BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Gangguan hipertensi yang menjadi penyulit kehamilan sering dijumpai dan termasuk salah satu diantara tiga trias mematikan, bersama dengan perdarahan dan infeksi yang banyak menimbulkan morbiditas dan mortalitas ibu karena kehamilan. Berdasarkan The National Center for Health Statistics pada tahun 2001, hipertensi dalam kehamilan dijumpai pada 150.000 wanita, atau 3,7% kehamilan. Penelitian oleh Berg (2003) melaporkan bahwa hamper 16 % dari 3.210 kehamilan berakhir dengan kematian maternal di Amerika Serikat dari tahun 1991 hingga 1997 disebabkan komplikasi yang berhubungan dengan hipertensi dalam kehamilan. (1) Hipertensi (tekanan darah tinggi) adalah hal yang sering ditemukan selama kehamilan. Sekitar 10% perempuan pernah mengalami peningkatan tekanan darah pada satu waktu sebelum persalinan. Kelainan tekanan darah tinggi dalam kehamilan terdiri dari beberapa spektrum, salah satunya adalah preeklampsia. (2) Penelitian di Indonesia menyatakan bahwa eklampsia, disamping perdarahan dan infeksi, masih merupakan sebab kematian ibu, dan merupakan sebab kematian perinatal yang tinggi. Trias klasik preeklamsia antara lain hipertensi, proteinuria dan edema. Seringkali pasien tidak merasakan perubahan yang terjadi, bahkan pasien dengan preeklamsia ringan dapat mendadak mengalami eklampsia. Oleh karena itu, diagnosis dini preeklampsia yang merupakan tingkat pendahuluan dari eklampsia beserta penanganannya perlu untuk diketahui oleh tenaga kesehatan yang berhubungan dengan ibu hamil termasuk dokter umum agar terjadi penurunan angka kematian ibu dan anak. (3) 1.2 Tujuan Pada laporan kasus kali ini akan dibahas lebih lanjut mengenai preeklamsia berat terkait alur penegakkan diagnosis dan penatalaksanaannya.

1

BAB II LAPORAN KASUS

Anamnesis dan pemeriksaan fisik dilakukan pada hari Kamis, 20 Januari 2012 pukul 14.00 WITA di ruang Nifas Mawar RSUD AW. Sjahranie Samarinda. 2.1 Anamnesis a) Identitas Pasien Nama Usia Agama Pendidikan Pekerjaan Suku Alamat b) Identitas Suami Nama Usia Agama Pendidikan Pekerjaan Suku Alamat c) Keluhan Utama Perut kencang-kencang d) Riwayat Penyakit Sekarang Pasien merupakan rujukan dari bidan dengan tekanan darah tinggi. Pasien mengeluhkan perut kencang-kencang sejak 2 jam sebelum masuk rumah sakit. Pasien juga mengeluhkan keluar lendir darah dari jalan lahir sejak 1 jam sebelum masuk rumah sakit namun tidak ada keluar air-air. Pasien juga : Tn. Y : 27 tahun : Islam : SMK : Swasta : Kutai : Jalan P.Antasari : Ny. LH : 28 tahun : Islam : SMK : IRT : Kutai : Jalan P.Antasari

Masuk Rumah Sakit : Hari Selasa, 17 Januari 2012 pukul 20.30 WITA

2

mengeluhkan bengkak pada kedua tungkainya sejak 1 minggu yang lalu. Pasien mengeluh pandangan kabur dan terasa mual. Pasien tidak mengeluhkan adanya nyeri kepala, nyeri ulu hati,dan muntah. e) Riwayat Penyakit dahulu Pasien tidak memiliki riwayat hipertensi sebelumnya. Pemeriksaan kehamilan terakhir saat kehamilan 8 bulan dan tidak pernah mengalami tekanan darah tinggi. Pasien juga tidak pernah menderita diabetes mellitus sebelumnya. f) Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada riwayat penyakit tekanan darah tinggi dalam keluarga Tidak ada riwayat diabetes melitus dalam keluarga

g) Riwayat Haid 1. Menarche sejak usia 14 tahun 2. Siklus menstruasi 30 hari, lama menstruasi 7 hari/bulan, dengan ± 2 kali ganti pembalut per hari. 3. HPHT : 05-04-2011 4. TP : 12-01-2012 h) Riwayat Perkawinan Perkawinan yang pertama, usia saat menikah 24 tahun, dan lama menikah 4 tahun. i) Riwayat Obstetrik 1. Hamil ini j)Ante Natal Care Pasien memeriksakan kehamilannya sebanyak 3 kali di bidan, yaitu pada saat memeriksakan haid yang terlambat, usia kehamilan 5 bulan, dan terakhir pada usia kehamilan 8 bulan. k) Kontrasepsi Tidak pernah menggunakan KB

3

: normosefali : Konjungtiva anemis (-/-).2. striae gravidarum (+) : Tinggi fundus uteri 35 cm  TBJ : 3. regular Suhu f) Status Generalis Kepala/leher Mata Thorax :  Jantung  Paru Abdomen Ekstremitas : S1 S2 tunggal regular. gallop (-) : Vesikuler. rhonki (-/-).2 Pemeriksaan Fisik a) Berat badan b) Tinggi badan c) Keadaan umum d) Kesadaran e) Tanda vital Tekanan darah : 160/110 mmHg Frekuensi nadi : 86 x/menit Frekuensi nafas : 20 x/menit. striae gravidarum (+) : Atas Bawah varises (-/-) g) Status Obstetrik Inspeksi Palpasi : Membesar dengan arah memanjang. mumur (-). wheezing (-/-) : cembung.426 gram Leopold I Leopold II Leopold III Leopold IV HIS Auskultasi : DJJ Vaginal Toucher : teraba bokong : teraba punggung kanan : teraba kepala : sudah masuk pintu atas panggul (PAP) : 2x/10’/ 20-25 detik : 134 x/menit : vulva vagina normal. pembukaan 3 cm. kepala Hodge I. bloodslym (+) : akral hangat. ketuban (+).126 – 3. portio tebal lunak. sklera ikterik (-/-) : 36.8 oC (per axiller) : 70 kg : 160 cm : baik : Compos Mentis (E4V5M6) Telinga/hidung/tenggorokan : tidak ditemukan kelainan 4 . pitting edema (+/+). edema (-/-) : akral hangat.

000 103 3’ 9’ 9.000 134 31 25 1.2.5 14.4 % 13.0 +3 0–2 Penuh +3 5 .900 302.9 30.030 + Agak merah Keruh 5.100 279.4 Pemeriksaan Laboratorium Tanggal Darah lengkap Hb Hct Leukosit Trombosit Kimia darah GDS BT CT SGOT SGPT Urin Lengkap Berat Jenis Hb/darah Warna Kejernihan pH Sel epitel Leukosit Eritrosit Bakteri Protein 17-01-2012 19-01-2012 11.3 Diagnosis GIP0A0 gravid 39-40 minggu + tunggal hidup + presentasi kepala + inpartu kala I fase laten + Preeklamsia berat 2.9 35.

: Injeksi Cefotaxime 1 gr/8 jam/iv Antrain 1 ampul/8 jam/iv Ulsikur 1 ampul/8 jam/iv Profenid supp II /rectal Infus RL:D5 = 1:1  28 tpm Keterangan Bayi : By.650 gram / 51 cm : 8/10 :+/: lahir manual : mekonium 6 . emergency : G1P0A0 gravid 39-40 minggu + Tunggal hidup + Letak kepala + Preeklampsia Berat + Kala II lama.LH TTL Jenis Kelamin BB/PB Nilai Apgar Anus/Cacat Plasenta Ketuban : 19-01-2012 (01.20 – 01. Laporan Operasi Tanggal operasi Waktu operasi Macam pembedahan Diagnosis pre-operasi : 19 Januari 2012 : 01.35 WITA) : Laki-laki : 3.Ny.55 WITA : operasi besar.5.2. Diagnosis post-operasi : P1A0 + Preeklamsia Berat Macam operasi Laporan operasi Terapi post operasi : Sectio Cesarea Transperitoneal Profunda (SCTP) : SCTP dilahirkan bayi laki-laki dengan Apgar Score 8/10.

Nadi 90 kali/menit. pembukaan 4 cm.advis: Terapi PEB sesuai protap 22.l). presentasi kepala. 5 mg. portio lunak. His: 2x/10’/20-25” Lapor konsulen.I.8oC. ketuban (+).l.cefotaxime 1 gram Injeksi epidosin 1 ampul I.l. Nadi 86 kali/menit.6 Observasi Ruang VK Tanggal 17 Januari 2012 Menerima pasien baru dari IGD. kepala H. inpartu kala I fase laten + Preeklamsia berat TD: 160/110 mmHg. TD: 140/100 mmHg.30 .30 Suhu 36.30 Injeksi cefotaxime 3x1 gr Nifedipin 5 mg (s.30 DJJ : 144 x/menit HIS: 3x/10’/40-45” TD: 170/110 Memberi nifedipin 5 mg/s. Nadi 94 kali/menit.M 23.8oC Ganti cairan D5% TD: 170/110 mmHg. RR 20 kali/menit. Suhu 36. Suhu 36. Diagnosis: G1P0A0 gravid 39-40 minggu. VT: portio tebal lunak. tunggal hidup. His: 3x/10’/40-45” Memasukkan gastrul ¼ tab dan inj. RR 18 kali/menit.30 DJJ: 140 kali/menit. jika 2 jam masih tinggi s. RR 20 kali/menit. His: 2x/10’/20-25” DJJ: 135 kali/menit. bloodslym (+) 7 20.2. 20. ketuban (+) 23.30 02. melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik. maintenance 2x10 mg Cytotec ¼ tab Injeksi epidosin 1 ampul/6 jam VT: pembukaan 4 cm.45 00.30 06.8oC DJJ: 134 kali/menit.30 05.

