BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Gangguan hipertensi yang menjadi penyulit kehamilan sering dijumpai dan termasuk salah satu diantara tiga trias mematikan, bersama dengan perdarahan dan infeksi yang banyak menimbulkan morbiditas dan mortalitas ibu karena kehamilan. Berdasarkan The National Center for Health Statistics pada tahun 2001, hipertensi dalam kehamilan dijumpai pada 150.000 wanita, atau 3,7% kehamilan. Penelitian oleh Berg (2003) melaporkan bahwa hamper 16 % dari 3.210 kehamilan berakhir dengan kematian maternal di Amerika Serikat dari tahun 1991 hingga 1997 disebabkan komplikasi yang berhubungan dengan hipertensi dalam kehamilan. (1) Hipertensi (tekanan darah tinggi) adalah hal yang sering ditemukan selama kehamilan. Sekitar 10% perempuan pernah mengalami peningkatan tekanan darah pada satu waktu sebelum persalinan. Kelainan tekanan darah tinggi dalam kehamilan terdiri dari beberapa spektrum, salah satunya adalah preeklampsia. (2) Penelitian di Indonesia menyatakan bahwa eklampsia, disamping perdarahan dan infeksi, masih merupakan sebab kematian ibu, dan merupakan sebab kematian perinatal yang tinggi. Trias klasik preeklamsia antara lain hipertensi, proteinuria dan edema. Seringkali pasien tidak merasakan perubahan yang terjadi, bahkan pasien dengan preeklamsia ringan dapat mendadak mengalami eklampsia. Oleh karena itu, diagnosis dini preeklampsia yang merupakan tingkat pendahuluan dari eklampsia beserta penanganannya perlu untuk diketahui oleh tenaga kesehatan yang berhubungan dengan ibu hamil termasuk dokter umum agar terjadi penurunan angka kematian ibu dan anak. (3) 1.2 Tujuan Pada laporan kasus kali ini akan dibahas lebih lanjut mengenai preeklamsia berat terkait alur penegakkan diagnosis dan penatalaksanaannya.

1

BAB II LAPORAN KASUS

Anamnesis dan pemeriksaan fisik dilakukan pada hari Kamis, 20 Januari 2012 pukul 14.00 WITA di ruang Nifas Mawar RSUD AW. Sjahranie Samarinda. 2.1 Anamnesis a) Identitas Pasien Nama Usia Agama Pendidikan Pekerjaan Suku Alamat b) Identitas Suami Nama Usia Agama Pendidikan Pekerjaan Suku Alamat c) Keluhan Utama Perut kencang-kencang d) Riwayat Penyakit Sekarang Pasien merupakan rujukan dari bidan dengan tekanan darah tinggi. Pasien mengeluhkan perut kencang-kencang sejak 2 jam sebelum masuk rumah sakit. Pasien juga mengeluhkan keluar lendir darah dari jalan lahir sejak 1 jam sebelum masuk rumah sakit namun tidak ada keluar air-air. Pasien juga : Tn. Y : 27 tahun : Islam : SMK : Swasta : Kutai : Jalan P.Antasari : Ny. LH : 28 tahun : Islam : SMK : IRT : Kutai : Jalan P.Antasari

Masuk Rumah Sakit : Hari Selasa, 17 Januari 2012 pukul 20.30 WITA

2

mengeluhkan bengkak pada kedua tungkainya sejak 1 minggu yang lalu. Pasien mengeluh pandangan kabur dan terasa mual. Pasien tidak mengeluhkan adanya nyeri kepala, nyeri ulu hati,dan muntah. e) Riwayat Penyakit dahulu Pasien tidak memiliki riwayat hipertensi sebelumnya. Pemeriksaan kehamilan terakhir saat kehamilan 8 bulan dan tidak pernah mengalami tekanan darah tinggi. Pasien juga tidak pernah menderita diabetes mellitus sebelumnya. f) Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada riwayat penyakit tekanan darah tinggi dalam keluarga Tidak ada riwayat diabetes melitus dalam keluarga

g) Riwayat Haid 1. Menarche sejak usia 14 tahun 2. Siklus menstruasi 30 hari, lama menstruasi 7 hari/bulan, dengan ± 2 kali ganti pembalut per hari. 3. HPHT : 05-04-2011 4. TP : 12-01-2012 h) Riwayat Perkawinan Perkawinan yang pertama, usia saat menikah 24 tahun, dan lama menikah 4 tahun. i) Riwayat Obstetrik 1. Hamil ini j)Ante Natal Care Pasien memeriksakan kehamilannya sebanyak 3 kali di bidan, yaitu pada saat memeriksakan haid yang terlambat, usia kehamilan 5 bulan, dan terakhir pada usia kehamilan 8 bulan. k) Kontrasepsi Tidak pernah menggunakan KB

3

pembukaan 3 cm. portio tebal lunak. ketuban (+). gallop (-) : Vesikuler. sklera ikterik (-/-) : 36.126 – 3. striae gravidarum (+) : Tinggi fundus uteri 35 cm  TBJ : 3. bloodslym (+) : akral hangat. mumur (-). rhonki (-/-). : normosefali : Konjungtiva anemis (-/-). kepala Hodge I. wheezing (-/-) : cembung.426 gram Leopold I Leopold II Leopold III Leopold IV HIS Auskultasi : DJJ Vaginal Toucher : teraba bokong : teraba punggung kanan : teraba kepala : sudah masuk pintu atas panggul (PAP) : 2x/10’/ 20-25 detik : 134 x/menit : vulva vagina normal. regular Suhu f) Status Generalis Kepala/leher Mata Thorax :  Jantung  Paru Abdomen Ekstremitas : S1 S2 tunggal regular. pitting edema (+/+).2 Pemeriksaan Fisik a) Berat badan b) Tinggi badan c) Keadaan umum d) Kesadaran e) Tanda vital Tekanan darah : 160/110 mmHg Frekuensi nadi : 86 x/menit Frekuensi nafas : 20 x/menit.2.8 oC (per axiller) : 70 kg : 160 cm : baik : Compos Mentis (E4V5M6) Telinga/hidung/tenggorokan : tidak ditemukan kelainan 4 . edema (-/-) : akral hangat. striae gravidarum (+) : Atas Bawah varises (-/-) g) Status Obstetrik Inspeksi Palpasi : Membesar dengan arah memanjang.

3 Diagnosis GIP0A0 gravid 39-40 minggu + tunggal hidup + presentasi kepala + inpartu kala I fase laten + Preeklamsia berat 2.9 35.000 103 3’ 9’ 9.100 279.5 14.000 134 31 25 1.9 30.4 % 13.0 +3 0–2 Penuh +3 5 .2.030 + Agak merah Keruh 5.4 Pemeriksaan Laboratorium Tanggal Darah lengkap Hb Hct Leukosit Trombosit Kimia darah GDS BT CT SGOT SGPT Urin Lengkap Berat Jenis Hb/darah Warna Kejernihan pH Sel epitel Leukosit Eritrosit Bakteri Protein 17-01-2012 19-01-2012 11.900 302.

Laporan Operasi Tanggal operasi Waktu operasi Macam pembedahan Diagnosis pre-operasi : 19 Januari 2012 : 01.35 WITA) : Laki-laki : 3.5. Diagnosis post-operasi : P1A0 + Preeklamsia Berat Macam operasi Laporan operasi Terapi post operasi : Sectio Cesarea Transperitoneal Profunda (SCTP) : SCTP dilahirkan bayi laki-laki dengan Apgar Score 8/10.2.LH TTL Jenis Kelamin BB/PB Nilai Apgar Anus/Cacat Plasenta Ketuban : 19-01-2012 (01.20 – 01.Ny.55 WITA : operasi besar. emergency : G1P0A0 gravid 39-40 minggu + Tunggal hidup + Letak kepala + Preeklampsia Berat + Kala II lama. : Injeksi Cefotaxime 1 gr/8 jam/iv Antrain 1 ampul/8 jam/iv Ulsikur 1 ampul/8 jam/iv Profenid supp II /rectal Infus RL:D5 = 1:1  28 tpm Keterangan Bayi : By.650 gram / 51 cm : 8/10 :+/: lahir manual : mekonium 6 .

l.30 06. TD: 140/100 mmHg.30 DJJ: 140 kali/menit. Suhu 36. Nadi 86 kali/menit. inpartu kala I fase laten + Preeklamsia berat TD: 160/110 mmHg. tunggal hidup.6 Observasi Ruang VK Tanggal 17 Januari 2012 Menerima pasien baru dari IGD.30 02. melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik. VT: portio tebal lunak. Diagnosis: G1P0A0 gravid 39-40 minggu.8oC Ganti cairan D5% TD: 170/110 mmHg.cefotaxime 1 gram Injeksi epidosin 1 ampul I.30 Injeksi cefotaxime 3x1 gr Nifedipin 5 mg (s. jika 2 jam masih tinggi s. ketuban (+) 23. Suhu 36.l).8oC DJJ: 134 kali/menit. Nadi 94 kali/menit.M 23.30 Suhu 36. RR 20 kali/menit.l. 20. His: 2x/10’/20-25” DJJ: 135 kali/menit. portio lunak. pembukaan 4 cm. RR 20 kali/menit. maintenance 2x10 mg Cytotec ¼ tab Injeksi epidosin 1 ampul/6 jam VT: pembukaan 4 cm. ketuban (+). presentasi kepala.30 .2.30 05.advis: Terapi PEB sesuai protap 22. RR 18 kali/menit. bloodslym (+) 7 20.30 DJJ : 144 x/menit HIS: 3x/10’/40-45” TD: 170/110 Memberi nifedipin 5 mg/s. His: 3x/10’/40-45” Memasukkan gastrul ¼ tab dan inj.45 00. Nadi 90 kali/menit.8oC. 5 mg.I. His: 2x/10’/20-25” Lapor konsulen. kepala H.

