signos focales Absceso Epidural: Via hematogena o extensin directa desde vecindad. Agentes: S aureus, Streptococos aerobios y enterobacterias. Clinica: Sind medular Tromboflebitis Septica intracraneana: Extensin de focos sinusales, otomastoideos, meningeos, cuero cabelludo, o colecciones extradurales. Agentes: S aures, Streptococoaerobios, enterobacterias Meningitis: Meningitis Bacteriana: Emergencia medica y su pronostico esta ligado al inicio detto precoz. Se requiere colinizacion faringeapor germenes invasivos con trofismo a neuronas. Clinica: fiebre, cefalea, nauseas, vomitos, regidez de nuca, confusin, convulsiones, raro es la focalizacin, comienzo fulminante a gradual, manifest sistemicas cutaneas (petequiay equimosis en meningococo) y en otros organos. Varian los Sx en paceintes con shunt o parcial % tto Etiologia:S pneumoniae, N meningitidis, H influenzae, Listeria minocitogenes (embarazada, inmunocomprom, ancianos), S aureus (operados), Steptococo grupo B (RN, tb listerias, E coli, G(-),enterococo) Meningococo: mortalidad 6.8%, es menos grave que el neumococo. Manejo: PL (incluso si en nec repetir), Contraindicaciones THE, discracia sanguinea. Ex hemocultivo, hemograma, ELP, Bioquimico, RxTx (30% de las meningitis neumococo tienen neumonia Estudio de LCR: citoq, gram y cultivo corriente, serologia. PL de meningitis: >1.000cel/mm3 (>70%neutrofilos), prot >150mg/ml, glucosa <30mg/ml. Ningun patron es pategnomonimo de infecciones virales, bacterinas o cronicas Ej: 30% de la MB tienen <1.000cel/mm3, 30% MV con predominio Neutrofilo, 10% MB con predominio linfocitario (inicial) Tto: antes de 30min de Diagnno retrasar por TAC o PL, manejo en UCI, corticoides en nios (especial% H influenzae). Su uso se sugiere en bact en LCR, pac en coma, focalizacin neurologico, aumento de la presin del LCR. Se usan antes de ATB y solo 2dias. ATB depende del caso, por 14-10d. Control de PL no es nec. Aislamiento en pacientes con meningococohasta 24h post infeccin. Tto empirico: ceftraixona 4g por 7-10d, agregar ampicilina en inmunocomprom, PNC sies sens en el antibiograma Complicaciones: edema cerebral, obstruccion drenaje de LCR, vasculitis, tromboflebitis, perdida de la audicin, sepsis y CID, SDRA, eventos cerebrovasculares. Mortalidad: S pn 21%, con alt neurologica severa 50-90% Prevencin de contactos: contactos estrechos y prolongados en meningococo, H influenzae Meningitis virales: son las 1 en las linfocitarias, 85% enterovirus. Mas frec en nios y jovenes, frec en verano y otoo. H simple es poco frec y 1 infeccion por VIH. Inicio repentino, fiebre bifasica, cefalea, fotofobia, vomitos, diarrea, rash, tos, coriza, pleurodinia. Duracin por 1sem, de curso benigno. PL: <1.000cel/mm3, 80% linfocitos, prot leve% aumentadas, glucosa normal Enfermedades Exantematica Tipo de exantema: eritema.macular, papular, petequial, purpurico, vescicular, pustular, buloso, urticaria Varicela o peste cristal y Herpes Zoster Hepatitis VHB prod exantemas atipicos. Sarampion: es un paramixoviridae virus RNA. Prod fiebre alta >39C, exantema generalizadao > 3d, tos, conjuntivitis, coriza. Exantema maculopapular eritematoso confluente no pruriginosoque luego se torna pardo, comienza en cara, detras de las orejas, y es mas intenso en dorso, palma y plantas de 4-7d. Luego se descama la piel en forma fina (escarlatina descamacin gruesa) Posee un prodromo de Sx respiratorios (replicacin viral). Enatema con manchas de koplik (granos de semola en la mucosa de la mejilla en relacin al 2 molar inf) 2d antes de rush y hasta el2d de este. Epidemiologi: presencia de otros casos y antec de vacunacin (5% no hacen Ac). Maxima incubacin es de 28d (8-12d). En los adultos es mas

sintomatico con >CEG, sinisitis, otitis, obst de la via aerea, neumonias (1 causa de muerte), sobreinfeccin bacteriana (bronquitis y neumonias). La enf dura 1sem y es contagiosa desde 34 d antes del rush hasta 2-3dias. En sospecha avisar a epidemiologia, hospitalizar, aisalar, y en caso de complicaciones usar ATB (no profilaxis). Si aparece un brote en un lugar de asimamiento (regimen) vacunar o dar inmunoglob en las priemras 72h. Ver Encefalitis esclerosante post sarampion. Vacunacin a 12m Rn (sarampion, rubeola y paperas). Tto: vit A 400.000 U por via oral. Rubeola: toagvirus Virus RNA pariente de VHC, via de transmicin de 18d (14-21d), la infeccion es asintom en 50% de los casos y es contagioso 5d antes y 6d desp del exantema. Presentan poca fiebre, ganglio retroauricular o cervicales, doloroso, exnatema mas tenue que el sarampion que aumenta en la tarde con la fiebre y con el calor y poco prurito, se descma fina %. Los adultos son mas sintomaticos (cefalea, fiebre, mialgias, artralgias). En la mujeres se asoc a artralgias de manos, muecas y rodilla que desaparecen en 2sem. Importante es llegar al diag en las mujeres con serologia despues de 4dias de evolucin (>90% sens), contacto con el caso indice. Todas las mujeres deben vacunarse. Mujer + rush con serologia (-) (IgM y IgG dp de 72h del exantema) se debe vacunar en el puerperio, si sale (+) no vacuna y esperar. Tto: sintomatico Sind de rubeola congenita: es mas grave en fetos pequeos. Cardiopatias congenitas (65-85% en <2m, 30-35% en 2-3m, 10% en >4m mas prob de sordera) (ductus arterioso, estenosis pulm, CIA, CIV, tetralogia de Fallot) / alt oculares: catarata, microftalmia, retinitis pigmentad, / Alt auditivas: hipoacusia sordera / SNC: microcefalia / hepatoesplenomegalia + rush Sindrome de la cachetada por Parvovirus B19: virus DNA que son estables por no tener envoltura lipidica. El 60% de la pobl adulta tiene Ac. Afecta a nios con 15d RN con Sx respiratorios (via de transm), eritema facial con predominio de una mejilla, es autolimitado. Incubacin 4-14d, 2 sem antes del exantema es mas contagioso. En la mujer embarazada produce molestias generales, exantema en extensin de EESS como un encaje manchadoque con el calor aumenta y puede hacerse evanecente. El parvovirus B19 se une a las C pre GB en la MO produciendo anemia y propensin a infecciones en el feto. El el feto puede prod hipoxia y hidrops fetal. En los adultos adq importancia en los paceintes con globinopatias, o fragilidad de GB, donde puede producir crisis aplasticas transitorias y inmunodepresin. Otra presentacin son artritis y artralgias semejante a AR juvenil (manos, mueca y rodilla). Las IgM duran 2 meses y se asocia al contacto con nios. Escalatina: fiebre rapida de 40C, odinofagia, cefalea, calosfrios, vomitos, dolor abd. Exantema dp de 12-48h de la fiebre, eritematoso sup rugosa y aspera, se generaliza en 24h, en la cara periste palido alrededor de la boca (traigulo de Filatov), mas intenso en pliegues, las 1 en orejas, torax y axilas en hrs abd, EE y cara, dura 1sem,y dp descamaen forma grusa que temina en manos y pies dp de 3sem. Se prod por S grupo A y su toxina eritogenica. Transm respiratoria o cutanea, incub 2-4d. Diag clinico y bact (agente en faringe herida). Tto: aislamienot en 24h detto hospitalizado / PNC B 600.000U /Kg en <30Kg o 1.2mill U/Kg en >30Kg por 10d (eritromicina) Exantema subito: fiebre alta hasta 40.5C con buen estado general del nio, convulsiones, dp34dias de fiebre aparece el axantema macular o pappular granuloso, rosado palido, y no pruriginoso, en troco, cuello, region retroauricular, dura 2-3d. Se debe a herpes VI (AND). Afecta a lactante 6-18m con tans via resp o contacto directo. Diag: clinica + serologia. Tto: sintomatico Paciente inmunocomprometido: neutropenico (QT o Por Tx), hipogamaglobulinemia. Son mas graves las neutrpenia 2 Qt y Rt que las congenitas, post inefcciones virales, aplasia medular y VIH, porque estos tienen mucositis y otros deficit inmunes. Los pac esplenectomizados tienen inefcciones bacterianas encapsuladas (S pn, N meningitidis, H influenzae. Deficiencia celular ej: SIDA tiene inefcciones P carinii, toxoplasma, encefalitis por CMV, aspergilosis, retinitis, TBC (MAC en <50 CD4). El tto autoinmune y en Tx las inefcciones son por G(+) y G(-). Agentes ver abjo y en Tx MO imp el enterococo, Spn, herpes virus, virus resp (incluso CMV), parasitos y hongos / esplenectomizado y HIV tienen S pn, p auriginosa / Tx rion: G(-) P auriginosa / Tx hepatico: org enterico como enterococo resistente / Tx corazon-pulm pensar en mediastinitis y neumonia / Tx solido: listeria ymeningitis por criptococo Pac de lato riesgo > 10d de neutrpenia tienen al pronostico con infecciones multiples

Inefccin en paceinte Neutropenicos: RT y QT (neutrpenia, disfuncin humonal, celular, disrrupcin de tegumentos, obstruccin de vias, transporte mucociliar ) Agentes: G(-), aerobios (e coli, K pn, P auriginosa)y cocos G(+) (S aureus, coagulasa *(-) asoc a CVC con reistencia, S B hemolitico). Los ATB de amplio espectro: candida, aspergillos. Infecciones virales (herpes) y parasitarias son < frec (P carinii). 80% de los agentes son colonizadores por las lesiones post QT y RT o post procedimientos invasivos. 50% de los agentes se adq en el hospital. Los anaerobios son los principales responsables en la resistencia de la colinizacin. Riesgo de infeccin: Recuento Absoluto de Neutrofilos (RAN <500cel/mm3), velocidad de caida de RAN, tiempo de duracin, preservacin de la funcin de los granulocitos. Fiebre en neutopenicos se asoc a 60% de inefccin (otras reacciones de hipersens y manifestacin de la enf de base). Se concideran inefctados en <1000cel/mm3 con comp acorto plazo y enc tto empirico precoz Fiebre: >38.5c oral o >38C en 2x separadas de 12h. Neutropenia significativa <1000cel/mm3, severa < 500cel/mm3 Sitios de infeccin: periodontal, orofaringe, senosparanasales, esofago, pulmon, colon, regin perineal, piel, accesos vasculares, espacio subungueal. Evitar tacto rectal por bacteremia y PL por hemorragia, por lo que hacen en alta sospecha solamente. Ex: 3 hemocultivos (aerobios, anaerobios y hongos), cutivo de CVC, ex de orina, urocultivo, RxTx, cultivo de otras secreciones y fluidos, y serologia. Control periodico de hemograma, ELP, Funcin renal, hepatica y determinacin de niveles plasmatico de ATB. Imagenes: Eco, RNM. TAC. Cintigrafia. Pueden nec cultivos rapidos y tecnicas de Biologia molecular. Tto: Amplio espectro ATB por via ev. /factores estimulantes de colonias hematopoyeticas y Il y INF. Prevencin: medidas universales y profilaxis en Tx Mo con quinolonas Aminoglicosido + B lactamico con accion antipseudomonica.Ceftacidina + Amikacina o imipenem. Mantiene sinergismo contra bacilos G(-) y cocos G (+), excepto el Stafilo. Efectos 2: oto y nefrotoxicidad y hipokalemia (requiere monitorizacin ELP) Reevaluar espectro en 72h. Cubrir agentes resistentes manteniendo el amplio espectro. Continua febril y agregar vanco (antiestafilo). Ev en 5-7d continua febril y neutropenico agregar anfoterician B. Aislamiento no es nec porque las infecciones son endogenas, evitar IRA con piesa solo. Duarcin de tto min 7dias. Criterios de suspencion de tto: ausencia de fiebre, mejoria de cuadro clinico y RAN > 500cel/mm3 en >48h Infecciones orofaringeas: VHS, bacteria ( bacilos G(-), strepto, anaerobios), candidas. Los herpes facilitan la inacion de hongos, bacterias Infecciones pulmonares: RxTx precoz. Bacilos G(-) (pseudomonas), cocos G(+) (strepto, S aureus), aspergillosis pulm. Infecciones de piel, tej blandos y asoc a Cateteres.: perine G(-), cara S aureus y mucormicosis, puncion venosa, aspiracion de MO, accesos venosos a estafilo y corinebacterium. La trombosis de grandes vasos se asoc a aspergilosis Otros sitios de infeccin candidiasisi hepatica Paciente Tx: inefcciones en pacientes receptores de MO o organos solidos por alt en la inmunidad celular. FR: inmunomodulacin, enf de base, organo Tx, inefccuiones latentes CMV, tiempo post Tx Inefccioes: G(+), bacilos G(-), CMV, candida, aspergilos, P carinii, T gondi, micobacterium Tiempo post Tx: inmediato: infeccioens de la op bacterias intrahospital 1-6m: > inmunodepresin: neumonia por CMV >6m: disminuye el riesgo de infeccioens Defecto inmune Enfermedad Agentes Fagocitosis Leucemia Mieloide Ag, Linfatica G(-) pseudomonas, (granulocitopenia) Ag, Quimioter enterococo, , Stafilos, Hongos (candida y aspergilos) Mieloma Multiple, Leucemia Neumococo, haemofilus Ac (Linf B) linfatica Cr, Inmum Celular Enf Hodgkin, SIDA, Tx de Microorg intrac: Virus herpes, (linf T) organos Toxopl Gondi, P carinii, Micobacterium, Listerias,

Hongos, critococo y criptosporidium Complemento bajo Neiserias (meningococo) Esplenectom Neumococo, haemofilus Alt de la inmunidad: barreras naturales, granulosistosis (neutropenia), inm humoral (linf B), complemento, inmunidad celular (LTc) Alt de los granulocitos: Neutrpenia: hereditaria / adq: (drogas, autoinmune, neoplasia) (defecto cualitativos) Alt inmunidad Humoral: 1: inmun comun variable, agamagobulinemia, deficiencia de IgA, def de sugclase IgG 2: cancer (linfoma, timoma, LLC), enf perdedora de pot, esplenectomia (bact capsulada), HIV precoz Alt del complemento Hereditarias: def de la via clasica y alterna Adq: inefcciones (EBSA; bacteremia), autoinmune (lupus), enf renales Alt de la inmunidad Celular: Fisiologica: RN y ancianos 1: inmunidad severa combinada, def de ADA, sind de Di george, 2: drogas (ciclosporina, corticoide, metotrexato, OKT3, globulina antitimocito, azatioprina) Tumores (linfoma), Infecciones ( VIH, otros virus, bact y protozzos) Estudio basico de inmunodef: Hemograma, VHS, Cuantificacion de iIg sericas, estudio de subclase IgG, complemento (C3C4-CH50), poblaciones de linfocitos, test cutaneo de hipersens retardada Infeccion de CMV: inmunocopetente SMN / VIH retinitis y ulceras TD / Tx e inmunosup por drogas, sind febril y neumonia grave. Estudio: IFD, cultivo celular, PCR Inunodepresin mas frec en clinica: drogas, enf cronicas (DM, enf autoinmune, DHC, cancer, IRC), neutropenias, Tx, VIH Soporte ATB en Abdomen Agudo: Es exudao purulento en la cav abd, general% polimicrobianas. Patogenia: la virulencia de las bacterias aumenta con mucus, sangre, enzimas, tej necrotico, y otros microorg. FR: inmunidad del huesped, obesidad, malnutricion, hospitalizacion prolongada, Qx dificil. Son infecciones bifasicas, 1 aerobios G(-) prod toxicidad y shock, 2anaerobios abscesosy fistulas Mec de defenza del huesped: clearence linfatico, fagocitosis, secuestro de fibrina. El aumento del flujo esplacnico puede incluso pod hipovolemia y shock y peor funcionamineto de la opsonizacin. El clerence linfatico se puede sobrepasar y prod bacteremia. La fibrina evita la diceminacin pero facilita la formacin de abscesos Bacteriologia: TD sup: S viridans, microaerofilos, bacterioide sp, fusobacterium sp. No hay bateriode fragilis ni G(-) aerobios / Td bajo: enterobacterias, enterococo, anaerobios (bacteriode fragilis). / Via biliar sin bacterias excepto en inflamacin Las IIA tiene 2-3 aerobios por paciente y 10 anaerobios. El lab nnos ayuda a identificar los aerobios G(-) que son los imp. Antibioticos: penicilinas: TD sup, colecistitis gangrenosa, clostridium y enterococo. No cubre anaerobios G(-) Cloxa: Stafilos sens a cloxa imp en algunos absecsos hepaticos o pancreaticos, Cefalosporina de 2-1 G: pac sin factores predisponentes, no criticos sin tto ATB previos, limitadad acccion contra G(-). Cefalosporina 3: Se debe asoc a antianaerobicos. IIA hospitalario con act antipseud, extrahosp, sin actividad. Asoc a drenaje de la coleccin. Puede prod resistencia (serratia, enterobacter, Pseudomona) por lo que debe asoc a aminoglicosido. Cef 3 pueden seleccionar enterococo y hongos. Aztreoman: si aminoglicosido esta contraindicado. Apoyo de estud de sens. Imipenem: Amplio espectro: aerobios G(+), (excepto stafilo resistente a cloxa, enterococo), G(9 bacilos (P auriginosa), cocos y bacilos anaerobios. Asoc a aminoglicosis por resistencia de la Pseudomona. Efectos2 convulsiones, sobreinfeccion por Stafilo resistente y enterococo. Se usa en peritonitis terciarias

Quinolonas: no cubre anaerobios ni enterococo. Actuan en enterobacterias (Pseudomona) pero hay cierta resistencia. Buena biodisponibilidad. Aminoglicosidos: Accion sinergica con B lactamicos. Toxicidad renal y otica . Se usa a dosis unica diaria. Cubre enterococo y sinergiza con penicilina. Es adecuado en IIA Antianaerobios: Cloranfenicol: toxicidad en ancianos, cirroticos, alcoholicos / metronidazol / clindamicina se concentra en los PMN / B lactamico + B lactamasa cubre G(-), stafilo sens a cloxa y anaerobios, las colecciones dificulta su uso. Sulbactam contra acinetobacter baumani. Glicopeptidos: vanco y teicoplamina . S aureus, epidermides, rest a cloxa, enterococo. IIA intrahospitalario con apoyo de estd de sens. Tto combinado en G(-): para evitar resistencia especial% P auruginosa, nterobacter, Serratia, E coli y Klebsiella sp. Enterococo: 25% de las infecciones intrabd y pelvianas. Se ve en IIA intrahosp. No las cubren cef3 y quinolonas. Penicilina + aminoglicosido o vancomicina. El cultivo puede ser contaminacin solo tto en inefccion persistentes en cultivos Hongos: candida. FR: Qx, ATB, alim parenteral, CVC. No dar antimicoticos profilaxis. Tto candidiasis profunda de dificil diagn Tto IIA: min 5-7dias Inefcciones de partes blandas: Infeccion 1: en piel sana Infeccion 2: en piel daada, frec polimicrobiana Manif cutanea de la inefeccion sistemica Impetigo: Inf sup frec en nios y preescolares. Lesion vesciculosa que deja una costra meliscerica. Agente S B hemolitico grupo A, por Satfilococo o ambos. Tto: curacion, mupirocina topica. Si es extenso PNC B 1v (eritro, cefadroxilo, claxicilina. No previene la GN Impetigo buloso: agente toxina de S aureus. Afecta a nios RN. 10% de los Impetigos. De vesciculas se trasnf a bulas flacidas con contenido claro. Se rompen y dejan una sup humeda brillante como barnizado (semejante a gran quemadura). Tto: manejo local, cloxacilina. Ectima: comienza semejante al impetigopero penetra a la dermis prod una ulcera con bordes solevantados que lo cubre una costra amarillenta en EEII. Agente Atrepto grupo A. lesiones unica o multiples. Tto: curacin local y PNC Erisipela: inefeccion de las capas mas sup de la piel y linfaticos. >90% prod por S grupo A, mas frec en nios y adultos mayores. 85% en EEII, cara y mejillas. Piel muy eritematosa piel de naranja, muy bien delimitado con signos de inflam local (calor, color, dolor, edema) Buscar puerta de entrada (interdigitante en los pies por hongos). FR: estenosis venosa, paraparesia, areas de obstruccion linfatica, adema persistente. Tto: PNC en profilaxis (1v c/28d) en pacientes recurrentes. Tto: PNC responde en 10-14d / macrolidos y clinda . Complicacion: bacteremia 5% , en graves se hospitaliza. Celulitis: inefccion del tej subcutaneo. Agente Stafilo, S grupo A o ambos. Asoc a trauma o lesion cutanea subyacente (sind post fleb y safenectomizados) Signos: eritema, dolor, edema, limites poco claros, compromiso mas extenso y Sx sistemicos (bacteremia). Puede asoc a linfangitis. En Adultos puede asoc a troboflebitis (TVP). Puede desarrollar abscesos locales. Tto: medidas generales, ATB (cloxa 1-2g c/6h / amiglabulanico / clindamicina / alergia baja a PNC cefalosporina de 1 Fasceitis Necrotizante: celulitis que progresa rapidamente a necrosis de tej subcutaneo, y de piel (planos fasciales). Se asoc a trauma o Qx (anaerobios o enterobacter), mas frec en pac con enf cronica. Sospecha alta celulitis con amplollas y vesciculas. Agentes: polimicrobiano: G(+), G(-), anaerobios (facultativos y estrictos) / Strepto B he,olitico grupo A. se puede asoc a sind de Shock toxico. Clinica sepsis, shock, leucocitosis co desv izq, y alt funcion renal. Lesiones celulitis de 2-3 dias, luego la piel violacea, aparecen bulas, se rompen, prod escaras ulceradas necroticas de borde eritematosos. Ex TAC, RNM, estudio microbiologico (gram). Tto: Qx urgente. Alta mortalidad si no se tto. PNC 12-20mill ev + clindamicina (efecto inuculo) por 10-14d. si no responde cubrir G(-) (cefalosporina de 3 +clindamicina Gangrena de founier: FN de la region perineal de hombre(escroto, pene, perine, pared abd). Factores predisponentes: DM; trauma local, Qx urologica, Agente: microbiologia mixta, enterobacterias, enterococo +anaerobios. Menos frec el S grpoAtto: medidas generales, Qx, ATB anaerobios, enterococ, G(-)

Comp cutaneo de inefcciones Sistemicas: EBSA: embolias en manos Bacteremia S aureus: vescicula purulenta en mano Ectima gangrenoso por Pseudomona en neutropenicos Meningococemias: petequias y equimosis Salmonella 1-2d de roseolas tificas Candidemia albicans: vasculitis Mordeduara de animales:Infeccion tardia con celulitis, agente con flora oral del animal. Gato pasteurella multocida o canis en perros, cocos G(+), G(-) y anaerobios. Con mas de 8h de evolucion se concidera infectada y se da ATB Tto: Aseo, debridamineto, amoxiclabulanico7-10d, antitetanica y antirabica, profilaxis en heridas <8h en manos y cara con amoxiclb por 5d Infecciones Respiratorias altas Flora microbiana permante en via aerea alta: Desde lactantes ST salivarius, lactobacilos, M catharralis, hemolfilus, virus influenza / Con la erupcin de dientes: Fucobacterium, Bacterioide, ST sanguies y mutans / pubertad Espiroquetas, neisseria, bacterioide melaninogenicus. Colinizacin Nasofaringea Transitoria: S pneumoniae, Haemofilus tipo B, Neisseria meningitidis, S pyogenes, Virus resp Neumococo Resistente a PNC: 25% Se prod por dismunucin de la afinidad de las PBP por la PNC dado por una recombinacin cromosomal de la flora normal como S mitis, oralis, y sanguis. Se asoc a aumento de la raistencia a otros ATB como cefuroxima en 5%, ceftriaxona en 12% y cefotaxima en 5%. Es multiresistente en 16-18%. Si no responde a PNC dar cefurocima y si aun no responde dar vancomicina. Otitis Media Aguda: Es frec en nios, especial% entre 3-36 meses. En adolescente y adultos son menos frecuentes las OMA pero tienen secuelas importante por OMA en la infancia. Definicin: es la acumunacin de liq en el oido medio acompaado de Sg y Sx de infeccin. Se produce por una inflamacin, disfuncin de la trompa de Eustaquio, retencin de liquido y infeccin bacteriana. La mayoria precedida por IRA viral lo que produce inflamacin y obstruccin de la trompa de Eustaquio. Los virus implicados son el VRS, rinovirus, coxsackie, influrnza A y para influenza. Es mas frecen nios porque la trompa es corta, horizontal, derecha y ancha. Factores predisponentes son alt del paladar, dismotilidad ciliar, inmunodeficiencia, alergia y exposicin a tabaco. En adultos OMC, diabetes, cancer, drogas ev. Existe una predisposicin genetica que no esta bien aclarada. 