BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Gangguan hipertensi yang menjadi penyulit kehamilan sering dijumpai dan termasuk salah satu diantara tiga trias mematikan, bersama dengan perdarahan dan infeksi yang banyak menimbulkan morbiditas dan mortalitas ibu karena kehamilan. Berdasarkan The National Center for Health Statistics pada tahun 2001, hipertensi dalam kehamilan dijumpai pada 150.000 wanita, atau 3,7% kehamilan. Penelitian oleh Berg (2003) melaporkan bahwa hamper 16 % dari 3.210 kehamilan berakhir dengan kematian maternal di Amerika Serikat dari tahun 1991 hingga 1997 disebabkan komplikasi yang berhubungan dengan hipertensi dalam kehamilan. (1) Hipertensi (tekanan darah tinggi) adalah hal yang sering ditemukan selama kehamilan. Sekitar 10% perempuan pernah mengalami peningkatan tekanan darah pada satu waktu sebelum persalinan. Kelainan tekanan darah tinggi dalam kehamilan terdiri dari beberapa spektrum, salah satunya adalah preeklampsia. (2) Penelitian di Indonesia menyatakan bahwa eklampsia, disamping perdarahan dan infeksi, masih merupakan sebab kematian ibu, dan merupakan sebab kematian perinatal yang tinggi. Trias klasik preeklamsia antara lain hipertensi, proteinuria dan edema. Seringkali pasien tidak merasakan perubahan yang terjadi, bahkan pasien dengan preeklamsia ringan dapat mendadak mengalami eklampsia. Oleh karena itu, diagnosis dini preeklampsia yang merupakan tingkat pendahuluan dari eklampsia beserta penanganannya perlu untuk diketahui oleh tenaga kesehatan yang berhubungan dengan ibu hamil termasuk dokter umum agar terjadi penurunan angka kematian ibu dan anak. (3) 1.2 Tujuan Pada laporan kasus kali ini akan dibahas lebih lanjut mengenai preeklamsia berat terkait alur penegakkan diagnosis dan penatalaksanaannya.

1

BAB II LAPORAN KASUS

Anamnesis dan pemeriksaan fisik dilakukan pada hari Kamis, 20 Januari 2012 pukul 14.00 WITA di ruang Nifas Mawar RSUD AW. Sjahranie Samarinda. 2.1 Anamnesis a) Identitas Pasien Nama Usia Agama Pendidikan Pekerjaan Suku Alamat b) Identitas Suami Nama Usia Agama Pendidikan Pekerjaan Suku Alamat c) Keluhan Utama Perut kencang-kencang d) Riwayat Penyakit Sekarang Pasien merupakan rujukan dari bidan dengan tekanan darah tinggi. Pasien mengeluhkan perut kencang-kencang sejak 2 jam sebelum masuk rumah sakit. Pasien juga mengeluhkan keluar lendir darah dari jalan lahir sejak 1 jam sebelum masuk rumah sakit namun tidak ada keluar air-air. Pasien juga : Tn. Y : 27 tahun : Islam : SMK : Swasta : Kutai : Jalan P.Antasari : Ny. LH : 28 tahun : Islam : SMK : IRT : Kutai : Jalan P.Antasari

Masuk Rumah Sakit : Hari Selasa, 17 Januari 2012 pukul 20.30 WITA

2

mengeluhkan bengkak pada kedua tungkainya sejak 1 minggu yang lalu. Pasien mengeluh pandangan kabur dan terasa mual. Pasien tidak mengeluhkan adanya nyeri kepala, nyeri ulu hati,dan muntah. e) Riwayat Penyakit dahulu Pasien tidak memiliki riwayat hipertensi sebelumnya. Pemeriksaan kehamilan terakhir saat kehamilan 8 bulan dan tidak pernah mengalami tekanan darah tinggi. Pasien juga tidak pernah menderita diabetes mellitus sebelumnya. f) Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada riwayat penyakit tekanan darah tinggi dalam keluarga Tidak ada riwayat diabetes melitus dalam keluarga

g) Riwayat Haid 1. Menarche sejak usia 14 tahun 2. Siklus menstruasi 30 hari, lama menstruasi 7 hari/bulan, dengan ± 2 kali ganti pembalut per hari. 3. HPHT : 05-04-2011 4. TP : 12-01-2012 h) Riwayat Perkawinan Perkawinan yang pertama, usia saat menikah 24 tahun, dan lama menikah 4 tahun. i) Riwayat Obstetrik 1. Hamil ini j)Ante Natal Care Pasien memeriksakan kehamilannya sebanyak 3 kali di bidan, yaitu pada saat memeriksakan haid yang terlambat, usia kehamilan 5 bulan, dan terakhir pada usia kehamilan 8 bulan. k) Kontrasepsi Tidak pernah menggunakan KB