30 lapor. Nadi 88 kali/menit. TD: 160/90 mmHg. RR: 20x/menit.advis: 07.Lapor konsulen. RR 20 kali/menit. pembukaan 7 cm.I VT: portio lunak.I DJJ: 136 x/menit 12. ketuban (+).8oC DJJ: 142x/menit HIS: 3x/10’/40-45” VT: pembukaan 7 cm.00 16. kepala 15.30 16.00 07. T:36.10 07. Nadi 88 kali/menit.30 18.8oC DJJ: 146 x/menit HIS: 3x/10’/40-45” TD: 160/100 mmHg.8 DJJ: 142 x/menit. kepala di H. ketuban (+). portio tipis lunak.00 17. 15.30 17.05 Suhu 36. N:100x/i DJJ: 134x/I HIS: 4x10’/45-50” 8 HIS: 2x/10’/35-40” 15. evaluasi jam 22.00 lapor ulang 18.55 36.30 TD: 160/100.I Menjelaskan dan keluarga setuju unuk induksi Injeksi cefotaxime 1 gr iv 12 tpm oxy drip 16 tpm DJJ: 151 x/I HIS 3x/10/35-40” TD: 160/110 20 tpm DJJ : 150 x/I HIS 3x/10’/35-40” 24 tpm DJJ : 145 x/I HIS 3x/10’/40-45” 28 tpm  DJJ : 150 x/I HIS 3x/10’/45-50” 32 tpm DJJ : 142 x/I HIS 3x/10’/45-50” Lapor konsulen: observasi kemajuan persalinan.00 Laporan konsulen: Aff DC Bila HIS tidak adekuat oxytocin 5 iu mulai 12 tpm Jam 17.30 Epidosin lanjut 1 kali lagi Jam 12 lapor Injeksi epidosin 1 ampul i. kepala di H. TD: 150/110 mmHg.10 H. RR 20 kali/menit.30 10.00 . HIS: 2x/10’/35-40” VT: portio tipis lunak.m. N: 80 x/menit. pembukaan 6 cm. Suhu 14.

19.45 21.15 20. kepala di H.II Amniotomiketuban hijau DJJ: 142x/I HIS: 4x/10’/40-45” DJJ: 136x/menit HIS:4x/10’/40-45” VT: lengkap ketuban (-). kepala di H.00 23.00 22. ketuban (+). lapor OK-IGD.30 00.30 01.30 TD: 120/80 mmHg N: 90x/i RR: 22 x/I T: 36.8 UT: 250 cc/3 jam 9 .II Lapor konsulen: partus pervaginam DJJ irregular 162-168x/menit Lapor konsulen: observasi kemajuan sampai 2 jam Jika tidak partus siapkan SC DJJ: 160x/menit TD: 160/110 mmHg.15 20.00 02. lapor Sp.An DJJ: 160 x/I TD: 160/110 mmHg Pasien diantar ke OK-IGD Pasien kembali dari OK-IGD 23.00 DJJ : 146 x/I HIS:4x/10/45-50” TD: 160/100 DJJ : 142x/I HIS:5x/10/45-50” VT: lengkap.

10 .

Observasi di ruang post operasi (19/01/2012) Jam 02.15 TD (mmHg) 130/80 130/80 120/80 120/70 120/80 120/70 120/80 N (x/menit) 90x/i 88 88 90 86 84 86 RR 22x/I 20 22 22 20 22 22 T (ºC) 36.15 05.30 02.45 03.8 36.15 03.5 11 .45 04.5 36.6 36.7 36.8 36.5 36.00 03.

TD: 130/90 mmHg N: 80 x/i. sakit kepala (-) O: CM.5 Observasi di ruang Nifas 19/01/2012 S: ASI (-). BAB (+). N: 80 x/i A: P1A0 post SC hari I (indikasi: PEB & kala II lama) P: MgSO4 stop Cefotaxime 3x1 gr /iv Mefinal 3x500 mg Biosanbe 1x1 tab Observasi TD.00 malam Bila TD<130/80 stop MgSO4 Cefotaxime 3x1 gr/iv Remopain 3x1 ampul/iv Pronalges supp 3x2 supp Ranitidine 2x1 ampul/iv Observasi TD/4 jam Intake oral bertahap 20/01/2012 S: ASI (+). merupakan sindrom spesifik-kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel. pusing(-). UT: 250 cc/3 jam A: P1A0 post SC hari O (indikasi: PEB & kala II lama) P: RL drip MgSO4 15 cc sampai 01.15 120/70 86 22 36. Flatus (+). BAB (-).06. bila >150/100 beri Nifedipin 3x10 mg BAB III TINJAUAN PUSTAKA 3. yang ditandai dengan peningkatan tekanan 12 . BAK (+).1 Definisi Preeklamsia Preeklamsia dan eklampsia merupakan penyakit yang digolongkan sebagai penyakit yang berhubungan langsung dengan kehamilan. TD: 120/80 mmHg. BAK (+). Penglihatan kabur (-) O: CM. Pusing (-).

Survey pada dua rumah sakit pendidikan di Makassar.4. Primigravida. d.3 gr dalam 24 jam).2. (4) 3. misalnya: mola hidatidosa. Dari gejala klinik preeklamsia dapat dibagi menjadi preeklamsia ringan dan berat. Faktor Resiko Preeklampsia(5) a. Umur yang ekstrim. Riwayat preeklampsia/eklampsia. Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil. Peningkatan indeks massa tubuh sebelum kehamilan dan saat ANC. hidrops fetalis. Etiologi Preeklampsia 13 .darah dan proteinuria (0. (3) Preeklampsia terjadi pada umur kehamilan diatas 20 minggu. insiden preeklampsia – eklampsia berkisar 10-13% dari keseluruhan ibu hamil dengan rincian insiden preeklampsia berat sebesar 2. Pada primigravida pembentukan antibodi penghambat karena pertama kali terpapar villi chorealis (blocking antibodies) belum sempurna. e. diperkirakan mencakup 75-80% dari keseluruhan kematian maternal. (5) 3. f. edema serta efek pada system organ lainnya.2%. Obesitas. Salah satu penyebab kematian tersebut adalah preeklampsia – eklampsia. kehamilan multipel. diabetes melitus. tetapi dapat pula muncul pada saat ante. b. c. yang bersama infeksi dan perdarahan.45%. tahun). intra atau post partum.3. bayi besar. Epidemiologi Preeklampsia Angka kematian maternal di Indonesia adalah 0. Hiperplasentosis.84%. Terlalu muda atau terlalu tua (≤ 15 atau ≥ 35 3.61%. paling banyak terjadi pada umur kehamilan 37 minggu. dan angka kematian akibat keduanya adalah 22. eklampsia 0.

sehingga kelainan ini sering dikenal sebagai the diseases of theory. terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal meningkat. radikal bebas dan disfungsi endotel Pada plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidan (radikal bebas). sehingga aliran darah uteroplasenta menurun. sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik. yang mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. dengan sebab yang belum jelas terjadi invasi trofoblas ke dalam lapisan otot arteri spiralis. Teori kelainan vaskularisasi plasenta Pada kehamilan normal. 1. Dampak iskemia plasenta yang selanjutnya menimbulkan perubahan-perubahan yang menjelaskan patogenesis hipertensi dalam kehamilan. maka akan terjadi : ∗ Ganguan metabolisme prostaglandin. juga merusak nukleus dan protein sel endotel. Pada waktu terjadi kerusakan sel endotel yang mengakibatkan disfungsi endotel. yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis. Poses ini dinamakan ”remodeling arteri spiralis”. Akibatnya aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat. Vasodilatasi dan distensi lumen arteri spiralis memberi dampak penurunan tekanan darah. Adapun teori-teori tersebut antara lain. 2. Peroksida lemak akan merusak membran sel. Radikal hidroksil akan merusak membran sel. penurunan resistensi vaskuler. Kerusakan pada vaskuler endotel. Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi proses remodeling arteri spiralis. rahim mendapat aliran darah dari cabangcabang arteri uterina dan ovarika yang nantinya akan menjadi arteri spiralis. Teori iskemia plasenta. yang kemudian 14 . dan peningkatan aliran darah uteroplasenta.Ada beberapa teori mencoba menjelaskan perkiraan etiologi dari kelainan tersebut di atas. aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis. salah satu oksidan yang dihasilkan plasenta yaitu radikal hidroksil yang sangat toksis khususnya terhadap membran sel endotel pembuluh darah. dan terjadi hipoksia dan iskemia plasenta.

1. Beberapa wanita dengan PE-E mempunyai komplek imun dalam serum. Terjadinya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor adalah akibat dilindungi oleh adanya sintesis 3. yang semakin sempurna pada kehamilan berikutnya. 4. Fierlie FM (1992) mendapatkan beberapa data yang mendukung adanya sistem imun pada penderita PE-E. 2. ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus (glomerular endotheliasis) Peningkatan permiabilitas kapiler Peningkatan produksi bahan-bahan vasopresor Peningkatan faktor koagulasi Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada kehamilan berikutnya. Teori adaptasi kardiovaskularisasi genetik Pada hamil normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan vasopresor. atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respon vasokontriksi. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen placenta tidak sempurna.akan diganti trombin dan plasmin. tetapi tidak ada bukti bahwa sistem imunologi bisa menyebabkan PE-E. Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan bahan vasopresor. sehingga terjadi deposit fibrin. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III. sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) dan serotonin. Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi sistem komplemen pada PE-E diikuti dengan proteinuri. Stirat (1986) menyimpulkan meskipun ada beberapa pendapat menyebutkan bahwa sistem imun humoral dan aktivasi komplemen terjadi pada PE-E. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin 15 .

prostaglandin. Beberapa penelitian juga menganggap bahwa defisiensi kalsium pada diet perempuan hamil mengakibatkan resiko terjadinya preeklamsia/eklamsia. Patofisiologi Preeklampsia (6) Pada saat ini ada 4 hipotesa yang mendasari patogenesa dari preeklampsia sebagai berikut: 1. Teori defisiensi gizi Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa kekurangan defisiensi gizi berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Iskemia Plasenta Peningkatan deportasi sel tropoblast yang akan menyebabkan kegagalan invasi ke arteri sperialis dan akan menyebabkan iskemia pada plasenta. dan radikal bebas. Pada hipertensi kehamilan kehilangan daya refrakter terhadap bahan vasokontriktor. 3. sel-sel makrofag/granulosit sehingga terjadi reaksi sistemik inflamasi yang menimbulkan gejala-gejala preeklamsia pada ibu. Dan terjadinya disfungsi endothel dipicu oleh pembentukan sitokin.5. 6. 7. 2. enzim proteolitik. Teori genetik Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Mal Adaptasi Imun Terjadinya mal adaptasi imun dapat menyebabkan dangkalnya invasi sel tropoblast pada arteri spiralis. Genetic Inprenting 16 .(5) 3. Genotip ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika dibandingkan dengan genotip janin. dan terjadi kepekaan terhadap bahan-bahan vasopresor 5. Teori Inflamasi Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. Respon inflamasi ini akan mengaktifkan sel endotel.

4. 17 . Pada wanita hamil dengan kadar albumin yang rendah. Perbandingan Very Low Density Lipoprotein (VLDL) dan Toxicity Preventing Activity (TxPA) Sebagai kompensasi untuk peningkatan energi selama kehamilan. Dalam perjalanannya keempat faktor di atas tidak berdiri sendiri. Penetrasi mungkin tergantung pada genotip janin. tetapi kadang saling berkaitan dengan titik temunya pada invasi tropoblast dan terjadinya iskemia plasenta. asam lemak non-esterifikasi akan dimobilisasi.Terjadinya preeklampsia dan eklampsia mungkin didasarkan pada gen resesif tunggal atau gen dominan dengan penetrasi yang tidak sempurna. Jika kadar VLDL melebihi TxPA maka efek toksik dari VLDL akan muncul. pengangkatan kelebihan asam lemak non-esterifikasi dari jaringan lemak ke dalam hepar akan menurunkan aktivitas antitoksik albumin sampai pada titik di mana VLDL terekspresikan.

Hipoksia plasenta yang berkelanjutan ini akan membebaskan zat-zat toksis seperti sitokin. 18 . . . Pada disfungsi endothel terjadi ketidakseimbangan produksi zat-zat yang bertindak sebagai vasodilator seperti prostasiklin dan nitrat oksida. dibandingkan dengan vasokonstriktor seperti endothelium I. Peningkatan kadar lipid peroksidase juga akan mengaktifkan sistem koagulasi.Pada darah dapat terjadi trombositopenia dan coagulopathi. Oxidatif stress pada tahap berikutnya bersama dengan zat toksis yang beredar dapat merangsang terjadinya kerusakan pada sel endothel pembuluh darah yang disebut disfungsi endothel yang dapat terjadi pada seluruh permukaan endothel pembuluh darah pada organ-organ penderita preeklampsia.Penyempitan pembuluh darah sistemik ditandai dengan hipertensi. dan akan menyebabkan terjadinya oxidatif stress yaitu suatu keadaan di mana radikal bebas jumlahnya lebih dominan dibandingkan antioksidan. sehingga terjadi agregasi trombosit dan pembentukan thrombus.Perubahan permeabilitas pembuluh darah ditandai dengan oedema paru dan oedema menyeluruh.Pada ginjal: hiperuricemia. dan angiotensin II sehingga akan terjadi vasokonstriksi yang luas dan terjadilah hipertensi. proteinuria. Secara keseluruhan setelah terjadi disfungsi endothel di dalam tubuh penderita preeklampsia jika prosesnya berlanjut dapat terjadi disfungsi dan kegagalan organ seperti: . dan gagal ginjal. Patogenesis Preeklampsia Pada preeklampsia ada dua tahap perubahan yang mendasari patogenesanya.Gambar 1. Hal ini terjadi karena kegagalan invasi sel tropoblast pada dinding arteri spiralis pada awal kehamilan dan awal trimester kedua kehamilan sehingga arteri spiralis tidak dapat melebar dengan sempurna dengan akibat penurunan aliran darah dalam ruangan intervilus diplasenta sehingga terjadilah hipoksia plasenta. . radikal bebas dalam bentuk lipid peroksidase dalam sirkulasi darah ibu. tromboxan. Tahap pertama adalah: hipoksia plasenta yang terjadi karena berkurangnya aliran darah dalam arteri spiralis.

2. dan solusio plasenta. 4.Pada susunan syaraf pusat dan mata dapat menyebabkan kejang. 6. 10. Diagnosis Preeklampsia Diagnosis PEB ditegakkan jika ditemukan satu atau lebih gejala: • Tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg disertai proteinuria > 5 gr/24 jam atau dengan pemeriksaan kualitatif didapatkan +3 atau +4. 1.5 Gejala Klinis Gejala dan tanda preeklampsia berat 1.. nyeri kepala. dan pandangan kabur. pelepasan retina.6. 11.000/mm3 Oliguria <400 ml/24 jam Proteinuria >3 gram/liter Nyeri epigastrium Skotoma dan gangguan visus lain atau nyeri frontal yang berat Perdarahan retina Edema pulmonum/ edeme eksrimitas Koma 3. hipoksia janin. Tekanan darah sistolik ≥160 mmHg Tekanan darah diastolik ≥110 mmHg Peningkatan kadar enzim hati dan atau ikterus Trombosit <100. Gangguan visus dan serebral berupa penurunan kesadaran. kebutaan. 19 . . 8.Pada plasenta dapat menyebabkan gangguan pertumbuhan janin. Kenaikan kadar kreatinin plasma. dan pendarahan. skotoma. 3. 9. 5. • • • Oliguria. 7. . produksi urin < 500 cc/24 jam.Pada hepar dapat terjadi pendarahan dan gangguan fungsi hati.

Trombositopenia berat < 100. Low Platelets Count).000 sel/mm3 atau penurunan cepat trombosit. (2) 3. sampai dengan 24 jam. Tirah baring c.Respirasi > 16x/ menit .• • • • • • • Nyeri epigastrium atau kuadran kanan atas abdomen akibat teregangnya kapsula Glisson. Edema paru/ ekstrimitas dan sianosis. Infus dextrose 5% RL d.7. Syarat pemberian dosis ulangan : . Sindrom HELLP (Hemolysis. Gangguan fungsi hepar (kerusakan hepatoseluler) ditandai dengan peningkatan SGOT dan SGPT.Produksi urin sekurang-kurangnya 150 cc/ 6jam 20 .Refleks patella (+) . a. Elevated Liver Enzyme. Penatalaksanaan Preeklampsia Perawatan Konservatif (9) 1. Indikasi Pada umur kehamilan < 37 minggu tanpa adanya tanda-tanda impending eklampsia dengan keadaan janin baik. Pertumbuhan janin intrauterin yang terhambat. Pemberian anti kejang : Drip MgSO4 40% 10 gram (25 cc)/ 500cc D5% 28 tetes permenit. Hemolisis mikroangiopatik. Pengobatan dilakukan kamar bersalin (selama 24 jam) b.

Diet tinggi protein e.Roboransia . 2. Tirah baring b. bagian jantung dan bagian lain sesuai dengan indikasi. Konsultasi dengan bagian penyakit dalam.Asam urat darah . e. . Dilakukan penilaian kesejahteraan janin (USG/NST/ doppler) 3. Perawatan konservatif dianggap gagal bila: a.Harus selalu tersedia kalsium glukonas 10% (1 gram i.Fungsi ginjal dan darah .Bila sistole < 180 mmHg dan diastole < 110 mmHg anti hipertensi yang diberikan adalah Nifedipin 3 x 10 mg atau Metildopa 3 x 250 mg. Kenaikan progresif tekanan darah c. Dilakukan pemeriksaan laboratorium tertentu (fungsi hati dan ginjal) dan jumlah produksi urin 24 jam.. penimbangan BB setiap hari d.Hb.Produksi urine 24 jam.Urine lengkap . 14 tetes/ menit.Antihipertensi : Nifedipin 3 x 10 mg atau Metildopa 3 x 250 mg c.v diberikan pelanpelan bila terjadi intoksikasi). Pengobatan dan evaluasi selama rawat tinggal di ruang bersalin (selama 24 jam di ruang bersalin) a. Adanya tanda-tanda impending eklampsia b. trombosit . PCV. Pemeriksaan laboratorium . g. Ada sindrom HELLP 21 .Bila sistole ≥ 180 mmHg atau diastole ≥ 110 mmHg digunakan drip Klonidin (Catapres) 1 ampul/ 500cc cairan. Medikamentosa . f. leukosit. bagian mata. Diberikan anti hipertensi .

dilanjutkan dengan terminasi. Syarat pemberian dosis ulangan:  Refleks patella  Respirasi > 16x/menit  Produksi urin sekurang-kurangnya 150cc/6 jam d. Pengobatan medisinal a. Infus dekstrose 5% Dosis awal: drip MgSO4 40 % gram (10cc) diencerkan menjadi 20cc i.d. Segera rawat inap b. Adanya keluhan subyektif c. Tirah baring miring ke satu sisi c. Perawatan konservatif gagal 2. Perawatan Aktif 1. Perawatan dilanjutkan sekurang-kurangnya selama 3 hari lagi. Adanya sindrom HELLP d. Penderita boleh pulang bila: Penderita sudah mencapai perbaikan dengan tanda-tanda pre-eklampsia ringan. Dosis Pemeliharaan: Drip MgSO4 40 % 6 gr (15cc)/500 cairan 28 tetes permenit s/d 24 jam post partum. Pemberian anti kejang: 22 . Indikasi a.v selama 5 menit. Ada kelainan fungsi ginjal e. Hasil penilaian kesejahteraan janin jelek b. Catatan : Bila keadaan penderita tetap dilakukan pematangan paru dengan dexamethasone 2x16 mg selang 24 jam. Penilaian kesejahteraan janin jelek 4. Selanjutnya (25 cc) /500 cc D5% 28 tetes permenit. Kehamilan aterm (≥ 37mg) e.

Solusio Plasenta Komplikasi ini biasanya terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut dan lebih sering terjadi pada preeklampsia. Tindakan seksio sesarea dikerjakan bila:  Hasil kesejahteraan janin jelek  Penderita belum inpartu dengan skor pelvic jelek (PS<5)  Kegagalan drip oksitosin 3.v diberikan pelan-pelan bila terjadi intosikasi) e. 3. Hemolisis Penderita dengan preeklampsia berat kadang menunjukkan gejala klinik hemolisis yang dikenal karena ikterus. 23 . 14 tetes/permenit. Komplikasi Preeklampsia Komplikasi yang terberat ialah kematian ibu dan janin. 3. Hipofibrinogenemia Pada preeklampsia berat Zuspan (1978) menemukan 23 % hipofibrinogenemia. b. 1. Komplikasi yang tersebut di bawah ini biasanya terjadi pada preeklampsia berat dan eklampsia. Harus selalu tersedia kalsium glukonas 10 % (1 gram i.8. Pengobatan Obstetrik a. sedapat mungkin pada setiap penderita dilakukan pemeriksaan kesejahteraan janin. dilanjutkan nifedipine 3x 10 mg atau Metildopa 3x250 mg. Sebelum perawatan aktif.5% solusio plasenta disertai preeklampsia. Cipto Mangunkusumo 15. Pemberian Antihipertensi Bila sistol ≥180 mmHg atau diastole ≥ 110 mmHg digunakan drip Klonidin (Catapres) 1 ampul/500cc cairan. 2. Di rumah sait Dr.

(2) 24 . 6. Kelainan ginjal (anuria sampai gagal ginjal) 9. Prematuritas. hal ini merupakan tanda gawat akan terjadinya apopleksia serebri. Nekrosis Hati 8. Komplikasi lain (lidah tergigit dan trauma akibat kejang. yang berlangsung sampai seminggu. dismaturitas. Edema Paru-paru Zuspan(1978) menemukan hanya satu penderitadari 69 kasus eklampsia. DIC (disseminated intravascular coagulation). dapat terjadi. Diuresis (>4L/hari) adalah indikator klinis paling akurat dari perbaikan. Perdarahan Otak komplikasi ini merupakann penyebab utama kematian maternal penderita eklampsia. (7) Preeklampsia dan komplikasinya biasanya akan menghilang setelah melahirkan dengan pengecualian komplikasi serebrovaskuler. 7. Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina. 5.4. hal ini disebabkan karena payah jantung. Kelainan Mata kehilangan penglihatan untuk sementara. dan kematian janin intrauterin 10.

Keluhan Subjektif: Pusing/nyeri kepala Keluhan Pasien: Mual Kasus Peningkatan tekanan darah (+) Proteinuria (+) Edema ektremitas (+) Efek organ lain (-) Gejala (+) pada saat antepartum pada usia kehamilan > 20 minggu.1 Anamnesis Teori Definisi Preeklampsia Sindroma akibat vasospasme dan aktivasi endotel. efek pada sistem organ lainnya. intra atau post partum.BAB IV PEMBAHASAN 4. 25 .dapat pula muncul pada ante.ditandai dengan peningkatan tekanan darah dan proteinuria. Terjadi pada umur kehamilan diatas 20 minggu. edema.

4. Peningkatan BB ibu yang signifikan (sebelum hamil 48 kg menjadi 70 kg  22 kg) Berdasarkan definisi. hamil kembar. pasien tersebut memenuhi batasan atau definisi sebagai pasien preeklampsia.Nyeri epigastrium Mual muntah Pandangan kabur Faktor resiko Primigravida Hiplasentosis Umur ekstrim Riwayat PE Penyakit ginjal atau HT Obesitas Pandangan kabur G1PoAo (primi (+)) Tidak ada mola. Tidak pernah menderita HT atau sakit ginjal. DM dll. Faktor resiko yang terdapat pada pasien ini adalah primigravida dan obesitas.Edema kedua tungkai (+) .Tekanan darah sistolik 160 mmHg .Pasien Compos Mentis . Tidak ada riwayat PE.2 Pemeriksaan Fisik • • • • • • • Teori Tekanan darah sistolik ≥160 mmHg TD diastolik ≥110 mmHg Nyeri epigastrium Skotoma dan gangguan visus lain atau nyeri frontal yang berat Perdarahan retina Edema ekstrimitas Koma Pada pasien ini gejala klinis yang dapat ditemukan dari pemeriksaan fisik yang dilakukan dan sesuai dengan diagnosis terjadinya preeklampsia yaitu 26 Kasus . Umur ibu 28 tahun.Nyeri ulu hati (-) .Tekanan darah diastolik 110 mmHg .Pemeriksaan visus dan pemeriksaan funduskopi untuk melihat retina tidak dilakukan. .

250 cc/3 jam (dbn) atau 4.3 Pemeriksaan Penunjang Teori Kasus 1. 4.tekanan darah baik sistole maupun diastole yang mencapai nilai preeklampsia berat.5 (dbn) 27 . Protein urin +3 5.000 (dbn) 3. Oliguria <500 ml/24 jam 4. Pemeriksaan visus dan funduskopi pada pasien tidak dilakukan sehingga belum diketahui apakah kondisi preeklampsia mempengaruhi sistem organ lain seperti mata. Proteinuria kualitatif + 3 5. 4. Trombosit <100. SGOT : 31. creatinin : 0. SGPT : 25 (dalam batas atau ikterus 2.000/mm3 3. Trombosit : 279. Peningkatan kadar enzim hati dan 1. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang memenuhi kriteria PEB sesuai dengan teori yang ada. Namun diperoleh data dari anamnesis yang menyebutkan ibu mengeluh pandangan kabur.4 Penatalaksanaan >3 gram/liter normal) ikterik (-) 2. Pasien ini didiagnosis dengan preeklampsia berat berdasarkan anamnesis. Sedangkan hasil penunjang lainnya masih dalam batas nilai normal. Kenaikan kadar creatinin plasma Hasil pemeriksaan penunjang yang mendukung diagnosis preeklampsia berat pada pasien ini adalah protein urin kualitatif +3. oedem pada kedua tungkai.

Usia kehamilan 39-40 minggu b.Teori Indikasi terapi konservatif atau aktif Konservatif  a. Terapi obstetrik Pemeriksaan kesejahteraan janin Pemeriksaan DJJ hasil tidak baik / irreguler (DJJ sampai 162-168 x/menit) Sectio sesarea. MRS (+) Tirah baring Infus ganti dextrose MgSO4 dosis pemeliharaan (15 cc dalam 500 cc cairan 28 tpm) Nifedipine 3x10 mg . Fakta a. Terapi medisinal MRS Tirah baring miring Infus dextrose Antikejang Antihipertensi 2. bila TD meningkat kelainan fungsi ginjal (proteinuri). Adanya sindrom HELLP d. bila: • • • Kesejahteraan janin jelek Belum inpartu Gagal induksi oksitosin 28 Pasien ini memenuhi syarat dilakukan SC pada terapi aktif tatalaksana PEB. Perawatan konservatif gagal Umur kehamilan < 37 minggu Tanpa tanda-tanda impending eklampsia Keadaan janin baik. Adanya keluhan subyektif c. Aktif  a.Kondisi janin terancam DJJ irregular dan > 160 x/menit Gagal konservatif progresif. Pada pasien ini cenderung sesuai Terapi aktif: 1. b. c. dengan terapi aktif PEB. pandangan kabur) c.Terdapat gejala impending eklampsia (mual. Hasil penilaian kesejahteraan janin jelek b. Kehamilan aterm (≥ 37mg) e.

datang dengan keluhan perut kencang-kencang. BAB V PENUTUP 5. Dilakukan induksi persalinan dan pemberian nifedipin 3x10 mg untuk penanganan hipertensinya.Berdasarkan indikasi yang diperoleh pada pasien.2 Saran Dengan pemeriksaan antenatal care yang baik. MgSO4 sebagai terapi medisinal. mayoritas kasus dapat dideteksi secara dini sehingga komplikasi yang mungkin terjadi dapat dicegah sedini mungkin. pemeriksaan fisik. Berdasarkan anamnesis. Pasien perlu dirawat inap di RS. dan pemeriksaan penunjang ditegakkan diagnosis pasien ini yaitu G1 P0 A0 gravid 39-40 minggu. karena di rumah sakit pasien diharapkan mendapat terapi penanganan hipertensi yang optimal. 5. ditentukan terapi PEB yang sesuai pada pasien ini adalah terapi aktif dengan terapi medisinal (nifedipin dan MgSO4) dan terapi obstetrik (NST dan SC). tunggal hidup.1 Kesimpulan Pasien Ny. Penilaian kesejahteraan janin dan SC sebagai terapi obstetrik sesuai dengan teori penatalaksanaan aktif pada PEB.L. 29 . presentasi kepala. 28 tahun. inpartu kala I fase laten + PEB.

Angsar D. Rambulangi. Ilmu Kebidanan. 139. 5. BG. Penanganan Pendahuluan Prarujukan Penderita Preeklampsia Berat dan Eklampsia. United Stated of America : McGraw-Hill Companies..mht. 2003. 2005.. Ilmu Kebidanan Edisi 3. B and Rachimhadhi. 2. D. Rest during pregnancy for preventing pre-eclampsia and its complications in women with normal blood pressure (Review). Angsar. 2005. 2008.] H Wiknjosastro. Meher. T.M. Cermin Dunia Kedokteran.] H Wiknjosastro. (http://Artikel Kedokteran Online. 2008. 4. Williams Obstetric. Pregnancy Hypertension . Cunningham. New York : Lippincott William & Wilkins. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo. 2009. J. 8.] Williams. Wibowo. Hipertensi dalam Kehamilan. Hipertensi Dalam Kehamilan. K. 2010. 7. Jakarta : PT. Katzung. L.). [book auth. KJ.DAFTAR PUSTAKA 1. 2006. Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. (online) . 30 . FG. Pre-eklampsia dan Eklampsia. The Cochrane Database of Systematic Reviews. Ilmu Kebidanan Edisi III. Gant. Leveno. NF. [book auth. Sudhaberata. S and Duley. Penanganan Preeklampsia Berat dan Eklampsia. 6. [book auth. Basic and Clinical Pharmacology 9th Edition. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 3.

31 .