60% se resuelven espontanea%, especialmente en hemofilus y moraxela no asien neumococo Etiologia: Bacterians (55%) S pneumoniae 30%, H influenzae 15% y M catharralis 20%, S pyogenes varia con la epoca. Virus (7%): VRS, parainfluenza, influenza. 18% tienen otitis esteriles y 20% existe asoc de virus y bacterias. Clinica: fiebre, otalgia, irritabilidad, anorexia, diarrea y vomitos en nios. En adultos lo mas frec es dolor de oidos y pueden sentir el pulso en el oido. Otorrea es exepcional por una lesin timpanica puntiforme. Asintomatico especial% < 1 ao. Otoscopia: timpano eritematoso, fluido en el OM, abombado y perdida del triangulo luminoso y disminucin de mobilidad. OMC con efusin: OM de >3 meses. Otoscopia: decoloracin minima, nivel en oido medio, timpano retraido. Diagnostico: Sx y Sg clinicos Tratamiento: Se tta para evitar complicaciones como mastoiditis, meningitis y abscesos cerebrales, a pesar que la resolucin espontanea es de 81% y aumenta con ATB solo 14%. Pacientes con escaso riesgo de complicaciones: >2 aos, apariencia no toxica, inmunocompetente, pac que pueden ir a policlinico. El resto de los pacientes debe iniciarse tto ATB. Trataminento de 1 linea: Amoxicilina por 10dias si no responde en 72 h dar ATB con resist a B lactamasas. Ceftriaxona ev en una dosis. Tratamiento de 2 linea: amoxi-cluvulanico, cefalosporina oral de 2 gen ( cefuroxime), trimetroprin-sulfametozole o claritro o azitromicina. En caso de alergia a PNC dar estas 2 ultimas. Tratamiento de 3 linea: pareciera ser un neumococo resistente a PNC, clindamicina o ceftriaxona o amoxicilina en altas dosis (70mg/kg/d) o amoxi combinado con amoxi y B lactamasa (40/40mg/kg) por 10 dias. Timpanocentesis en falla de tto, especial% si sonpacientes de riesgo. Muchos pueden quedar

con efusion despues de tto. Puede haber perdida de la audicin y problemas en el desarrollo del lenguaje. Prevencin: disminuir factores predisponentes: mamadera, cigarro,cuidados. Se da profilaxis en invierno con amoxi (20mg/kg/d) o sulfisoxazone (50mg/kg/d)en pacientes con 3 episodios durante los ultimos 6meseso 4 episodios en 12 meses. En falla de tratamiento se puede poner un tubo de timpanostomia, especialmente en OMC y OMA recurrente sobre todo con perdida de la audicin. Inmunizacin contra Influenza. Sinisitis Aguda: 87% de los resfrios comunes tienen compromiso de los senos paranasales (SPN) (rinosinusitis). Generalmente las sinusitis son una infeccin viral y bacteriana simultanea% Clasificacin: Infeccin: adq en la comunidad: viral, viral/ bacteriana, bacteriana, hongos Nocosomial: bacteriana y hongos No infeccioso: Alergico y toxico Inmunocomprometidos: viral, bacteriana, hongos (invasivos) Etiologia: Rinovirus en el comienzo del otoo y al final de la primavera, coronavirus, VRS, y virus influenza en invierno y primavera. 0.5-2% de las rinosinusitis virales se sobreinfectan, se asoc aalergias, natacin, obstrucin nasal, inmunodeficiencia, defectos estructurales, alt en la eliminacin mucociliar. Patogenia: Rinovirus infecta la nariz, luego la rinofarinx Tac irregularidad de las paredes, burbujas de gas, niveles hidroaereos. La obstruccion de ostium del influndibulo se ve en 77% de los TAC . Lo mas importante es el mal funcionamiento del clearence mucociliar por obstruccin infundibular o osteomeatal. Otra causa es la alt ciliar que se ve despues de infecciones virales Infeccin bacteriana: Estornudar toser y sonarse permite el deposito de bacterias en los senos desde la nariz. Si el seno esta obstruido es la condicin perfecta para su desarrollo. Sx bacterianos: fiebre, dolor facial, niveles hidroaereos en Rx Etiologia: puncin de senos es el gold estndar, o endoscopia. Viral: 16% rinovirus, parainfluenza, influenza. Bacterias: S pneumoniae, H influenzae, M catharralis, Streptococo sp, S aureus, Anaerobios. Existe una coinfeccin viral y bactreiana en muchos casos. Hongos es un a causa infrecuente pero se asocia a cambios de masa, proptosis, y erosion de hueso. Clnica: La sinusitis no se puede separar de Sx del resfrio comun, pero sx sinonasales son: estornudo, rinorrea, obst nasal, presin facial, cefalea, fiebre >38, dolor facial, eritema, descrga nasal purulenta, hiposmia, tos. Diagnostico: Diferenciar la rinosinusitis alergica Existe la presentacin con complicaciones de la sinusitis como la meningitis, abscesos cerebrales, infecciones orbitarias / la presentacin clasica de inefccin bacteriana (fiebre, edema, eritema) que puede asociarse patologia adontologica. / rinosinusitis viral que se sobreinfecta. La infeccin viral el 60% de los que no se han curado a la semana estan sobreinfectados Complicaciones: intracraneana: meningitis, absesos cerebrales, empiema subdural, trombosisvena cortical y seno cavernosos / Orbitarias: celulitis orbitaria, absceso subperiostal, absceso orbital. / Aumneot del asma y bronquitis Tratamiento: Semejante a OMA Faringoamigdalitis: Etiologia: Bacteriana: S Pyogenes*, S grupo Cy G, Corynebacterium diphteriae, Corynebacterium hemoliticum, Chlamidia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Staphilococo aureus. Viral: VEB*, influeza, adenovirus ( nios), Herpes Simple, enterovirus. S Pyogenes: placas puntiformes, luego exudadao purulento en etapa avanzada y edema. Los adultos pueden ser desde sintomatico a tener mialgias, cefalea, odinofagia y fiebre alta y ganglio subamandibular sens. Se asoc a herpeangina prod por enterovirus Cosakie. La rinitis, y sg virales hacen menos probable el Streptococo. Frec en nios en primavera, pero menores de 5 aos es poco frec . Puede haber eritema papular en pie, mano, boca. Puede haber petequias en el paladar, al igual que el VEB. 15-20% de los amigdalitis purulentas son por S grupo A. Complicaciones: Purulentas: adenitis cervical, OMA, absceso retrofaringeo, ab peiamigdaliano, sepsis, infeccion metastasica, Sind de Shock toxico, fasceitis necrotizante / No purulentas: Fiebre reumatica (no se prod por impetigo) y gloemerulonefritis.

Escarlatina: S pyogenes adq un fago que le da la posibilidad de desarrollar una toxina. Produce un triangulo blanco entre la nariz y el labio superior al abrir la boca, exantema palpable y pruriginoso que comienza en la cara dp en la ingle, axilas y cara medial de los muslos. Puede asoc a impetigos o amigdalitis antes, dp o durante. La lengua tiene hipertrofia de las papilas con el aspecto de lengua en franbuesa con crema. Diagnostico: clinico para confirmar Test Pack o cultivos. Tratamiento: PNC: que es sens solo para los Streptococos, se tratan por produce fiebre reumatica y gloemrulonefritis no para facilitar la evolucin poirque son autolimitadas. PNC B o oral c/8 o c/12 h / ceftriaxona c/12h en < 5aos o amoxicilina / alergicos: macrlidos. Contactos: profilaxis con PNC igualal tto dependiendo del contexto del paciente. Fiebre de origen desconocido