BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Gangguan hipertensi yang menjadi penyulit kehamilan sering dijumpai dan termasuk salah satu diantara tiga trias mematikan, bersama dengan perdarahan dan infeksi yang banyak menimbulkan morbiditas dan mortalitas ibu karena kehamilan. Berdasarkan The National Center for Health Statistics pada tahun 2001, hipertensi dalam kehamilan dijumpai pada 150.000 wanita, atau 3,7% kehamilan. Penelitian oleh Berg (2003) melaporkan bahwa hamper 16 % dari 3.210 kehamilan berakhir dengan kematian maternal di Amerika Serikat dari tahun 1991 hingga 1997 disebabkan komplikasi yang berhubungan dengan hipertensi dalam kehamilan. (1) Hipertensi (tekanan darah tinggi) adalah hal yang sering ditemukan selama kehamilan. Sekitar 10% perempuan pernah mengalami peningkatan tekanan darah pada satu waktu sebelum persalinan. Kelainan tekanan darah tinggi dalam kehamilan terdiri dari beberapa spektrum, salah satunya adalah preeklampsia. (2) Penelitian di Indonesia menyatakan bahwa eklampsia, disamping perdarahan dan infeksi, masih merupakan sebab kematian ibu, dan merupakan sebab kematian perinatal yang tinggi. Trias klasik preeklamsia antara lain hipertensi, proteinuria dan edema. Seringkali pasien tidak merasakan perubahan yang terjadi, bahkan pasien dengan preeklamsia ringan dapat mendadak mengalami eklampsia. Oleh karena itu, diagnosis dini preeklampsia yang merupakan tingkat pendahuluan dari eklampsia beserta penanganannya perlu untuk diketahui oleh tenaga kesehatan yang berhubungan dengan ibu hamil termasuk dokter umum agar terjadi penurunan angka kematian ibu dan anak. (3) 1.2 Tujuan Pada laporan kasus kali ini akan dibahas lebih lanjut mengenai preeklamsia berat terkait alur penegakkan diagnosis dan penatalaksanaannya.

1

BAB II LAPORAN KASUS

Anamnesis dan pemeriksaan fisik dilakukan pada hari Kamis, 20 Januari 2012 pukul 14.00 WITA di ruang Nifas Mawar RSUD AW. Sjahranie Samarinda. 2.1 Anamnesis a) Identitas Pasien Nama Usia Agama Pendidikan Pekerjaan Suku Alamat b) Identitas Suami Nama Usia Agama Pendidikan Pekerjaan Suku Alamat c) Keluhan Utama Perut kencang-kencang d) Riwayat Penyakit Sekarang Pasien merupakan rujukan dari bidan dengan tekanan darah tinggi. Pasien mengeluhkan perut kencang-kencang sejak 2 jam sebelum masuk rumah sakit. Pasien juga mengeluhkan keluar lendir darah dari jalan lahir sejak 1 jam sebelum masuk rumah sakit namun tidak ada keluar air-air. Pasien juga : Tn. Y : 27 tahun : Islam : SMK : Swasta : Kutai : Jalan P.Antasari : Ny. LH : 28 tahun : Islam : SMK : IRT : Kutai : Jalan P.Antasari

Masuk Rumah Sakit : Hari Selasa, 17 Januari 2012 pukul 20.30 WITA

2

mengeluhkan bengkak pada kedua tungkainya sejak 1 minggu yang lalu. Pasien mengeluh pandangan kabur dan terasa mual. Pasien tidak mengeluhkan adanya nyeri kepala, nyeri ulu hati,dan muntah. e) Riwayat Penyakit dahulu Pasien tidak memiliki riwayat hipertensi sebelumnya. Pemeriksaan kehamilan terakhir saat kehamilan 8 bulan dan tidak pernah mengalami tekanan darah tinggi. Pasien juga tidak pernah menderita diabetes mellitus sebelumnya. f) Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada riwayat penyakit tekanan darah tinggi dalam keluarga Tidak ada riwayat diabetes melitus dalam keluarga

g) Riwayat Haid 1. Menarche sejak usia 14 tahun 2. Siklus menstruasi 30 hari, lama menstruasi 7 hari/bulan, dengan ± 2 kali ganti pembalut per hari. 3. HPHT : 05-04-2011 4. TP : 12-01-2012 h) Riwayat Perkawinan Perkawinan yang pertama, usia saat menikah 24 tahun, dan lama menikah 4 tahun. i) Riwayat Obstetrik 1. Hamil ini j)Ante Natal Care Pasien memeriksakan kehamilannya sebanyak 3 kali di bidan, yaitu pada saat memeriksakan haid yang terlambat, usia kehamilan 5 bulan, dan terakhir pada usia kehamilan 8 bulan. k) Kontrasepsi Tidak pernah menggunakan KB

3

gallop (-) : Vesikuler. wheezing (-/-) : cembung. striae gravidarum (+) : Atas Bawah varises (-/-) g) Status Obstetrik Inspeksi Palpasi : Membesar dengan arah memanjang.2.426 gram Leopold I Leopold II Leopold III Leopold IV HIS Auskultasi : DJJ Vaginal Toucher : teraba bokong : teraba punggung kanan : teraba kepala : sudah masuk pintu atas panggul (PAP) : 2x/10’/ 20-25 detik : 134 x/menit : vulva vagina normal. regular Suhu f) Status Generalis Kepala/leher Mata Thorax :  Jantung  Paru Abdomen Ekstremitas : S1 S2 tunggal regular.2 Pemeriksaan Fisik a) Berat badan b) Tinggi badan c) Keadaan umum d) Kesadaran e) Tanda vital Tekanan darah : 160/110 mmHg Frekuensi nadi : 86 x/menit Frekuensi nafas : 20 x/menit. rhonki (-/-). : normosefali : Konjungtiva anemis (-/-). ketuban (+). edema (-/-) : akral hangat. pitting edema (+/+). mumur (-). striae gravidarum (+) : Tinggi fundus uteri 35 cm  TBJ : 3. kepala Hodge I.126 – 3. bloodslym (+) : akral hangat. pembukaan 3 cm.8 oC (per axiller) : 70 kg : 160 cm : baik : Compos Mentis (E4V5M6) Telinga/hidung/tenggorokan : tidak ditemukan kelainan 4 . sklera ikterik (-/-) : 36. portio tebal lunak.

3 Diagnosis GIP0A0 gravid 39-40 minggu + tunggal hidup + presentasi kepala + inpartu kala I fase laten + Preeklamsia berat 2.2.0 +3 0–2 Penuh +3 5 .4 % 13.100 279.900 302.030 + Agak merah Keruh 5.4 Pemeriksaan Laboratorium Tanggal Darah lengkap Hb Hct Leukosit Trombosit Kimia darah GDS BT CT SGOT SGPT Urin Lengkap Berat Jenis Hb/darah Warna Kejernihan pH Sel epitel Leukosit Eritrosit Bakteri Protein 17-01-2012 19-01-2012 11.9 35.000 103 3’ 9’ 9.9 30.000 134 31 25 1.5 14.

2. : Injeksi Cefotaxime 1 gr/8 jam/iv Antrain 1 ampul/8 jam/iv Ulsikur 1 ampul/8 jam/iv Profenid supp II /rectal Infus RL:D5 = 1:1  28 tpm Keterangan Bayi : By.20 – 01. Diagnosis post-operasi : P1A0 + Preeklamsia Berat Macam operasi Laporan operasi Terapi post operasi : Sectio Cesarea Transperitoneal Profunda (SCTP) : SCTP dilahirkan bayi laki-laki dengan Apgar Score 8/10. emergency : G1P0A0 gravid 39-40 minggu + Tunggal hidup + Letak kepala + Preeklampsia Berat + Kala II lama.650 gram / 51 cm : 8/10 :+/: lahir manual : mekonium 6 .LH TTL Jenis Kelamin BB/PB Nilai Apgar Anus/Cacat Plasenta Ketuban : 19-01-2012 (01.Ny.5.35 WITA) : Laki-laki : 3. Laporan Operasi Tanggal operasi Waktu operasi Macam pembedahan Diagnosis pre-operasi : 19 Januari 2012 : 01.55 WITA : operasi besar.

30 Injeksi cefotaxime 3x1 gr Nifedipin 5 mg (s.30 DJJ: 140 kali/menit.2. Nadi 94 kali/menit. portio lunak. Suhu 36. ketuban (+).l. inpartu kala I fase laten + Preeklamsia berat TD: 160/110 mmHg.I. 5 mg. bloodslym (+) 7 20. tunggal hidup.8oC Ganti cairan D5% TD: 170/110 mmHg. melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Nadi 90 kali/menit. RR 20 kali/menit.l.l).cefotaxime 1 gram Injeksi epidosin 1 ampul I.30 05. RR 20 kali/menit.30 02. Diagnosis: G1P0A0 gravid 39-40 minggu. maintenance 2x10 mg Cytotec ¼ tab Injeksi epidosin 1 ampul/6 jam VT: pembukaan 4 cm.30 . pembukaan 4 cm.advis: Terapi PEB sesuai protap 22.6 Observasi Ruang VK Tanggal 17 Januari 2012 Menerima pasien baru dari IGD.M 23.30 06. TD: 140/100 mmHg.30 DJJ : 144 x/menit HIS: 3x/10’/40-45” TD: 170/110 Memberi nifedipin 5 mg/s. Nadi 86 kali/menit. kepala H.8oC DJJ: 134 kali/menit.45 00. His: 2x/10’/20-25” DJJ: 135 kali/menit.30 Suhu 36. 20. ketuban (+) 23. His: 2x/10’/20-25” Lapor konsulen. Suhu 36. RR 18 kali/menit. His: 3x/10’/40-45” Memasukkan gastrul ¼ tab dan inj. presentasi kepala. jika 2 jam masih tinggi s. VT: portio tebal lunak.8oC.

00 Laporan konsulen: Aff DC Bila HIS tidak adekuat oxytocin 5 iu mulai 12 tpm Jam 17.8 DJJ: 142 x/menit. N:100x/i DJJ: 134x/I HIS: 4x10’/45-50” 8 HIS: 2x/10’/35-40” 15.30 10. RR 20 kali/menit.advis: 07.00 16.10 H.00 17. Suhu 14.30 17. pembukaan 7 cm.I Menjelaskan dan keluarga setuju unuk induksi Injeksi cefotaxime 1 gr iv 12 tpm oxy drip 16 tpm DJJ: 151 x/I HIS 3x/10/35-40” TD: 160/110 20 tpm DJJ : 150 x/I HIS 3x/10’/35-40” 24 tpm DJJ : 145 x/I HIS 3x/10’/40-45” 28 tpm  DJJ : 150 x/I HIS 3x/10’/45-50” 32 tpm DJJ : 142 x/I HIS 3x/10’/45-50” Lapor konsulen: observasi kemajuan persalinan. ketuban (+). kepala di H.55 36. TD: 150/110 mmHg.30 Epidosin lanjut 1 kali lagi Jam 12 lapor Injeksi epidosin 1 ampul i.30 lapor.00 .8oC DJJ: 142x/menit HIS: 3x/10’/40-45” VT: pembukaan 7 cm.30 18.00 07. ketuban (+). pembukaan 6 cm. RR 20 kali/menit.30 16. kepala di H. Nadi 88 kali/menit. portio tipis lunak.m.10 07.30 TD: 160/100. Nadi 88 kali/menit.I DJJ: 136 x/menit 12. N: 80 x/menit.05 Suhu 36. TD: 160/90 mmHg. T:36. RR: 20x/menit.8oC DJJ: 146 x/menit HIS: 3x/10’/40-45” TD: 160/100 mmHg.Lapor konsulen. HIS: 2x/10’/35-40” VT: portio tipis lunak.00 lapor ulang 18. 15.I VT: portio lunak. kepala 15. evaluasi jam 22.

An DJJ: 160 x/I TD: 160/110 mmHg Pasien diantar ke OK-IGD Pasien kembali dari OK-IGD 23.00 22. lapor Sp.45 21.00 23.19.15 20.II Lapor konsulen: partus pervaginam DJJ irregular 162-168x/menit Lapor konsulen: observasi kemajuan sampai 2 jam Jika tidak partus siapkan SC DJJ: 160x/menit TD: 160/110 mmHg.30 00.30 01.II Amniotomiketuban hijau DJJ: 142x/I HIS: 4x/10’/40-45” DJJ: 136x/menit HIS:4x/10’/40-45” VT: lengkap ketuban (-).8 UT: 250 cc/3 jam 9 . kepala di H.00 DJJ : 146 x/I HIS:4x/10/45-50” TD: 160/100 DJJ : 142x/I HIS:5x/10/45-50” VT: lengkap. kepala di H.00 02.15 20. lapor OK-IGD.30 TD: 120/80 mmHg N: 90x/i RR: 22 x/I T: 36. ketuban (+).

10 .

15 TD (mmHg) 130/80 130/80 120/80 120/70 120/80 120/70 120/80 N (x/menit) 90x/i 88 88 90 86 84 86 RR 22x/I 20 22 22 20 22 22 T (ºC) 36.8 36.5 36.7 36.6 36.45 03.Observasi di ruang post operasi (19/01/2012) Jam 02.5 36.5 11 .8 36.45 04.15 03.00 03.30 02.15 05.

yang ditandai dengan peningkatan tekanan 12 . merupakan sindrom spesifik-kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel. Pusing (-). bila >150/100 beri Nifedipin 3x10 mg BAB III TINJAUAN PUSTAKA 3. sakit kepala (-) O: CM. UT: 250 cc/3 jam A: P1A0 post SC hari O (indikasi: PEB & kala II lama) P: RL drip MgSO4 15 cc sampai 01. N: 80 x/i A: P1A0 post SC hari I (indikasi: PEB & kala II lama) P: MgSO4 stop Cefotaxime 3x1 gr /iv Mefinal 3x500 mg Biosanbe 1x1 tab Observasi TD.06. Flatus (+). pusing(-). Penglihatan kabur (-) O: CM.00 malam Bila TD<130/80 stop MgSO4 Cefotaxime 3x1 gr/iv Remopain 3x1 ampul/iv Pronalges supp 3x2 supp Ranitidine 2x1 ampul/iv Observasi TD/4 jam Intake oral bertahap 20/01/2012 S: ASI (+). TD: 120/80 mmHg.1 Definisi Preeklamsia Preeklamsia dan eklampsia merupakan penyakit yang digolongkan sebagai penyakit yang berhubungan langsung dengan kehamilan. BAB (+). TD: 130/90 mmHg N: 80 x/i.5 Observasi di ruang Nifas 19/01/2012 S: ASI (-). BAB (-). BAK (+).15 120/70 86 22 36. BAK (+).

diabetes melitus. edema serta efek pada system organ lainnya.2%. yang bersama infeksi dan perdarahan.84%. Terlalu muda atau terlalu tua (≤ 15 atau ≥ 35 3. Faktor Resiko Preeklampsia(5) a. Salah satu penyebab kematian tersebut adalah preeklampsia – eklampsia. Etiologi Preeklampsia 13 . tetapi dapat pula muncul pada saat ante. f. misalnya: mola hidatidosa. Primigravida.darah dan proteinuria (0. Dari gejala klinik preeklamsia dapat dibagi menjadi preeklamsia ringan dan berat. diperkirakan mencakup 75-80% dari keseluruhan kematian maternal. intra atau post partum. Survey pada dua rumah sakit pendidikan di Makassar. (4) 3. (3) Preeklampsia terjadi pada umur kehamilan diatas 20 minggu. bayi besar. c. Obesitas. Peningkatan indeks massa tubuh sebelum kehamilan dan saat ANC. Epidemiologi Preeklampsia Angka kematian maternal di Indonesia adalah 0. insiden preeklampsia – eklampsia berkisar 10-13% dari keseluruhan ibu hamil dengan rincian insiden preeklampsia berat sebesar 2. d. b. dan angka kematian akibat keduanya adalah 22.61%.3 gr dalam 24 jam). Hiperplasentosis. eklampsia 0. (5) 3.2.4. e. kehamilan multipel. paling banyak terjadi pada umur kehamilan 37 minggu. Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil.3. Riwayat preeklampsia/eklampsia. Umur yang ekstrim. hidrops fetalis.45%. tahun). Pada primigravida pembentukan antibodi penghambat karena pertama kali terpapar villi chorealis (blocking antibodies) belum sempurna.

dan terjadi hipoksia dan iskemia plasenta. penurunan resistensi vaskuler. 2. Radikal hidroksil akan merusak membran sel. Teori kelainan vaskularisasi plasenta Pada kehamilan normal. dan peningkatan aliran darah uteroplasenta. sehingga kelainan ini sering dikenal sebagai the diseases of theory. yang mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis. Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi proses remodeling arteri spiralis. Kerusakan pada vaskuler endotel. 1. Pada waktu terjadi kerusakan sel endotel yang mengakibatkan disfungsi endotel. yang kemudian 14 . yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis. Peroksida lemak akan merusak membran sel. dengan sebab yang belum jelas terjadi invasi trofoblas ke dalam lapisan otot arteri spiralis. Vasodilatasi dan distensi lumen arteri spiralis memberi dampak penurunan tekanan darah. Adapun teori-teori tersebut antara lain. salah satu oksidan yang dihasilkan plasenta yaitu radikal hidroksil yang sangat toksis khususnya terhadap membran sel endotel pembuluh darah. radikal bebas dan disfungsi endotel Pada plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidan (radikal bebas). juga merusak nukleus dan protein sel endotel. Teori iskemia plasenta. sehingga aliran darah uteroplasenta menurun. Dampak iskemia plasenta yang selanjutnya menimbulkan perubahan-perubahan yang menjelaskan patogenesis hipertensi dalam kehamilan. terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal meningkat. rahim mendapat aliran darah dari cabangcabang arteri uterina dan ovarika yang nantinya akan menjadi arteri spiralis. Akibatnya aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat. maka akan terjadi : ∗ Ganguan metabolisme prostaglandin. Poses ini dinamakan ”remodeling arteri spiralis”. sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik.Ada beberapa teori mencoba menjelaskan perkiraan etiologi dari kelainan tersebut di atas.

Beberapa wanita dengan PE-E mempunyai komplek imun dalam serum. sehingga terjadi deposit fibrin. Fierlie FM (1992) mendapatkan beberapa data yang mendukung adanya sistem imun pada penderita PE-E. 4. yang semakin sempurna pada kehamilan berikutnya. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen placenta tidak sempurna. Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan bahan vasopresor. tetapi tidak ada bukti bahwa sistem imunologi bisa menyebabkan PE-E. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) dan serotonin. sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.akan diganti trombin dan plasmin. atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respon vasokontriksi. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin 15 . 1. 2. Teori adaptasi kardiovaskularisasi genetik Pada hamil normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan vasopresor. ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus (glomerular endotheliasis) Peningkatan permiabilitas kapiler Peningkatan produksi bahan-bahan vasopresor Peningkatan faktor koagulasi Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada kehamilan berikutnya. Terjadinya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor adalah akibat dilindungi oleh adanya sintesis 3. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III. Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi sistem komplemen pada PE-E diikuti dengan proteinuri. Stirat (1986) menyimpulkan meskipun ada beberapa pendapat menyebutkan bahwa sistem imun humoral dan aktivasi komplemen terjadi pada PE-E.

Genetic Inprenting 16 . sel-sel makrofag/granulosit sehingga terjadi reaksi sistemik inflamasi yang menimbulkan gejala-gejala preeklamsia pada ibu. Teori Inflamasi Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. 2. Pada hipertensi kehamilan kehilangan daya refrakter terhadap bahan vasokontriktor.prostaglandin. Genotip ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika dibandingkan dengan genotip janin. Mal Adaptasi Imun Terjadinya mal adaptasi imun dapat menyebabkan dangkalnya invasi sel tropoblast pada arteri spiralis. Iskemia Plasenta Peningkatan deportasi sel tropoblast yang akan menyebabkan kegagalan invasi ke arteri sperialis dan akan menyebabkan iskemia pada plasenta. 3. Respon inflamasi ini akan mengaktifkan sel endotel. dan radikal bebas. enzim proteolitik. Dan terjadinya disfungsi endothel dipicu oleh pembentukan sitokin. Patofisiologi Preeklampsia (6) Pada saat ini ada 4 hipotesa yang mendasari patogenesa dari preeklampsia sebagai berikut: 1. dan terjadi kepekaan terhadap bahan-bahan vasopresor 5. Beberapa penelitian juga menganggap bahwa defisiensi kalsium pada diet perempuan hamil mengakibatkan resiko terjadinya preeklamsia/eklamsia. Teori defisiensi gizi Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa kekurangan defisiensi gizi berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Teori genetik Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. 6. 7.(5) 3.5.

Dalam perjalanannya keempat faktor di atas tidak berdiri sendiri. 4. Penetrasi mungkin tergantung pada genotip janin. 17 . asam lemak non-esterifikasi akan dimobilisasi. Perbandingan Very Low Density Lipoprotein (VLDL) dan Toxicity Preventing Activity (TxPA) Sebagai kompensasi untuk peningkatan energi selama kehamilan. Pada wanita hamil dengan kadar albumin yang rendah. Jika kadar VLDL melebihi TxPA maka efek toksik dari VLDL akan muncul. tetapi kadang saling berkaitan dengan titik temunya pada invasi tropoblast dan terjadinya iskemia plasenta.Terjadinya preeklampsia dan eklampsia mungkin didasarkan pada gen resesif tunggal atau gen dominan dengan penetrasi yang tidak sempurna. pengangkatan kelebihan asam lemak non-esterifikasi dari jaringan lemak ke dalam hepar akan menurunkan aktivitas antitoksik albumin sampai pada titik di mana VLDL terekspresikan.

Hal ini terjadi karena kegagalan invasi sel tropoblast pada dinding arteri spiralis pada awal kehamilan dan awal trimester kedua kehamilan sehingga arteri spiralis tidak dapat melebar dengan sempurna dengan akibat penurunan aliran darah dalam ruangan intervilus diplasenta sehingga terjadilah hipoksia plasenta.Gambar 1. . dibandingkan dengan vasokonstriktor seperti endothelium I. Secara keseluruhan setelah terjadi disfungsi endothel di dalam tubuh penderita preeklampsia jika prosesnya berlanjut dapat terjadi disfungsi dan kegagalan organ seperti: . radikal bebas dalam bentuk lipid peroksidase dalam sirkulasi darah ibu.Pada ginjal: hiperuricemia. dan gagal ginjal. Hipoksia plasenta yang berkelanjutan ini akan membebaskan zat-zat toksis seperti sitokin. Pada disfungsi endothel terjadi ketidakseimbangan produksi zat-zat yang bertindak sebagai vasodilator seperti prostasiklin dan nitrat oksida. . 18 . . Tahap pertama adalah: hipoksia plasenta yang terjadi karena berkurangnya aliran darah dalam arteri spiralis.Perubahan permeabilitas pembuluh darah ditandai dengan oedema paru dan oedema menyeluruh.Pada darah dapat terjadi trombositopenia dan coagulopathi. Peningkatan kadar lipid peroksidase juga akan mengaktifkan sistem koagulasi. Oxidatif stress pada tahap berikutnya bersama dengan zat toksis yang beredar dapat merangsang terjadinya kerusakan pada sel endothel pembuluh darah yang disebut disfungsi endothel yang dapat terjadi pada seluruh permukaan endothel pembuluh darah pada organ-organ penderita preeklampsia. dan angiotensin II sehingga akan terjadi vasokonstriksi yang luas dan terjadilah hipertensi.Penyempitan pembuluh darah sistemik ditandai dengan hipertensi. dan akan menyebabkan terjadinya oxidatif stress yaitu suatu keadaan di mana radikal bebas jumlahnya lebih dominan dibandingkan antioksidan. Patogenesis Preeklampsia Pada preeklampsia ada dua tahap perubahan yang mendasari patogenesanya. sehingga terjadi agregasi trombosit dan pembentukan thrombus. proteinuria. tromboxan.

kebutaan. Tekanan darah sistolik ≥160 mmHg Tekanan darah diastolik ≥110 mmHg Peningkatan kadar enzim hati dan atau ikterus Trombosit <100. dan pendarahan. pelepasan retina. • • • Oliguria. 10. Diagnosis Preeklampsia Diagnosis PEB ditegakkan jika ditemukan satu atau lebih gejala: • Tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg disertai proteinuria > 5 gr/24 jam atau dengan pemeriksaan kualitatif didapatkan +3 atau +4.Pada susunan syaraf pusat dan mata dapat menyebabkan kejang. dan solusio plasenta. 6. 7. 9. . 19 .5 Gejala Klinis Gejala dan tanda preeklampsia berat 1.000/mm3 Oliguria <400 ml/24 jam Proteinuria >3 gram/liter Nyeri epigastrium Skotoma dan gangguan visus lain atau nyeri frontal yang berat Perdarahan retina Edema pulmonum/ edeme eksrimitas Koma 3. produksi urin < 500 cc/24 jam. 11.Pada hepar dapat terjadi pendarahan dan gangguan fungsi hati.Pada plasenta dapat menyebabkan gangguan pertumbuhan janin. 5. 3. skotoma. 2. dan pandangan kabur. 4. 1.6. Kenaikan kadar kreatinin plasma. nyeri kepala. Gangguan visus dan serebral berupa penurunan kesadaran. hipoksia janin. . 8..

Hemolisis mikroangiopatik. (2) 3.Refleks patella (+) .000 sel/mm3 atau penurunan cepat trombosit. Pengobatan dilakukan kamar bersalin (selama 24 jam) b.7. Syarat pemberian dosis ulangan : .Produksi urin sekurang-kurangnya 150 cc/ 6jam 20 . Elevated Liver Enzyme. Pemberian anti kejang : Drip MgSO4 40% 10 gram (25 cc)/ 500cc D5% 28 tetes permenit. Gangguan fungsi hepar (kerusakan hepatoseluler) ditandai dengan peningkatan SGOT dan SGPT. Infus dextrose 5% RL d. a. Penatalaksanaan Preeklampsia Perawatan Konservatif (9) 1. Pertumbuhan janin intrauterin yang terhambat. Trombositopenia berat < 100. Edema paru/ ekstrimitas dan sianosis.Respirasi > 16x/ menit .• • • • • • • Nyeri epigastrium atau kuadran kanan atas abdomen akibat teregangnya kapsula Glisson. Indikasi Pada umur kehamilan < 37 minggu tanpa adanya tanda-tanda impending eklampsia dengan keadaan janin baik. Sindrom HELLP (Hemolysis. sampai dengan 24 jam. Tirah baring c. Low Platelets Count).

v diberikan pelanpelan bila terjadi intoksikasi). g. Perawatan konservatif dianggap gagal bila: a. Konsultasi dengan bagian penyakit dalam. PCV. Kenaikan progresif tekanan darah c.Bila sistole < 180 mmHg dan diastole < 110 mmHg anti hipertensi yang diberikan adalah Nifedipin 3 x 10 mg atau Metildopa 3 x 250 mg. 14 tetes/ menit. 2. bagian jantung dan bagian lain sesuai dengan indikasi.Roboransia . e. . Diet tinggi protein e.Produksi urine 24 jam. bagian mata. Dilakukan pemeriksaan laboratorium tertentu (fungsi hati dan ginjal) dan jumlah produksi urin 24 jam. Tirah baring b. penimbangan BB setiap hari d. Medikamentosa .Asam urat darah . Dilakukan penilaian kesejahteraan janin (USG/NST/ doppler) 3..Bila sistole ≥ 180 mmHg atau diastole ≥ 110 mmHg digunakan drip Klonidin (Catapres) 1 ampul/ 500cc cairan. Pemeriksaan laboratorium .Hb.Fungsi ginjal dan darah . Adanya tanda-tanda impending eklampsia b.Harus selalu tersedia kalsium glukonas 10% (1 gram i.Antihipertensi : Nifedipin 3 x 10 mg atau Metildopa 3 x 250 mg c. Ada sindrom HELLP 21 . Diberikan anti hipertensi . leukosit. Pengobatan dan evaluasi selama rawat tinggal di ruang bersalin (selama 24 jam di ruang bersalin) a.Urine lengkap . trombosit . f.

Hasil penilaian kesejahteraan janin jelek b. Catatan : Bila keadaan penderita tetap dilakukan pematangan paru dengan dexamethasone 2x16 mg selang 24 jam.d. Tirah baring miring ke satu sisi c. Infus dekstrose 5% Dosis awal: drip MgSO4 40 % gram (10cc) diencerkan menjadi 20cc i. Kehamilan aterm (≥ 37mg) e. Perawatan Aktif 1. Dosis Pemeliharaan: Drip MgSO4 40 % 6 gr (15cc)/500 cairan 28 tetes permenit s/d 24 jam post partum. Perawatan dilanjutkan sekurang-kurangnya selama 3 hari lagi. Syarat pemberian dosis ulangan:  Refleks patella  Respirasi > 16x/menit  Produksi urin sekurang-kurangnya 150cc/6 jam d. dilanjutkan dengan terminasi. Pengobatan medisinal a. Adanya keluhan subyektif c. Indikasi a. Segera rawat inap b. Perawatan konservatif gagal 2. Pemberian anti kejang: 22 . Penderita boleh pulang bila: Penderita sudah mencapai perbaikan dengan tanda-tanda pre-eklampsia ringan. Adanya sindrom HELLP d. Selanjutnya (25 cc) /500 cc D5% 28 tetes permenit. Ada kelainan fungsi ginjal e. Penilaian kesejahteraan janin jelek 4.v selama 5 menit.

3. Cipto Mangunkusumo 15. Hemolisis Penderita dengan preeklampsia berat kadang menunjukkan gejala klinik hemolisis yang dikenal karena ikterus. Pengobatan Obstetrik a. Sebelum perawatan aktif. sedapat mungkin pada setiap penderita dilakukan pemeriksaan kesejahteraan janin. Hipofibrinogenemia Pada preeklampsia berat Zuspan (1978) menemukan 23 % hipofibrinogenemia. Solusio Plasenta Komplikasi ini biasanya terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut dan lebih sering terjadi pada preeklampsia. b. 23 .5% solusio plasenta disertai preeklampsia.v diberikan pelan-pelan bila terjadi intosikasi) e. dilanjutkan nifedipine 3x 10 mg atau Metildopa 3x250 mg. Komplikasi Preeklampsia Komplikasi yang terberat ialah kematian ibu dan janin. 2. Komplikasi yang tersebut di bawah ini biasanya terjadi pada preeklampsia berat dan eklampsia. Harus selalu tersedia kalsium glukonas 10 % (1 gram i. Di rumah sait Dr. 14 tetes/permenit.8. 3. Pemberian Antihipertensi Bila sistol ≥180 mmHg atau diastole ≥ 110 mmHg digunakan drip Klonidin (Catapres) 1 ampul/500cc cairan. Tindakan seksio sesarea dikerjakan bila:  Hasil kesejahteraan janin jelek  Penderita belum inpartu dengan skor pelvic jelek (PS<5)  Kegagalan drip oksitosin 3. 1.

6. Komplikasi lain (lidah tergigit dan trauma akibat kejang.4. hal ini disebabkan karena payah jantung. (7) Preeklampsia dan komplikasinya biasanya akan menghilang setelah melahirkan dengan pengecualian komplikasi serebrovaskuler. hal ini merupakan tanda gawat akan terjadinya apopleksia serebri. Edema Paru-paru Zuspan(1978) menemukan hanya satu penderitadari 69 kasus eklampsia. dismaturitas. Kelainan Mata kehilangan penglihatan untuk sementara. Prematuritas. yang berlangsung sampai seminggu. Diuresis (>4L/hari) adalah indikator klinis paling akurat dari perbaikan. Perdarahan Otak komplikasi ini merupakann penyebab utama kematian maternal penderita eklampsia. Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina. 5. Kelainan ginjal (anuria sampai gagal ginjal) 9. (2) 24 . DIC (disseminated intravascular coagulation). dan kematian janin intrauterin 10. dapat terjadi. Nekrosis Hati 8. 7.

Keluhan Subjektif: Pusing/nyeri kepala Keluhan Pasien: Mual Kasus Peningkatan tekanan darah (+) Proteinuria (+) Edema ektremitas (+) Efek organ lain (-) Gejala (+) pada saat antepartum pada usia kehamilan > 20 minggu. 25 .1 Anamnesis Teori Definisi Preeklampsia Sindroma akibat vasospasme dan aktivasi endotel. Terjadi pada umur kehamilan diatas 20 minggu. intra atau post partum. edema.ditandai dengan peningkatan tekanan darah dan proteinuria. efek pada sistem organ lainnya.BAB IV PEMBAHASAN 4.dapat pula muncul pada ante.

hamil kembar.Nyeri ulu hati (-) .Pemeriksaan visus dan pemeriksaan funduskopi untuk melihat retina tidak dilakukan. Tidak ada riwayat PE.Tekanan darah diastolik 110 mmHg .Tekanan darah sistolik 160 mmHg . Faktor resiko yang terdapat pada pasien ini adalah primigravida dan obesitas.Edema kedua tungkai (+) .Nyeri epigastrium Mual muntah Pandangan kabur Faktor resiko Primigravida Hiplasentosis Umur ekstrim Riwayat PE Penyakit ginjal atau HT Obesitas Pandangan kabur G1PoAo (primi (+)) Tidak ada mola.2 Pemeriksaan Fisik • • • • • • • Teori Tekanan darah sistolik ≥160 mmHg TD diastolik ≥110 mmHg Nyeri epigastrium Skotoma dan gangguan visus lain atau nyeri frontal yang berat Perdarahan retina Edema ekstrimitas Koma Pada pasien ini gejala klinis yang dapat ditemukan dari pemeriksaan fisik yang dilakukan dan sesuai dengan diagnosis terjadinya preeklampsia yaitu 26 Kasus . . pasien tersebut memenuhi batasan atau definisi sebagai pasien preeklampsia. Tidak pernah menderita HT atau sakit ginjal.Pasien Compos Mentis . Umur ibu 28 tahun. Peningkatan BB ibu yang signifikan (sebelum hamil 48 kg menjadi 70 kg  22 kg) Berdasarkan definisi. DM dll. 4.

Protein urin +3 5. Trombosit : 279. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang memenuhi kriteria PEB sesuai dengan teori yang ada. Oliguria <500 ml/24 jam 4. Pasien ini didiagnosis dengan preeklampsia berat berdasarkan anamnesis. Namun diperoleh data dari anamnesis yang menyebutkan ibu mengeluh pandangan kabur. Trombosit <100. Kenaikan kadar creatinin plasma Hasil pemeriksaan penunjang yang mendukung diagnosis preeklampsia berat pada pasien ini adalah protein urin kualitatif +3.tekanan darah baik sistole maupun diastole yang mencapai nilai preeklampsia berat. Sedangkan hasil penunjang lainnya masih dalam batas nilai normal.000 (dbn) 3.4 Penatalaksanaan >3 gram/liter normal) ikterik (-) 2. SGPT : 25 (dalam batas atau ikterus 2. oedem pada kedua tungkai. Peningkatan kadar enzim hati dan 1.3 Pemeriksaan Penunjang Teori Kasus 1. 250 cc/3 jam (dbn) atau 4. 4. 4. Pemeriksaan visus dan funduskopi pada pasien tidak dilakukan sehingga belum diketahui apakah kondisi preeklampsia mempengaruhi sistem organ lain seperti mata.5 (dbn) 27 . Proteinuria kualitatif + 3 5. creatinin : 0. SGOT : 31.000/mm3 3.

pandangan kabur) c.Kondisi janin terancam DJJ irregular dan > 160 x/menit Gagal konservatif progresif. c. Adanya keluhan subyektif c. Terapi medisinal MRS Tirah baring miring Infus dextrose Antikejang Antihipertensi 2. Perawatan konservatif gagal Umur kehamilan < 37 minggu Tanpa tanda-tanda impending eklampsia Keadaan janin baik. Kehamilan aterm (≥ 37mg) e. bila: • • • Kesejahteraan janin jelek Belum inpartu Gagal induksi oksitosin 28 Pasien ini memenuhi syarat dilakukan SC pada terapi aktif tatalaksana PEB. Fakta a. Hasil penilaian kesejahteraan janin jelek b. Terapi obstetrik Pemeriksaan kesejahteraan janin Pemeriksaan DJJ hasil tidak baik / irreguler (DJJ sampai 162-168 x/menit) Sectio sesarea. dengan terapi aktif PEB.Usia kehamilan 39-40 minggu b. bila TD meningkat kelainan fungsi ginjal (proteinuri). MRS (+) Tirah baring Infus ganti dextrose MgSO4 dosis pemeliharaan (15 cc dalam 500 cc cairan 28 tpm) Nifedipine 3x10 mg . b.Terdapat gejala impending eklampsia (mual. Pada pasien ini cenderung sesuai Terapi aktif: 1. Adanya sindrom HELLP d. Aktif  a.Teori Indikasi terapi konservatif atau aktif Konservatif  a.

datang dengan keluhan perut kencang-kencang.2 Saran Dengan pemeriksaan antenatal care yang baik.L. 5. inpartu kala I fase laten + PEB. ditentukan terapi PEB yang sesuai pada pasien ini adalah terapi aktif dengan terapi medisinal (nifedipin dan MgSO4) dan terapi obstetrik (NST dan SC). karena di rumah sakit pasien diharapkan mendapat terapi penanganan hipertensi yang optimal. 28 tahun. MgSO4 sebagai terapi medisinal. Dilakukan induksi persalinan dan pemberian nifedipin 3x10 mg untuk penanganan hipertensinya. dan pemeriksaan penunjang ditegakkan diagnosis pasien ini yaitu G1 P0 A0 gravid 39-40 minggu.1 Kesimpulan Pasien Ny. Penilaian kesejahteraan janin dan SC sebagai terapi obstetrik sesuai dengan teori penatalaksanaan aktif pada PEB. BAB V PENUTUP 5. pemeriksaan fisik. mayoritas kasus dapat dideteksi secara dini sehingga komplikasi yang mungkin terjadi dapat dicegah sedini mungkin. 29 . tunggal hidup. Pasien perlu dirawat inap di RS.Berdasarkan indikasi yang diperoleh pada pasien. presentasi kepala. Berdasarkan anamnesis.

Leveno. 2008. 2006. Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Angsar D. KJ. BG. 3. Jakarta : PT. 7. The Cochrane Database of Systematic Reviews. Williams Obstetric. Wibowo. 139.DAFTAR PUSTAKA 1. Ilmu Kebidanan. Cunningham. Pre-eklampsia dan Eklampsia..] Williams. T. (http://Artikel Kedokteran Online. Cermin Dunia Kedokteran.). (online) . Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 2005. Gant. [book auth.] H Wiknjosastro. Meher. K. B and Rachimhadhi. Ilmu Kebidanan Edisi III. J. 2008. Angsar. Pregnancy Hypertension . Penanganan Pendahuluan Prarujukan Penderita Preeklampsia Berat dan Eklampsia. NF. United Stated of America : McGraw-Hill Companies. D. L. [book auth. 4.mht. Basic and Clinical Pharmacology 9th Edition. 5. Hipertensi Dalam Kehamilan.M. FG. 2003. [book auth. Sudhaberata. 2005. Ilmu Kebidanan Edisi 3.. 30 . Katzung. Rambulangi. 2. 2010. S and Duley. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo. New York : Lippincott William & Wilkins. 8.] H Wiknjosastro. Hipertensi dalam Kehamilan. Penanganan Preeklampsia Berat dan Eklampsia. 6. Rest during pregnancy for preventing pre-eclampsia and its complications in women with normal blood pressure (Review). 2009.

31 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful