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APARATO GENITAL MASCULINO

PENE
El pene puede presentar anomalas congnitas, inflamaciones y tumores, siendo estos dos ltimos tipos de procesos los de mayor importancia.

ANOMALIAS CONGEN ITAS HIPOSPADIAS Y EPISPADIAS. Las malformaciones del surco y conducto uretrales pueden dar lugar a orificios anormales en la superficie ventral del pene (hipospadias) o en la dorsal (epispadias). Estas ano-malas suelen ir acompaadas de criptorquidia y otras malformaciones de las vas urinarias Incluso los defectos uretrales aislados pueden tener importancia clnica.

Dr. Juan Snchez.

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FIMOSIS. En la fimosis, el prepucio presenta un orificio demasiado
pequeo que no permite su retraccin. Si el prepucio estrecho se retrae forzadamente sobre el glande, la constriccin y edema intensos pueden impedir que vuelva a su lugar, situacin denominada parafimosis.

INFLAMACIONES
Las inflamaciones del pene afectan de forma casi invariable al glande y al prepucio y consisten en diversos procesos patolgicos especficos e inespecficos. Las infecciones especficas (sfilis, gonococia, chancro blando, granuloma inguinal, linfogranuloma venreo, herpes genital) son de transmisin sexual. Las infecciones inespecficas. La balanopostitis es una infeccin inespecfica del glande y del prepucio causada por una amplia variedad de microorganismos, entre los que se encuentran bacterias pigenas (estafilococos, colibacilos), hongos (Candida albicans), micoplasmas y clamidias.

Dr. Juan Snchez.

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TUMORES
En conjunto, los tumores del pene son poco frecuentes.

Tumores benignos

Condloma acuminado Este tumor benigno est producido por el virus del papiloma humano VPH). Tiene relacin con las verrugas vulgares y puede aparecer en cualquier superficie mucocutnea hmeda de los genitales externos de ambos sexos.

Dr. Juan Snchez.

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MORFOLOGIA En el pene, las lesiones son ms frecuentes en el surco balanoprepucial y en la superficie interna del prepucio.
Histolgicamente, presentan un estroma papilomatoso formado por tejido conjuntivo, cubierto por un epitelio hiperplasico engrosado que puede mostrar una importante hiperqueratosis superficial y engrosamiento del estrato espinoso subyacente (acantosis). En estas lesiones es posible observar la caracterstica vacuolizacin de las clu as del estrato espinoso (coilocitosis) de las infeccio nes por VPH.

Dr. Juan Snchez.

APARATO GENITAL MASCULINO Condloma gigante (tumor de Buschk-Lowenstein, carcinoma verrucoso)


El condiloma gigante es, como su nombre indica, mayor que el condiloma acuminado. Suele presentarse como una lesin exofitica solitaria que puede ocupar y destruir gran parte del pene. Al igual que el condiloma acuminado, parece tener un origen viral. A diferencia del condiloma acuminado, es localmente infiltrante y tiende a recidivar.

Dr. Juan Snchez.

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MORFOLOGA. Microscpicamente, el condiloma gigante muestra un patrn de crecimiento que se dirige tanto hacia la superficie como hacia la profundidad. La zona exoftica es prcticamente indistinguible de un condiloma acuminado, mostrando incluso a caracterstica coilocitosis en los estratos superficiales.

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Carcinoma in situ
Carcinoma in situ es un trmino histolgico utilizado para describir lesiones epiteliales con caractersticas citolgicas de malignidad, limitadas al epitelio y sin infiltracin local ni metstasis a distancia.
En los genitales externos masculinos existen tres lesiones que muestran rasgos histolgicos caractersticos del carcinoma in situ.

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Carcinoma in situ
La enfermedad de Bowen aparece en la regin genital, tanto de varones como de mujeres, general mente despus de los 35 aos. En los varones tiende a afectar al cuerpo del pene y al escroto. Macros cpicamente se presenta como una placa nica, opaca, engrosada, de color gris blanquecina, con ulceracin superficial y costras. Histolgicamente, es una proliferacin epidrmica con abundantes mitosis, algunas de ellas atpicas. Las clulas son claramente displsicas, con grandes ncleos hipercromticos y prdida total de la maduracin, el lmite dermoepidrmico est perfectamente delimitado por una membrana basal intacta. La eritroplasia de Queyrat suele afectar al glande y al prepucio, formando una placa eritematosa de consistencia blanda. Histolgicamente, la displasia es de intensidad variable. La papulosis bowenoide.

Clnicamente se diferencia de la enfermedad de Bowen en que los pacientes son mas jvenes y presentan lesiones papulosas mltiples en lugar de solitarias) y pigmentadas (de color marrn rojizo).

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Carcinoma
E] carcinoma epidermoide del pene constituye alrededor del 1 de los casos de cncer del varn en Estados Unidos.

MORFOLOGA.
La lesin suele aparecer en el glande o en la superficie interna del prepucio, cerca del surco balanoprepucial. Los cambios iniciales consisten en una pequea zona de engrosamiento epitelial de color grisceo con formacin de grietas en la mucosa. Al ir progresando, aparece una ppula leucoplsica sobreelevada que con frecuencia se ulcera. En las lesiones muy avanzadas, la enfermedad ulceroinfiltrante puede haber destruido yo casi toda a punta del pene o grandes zonas del cuerpo del mismo.

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EVOLUCION CLINICA
El carcinoma del pene es un tumor de crecimiento lento que produce metstasis locales. Los tumores son indoloros hasta que se ulceran y sobreinfectan, pero sangran con frecuencia. Dan metstasis en los ganglios linfcticos inguinales e ilacos.

El pronstico guarda relacin con la extensin del tumor. En personas con lesiones limitadas al cuerpo del pene, sin metstasis en los ganglios linfticos inguinales, la supervivencia a los 5 aos es del 66%), mientras que las metstasis ganglionares implican un pronstico mucho peor, con una supervivencia a los 5 aos del 27%.

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TESTICULO Y EPIDIDIMO
Los principales cuadros patolgicos del testculo y el epiddimo son muy diferentes. En lo que se refiere al epiddimo, las lesiones ms importantes y frecuentes son inflamatorias, mientras que en el testculo son tumorales.

ANOMALIAS CONGENITAS Criptorquidia


El trmino criptorquidia es sinnimo de testculos no descendidos. Se observa, aproximadamente, en el 0.3 al 0,8 % de la poblacin masculina adulta. La gran mayora de los casos son idiopticos, aunque otros se relacionan con algunos factores especficos mecnicos, genticos u hormonales.

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ANOMALIAS CONGENITAS MORFOLOGA


En la mayora de los casos, la criptorquidia es unilateral, aunque puede ser bilateral en el 25% de los pacientes. Las alteraciones histolgicas de los testculos no descendidos comienzan a aparecer ya a los 2 aos de edad y se caracterizan por la interrupcin del desarrollo de las clulas germinales junto con una marcada hialinizacin y engrosamiento de la membrana basal de los tbulos seminferos. En los pacientes con criptorquida unilateral se ha observado un deterioro histolgico de testculo contralateral (descendido) que muestra pobreza de clulas germinales, lo que respaldo la existencia de un trastorno hormonal en la base del desarrollo de esta entidad.

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ALTERACIONES REGRESIVAS

Atrofia La atrofla es la nico cambio regresivo importante que afecta a los testculos escrotales y puede deberse a distintas causas, como: 1) estenosis ateroesclerotica que compromete el aporte sanguneo a edades avanzadas; 2) estadio final de la orquitis inflamatoria, sea cual sea su etiologa; 3) criptorquidia; 4) hipopituitarismo; 5) malnutricin o caquexia; 6) obstruccin al flujo del semen, y 7) radiacin. Adems, 8) la administracin prolongada de hormonas sexuales femeninas, 9) puede haber una atrofia por agotamiento debida a la estimulacin persistente por altas concentraciones de hormona estimulante del folculo.

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INFLAMACIONES
Las inflamaciones son mucho ms frecuentes en el epiddimo que en el testculo. Se acepta clsica mente que de los tres procesos inflamatorios especficos principales, la gonorrea y la tuberculosis comienzan casi invariableinente en el epiddimo, mientras que la sfilis afecta primero a los testculos.

Epididimitis y orquitis inespecficas


La causa de la epididimitis vara con la edad del paciente. En los varones sexualmente activos menores de 35 aos, los grmenes patgenos ms frecuentes son los transmitidos sexualmente, como Chlamydia trachomatica y Neisseria gonorrhoeae. En los varones mayores de 35 aos, los responsables de la mayor parte de las infecciones son los patgenos habituales de las vas urinarias, como E. coli y Pseudomonas.

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INFLAMACIONES
Epididimitis y orquitis inespecficas
MORFOLOGA. La invasin bacteriana da lugar a una inflamacin aguda inespecfica caracterizada por congestin, edema e infiltracin leucocitaria, principalmente de neutrfilos, macrfagos y linfocitos.

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ORQUITIS GRANULOMATOSA (AUTOINMUNITARIO)


En los varones de edad madura, una causa poco frecuente de aumento unilateral del tamao testicular es la orquitis granulomatosa no tuberculosa. Suele presentarse como una masa testicular ligeramente dolorosa de instauracin rpida, acompaada en ocasiones de fiebre. Histolgicamente. la orquitis se caracteriza por el desarrollo de granulomas localizados en el interior de los tbulos seminferos, as como en el tejido conjuntivo intertubular.

Se desconoce la etiologa de estas lesiones, aunque se sospecha un mecanismo autoinmunitarjo.

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INFLAMACIONES ESPECFICAS

Gonorrea. Parotiditis. Tuberculosis. La tuberculosis comienza prcticamente siempre en el


epidimio y puede extenderse al testculo.
La infeccin produce las clsicas alteraciones morfolgicas de la inflamacin granulomatosa. SIFILIS. Tanto en la sfilis congnita como en la forma adquirida existe afectacin del testculo y del epiddimo, pero la infeccin se inicia, casi siempre en el testiculo.

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TRASTORNOS VASCULARES
TORSION. La torsin del cordn espermtico puede interrumpir el
drenaje venoso y el riego arterial del testculo. La causa desencadenante ms frecuente de la torsin es algn movimiento violento o un traumatismo fsico, aunque suele existir siempre una causa predisponente.

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TUMORES DE TESTICULOS
GENERALIDADES
Los tumores se dividen en dos amplias categoras:
Germinales (95.5 %): epitel..Germ. Tub. Semin. No germinales (3.5 %):cels. De leyding sertoli o cels del estroma. La Mayora de los germinales son altamente agresivos de una rpida y extensa diseminacin. Los no germinales suelen ser benignos, pero algunos elaboran esteroides dando origen a sind. Endocrinologicos.

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TUMORES DE TESTICULOS
TUMORES DE CELULAS GERMINALES
CONSTITUYEN SOLO UN PEQUEO PORCENTAJE DE TODAS LAS NEOPLASIAS MALIGNAS. SON LOS TU. MALIGNOS MAS COMUNES EN HOMB. ENTRE 25 Y 29 AOS. CAUSAN ALREDEDOR DE 0.5 % DE TODAS LAS MUERTES POR CANCER EN VARONES.

EN EL GRUPO DE 15 A 34 A PRESENTAN SU MAXIMA INCIDENCIA, CON DOS PICOS MENORES EN LA LACTANCIA Y EN VIEJOS.
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TUMORES DE CELULAS GERMINALES


FACTORES PREDISPONENTES: CRIPTOROUIDEA FACTORES GENETICOS. DISGENESIA TESTICULAR. PUDIENDO TODOS ELLOS CONTRIBUIR A UN DENOMINADOS COMUN : LA ALTERACION DEL DESARROLLO DE LAS CELS. GERMINALES.

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SEMINOMAS
CONSTITUYEN EL TIPO MAS FREC. DE TUMOR GERMINAL (40%). ES EL MAS SUSCEPTIBLE DE PRODUCIR UNA POBLACION CELULAR UNIFORME. MAXIMA INCIDENCIA EN 4ta DECADA. VARIANTES HISTOLOGICAS.

TIPICO (85 %.). ANAPLASICO (5-10%.). ESPERMATOCITICO (4-6%).

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SEMINOMAS

CARACTERISTICAS CLINICAS
LOS SEMINOMAS SE DISEMINAN POR VIA LINFATICA Y LA AFECCION VISCERAL ES UN HECHO TARDIO. LOS CARCINOMAS EMBRIONARIOS METASTIZAN ANTES Y UTILIZAN LA VIA HEMATOGENA. EL CORIOCARCINOMA TASTIZA ATRAVES DEL TO RRENTE SANGUINEO POR LO QUE LOS PULMONES Y EL HIGADO SON AFECTADOS PRECOZMENTE.

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SEMINOMAS

CARACTERISTICAS CLINICAS
EL S. TIPICO MUESTRA UNA SUPERF. DE CORTE HOMOGENEA BLANCO-GRISACEA, LOBULADA , SIN NECROSIS NI HEMORRAGIA, GRALMENTE.

EN MAS DE LA MITAD DE LOS CASOS EL TU SUSTITUYE AL TESTICULO ENTERO. LA VARIANTE ANAPLAS POSEE UN ASPECTO MACRO SIMILAR.
HABITUALMENTE NO INVADEN LA TUNICA ALBUGINEA, PERO PRODUCE DISEMINACION AL EPIDIDIMO, CORDON ESPERMATICO 0 ESCROTO.

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SEMINOMAS

HISTOLOGIA
EL S. TIPICO SE PRESENTA EN CAPAS DE CELS UNIFORMES ,
DIVIDIDAS EN LOBULILLUS MAL DELIMITADOS POR FINOS TABIQDE TEJ. FIBROSO.
LA CELS CLASICA DE SEMINOMA ES GRANDE, ENTRE REDONDA Y POLIEDRICA CON MEMB NETA, CITOPLASMA CLARO, NUCLEO CENTRAL GRANDE, HIPERCROMATICO CON UNO O DOS NUCLEOLOS PROM. EL CITOPLASMA GLUCOGENO. CONTIENE CANTIDADES VARIABLES DE

LAS MITOSIS SON RARAS.

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SEMINOMAS

HISTOLOGIA
PUEDEN HABER CELS GIGANTES TUMORALES Y SINCICIALES.
EL ESTROMA VARIA EN CANTIDAD.
LOS TABIQUES FIBROSOS PRESENTAN LINFOCITARIA EN UN 8 7 DE LOS CASOS. INFILTRACION

20% DE LOS CASOS TIENE REACCION INFLAMATORlA GRANULOMA TOSA. ESTA RESP. INFLAMATORIA REFLEJA UNA RESPUESTA INMUNE Y HAY EVIDENCIAS DE QUE CUANTO MAYOR ES MEJOR SERA EL PRONOSTICO.

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SEMINOMAS ANAPLASICO

HISTOLOGIA
PRESENTA MAYOR IRREGULARIDAD CELULAR Y NUCLEAR, CON
CELS GIGANTES TUMORALES Y MUCHAS MITOSIS.

PARA LA IDENTIFICACION DE ESTE PATRON ES IMPORTANTE EL TAMA DE LA CEL Y EL HALLAZGO DE 3 0 MAS MITOSIS POR CAMPO.
SON RARAS GRANULOMATOSAS. LAS REACCIONES LINFOCITICAS Y

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SEMINOMA ESPERMATOCITICO

APARECE,

CLINICA E HISTOLOGICAMENTE TUMORACION DISTINTA AL S. CLASICO.

COMO

UNA

ES UN TUMOR POCO COMUN, 4-6 % DE TODOS LOS SEMl. LA EDAD DE AFECCION S MUCHO MAS TARDIA. TU DE CRECIMIENTO LENTO QUE RARA VEZ O NUNCA PRODUCE MT. BUEN PRONOSTICO.

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SEMINOMA ESPERMATOCITICO MAS GRANDE QUE EL CLASICO, AL CORTE MUESTRA UNA


SUPERFICIE GRIS PALIDA, BLANDA Y FRIABLE. CON FRECUENCIA MUCOIDE CON DEGENARACION QUISTICA.

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SEMINOMA ESPERMATOCITICO HISTOLOGIA

POSEE TRES POBLACIONES CELULARES ENTREMEZCLADAS:


CELS DE TAMAO INTERMEDIO (15-18 Micras), LAS MAS NUMEROSAS,NUCLEO REDONDO Y CITOP. EOSINOF. CELS PEQUEAS (6-8 Micras) CON ANILLO ANGOSTO DE CITOPLASMA, SIMILAR A ESPERMATOCITO 2dario. CELS GIGANTES DISPERSAS. (5 Micras) UNI O MULTINU-CLEADAS,

NO EXISTEN LINFOCITOS EN EL TUMOR. MITOSIS FRECUENTES.

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CARCINOMA EMBRIONARIO

GENERALIDADES REPRESENTAN EL 20% DE LOS TU. TESTICULARES.


EDAD: 20-30 AOS. SON MAS AGRESIVOS Y LETALES QUE LOS SEMINOMAS.

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CARCINOMA EMBRIONARIO MACRO LESION PEQUEA QUE NO SUSTITUYE AL TESTICULO ENTERO.}


PUEDE HALLARSE EXCEPCIONALES. UN TU. VOLUMINOSO PERO SON

CORTE: COLOR BLANCO GRISACEO, MAL DELIMITADO CON FOCOS DE HEMORRAGIA Y NECROSIS. ES FRECUENTE SU DISEMINACION AL EPIDIDIMO Y CORDON ESPERMATICO.

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CARCINOMA EMBRIONARIO HISTOLOGIA LAS CELULAS CRECEN SEGUN UN PATRON GLANDULAR, ALVEOLAR
O TUBULAR, A VECES CON REPLIEGUES PAPILARES. LAS LESIONES MENOS DIFERENCIADAS PUEDEN PRE SENTAR CELS EN SABANAS. LAS CELS TIENEN ASPECTO EPITELIAL Y SON GRANDES, ANAPLASICAS Y DE APARIENCIA EMBRIONARIA. NUCLEO HIPERCROMATICO DE ASPECTO MALIGNO Y NUCLEOLOS LLAMATIVOS.

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CARCINOMA EMBRIONARIO
HISTOLOGIA
LOS LIMITES CELULARES SUELEN SER VAGOS Y HAY GRAN VARIACION DE FORMA Y TAMA DE LAS CELS Y SUS NUCLEOS.

SON FREC. LAS MITOSIS Y LAS CELS GIGANTES TUMORALES. OCACIONALMENTE APARECEN CELS SINCICIALES QUE CONTIENEN HCG. TAMBIEN SE HA DEMOSTRADO INMUNOHISTOOUIMICA. PRESENCIA DE ALFA FETO PROTEINA EN LAS CELS. LA

EL ESTROMA PUEDE SER ESCASO O ABUNDANTE, LAXO O HIALINIZADO. NO HAY COMPONENTE LINFOCITARIO.

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TUMOR DEL SACO VITELINO GENERALIDADES TAMBIEN CONOCIDO COMO CARCINOMA EMBRIONARIO DE LA
INFANCIA Y TUMOR DEL SENO ENDODERMICO.

CONSTITUYE EL TUMOR TESTICULAR MAS FREC. EN LACTANTES Y NIOS. LA FORMA PURA DE ESTE TUMOR ES RARA EN ADULTOS. APARECE MAS A MENUDO EN COMBINACION CON UN CARCINOMA EMBRIONARIO.

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TUMOR DEL SACO VITELINO

MACRO
TUMOR NO ENCAPSULADO, OUE AL CORTE TIENE UN ASPECTO
MUCINOSO HOMOGENEO Y UN COLOR BLANCO AMARILLENTO.

HISTOLOGIA
SON CARACTERISTICOS LOS ESPACIOS DE TAMAO VARIABLE REVESTIDOS POR CELS EPITELIALES PLANAS O CUBOIDEAS. PUEDEN ENCONTRARSE ESTRUCTURAS PAPILARES O CORDONES MACIZOS.

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TUMOR DEL SACO VITELINO HISTOLOGIA


EN ALGUNOS TUMORES PUEDE VERSE LOS LLAMADOS SENOS ENDODERMICOS, QUE CONSISTEN EN UN NUCLEO MESODERMICO CON UN CAPILAR CENTRAL Y UNA CAPA DE CELS VISCERAL Y OTRA PARIETAL, A SEMEJANZA DE LOS GLOMERULOS PRIMITIVOS. LAS CELS TUMORALES TIENEN UN CITOPLASMA VACUOLADO. DENTRO Y FUERA DEL CITOPLASMA EXISTEN GLOBULOS EOSINOFILOS, HIALINOIDES EN DONDE SE HAN DEMOSTRADO AFP Y ALFA-1-ANTITRIPSINA. LA PRESENCIA DE AFP SUBRAYA SU DIFERENCIACION EN CELULAS DEL; SACO VITELINO.

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CORIOCARCINOMA GENERALIDADES
ESTA FORMA TAN MALIGNA DE TUMOR CITOTROFOBLASTO Y SINCITI OTROFOBLASTO. SE COMPONE DE

PARA HACER ESTE DX TIENEN QUE ESTAR PRESENTES LOS DOS TIPOS CELULARES.

ES UN TU. TESTICULAR INFRECUENTE EN SU FORMA PURA.


SON MUCHO MAS FREC. LOS FOCOS DE CORIOCARCIN. EN PATRONES MIXTOS.

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CORIOCARCINOMA MACRO
A PESAR DE SU AGRESIVIDAD SON LESIONES PEQUEAS. AMENUDO NO OCASIONAN NINGUN AUMENTO DE VOLUMEN DEL TESTICULO. NODULO PALPABLE. COMO CRECE TAN DE PRISA , SU APORTE SANGUINEO PUEDE SER INSUFICIENTE Y UNA PEOUE CICATRIZ FIBROSA SUSTITUYE A VECES EL FOCO TESTICULAR PRIMARIO, QUEDANDO SOLO LAS METASTASIS A DISTANC.

OTRAS VECES, LA LESION PRIMARIA PUEDE SER UNA GRAN MASA HENORRAGICA, ABULTADA, DE SANGRE COAGULADA, EN LA QUE PUEDE NO IDENTIFICARSE TU.
LA PRINCIPAL CARACTERISTICA ES SU ASPECTO NECROTICO HEMORRAGICA.

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CORIOCARCINOMA HISTOLOGIA
HISTOLOGICAMENTE HAN DE ENCONTRASE LOS DOS TIPOS CELULARES.
LA CEL SINCICITROFOBLASTICA ES GRANDE Y TIENE MUCHOS NUCLEOS HIPERCROMATICOS IRREGULARES O LOBULARES Y ABTE CITOPLASM. EOSINOFILO VACUOLADO SE PUEDE DEMOSTRAR HCG EN SU CITOPLASM.

LAS CELS CITOTROFOBLASTICAS SON M REGULARES Y SUELEN SER POLIGONALES, CON BORDES CELULARES NETOS Y UN CITOPLASMA CLARO.

CRECEN EN CORDONES O MASAS Y POSEEN UN UNICO NUCLEO, BASTANTE UNIFORME. ESTAS CELS TUMORALES VIABLES SE HALLAN GRALMENTE DISPERSAS EN LOS CONFINES DE EXTENSAS AREAS DE HEMORRAGIA O NECROSIS.

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TERATOMAS
TUMORES
COMPLEJOS QUE POSEEN DIVERSOS COMPONENTES CELULARES U ORGANOIDES EVOCADORES DE LOS DERIVADOS NORMALES DE MAS DE UNA CAPA GERMINATIVA. PUEDEN APARECER A CUALQUIER EDAD. CONSTITUYEN UNO DE LOS TUMORES MAS FREC. EN LACTANTES Y NIOS.

EN ADULTOS REPRESENTAN ALREDEDOR DEL 10% DE LAS NEOPLASIAS TESTICULARES.


DERIVAN DE CELS PLURIPOTENCIALES QUE TIENEN LA CAPACIDAD DE DIFERENCIARSE EN ELEMENTOS REPRESENTATIVOS DE CUALQUIERA DE LAS TRES CAPAS GERMINAT.

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TERATOMAS
HISTOLOGICAMENTE SE CONOCEN TRES VARIANTES EN BASE AL GRADO DE DIFERENCIACION:

TERATOMAS MADUROS
SE COMPONEN DE COLECCION HETEROGENEA, SIN ORDEN DE CELULAS
DIFERENCIADAS O ESTRUCTURAS ORGANOIDES (TEJ. NERVIOSO, MUSCULAR, CARTILAGO, EPIT. ESCAM EPIT. BRONOUIAL, INTESTINO, ETC) TODO ELLO EN UN ESTROMA FIBROSO O MIXOIDE. TODOS LOS ELEMENTOS ESTAN BIEN DIFERENCIADOS. ESTA VARIANTE APARECE MAS FREC. EN LA LACTANCIA Y LA INFANCIA. PUEDE APARECER EN ADULTOS, PERO EXISTE EL RIESGO DE PEQUEOS FOCOS DE COMPONENTE INMADURO MALIGN.

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TERATOMAS MACRO
DEBIDO A LA AMPLIA VARIEDAD DE TEJ. PRESENTE SE COMPRENDE QUE
SU ASPECTO MACRO VARIE.
SUPERFICIE DE CORTE ABIGARRADA CON MINUSCULOS QUISTES, ISLOTES DE CARTILAGO TRANSPARENTE TODO ELLO EN UNA MATRIZ SOLIDA DE COLOR BLANCO GRISACEO. A MENUDO OCASIONAN AUMENTO DE VOLUMEN DEL TESTICULO, PRODUCIENDOSE MASAS VOLUMINOSAS A VECES.

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CARACTERISTICAS CLINICAS
SE PRESENTAN EN FORMA DE AUMENTO DE TAMAO INDOLORO DEL
TESTICULO. LA DIFERENCIAOION CLINICA ENTRE LOS DIVERSOS TIPOS DE TU. DE CELS GERMINALES RESULTA IMPERFECTA.

TIENEN UN MODO CARACTERIST. DE DISEMINACION CUYO RECONOCIMIENTO ES UTIL PARA ESTABLECER ESTADIO CLINICO Y TTO.
INICIALMENTE AFECTAN A LOS GANGLIOS DE LA ILIACA PRIMITIVA Y PARAAORTICOS, PARA EXTEN DERSE MAS TARDE A LOS DE MEDIASTINO Y SUPRACLAVICULARES.

LOS QUE ALCANZAN EL EPIDIDIMO PUEDEN EXTEN DERSE HASTA LOS GANGLIOS DE LA ILIACA EXT.

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TERATOMA INMADURO
PUEDE SER CONSIDERADO COMO INTERMEDIO ENTRE EL MADURO Y EL
CARCINOMA EMBRIONARIO. LOS ELEMENTOS DE LAS TRES CAPAS NO ESTAN COMPLETAMENTE DIFERENCIADOS, NI DISPUESTOS EN FORMA ORGANOIDE.

PUEDE VERSE CARTILAGO MALFORMADO, NEUROBLASTO, MESENQUIMA LAXO Y ACUMULOS DE ESTRUCTURAS GLANDULARES SITUADOS EN ABSOLUTO DESORDEN.
PUEDEN ENCONTRARSE FORMAS MAS MADURAS DE ESTOS TEJ. SON TU. MALIGNOS AUNQUE SUS ELEMENTOS PUEDAN NO MOSTRAR CARACTERISTICAS CITOLOGICAS DE MALIGNIDAD

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TERATOMA CON TRASFORMACION MALIGNA

EXHIBE

CLARA EVIDENCIA DE MALIGNIDAD DERIVADOS DE UNA O MAS CAPAS CELS GERMINAT.

EN

LOS

PUEDE ENCONTRARSE UN FOCO DE CARCINOMA DE CELS. ESCAMOSAS, ADC SECRETOR DE MUCINA O DE UN SARCOMA. LOS TERATOMAS INMADUROS FRECUENTES EN ADULTOS. MALIGNOS SON MAS

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TUMORES DEL CORDON SEXUAL ESTROMA GONADAL

SE SUBDIVIDEN DIFERENCIACION

EN

BASE

SU

HISTOGENESIS

TU. DE CELS DE LEYDIG (DERIVADO DEL ESTRLJMA). TU. DE CELS DE SERTOLI (DERIVADOS DEL GORDON SEXUAL).

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TUMORES DEL CORDON SEXUAL ESTROMA GONADAL TU. DE CELS LEYDIG (INTERSTICIALES).
SON TU. OUE PUEDEN ELABORAR ANDROGENOS SOLO O CON ESTERO
IDES.

ALGUNOS HAN PRODUCIDO CORTICOESTEROIDES.


CONSTITUYEN EL 2% DE LOS TU. TESTICULARES. PUEDEN APARECER EN CUALOUIER EDAD. EN NI PUEDEN PRODUCIR MASCULINIZACION PRECOZ O MENOS A MENUDO FEMINIZACION. EN ADULTOS, LA UNICA INFLUENCIA HORMONAL DETECTABLE ES LA GINECOMMASTIA.

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TUMORES DEL CORDON SEXUAL ESTROMA GONADAL TU. DE CELS LEYDIG (INTERSTICIALES). MACRO
NODULOS PEOUE DE MENOS DE 1 cm. O MASAS VOLUMINOSAS DE 10
cm.

SON BILATERALES EN UN 5% A UN 10%.


SUPERFICIE DE CORTE PRESENTA UN TINTE UNIFORME, ENTRE AMARILLO Y MARRON, CARACT.

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TUMORES DEL CORDON SEXUAL ESTROMA GONADAL TU. DE CELS DE LEYDIG (INTERSTICIALES) HISTOLOGIA
LAS
CELS DE LEYDIS ANTECESORAS NORMALES. SUELEN SER MUY PARECIDAS A SUS

SON GRANDES REDONDAS O POLIGONALES Y POSEEN ABTE CITOPLASMA GRANULAR EOSINOFILO Y UN NUCLEO CENTRAL REDONDO. SE DISTINGEN LIMITES CELULARES.

FRECUENTEMENTE EL CITOPLASMA CONTIENE GRANULOS LIPIDICOS, VACUOLAS O PIGMENTO LIPOCROMO.


COMO CARACTERISTICA PRINCIPAL EN APROXIMADAMENTE LA MITAD DE LOS TU. APARECEN CRISTALOIDES DE REINKE.

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TUMORES DEL CORDON SEXUAL ESTROMA GONADAL

TU. DE CELS DE LEYDIG (INTERSTICIALES)


HISTOLOGIA
LAS CELS SE DISPONEN GRALMENTE EN MASAS O SABANAS DIFUSAS,
NIDOS O CORDONES SEPARADOS POR UN ESTROMA FIBROSO O HIALINO. PUEDE EXHIBIR VARIABILIDAD EN EL TAMAO Y FORMA CELULAR Y NUCLEAR. LA MAYORIA SON BENIGNOS, SOLO UN 1 SON INVASIVOS Y PRODUCEN MT.

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TUMORES DEL CORDON SEXUAL ESTROMA GONADAL


TU. DE CELS DE SERTOLI (ANDROBLASTOMA)

PUEDEN ESTAR ENTERAMENTE FORMADOS POR CELS DE

SERTOLI O PRESENTAR U COMPONENTE DE CELS DE LA GRANULOSA. ALGUNOS PROVOCAN ALTERACIONES ENDOCRINAS.

PUEDEN ELABORAR ESTROGENOS O ANDROGENOS PERO EN POCA CANTIDAD.


OCASIONALMENTE APARECE GINECOMASTIA.

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TUMORES DEL CORDON SEXUAL ESTROMA GONADAL

TU. DE CELS DE SERTOLI (ANDROBLASTOMA)


HISTOLOGIA CELS ALTAS DE TIPO COLUMNAR O POLIEDRICAS, ASTE CITOPLASMA POR LO GRAL VACUOLADO. LA UNIFORMIDAD DEL TAMAO Y FORMA CELULAR ES LA NORMA.

LAS MITOSIS Y CELS GIGANTES SON EXCEPCION.


CRECE EN CORDONES QUE RECUERDAN A LOS TUBULOS ESPERMATICOS.

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APARATO GENITAL MASCULINO

TUMORES DEL CORDON SEXUAL ESTROMA GONADAL

TU. DE CELS DE SERTOLI (ANDROBLASTOMA)


HISTOLOGIA
PUEDE

HABER FOCOS DE CELS FUSIFORMES SEME JANTES A LAS DE LA TECA O CELS CUBOIDEAS CON UNA DISPOSICION FOLICULAR EVOCADORA DE TUMOR DE CELS DE LA GRANULOSA. SON BENIGNOS EN SU MAYORIA. UN 10% SON MAS ANAPLASICOS Y TIENEN UNA EVOLUCION MALIGNA

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PROSTATA HIPERPLASIA PROSTATICA
SE DA EN EL 41% DE LOS H. DE 50-60 AOS, CASI 100% EN MAYORES DE 70 AOS. SE CARACTERIZA POR LA FORMACION DE NODULOS VOLUMINOSOS BIEN DELIMITADOS EN LA REGION PERIURETRAL DE LA PROSTATA. CUANDO ALCANZAN TAMAO SUFICIENTE CAUSAN OBST. URETRAL. PUEDE ALCANZAR 2-4 VECES SU TAMAO NORMAL. EN SU GENESIS PARTICIPAN ANDROGENOS Y ESTROGENOS.

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APARATO GENITAL MASCULINO

PROSTATA

HIPERPLASIA PROSTATICA
LA HIPERP. MODULAR SE ORIGINA CASI EXCLUSIVAMENTE EN LA ZONA PREPROSTATICA, (PORCION PERIURETRAL (INTERNA) DE LOS LOBULOS LATERALES Y MEDIO). LOS NODULOS SUELEN ORIGINARSE EN LA MASA PROSTATICA INTERNA Y SOLO RARA VEZ SE EXTIENDE AL PERIMETRO EXTERNO DE LA G-L. LOS NODULOS VARIAN DE COLOR Y CONSISTENCIA, DEPENDIENDO DE CUAL ELEMENTO PREDOMINE (ESTROMA O GL.),

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PROSTATA

HIPERPLASIA PROSTATICA
GLANDULAS REVESTIDAS POR UN EPITELIO INTERNO CILINDRICO Y OTRO EXTERNO CUBOIDE O PLANO SOBRE UNA MEMBRANA BABAL.

ES CARACTERISTICO QUE EL EPITELIO SE DISPONGA EN NUMEROSOS PLIEGUES Y YEMAS PAPILARES.


DOS ALTERACIONES HISTOLOGICAS SE OBSERVAN A MENUDO: * FOCOS DE METAPLASIA ESCAMOSA. * AREAS DE INFARTO.

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PROSTATA

HIPERPLASIA PROSTATICA

CLINICA
SUS MANIFESTACIONES GUARDAN RELACION CON DOS EFECTOS

SECUNDARIOS: COMPRESION URETRAL. RETENCION DE ORINA. POLAQUIURIA, NICTURIA, DIFICIJLTAD PARA INICIAR Y SUSPENDER LA MICCION, GOTEO POR REBOSAMIENTO Y DISURIA. VEJIGA HIPERTROFICATRABECULADA DIVERTICULOS. Y FORMACION DE

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PROSTATA

HIPERPLASIA PROSTATICA

CLINICA
GLANDULARES : SON DE CONSISTENCIA BLANDA, COLOR AMARILLENTO Y ESTA BASTANTE BIEN SEPARADOS DE LA CAPSULA PROSTATICA. FIBROMUSCULAR : GRIS PALIDO, DUROS Y FIBROSOS SU SEPARACION DE LA CAPSULA ES MENOS CLARA

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PROSTATA

HIPERPLASIA PROSTATICA
EXISTEN MUCHOS PATRONES HISTOLOGICOS. TODOS ELLOS SE DISTINGUEN BASANDOSE EN SI EL AUMENTO DE TAMAO DEPENDE PRINCIPALMENTE DE PROLIFERACION O DILATACION GL O DE PROLIFE RACION FIBROMUSCULAR DEL ESTROMA. EN CASI TODOS LOS CASOS PARTICIPAN LOS TRES ELEMENTOS.

GRALMENTE PREDOMINA EL EPITELIAL, EN FORMA DE CONGLOMERADOS DE GL. PEQUEAS O GRANDES CON DILATACION QUISTICA.

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PROSTATA

CARCINOMAS
2da CAUSA DE MUERTE POR C.A EN POBLACION MASC. DE U.S.A (MAS FREC. EN NEGROS).
SE CONOCEN CUATRO CATEGORIAS: CARCINOMA LATENTE. CARCINOMA INCIDENTAL O FORTUITO. CARCINOMA OCULTO. CARCINOMA CLINICO. ES UNA ENF. DE VARONES DE MAS DE 50 AOS.

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PROSTATA

CARCINOMAS
LA INCIDENCIA DEL CARCINOMA OCULTO ES ALTA. AUNQUE NO ANDROGENOS. SE CONOCE LA CAUSA, SE SOSPECHA DE LOS

LAS INFLUENCIAS AMBIENTALES (TRABAJADORES DE LA INDUSTRIA DEL CADMIO).

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PROSTATA CARCINOMAS CLINICA:


NO EXISTEN SINTOMAS NITIDOS DE C.A INCIPIENTE. LOS CASOS AVANZADOS SUELEN MANIFESTARSE CON RAQUIALGIAS Y ANEMIAS POR MT. OSEAS. EL TACTO RECTAL ES EL UNICO RECURSO PARA DETECTARLO Y ESTA INDICADO EN TODO PACIENTE MAYOR DE 50 AOS. A TODO NODULO O AREA DE INDURACION SE LE DEBE CONSIDERAR UN C.A HASTA DEMOSTRAR LO CONTRARIO.

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PROSTATA CARCINOMAS
SINTOMAS URINARIOS: DIFICULTAD PARA INICIAR LA MICCION, DISURIA, POLAQUIURIA O HEMATURIA. Bx. TRANSPERINEAL DIAGNOSTICO. O TRANSRECTAL PUEDE CON FIRMAR EL

CITOLOGIA DE SECRECION PROSTATICA. FOSFATASA ACIDA ELEVADA.

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PROSTATA
CARCINOMAS MACRO
LA PROSTATA MALIGNA PUEDE SER GRANDE, NORMAL O MAS PEQUEA. 15-20 % DE LAS PROST. HIPERPLASICAS NODULARES ALOJAN UN CA. PUEDE ORIG-INARSE EN CUALQUIER PARTE DE LA GL. 75 % EN LOBULO POSTERIO. 95 % EN ZONA SUBCAPSULAR. COMO REGLA GENERAL ES DE CONSISTENCIA MUY FIRME AUNQUE A VECES BLANDA. LA SUPERE. DE CORTE ES SECA, FIBROSA Y DE UNA PALIDEZ UNIFORME CON AREAS AMARILLAS IRREGUL.

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PROSTATA CARCINOMAS HISTOLOGIA
LAS CELULAS PUEDEN VARIAR DESDE CUBOIDES HASTA CILINDRICAS Y FORMAR UNA CAPA SIMPLE O ESTAR APILADAS. CITOPLASMA PALIDO U OSCURO, VACUOLADO, ANFOFILO, GRANULAR O EOSINOFILO. NUCLEO AGRANDADO, IRREGULAR, HIPERCROMATICO Y CON NUCLEOLO EVIDENTE. CONTIENE FOSFATASA ACIDA Y ANTIGENO PROS TATICO ESPECIFICO.

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PROSTATA
CARCINOMAS GRADACION HISTOLOGICA (GLEASON):
GRADO I: GL. AISLADAS, DISOCIADAS, UNIFORMES, FORMANDO MASAS COMPACTAS GRADO II GL. AISLADAS, DISOCIADAS, REGULARMENTE UNIFORMES, DISPUESTAS EN FORMA LAXA. GRADO III GL. DISOCIADAS, SEPARADAS , ESPARCIDAS EN FORMA IRREGULAR, MUY VARIABLE Y/O MASAS CIRCUNSCRITAS DE EPITELIO PAPILAR O CRIBIFORME.

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PROSTATA
CARCINOMAS GRADACION HISTOLOGICA (GLEASON):
GRADO IV: MASAS DE EPITELIO FUSIONADO QUE INFILTRAN DESORDENADAMENTE GRADO V: TUMOR ANAPLASICO Y/O COMEDOCARCINONA.

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PROSTATA

CARCINOMAS

ESTADIOS ESTADIO A: CANCER OCULTO Al: FOCAL. A2: DIFUSO.

ESTADIO B: TUMOR CONFINADO A LA PROSTATA. El: LESION EN UN NODULO, DE 1.5 cm. O MENOR. B2: TUMOR DE MAS DE 1.5 cm. O QUE AFECTE MAS DE UN LOBULO, SIN EXTENDERSE MAS ALLA DE LA CAPSULA.

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PROSTATA
CARCINOMAS ESTADIOS
ESTADIO C: EXTENSION EXTRACAPSULAR, SIN MT. C1 : SIN AFECCION DE VESICULAS SEMINALES. DE 70 GRS. C2 : AFECCION DE VESICULAS SEMINALES, MAYOR DE 70 GRS. ESTIDIO D: METASTASIS DEMOSTRABLES. D1 : MT. A GANGLIOS PELVIANOS U OBSTRUCCION URETRAL CON HIDRONEFROSIS. D2 : MT. ALEJADAS A GANGLIOS, HUESOS O VISCERAS.

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