3

wheezing (-/-) : cembung. rhonki (-/-).2.426 gram Leopold I Leopold II Leopold III Leopold IV HIS Auskultasi : DJJ Vaginal Toucher : teraba bokong : teraba punggung kanan : teraba kepala : sudah masuk pintu atas panggul (PAP) : 2x/10’/ 20-25 detik : 134 x/menit : vulva vagina normal.2 Pemeriksaan Fisik a) Berat badan b) Tinggi badan c) Keadaan umum d) Kesadaran e) Tanda vital Tekanan darah : 160/110 mmHg Frekuensi nadi : 86 x/menit Frekuensi nafas : 20 x/menit. sklera ikterik (-/-) : 36. gallop (-) : Vesikuler. kepala Hodge I. striae gravidarum (+) : Tinggi fundus uteri 35 cm  TBJ : 3. striae gravidarum (+) : Atas Bawah varises (-/-) g) Status Obstetrik Inspeksi Palpasi : Membesar dengan arah memanjang. : normosefali : Konjungtiva anemis (-/-). ketuban (+). pitting edema (+/+).8 oC (per axiller) : 70 kg : 160 cm : baik : Compos Mentis (E4V5M6) Telinga/hidung/tenggorokan : tidak ditemukan kelainan 4 . bloodslym (+) : akral hangat. regular Suhu f) Status Generalis Kepala/leher Mata Thorax :  Jantung  Paru Abdomen Ekstremitas : S1 S2 tunggal regular. pembukaan 3 cm. edema (-/-) : akral hangat. mumur (-). portio tebal lunak.126 – 3.

0 +3 0–2 Penuh +3 5 .000 103 3’ 9’ 9.100 279.3 Diagnosis GIP0A0 gravid 39-40 minggu + tunggal hidup + presentasi kepala + inpartu kala I fase laten + Preeklamsia berat 2.9 30.4 Pemeriksaan Laboratorium Tanggal Darah lengkap Hb Hct Leukosit Trombosit Kimia darah GDS BT CT SGOT SGPT Urin Lengkap Berat Jenis Hb/darah Warna Kejernihan pH Sel epitel Leukosit Eritrosit Bakteri Protein 17-01-2012 19-01-2012 11.4 % 13.030 + Agak merah Keruh 5.9 35.900 302.2.5 14.000 134 31 25 1.

5. emergency : G1P0A0 gravid 39-40 minggu + Tunggal hidup + Letak kepala + Preeklampsia Berat + Kala II lama.2.650 gram / 51 cm : 8/10 :+/: lahir manual : mekonium 6 . Diagnosis post-operasi : P1A0 + Preeklamsia Berat Macam operasi Laporan operasi Terapi post operasi : Sectio Cesarea Transperitoneal Profunda (SCTP) : SCTP dilahirkan bayi laki-laki dengan Apgar Score 8/10.Ny.LH TTL Jenis Kelamin BB/PB Nilai Apgar Anus/Cacat Plasenta Ketuban : 19-01-2012 (01.55 WITA : operasi besar. : Injeksi Cefotaxime 1 gr/8 jam/iv Antrain 1 ampul/8 jam/iv Ulsikur 1 ampul/8 jam/iv Profenid supp II /rectal Infus RL:D5 = 1:1  28 tpm Keterangan Bayi : By.35 WITA) : Laki-laki : 3. Laporan Operasi Tanggal operasi Waktu operasi Macam pembedahan Diagnosis pre-operasi : 19 Januari 2012 : 01.20 – 01.

VT: portio tebal lunak.30 02. 5 mg.advis: Terapi PEB sesuai protap 22. tunggal hidup.2.I.8oC DJJ: 134 kali/menit.30 . RR 20 kali/menit. RR 18 kali/menit. pembukaan 4 cm.l). TD: 140/100 mmHg.cefotaxime 1 gram Injeksi epidosin 1 ampul I. jika 2 jam masih tinggi s. Diagnosis: G1P0A0 gravid 39-40 minggu. His: 2x/10’/20-25” Lapor konsulen. Nadi 90 kali/menit. Nadi 86 kali/menit.30 05.M 23. Suhu 36. Nadi 94 kali/menit. portio lunak.8oC Ganti cairan D5% TD: 170/110 mmHg. bloodslym (+) 7 20.6 Observasi Ruang VK Tanggal 17 Januari 2012 Menerima pasien baru dari IGD. His: 3x/10’/40-45” Memasukkan gastrul ¼ tab dan inj.30 DJJ: 140 kali/menit. ketuban (+). melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik.8oC.30 Suhu 36.30 DJJ : 144 x/menit HIS: 3x/10’/40-45” TD: 170/110 Memberi nifedipin 5 mg/s. ketuban (+) 23. inpartu kala I fase laten + Preeklamsia berat TD: 160/110 mmHg.l. presentasi kepala. 20.30 Injeksi cefotaxime 3x1 gr Nifedipin 5 mg (s. His: 2x/10’/20-25” DJJ: 135 kali/menit. maintenance 2x10 mg Cytotec ¼ tab Injeksi epidosin 1 ampul/6 jam VT: pembukaan 4 cm. Suhu 36. RR 20 kali/menit. kepala H.30 06.l.45 00.

55 36.8oC DJJ: 142x/menit HIS: 3x/10’/40-45” VT: pembukaan 7 cm. Nadi 88 kali/menit. 15. Nadi 88 kali/menit.30 16.I DJJ: 136 x/menit 12. kepala di H.30 10.00 16.30 17. pembukaan 7 cm.00 lapor ulang 18. portio tipis lunak. TD: 160/90 mmHg.00 Laporan konsulen: Aff DC Bila HIS tidak adekuat oxytocin 5 iu mulai 12 tpm Jam 17. HIS: 2x/10’/35-40” VT: portio tipis lunak.00 17.advis: 07. evaluasi jam 22.10 07.30 TD: 160/100.I VT: portio lunak.10 H. TD: 150/110 mmHg.Lapor konsulen.00 . kepala 15.05 Suhu 36. N:100x/i DJJ: 134x/I HIS: 4x10’/45-50” 8 HIS: 2x/10’/35-40” 15. Suhu 14. RR 20 kali/menit.30 18. RR: 20x/menit.30 Epidosin lanjut 1 kali lagi Jam 12 lapor Injeksi epidosin 1 ampul i. RR 20 kali/menit. T:36. N: 80 x/menit. ketuban (+).00 07.8 DJJ: 142 x/menit.m.I Menjelaskan dan keluarga setuju unuk induksi Injeksi cefotaxime 1 gr iv 12 tpm oxy drip 16 tpm DJJ: 151 x/I HIS 3x/10/35-40” TD: 160/110 20 tpm DJJ : 150 x/I HIS 3x/10’/35-40” 24 tpm DJJ : 145 x/I HIS 3x/10’/40-45” 28 tpm  DJJ : 150 x/I HIS 3x/10’/45-50” 32 tpm DJJ : 142 x/I HIS 3x/10’/45-50” Lapor konsulen: observasi kemajuan persalinan. kepala di H. ketuban (+).8oC DJJ: 146 x/menit HIS: 3x/10’/40-45” TD: 160/100 mmHg. pembukaan 6 cm.30 lapor.

II Amniotomiketuban hijau DJJ: 142x/I HIS: 4x/10’/40-45” DJJ: 136x/menit HIS:4x/10’/40-45” VT: lengkap ketuban (-). ketuban (+).15 20.30 00.An DJJ: 160 x/I TD: 160/110 mmHg Pasien diantar ke OK-IGD Pasien kembali dari OK-IGD 23.00 02.8 UT: 250 cc/3 jam 9 .II Lapor konsulen: partus pervaginam DJJ irregular 162-168x/menit Lapor konsulen: observasi kemajuan sampai 2 jam Jika tidak partus siapkan SC DJJ: 160x/menit TD: 160/110 mmHg.30 01. lapor Sp.00 DJJ : 146 x/I HIS:4x/10/45-50” TD: 160/100 DJJ : 142x/I HIS:5x/10/45-50” VT: lengkap. lapor OK-IGD.15 20.45 21.00 23.00 22.30 TD: 120/80 mmHg N: 90x/i RR: 22 x/I T: 36. kepala di H.19. kepala di H.

10 .

15 03.5 36.5 11 .30 02.8 36.8 36.7 36.15 05.45 03.Observasi di ruang post operasi (19/01/2012) Jam 02.5 36.6 36.15 TD (mmHg) 130/80 130/80 120/80 120/70 120/80 120/70 120/80 N (x/menit) 90x/i 88 88 90 86 84 86 RR 22x/I 20 22 22 20 22 22 T (ºC) 36.45 04.00 03.

bila >150/100 beri Nifedipin 3x10 mg BAB III TINJAUAN PUSTAKA 3. BAB (-). BAK (+). merupakan sindrom spesifik-kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel. TD: 120/80 mmHg. Pusing (-).1 Definisi Preeklamsia Preeklamsia dan eklampsia merupakan penyakit yang digolongkan sebagai penyakit yang berhubungan langsung dengan kehamilan. BAK (+).5 Observasi di ruang Nifas 19/01/2012 S: ASI (-). pusing(-). TD: 130/90 mmHg N: 80 x/i. N: 80 x/i A: P1A0 post SC hari I (indikasi: PEB & kala II lama) P: MgSO4 stop Cefotaxime 3x1 gr /iv Mefinal 3x500 mg Biosanbe 1x1 tab Observasi TD.00 malam Bila TD<130/80 stop MgSO4 Cefotaxime 3x1 gr/iv Remopain 3x1 ampul/iv Pronalges supp 3x2 supp Ranitidine 2x1 ampul/iv Observasi TD/4 jam Intake oral bertahap 20/01/2012 S: ASI (+). yang ditandai dengan peningkatan tekanan 12 . BAB (+). Penglihatan kabur (-) O: CM.06. UT: 250 cc/3 jam A: P1A0 post SC hari O (indikasi: PEB & kala II lama) P: RL drip MgSO4 15 cc sampai 01. Flatus (+).15 120/70 86 22 36. sakit kepala (-) O: CM.

tahun). (5) 3. (3) Preeklampsia terjadi pada umur kehamilan diatas 20 minggu.2. (4) 3. hidrops fetalis. diabetes melitus. c.darah dan proteinuria (0. dan angka kematian akibat keduanya adalah 22. edema serta efek pada system organ lainnya. diperkirakan mencakup 75-80% dari keseluruhan kematian maternal. f. paling banyak terjadi pada umur kehamilan 37 minggu. misalnya: mola hidatidosa. b. e. insiden preeklampsia – eklampsia berkisar 10-13% dari keseluruhan ibu hamil dengan rincian insiden preeklampsia berat sebesar 2.2%. yang bersama infeksi dan perdarahan. Epidemiologi Preeklampsia Angka kematian maternal di Indonesia adalah 0. Primigravida. Peningkatan indeks massa tubuh sebelum kehamilan dan saat ANC. Obesitas.45%.3.4. Umur yang ekstrim. Terlalu muda atau terlalu tua (≤ 15 atau ≥ 35 3.84%. Riwayat preeklampsia/eklampsia.61%. eklampsia 0.3 gr dalam 24 jam). Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil. Salah satu penyebab kematian tersebut adalah preeklampsia – eklampsia. tetapi dapat pula muncul pada saat ante. kehamilan multipel. Faktor Resiko Preeklampsia(5) a. d. Hiperplasentosis. Pada primigravida pembentukan antibodi penghambat karena pertama kali terpapar villi chorealis (blocking antibodies) belum sempurna. Survey pada dua rumah sakit pendidikan di Makassar. Etiologi Preeklampsia 13 . Dari gejala klinik preeklamsia dapat dibagi menjadi preeklamsia ringan dan berat. bayi besar. intra atau post partum.

yang kemudian 14 . radikal bebas dan disfungsi endotel Pada plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidan (radikal bebas). dengan sebab yang belum jelas terjadi invasi trofoblas ke dalam lapisan otot arteri spiralis. dan terjadi hipoksia dan iskemia plasenta. dan peningkatan aliran darah uteroplasenta. Kerusakan pada vaskuler endotel. aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis. Akibatnya aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat. Teori iskemia plasenta. Dampak iskemia plasenta yang selanjutnya menimbulkan perubahan-perubahan yang menjelaskan patogenesis hipertensi dalam kehamilan. penurunan resistensi vaskuler. 1. Poses ini dinamakan ”remodeling arteri spiralis”. rahim mendapat aliran darah dari cabangcabang arteri uterina dan ovarika yang nantinya akan menjadi arteri spiralis. Radikal hidroksil akan merusak membran sel. juga merusak nukleus dan protein sel endotel. yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis. Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi proses remodeling arteri spiralis. sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik. 2. Teori kelainan vaskularisasi plasenta Pada kehamilan normal. Adapun teori-teori tersebut antara lain. salah satu oksidan yang dihasilkan plasenta yaitu radikal hidroksil yang sangat toksis khususnya terhadap membran sel endotel pembuluh darah. sehingga kelainan ini sering dikenal sebagai the diseases of theory. Pada waktu terjadi kerusakan sel endotel yang mengakibatkan disfungsi endotel. yang mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. maka akan terjadi : ∗ Ganguan metabolisme prostaglandin. Peroksida lemak akan merusak membran sel.Ada beberapa teori mencoba menjelaskan perkiraan etiologi dari kelainan tersebut di atas. terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal meningkat. Vasodilatasi dan distensi lumen arteri spiralis memberi dampak penurunan tekanan darah. sehingga aliran darah uteroplasenta menurun.

2.akan diganti trombin dan plasmin. Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan bahan vasopresor. ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus (glomerular endotheliasis) Peningkatan permiabilitas kapiler Peningkatan produksi bahan-bahan vasopresor Peningkatan faktor koagulasi Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada kehamilan berikutnya. Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi sistem komplemen pada PE-E diikuti dengan proteinuri. sehingga terjadi deposit fibrin. 4. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen placenta tidak sempurna. tetapi tidak ada bukti bahwa sistem imunologi bisa menyebabkan PE-E. sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel. Terjadinya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor adalah akibat dilindungi oleh adanya sintesis 3. Stirat (1986) menyimpulkan meskipun ada beberapa pendapat menyebutkan bahwa sistem imun humoral dan aktivasi komplemen terjadi pada PE-E. atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respon vasokontriksi. 1. yang semakin sempurna pada kehamilan berikutnya. Teori adaptasi kardiovaskularisasi genetik Pada hamil normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan vasopresor. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin 15 . Beberapa wanita dengan PE-E mempunyai komplek imun dalam serum. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) dan serotonin. Fierlie FM (1992) mendapatkan beberapa data yang mendukung adanya sistem imun pada penderita PE-E.

sel-sel makrofag/granulosit sehingga terjadi reaksi sistemik inflamasi yang menimbulkan gejala-gejala preeklamsia pada ibu. 7. Respon inflamasi ini akan mengaktifkan sel endotel. Patofisiologi Preeklampsia (6) Pada saat ini ada 4 hipotesa yang mendasari patogenesa dari preeklampsia sebagai berikut: 1. Mal Adaptasi Imun Terjadinya mal adaptasi imun dapat menyebabkan dangkalnya invasi sel tropoblast pada arteri spiralis. dan terjadi kepekaan terhadap bahan-bahan vasopresor 5. Genetic Inprenting 16 . 6. Pada hipertensi kehamilan kehilangan daya refrakter terhadap bahan vasokontriktor.(5) 3. dan radikal bebas. 3.5.prostaglandin. Genotip ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika dibandingkan dengan genotip janin. Teori genetik Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Teori Inflamasi Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. Teori defisiensi gizi Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa kekurangan defisiensi gizi berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan. 2. Beberapa penelitian juga menganggap bahwa defisiensi kalsium pada diet perempuan hamil mengakibatkan resiko terjadinya preeklamsia/eklamsia. Dan terjadinya disfungsi endothel dipicu oleh pembentukan sitokin. enzim proteolitik. Iskemia Plasenta Peningkatan deportasi sel tropoblast yang akan menyebabkan kegagalan invasi ke arteri sperialis dan akan menyebabkan iskemia pada plasenta.

Perbandingan Very Low Density Lipoprotein (VLDL) dan Toxicity Preventing Activity (TxPA) Sebagai kompensasi untuk peningkatan energi selama kehamilan. asam lemak non-esterifikasi akan dimobilisasi. tetapi kadang saling berkaitan dengan titik temunya pada invasi tropoblast dan terjadinya iskemia plasenta. Penetrasi mungkin tergantung pada genotip janin. 4.Terjadinya preeklampsia dan eklampsia mungkin didasarkan pada gen resesif tunggal atau gen dominan dengan penetrasi yang tidak sempurna. Jika kadar VLDL melebihi TxPA maka efek toksik dari VLDL akan muncul. pengangkatan kelebihan asam lemak non-esterifikasi dari jaringan lemak ke dalam hepar akan menurunkan aktivitas antitoksik albumin sampai pada titik di mana VLDL terekspresikan. Pada wanita hamil dengan kadar albumin yang rendah. 17 . Dalam perjalanannya keempat faktor di atas tidak berdiri sendiri.

Pada disfungsi endothel terjadi ketidakseimbangan produksi zat-zat yang bertindak sebagai vasodilator seperti prostasiklin dan nitrat oksida. dibandingkan dengan vasokonstriktor seperti endothelium I.Penyempitan pembuluh darah sistemik ditandai dengan hipertensi. Secara keseluruhan setelah terjadi disfungsi endothel di dalam tubuh penderita preeklampsia jika prosesnya berlanjut dapat terjadi disfungsi dan kegagalan organ seperti: . proteinuria. Hipoksia plasenta yang berkelanjutan ini akan membebaskan zat-zat toksis seperti sitokin. Tahap pertama adalah: hipoksia plasenta yang terjadi karena berkurangnya aliran darah dalam arteri spiralis. dan akan menyebabkan terjadinya oxidatif stress yaitu suatu keadaan di mana radikal bebas jumlahnya lebih dominan dibandingkan antioksidan.Perubahan permeabilitas pembuluh darah ditandai dengan oedema paru dan oedema menyeluruh. Hal ini terjadi karena kegagalan invasi sel tropoblast pada dinding arteri spiralis pada awal kehamilan dan awal trimester kedua kehamilan sehingga arteri spiralis tidak dapat melebar dengan sempurna dengan akibat penurunan aliran darah dalam ruangan intervilus diplasenta sehingga terjadilah hipoksia plasenta.Pada darah dapat terjadi trombositopenia dan coagulopathi.Pada ginjal: hiperuricemia. 18 . sehingga terjadi agregasi trombosit dan pembentukan thrombus.Gambar 1. . . . Oxidatif stress pada tahap berikutnya bersama dengan zat toksis yang beredar dapat merangsang terjadinya kerusakan pada sel endothel pembuluh darah yang disebut disfungsi endothel yang dapat terjadi pada seluruh permukaan endothel pembuluh darah pada organ-organ penderita preeklampsia. radikal bebas dalam bentuk lipid peroksidase dalam sirkulasi darah ibu. dan gagal ginjal. Patogenesis Preeklampsia Pada preeklampsia ada dua tahap perubahan yang mendasari patogenesanya. tromboxan. dan angiotensin II sehingga akan terjadi vasokonstriksi yang luas dan terjadilah hipertensi. Peningkatan kadar lipid peroksidase juga akan mengaktifkan sistem koagulasi.

. Tekanan darah sistolik ≥160 mmHg Tekanan darah diastolik ≥110 mmHg Peningkatan kadar enzim hati dan atau ikterus Trombosit <100.000/mm3 Oliguria <400 ml/24 jam Proteinuria >3 gram/liter Nyeri epigastrium Skotoma dan gangguan visus lain atau nyeri frontal yang berat Perdarahan retina Edema pulmonum/ edeme eksrimitas Koma 3. Diagnosis Preeklampsia Diagnosis PEB ditegakkan jika ditemukan satu atau lebih gejala: • Tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg disertai proteinuria > 5 gr/24 jam atau dengan pemeriksaan kualitatif didapatkan +3 atau +4. hipoksia janin. dan solusio plasenta.6. Kenaikan kadar kreatinin plasma. Gangguan visus dan serebral berupa penurunan kesadaran. 11. 6. • • • Oliguria. 5. pelepasan retina. . dan pendarahan.Pada hepar dapat terjadi pendarahan dan gangguan fungsi hati.Pada plasenta dapat menyebabkan gangguan pertumbuhan janin.5 Gejala Klinis Gejala dan tanda preeklampsia berat 1. 8. kebutaan. 2. nyeri kepala. 7. 9. 1. 3. produksi urin < 500 cc/24 jam.. 10. 4.Pada susunan syaraf pusat dan mata dapat menyebabkan kejang. skotoma. 19 . dan pandangan kabur.

Pertumbuhan janin intrauterin yang terhambat. sampai dengan 24 jam. Sindrom HELLP (Hemolysis. Penatalaksanaan Preeklampsia Perawatan Konservatif (9) 1. Edema paru/ ekstrimitas dan sianosis. Pengobatan dilakukan kamar bersalin (selama 24 jam) b. (2) 3. a.7. Infus dextrose 5% RL d.Respirasi > 16x/ menit . Elevated Liver Enzyme. Hemolisis mikroangiopatik.• • • • • • • Nyeri epigastrium atau kuadran kanan atas abdomen akibat teregangnya kapsula Glisson.Refleks patella (+) . Gangguan fungsi hepar (kerusakan hepatoseluler) ditandai dengan peningkatan SGOT dan SGPT. Indikasi Pada umur kehamilan < 37 minggu tanpa adanya tanda-tanda impending eklampsia dengan keadaan janin baik. Syarat pemberian dosis ulangan : . Pemberian anti kejang : Drip MgSO4 40% 10 gram (25 cc)/ 500cc D5% 28 tetes permenit.Produksi urin sekurang-kurangnya 150 cc/ 6jam 20 . Tirah baring c. Trombositopenia berat < 100.000 sel/mm3 atau penurunan cepat trombosit. Low Platelets Count).

f. bagian jantung dan bagian lain sesuai dengan indikasi. Tirah baring b.Hb. 2. Pengobatan dan evaluasi selama rawat tinggal di ruang bersalin (selama 24 jam di ruang bersalin) a.Produksi urine 24 jam.Bila sistole < 180 mmHg dan diastole < 110 mmHg anti hipertensi yang diberikan adalah Nifedipin 3 x 10 mg atau Metildopa 3 x 250 mg. e.Bila sistole ≥ 180 mmHg atau diastole ≥ 110 mmHg digunakan drip Klonidin (Catapres) 1 ampul/ 500cc cairan. Konsultasi dengan bagian penyakit dalam. Dilakukan penilaian kesejahteraan janin (USG/NST/ doppler) 3. . Dilakukan pemeriksaan laboratorium tertentu (fungsi hati dan ginjal) dan jumlah produksi urin 24 jam. Perawatan konservatif dianggap gagal bila: a. PCV.v diberikan pelanpelan bila terjadi intoksikasi). Diet tinggi protein e.Fungsi ginjal dan darah . Adanya tanda-tanda impending eklampsia b. 14 tetes/ menit.Harus selalu tersedia kalsium glukonas 10% (1 gram i. Diberikan anti hipertensi . Kenaikan progresif tekanan darah c. Medikamentosa .Urine lengkap .Asam urat darah . Ada sindrom HELLP 21 . g. Pemeriksaan laboratorium . bagian mata.. trombosit . penimbangan BB setiap hari d.Roboransia .Antihipertensi : Nifedipin 3 x 10 mg atau Metildopa 3 x 250 mg c. leukosit.

Tirah baring miring ke satu sisi c. Penilaian kesejahteraan janin jelek 4. Ada kelainan fungsi ginjal e.v selama 5 menit. Perawatan dilanjutkan sekurang-kurangnya selama 3 hari lagi. Indikasi a. dilanjutkan dengan terminasi. Adanya keluhan subyektif c. Segera rawat inap b. Pemberian anti kejang: 22 . Penderita boleh pulang bila: Penderita sudah mencapai perbaikan dengan tanda-tanda pre-eklampsia ringan. Infus dekstrose 5% Dosis awal: drip MgSO4 40 % gram (10cc) diencerkan menjadi 20cc i. Catatan : Bila keadaan penderita tetap dilakukan pematangan paru dengan dexamethasone 2x16 mg selang 24 jam. Syarat pemberian dosis ulangan:  Refleks patella  Respirasi > 16x/menit  Produksi urin sekurang-kurangnya 150cc/6 jam d. Adanya sindrom HELLP d. Dosis Pemeliharaan: Drip MgSO4 40 % 6 gr (15cc)/500 cairan 28 tetes permenit s/d 24 jam post partum. Kehamilan aterm (≥ 37mg) e. Selanjutnya (25 cc) /500 cc D5% 28 tetes permenit. Hasil penilaian kesejahteraan janin jelek b.d. Perawatan konservatif gagal 2. Pengobatan medisinal a. Perawatan Aktif 1.

3. 2. Di rumah sait Dr. 23 . 14 tetes/permenit.8. Harus selalu tersedia kalsium glukonas 10 % (1 gram i. 1. Solusio Plasenta Komplikasi ini biasanya terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut dan lebih sering terjadi pada preeklampsia. Hipofibrinogenemia Pada preeklampsia berat Zuspan (1978) menemukan 23 % hipofibrinogenemia. dilanjutkan nifedipine 3x 10 mg atau Metildopa 3x250 mg. Sebelum perawatan aktif. Hemolisis Penderita dengan preeklampsia berat kadang menunjukkan gejala klinik hemolisis yang dikenal karena ikterus. Tindakan seksio sesarea dikerjakan bila:  Hasil kesejahteraan janin jelek  Penderita belum inpartu dengan skor pelvic jelek (PS<5)  Kegagalan drip oksitosin 3. sedapat mungkin pada setiap penderita dilakukan pemeriksaan kesejahteraan janin. Komplikasi Preeklampsia Komplikasi yang terberat ialah kematian ibu dan janin. b.v diberikan pelan-pelan bila terjadi intosikasi) e. Pengobatan Obstetrik a.5% solusio plasenta disertai preeklampsia. Pemberian Antihipertensi Bila sistol ≥180 mmHg atau diastole ≥ 110 mmHg digunakan drip Klonidin (Catapres) 1 ampul/500cc cairan. 3. Cipto Mangunkusumo 15. Komplikasi yang tersebut di bawah ini biasanya terjadi pada preeklampsia berat dan eklampsia.

Kelainan Mata kehilangan penglihatan untuk sementara. dan kematian janin intrauterin 10. Nekrosis Hati 8. dapat terjadi. Komplikasi lain (lidah tergigit dan trauma akibat kejang. Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina.4. DIC (disseminated intravascular coagulation). 6. 7. hal ini disebabkan karena payah jantung. hal ini merupakan tanda gawat akan terjadinya apopleksia serebri. yang berlangsung sampai seminggu. Prematuritas. 5. (2) 24 . Edema Paru-paru Zuspan(1978) menemukan hanya satu penderitadari 69 kasus eklampsia. dismaturitas. Kelainan ginjal (anuria sampai gagal ginjal) 9. Diuresis (>4L/hari) adalah indikator klinis paling akurat dari perbaikan. (7) Preeklampsia dan komplikasinya biasanya akan menghilang setelah melahirkan dengan pengecualian komplikasi serebrovaskuler. Perdarahan Otak komplikasi ini merupakann penyebab utama kematian maternal penderita eklampsia.

efek pada sistem organ lainnya.dapat pula muncul pada ante. intra atau post partum. 25 . Terjadi pada umur kehamilan diatas 20 minggu.ditandai dengan peningkatan tekanan darah dan proteinuria.BAB IV PEMBAHASAN 4.1 Anamnesis Teori Definisi Preeklampsia Sindroma akibat vasospasme dan aktivasi endotel. edema. Keluhan Subjektif: Pusing/nyeri kepala Keluhan Pasien: Mual Kasus Peningkatan tekanan darah (+) Proteinuria (+) Edema ektremitas (+) Efek organ lain (-) Gejala (+) pada saat antepartum pada usia kehamilan > 20 minggu.

Faktor resiko yang terdapat pada pasien ini adalah primigravida dan obesitas. Tidak pernah menderita HT atau sakit ginjal. pasien tersebut memenuhi batasan atau definisi sebagai pasien preeklampsia.Nyeri epigastrium Mual muntah Pandangan kabur Faktor resiko Primigravida Hiplasentosis Umur ekstrim Riwayat PE Penyakit ginjal atau HT Obesitas Pandangan kabur G1PoAo (primi (+)) Tidak ada mola. DM dll.Tekanan darah diastolik 110 mmHg . . Umur ibu 28 tahun.Nyeri ulu hati (-) . 4.2 Pemeriksaan Fisik • • • • • • • Teori Tekanan darah sistolik ≥160 mmHg TD diastolik ≥110 mmHg Nyeri epigastrium Skotoma dan gangguan visus lain atau nyeri frontal yang berat Perdarahan retina Edema ekstrimitas Koma Pada pasien ini gejala klinis yang dapat ditemukan dari pemeriksaan fisik yang dilakukan dan sesuai dengan diagnosis terjadinya preeklampsia yaitu 26 Kasus .Pasien Compos Mentis . Peningkatan BB ibu yang signifikan (sebelum hamil 48 kg menjadi 70 kg  22 kg) Berdasarkan definisi.Pemeriksaan visus dan pemeriksaan funduskopi untuk melihat retina tidak dilakukan. hamil kembar.Tekanan darah sistolik 160 mmHg .Edema kedua tungkai (+) . Tidak ada riwayat PE.

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang memenuhi kriteria PEB sesuai dengan teori yang ada. Pemeriksaan visus dan funduskopi pada pasien tidak dilakukan sehingga belum diketahui apakah kondisi preeklampsia mempengaruhi sistem organ lain seperti mata. Kenaikan kadar creatinin plasma Hasil pemeriksaan penunjang yang mendukung diagnosis preeklampsia berat pada pasien ini adalah protein urin kualitatif +3.5 (dbn) 27 . oedem pada kedua tungkai. Trombosit <100. Peningkatan kadar enzim hati dan 1. Oliguria <500 ml/24 jam 4. 4. SGOT : 31.000/mm3 3. creatinin : 0.000 (dbn) 3. Proteinuria kualitatif + 3 5. Sedangkan hasil penunjang lainnya masih dalam batas nilai normal.3 Pemeriksaan Penunjang Teori Kasus 1.tekanan darah baik sistole maupun diastole yang mencapai nilai preeklampsia berat. Namun diperoleh data dari anamnesis yang menyebutkan ibu mengeluh pandangan kabur. SGPT : 25 (dalam batas atau ikterus 2. 4. Protein urin +3 5.4 Penatalaksanaan >3 gram/liter normal) ikterik (-) 2. Trombosit : 279. 250 cc/3 jam (dbn) atau 4. Pasien ini didiagnosis dengan preeklampsia berat berdasarkan anamnesis.

Adanya keluhan subyektif c. MRS (+) Tirah baring Infus ganti dextrose MgSO4 dosis pemeliharaan (15 cc dalam 500 cc cairan 28 tpm) Nifedipine 3x10 mg . c. pandangan kabur) c.Teori Indikasi terapi konservatif atau aktif Konservatif  a. Fakta a. Hasil penilaian kesejahteraan janin jelek b. Adanya sindrom HELLP d. Terapi medisinal MRS Tirah baring miring Infus dextrose Antikejang Antihipertensi 2.Terdapat gejala impending eklampsia (mual.Usia kehamilan 39-40 minggu b. Kehamilan aterm (≥ 37mg) e. bila: • • • Kesejahteraan janin jelek Belum inpartu Gagal induksi oksitosin 28 Pasien ini memenuhi syarat dilakukan SC pada terapi aktif tatalaksana PEB. Pada pasien ini cenderung sesuai Terapi aktif: 1.Kondisi janin terancam DJJ irregular dan > 160 x/menit Gagal konservatif progresif. Aktif  a. dengan terapi aktif PEB. Terapi obstetrik Pemeriksaan kesejahteraan janin Pemeriksaan DJJ hasil tidak baik / irreguler (DJJ sampai 162-168 x/menit) Sectio sesarea. b. Perawatan konservatif gagal Umur kehamilan < 37 minggu Tanpa tanda-tanda impending eklampsia Keadaan janin baik. bila TD meningkat kelainan fungsi ginjal (proteinuri).

dan pemeriksaan penunjang ditegakkan diagnosis pasien ini yaitu G1 P0 A0 gravid 39-40 minggu. 29 . MgSO4 sebagai terapi medisinal. karena di rumah sakit pasien diharapkan mendapat terapi penanganan hipertensi yang optimal. tunggal hidup. 5. Penilaian kesejahteraan janin dan SC sebagai terapi obstetrik sesuai dengan teori penatalaksanaan aktif pada PEB. ditentukan terapi PEB yang sesuai pada pasien ini adalah terapi aktif dengan terapi medisinal (nifedipin dan MgSO4) dan terapi obstetrik (NST dan SC). Pasien perlu dirawat inap di RS. pemeriksaan fisik. Dilakukan induksi persalinan dan pemberian nifedipin 3x10 mg untuk penanganan hipertensinya.2 Saran Dengan pemeriksaan antenatal care yang baik.Berdasarkan indikasi yang diperoleh pada pasien. mayoritas kasus dapat dideteksi secara dini sehingga komplikasi yang mungkin terjadi dapat dicegah sedini mungkin. Berdasarkan anamnesis. presentasi kepala. datang dengan keluhan perut kencang-kencang. BAB V PENUTUP 5.L. inpartu kala I fase laten + PEB. 28 tahun.1 Kesimpulan Pasien Ny.

Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.] Williams. T. BG.). Ilmu Kebidanan Edisi III.. United Stated of America : McGraw-Hill Companies. Penanganan Preeklampsia Berat dan Eklampsia. 8. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo. [book auth.] H Wiknjosastro.. Meher. S and Duley. New York : Lippincott William & Wilkins. 30 . 3. Angsar D. Gant.] H Wiknjosastro. 2006. Basic and Clinical Pharmacology 9th Edition. 5. (online) . 2005. Cunningham. K.DAFTAR PUSTAKA 1. 2008. [book auth. Katzung. L. 2003. Penanganan Pendahuluan Prarujukan Penderita Preeklampsia Berat dan Eklampsia. Rambulangi.M. J. Pre-eklampsia dan Eklampsia.mht. (http://Artikel Kedokteran Online. 2005. B and Rachimhadhi. 7. Ilmu Kebidanan Edisi 3. 139. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Jakarta : PT. D. 4. KJ. Hipertensi Dalam Kehamilan. Ilmu Kebidanan. NF. Angsar. Wibowo. [book auth. 2008. Hipertensi dalam Kehamilan. Pregnancy Hypertension . The Cochrane Database of Systematic Reviews. FG. Williams Obstetric. Cermin Dunia Kedokteran. 2. 6. Leveno. 2010. Sudhaberata. Rest during pregnancy for preventing pre-eclampsia and its complications in women with normal blood pressure (Review). 2009.

31 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful