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TRABALHO DE TOXICOLOGIA Drogas de abuso

DISCENTES: AYSLAN, DAIANE, RONALDO, RAISSA,


SHERLIANE, THAYANE

DOCENTE: ROSNGELA

TABACO

INTRODUO

O tabagismo hoje um dos principais problemas de sade pblica!


A organizao mundial da sade (OMS) emitiu que, atualmente ocorrem quatro milhes de bitos devido ao consumo de tabaco, representando 8% da mortalidade geral mundial.

O tabagismo est diretamente relacionado com o agravamento de doenas:

- cardiovasculares - pulmonares - circulatrias - gastrintestinais - em diversos tipos de cncer - teratognese

FARMACOBOTNICA

O tabaco uma planta da familia das Solanaceas da qual existem diversas variedades, a principal a Nicotiana tabacum L.

O principal principio ativo a nicotina, um alcalide isolado em estado puro em 1928 por Ponsselt e Reiman. A nicotina uma base voltil e incolor com estrutura pirrolidinica.

Apresenta-se como um lquido oleaginoso de cor pardo escura em presena do ar, devido a oxidao, e de odor caracterstico. Solvel em gua e muito solvel em solventes orgnicos, sobre tudo no lcool e no ter que o extrai de suas solues alcalinas. A nicotina tambm utilizada como inseticida na agricultura.

COMPOSIO QUMICA DO TABACO

Dependendo da regio de cultivo e das condies climticas e processamento, a folha do tabaco pode conter cerca de 500 constituintes, quando queimado.
A fumaa do cigarro resultante da combusto incompleta do tabaco; a combusto completa s se realiza na brasa, onde a temperatura chega a 850C.

Durante a combusto ocorre simultaneamente trs tipos de reaes:

- Pirlise - Pirosntese - Destilao

Pelo alto aquecimento na ponta do cigarro algumas

substncias so destiladas, como por exemplo, a nicotina.

FUMAA

A fumaa do cigarro composta por duas fases: a gasosa e a particulada. Sendo que as substncias se distribuem nestas de acordo com suas propriedades fsico-qumicas.

Fase gasosa: monxido de carbono, amnia, acrolena, acetaldedo, dimetilnitrosamina, acetonitrila, cido ciantrico.

Fase particulada: nicotina, fenol,cresois (trs compostos), benzo(a) pireno,benzo(a) antraceno, nitrosornicotina,nitros oanatabina, cdmio.

FORMAS DE USO DO TABACO

Cigarro (beedi)

Charuto

Bidi

Cachimbo

Rap

Tabaco mascar

A indstria do tabaco muito poderosa e influente na maioria dos pases subdesenvolvidos e em desenvolvimento. Mquinas chegam a produzir 16 mil cigarros por minuto!!!!

TOXICOCINTICA DA NICOTINA

A nicotina o ingrediente mais ativo da fumaa do cigarro e um dos agentes txicos mais potentes e rapidamente fatais que se conhece. DL50 para homens= 40 a 60 mg Doses de 4 mg j determinam sintomatologia grave.

O fumo de 1 ou 2 cigarros = 0,3 1mg de nicotina.

1-2 CIGARROS PROVOCAM:


Presso arterial

Frequncia cardaca

Frequncia respiratria

1-2 CIGARROS PROVOCAM:

A temperatura e a irrigao sangunea cutnea diminuem.

Estmulo da secreo de vasopressina

Supresso da diurese

VIAS DE INTRODUO E ABSORO DA NICOTINA:


Oral e pulmonar
pH cido (5,5) da nicotina est na forma no protonada, sendo melhor absorvida nos alvolos pulmonares

*A nicotina no cigarro se encontra na forma no protonada, por isso a incidncia de cncer pulmonar maior em fumantes de cigarro

A Nicotina em charutos e cachimbos esta na forma protonada, por isso a incidncia de cncer bucal maior em fumantes de charuto

Nicotina Via oral

Biotransformao de 80 a 90%= conitina

Efeito de primeira passagem

Biodisponibilidade Baixa :de 25 a 30%, Alcanam a circulao Sistmica.

Baixa afinidade pela albumina Rapidamente distribuda aos rgos

EFEITOS TXICOS DO TABAGISMO

Coronariopatia e outras formas de doena vascular perifrica:


nicotina Neurnio adrenrgico

Vasoconstrio Aumento da F.C Aumento da P.A Aumento da liberao de epinefrina e norepinefrina

As catecolaminas liberadas agem como mediadoras no aumento de cidos graxos livres no soro

Monxido de carbono

Hb

co

carboxiemoglobina

Reduz a disponibilidade De oxignio ao organismo

Isquemia do miocrdio

BRONQUITE CRNICA E ENFISEMA


Substncias irritantes:acrolena Fenol ,cresol etc...

Inibem os movimentos Ciliares do epitlio brnquico

Acmulo de secrees e bactrias causa deficincia Fagocitria dos macrfagos

Inflamao e infeco bronquiolar e bronquial

O processo inflamatrio cresce se espalha e causa fibrose do parnquima e dos

Todo esse processo inflamatrio crnico:

Diminui a luz dos brnquios finos e na inspirao O ar consegue entrar nos alvolos,mas,na expirao Os bronquolos se fecham totalmente.

Distenso dos alvolos e seu rompimento

ENFISEMA PULMONAR

CNCER
O fumo contm cerca de 80 substncias cancergenas , entre as quais se destacam os hidrocarbonetos aromticos policclicos(em especial o benzopireno) e nitrosaminas (volteis e no volteis).

bucal colo uterino esfago

Pulmo

faringe

Cncer devido ao tabagismo


Bexiga Estmago

Mama Pncreas

Rim

EFEITOS DELETRIOS NA GRAVIDEZ


O cigarro durante a gravidez pode causar:

Aborto Placenta prvia Deslocamento de placenta Desenvolvimento intelectual e emocional retardados Maior frequncia de baixa estatura inferior Malformaes congnitas

INDUO ENZIMTICA

Fumantes biotransformam diversos frmacos mais rapidamente, por causa da induo de enzimas da mucosa intestinal ou do fgado pelos hidrocarbonetos da fumaa do tabaco.
O benzopireno induz as enzimas do citocromo P-450. Exemplo de frmacos afetados: aspirina, cafena, imipramina, propanolol, teofilina e warfarina.

TOLERNCIA , DEPENDNCIA E ABSTINNCIA

A tolerncia se desenvolve para alguns efeitos da nicotina como, por exemplo,tonturas,nuseas,vmitos,sudorese e hipotenso,observados em quem inicia o hbito de fumar. provvel que a tolerncia se deva basicamente a
alteraes farmacodinmicas dos receptores nicotnicos.

A nicotina a responsvel pela dependncia ao tabaco. A nicotina liberada ,ao fumar um cigarro, induz ao mesmo tipo de dependncia que os outros frmacos psicoativos. Produz efeitos euforizantes, que reforam a dependncia ao tabaco. Alcana o crebro sete segundos aps a inalao da fumaa.

ABSTINNCIA PRINCIPAIS SINTOMAS


Transtornos do sono (sonolncia,insnia) Nusea Irritabilidade Fadiga Cefalia Ansiedade Dificuldade na concentrao e coordenao psicomotora Ganho de peso Reduo da F.C e da P.A Aumento do fluxo sanguneo perifrico

EXPOSIO INVOLUNTRIA FUMAA DO TABACO

Surgem novas alternativas para parar de fumar:

Goma de mascar Adesivos pets Electronic cigarette

REFERNCIAS

MARQUES, Ana Cecilia P R et al . Consenso sobre o tratamento da dependncia de nicotina. OGA,SEIZI.Fundamentos de toxicologia.2ed.So Paulo:Atheneu,2003.

LSD25 DIATILAMIDA DO CIDO LISRGICO

INTRODUO

Alucingeno sinttico mais conhecido e estudado;

Derivado dos ergotamina);

alcalides

do

ergot

(Principalmente

Droga perturbadora do sistema nervoso central; Capaz de causar alterao do estado de conscincia e provocar distores da sensopercepo, alm de alterar o

contedo do pensamento e do humor.

HISTRICO
Sntetizado em 1938 pelo qumico alemo Albert Hoffman;

Timothy Leary, psiclogo americano, estudou o LSD com o intuito de us-lo de forma teraputica na dcada de 50 e 60. Com o movimento psicodlico na Inglaterra na dcada de 60, o LSD passou a tomar conta das noites londrinas e do cenrio musical ingls.

HISTRICO
Seu

uso difundiu-se nos meios universitrios norte americanos, hippies, grupos de msica pop, ambientes literrios, entre outros. Nos dias atuais, seu consumo bastante comum na cena de msica eletrnica.

Hoje, o LSD-25 sintetizado clandestinamente, com diversas apresentaes farmacolgicas: - As mais comuns: em forma de papel (selo ou blotter) ou em forma lquida (gota) . - As menos comuns: comprimidos ou tabletes de gel.

HISTRICO

No Brasil apelidado por: - cido, gota, doce

Pode ser tambm apelidado pelos nomes referentes aos desenhos impressos nas cartelas de selos (blotters): - estrela, Mickey Mouse,Hofmann, Bike 100 anos, Bike 2000, Bike 2008, Hofmann,Olho de shiva, Rolling Stones, etc.

TOXICOCINTICA

Apresentaes com 50-100 g LSD, podendo estar adulterado por outras substncias como anfetaminas; Administrado via oral ou sublingual, podendo ser ainda injetado ou inalado; Facilmente e completamente absorvido pelas mucosas do trato gastrointestinal;

TOXICOCINTICA

Age sobre os sistemas neurotransmissores serotoninrgicos e dopaminrgicos; inibe a atividade dos neurnios da rafe, como o hipocampo, gnglios da base e sistema lmbico, relacionados percepo visual e sensorial; O incio de ao ocorre dentro de uma hora, atingindo um pico em 2 a 4 horas;

TOXICOCINTICA

metabolizada pelo fgado, e seus metablitos so eliminados atravs da bile no intestino e excretados posteriormente nas fezes;
A dose txica e letal do LSD-25 no foi definida em estudos feitos com humanos com essa droga.

TOXICODINMICA

Os efeitos psquicos variam conforme a personalidade do indivduo, seu estado emocional, a qualidade do produto e a dose administrada; Dentre os efeitos do LSD esto: - iluses, alucinaes auditivas e visuais, grande sensibilidade sensorial (cores mais brilhantes, percepo de sons imperceptveis), sinestesias, experincias msticas, sentimento de bem-estar, experincias de xtase e euforia, que esto relacionadas a uma viagem boa.

TOXICODINMICA

Podem ocorrer alteraes da noo temporal e espacial, confuso, pensamento desordenado, perda do controle emocional, pnico, ansiedade e surtos psicticos que caracterizam uma bad trip.

Efeitos de nvel autonmico tambm podero ocorrer, como: - nuseas, dilatao das pupilas, aumento da presso arterial e do ritmo cardaco, debilidade corporal, sonolncia, aumento da temperatura corporal.

INTOXICAO

A intoxicao aguda definida por:


Uso recente do alucingeno;
- alteraes comportamentais ou psicolgicas mal adaptativas, como ansiedade ou depresso acentuadas, ideias de referncia, ideao paranide ou prejuzo da capacidade de julgamento. - alteraes da percepo ocorrendo em estado de viglia, como despersonalizao, alucinaes, iluses e sinestesias.

INTOXICAO

A toxicidade do LSD-25 extremamente baixa; O desencadeamento de efeitos deletrios ao organismo tais como acidose metablica, depresso respiratria, convulses, coma e sndrome neurolptica maligna raro com o uso recreativo, mas pode ocorrer. No h mortes relacionadas ao uso de LSD descritas em humanos na literatura.

REFERNCIAS

http://www.obid.senad.gov.br/portais/OBID/conteud o/index.php?id_conteudo=11296&rastro=INFORMA %C3%87%C3%95ES+SOBRE+DROGAS%2FTipo s+de+drogas/LSD-25 http://www.imesc.sp.gov.br/infodrogas/lsd25.htm

http://www.unifesp.br/dpsicobio/drogas/lsd.htm

XTASE 3,4-METILDIOXIMETANFETAMINA

HISTRICO

Primeiramente produzido como supressor do apetite em 1914, mas nunca comercializado; Na dcada de 1970 psiquiatras passam a utiliz-lo em psicoterapias; A partir de 1983 torna-se uma droga de uso recreacional, popular entre estudantes; Segundo a ONU: estima-se que aproximadamente 0,2% da populao global acima de 15 anos consuma xtase.

INTRODUO

Seu uso ocorre principalmente nos fins de semana e est relacionado a festas rave e baladas. Dose usual entre 100 e 300 mg por noite (2 comprimidos), podendo ser maior em usurios frequentes. Cada comprimido apresenta de 50 mg a 150 mg do princpio ativo e os custos para os consumidores variam de 10 a 50 dlares.

TOXICOCINTICA

A principal via de administrao do xtase a oral, mas tambm existem as vias inalatria, retal e em forma de cigarros. As apresentaes farmacuticas de administrao oral mais comuns so comprimidos, tabletes e cpsulas gelatinosas ou no. Na intoxicao pelo MDMA, ampla distribuio tecidual e boa capacidade de atravessar a barreira hematoenceflica e placentria.

Os efeitos surgem 30 a 60 minutos aps o uso oral da droga, com pico em 90 minutos. Apresenta meia-vida de 7,6 horas. Seu metabolismo heptico pela desaminao da cadeia lateral.

A eliminao predominantemente renal (65%) e dependente de pH; quanto mais cido, mais facilmente a droga eliminada.

MECANISMO DE AO

O 3,4-metilenodioximetanfetamina sistema nervoso central (SNC) .

age

sobre

Aumenta a secreo de serotonina, dopamina e noradrenalina em neurnios pr-sinpticos. Os neurnios serotoninrgicos so os mais

susceptveis.

O xtase age tambm impedindo a recaptao desses neurotransmissores inibindo a ao da MAO.

A liberao excessiva de serotonina e do cido hidroxiindolactico (metablito da serotonina) promove a auto-oxidao dessas substncias, pois a MAO est inibida, formando metablitos txicos que reagem com as enzimas e com as membranas neuronais causando neurodegenerao.

A longo prazo ocorre neurotoxicidade serotoninrgica pr e ps-sinptica caracterizada pela depleo de 5HT e 5HIAA, reduo da enzima triptofano hidroxilase e reduo da densidade de stios de recaptao de 5HT.

Essa reduo seguida da depleo intraneural das reservas de 5HT, que acaba por ativar receptores 2A/2C ps-sinpticos localizados em interneurnios GABA, resultando em reduo desse neurotransmissor e da sntese de dopamina.

O efeito dopaminrgico do MDMA consiste na ativao dos centros de prazer dependentes de dopamina no crebro. Essa droga possui pouca atividade alucingena relacionada ao estmulo de serotonina e estimula indiretamente a secreo de vasopressina por seus efeitos serotoninrgicos.

O uso abusivo do MDMA est associado a acentuada hiponatremia e a sndrome de secreo inadequada da vasopressina.

H interao do xtase com drogas inibidoras da MAO (monoaminoxidase) exacerbando os seus efeito serotoninrgicos e simpatomimticos.

O uso concomitante da maconha promove comprometimento cognitivo e de performance (estado de alerta, inteligncia, ateno e memria.

Efeitos subagudos no trmino da ao do MDMA so atenuados pela maconha, substncia capaz de causar mudanas no ciclo de humor.

H relatos de incio da esquizofrenia com o uso dirio das duas drogas. O uso do xtase associado a lcool e Cannabis sativa diariamente provoca sndrome de despersonalizao persistente.

METABOLISMO

O metabolismo da MDMA apresenta duas vias principais:

1- Desalquilao do grupo amina com formao MDA, sendo esta etapa catalizada pela enzima CYP2B6, com contribuio das isoenzimas CYP2D6, CYP1A2 e CYP3A4. 2- Tanto a MDMA como a MDA so O-desalquiladas a nmetil--metildopamina (N-Me-MeDA) e -metildopamina (MeDA), respectivamente Esta a principal via metablica no Homem (2).

N-metil--metildopamina e -metildopamina so posteriomente metilados pela enzima catecol-Otransferase (COMT) no grupo hidroxilo na posio 4 do anel aromtico. Estes metablitos, e em particulares metablitos monometilados, so excretados na urina maioritariamente na forma de glucoronatos ou sulfatos.

Paralelamente os metablitos N-desmetilados da MDMA podem sofrer desaminao e oxidao da cadeia lateral com formao fenilcetonas, que so posteriomente oxidados a derivados cido benzico.
Estes so excretados na urina aps conjugao com glicina e formao dos respectivos hipuratos.

Em suma, o metabolismo do MDMA leva formao de intermedirios reactivos, ROS e/ou produtos de oxidao txicos que talvez sejam os principais factores responsveis pela toxicidade desta anfetamina

TOXICOLOGIA

Entre os efeitos buscados pelos usurios de xtase: maior empatia; percepo de memrias inconscientes; sentimento de proximidade com as outras pessoas; aumento das sensaes emotivas e sensuais; euforia, elevao da auto-estima e alterao da percepo visual.

Essa droga tem elevado potencial txico e pode


conduzir a seqelas pelo seu efeito acumulativo.

O uso do xtase causa vrios efeitos que podem ser classificados de acordo com o tempo de uso, com a dose, com o mecanismo de ao e com o sistema afetado.
Utilizando-se como parmetros o tempo e a dose, as doses baixas promovem, como efeitos agudo taquicardia, hipertenso, diminuio do apetite, tremor, nusea, insnia, cefalia e sudorese.

Doses repetidas ou elevadas causam vmito, ataxia, alucinao visual, aumento da sensibilidade ao frio, dormncia, formigamento nas extremidades e hepatite txica. Nas reaes de superdosagem podem ocorrer arritmias cardacas, taquicardia, palpitao, hipertenso arterial, hipertermia e at morte.

Podem ocorrer efeitos residuais de ressaca no dia seguinte ao uso, que incluem insnia, fadiga, tontura e dores musculares, com efeitos persistentes por at duas semanas, como exausto, fadiga, depresso, nusea, flashback e torpor.

Intoxicao aguda:

Diaforese, midrase, perturbao psicomotora e tambm alteraes no aparelho cardiovascular. Hipertenso arterial sistmica, arritmias, palpitaes, bloqueioatrioventricular, choque cardiognico e espasmo vasoconstritor difuso, ocasionando infarto intestinal. Uma das conseqncias imediatas do consumo de xtase mais conhecida a hipertermia.

A hipertermia deve-se estimulao dos receptores alfa e beta-adrenrgicos, alm da ativao do sistema simptico-adrenal.

Em conseqncia, observa-se a desnaturao protica das fibras musculares esquelticas (rabdomilise). Assim como as demais drogas inibidoras da MAO, o xtase pode causar necrose heptica macia. Nos rins, observa-se acmulo de protenas nos capilares glomerulares e interstcio renal, levando glomerulonefrite e necrose tubular, gerando insuficincia renal aguda.

O metabolismo natural do organismo tambm afetado pelo xtase e culmina em alteraes, tais como: acidose, hipercalemia, hiponatremia e secreo intensa de

hormnio antidiurtico. O sistema nervoso central o principal alvo tanto dos efeitos desejveis do xtase quanto de sua ao txica pela estimulao serotoninrgica, levando a efeitos psicodlicos, como alucinaes visuais e distores cognitivas.

TRATAMENTO DAS INTOXICAES

Os efeitos toxicolgicos da droga so potencializados com a repetio do uso e o aumento das doses, alm de serem observados efeitos residuais. Dessa forma, a primeira medida de tratamento e supresso dos efeitos indesejveis a retirada do frmaco. Seguindo-se a isso, deve-se manter uma boa ventilao e perfuso sangnea, por desobstruo das vias areas e acesso venoso.

Como no existe um antdoto ou inibidor farmacolgico do xtase, o tratamento para os efeitos txicos decorrentes do seu uso baseia-se no tratamento dos sinais e dos sintomas da intoxicao.

Deve-se monitorar o nvel de eletrlitos no sangue e o funcionamento dos rgos, alm de monitoramento da temperatura, evitando hipotermia.

Em situao de hipertenso e taquicardia, pode-se fazer uso de benzodiazepnicos. Em casos de arritmia cardaca indicado o uso do propranolol ou do esmolol.

Na ocorrncia de vasoespasmo arterial, pode-se utilizar os derivados do ergot9, tal como a ergotamina, que provoca bloqueio alfa-adrenrgico.

Em quadros convulsivos, so usado benzoadiazepnicos. Em pacientes com risco de rabdomilise, faz-se alcalinizao da urina por meio de ampolas de bicarbonato de sdio e suplemento de potssio, podendo-se acrescentar manitol.

AYAHUASCA

INTRODUO
A palavra Ayahuasca de origem indgena. Aya quer dizer

"pessoa morta, alma esprito" e waska significa "corda, liana, cip ou vinho". Assim a traduo, para o portugus,

seria algo como "corda dos mortos" ou "vinho dos mortos".


No Peru, encontrou-se o seguinte significado: "soga de los muertos", (Labate e Arajo, 2002).

INTRODUO

No Brasil, seitas religiosas Unio do vegetal (UDV) e Santo Daime fazem utilizao de uma beberagem de cip Banisteriopsis caapi com a planta, Psycotria viridis.
A sua utilizao fundamentada em tradies indgenas.

cip Banisteriopsis caapi

arbusto Psycotria viridis

BANISTERIOPSIS CAAPI

O Bannisteriopsis caapi uma parreira ou cip gigante da famlia Malpighiaceae, nativa das zonas tropicais, na Amrica do Sul e Antilhas, tambm conhecida como Ayahuasca, Yaj, Dapa, Miki, Natema, Kahi ou Oasca.

O Banisteriopsis caapi apresenta alcaloides betacarbolinas que so potentes inibidores da enzima monoaminoxidase (MAO).
Dentre estes, os de maior concentrao so: a harmina (tambm conhecida como telepatina), a harmalina e a tetrahidro-harmina.

PSYCOTRIA VIRIDIS

Psycotria viridis, planta da famlia Rubiaceae possui em sua composio o alcalide derivado indlico N,N dimetiltriptamina (DMT) em concentrao de 0,1 a 0,66% que age sobre os receptores da serotonina.

ESTRUTURAS QUMICAS

A concentrao destes
Varia de 0,05 a 1,95%.

O ch , 200ml de Ayahuasca possui 30 mg de harmina,10mg de tetra-hidro-harmalina e 25 mg de DMT. Em camundongos, 25mg/kg de harmalina causa 100% de inibio motora por duas horas( em humanos isso seria 375g em 75Kg).

UTILIZAO:

A Ayahuasca (Banisteriopsis caapi e Psycotria viridis), utilizada por cerca de 72 tribos distintas da Amaznia. Utilizado nos rituais do SANTO DAIME. A BARQUINHA (CENTRO ESPRITA E CULTO DE ORAO CADA DE JESUS E FONTE DE LUZ).

A UNIO DO VEGETAL.

PAPEL DOS NEURNIOS SEROTONINRGICOS:


Os neurnios serotoninrgicos cerebrais esto envolvidos em diversas funes como sono, humor, regulao da temperatura, percepo da dor e regulao da presso arterial.
Pode estar envolvida ainda, com condies patolgicas, tais como depresso, ansiedade e enxaqueca. (Katzung, 1998).

OS PRINCIPAIS EFEITOS DA SEROTONINA

Sistema cardiovascular : contrao do msculo liso e vaso constrio potente (exceto em msculos esquelticos e no corao); no corao causa vasodilatao e agregao plaquetria. No TGI: contrao da musculatura lisa, aumentando tnus e facilitando o peristaltismo. Respirao: Pequena ao estimulante do msculo liso bronquiolar.

No sistema nervoso: estimuladora potente das terminaes nervosas sensoriais para dor e prurido, alm disso, ativadora potente das terminaes quimiosensveis localizadas no leito vascular coronrio, associada bradicardia e hipotenso. Alm disso regula o sono e o humor.

Composio qumica- Ayahuasca

Dimetiltriptamina (DMT) - Presente nas folhas de Psycotria viridis.

Poderoso alucingeno, quando usado por via parenteral na dose de 25 mg. Sua ao agonista dos receptores 5HT1 1a, 1b, 1d e do 5HT2a e 2c. Por via oral, inativo por desaminao sofrida sob ao da enzima MAO intestinal e heptica. Os efeitos de 30 a 45 minutos e podem durar at quatro horas.

Composio qumica- Ayahuasca

Alcalides betacarbolinas
- Presente no cip Banisteriopsis caapi

As B-carbolinas tm propriedades alucingenas e portanto, contribuem para a atividade da bebida Ayahusca. Aumentam os nveis de serotonina, norepinefrina e epinefrina no crebro. dopamina,

Os efeitos sedativos primrios de altas doses so resultantes do bloqueio da desaminao da serotonina.

TETRA-HIDRO-HARMINA

A tetra-hidro-harmina a segunda B-carbolina mais abundante no ch, e atua como um fraco inibidor da recaptao do receptor 5HT e inibidor da MAO. Pode prolongar a meia vida do DMT por bloquear a sua recaptao neuronal.

EFEITOS

Essas substncias, por serem inibidoras da MAO, podem causar a denominada sndrome serotoninrgica, que uma das patologias mais graves ocasionadas pelo excesso de serotonina (McKenna et al., 1998). Os efeitos iniciais so: vertigens, nuseas, euforia e excitao agressiva. Visualizao de animais, comunicao com divindades ou demnios e vo pelos ares. Devido a esses efeitos que a mistura foi e continua sendo utilizada com finalidade mstica e ritual.

Efeitos alucingenos:

A mistura das duas plantas potencializa a ao das substncias ativas, pois o DMT oxidado pela MAO, a qual inibida pela harmina, acarretando o aumento de

serotonina, o que causa impulso motora para o sistema


lmbico, no sentido de aumentar a sensao de bemestar , criando condies de felicidade, contentamento, bom apetite, impulso sexual e alucinaes.

TOLERNCIA
DIMETILTRIPTAMINA

A maioria dos alucingenos que atuam sobre o

receptor 5-HT leva ao fenmeno de tolerncia, no


entanto, o DMT mostrou-se uma exceo, demonstrouse que essa substncia, em uso isolado, no levou ao desenvolvimento de tolerncia crescente aps doses subseqentes (Labigaline, 1998).

TOXICOLOGIA

Sintomas observados como nuseas, vmitos e diarria,

podem gerar reaes mais graves no organismo, como


desidratao e descompensao eletroltica, sendo que esse agravamento mostra-se ainda mais srio no caso das crianas, que tambm so usurias desde o nascimento, dependendo da deciso dos pais.

Nos ltimos anos, vrias discusses sobre a permisso de substncia alucingenas ou mistura de substncias em seitas religiosas.
O direito constitucional e liberdade ao culto e religio cria um impasse no qual se refere ao risco da intoxicao a que esto submetidos os seguidores; embora no existam relatos cientficos de intoxicao ou efeitos produzidos pela exposio ao longo prazo.

Concluso:

H necessidade de estudos referentes avaliao do potencial txico dessas substncias, no que diz respeito induo de tolerncia, sndrome de abstinncia ou

desejo compulsivo, at no momento no determinados.

REFERNCIAS

MARQUES, Ana Cecilia P R et al . Consenso sobre o tratamento da dependncia de nicotina. OGA,SEIZI.Fundamentos de toxicologia.2ed.So Paulo:Atheneu,2003. http://www.obid.senad.gov.br/portais/OBID/conteudo/index.p hp?id_conteudo=11296&rastro=INFORMA%C3%87%C3%9 5ES+SOBRE+DROGAS%2FTipos+de+drogas/LSD-25 http://www.imesc.sp.gov.br/infodrogas/lsd25.htm http://www.unifesp.br/dpsicobio/drogas/lsd.htm

Datura L.

INTRODUO

Datura L. um gnero botnico pertencente famlia Solanaceae. Conhecida no Brasil como saia branca, trombeteira, maxixe bravo e outros. Sua taxonomia complexa e difcil, sendo constante e erroneamente chamadas de "Lrio" devido sua grande semelhana nas flores com as plantas do gnero Lilium.

INTRODUO

A origem do nome vem do hindu "dht", um veneno preparado com plantas, e "tatorah", entorpecente. Plantas desse gnero e de alguns outros gneros de Solanceas apresentam compostos com propriedades alucingenas, o que conhecido desde tempos imemoriais. Algumas plantas deste gnero so largamente usadas como plantas ornamentais e , na medicina popular, por asmticos que preparam cigarros medicinais com as plantas.

INTRODUO

Os efeitos alucingenos incluem vises e sensaes que eram tidas como formas de comunicao com os deuses. Curandeiros e adivinhos buscavam inspirao nessas vises. Ritos de iniciao, bem como de passagem de condies de crianas para adultos, envolviam o uso de preparados dessas plantas. Na regio de Bogot as vivas e os escravos dos guerreiros mortos recebiam uma bebida com extratos dessas plantas, que as colocava em estado de torpor, de modo a serem enterrados vivos com os seus senhores

INTRODUO

Datura Stramonium uma planta herbcea anual de porte poderoso, com caule ramificado suportando folhas alternas, ovais, dentadas e malcheirosas. Na axila das ramificaes ou na extremidade dos caules, formam-se grandes flores tubulosas, brancas ou violceas. O fruto uma cpsula que encerra sementes pretas (em baixo). Toda a planta extremamente venenosa

uma planta txica para os animais e para o homem. Os envenenamentos de crianas pelas sementes de estramnio so relativamente freqentes, sendo a dose letal, aproximadamente, 20 sementes

Contm alcalides derivados do tropano (0,4%), a hiosciamina, a atropina e a escopolamina.


Estas substncias so espasmolticas (aliviam as contraes musculares), diminuem as secrees glandulares e dilatam os brnquios. Propriedades antiasmticas e dilatadoras

FORMA DE UTILIZAO:

Sua preparao feita partir de 5 flores colocadas em dois copos e meio de gua fervente, a qual rapidamente desprezada e adio de mais dois copos e meio em fervura por cerca de 15 minutos. Diferentes quantidades de ch podem ser ingeridas e os sintomas iniciam-se em 10 min aps a administrao.

Mecanismo de ao:

A hisciamina e escopolamina , ambos bloquadores dos receptores de acetilcolina, sendo seus efeitos, portanto, resultantes de bloqueio de atividade colinrgica do organismo. Ao nvel central, os efeitos so caracterizados por confuso mental, irritabilidade, delrios e alucinaes que desaparecem em 48 horas.

QUADRO CLNICO

Incio rpido: nuseas e vmitos. Quadro semelhante intoxicao poratropina: pele quente, seca e avermelhada, rubor facial, mucosas secas, taquicardia, midrase, agitao psicomotora, febre, distrbios de comportamento, alucinaes e delrios, vasodilatao perifrica. Nos casos graves: depresso neurolgica e coma, distrbios cardiovasculares, respiratrios e bito.

TRATAMENTO

Esvaziamento gstrico com lavagem gstrica (em tempo til) com gua, permanganato de potssio ou cido tnico a 4%. Tratamento de suporte/sintomtico. Tratar hipertermia com medidas fsicas.

CURIOSIDADE...

CURIOSIDADE-TROMBETEIRA

De alguns compostos da flor fabrica-se remdios para a doena de Parkinson, problemas cardacos e asmticos.

OGA,SEIZI.Fundamentos de toxicologia.2ed.So Paulo:Atheneu,2003.

http://bdigital.ufp.pt/bitstream/10284/460/2/332343REVISTA_FCS_04-7.pdf.
http://www.intertox.com.br/phocadownload/Revinter/v5n1/re v-v05-n01-05.pdf. http://pt.wikipedia.org/wiki/Datura

OBRIGADA PELA ATENO !!!