APARATUL CARDIO-VASCULAR

Dispneea Din punct de vedere subiectiv, dispneea este o senzaie de sufocare , lips de aer, respiraie dificil. Din punct de vedere obiectiv, reprezint modificarea frecvenei, ritmului, duratei, i scderea amplitudinii micrilor respiratorii. Poate apare izolat sau mpreun cu alte sintome: dispnee de efort, ortopnee(dispnee de repaus), dispnee paroxistic nocturn. 1. Dispneea de efort cedeaz la repaus , trebuie raportata la vrst, sex, antrenament. Din punct de vedere obiectiv este o polipneee cu frecven moderat. 2. Ortopnee dispnee permanent care oblig pacientul la poziia eznd sau cu toracele aezat a 45 de grade. 3. Dispneea paroxistic se ntlnete n astm cardiac sau edem pulmonar acut. ASTM CARDIAC Accese paroxistice de dispnee. Polipnee, oblig bolnavul s se ridice din pat. Acces de la cteva minute la o jumtate de or , cednd spontan. Tuse seac cu puin expectoraie mucoas Pacient anxios , adoptnd ortopnee Raluri subcrepitante la baze , n formele severe avem wheesing Tahicardie relativ, ritm galop EDEM PULMONAR Form de dispnee paroxistic grav Debut brusc , senzaie de sufocare Tuse iniial seac , apoi expectoraie spumoas La examenul obiectiv bolnavul cu edem pulmonar acut cardiogen are o stare de anxietate extrem, este cianotic, prezint transpiraii reci, raluri subcrepitante , mici la baze. La examenul cordului se evideniaz tulburri de ritm sau de zgomote de galop. Cele 2 forme de dispnee paroxistic se ntlnesc n suferinele inimii stngi: IVS, SM. n IVS scade fora de contracie a VS , crete volumul de snge, crete presiunea n ventricul. n SM un obstacol mecanic crete presiunea in AS i totodat i n circulaia veno pulmonar Dispneea cardiac se ntlnete i n insuficiena cardiac hipodiastolic din pericardita constrictiv i exudativ manifestat prin dispnee permanent cu ortopnee. Dispneea de cauz cardfiac trebuie difereniat de celelalte tipuri de dispnee care apar n diferite boli. Palpitaiile Pot fi legate de strile patologice dar pot aprea i la persoane fr patologii cardiovasculare. Cauze - distonii neurovegetative, stres, tahicardie moderat La examenul clinic, avem aparat cardiovascular normal. Tulburrile funcionale sau organice extracardiace sunt reprezentate de: tireotoxicoz, anemii severe, febr, criz de hipoglicemie. Pot aprea i dup consum exagerat de cafea, alcool, unele medicamente. Anomaliile ritmului cardiac sunt

extrasistolele care sunt nite contracii premature care pot fi resimite ca palpitaii , precum i tahicardiile ectopice. Tot o anomalie este i tahicardia paroxistic supraventricular. Sincopele Form mai sever de ischemie cerebral care apare brusc , uneori este precedat de stare de ru , ameeli, ameeli , tulburri de vedere, pacientul se prbuete i i pierde complet cunotina i poate rmne aa cteva 10 de secunde, funciile vitale se opresc. Persist cefalea , astenia fizic , dak funciile vitale nu i revin n cteva minute , pacientul moare. Bolnavul este iniial palid apoi se cianozeaz , extremitile reci, TA scade, pulsul este absent, musculatura scheletic se relaxeaz. n sincopa de durat lung controlul sfincterelor se poate pierde. Cauzele cardiovasculare sunt reprezentate de tulburri de ritm care realizeaz un tablou clinic comun cu sindromul Adam Stokes. Sincopa din tahicardiile severe se datoreaz neadaptrii V la un ritm rapid. Angina pectoral, IM n faza iniial se pot nsoi de sincop. n stenozele valvulare orificiale, boli congenitale cardiace cu unt , HT pulmonar poate apare sincop dup efort. Apar i crize sincopale n urma excitrii feei laterale a gatului prin brbierit, guler strns, rotaii ale capului.

Tuse De cauz cardiac , tusea este accentuat n cursul unui efort fizic , are aceeai semnificaie ca i dispneea de efort. , adic seac iritativ , determinat de staza pulmonar IVS, SM. Uneori tusea apare nocturn cu accese de dispnee paroxistic i cianoz. La pacienii cu staz pulmonar veche, n special la cei cu SM , poate aprea o form de bronit purulent, bronit de staz . n unele boli CV tusea poate fi determinat de compresiune mediastinal ca n SM cnd AS crete n dimensiuni determinnd compresiune pe bifurcaia traheei , sau bronhia stng. n pericarditele exudative cu lichid abundent n anevrismele aortice , avem chisturi pericardice , tuse seac . Hemoptiziile apar frecvent n SM cu HT pulmonar sever consecutive ruperii de microanevrisme sau de anastomozele dintre circulaia pulmonar aflat sub presiune mare i de circulaia bronic. n emboliile pulmonare, hemoptizia este frecvent. Hemoptizia apare n malformaii arteriovenoase rare i n unele boli vasculare inflamatoare ale plmnului.

Febra Febra la un pacient care prezint modificri CV poate face parte din tabloul clinic al bolii (infarct miocardic). O serie de boli generale febrile pot determina leziuni cardiace care la nceput sunt asimptomatice , fiind descoperite numai dac sunt cutate. Febra la purttorul unei valvulopatii cicatriceale aseptice sau a unei cardiopatii congenitale pune problema endocarditei infecioase.