10 07.05 Suhu 36.30 18.30 TD: 160/100. HIS: 2x/10’/35-40” VT: portio tipis lunak.I Menjelaskan dan keluarga setuju unuk induksi Injeksi cefotaxime 1 gr iv 12 tpm oxy drip 16 tpm DJJ: 151 x/I HIS 3x/10/35-40” TD: 160/110 20 tpm DJJ : 150 x/I HIS 3x/10’/35-40” 24 tpm DJJ : 145 x/I HIS 3x/10’/40-45” 28 tpm  DJJ : 150 x/I HIS 3x/10’/45-50” 32 tpm DJJ : 142 x/I HIS 3x/10’/45-50” Lapor konsulen: observasi kemajuan persalinan. pembukaan 7 cm.m.I DJJ: 136 x/menit 12. RR 20 kali/menit.00 Laporan konsulen: Aff DC Bila HIS tidak adekuat oxytocin 5 iu mulai 12 tpm Jam 17.Lapor konsulen.30 Epidosin lanjut 1 kali lagi Jam 12 lapor Injeksi epidosin 1 ampul i. RR: 20x/menit. T:36. TD: 150/110 mmHg. TD: 160/90 mmHg. N: 80 x/menit.I VT: portio lunak. portio tipis lunak.00 17.8oC DJJ: 146 x/menit HIS: 3x/10’/40-45” TD: 160/100 mmHg.00 16.30 17. ketuban (+).00 07.30 16. 15. RR 20 kali/menit. evaluasi jam 22.advis: 07.30 10.00 .8 DJJ: 142 x/menit.8oC DJJ: 142x/menit HIS: 3x/10’/40-45” VT: pembukaan 7 cm.10 H. Nadi 88 kali/menit. kepala di H. kepala 15.30 lapor. Suhu 14. pembukaan 6 cm. N:100x/i DJJ: 134x/I HIS: 4x10’/45-50” 8 HIS: 2x/10’/35-40” 15.55 36.00 lapor ulang 18. kepala di H. Nadi 88 kali/menit. ketuban (+).

45 21.II Lapor konsulen: partus pervaginam DJJ irregular 162-168x/menit Lapor konsulen: observasi kemajuan sampai 2 jam Jika tidak partus siapkan SC DJJ: 160x/menit TD: 160/110 mmHg.30 TD: 120/80 mmHg N: 90x/i RR: 22 x/I T: 36. lapor Sp.30 01.00 02. ketuban (+).00 DJJ : 146 x/I HIS:4x/10/45-50” TD: 160/100 DJJ : 142x/I HIS:5x/10/45-50” VT: lengkap.8 UT: 250 cc/3 jam 9 . kepala di H. kepala di H.00 23.30 00.19.15 20.00 22.15 20.II Amniotomiketuban hijau DJJ: 142x/I HIS: 4x/10’/40-45” DJJ: 136x/menit HIS:4x/10’/40-45” VT: lengkap ketuban (-).An DJJ: 160 x/I TD: 160/110 mmHg Pasien diantar ke OK-IGD Pasien kembali dari OK-IGD 23. lapor OK-IGD.

10 .

5 36.45 04.5 36.15 05.7 36.Observasi di ruang post operasi (19/01/2012) Jam 02.15 03.8 36.8 36.5 11 .45 03.15 TD (mmHg) 130/80 130/80 120/80 120/70 120/80 120/70 120/80 N (x/menit) 90x/i 88 88 90 86 84 86 RR 22x/I 20 22 22 20 22 22 T (ºC) 36.6 36.30 02.00 03.

Pusing (-). bila >150/100 beri Nifedipin 3x10 mg BAB III TINJAUAN PUSTAKA 3. BAB (-). N: 80 x/i A: P1A0 post SC hari I (indikasi: PEB & kala II lama) P: MgSO4 stop Cefotaxime 3x1 gr /iv Mefinal 3x500 mg Biosanbe 1x1 tab Observasi TD.06. merupakan sindrom spesifik-kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel.1 Definisi Preeklamsia Preeklamsia dan eklampsia merupakan penyakit yang digolongkan sebagai penyakit yang berhubungan langsung dengan kehamilan. BAB (+). BAK (+). Flatus (+). yang ditandai dengan peningkatan tekanan 12 .00 malam Bila TD<130/80 stop MgSO4 Cefotaxime 3x1 gr/iv Remopain 3x1 ampul/iv Pronalges supp 3x2 supp Ranitidine 2x1 ampul/iv Observasi TD/4 jam Intake oral bertahap 20/01/2012 S: ASI (+). pusing(-). BAK (+).15 120/70 86 22 36. sakit kepala (-) O: CM. TD: 130/90 mmHg N: 80 x/i. TD: 120/80 mmHg.5 Observasi di ruang Nifas 19/01/2012 S: ASI (-). Penglihatan kabur (-) O: CM. UT: 250 cc/3 jam A: P1A0 post SC hari O (indikasi: PEB & kala II lama) P: RL drip MgSO4 15 cc sampai 01.

Salah satu penyebab kematian tersebut adalah preeklampsia – eklampsia. Faktor Resiko Preeklampsia(5) a.4. Etiologi Preeklampsia 13 .darah dan proteinuria (0. Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil. insiden preeklampsia – eklampsia berkisar 10-13% dari keseluruhan ibu hamil dengan rincian insiden preeklampsia berat sebesar 2. Hiperplasentosis. intra atau post partum. Dari gejala klinik preeklamsia dapat dibagi menjadi preeklamsia ringan dan berat. bayi besar.3 gr dalam 24 jam). d. f.3. Survey pada dua rumah sakit pendidikan di Makassar. hidrops fetalis. Peningkatan indeks massa tubuh sebelum kehamilan dan saat ANC. tetapi dapat pula muncul pada saat ante. misalnya: mola hidatidosa. (5) 3. Riwayat preeklampsia/eklampsia. yang bersama infeksi dan perdarahan. tahun).45%. b. Pada primigravida pembentukan antibodi penghambat karena pertama kali terpapar villi chorealis (blocking antibodies) belum sempurna.84%.61%. e. dan angka kematian akibat keduanya adalah 22. Primigravida. (3) Preeklampsia terjadi pada umur kehamilan diatas 20 minggu. Obesitas. diperkirakan mencakup 75-80% dari keseluruhan kematian maternal. kehamilan multipel. c.2. eklampsia 0. Umur yang ekstrim. Epidemiologi Preeklampsia Angka kematian maternal di Indonesia adalah 0. diabetes melitus. (4) 3. paling banyak terjadi pada umur kehamilan 37 minggu. edema serta efek pada system organ lainnya. Terlalu muda atau terlalu tua (≤ 15 atau ≥ 35 3.2%.

maka akan terjadi : ∗ Ganguan metabolisme prostaglandin. Teori kelainan vaskularisasi plasenta Pada kehamilan normal. yang mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. 1. sehingga kelainan ini sering dikenal sebagai the diseases of theory. yang kemudian 14 . terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal meningkat. penurunan resistensi vaskuler. sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik. rahim mendapat aliran darah dari cabangcabang arteri uterina dan ovarika yang nantinya akan menjadi arteri spiralis. juga merusak nukleus dan protein sel endotel. salah satu oksidan yang dihasilkan plasenta yaitu radikal hidroksil yang sangat toksis khususnya terhadap membran sel endotel pembuluh darah. Radikal hidroksil akan merusak membran sel. dan peningkatan aliran darah uteroplasenta. Adapun teori-teori tersebut antara lain. Teori iskemia plasenta. sehingga aliran darah uteroplasenta menurun. aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis. Pada waktu terjadi kerusakan sel endotel yang mengakibatkan disfungsi endotel. dengan sebab yang belum jelas terjadi invasi trofoblas ke dalam lapisan otot arteri spiralis. dan terjadi hipoksia dan iskemia plasenta. yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis. radikal bebas dan disfungsi endotel Pada plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidan (radikal bebas). Poses ini dinamakan ”remodeling arteri spiralis”.Ada beberapa teori mencoba menjelaskan perkiraan etiologi dari kelainan tersebut di atas. Peroksida lemak akan merusak membran sel. Vasodilatasi dan distensi lumen arteri spiralis memberi dampak penurunan tekanan darah. Akibatnya aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat. Dampak iskemia plasenta yang selanjutnya menimbulkan perubahan-perubahan yang menjelaskan patogenesis hipertensi dalam kehamilan. 2. Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi proses remodeling arteri spiralis. Kerusakan pada vaskuler endotel.

Teori adaptasi kardiovaskularisasi genetik Pada hamil normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan vasopresor. Stirat (1986) menyimpulkan meskipun ada beberapa pendapat menyebutkan bahwa sistem imun humoral dan aktivasi komplemen terjadi pada PE-E. 1. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen placenta tidak sempurna. Beberapa wanita dengan PE-E mempunyai komplek imun dalam serum. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) dan serotonin. sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel. Fierlie FM (1992) mendapatkan beberapa data yang mendukung adanya sistem imun pada penderita PE-E. Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi sistem komplemen pada PE-E diikuti dengan proteinuri. sehingga terjadi deposit fibrin. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin 15 . Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan bahan vasopresor. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III. Terjadinya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor adalah akibat dilindungi oleh adanya sintesis 3. tetapi tidak ada bukti bahwa sistem imunologi bisa menyebabkan PE-E.akan diganti trombin dan plasmin. 4. yang semakin sempurna pada kehamilan berikutnya. 2. ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus (glomerular endotheliasis) Peningkatan permiabilitas kapiler Peningkatan produksi bahan-bahan vasopresor Peningkatan faktor koagulasi Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada kehamilan berikutnya. atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respon vasokontriksi.

5. Genotip ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika dibandingkan dengan genotip janin. Genetic Inprenting 16 . Dan terjadinya disfungsi endothel dipicu oleh pembentukan sitokin. 6. enzim proteolitik. Beberapa penelitian juga menganggap bahwa defisiensi kalsium pada diet perempuan hamil mengakibatkan resiko terjadinya preeklamsia/eklamsia. Iskemia Plasenta Peningkatan deportasi sel tropoblast yang akan menyebabkan kegagalan invasi ke arteri sperialis dan akan menyebabkan iskemia pada plasenta. Teori Inflamasi Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi.(5) 3. dan radikal bebas. Mal Adaptasi Imun Terjadinya mal adaptasi imun dapat menyebabkan dangkalnya invasi sel tropoblast pada arteri spiralis. dan terjadi kepekaan terhadap bahan-bahan vasopresor 5. 2. Teori defisiensi gizi Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa kekurangan defisiensi gizi berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Pada hipertensi kehamilan kehilangan daya refrakter terhadap bahan vasokontriktor. Patofisiologi Preeklampsia (6) Pada saat ini ada 4 hipotesa yang mendasari patogenesa dari preeklampsia sebagai berikut: 1. 7. Teori genetik Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Respon inflamasi ini akan mengaktifkan sel endotel.prostaglandin. sel-sel makrofag/granulosit sehingga terjadi reaksi sistemik inflamasi yang menimbulkan gejala-gejala preeklamsia pada ibu. 3.

17 . tetapi kadang saling berkaitan dengan titik temunya pada invasi tropoblast dan terjadinya iskemia plasenta. Dalam perjalanannya keempat faktor di atas tidak berdiri sendiri. Pada wanita hamil dengan kadar albumin yang rendah.Terjadinya preeklampsia dan eklampsia mungkin didasarkan pada gen resesif tunggal atau gen dominan dengan penetrasi yang tidak sempurna. asam lemak non-esterifikasi akan dimobilisasi. 4. Penetrasi mungkin tergantung pada genotip janin. pengangkatan kelebihan asam lemak non-esterifikasi dari jaringan lemak ke dalam hepar akan menurunkan aktivitas antitoksik albumin sampai pada titik di mana VLDL terekspresikan. Perbandingan Very Low Density Lipoprotein (VLDL) dan Toxicity Preventing Activity (TxPA) Sebagai kompensasi untuk peningkatan energi selama kehamilan. Jika kadar VLDL melebihi TxPA maka efek toksik dari VLDL akan muncul.

Pada disfungsi endothel terjadi ketidakseimbangan produksi zat-zat yang bertindak sebagai vasodilator seperti prostasiklin dan nitrat oksida. Secara keseluruhan setelah terjadi disfungsi endothel di dalam tubuh penderita preeklampsia jika prosesnya berlanjut dapat terjadi disfungsi dan kegagalan organ seperti: . 18 . dan akan menyebabkan terjadinya oxidatif stress yaitu suatu keadaan di mana radikal bebas jumlahnya lebih dominan dibandingkan antioksidan.Perubahan permeabilitas pembuluh darah ditandai dengan oedema paru dan oedema menyeluruh. Hal ini terjadi karena kegagalan invasi sel tropoblast pada dinding arteri spiralis pada awal kehamilan dan awal trimester kedua kehamilan sehingga arteri spiralis tidak dapat melebar dengan sempurna dengan akibat penurunan aliran darah dalam ruangan intervilus diplasenta sehingga terjadilah hipoksia plasenta.Penyempitan pembuluh darah sistemik ditandai dengan hipertensi. Patogenesis Preeklampsia Pada preeklampsia ada dua tahap perubahan yang mendasari patogenesanya. dibandingkan dengan vasokonstriktor seperti endothelium I.Pada ginjal: hiperuricemia. proteinuria. Tahap pertama adalah: hipoksia plasenta yang terjadi karena berkurangnya aliran darah dalam arteri spiralis.Gambar 1. . . dan angiotensin II sehingga akan terjadi vasokonstriksi yang luas dan terjadilah hipertensi. radikal bebas dalam bentuk lipid peroksidase dalam sirkulasi darah ibu. Peningkatan kadar lipid peroksidase juga akan mengaktifkan sistem koagulasi.Pada darah dapat terjadi trombositopenia dan coagulopathi. Hipoksia plasenta yang berkelanjutan ini akan membebaskan zat-zat toksis seperti sitokin. tromboxan. sehingga terjadi agregasi trombosit dan pembentukan thrombus. . dan gagal ginjal. Oxidatif stress pada tahap berikutnya bersama dengan zat toksis yang beredar dapat merangsang terjadinya kerusakan pada sel endothel pembuluh darah yang disebut disfungsi endothel yang dapat terjadi pada seluruh permukaan endothel pembuluh darah pada organ-organ penderita preeklampsia.

. skotoma. .Pada hepar dapat terjadi pendarahan dan gangguan fungsi hati. Diagnosis Preeklampsia Diagnosis PEB ditegakkan jika ditemukan satu atau lebih gejala: • Tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg disertai proteinuria > 5 gr/24 jam atau dengan pemeriksaan kualitatif didapatkan +3 atau +4. 9. 11. 10. • • • Oliguria. 19 . 8.000/mm3 Oliguria <400 ml/24 jam Proteinuria >3 gram/liter Nyeri epigastrium Skotoma dan gangguan visus lain atau nyeri frontal yang berat Perdarahan retina Edema pulmonum/ edeme eksrimitas Koma 3. produksi urin < 500 cc/24 jam.Pada plasenta dapat menyebabkan gangguan pertumbuhan janin.6. dan pendarahan.Pada susunan syaraf pusat dan mata dapat menyebabkan kejang. kebutaan. hipoksia janin. 4. Kenaikan kadar kreatinin plasma. 2. 7. pelepasan retina.5 Gejala Klinis Gejala dan tanda preeklampsia berat 1. 3. dan pandangan kabur. 6. Gangguan visus dan serebral berupa penurunan kesadaran. . nyeri kepala. 1. Tekanan darah sistolik ≥160 mmHg Tekanan darah diastolik ≥110 mmHg Peningkatan kadar enzim hati dan atau ikterus Trombosit <100. dan solusio plasenta. 5.

Pemberian anti kejang : Drip MgSO4 40% 10 gram (25 cc)/ 500cc D5% 28 tetes permenit. Pertumbuhan janin intrauterin yang terhambat. Tirah baring c. a.• • • • • • • Nyeri epigastrium atau kuadran kanan atas abdomen akibat teregangnya kapsula Glisson.Respirasi > 16x/ menit .Refleks patella (+) . Trombositopenia berat < 100.7. (2) 3.000 sel/mm3 atau penurunan cepat trombosit. Sindrom HELLP (Hemolysis. Pengobatan dilakukan kamar bersalin (selama 24 jam) b. Gangguan fungsi hepar (kerusakan hepatoseluler) ditandai dengan peningkatan SGOT dan SGPT. sampai dengan 24 jam. Indikasi Pada umur kehamilan < 37 minggu tanpa adanya tanda-tanda impending eklampsia dengan keadaan janin baik. Hemolisis mikroangiopatik. Infus dextrose 5% RL d. Penatalaksanaan Preeklampsia Perawatan Konservatif (9) 1.Produksi urin sekurang-kurangnya 150 cc/ 6jam 20 . Edema paru/ ekstrimitas dan sianosis. Low Platelets Count). Elevated Liver Enzyme. Syarat pemberian dosis ulangan : .

PCV. bagian jantung dan bagian lain sesuai dengan indikasi. Tirah baring b. penimbangan BB setiap hari d. Medikamentosa . Pemeriksaan laboratorium .Fungsi ginjal dan darah . Kenaikan progresif tekanan darah c. 2. Dilakukan pemeriksaan laboratorium tertentu (fungsi hati dan ginjal) dan jumlah produksi urin 24 jam. Pengobatan dan evaluasi selama rawat tinggal di ruang bersalin (selama 24 jam di ruang bersalin) a. 14 tetes/ menit.Harus selalu tersedia kalsium glukonas 10% (1 gram i. Ada sindrom HELLP 21 .Hb. Diet tinggi protein e.Asam urat darah . e. f. Dilakukan penilaian kesejahteraan janin (USG/NST/ doppler) 3..Bila sistole < 180 mmHg dan diastole < 110 mmHg anti hipertensi yang diberikan adalah Nifedipin 3 x 10 mg atau Metildopa 3 x 250 mg.Antihipertensi : Nifedipin 3 x 10 mg atau Metildopa 3 x 250 mg c.Roboransia . Perawatan konservatif dianggap gagal bila: a. . bagian mata. leukosit. Konsultasi dengan bagian penyakit dalam.Urine lengkap . Diberikan anti hipertensi . g. trombosit .Produksi urine 24 jam.Bila sistole ≥ 180 mmHg atau diastole ≥ 110 mmHg digunakan drip Klonidin (Catapres) 1 ampul/ 500cc cairan.v diberikan pelanpelan bila terjadi intoksikasi). Adanya tanda-tanda impending eklampsia b.

Infus dekstrose 5% Dosis awal: drip MgSO4 40 % gram (10cc) diencerkan menjadi 20cc i. Dosis Pemeliharaan: Drip MgSO4 40 % 6 gr (15cc)/500 cairan 28 tetes permenit s/d 24 jam post partum. Adanya keluhan subyektif c. Segera rawat inap b. Perawatan dilanjutkan sekurang-kurangnya selama 3 hari lagi. Indikasi a. Syarat pemberian dosis ulangan:  Refleks patella  Respirasi > 16x/menit  Produksi urin sekurang-kurangnya 150cc/6 jam d. Tirah baring miring ke satu sisi c. dilanjutkan dengan terminasi. Hasil penilaian kesejahteraan janin jelek b. Kehamilan aterm (≥ 37mg) e. Ada kelainan fungsi ginjal e. Pengobatan medisinal a. Pemberian anti kejang: 22 . Perawatan konservatif gagal 2. Catatan : Bila keadaan penderita tetap dilakukan pematangan paru dengan dexamethasone 2x16 mg selang 24 jam. Selanjutnya (25 cc) /500 cc D5% 28 tetes permenit. Penderita boleh pulang bila: Penderita sudah mencapai perbaikan dengan tanda-tanda pre-eklampsia ringan. Adanya sindrom HELLP d. Penilaian kesejahteraan janin jelek 4.d.v selama 5 menit. Perawatan Aktif 1.

Di rumah sait Dr. Tindakan seksio sesarea dikerjakan bila:  Hasil kesejahteraan janin jelek  Penderita belum inpartu dengan skor pelvic jelek (PS<5)  Kegagalan drip oksitosin 3. Cipto Mangunkusumo 15. sedapat mungkin pada setiap penderita dilakukan pemeriksaan kesejahteraan janin. Hipofibrinogenemia Pada preeklampsia berat Zuspan (1978) menemukan 23 % hipofibrinogenemia. b. Komplikasi yang tersebut di bawah ini biasanya terjadi pada preeklampsia berat dan eklampsia. 3. dilanjutkan nifedipine 3x 10 mg atau Metildopa 3x250 mg. Harus selalu tersedia kalsium glukonas 10 % (1 gram i. 14 tetes/permenit. 2. Sebelum perawatan aktif.5% solusio plasenta disertai preeklampsia. Komplikasi Preeklampsia Komplikasi yang terberat ialah kematian ibu dan janin. 3. 23 . Solusio Plasenta Komplikasi ini biasanya terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut dan lebih sering terjadi pada preeklampsia. Pemberian Antihipertensi Bila sistol ≥180 mmHg atau diastole ≥ 110 mmHg digunakan drip Klonidin (Catapres) 1 ampul/500cc cairan.8.v diberikan pelan-pelan bila terjadi intosikasi) e. Hemolisis Penderita dengan preeklampsia berat kadang menunjukkan gejala klinik hemolisis yang dikenal karena ikterus. 1. Pengobatan Obstetrik a.

4. (2) 24 . 6. 7. DIC (disseminated intravascular coagulation). (7) Preeklampsia dan komplikasinya biasanya akan menghilang setelah melahirkan dengan pengecualian komplikasi serebrovaskuler. dapat terjadi. Komplikasi lain (lidah tergigit dan trauma akibat kejang. hal ini merupakan tanda gawat akan terjadinya apopleksia serebri. 5. dan kematian janin intrauterin 10. Edema Paru-paru Zuspan(1978) menemukan hanya satu penderitadari 69 kasus eklampsia. dismaturitas. Kelainan ginjal (anuria sampai gagal ginjal) 9. yang berlangsung sampai seminggu. Nekrosis Hati 8. Perdarahan Otak komplikasi ini merupakann penyebab utama kematian maternal penderita eklampsia. Prematuritas. Diuresis (>4L/hari) adalah indikator klinis paling akurat dari perbaikan. Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina. hal ini disebabkan karena payah jantung. Kelainan Mata kehilangan penglihatan untuk sementara.

efek pada sistem organ lainnya.dapat pula muncul pada ante.ditandai dengan peningkatan tekanan darah dan proteinuria. intra atau post partum.1 Anamnesis Teori Definisi Preeklampsia Sindroma akibat vasospasme dan aktivasi endotel. edema. Terjadi pada umur kehamilan diatas 20 minggu. 25 . Keluhan Subjektif: Pusing/nyeri kepala Keluhan Pasien: Mual Kasus Peningkatan tekanan darah (+) Proteinuria (+) Edema ektremitas (+) Efek organ lain (-) Gejala (+) pada saat antepartum pada usia kehamilan > 20 minggu.BAB IV PEMBAHASAN 4.

pasien tersebut memenuhi batasan atau definisi sebagai pasien preeklampsia.Tekanan darah sistolik 160 mmHg .Nyeri epigastrium Mual muntah Pandangan kabur Faktor resiko Primigravida Hiplasentosis Umur ekstrim Riwayat PE Penyakit ginjal atau HT Obesitas Pandangan kabur G1PoAo (primi (+)) Tidak ada mola. .Pasien Compos Mentis . Peningkatan BB ibu yang signifikan (sebelum hamil 48 kg menjadi 70 kg  22 kg) Berdasarkan definisi. Tidak pernah menderita HT atau sakit ginjal.Pemeriksaan visus dan pemeriksaan funduskopi untuk melihat retina tidak dilakukan.Nyeri ulu hati (-) . DM dll.2 Pemeriksaan Fisik • • • • • • • Teori Tekanan darah sistolik ≥160 mmHg TD diastolik ≥110 mmHg Nyeri epigastrium Skotoma dan gangguan visus lain atau nyeri frontal yang berat Perdarahan retina Edema ekstrimitas Koma Pada pasien ini gejala klinis yang dapat ditemukan dari pemeriksaan fisik yang dilakukan dan sesuai dengan diagnosis terjadinya preeklampsia yaitu 26 Kasus . Faktor resiko yang terdapat pada pasien ini adalah primigravida dan obesitas. hamil kembar.Edema kedua tungkai (+) . 4. Umur ibu 28 tahun.Tekanan darah diastolik 110 mmHg . Tidak ada riwayat PE.

4. SGPT : 25 (dalam batas atau ikterus 2. oedem pada kedua tungkai. Oliguria <500 ml/24 jam 4. Peningkatan kadar enzim hati dan 1. SGOT : 31. 4. Protein urin +3 5.000 (dbn) 3.5 (dbn) 27 . Trombosit : 279. Pemeriksaan visus dan funduskopi pada pasien tidak dilakukan sehingga belum diketahui apakah kondisi preeklampsia mempengaruhi sistem organ lain seperti mata. Namun diperoleh data dari anamnesis yang menyebutkan ibu mengeluh pandangan kabur.000/mm3 3. Pasien ini didiagnosis dengan preeklampsia berat berdasarkan anamnesis. Proteinuria kualitatif + 3 5. Kenaikan kadar creatinin plasma Hasil pemeriksaan penunjang yang mendukung diagnosis preeklampsia berat pada pasien ini adalah protein urin kualitatif +3. 250 cc/3 jam (dbn) atau 4. Sedangkan hasil penunjang lainnya masih dalam batas nilai normal.3 Pemeriksaan Penunjang Teori Kasus 1. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang memenuhi kriteria PEB sesuai dengan teori yang ada. Trombosit <100.tekanan darah baik sistole maupun diastole yang mencapai nilai preeklampsia berat. creatinin : 0.4 Penatalaksanaan >3 gram/liter normal) ikterik (-) 2.

bila TD meningkat kelainan fungsi ginjal (proteinuri). c. b. Adanya keluhan subyektif c.Terdapat gejala impending eklampsia (mual. Aktif  a.Usia kehamilan 39-40 minggu b. Pada pasien ini cenderung sesuai Terapi aktif: 1. bila: • • • Kesejahteraan janin jelek Belum inpartu Gagal induksi oksitosin 28 Pasien ini memenuhi syarat dilakukan SC pada terapi aktif tatalaksana PEB. Hasil penilaian kesejahteraan janin jelek b. dengan terapi aktif PEB.Teori Indikasi terapi konservatif atau aktif Konservatif  a. Terapi medisinal MRS Tirah baring miring Infus dextrose Antikejang Antihipertensi 2. pandangan kabur) c.Kondisi janin terancam DJJ irregular dan > 160 x/menit Gagal konservatif progresif. Fakta a. Terapi obstetrik Pemeriksaan kesejahteraan janin Pemeriksaan DJJ hasil tidak baik / irreguler (DJJ sampai 162-168 x/menit) Sectio sesarea. Adanya sindrom HELLP d. Perawatan konservatif gagal Umur kehamilan < 37 minggu Tanpa tanda-tanda impending eklampsia Keadaan janin baik. MRS (+) Tirah baring Infus ganti dextrose MgSO4 dosis pemeliharaan (15 cc dalam 500 cc cairan 28 tpm) Nifedipine 3x10 mg . Kehamilan aterm (≥ 37mg) e.

5.L. Pasien perlu dirawat inap di RS. tunggal hidup. 28 tahun.2 Saran Dengan pemeriksaan antenatal care yang baik. ditentukan terapi PEB yang sesuai pada pasien ini adalah terapi aktif dengan terapi medisinal (nifedipin dan MgSO4) dan terapi obstetrik (NST dan SC). presentasi kepala. mayoritas kasus dapat dideteksi secara dini sehingga komplikasi yang mungkin terjadi dapat dicegah sedini mungkin. datang dengan keluhan perut kencang-kencang.Berdasarkan indikasi yang diperoleh pada pasien. MgSO4 sebagai terapi medisinal. dan pemeriksaan penunjang ditegakkan diagnosis pasien ini yaitu G1 P0 A0 gravid 39-40 minggu. Berdasarkan anamnesis. pemeriksaan fisik. BAB V PENUTUP 5. karena di rumah sakit pasien diharapkan mendapat terapi penanganan hipertensi yang optimal. Penilaian kesejahteraan janin dan SC sebagai terapi obstetrik sesuai dengan teori penatalaksanaan aktif pada PEB. 29 . Dilakukan induksi persalinan dan pemberian nifedipin 3x10 mg untuk penanganan hipertensinya.1 Kesimpulan Pasien Ny. inpartu kala I fase laten + PEB.

(online) . Williams Obstetric.M. Ilmu Kebidanan Edisi III. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Katzung. Hipertensi dalam Kehamilan. Basic and Clinical Pharmacology 9th Edition.] Williams. 2005. 2003. B and Rachimhadhi. J. Rambulangi. Angsar. Penanganan Preeklampsia Berat dan Eklampsia. Cunningham. Pre-eklampsia dan Eklampsia. Penanganan Pendahuluan Prarujukan Penderita Preeklampsia Berat dan Eklampsia. 4. 2010.). Hipertensi Dalam Kehamilan. United Stated of America : McGraw-Hill Companies. New York : Lippincott William & Wilkins. The Cochrane Database of Systematic Reviews. Gant.mht. [book auth.] H Wiknjosastro. 3. KJ. FG. L. Ilmu Kebidanan Edisi 3. (http://Artikel Kedokteran Online.. 2006. [book auth.. BG. Jakarta : PT. 8. T. 30 . [book auth. 5.] H Wiknjosastro. 2009. 6. K. D. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo. Leveno.DAFTAR PUSTAKA 1. Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Rest during pregnancy for preventing pre-eclampsia and its complications in women with normal blood pressure (Review). Pregnancy Hypertension . Ilmu Kebidanan. Angsar D. S and Duley. 2005. Wibowo. 7. 2. 2008. Cermin Dunia Kedokteran. 139. Meher. NF. 2008. Sudhaberata.

31 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful