KARIES GIGI

3 03 2011

. Definisi karies a. Karies gigi merupakan penyakit yang telah menyebar luas dan dapat dicegah tetapi sebagian besar penduduk dunia pernah terserang penyakit ini. Karies berasal dari bahasa Latin yaitu Caries yang berarti lubang gigi (f-buzz.com, 2009) b. Karies gigi adalah proses demineralisasi yang disebabkan oleh suatu interaksi antara produk-produk mikroorganisme, ludah, bagian-bagian dari makanan dan email ( Houwink, 1993 ). c. Kehilangan ion-ion mineral secara kronis dan berkelanjutan dari email mahkota atau permukaan akar yang dirangsang terutama oleh kehadiran flora bakteri tertentu dengan produknya (Fatmasari, 2004). d. Proses pembusukan pada gigi yang menimbulkan lubang pada gigi (Depkes RI, 1983). e. Penyakit jaringan gigi dengan tanda-tanda kerusakan jaringan dimulai daripermukaan gigi ( pit fisur dan daerah interproximal meluas kearah pulpa (Braver ). f. Penyakit jaringan keras gigi ( email, dentin, dan sementum ) disebabkan oleh aktivitas jasad renik dalam karbohidrat yang akan diragikan, ditandai adanya proses demineralisasi jaringan keras gigi diikuti kerusakan unsurunsur organik (Sally Joyston Bechal ). g. Suatu proses kronis, regresif dimulai dengan larutnya mineral email akibat gangguan keseimbangan antara email dan sekelilingnya disebabkanoleh pembentukan asam mikrobial kemudian terjadi destruksi

komponen-komponen organik, dan akhirnya terjadi kavitas (Schuurs). 2. Teori Karies Gigi a. Miller ( 1989 )

Karies gigi merupakan chemico Parasitic yang di awali dengan perlunakan email dan dentin sehingga terjadi pelarutan sisa-sisa jaringan yang telah dilunakkan, terkenal dengan teori Kemoparasiter atau Asidogenik. b. Gottlieb ( 1944 )

Karies gigi pada pokoknya adalah suatu proses proteolisis oleh produk bakteri bahan organik di dalam jaringan keras gigi. c. Kerr ( 1960 )

Karies gigi adalah yang menyerang bagian keras gigi yang menghadap ke rongga mulut dan ditandai dengan adanya desintegrasi.

d.

Agnew ( 1965 )

Karies gigi merupakan penyakit jaringan gigi yang mengalami kalsifikasi dan disebabkan oleh hasil kerja mikroorganisme pada karbohidrat dan diikuti oleh dekalsifikasi dari bagian anorganik serta pemecahan komponen organik gigi. e. Keyes dan Fitzgerald (1960- 1962)

Karies gigi adalah proses infeksi gigi, sebagai hasil akhir proses ini adalah larutnya komponen anorganik yang disusul oleh komponen organik jaringan gigi yang mengalami kalsifikasi. f. Prof. G. V. Black

Menyatakan bahwa urutan frekuensi dari karies gigi dimulai dari daerah gigi pada permukaan paling tinggi sampai yang paling rendah adalah sebagai berikut : 1). Karies yang terjadi pada daerah pit dan fissure. 2). Pada daerah permukaan interproksimal karies kelas II dan kelas III ( daerah sela gigi yang berbatasan dengan gigi sebelahnya). 3). Karies pada gingival third bagian fasial dan lingual ( karies terjadi pada daerah sepertiga gigi dari tepi gusi pada bagian permukaan depan dan belakang ). 4). Karies terjadi pada permukaan rata / halus. Daerah yang sukar tejadinya karies disebut daerah imun karies.

3. Klasifikasi karies Gigi (Prof. G. V. Black, ) Karies gigi di klasifkasikan dalam beberapa klasifikasi : a. Klasifikasi I 1). Karies Primer : Karies yang terjadi saat serangan pertama pada gigi. 2). Karies Sekunder / Recurrent Caries : Karies yang terjadi pada tepi restorasi gigi yang dikarenakan permukaan yang kasar, tepi menggantung (overhanging margin), pecahnya bagian-bagian gigi posterior yang mempunyai kecenderungan karies karena sulit di bersihkan.

b. Klasifikasi II 1). Karies Acute / Rampant karies : Karies yang prosesnya berjalan cepat dan meliputi sejumlah besar gigi geligi. 2). Karies Khronis : Karies yang prosesnya berjalan lambat, mengenai beberapa gigi saja dan lesinya juga kecil / sempit. Badan masih bisa membuat pertahanan tubuh ( sekunder dentin dan daerah berwarna kehitaman ). c. Klasifikasi III 1). Pit dan Fissure karies : Karies yang mengenai permukaan kasar gigi yaitu pada bagian pit dan fissure. 2). Smooth Surface Cavity : Karies yang mengenai bagian halus gigi yaitu bagian lingual (dekat lidah), palatal (dekat langit-langit), bukal (dekat pipi), dan labial (dekat bibir). d. Klasifikasi IV Senile Caries : Karies yang terletak di atas gingival (supra gingival) dan sering terjadi pada orang yang sudah lanjut usia. e. Klasifikasi V. Recidual Caries : Jaringan karies yang tersisa sesudah dilakukan preparasi kavitas (penambalan gigi).

f. Klasifikasi VI 1). Simple Caries : Karies yang mengenai satu permukaan gigi, misal karies mengenai bagian lingual saja (bagian gigi dekat lidah). 2). Compound Caries : Karies yang mengenai / melibatkan dua permukaan gigi, misalnya karies mesio oklusal, karies disto oklusal. 3). Complex Caries : Karies yang mengenai / melibatkan tiga permukaan atau lebih, misalnya karies mesio oklusal distal atau karies distal oklusal bukal.

g. Klasifikasi VII. Klasifikasi karies menurut Prof GV. Black. Dibagi dalam lima kelas. 1). Karies Kelas I a). Semua karies pada Pit dan fissure yang terjadi pada : (1). Permukaan oklusal posterior (permukaan pengunyahan gigi geraham) (2). 2/3 bagian oklusal, permukaan bukal dan lingual/palatal gigi posterior ( bagian pengunyahan, permukaan dekat pipi dan dekat lidah/langit-langit gigi geraham) (3). Permukaan palatal incisal insisivus rahang atas. b). Karies pada permukaan halus yang terjadi pada 2/3 oklusal atau incisal semua gigi. 2). Karies kelas II. Karies pada permukaan proksimal gigi posterior (sela antar gigi geraham). 3). Karies kelas III. Karies pada permukaan proksimal incicivus dan caninus (sela antar gigi depan), belum melibatkan sudut atau tepi incisal. 4). Karies Kelas IV. Karies pada permukanan proksiamal incicivus dan caninus (sela antar gigi depan), sudah melibatkan sudut incisal. 5). Karies kelas V

Karies pada 1/3 gusi (gingival third) permukaan labial (dekat bibir), lingual (dekat lidah) atau permukaan bukal (dekat pipi) semua gigi.

4. Karies Gigi Menurut Kedalamannya (Djuita, 1983). a. Karies Superfisialis yaitu kedalaman karies baru mengenai email saja (sampai dentino enamel junction), sedangkan dentin belum terkena. b. Karies Media yaitu karies sudah mengenai dentin, tetapi belum melebihi setengah dentin. c. Karies Profunda yaitu karies yang sudah mengenai lebih dari setengah dentin dan kadangkadang sudah mengenai pulpa. 5. Bentuk Penampilan Khusus Karies (Houwink, 1993) a. Karies Sika ( Sicca ) Suatu bentuk yang mendapat sebutan karies sika, dijumpai sebenarnya dalam keadaam khusus. Pada gigi geligi depan sulung sering dilihat bahwa bagian bukal pada gigi molar setelah jatuhnya dinding-dinding kavitas mempunyai sedikit retensi plak. Hal ini dapat terjadi pada gigi tetap/permanen terutama dijumpai pada orang tua. Karena biasanya timbul setelah rusaknya atau larutnya email, karies sika sebetulnya menyangkut dentin. Pada umumnya merupakan suatu keadaan hitam, kenyal seperti kulit, stabil dan sedikit progresif. Meskipun menyangkut kerusakan besar, pasien tidak merasakan sakit, tapi hanya masalah estetik. b. Karies Botol Suatu bentuk khusus lain karies adalah karies botol. Karies yang berkembang sangat cepat pada anak-anak balita yang selalu minum susu atau minuman manis lainya (di tempat tidur) dari botol. Biasanya banyak gigi yang terkena. c. Karies Tukang Roti Merupakan salah satu kelainan dalam mulut yang timbul akibat pekerjaannya dan sedikit dijumpai. Bahan tepung dan gula pada tukang roti, pada pekerja produksi dalam industri barang dagangan manis-masis yang banyak makan makanan kecil (manis) menyebabkan orang orang ini mempunyai banyak karies. Terutama pada tukang roti karies terdapat pada permukaan bukal semua gigi. d. Karies Sementum atau karies leher gigi. Terjadi bila gingiva terletak pada batas email- sementum terjadi biasanya pada usia 40 sampai dengan 50 tahun terutama pada permukaan bukal dan aproksimal. Karies ini juga dapat terjadi karena faktor letak dan anatomis gigi yang sukar untuk dilakukan perawatan penambalan / restoratif.

D. Faktor Penyebab Karies Gigi. 1. Faktor Dari Dalam

Menurut (Miller, 1989): Tiga komponen pencetus / penyebab karies yaitu : a. Gigi b. Bakteri / mikroorganisme c. Diet : Host : Agent : Environmet

Di tambah waktu

Interaksi 3 faktor penyebab karies

Waktu Faktor resiko dari dalam mulut adalah faktor yang langsung berhubungan dengan karies. Yaitu a. Host yaitu : gigi 1). Komposisi gigi (struktur gigi) Struktur gigi pada permukaan email yang cacat akan memudahkan plak melekat dan terbentuk (Djuita, 1983). Komposisi gigi terdiri dari email dan dentin. Struktur email sangat menentukan proses terjadinya karies. Struktur email gigi terdiri dari susunan kimia kompleks dengan gugus kristal yang terpenting, yaitu hidroksil apatit; rumus kimianya: Ca10(PO4)6 (OH)2 (Volker dan Russel, 1973; Newbrun, 1978; Konig dan Hoogendoorn, 1982). Elemen kimia lain yang lebih terdapat di permukaan email adalah F, Cl, zn, Pb da Fe : kandungan karbonat dan magnesium lebih sedikit dibandingkan email dibawahnya (Newbrun, 1978). Volker dan Russel, 1973 mengemukakan, mineralisasi email tidak hanya melalui pulpa dan dentin saja, tetapi ion-ion dari saliva secara tetap meletakkan komposisi mineral langsung ke permukaan gigi atau email (maturasi pasca erupsi). Ion kimia paling penting yang diharapkan banyak diikat oleh hidroksil apatit adalah ion fluor. Dengan penambahan fluor, hidroksil apatit akan berubah menjadi fluor apatit, yang lebih tahan terhadap asam, lihat persamaan sebagai berikut : Ca10 (PO4)6 (OH)2 + F Ca10 (PO4)6 (OHF)

2). Morfologi gigi / Anatomi gigi Variasi morfologi gigi juga mempengaruhi resistensi gigi terhadap karies. Morfologi gigi dapat ditinjau dari dua permukaan yaitu permukaan oklusal dan permukaan halus. Pada permukaan gigi yang cembung, daerah yang terlindung di bawahnya akan terjadi pengumpulan sisa makanan dan plak sehingga jika tidak dibersihkan akan mempermudah terjadinya karies (Djuita, 1983). 3). Susunan gigi / Posisi gigi Posisi gigi yang terletak tidak dalam lengkung rahang yang baik, gigi geligi akan tumbuh berjejal (crowding) dan saling tumpang tindih (overlapping) hal ini akan memungkinkan sisa makanan dan plak lebih mudah tertinggal diantara gigi tersebut sehingga akan mendukung timbulnya karies, karena daerah tersebut sulit dibersihkan (Djuita, 1983). b. Bakteri / Mikroorganisme : Agent Mikroorganisme menempel pada gigi bersama dengan plak atau debris. Plak gigi adalah endapan lunak yang menempel pada permukaan gigi berwarna transparan seperti agar-agar mengandung banyak kuman. Plak akan tumbuh dan melekat pada permukaan gigi bila kita mengabaikan kebersihan gigi dan mulut (Houwink,1993). Plak merupakan media lunak non mineral yang menempel erat di gigi. Plak terdiri dari mikroorganisme 70 % dan bahan antar sel 30 % (Newbrun, 1978). Proses pembentukan plak yaitu, beberapa menit setelah permukaan gigi bersih akan terbentuk pelikel (selaput tipis) yang menempel erat di permukaan gigi. Pelikel tersebut adalah glukoprotein, yang berasal dari saliva dan mempunyai kecenderungan untuk mengikat mikrooraganisme tertentu. Setelah 24 jam terbentuk koloni mikroorganisme di pelikel serta akan terikat bahan lain misalnya karbohidrat dan unsur-unsur yang ada dalam saliva; lalu terbentuklah plak, Newbrun (1982) menjelaskan bagaimana proses karies terjadi dalam hubungannya dengan substrat dan mikroorganisme di dalam plak. Fase pertama adalah proses penempelan Streptokokus di pelikel, yaitu antara Iunidentified protein (glikoprotein) di pelikel dengan permukaan Streptokokus. Fase kedua ialah proses menjadi banyaknya Streptokokus yang menempel dan terjadi sintesis ekstraseluler glukan dengan mediator sel-sel lain. Streptokokus bertambah banyak dan sukrosa menjadi padat. Metabolisme glukan oleh streptokokus melalui enzim glikociltransferase menghasilkan energi dan asam laktat dan akan terus terbentuk selama ada sukrosa. Energi ini diperlukan mikroorganisme. c. Diet Karbohidrat / substrat : Environment 1). Diet Karbohidrat Subrat adalah campuran makanan halus dan minuman yang dimakan sehari-hari yang menempel di permukaan gigi. Jenis makanan keras lebih menghambat terbentuknya plak pada permukaan gigi dibandingkan dengan jenis makanan yang yang lunak. Jenis makanan yang asin juga menghambat terbentuknya plak dibandingkan dengan makanan yang manis, karena makanan manis merupakan energi bagi kuman. Begitu juga dengan makanan yang cair dapat menghambat terbentuknya plak, sedangkan makanan yang melekat dapat mempercepat pertumbuhan plak yang beresiko pada karies (Nio, 1992).

Para ahli sependapat bahwa karbohidrat yang berhubungan dengan proses karies adalah polisakarida, disakarida dan monosakarida; dan sukrosa terutama mempunyai kemampuan yang lebih efisien terhadap pertumbuhan mikroorganisme asidogenik dibandingkan karbohirat lainya. Pada percobaan in vitro membuktikan plak akan tumbuh bila ada karbohidrat, sedangkan karies akan terjadi bila ada plak dan karbohidrat. Bila plak tebal dan terlihat jelas yang disebut debris. Debris lebih banyak mengandung sisa makanan dan plak lebih banyak mengandung mikroorganisme / bakteri asidogenik dan proteolitik ( Yuwono, 1993). 2). Saliva Saliva memegang peranan penting lain yaitu dalam proses terbentuknya plak gigi; saliva juga merupakan media yang baik untuk kehidupan mikroorganisme tertentu yang berhubungan dengan karies gigi. Flow Rate atau saliva istirahat mempunyai ritme tertentu dalam sehari. Viskositas dari saliva yang kental dan tidak jernih akan menghambat pembersihan sel (agglutination). Sedangkan Jika kemampuan buffer saliva turun/berkurang, mulut akan asam sehingga remineralisasi hilang dan demineralisasi meningkat akhirnya terjadi perlunakan email gigi (Hand Out, analisa saliva), ( Amirongen, V. N, 1991). d. Waktu : frekuensi makan

Waktu disini dimaksudkan kecepatan terbentuknya karies serta lama dan frekuensi substrat menempel di permukaan gigi (Newbrun, 1978; Konig dan Hoogendoorn, 1982). Faktor waktu menonjol setelah Vipeholm (1954) melakukan penelitian untuk mengetahui hubungan antara karies dengan frekuensi diet makanan dan minuman kariogenik. Ternyata ada hubungannya di antara ke duanya (Suwelo, 1992). 2. Faktor Luar Faktor luar merupakan faktor predisposisi dan faktor penghambat yang berhubungan tidak langsung dengan proses terjadinya karies. a. Usia Sejalan dengan bertambah usia seseorang, jumlah karies pun akan bertambah. Anak yang pengaruh terjadinya karies kuat akan menunjukkan jumlah karies lebih besar dibandingkan yang kurang kuat pengaruhnya (Finn, 1977; Powell, 1980; Wycott, 1980). b. Jenis kelamin Volker dan Russel (1973), finn (1977), Powel, 1980 dan Wycoff (1980) cit Suwelo (1992) mengatakan bahwa prevalensi karies gigi tetap, pada wanita lebih tinggi dibandingkan pria. c. Gizi Jika kekurangan gizi, maka gigi geligi mudah terserang karies. Jadi gizi merupakan salah satu faktor yang penting dalam etiologi karies gigi (Kesel cit Yuwono, 1993). d. Keturunan

Kebersihan gigi dan mulut yang buruk akan mengakibatkan prosentase karies lebih tinggi. Faktor keturunan/genetik merupakan faktor yang mempunyai pengaruh terkecil dari faktor penyebab karies gigi. Walaupun demikian, dari suatu penelitian melibatkan 12 pasang orang tua dengan keadaan gigi baik, ternyata anak-anak dari pasangan orang tua tersebut sebagian besar memiliki gigi baik. Sedangkan penelitian yang melibatkan 46 pasang orang tua dengan persentase karies yang tinggi, didapat hanya 1 pasang yang memiliki anak dengan gigi baik, 5 pasang dengan persentase karies sedang dan 40 (empat puluh) pasang dengan persentase karies tinggi (Suwelo, 1992). e. Hormonal Faktor dapat menjadi pemicu karies karena wanita saat hamil terjadi ketidak seimbangan hormon yang mengakibatkan terjadinya peradangan gusi, sehingga memudahkan perlekatan dari plak, dan memperbesar kemungkinan terjadinya karies (Kesel cit Yuwono, 1993). f. Suku bangsa Beberapa peneliti menunjukkan ada perbedaan pendapat tentang hubungan suku bangsa dengan prevalensi karies; semua tidak membantah bahwa perbedaan ini karena keadaan sosial ekonomi, pendidikan, makanan, cara pencegahan karies dan jangkauan pelayanan kesehatan gigi yang berbeda di setiap wilayah tersebut (Finn, 1977; Powel, 1980; Wycoff, 1980 cit Yuwono, 1993). g. Letak geografis / Lingkungan Faktor-faktor yang ditimbulkan akibat letak geografis adalah kemungkinan karena perbedaan lamanya matahari bersinar, suhu, air, cuaca, keadaan tanah dan jarak dari laut (Yuwono,1993). h. Kultur sosial penduduk : Faktor yang mempengaruhi perbedaan kultur sosial penduduk adalah pendidikan dan penghasilan yang berhubungan dengan diet kebiasaan merawat gigi dan lain-lain. Perilaku sosial dan kebiasaan akan menyebabkan perbedaan jumlah karies (Davies 1963 cit Suwelo, 1992).

E. Patogenesis / Patofisiologi Karies Gigi 1. Proses terjadinya karies Menurut Teori Kimia parasit (WD. Miller) Enzim dalam air ludah seperti amilase, maltose akan mengubah polisakarida menjadi glukose dan maltose. Glukosa akan menguraikan enzimenzim yang dikeluarlan oleh mikroorganisme terutama laktobasilus dan streptokokus akan menghasilkan asam susu dan asam laktat, maka pH rendah dari asam susu ( pH 5,5 ) akan merusak bahanbahan anorganik dari email ( 93 % ) sehingga terbentuk lubang kecil (Yuwono, 1993) Predisposisi untuk terjadinya karies gigi yaitu :

a. b. c. d. e.

Keadaan gigi yang porus, lunak ( Hipoplasia ) Adanya fisur-fisur yang dalam seperti foramen saekum Posisi gigi yang tidak teratur Pada wanita hamil Penderita penyakit Diabetus militus, rematik dan lain lain.

2.

Teori endogen-pulpogene phospatase ( CSERNYEI 1932 )

Proses karies gigi terjadi : Kerusakan dentin Cairan limpe terganggu keseimbangannya, terbentuk asam phosphor lebih banyak dentin dan lamela email rusak terjadi lubang pada email bakteri dan enzim phosphatase dari air ludah masuk menyebabkan pembusukan karies membesar. Keterangan : Karena ada kerusakan pada pulpa maka keseimbangan fluor dan magnesium pada dentin terganggu ( normal perbandingan fluor dan magnesium adalah 1 : 6, keadaan karies 1 : 28 ). Gangguan penyerapan dentin akan mengakibatkan gangguan aliran limpe dari pulpa kearah batas email dentin. Kerusakan diawali dari tubulus dentin kemudian lamela email. Karena kerusakan unsur organis dari dentin dan email, maka akan terbentuk ulkus ( lubang ), kemudian bakteri akan masuk pada ulkus dan proses perusakan lebih lanjut akan terjadi. Kerusakan dimulai terutama oleh endogen pulpogen yang mengakibatkan disregulasi dari sistem limpa gigi ( karena asam phosphor) yang memecah email dan dentin (Yuwono, 1990). 3. Proses Karies Secara Sederhana Dapat di Gambarkan sebagai berikut (Depkes RI, 1983) : Karbohidrat dari makanan Proses demineralisasi Keterangan : Makanan terutama karbohidrat diolah menjadi sukrosa, sehingga mudah diserap oleh bakteribakteri pada plak, Kemudian hasil olahan (sukrosa) diubah bakteri menjadi asam. Karena sifat asam melarutkan mineral dari email sehingga terjadi proses demineralisasi yaitu proses pelepasan Calsium (Ca) dan Phospat (PO4) menyebabkan email keropos dan akhirnya terjadi gigi berlubang. diubah bakteri pada plak Email Menjadi Kropos Asam Terjadi gigi berlubang