Cianoza Cantitate mai mare d e5 g % de Hb redus n sngele capilar. Cianoza generalizat se observ la nas, urechi, pomei , buze, limb. Apare n : boli cu staz venoas sistemic boli care determin staz venoas pulmonar prin IVS sau stenoz mitral

 cardiopatiile congenitale cu unt dreapta, stnga) cianoz albastr intens Cianoza localizat apare prin obstacole instalate prin cile venoase i arteriale. Obstacolele pe caile venoase determin cianoza regiunii respective, iar obstacolele pe cale arterial apare prin embolie sau tromboz care determin paloare, apoi cianoz cu aspect marmorat Edem Edemul localizat este primul din suferinele ale sistemului limfatic sau venos. Cel generalizat este un edem de staz venoas, consecinei insuficienei cardiace drepte, sau a insuficienei cardiace hipodiastolice, precum i unele tulburri de ritm (TP, fibrilaii, flutter atrial). La nceput apare intermitent n special seara, este simetric, localizat premaleolar, i pe faa dorsal a piciorului. La cei imobilizai la pat edemul apare n regiunea sacrat sau lombar. Cu timpul se extinde meninndu-se variaiile poziionale deoarece este un edem decliv i poate ajunge la anasarc n cazurile cronice pot aprea tulburri trofice cutanate. La instalarea edemului cardiac n afara stazei venoase sistemice ce este factorul principal prin creterea presiunii hidrostatice intracapilare. Edemul localizat apare n trombofeblitele profunde ale membrelor. La nceput este alb apoi rou i cald. Edemul limfatic apare prin obstrucii sau malformaii ale vaselor limfatice fiind localizat la un membru. Antecedentele n bolile CV APF- ciclurile pot influena suferinele cardiace: cazuri de SM sau HTA pot deveni manifestate i i accentueaz simptomele odat cu apariia menopauzei. Sarcinile sau naterile orienteaz asupra unor cardiopatii , menopauza agraveaz HTA. La pubertate apar tulburri funcionale: palpitaii , nepturi precordiale. AHC- HTA, ateroscleroza- pot fi frecvente n anumite familii. Pot exista aglomerri familiale care prezint cardiopatii congenitale sau reumatismale. SEXUL poate influena astfel la F SM boala varicoas , trombofeblite iar la B arteriopatii obliterante , HTA , IM. VRSTA -45-50 ani HTA, la tineri cardiopatii congenitale. Ocupaia este data de profesii in care se face o suprasolicitare psihic sau la cei cu rspundere HTA. Abuzul de cafea poate provoca tulburri de ritm. Informaii aduse la palparea ocului apexian ocul apexian normal este situat n spaiul V intercostal stng pe linia medioclavicular cu o suprafa de 2 cmp. El este contemporan cu zgomotul 1 i este puin naintea pulsaiei carotidiene. Se simte mai bine n decubit lateral stng i n apnee post expiratorie, sediul stabilit deplasndu-se cu 2 cm spre stern cnd readucem pacientul n decubit dorsal. Mobilitatea ocului apexian cu poziia bolnavului dispare n pericarditele adezive. La copii i la tineri , i n tahicardiile sinusale amplitudinea ocului apexian este mare (adic se simte mai bine). n coleciile lichidiene pericardice ocul apexian se simte foarte slab sau chiar de loc. Amplitudinea i suprafaa de percepie a ocului apexian se mresc n HVS. n insuficiena aortic sever avem oc en dome. Freamtul catar La vrf mai ales n decubit lateral stng i apnee post expiratorie se percepe freamtul catar diastolic din stenoza mitral i sistolic din insuficiena mitral. Acestea sunt asemenea unui

torace de pisic care toarce. Ele reprezint vibraiile cu frecven joas din suflurile caracteristice valvulopatiilor respective. Informaii aduse la percuia cordului Se folosete pentru aprecierea mrimii cordului i n special a cavitilor situate anterior. Prin percuie se determin aria de proiecie pe peretele toracic a feei sternocostale a inimii. Cnd inima este n contact direct cu peretele se obine un sunet mat. Acest teritoriu este de form triunghiular i reprezint aria matitii absolute a inimii. n zona n care inima este acoperit de lamele pulmonare deine un sunet submat, care se numete aria matitii relative. Aceast are importan pentru k reproduce mrimea cordului. Determinarea matitii cardiace este precedat de reperarea ocului apexian. Se aplic degetul pleximetru paralel cu marginea cutat. Pornind de la oarecare distan se presupusa matitate cardiac. Se repereaz marginea superioar a ficatului i care se continu n stnga cu linia marginii inferioare a cordului. Creterea matitii n sens longitudinal HVS iar transversal HVD. Focarele i ariile de auscultaie ale cordului Distingem 4 focare de auscultaie: Focarul mitral- este localizat la vrful cordului. Dei orificiul mitral este situat n plan posterior , sunetele produse aici se propag spre apex. Focarul aortic- se afl la extremitatea sternal a spaiului 2 intercostal drept, aici ascultndu-se zgomotul 2 i suflurile aprute n zona orificiului aortic. La extremitatea sternal a spaiului 3 intercostal stng se afl un factor aortic accesor denumit focarul ERB. Focarul pulmonar- este situat la extremitatea sternal a spaiului 2 intercostal stng corespunznd proieciei anatomice a arterei pulmonare. Aici se ascult zgomotul 2 i suflurile aprute n zona arterei pulmonare. Focarul tricuspidian- se afl la baza apendicelui xifoid. Aici se ascult suflurile aprute la nivelul tricuspidian i fenomenele acustice generate de VD. Ariile de auscultaie reprezint zone mai extinse care circumscriu focarele i unde se aud cu I maxim fenomenele acustice produse de cavitile cordului. Aria ventricular stng focarul mitral. Aria ventricular dreapt- focarul tricuspidian. Aria aortic- focarul aortic. Aria arterei pulmonare- focarul pulmonar. Modificrile zgomotului 1+ 2 Zgomotul 1 este un sunet grav, cu tonalizate joas i durat mai lung decat zgomotul 2, marcnd nceputul sistolei ventriculare , care coincide cu pulsaia ocului apexian. Este produs de contacia miocardului ventricular i de nchiderea valvelor A-V. Zgomotul 2 este mai intens la baza cordului fiind format din 2 componenete adic nchiderea sigmoidelor aortice i pulmonare eveniment ce marchaz sfritul sistolei ventriculare i nceputul diastolei. Zmotele cardiace fundamentale (1, 2) pot fi modificate n sensul asurzirii , ntririi, sau dedublrii.

Asurzirea (diminuarea intensitii) ambelor zgomote cardiace ine de cauze extracardiace , constatndu-se la toate focarele de auscultaie. Cauzele cele mai frecvente sunt : obezitatea , enfizemul pulmonar, pericarditele, pleureziile. Accentuarea intensitii ambelor zgomote la toate focarele ce const n toate tahicardiile sunusale fr leziuni cardiace: ef fizic, emoii, febr, anemii, hipertiroidie. Accestuarea zgomotului 1 la vrf se produce atunci cnd aparatul valvular mitral este indurat (stenoza mitral). Accentuarea zgomotului 2 la baza cordului apate n HTA Pulmonar , la focarul pulmonar, i n hTA sistemic. Dedublarea unu zgomot cardiac reprezint separarea n timp a 2 componente car eiau parte n mod normal la producerea lui. Dedublarea zgomotului 1 la vrf se face printr-o mic decalare n timp a contraciei celor 2 ventriculi datorit unui bloc de ramur. Dedublarea zgomotului 2 se observ la baz i apare datorit asincroniosmului de inchidere a valvelor sigmoide. Suflurile de ejecie(ANTEROGRADELE) Sunt produse de prezena unui obstacol organic sau funcional pe calea de ejecie ventricular. Ele ncep dup deschiderea sigmoidelor i se termin naintea de componenta aortic sau pulmonar a zgomotului 2. aceste sufluri au aspect romboidal , caracter rugos, nsoit de freamat catar sistolic. Sunt caracteristice stenozelor aortice sau pulmonare.

Sindromul Raynaud i acrocianoza SINDROMUL RAYNAUD Afeciunea apare mai mult la femei (60-90%) , cu primele crize fiind la tineree i menopauz. Cauzele Sindromului Raynaud sunt : Boli ale tesutului conjuctiv( sclerodermia, PR, LES) Boli ocluzive arteriale( vasculite, B Buerger) Agregare sau coagulare intravascular (aglutinine la rece) Traumatisme vaculare minore Cauze neurologice Medicamnete 1. faza sincopal- debuteaz brusc la nivelul falangelor distale de la minicare devin foarte palide i reci, cu parestezii , vagi dureri i scderea sensibilitii tactile. 2. faza asfixic-apare dup cteva minute fiind caracterizat prin cianoz care ncepe la varful degetelor. 3. faza de vasodilataie-apare tot dup cateva minute tot la degete, acestea devenind hiperemice , cu revenirea cldurii locale. Durata total a crizei este de 10-15 minute. ACROCIANOZA Aceast tulburare se caracterizeaz prin cianoz simetric a minilor i uneori a picioarelor nsoit de scderea temperaturii locale i hipersudoraie. Este o suferin care predomin la femeile tinere. Bolnavele prezint cianoz cu tegumentele umede i reci localizat la degete special la unghii.

Sindromul de pericardit acut Pericardita acut este de 2 feluri : uscat, umed. USCAT- n care foiele pericardice se acoper de depozite fibrinoase cu exudat n cantitate mic. UMED- n care cavitatea pericardic conine o cantitate mare de lichid. Dac se acumuleaz o cantitate mare de lichid n timp , se exercit o compresiune asupra cordului i vaselor mari dnd un sindrom numit tamponad cardiac. Prericardita acuta se manifest prin durere toracic care este de origine pericardic i este prezent la majoritatea cazurilor ci intensitate variabil. Localizeaz de obicei regiunea mediotoracic ca: iradiaz spre brae, gat i mandibul, rar spre epigastru. Durerea pericardic se accentueaz prim micrile repiratorii , tuse, rotaia trunchiului, sau plin aplecare. La examenul obiectiv, se observ nite depozite de fibrin care d suprafeei un aspect aspru, rugos. Pe msur ce se acumuleaz lichid n cavitatea pericardic apar semne la examenul clinic: oc apexian cu intensitate foarte slab chiar nepalpabil, zgomote cardiace sunt asurzite. Tamponada cardiac reprezint o compresiune a inimii de ctre o cantitate foarte mare de lichid acumulat n sacul pericardic, puin extensibil. Aria matitii cardiace este foarte mare. Extremiti cianotice , reci , umede. K semne EKG avem : subdenivelarea PQ T aplatizat devenind bifid ST izoelectric urmat de un T negativ Sindromul de constricie pericardic Pericarditele constrictive sunt date de transformarea pericardului ntr-o structur inextensibil care se opune expansiunii diastolice a V realiznd un fenomen hipodiastolic. Se mai numete i Sindromul Pick care se instaleaz ntr-un timp ndelungat (luni , ani) dup o pericardit acut de obicei bacilar. Se caracterizeaz prin ngroarea retractil a foielor pericardice cu compresia cavitilor inimii : A i Vena Cav. Forma tipic se manifest clinic venoas sistemic (presiunea venoas de 25-30 mmHg ). Hepato megalie ferm, neted, sensibil, deseori cu ascit i edeme la membrele inferioare. La examenul cordului sunt puine semne : la inspecia regiuniii precordiale se observ retracia zonei apexiene sincron cu sistola. La palapare , ocul apexian este fix la scimbarea poziiei bolnavului, matitate cardiac este normal. Auscultaia pe lng tahicardie ma relev i fibrilaie atrial , extrasistole. Pulsul este mic, la examenul radiologic se arat un cord normal. Pe EKG P largi, complex QRS microvoltate, T aplatizate. Endocardita infecioas Reprezint o stare septic dat de grefarea unui microrganism pe endocardul valvular , cu apariia vegetaiilor sau a leziunilor ulcero-vegetante. Boala apare la cca 30 ani n cadrul valvulopatiilor mitrale, aortice. K poart de intrare avem infecii dentare, suferine infecioase ORL, bronhopulmonare, urologice, genecologice. Hemoculturile sunt pozitive la peste 85% din probe. Cei mai implicai sunt: streptococul viridans 50%, enterococul, stafilococul, pneunococul , VIRUI.

Endocardita infecioas se localizeaz cel mai frecvent la nivelul valvulopatiilor mitrale i aortice, urmate de tricuspidiene. Dintre cardiopatiile congenitale se infecteaz persistena canalului arterial , defectul septal ventricular, stenoza arterei pulmonare. Vegetaiile sunt rotunde, genernd embolii septice. Tabloul clinic este reprezentat de febr, greuri, vrsturi, dureri abdominale, diaree. Manifestri reumatismale avem : artralgii, mialgii. Leziunile vasculare care apar sunt de trei tipuri: Anevrisme micotice Embolii viscerale Vasculite inflamatorii Splenomegalie este prezent la toi bolnavii. DATE DE LABORATOR Anemie normocrom microcitar Monocitoz Leucocitoz VSH crescut CIC prezeni La examenul urinei avem proteinurie, hematurie Hemoculturi 3-6 n mai puin de 4 h Stenoza mitral Stenoza mitral este o leziune valvular caracteristic prin lipirea comisurilor valvulare cu sau fr afectarea aparatului subvalvular. Care produce reducerea suprafeei orificiale cu o deschidere incomplet n diastol. Cele mai importante cauze sun date de RAA, endocardite bacteriene, calcificri ale inelului aortic, i mitral. n mod normal n diastol presiunea din AS este egal cu cea din VD. n SM , aapre un gradient atrio ventricular de 20mmHg. Pacientul prezint dispnee, oboseal, HTA pulmonar, insuficien cardiac dreapt. n afar de dispnee, pacientul mai prezint hemoptizii la efort. Mai apar i palpitaii cu dureri toracice datorit HTA pulmonar. Bolnavul prezint un facies mitral caracterizat prin: cianoza buzelor, nas, pomei urechi. La palparea ocului apexian, se observ un oc mic, cu freamt catar diastolic. La examenul cordului avem: La inspecie oc apexian normal La palpare freamt catar diastolic La percuie avem matitate cardiac n limite normale La auscultaie avem uruitur diastolic Paraclinic avem pe EKG P mitral, fonocardiograma apreciaz severitatea stenozei. Examenul radiologic cardio-pulmonar permite analiza siluetei cardiace i a circulaiei pulmonare. Eografia este metoda de referin pentru evaluarea SM. Ea arat ngroarea valvelor, micrile anormale ale lor i dimensiunea AS. Insuficiena mitral Se caracterizeaz prin lipsa de nchidere ermetic a orificiului mitral n timpul sistolei ventriculare, fapt ce permite regurgitare a sngelui din V spre A. Principalele cauze sunt: RAA, endocardite infecioase, traumatisme, infarct miocardic, lrgirea prin dilataia cavitilor ventriculare.

n timpul sistolei ventriculare stngi , o parte din snge este ejectat n mod normal spre aort, dar o alt parte va regurgita spre AS datorit defectului de nchidere a orificiului mitral. Datorit gradientului de presiune mare dintre V i A , la nivelul peretelui atrial se va produce o leziune de jet. Pacientul va prezenta dispnee , fatigabilitate, edem pulmonar acut(oc cardiogen). Are un debut brusc cu dispnee paroxistic, tuse, expectoraie spumoas. Bolnavul este ortopneic, cianotic, cu raluri subcrepitante la ambele baze. FC este crescut , puls slab. La auscultaie se percepe zgomot de galop, cu accentuarea zgomotului 2 la pulmonar. La palpare , ocul apexian este amplu, cu suprafaa mrit i deplasat la stnga HVS. La auscultaie avem suflu sistolic de regurgitaie n focarul mitral. La examenul paraclinic, avem un EKG aproape normal, fonocardiograma nregistreaz la apex cara cterele suflului sistolic descris la auscultaie, ecografia ne arat mrirea Ai V S. Examenul cordului arat un cord mrit. Stenoza aortic Reprezint un obstacol situat la nivel valvular, supravalvular sau subvalvular, care mpiedic golirea normal a VS. Cauzele sunt reprezentate de RAA, endocardit bacterian, ateroscleroz. Reduceri de 50% din suprafaa orificiului aortic determin apariia unui gradient presional aorto-ventricular mic de 20 mmHG. Datorit mpiedicrii golirii ventriculare, presiunea sistolic intracavitar va crete de la 220-320 mmHG cu apariia HVS. Tabloul clinic este reprezentat de: dispnee, angina pectoral, sincope explicate datorit tulburrilor de ritm, IVS. Efortul fizic pentru pacient poate fi letal deoarece poate produce moarte subit datorit tulburrilor de ritm majore. La examenul obiectiv avem: La inspecie, oc apexian n jos i n afar. La palpare, avem oc apexian amplu, freamt sistolic n focarul aortic. La percuie avem HVS La auscultaie avem suflu sistolic n focarul aortei cu iradiere spre vasele gtului, suflu sistolic de ejecie aspru, rugos, aspect romboidal, ncepe dup zgomotul 1 i se termin naintea zgomotului 2. La explorarea paraclinic avem EKG care evideniaz HVS de tip sistolic (baraj) cu R nalte , subdenivelarea ST i unde T aplatizate. Examenul radiologic cardio pulmonar iniial sau n formele uoare de SA este normal sau evideniaz numai rotunjirea vrfului inimii. Fonocardiograma evideniaz suflul sistolic romboidal. Ecografia n modul M este cea mai important pentru c aduce cele mai importante date pentru diagnostic i localizarea SA. Insuficiena aortic Se caracterizeaz prin nchiderea incomplet a valvelor la sfritul sistolei ventriculare , fapt ce permite unei cantiti de snge sa se reintoarc n V , producnd cu timpul HV i dilataia acestei caviti. Aceast valvulopatie se poate instala acut sau cronic fiind produs de modificri ale valvelor i/sau aortei de natur congenital sau dobndit. Principalele cauze sunt reprezentate de: RAA, colagenoze(PR, LES), endocardite infecioase. Tabloul clinic este reprezentat de palpitaii, dispnee de efort, cteodat mai apare i angina pectoral, iar ameelile apar datorit unor atacuri ischemice cerebrale sistemice. n formele uoare , este asimptomatic. Examenul obiectiv este reprezentat de:

 La inspecie avem oc apexian n jos i n afar. La palpare avem oc apexian amplu Percuie avem HVS La auscultaie avem suflu diastolic caracteristic, modificri ale zgomotelor cardiace. El are caracter de regurgitaie. Localizat la focarul aortei , iradiaz pe marginea sternului spre vrf. n formele severe auzim uruitura diastolic. Paraclinic avem pe EKG HVS de tip diastolic cu complexe QRS de amplitudine mare, cu unde T nalte. Fonocardiograma evideniaz suflul diastolic lipit de zgomotul 2. Insuficiena tricuspidian Este o valvulopatie de obicei funcional caracterizat printr-un defect de nchidere a valvei tricuspide n sistol , fapt ce va permite unei cantiti de snge s se rentoarc din VD n A. Majoritatea IT sunt date de dilataia VD produs n timp de HTA pulmonar. Formele organice de IT sunt date de : RAA, cauze reumatismale, inflamatorii. Tabloul clinic este reprezentat de astenia fizic, edeme la membrele inferioare i dureri epigastrice i n hipocondru drept datorit hepatomegaliei. n formele severe se mai adaug i inapetena i balonrile. Bolnavii sunt cianotici , prezint un puls jugular sincron cu sistola. Principala caracteristic este hepatomegalia dureroas. Aria matitii cardiace este mrit transversal, semnul Harzer pozitiv. n aria de auscultaie a VD la baza apendicelui xifoid i n partea terminal a sternului, se aude un suflu holosistolic de intensitate medie care se accentueaz n inspir. Paraclinic , EKG evideniaz semen de HVD.

Semiologia cardiopatiilor congenitale cianogene Tetralogia Fallot este cea mai frecvent cardiopatie congenital cianogen care se evideniaz de obicei naintea mplinirii vrstei de un an. Pacientul prezint defect septal ventricular, stenoz pulmonar, dextropoziia aortei, HVD. Bolnavulmai prezint i cianoz cu poliglobulie secundar. Cianoza este elementul principal al tabloului clinic. Mai apare i dispnee intens. La examenul cordului, ventricul drept este palpabil sub xifoid, se prezint un freamt catar sistolic. Sindromul Eisenmenger aapre ca o afectare vascular pulmonar secundar fluxului sanguin crescut care produce HTA pulmonar. Aceasta va produce un unt bidirecional i apoi inversarea untului spre stnga, determinnd cianoz. Pacientul mai prezint dispnee de efort, hemoptizii, sincope i tulburri de ritm. Tulburri de conducere atrio-ventricular Blocurile Sinoatriale Blocul sinoatrial este o conducere care mpiedic transmiterea stimulului sinusal spre miocardul atrial. Ele sunt de trei grade: 1. de gradul I n care transmiterea stimulului sinusal este doar ntrziat

2. de gradul II care este o dat ca o bradicardie sinusal cu complexe PQRST rare, a doua blocul cu perioade Lucciano Wenckebach, care se caracterizez prin prelungirea progresiv a intervalelor PP. 3. de gradul III care determin apariia unui ritm joncional , cu unde P negative n D2, D3, AVF. Blocurile atrioventriculare Sunt tot de 3 grade: 1. de gradul I , o ntrziere a conducerii , care nu prezint expresie clinic dar care se manifest pe EKG cu interval PR mai mare de 0,20 sec. 2. de gradul II , este definit prin existena unei ntreruperi a conducerii influxului spre ventriculi , dup un numar de contracii atriale. Poate fi de 2 tipuri i anume: tipul 1 cu perioade L-Wenckebach, tipul 2(Mobitz 2) care se manifest prin blocarea stimulului atrial fr ncetinirea progresiv a conducerii. 3. de gradul III care este numit i complet deoarece se produce ntreruperea complet a conducerii. Bradicardia Bradicardia sinusal este un ritm sinusal cu frecvena sub 60b/min, care este ntlnit n: Fiziologic la tineri vagotonici, sportivi i persoanele care desfoar munci fizice grele. Boli extracardiace: afeciuni meningeene, hipertensiune intracranian, ictere, hipotiroidie. Unele forme de HTA n general este asimptomatic, efortul fizic accelernd frecvena. Pe EKG , avem complexe QRS i segment ST nemodificate, dar cu frecven rar i regulat. Tahicardia Tahicardia sinusal este un ritm sinusal cu frecven mai mare de 100b/minut , care poate apare n: Fiziologic , la efort , i indivizi anxioi Boli extracardiace cum sunt acelea cu febr mare, anemii acute severe, hipertiroidie Boli cardiace cu afectare miocardic Clinic , ritmul cardiac este regulat, cu o frecven ce depete rar 150b/min, cu excepia nou nscutului. Pe EKG complexele PQRST survin la intervale regulate, unde P cu conformaie normal, interval PQ normal. Una din puinele probleme de diagnostic diferenial o reprezint flutterul atrial. Extrasistolele O extrasistol este o contracie cardiac (parial sau total) prematur declanat de un pacemaker ectopic(altul dect nodulul sinusal). Semiologic, pacienii descriu diferit palpitaiile: rostogolire, ciupitur sau ntreruperea btilor cordului. Ea poate aprea normal dup consumul abuziv de cafea, tutun , ceai, sau la cei cu hipertiroidie. Extrasistola atrial pe EKG un pe precoce , cu form diferit de cea a ritmului de baz , separat de un interval PR mai mare de 0,12 sec. Extrasistolele joncionale prezint un complex QRS prematur aproape identic cu cel al ritmului sinusal Extrasistola ventricular prezint un complex QRS prematur, larg i deformat, fa de normal, fr und P.

Fibrilaia atrial Este o excitaie a miocardului atrial , n care activitatea nodulului sinusal este nlocuit ci impulsuri extrem de rapide i neregulate de 500-600b/min, care determin mici contracii dispersate la nivelul pereilor atriilor. Apare n cardiopatii de orice tip , n special n stadiile evolutive avansate. Frecvent apare n mitrale i cardiopatia ischemic. Mai apare i n hipertiroidie, consum abuziv de cafea, tutun, ceai. Diagnosticul se poate pune prin examen clinic: La auscultaie , btile cardiace sunt neregulate. Pulsul este total neregulat cu unde mai ample sau mai slabe. Persoanele afectate pot prezenta deficit al pulsului. Pe EKG unda P lipsete , fiind nlocuite de nite ondulaii ale liniei izoelectrice cu amplitudine i durat variabil. Aceste unde f sunt foarte mici. Flutterul atrial Este o tulburare de ritm a atriilor care prezint o frecven de 280-300b/min. De multe ori aceast tulburare de ritm este asimptomatic. Pe EKG are un aspect caracteristic vizibil n D2, D3, AVF , undele P sunt nlocuite cu ondulaii foarte regulate cu o frecven de 280-300b/min. Aceste unde F separ complexul QRS.

Tahicardiile paroxistice Sunt tulburri de ritm cu frecven accelerat regulat i fix care ncep i se termin brusc. Sunt de trei feluri: atriale, joncionale, ventriculare. ATRIALE Tahicardia paroxistic atrial este un ritm cu comand atrial ectopic activ , rapid i regulat. Prezint o succesiune de unde P identice ntre ele , dar diferite ca morfologie de cele ale ritmului sinusal. Pot aprea n cursul evoluiei unor cardiopatii. JONCIONALE Se mai numete i Boala Bouveret , i se ntlnete la tineri, la hipertiroidieni, dar i la cei cu cardiopatii (valvulopatii mitrale). Accesul tahicardic debuteaz brusc , urmate de un flfit n piept. Pacienii mai prezint i durere retrosternal, dispnee, stare de ru, greuri. Pe EKG apar QRS nelrgite , unde P negative n D2 , D3, AVF. VENTRICULARE Prezint o tulburare de ritm grav dovedind alterare miocardic sever precum ischemia. Debutul este brusc, semnele sunt cele din IC , cu oc cardiogen sau cel puin cu crize anginoase. Pe EKG apar QRS cu morfologie anormal , largit.

HTA Sindrom clinic caracterizat prin creterii valorilor TA sitolice peste 140mmHg i/sau diastolice peste 85mmHg. HTA parcurge 3 stadii astfel: 1. stadiul 1 care este asimptomatic sau cu simptome minore i nespecifice( cefalee occipital matinal, astenie fizic i intelectual, ameeli, tulburri de somn, palpitaii , nepturi precordiale, pocnituri n urechi, mute zburtoare n cmpul vizual).

Obiectiv se manifest prin creteri oscilatorii de TA cu revenire la normal uneori spontan, bilan visceral negativ, FO normal sau modificat de grad I. 2. stadiul 2 aceleai simptome , mai rare sunt cazurile asimptomatice. Obiectiv prezint TA constant crescut, febr. Pe EKG , Rx , Echo, avem HVS , funcia renal normal. FO cu modificri de grad II. 3. stadiul 3 prezint nite simptome aprute datorit unor complicaii aprute pe unul din organele int. La nivelul inimii avem manifestri de IVS: astm cardiac , edem pulmonar acut sau de insuficien cardiac global. Sindromul coronar dureros prezint: angin pectoral , IM sau manifestri de CICND , tulburri de ritm, tulburri de conducere, modificri EKG silenioase. La nivelul arterelor avem manifestri de obstrucie-claudicaia intermitent. La nivel SNC apar accidente vasculare, care duc pn la com, cauzate de hemoragii sau tromboze ale arterelor cerebrale. FO avem modificri de grad III , dar pot aprea i modificri de la celelalte grade. HTA malign cu evoluie rapid i accelerat se manifest prin valori tensionale crescute n special diastolice. Encefalopatia hipertensiv cu edem pulmonar i FO de grad IV apare rapid, se instaleaz nefro-angio-scleroza, care evolueaz treptat spre insuficien renal. Aceste forme severe evolueaz spre accidente finale de 1-3 ani. HTA secundar renal este dat de un numr de cazuri unde datorit unei cauze , crete TA. Aceasta include toate suferinele parenchimului renal care se nsoesc de creterea valorilor TA: pielonefrit cronic , glomerulonefrit, nefropatii interstiiale, nefropatia gravidic, rinichi polichistici. HTA reno-vascular este dat de stenoza arterei renale care prin mecanisme Gold , declaneaz creterea HTA. HTA endocrin apare n boala Cushing: HTA secundar n sindromul Conn(hiper-aldosteronism primar) apare HTA bine tolerat asociat cu accese de slbiciune muscular: crampe musculare, tetanie, constipaie , poliurie , polidipsie n feocromacitom apare HTA care evolueaz n crize paroxistice, se datoreaz creterii secreiei de catecolamine vasoconstricie arterial.

hipoTA Se caracterizeaz prin valori tensionale mai mici de 100 mmHg pentru TA sistolic i mai mic de 50 mmHg pentru tensiunea diastolic. Cnd scade TA nu apare n contextul unei alte boli i reprezint o stare constituional i se numete hTa esenial sau primar. De cele mai multe ori nu are consecine cardiace sau periferice. Dac apare n ortostatism poate determina manifestri clinice prin scderea perfuzrii organelor vitale(inim, creer). Cnd hTA nsoete unele boli endocrine (ICR, tiroidian gonadic), boli infecioase, digestive(ictere) are semnificaie de sindrom i se numete hTA secundar. Deseori bolnavii hipertensivi tratai cu hiportensoare prezint hTA ortostatic cu ameeli.

Insuficiena cardiac Este un sindrom clinic i funcional care semnific incapacitatea cordului de a asigura un debit sanguin adecvat necesitilor organismului. Poate fi de mai multe feluri: Insuficiena cardiac stng reprezint incapacitatea cordului stng de a asigura un debit sistemic normal , n timp ce cordul drept lucreaz aproape normal. Acest dezechilibru antreneaz urmtoarele: creterea presiunii diastolice n VS creterea presiunii n AS staz venoas n Mica Circulaie Staza venoas din mica circulaie are 3 consecine: Hipertensiunea din sectorul capilar pulmonar face k presiunea hidrostatic s depeasc presiunea oncotic capilar ducnd la apariia edemului pulmonar acut. Arteriolele capilare i reduc calibrul pentru protejarea patului capilar cianoza central. Creterea rezistenei n mica circulaie duce la apariia HTA pulmonar numit postcapilar. Simptomatologie- IVS se datoreaz stazei venoase pulmonare avnd k elemente principale dispneea i cianoza. Dispneea de efort este rapid progresiv cu evoluie spre astm cardiac i edem pulmonar acut. Cianoza este de tip central. Tusea nsoete accesele de dispnee paroxistic sau apare o dat cu dispneea din efortul fizic. Expectoraia este spumat, rozat. n urma scderii debitului sanguin arterial apare fatigabilitate muscular i uneori crize anginoase prin reducerea perfuzrii coronare. Semne obiective de IVS: Mrirea cordului cu oc apexian deplasat n jos i la stnga cu semnele cardiopatiei care a generat IVS. Galopul VS protodiastolic , semnul caracteristic Suflul sistolic de insuficien mitral funcional care dispare sau diminu dup tratament Tahicardie sau tahiartitmie Accentuarea i dedublarea zgomotului 2 la pulmonar, semne de HTA pulmonar. La bazele plmnilor apar raluri subcrepitante. Explorri paraclinice: EKG confirm HVS RgX semne de staz n circulaia pulmonar, HVS Echo apreciaz mrirea cavitilor cardiace Cauzele de IcardS: Creterea rezistenei periferice Suprancrcare diastolic a VS Deteriorri miocardice Insuficiena cardiac dreapt reprezint creterea presiunii telediastolice a VD care se percut n amante determinnd hipertensiune n AD, vena cav superioar i inferioar i n sistemul venos periferic. Hipertensiunea venoas sistemic este responsabil de staza venoas visceral (ficat, rinichi), i de staza din esuturile periferice. Manifestri clinice:

Cianoz de tip periferic generalizat aprut prin ncetinirea vitezei n marea circulaie i a creterii desaturrii n O2. Cianoza este rece i predomin la extremiti. Hepatomegalie de staz uniform Turgescena venelor jugulare-semn de suprancrcare i hipertensiune venoas. Ascita- semn de staz portal Edemul iniial intermitent apoi permanent Hidrotorax drept Hidropericard Dureri abdominale Staz renal + staz venoas cerebral La examenul cordului avem VD mrit cu Hartzer + , galop ventricular, tahicardie, accentuarea zgomotului 2 la pulmonar. La explorri: EKG HVD RgX mrirea cordului drept Cauzele ICD: Boli toraco-pleuro-pulmonare Valvulopatii cord drept Cardiopatie congenital cu unt stnga drepta Insuficiena cardiac global reunete tabloul celor 2 de mai sus fiind prezente att fenomene de staz venoas pulmonar. Tabloul clinic este de insuficien cardiac dreapt , iar dac s-a instalat dup insuficiena cardiac stng , dispneea diminu. Uneori se poate instala de la nceput cu simptomatologia ambelor componente , cauzele fiind miocardice. Clinic + radiologic avem cord global mrit, timp de circulaie bra limb care este normal 10-15 sec , este mrit. Debutul insuficienei cardiace de natura bolii cauzale. n majoritatea cazurilor instalarea este lent progresiv ca n valvulopatii. Printre cele mai frecvente cauze de insuficien cardiac avem : eforturi fizice ndelungate, obezitate, tulburri endocrine, anemia, hipoxia. Insuficiena cardiac hipodiastolic se refer la un defect al umplerii cardiace datorat unei cauze pericardice (pericardita constrictiv, tamponada cardiac), sau miocardice , sau tahiartitmii cu frecven ridicat.

Tipuri de angina Reprezint forma de debut i cea mai frecvent ntlnit n cardiopatia ischemic. Ea este un sindrom clinic manifestat prin durere precordial sau retrosternal cu durat de la 2-15 minute, care se amelioreaz la repaus sau la administrarea de nitroglicerin sublingual. FORMELE CLINICE: 1. DE NOVO- apare pentru prima data la efort (prima manifestare). 2. DE EFORT- are 4 subclase: I- apare la efort intens, prelungit, rapid, II- apare la mersul rapid, urcatul rapid al scrilor, mersul pe o distan mai mare de 500m, III- apare la mersul normal , urcatul scrilor normal, mersul normal mai mic de 500m, IV- apare la repaus. 3. AGRAVAT- are caracter de durat 4. NOCTURN- apare noaptea 5. DE REPUAS- apare n boala coronarian 6. POST/PRE INFARCT 7. PRINZ METAL- produs de spasmul coronarian care apare al repaus i nocturn. Infarctul miocardic acut(IMA) Este reprezentat de obstrucie total a unei ramuri de la artera coronar. Semiologic avem durere coronarian nsoit de dispnee, oboseal fizic , stare de slbiciune, palpitaii, ameeli. Explorri paraclinice EKG este examenul de baz folosit pentru stabilirea diagnosticului. Semnele complete EKG care se pot identifica apar n 3 zone: necroz, leziune, ischemie. Zona central de necroz produce unda Q patologic n derivaiile care privesc infarctul. Zona de leziune determin subdenivelarea segmentului ST n derivaiile directe i subdenivelarea n cele care privesc n oglind. Zona de ischemie determin negativarea undei T n derivaiile directe sau unde T pozitive i simetrice n cele opuse. Diagnosticul IMA este posibil prin EKG la 85-90% din cazuri. Analiza infarctului permite: Stabilirea vechimii Localizarea Stabilirea vechimii se face pe evoluia fazei terminale ale ST-T. n faza supraacut din primele ore domin supradenivelarea important ST, care nglobeaz i unda T. n urmtoarele 12-24 de h ST ncepe s coboare spre linia izoelectric de unde se detaeaz unda T negativ. n urmtoarele 4-10 zile de infarct recent apare evoluia descendent de segment ST. n perioadele de luni pn la un an apar sechelele de infarct miocardic. Pentru stabilirea localizrii avem: Infarctul anterior Aspect QS n V1V3 Aspect QS n V2V4 Scderea progresiv a undei R din V1 nV4 Infarctul inferior Unda Q mai mare/egal de 40 msec n D2, D3, AVF Aspect QS n D2, D3, AVF Infarctul lateral Unda Q mai mare /egal de 40 msec n V4-V6 Aspect QS n V4-V6 Scderea progresiv a undei R din V4 spre V6

Infarct posterior R mai mare k S n V1-V2 cu und T pozitiv Infarct lateral nalt Und Q mai mare /egal cu 40 msec, n D1 i AVL Enzimele miocardice GOT +ASAT se afl n cantitate mai mare n miocard comparativ cu alte viscere. LDH catalizeaz transformarea reversibil a piruvatului n lactat. Probele biologice VSH crescut Ecografia n modul M evideniaz o serie de micri anormale ale peretelui n ischemie i infarct. Imaginii de zon cald i zon rece Hipertensiunea Arterial pulmonar HTAP reprezint creterea presiunii arteriale sistolice peste 30 mmHg sau a presiunii arteriale medii peste 20 mmHg instalat brusc(acut) , lent (cronic). Majoritatea cazurilor de HTAP sunt secundare. Are ca principale cauze: Boli pulmonare cu hipoxie(bronita cronic, emfizemul pulmonar, astmul bronic, bronectazii) Boli ale vaselor pulmonare( tromboembolismul pulmonar ) Boli cardiace(valvulopatii mitrale) Semnele bolii sunt date de dispneea de efort care apare precoce , cu evoluie progresiv , dureri toracice, hemoptizii. La examenul obiectiv se mai constat i ntrirea i dedublarea zgomotul ui 2 la pulmonar. Pe EKG apar semne de HVD. Miocardita Este un proces inflamator ce afecteaz miocitele i interstiiul cu sau fr interesare periferic. Morfopatologic se observ infiltrat inflamator al miocitelor cu necroz i/sau degenerarea miocitelor adiacente. Ca etiologie avem ageni infecioi, virali, bacterieni, neinfecioi (RAA). Simptome: Dispnee + cianoz , fatigabilitate prin scderea Qc. Palpitaii n urma tahicardiei Dureri precordiale de tip pericardic, anginos, miocardic Ameeli, tulburri de ritm i conducere La examenul cordului avem tahicardie sinusal, bradicardie, i cardiomegalie semn esenial. La auscultaie avem zgomotul 1 asurzit, galop ventricular, suflu sistolic de insuficien mitral , TA sczut, puls alterat. Explorri avem: HLG-leucocitoz LDH, GOT, CPK crescute

Radioscopie toracic avem cardiomegalie EKG avem subdenivelarea ST n precordial stng , i supradenivealrea ST cu T aplatizat, tulburri de ritm.

Cardiomiopatii dilatative sunt un grup de boli miocardice caracterizate prin insuficien contractil i dilatare cardiac secundar. Este tulburat funcia sistolic. Are debut insidios, simptome de IVS, rar de IP, alteori cu embolii pulmonare. Examenul clinic avem cardiomegalie cu oc apexian stabil, tahicardie cu galop ventricular, semne de staz venoas, hepatomegalie, puls cu amplitudine sczut. La auscultaie avem suflu sistolic de Imitral, galop ventricular, zgomot 2 dedublat paradoxal , extrassitole i FiA. La RgX avem mrirea cavitilor inimii. Pe EKG avem FiA, extrasistole, HVS, Bloc AV. La echo avem dilatare de caviti ale cordului. Cardiopatia hipertrofic obstructiv este o suferin miocardic obstructiv de cauz necunoscut caracterizat prin hipertrofie ventricular concentric i dezorganizarea cu sau fr obstrucia dinamic intraventricular. Modificrile intereseaz n special septul ventricular care este hipertrofic fiind redus volumul cavitilor ventriculare. Este tulburat funcia diastolic prin scderea complianei ventriculare datorit hipertrofiei. Funcia sistolic este pstrat dar randamentul sub normal. Ca simptome avem : dispnee datorit creteri presiunii venoase n capilarele pulmonare, dureri de tip anginos datorit creterii masei musculare i compresiei arterelor intramurale, palpitaii datorit contraciei puternice a inimii generate de tulburrile de ritm. La examenul clinic avem oc apexian n jos i la stnga, cardiomegalie, puls venos jugular. La auscultaie avem suflu sistolic de ejecie cu intensitate maxim n telesistol. Se aude pe marginea stng a sternului n spaiul 3 intercostal stng generat de obstrucia dinamic sistolic. Se accentueaz n expir , ortostatism , manevra Valsalva. Diminu n inspir , poziia ghemuit , bradicardie, HTA. Zgomotul 2 este accentuat la pulmonar i dedublat la aort. Pe EKG avem HVS , inversarea undelor P , Q patologic, tulburri de conducere intraventriculare. Echo cord avem hipertrofie septal.