P. 1
PEB-ITA

PEB-ITA

|Views: 6|Likes:
Publicado porAfiani Jannah

More info:

Published by: Afiani Jannah on Aug 15, 2013
Direitos Autorais:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

01/15/2014

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Gangguan hipertensi yang menjadi penyulit kehamilan sering dijumpai dan termasuk salah satu diantara tiga trias mematikan, bersama dengan perdarahan dan infeksi yang banyak menimbulkan morbiditas dan mortalitas ibu karena kehamilan. Berdasarkan The National Center for Health Statistics pada tahun 2001, hipertensi dalam kehamilan dijumpai pada 150.000 wanita, atau 3,7% kehamilan. Penelitian oleh Berg (2003) melaporkan bahwa hamper 16 % dari 3.210 kehamilan berakhir dengan kematian maternal di Amerika Serikat dari tahun 1991 hingga 1997 disebabkan komplikasi yang berhubungan dengan hipertensi dalam kehamilan. (1) Hipertensi (tekanan darah tinggi) adalah hal yang sering ditemukan selama kehamilan. Sekitar 10% perempuan pernah mengalami peningkatan tekanan darah pada satu waktu sebelum persalinan. Kelainan tekanan darah tinggi dalam kehamilan terdiri dari beberapa spektrum, salah satunya adalah preeklampsia. (2) Penelitian di Indonesia menyatakan bahwa eklampsia, disamping perdarahan dan infeksi, masih merupakan sebab kematian ibu, dan merupakan sebab kematian perinatal yang tinggi. Trias klasik preeklamsia antara lain hipertensi, proteinuria dan edema. Seringkali pasien tidak merasakan perubahan yang terjadi, bahkan pasien dengan preeklamsia ringan dapat mendadak mengalami eklampsia. Oleh karena itu, diagnosis dini preeklampsia yang merupakan tingkat pendahuluan dari eklampsia beserta penanganannya perlu untuk diketahui oleh tenaga kesehatan yang berhubungan dengan ibu hamil termasuk dokter umum agar terjadi penurunan angka kematian ibu dan anak. (3) 1.2 Tujuan Pada laporan kasus kali ini akan dibahas lebih lanjut mengenai preeklamsia berat terkait alur penegakkan diagnosis dan penatalaksanaannya.

1

BAB II LAPORAN KASUS

Anamnesis dan pemeriksaan fisik dilakukan pada hari Kamis, 20 Januari 2012 pukul 14.00 WITA di ruang Nifas Mawar RSUD AW. Sjahranie Samarinda. 2.1 Anamnesis a) Identitas Pasien Nama Usia Agama Pendidikan Pekerjaan Suku Alamat b) Identitas Suami Nama Usia Agama Pendidikan Pekerjaan Suku Alamat c) Keluhan Utama Perut kencang-kencang d) Riwayat Penyakit Sekarang Pasien merupakan rujukan dari bidan dengan tekanan darah tinggi. Pasien mengeluhkan perut kencang-kencang sejak 2 jam sebelum masuk rumah sakit. Pasien juga mengeluhkan keluar lendir darah dari jalan lahir sejak 1 jam sebelum masuk rumah sakit namun tidak ada keluar air-air. Pasien juga : Tn. Y : 27 tahun : Islam : SMK : Swasta : Kutai : Jalan P.Antasari : Ny. LH : 28 tahun : Islam : SMK : IRT : Kutai : Jalan P.Antasari

Masuk Rumah Sakit : Hari Selasa, 17 Januari 2012 pukul 20.30 WITA

2

mengeluhkan bengkak pada kedua tungkainya sejak 1 minggu yang lalu. Pasien mengeluh pandangan kabur dan terasa mual. Pasien tidak mengeluhkan adanya nyeri kepala, nyeri ulu hati,dan muntah. e) Riwayat Penyakit dahulu Pasien tidak memiliki riwayat hipertensi sebelumnya. Pemeriksaan kehamilan terakhir saat kehamilan 8 bulan dan tidak pernah mengalami tekanan darah tinggi. Pasien juga tidak pernah menderita diabetes mellitus sebelumnya. f) Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada riwayat penyakit tekanan darah tinggi dalam keluarga Tidak ada riwayat diabetes melitus dalam keluarga

g) Riwayat Haid 1. Menarche sejak usia 14 tahun 2. Siklus menstruasi 30 hari, lama menstruasi 7 hari/bulan, dengan ± 2 kali ganti pembalut per hari. 3. HPHT : 05-04-2011 4. TP : 12-01-2012 h) Riwayat Perkawinan Perkawinan yang pertama, usia saat menikah 24 tahun, dan lama menikah 4 tahun. i) Riwayat Obstetrik 1. Hamil ini j)Ante Natal Care Pasien memeriksakan kehamilannya sebanyak 3 kali di bidan, yaitu pada saat memeriksakan haid yang terlambat, usia kehamilan 5 bulan, dan terakhir pada usia kehamilan 8 bulan. k) Kontrasepsi Tidak pernah menggunakan KB

3

pembukaan 3 cm. striae gravidarum (+) : Tinggi fundus uteri 35 cm  TBJ : 3. rhonki (-/-). pitting edema (+/+). kepala Hodge I. edema (-/-) : akral hangat.2 Pemeriksaan Fisik a) Berat badan b) Tinggi badan c) Keadaan umum d) Kesadaran e) Tanda vital Tekanan darah : 160/110 mmHg Frekuensi nadi : 86 x/menit Frekuensi nafas : 20 x/menit.8 oC (per axiller) : 70 kg : 160 cm : baik : Compos Mentis (E4V5M6) Telinga/hidung/tenggorokan : tidak ditemukan kelainan 4 . striae gravidarum (+) : Atas Bawah varises (-/-) g) Status Obstetrik Inspeksi Palpasi : Membesar dengan arah memanjang.426 gram Leopold I Leopold II Leopold III Leopold IV HIS Auskultasi : DJJ Vaginal Toucher : teraba bokong : teraba punggung kanan : teraba kepala : sudah masuk pintu atas panggul (PAP) : 2x/10’/ 20-25 detik : 134 x/menit : vulva vagina normal. regular Suhu f) Status Generalis Kepala/leher Mata Thorax :  Jantung  Paru Abdomen Ekstremitas : S1 S2 tunggal regular. mumur (-).2. sklera ikterik (-/-) : 36. : normosefali : Konjungtiva anemis (-/-).126 – 3. gallop (-) : Vesikuler. wheezing (-/-) : cembung. portio tebal lunak. ketuban (+). bloodslym (+) : akral hangat.

000 103 3’ 9’ 9.0 +3 0–2 Penuh +3 5 .4 % 13.3 Diagnosis GIP0A0 gravid 39-40 minggu + tunggal hidup + presentasi kepala + inpartu kala I fase laten + Preeklamsia berat 2.2.000 134 31 25 1.9 35.030 + Agak merah Keruh 5.9 30.4 Pemeriksaan Laboratorium Tanggal Darah lengkap Hb Hct Leukosit Trombosit Kimia darah GDS BT CT SGOT SGPT Urin Lengkap Berat Jenis Hb/darah Warna Kejernihan pH Sel epitel Leukosit Eritrosit Bakteri Protein 17-01-2012 19-01-2012 11.900 302.5 14.100 279.

Laporan Operasi Tanggal operasi Waktu operasi Macam pembedahan Diagnosis pre-operasi : 19 Januari 2012 : 01.LH TTL Jenis Kelamin BB/PB Nilai Apgar Anus/Cacat Plasenta Ketuban : 19-01-2012 (01.5. Diagnosis post-operasi : P1A0 + Preeklamsia Berat Macam operasi Laporan operasi Terapi post operasi : Sectio Cesarea Transperitoneal Profunda (SCTP) : SCTP dilahirkan bayi laki-laki dengan Apgar Score 8/10.55 WITA : operasi besar. emergency : G1P0A0 gravid 39-40 minggu + Tunggal hidup + Letak kepala + Preeklampsia Berat + Kala II lama.650 gram / 51 cm : 8/10 :+/: lahir manual : mekonium 6 . : Injeksi Cefotaxime 1 gr/8 jam/iv Antrain 1 ampul/8 jam/iv Ulsikur 1 ampul/8 jam/iv Profenid supp II /rectal Infus RL:D5 = 1:1  28 tpm Keterangan Bayi : By.20 – 01.2.35 WITA) : Laki-laki : 3.Ny.

l). TD: 140/100 mmHg. Diagnosis: G1P0A0 gravid 39-40 minggu. Nadi 94 kali/menit. portio lunak.M 23.8oC. maintenance 2x10 mg Cytotec ¼ tab Injeksi epidosin 1 ampul/6 jam VT: pembukaan 4 cm. 20.advis: Terapi PEB sesuai protap 22.l.8oC DJJ: 134 kali/menit.30 02.8oC Ganti cairan D5% TD: 170/110 mmHg.30 DJJ: 140 kali/menit. RR 20 kali/menit.30 DJJ : 144 x/menit HIS: 3x/10’/40-45” TD: 170/110 Memberi nifedipin 5 mg/s.30 Injeksi cefotaxime 3x1 gr Nifedipin 5 mg (s. pembukaan 4 cm. His: 2x/10’/20-25” Lapor konsulen. ketuban (+) 23.I.30 05. Nadi 86 kali/menit. ketuban (+).l.30 06. bloodslym (+) 7 20. His: 3x/10’/40-45” Memasukkan gastrul ¼ tab dan inj. Suhu 36. RR 18 kali/menit. Suhu 36.cefotaxime 1 gram Injeksi epidosin 1 ampul I. RR 20 kali/menit. presentasi kepala. kepala H. 5 mg. tunggal hidup. His: 2x/10’/20-25” DJJ: 135 kali/menit.45 00.6 Observasi Ruang VK Tanggal 17 Januari 2012 Menerima pasien baru dari IGD. Nadi 90 kali/menit. inpartu kala I fase laten + Preeklamsia berat TD: 160/110 mmHg.2. jika 2 jam masih tinggi s.30 Suhu 36. melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik. VT: portio tebal lunak.30 .

30 17.Lapor konsulen.8oC DJJ: 142x/menit HIS: 3x/10’/40-45” VT: pembukaan 7 cm. Suhu 14. kepala 15. HIS: 2x/10’/35-40” VT: portio tipis lunak. evaluasi jam 22. kepala di H. pembukaan 6 cm.00 .30 Epidosin lanjut 1 kali lagi Jam 12 lapor Injeksi epidosin 1 ampul i.30 18.8 DJJ: 142 x/menit. ketuban (+).8oC DJJ: 146 x/menit HIS: 3x/10’/40-45” TD: 160/100 mmHg.30 16. N: 80 x/menit. TD: 160/90 mmHg. 15.30 lapor. Nadi 88 kali/menit.05 Suhu 36.00 lapor ulang 18.00 Laporan konsulen: Aff DC Bila HIS tidak adekuat oxytocin 5 iu mulai 12 tpm Jam 17. RR: 20x/menit. RR 20 kali/menit.I DJJ: 136 x/menit 12. pembukaan 7 cm.55 36.30 TD: 160/100. portio tipis lunak. T:36.00 16. kepala di H.I Menjelaskan dan keluarga setuju unuk induksi Injeksi cefotaxime 1 gr iv 12 tpm oxy drip 16 tpm DJJ: 151 x/I HIS 3x/10/35-40” TD: 160/110 20 tpm DJJ : 150 x/I HIS 3x/10’/35-40” 24 tpm DJJ : 145 x/I HIS 3x/10’/40-45” 28 tpm  DJJ : 150 x/I HIS 3x/10’/45-50” 32 tpm DJJ : 142 x/I HIS 3x/10’/45-50” Lapor konsulen: observasi kemajuan persalinan. ketuban (+).advis: 07.30 10. N:100x/i DJJ: 134x/I HIS: 4x10’/45-50” 8 HIS: 2x/10’/35-40” 15. Nadi 88 kali/menit. RR 20 kali/menit. TD: 150/110 mmHg.m.10 H.00 07.10 07.I VT: portio lunak.00 17.

00 02.An DJJ: 160 x/I TD: 160/110 mmHg Pasien diantar ke OK-IGD Pasien kembali dari OK-IGD 23.45 21.00 22.15 20. ketuban (+).15 20.II Amniotomiketuban hijau DJJ: 142x/I HIS: 4x/10’/40-45” DJJ: 136x/menit HIS:4x/10’/40-45” VT: lengkap ketuban (-).30 01.II Lapor konsulen: partus pervaginam DJJ irregular 162-168x/menit Lapor konsulen: observasi kemajuan sampai 2 jam Jika tidak partus siapkan SC DJJ: 160x/menit TD: 160/110 mmHg. kepala di H.30 00.8 UT: 250 cc/3 jam 9 .00 DJJ : 146 x/I HIS:4x/10/45-50” TD: 160/100 DJJ : 142x/I HIS:5x/10/45-50” VT: lengkap. kepala di H.19.00 23. lapor OK-IGD. lapor Sp.30 TD: 120/80 mmHg N: 90x/i RR: 22 x/I T: 36.

10 .

15 03.30 02.00 03.8 36.45 04.Observasi di ruang post operasi (19/01/2012) Jam 02.6 36.15 05.15 TD (mmHg) 130/80 130/80 120/80 120/70 120/80 120/70 120/80 N (x/menit) 90x/i 88 88 90 86 84 86 RR 22x/I 20 22 22 20 22 22 T (ºC) 36.45 03.7 36.5 36.5 36.8 36.5 11 .

Flatus (+). BAK (+). BAK (+). merupakan sindrom spesifik-kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel. yang ditandai dengan peningkatan tekanan 12 .15 120/70 86 22 36. sakit kepala (-) O: CM.00 malam Bila TD<130/80 stop MgSO4 Cefotaxime 3x1 gr/iv Remopain 3x1 ampul/iv Pronalges supp 3x2 supp Ranitidine 2x1 ampul/iv Observasi TD/4 jam Intake oral bertahap 20/01/2012 S: ASI (+).5 Observasi di ruang Nifas 19/01/2012 S: ASI (-). bila >150/100 beri Nifedipin 3x10 mg BAB III TINJAUAN PUSTAKA 3. TD: 120/80 mmHg. Penglihatan kabur (-) O: CM.1 Definisi Preeklamsia Preeklamsia dan eklampsia merupakan penyakit yang digolongkan sebagai penyakit yang berhubungan langsung dengan kehamilan. UT: 250 cc/3 jam A: P1A0 post SC hari O (indikasi: PEB & kala II lama) P: RL drip MgSO4 15 cc sampai 01. Pusing (-). BAB (+). TD: 130/90 mmHg N: 80 x/i.06. BAB (-). pusing(-). N: 80 x/i A: P1A0 post SC hari I (indikasi: PEB & kala II lama) P: MgSO4 stop Cefotaxime 3x1 gr /iv Mefinal 3x500 mg Biosanbe 1x1 tab Observasi TD.

Primigravida.2. Survey pada dua rumah sakit pendidikan di Makassar. kehamilan multipel.61%. Umur yang ekstrim. diperkirakan mencakup 75-80% dari keseluruhan kematian maternal. Faktor Resiko Preeklampsia(5) a. tahun).4.84%.2%. (3) Preeklampsia terjadi pada umur kehamilan diatas 20 minggu. (4) 3. f. Hiperplasentosis. Pada primigravida pembentukan antibodi penghambat karena pertama kali terpapar villi chorealis (blocking antibodies) belum sempurna. (5) 3.3 gr dalam 24 jam). Riwayat preeklampsia/eklampsia. e. diabetes melitus. c. bayi besar.3. paling banyak terjadi pada umur kehamilan 37 minggu. edema serta efek pada system organ lainnya. Peningkatan indeks massa tubuh sebelum kehamilan dan saat ANC. d. Dari gejala klinik preeklamsia dapat dibagi menjadi preeklamsia ringan dan berat. dan angka kematian akibat keduanya adalah 22.darah dan proteinuria (0. insiden preeklampsia – eklampsia berkisar 10-13% dari keseluruhan ibu hamil dengan rincian insiden preeklampsia berat sebesar 2. misalnya: mola hidatidosa. yang bersama infeksi dan perdarahan. Salah satu penyebab kematian tersebut adalah preeklampsia – eklampsia.45%. b. Terlalu muda atau terlalu tua (≤ 15 atau ≥ 35 3. intra atau post partum. Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil. Epidemiologi Preeklampsia Angka kematian maternal di Indonesia adalah 0. hidrops fetalis. Etiologi Preeklampsia 13 . Obesitas. eklampsia 0. tetapi dapat pula muncul pada saat ante.

Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi proses remodeling arteri spiralis. Kerusakan pada vaskuler endotel. yang kemudian 14 . Adapun teori-teori tersebut antara lain.Ada beberapa teori mencoba menjelaskan perkiraan etiologi dari kelainan tersebut di atas. sehingga kelainan ini sering dikenal sebagai the diseases of theory. penurunan resistensi vaskuler. Poses ini dinamakan ”remodeling arteri spiralis”. sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Radikal hidroksil akan merusak membran sel. rahim mendapat aliran darah dari cabangcabang arteri uterina dan ovarika yang nantinya akan menjadi arteri spiralis. Dampak iskemia plasenta yang selanjutnya menimbulkan perubahan-perubahan yang menjelaskan patogenesis hipertensi dalam kehamilan. Teori kelainan vaskularisasi plasenta Pada kehamilan normal. dan peningkatan aliran darah uteroplasenta. salah satu oksidan yang dihasilkan plasenta yaitu radikal hidroksil yang sangat toksis khususnya terhadap membran sel endotel pembuluh darah. yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis. Peroksida lemak akan merusak membran sel. 2. sehingga aliran darah uteroplasenta menurun. juga merusak nukleus dan protein sel endotel. dan terjadi hipoksia dan iskemia plasenta. dengan sebab yang belum jelas terjadi invasi trofoblas ke dalam lapisan otot arteri spiralis. Vasodilatasi dan distensi lumen arteri spiralis memberi dampak penurunan tekanan darah. Teori iskemia plasenta. radikal bebas dan disfungsi endotel Pada plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidan (radikal bebas). Pada waktu terjadi kerusakan sel endotel yang mengakibatkan disfungsi endotel. 1. Akibatnya aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat. aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis. yang mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. maka akan terjadi : ∗ Ganguan metabolisme prostaglandin. terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal meningkat.

4. Stirat (1986) menyimpulkan meskipun ada beberapa pendapat menyebutkan bahwa sistem imun humoral dan aktivasi komplemen terjadi pada PE-E. Terjadinya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor adalah akibat dilindungi oleh adanya sintesis 3. sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III. Beberapa wanita dengan PE-E mempunyai komplek imun dalam serum. Fierlie FM (1992) mendapatkan beberapa data yang mendukung adanya sistem imun pada penderita PE-E. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin 15 . atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respon vasokontriksi. Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan bahan vasopresor. sehingga terjadi deposit fibrin. tetapi tidak ada bukti bahwa sistem imunologi bisa menyebabkan PE-E. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) dan serotonin.akan diganti trombin dan plasmin. 2. yang semakin sempurna pada kehamilan berikutnya. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen placenta tidak sempurna. Teori adaptasi kardiovaskularisasi genetik Pada hamil normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan vasopresor. Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi sistem komplemen pada PE-E diikuti dengan proteinuri. 1. ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus (glomerular endotheliasis) Peningkatan permiabilitas kapiler Peningkatan produksi bahan-bahan vasopresor Peningkatan faktor koagulasi Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada kehamilan berikutnya.

Beberapa penelitian juga menganggap bahwa defisiensi kalsium pada diet perempuan hamil mengakibatkan resiko terjadinya preeklamsia/eklamsia. dan terjadi kepekaan terhadap bahan-bahan vasopresor 5. Respon inflamasi ini akan mengaktifkan sel endotel.(5) 3. Teori defisiensi gizi Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa kekurangan defisiensi gizi berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Iskemia Plasenta Peningkatan deportasi sel tropoblast yang akan menyebabkan kegagalan invasi ke arteri sperialis dan akan menyebabkan iskemia pada plasenta. Dan terjadinya disfungsi endothel dipicu oleh pembentukan sitokin. sel-sel makrofag/granulosit sehingga terjadi reaksi sistemik inflamasi yang menimbulkan gejala-gejala preeklamsia pada ibu. 6. Pada hipertensi kehamilan kehilangan daya refrakter terhadap bahan vasokontriktor. dan radikal bebas. Teori genetik Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Mal Adaptasi Imun Terjadinya mal adaptasi imun dapat menyebabkan dangkalnya invasi sel tropoblast pada arteri spiralis.5. 3.prostaglandin. Teori Inflamasi Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. enzim proteolitik. 2. Patofisiologi Preeklampsia (6) Pada saat ini ada 4 hipotesa yang mendasari patogenesa dari preeklampsia sebagai berikut: 1. Genetic Inprenting 16 . Genotip ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika dibandingkan dengan genotip janin. 7.

Perbandingan Very Low Density Lipoprotein (VLDL) dan Toxicity Preventing Activity (TxPA) Sebagai kompensasi untuk peningkatan energi selama kehamilan. Jika kadar VLDL melebihi TxPA maka efek toksik dari VLDL akan muncul. Dalam perjalanannya keempat faktor di atas tidak berdiri sendiri. 4. asam lemak non-esterifikasi akan dimobilisasi. Pada wanita hamil dengan kadar albumin yang rendah.Terjadinya preeklampsia dan eklampsia mungkin didasarkan pada gen resesif tunggal atau gen dominan dengan penetrasi yang tidak sempurna. pengangkatan kelebihan asam lemak non-esterifikasi dari jaringan lemak ke dalam hepar akan menurunkan aktivitas antitoksik albumin sampai pada titik di mana VLDL terekspresikan. Penetrasi mungkin tergantung pada genotip janin. 17 . tetapi kadang saling berkaitan dengan titik temunya pada invasi tropoblast dan terjadinya iskemia plasenta.

radikal bebas dalam bentuk lipid peroksidase dalam sirkulasi darah ibu.Pada ginjal: hiperuricemia.Pada darah dapat terjadi trombositopenia dan coagulopathi. dan angiotensin II sehingga akan terjadi vasokonstriksi yang luas dan terjadilah hipertensi. 18 . Pada disfungsi endothel terjadi ketidakseimbangan produksi zat-zat yang bertindak sebagai vasodilator seperti prostasiklin dan nitrat oksida. Oxidatif stress pada tahap berikutnya bersama dengan zat toksis yang beredar dapat merangsang terjadinya kerusakan pada sel endothel pembuluh darah yang disebut disfungsi endothel yang dapat terjadi pada seluruh permukaan endothel pembuluh darah pada organ-organ penderita preeklampsia.Perubahan permeabilitas pembuluh darah ditandai dengan oedema paru dan oedema menyeluruh. sehingga terjadi agregasi trombosit dan pembentukan thrombus.Gambar 1. dan gagal ginjal. dibandingkan dengan vasokonstriktor seperti endothelium I. . proteinuria.Penyempitan pembuluh darah sistemik ditandai dengan hipertensi. Hipoksia plasenta yang berkelanjutan ini akan membebaskan zat-zat toksis seperti sitokin. Tahap pertama adalah: hipoksia plasenta yang terjadi karena berkurangnya aliran darah dalam arteri spiralis. . tromboxan. Peningkatan kadar lipid peroksidase juga akan mengaktifkan sistem koagulasi. . Patogenesis Preeklampsia Pada preeklampsia ada dua tahap perubahan yang mendasari patogenesanya. Hal ini terjadi karena kegagalan invasi sel tropoblast pada dinding arteri spiralis pada awal kehamilan dan awal trimester kedua kehamilan sehingga arteri spiralis tidak dapat melebar dengan sempurna dengan akibat penurunan aliran darah dalam ruangan intervilus diplasenta sehingga terjadilah hipoksia plasenta. dan akan menyebabkan terjadinya oxidatif stress yaitu suatu keadaan di mana radikal bebas jumlahnya lebih dominan dibandingkan antioksidan. Secara keseluruhan setelah terjadi disfungsi endothel di dalam tubuh penderita preeklampsia jika prosesnya berlanjut dapat terjadi disfungsi dan kegagalan organ seperti: .

8. 5. dan solusio plasenta. • • • Oliguria. pelepasan retina. Kenaikan kadar kreatinin plasma. nyeri kepala. hipoksia janin. Tekanan darah sistolik ≥160 mmHg Tekanan darah diastolik ≥110 mmHg Peningkatan kadar enzim hati dan atau ikterus Trombosit <100. dan pendarahan. kebutaan. 3. 9. . produksi urin < 500 cc/24 jam. 2. Diagnosis Preeklampsia Diagnosis PEB ditegakkan jika ditemukan satu atau lebih gejala: • Tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg disertai proteinuria > 5 gr/24 jam atau dengan pemeriksaan kualitatif didapatkan +3 atau +4. 10. 4. 6.Pada susunan syaraf pusat dan mata dapat menyebabkan kejang. dan pandangan kabur.000/mm3 Oliguria <400 ml/24 jam Proteinuria >3 gram/liter Nyeri epigastrium Skotoma dan gangguan visus lain atau nyeri frontal yang berat Perdarahan retina Edema pulmonum/ edeme eksrimitas Koma 3. 1. 19 . Gangguan visus dan serebral berupa penurunan kesadaran. . skotoma.5 Gejala Klinis Gejala dan tanda preeklampsia berat 1.Pada plasenta dapat menyebabkan gangguan pertumbuhan janin.Pada hepar dapat terjadi pendarahan dan gangguan fungsi hati. 7. 11..6.

Refleks patella (+) . (2) 3. Gangguan fungsi hepar (kerusakan hepatoseluler) ditandai dengan peningkatan SGOT dan SGPT. Elevated Liver Enzyme. Sindrom HELLP (Hemolysis. Infus dextrose 5% RL d. Penatalaksanaan Preeklampsia Perawatan Konservatif (9) 1. Indikasi Pada umur kehamilan < 37 minggu tanpa adanya tanda-tanda impending eklampsia dengan keadaan janin baik.Respirasi > 16x/ menit . Pertumbuhan janin intrauterin yang terhambat. Tirah baring c. Edema paru/ ekstrimitas dan sianosis.• • • • • • • Nyeri epigastrium atau kuadran kanan atas abdomen akibat teregangnya kapsula Glisson. Low Platelets Count).Produksi urin sekurang-kurangnya 150 cc/ 6jam 20 . Hemolisis mikroangiopatik. a. Trombositopenia berat < 100. sampai dengan 24 jam. Pengobatan dilakukan kamar bersalin (selama 24 jam) b.7.000 sel/mm3 atau penurunan cepat trombosit. Pemberian anti kejang : Drip MgSO4 40% 10 gram (25 cc)/ 500cc D5% 28 tetes permenit. Syarat pemberian dosis ulangan : .

Dilakukan penilaian kesejahteraan janin (USG/NST/ doppler) 3.. Perawatan konservatif dianggap gagal bila: a.Urine lengkap . Dilakukan pemeriksaan laboratorium tertentu (fungsi hati dan ginjal) dan jumlah produksi urin 24 jam. .Roboransia .Harus selalu tersedia kalsium glukonas 10% (1 gram i. Kenaikan progresif tekanan darah c. e. trombosit . bagian mata.Produksi urine 24 jam. bagian jantung dan bagian lain sesuai dengan indikasi. Ada sindrom HELLP 21 . Konsultasi dengan bagian penyakit dalam. Pemeriksaan laboratorium . penimbangan BB setiap hari d.Bila sistole ≥ 180 mmHg atau diastole ≥ 110 mmHg digunakan drip Klonidin (Catapres) 1 ampul/ 500cc cairan.Hb. 2. Medikamentosa .v diberikan pelanpelan bila terjadi intoksikasi). Diet tinggi protein e. 14 tetes/ menit. Tirah baring b. g. Adanya tanda-tanda impending eklampsia b.Asam urat darah . leukosit.Bila sistole < 180 mmHg dan diastole < 110 mmHg anti hipertensi yang diberikan adalah Nifedipin 3 x 10 mg atau Metildopa 3 x 250 mg. Pengobatan dan evaluasi selama rawat tinggal di ruang bersalin (selama 24 jam di ruang bersalin) a. f. Diberikan anti hipertensi . PCV.Fungsi ginjal dan darah .Antihipertensi : Nifedipin 3 x 10 mg atau Metildopa 3 x 250 mg c.

Ada kelainan fungsi ginjal e. Perawatan Aktif 1. Dosis Pemeliharaan: Drip MgSO4 40 % 6 gr (15cc)/500 cairan 28 tetes permenit s/d 24 jam post partum. Perawatan konservatif gagal 2. Infus dekstrose 5% Dosis awal: drip MgSO4 40 % gram (10cc) diencerkan menjadi 20cc i. Selanjutnya (25 cc) /500 cc D5% 28 tetes permenit. Adanya sindrom HELLP d. Perawatan dilanjutkan sekurang-kurangnya selama 3 hari lagi. Syarat pemberian dosis ulangan:  Refleks patella  Respirasi > 16x/menit  Produksi urin sekurang-kurangnya 150cc/6 jam d. Kehamilan aterm (≥ 37mg) e. Pengobatan medisinal a. Hasil penilaian kesejahteraan janin jelek b. Pemberian anti kejang: 22 . Penilaian kesejahteraan janin jelek 4. Catatan : Bila keadaan penderita tetap dilakukan pematangan paru dengan dexamethasone 2x16 mg selang 24 jam. Indikasi a. Segera rawat inap b. Tirah baring miring ke satu sisi c. dilanjutkan dengan terminasi. Penderita boleh pulang bila: Penderita sudah mencapai perbaikan dengan tanda-tanda pre-eklampsia ringan.v selama 5 menit.d. Adanya keluhan subyektif c.

Pemberian Antihipertensi Bila sistol ≥180 mmHg atau diastole ≥ 110 mmHg digunakan drip Klonidin (Catapres) 1 ampul/500cc cairan.5% solusio plasenta disertai preeklampsia. Pengobatan Obstetrik a. sedapat mungkin pada setiap penderita dilakukan pemeriksaan kesejahteraan janin. 3. b. Komplikasi Preeklampsia Komplikasi yang terberat ialah kematian ibu dan janin. Solusio Plasenta Komplikasi ini biasanya terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut dan lebih sering terjadi pada preeklampsia. 1. Hemolisis Penderita dengan preeklampsia berat kadang menunjukkan gejala klinik hemolisis yang dikenal karena ikterus. dilanjutkan nifedipine 3x 10 mg atau Metildopa 3x250 mg. 23 . Sebelum perawatan aktif. 2.8.v diberikan pelan-pelan bila terjadi intosikasi) e. Harus selalu tersedia kalsium glukonas 10 % (1 gram i. 14 tetes/permenit. Komplikasi yang tersebut di bawah ini biasanya terjadi pada preeklampsia berat dan eklampsia. Hipofibrinogenemia Pada preeklampsia berat Zuspan (1978) menemukan 23 % hipofibrinogenemia. Tindakan seksio sesarea dikerjakan bila:  Hasil kesejahteraan janin jelek  Penderita belum inpartu dengan skor pelvic jelek (PS<5)  Kegagalan drip oksitosin 3. Cipto Mangunkusumo 15. Di rumah sait Dr. 3.

6. dapat terjadi. dismaturitas. Kelainan ginjal (anuria sampai gagal ginjal) 9. yang berlangsung sampai seminggu.4. 5. dan kematian janin intrauterin 10. hal ini merupakan tanda gawat akan terjadinya apopleksia serebri. Edema Paru-paru Zuspan(1978) menemukan hanya satu penderitadari 69 kasus eklampsia. hal ini disebabkan karena payah jantung. (7) Preeklampsia dan komplikasinya biasanya akan menghilang setelah melahirkan dengan pengecualian komplikasi serebrovaskuler. Prematuritas. 7. Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina. Komplikasi lain (lidah tergigit dan trauma akibat kejang. DIC (disseminated intravascular coagulation). Diuresis (>4L/hari) adalah indikator klinis paling akurat dari perbaikan. (2) 24 . Kelainan Mata kehilangan penglihatan untuk sementara. Perdarahan Otak komplikasi ini merupakann penyebab utama kematian maternal penderita eklampsia. Nekrosis Hati 8.

BAB IV PEMBAHASAN 4. Keluhan Subjektif: Pusing/nyeri kepala Keluhan Pasien: Mual Kasus Peningkatan tekanan darah (+) Proteinuria (+) Edema ektremitas (+) Efek organ lain (-) Gejala (+) pada saat antepartum pada usia kehamilan > 20 minggu. edema.dapat pula muncul pada ante.1 Anamnesis Teori Definisi Preeklampsia Sindroma akibat vasospasme dan aktivasi endotel. intra atau post partum. Terjadi pada umur kehamilan diatas 20 minggu. 25 .ditandai dengan peningkatan tekanan darah dan proteinuria. efek pada sistem organ lainnya.

Umur ibu 28 tahun.Nyeri ulu hati (-) . DM dll.Pasien Compos Mentis .Pemeriksaan visus dan pemeriksaan funduskopi untuk melihat retina tidak dilakukan.Tekanan darah sistolik 160 mmHg . hamil kembar.2 Pemeriksaan Fisik • • • • • • • Teori Tekanan darah sistolik ≥160 mmHg TD diastolik ≥110 mmHg Nyeri epigastrium Skotoma dan gangguan visus lain atau nyeri frontal yang berat Perdarahan retina Edema ekstrimitas Koma Pada pasien ini gejala klinis yang dapat ditemukan dari pemeriksaan fisik yang dilakukan dan sesuai dengan diagnosis terjadinya preeklampsia yaitu 26 Kasus .Tekanan darah diastolik 110 mmHg . . Tidak ada riwayat PE. Tidak pernah menderita HT atau sakit ginjal. 4. Faktor resiko yang terdapat pada pasien ini adalah primigravida dan obesitas.Edema kedua tungkai (+) . pasien tersebut memenuhi batasan atau definisi sebagai pasien preeklampsia.Nyeri epigastrium Mual muntah Pandangan kabur Faktor resiko Primigravida Hiplasentosis Umur ekstrim Riwayat PE Penyakit ginjal atau HT Obesitas Pandangan kabur G1PoAo (primi (+)) Tidak ada mola. Peningkatan BB ibu yang signifikan (sebelum hamil 48 kg menjadi 70 kg  22 kg) Berdasarkan definisi.

000 (dbn) 3. Pasien ini didiagnosis dengan preeklampsia berat berdasarkan anamnesis. Pemeriksaan visus dan funduskopi pada pasien tidak dilakukan sehingga belum diketahui apakah kondisi preeklampsia mempengaruhi sistem organ lain seperti mata. Trombosit <100.000/mm3 3. creatinin : 0.4 Penatalaksanaan >3 gram/liter normal) ikterik (-) 2. Sedangkan hasil penunjang lainnya masih dalam batas nilai normal. 4. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang memenuhi kriteria PEB sesuai dengan teori yang ada. Protein urin +3 5. Trombosit : 279.5 (dbn) 27 . SGOT : 31. oedem pada kedua tungkai. 250 cc/3 jam (dbn) atau 4. SGPT : 25 (dalam batas atau ikterus 2. 4. Namun diperoleh data dari anamnesis yang menyebutkan ibu mengeluh pandangan kabur. Peningkatan kadar enzim hati dan 1.3 Pemeriksaan Penunjang Teori Kasus 1. Proteinuria kualitatif + 3 5. Kenaikan kadar creatinin plasma Hasil pemeriksaan penunjang yang mendukung diagnosis preeklampsia berat pada pasien ini adalah protein urin kualitatif +3.tekanan darah baik sistole maupun diastole yang mencapai nilai preeklampsia berat. Oliguria <500 ml/24 jam 4.

Fakta a. bila TD meningkat kelainan fungsi ginjal (proteinuri). Terapi medisinal MRS Tirah baring miring Infus dextrose Antikejang Antihipertensi 2. dengan terapi aktif PEB. Kehamilan aterm (≥ 37mg) e. Adanya sindrom HELLP d. Aktif  a. Hasil penilaian kesejahteraan janin jelek b.Terdapat gejala impending eklampsia (mual. Terapi obstetrik Pemeriksaan kesejahteraan janin Pemeriksaan DJJ hasil tidak baik / irreguler (DJJ sampai 162-168 x/menit) Sectio sesarea. Pada pasien ini cenderung sesuai Terapi aktif: 1. Adanya keluhan subyektif c. Perawatan konservatif gagal Umur kehamilan < 37 minggu Tanpa tanda-tanda impending eklampsia Keadaan janin baik. pandangan kabur) c. bila: • • • Kesejahteraan janin jelek Belum inpartu Gagal induksi oksitosin 28 Pasien ini memenuhi syarat dilakukan SC pada terapi aktif tatalaksana PEB.Teori Indikasi terapi konservatif atau aktif Konservatif  a. MRS (+) Tirah baring Infus ganti dextrose MgSO4 dosis pemeliharaan (15 cc dalam 500 cc cairan 28 tpm) Nifedipine 3x10 mg . c.Kondisi janin terancam DJJ irregular dan > 160 x/menit Gagal konservatif progresif. b.Usia kehamilan 39-40 minggu b.

Berdasarkan anamnesis. karena di rumah sakit pasien diharapkan mendapat terapi penanganan hipertensi yang optimal. tunggal hidup. Pasien perlu dirawat inap di RS. 29 . inpartu kala I fase laten + PEB.1 Kesimpulan Pasien Ny. ditentukan terapi PEB yang sesuai pada pasien ini adalah terapi aktif dengan terapi medisinal (nifedipin dan MgSO4) dan terapi obstetrik (NST dan SC). dan pemeriksaan penunjang ditegakkan diagnosis pasien ini yaitu G1 P0 A0 gravid 39-40 minggu. pemeriksaan fisik. mayoritas kasus dapat dideteksi secara dini sehingga komplikasi yang mungkin terjadi dapat dicegah sedini mungkin. BAB V PENUTUP 5.2 Saran Dengan pemeriksaan antenatal care yang baik. 28 tahun.L. MgSO4 sebagai terapi medisinal. presentasi kepala.Berdasarkan indikasi yang diperoleh pada pasien. Dilakukan induksi persalinan dan pemberian nifedipin 3x10 mg untuk penanganan hipertensinya. datang dengan keluhan perut kencang-kencang. Penilaian kesejahteraan janin dan SC sebagai terapi obstetrik sesuai dengan teori penatalaksanaan aktif pada PEB. 5.

Meher. United Stated of America : McGraw-Hill Companies. BG.mht. FG. Cermin Dunia Kedokteran. 2009. 2006. 5. Katzung. Williams Obstetric. [book auth.. 7. Jakarta : PT. Pregnancy Hypertension . Ilmu Kebidanan Edisi 3.M. Angsar D. KJ. 30 . Leveno. The Cochrane Database of Systematic Reviews. J. Rambulangi. D. Penanganan Preeklampsia Berat dan Eklampsia.] Williams.] H Wiknjosastro.] H Wiknjosastro. [book auth. Angsar. L. Hipertensi dalam Kehamilan.). 2005. (online) . K. T. 139. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo. New York : Lippincott William & Wilkins. 3. S and Duley. 6. Gant. Sudhaberata. Pre-eklampsia dan Eklampsia. Cunningham. Penanganan Pendahuluan Prarujukan Penderita Preeklampsia Berat dan Eklampsia. Ilmu Kebidanan Edisi III. 2010. NF. 2. [book auth. Wibowo. 2005. Ilmu Kebidanan. 2008. Basic and Clinical Pharmacology 9th Edition. 4. B and Rachimhadhi. Rest during pregnancy for preventing pre-eclampsia and its complications in women with normal blood pressure (Review). 2003. Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Hipertensi Dalam Kehamilan.. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 8. 2008. (http://Artikel Kedokteran Online.DAFTAR PUSTAKA 1.

31 .

You're Reading a Free Preview

Descarregar
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->