LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DIABETES MELLITUS TIPE 2

OLEH: NI WAYAN MIRA RIANTY 0902105083

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKUTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS UDAYANA 2011 KONSEP DASAR PENYAKIT

1. DEFINISI Diabetes mellitus adalah penyakit kronis yang kompleks yang mengakibatkan gangguan metabolisme karbohidrat, protein, lemak dan berkembang menjadi komplikasi makrovaskuler, mikrovaskuler dan neurologis. (Barbara C. Long) Diabetes mellitus adalah suatu penyakit kronis yang menimbulkan gangguan multi sistem dan mempunyai karakteristik hyperglikemia yang disebabkan defisiensi insulin atau kerja insulin yang tidak adekuat. (Brunner dan Sudart) Diabetes mellitus adalah keadaan hyperglikemia kronis yang disebabkan oleh faktor lingkungan dan keturunan secara bersama-sama, mempunyai karakteristik hyperglikemia kronis tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikontrol (WHO). Diabetes mellitus adalah kumpulan gejala yang timbul pada seseorang akibat peningkatan kadar glukosa darah yang disebabkan oleh kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Suyono, 2002).

2. KLASIFIKASI Berdasarkan klasifikasi dari WHO (1985) dibagi beberapa type yaitu : a. Diabetes mellitus type insulin, Insulin Dependen diabetes mellitus (IDDM) yang dahulu dikenal dengan nama Juvenil Onset diabetes (JOD), klien tergantung pada pemberian insulin untuk mencegah terjadinya ketoasidosis dan mempertahankan hidup. Biasanya pada anak-anak atau usia muda dapat disebabkan karena keturunan. b. Diabetes mellitus type II, Non Insulin Dependen diabetes mellitus (NIDDM), yang dahulu dikenal dengan nama Maturity Onset diabetes (MOD) terbagi dua yaitu : 1) Non obesitas 2) Obesitas Disebabkan karena kurangnya produksi insulin dari sel beta pankreas, tetapi biasanya resistensi aksi insulin pada jaringan perifer. Biasanya terjadi pada orang tua (umur lebih 40 tahun) atau anak dengan obesitas.

c. Diabetes mellitus type lain 1) Diabetes oleh beberapa sebab seperti kelainan pankreas, kelainan hormonal, diabetes karena obat/zat kimia, kelainan reseptor insulin, kelainan genetik dan lain-lain. 2) Obat-obat yang dapat menyebabkan hiperglikemia antara lain: Furasemid, thyasida diuretic glukortikoid, dilanting dan asam hidotinik 3) Diabetes Gestasional (diabetes kehamilan) intoleransi glukosa selama kehamilan, tidak dikelompokkan kedalam NIDDM. Pada

pertengahan kehamilan meningkat sekresi hormon pertumbuhan dan hormon chorionik somatomamotropin (HCS). Hormon ini meningkat untuk mensuplai asam amino dan glukosa ke fetus.

3. ETIOLOGI 1. Diabetes tipe I: a) Faktor genetik Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA. b) Faktor-faktor imunologi Adanya respons autoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen. c) Faktor lingkungan Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi selbeta. 2. Diabetes tipe II:

a) Faktor genetik Riwayat keluarga dengan diabetes : Pincus dan White berpendapat perbandingan keluarga yang menderita diabetes mellitus dengan kesehatan keluarga sehat, ternyata angka kesakitan keluarga yang menderita diabetes mellitus mencapai 8,33 % dan 5,33 % bila dibandingkan dengan keluarga sehat yang

memperlihatkan angka hanya 1, 96 %. b) Faktor non genetik 1) Infeksi Virus dianggap sebagai trigger pada mereka yang sudah mempunyai predisposisi genetic terhadap diabetes mellitus. 2) Nutrisi a. Obesitas dianggap menyebabkan resistensi terhadap insulin. b. Malnutrisi protein c. Alkohol, dianggap menambah resiko terjadinya pankreatitis. 3) Stress Stres berupa pembedahan, infark miokard, luka bakar dan emosi biasanya menyebabkan hyperglikemia sementara. 4) Hormonal Sindrom cushing karena konsentrasi hidrokortison dalam darah tinggi, akromegali karena jumlah somatotropin meninggi, feokromositoma karena konsentrasi glukagon dalam darah tinggi, feokromositoma karena kadar katekolamin meningkat.

4. PATOFISIOLOGI Diabetes Melitus Tipe 2 adalah suatu kondisi dimana sel-sel Betha pankreas relatif tidak mampu mempertahankan sekresi dan produksi insulin sehingga menyebabkan kekurangan insulin. Menurut Dona C Ignativius dalam bukunya Medical Surgical menyatakan bahwa Diabetes Melitus (DM) diakibatkan oleh 2 faktor utama, yaitu obesitas dan usia lanjut. Obesitas atau kegemukan merupakan suatu keadaan dimana intake kalori berlebihan dengan sebagian besar

berbentuk lemak-lemak sehingga terjadi defisiensi hidrat arang. Hal ini menimbulkan penumpukan lemak pada membran sel sehingga mengganggu transport glukosa dan menimbulkan kerusakan atau defek selular yang kemudian menghambat metabolisme glukosa intrasel. Gangguan-gangguan tersebut terjadi pula pada post reseptor tempat insulin bekerja, jika gangguan ini terjadi pada selsel pankreas maka akan terjadi hambatan atau penurunan kemampuan menghasilkan insulin. Hal ini diperberat oleh bertambahnya usia yang mempengaruhi berkurangnya jumlah insulin dari sel-sel beta, lambatnya pelepasan insulin dan atau penurunan sensitifitas perifer terhadap insulin. Penurunan produksi insulin dan menurunnya sensitifitas insulin menyebabkan terjadinya NIDDM. Pada Diabetes Mellitus (DM) type 2 atau NIDDM, terdapat

kekurangpekaan dari sel beta dalam mekanisme perangsangan glukosa. Sedangkan pada pasien yang obesitas dengan NIDDM terdapat penurunan jumlah reseptor insulin pada membran sel otot dan lemak. Pasien yang obesitas mensekresi jumlah insulin yang berlebihan tetapi tidak efektif karena penurunan jumlah reseptor. Jika terdapat defisit insulin, terjadi 4 perubahan metabolik yang menyebabkan timbulnya hipergikemik,yaitu : a. Transport glukosa yang melintasi membran sel-sel berkurang b. Glikogenesis berkurang dan tetap terdapat kelebihan glukosa dalam darah c. Glikolisis meningkat, sehingga cadangan glikogen berkurang dan glukosa hati dicurahkan ke dalam darah secara terus menerus melebihi kebutuhan. d. Glukoneogenesis meningkat dan lebih banyak lagi glukosa hati yang tercurah ke dalam darah dari hasil pemecahan asam amino dan lemak. Pada diabetes tipe 2 (Diabetes Melitus Tidak Tergantung Insulin NIDDM) terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin, yaitu : resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme

glukosa didalam sel. Resistensi insulin pada diabetes mellitus tipe 2 disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukagon dalam darah harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun demikian, jika sel-sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes mellitus tipe 2. Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas diabetes mellitus tipe 2, namun masih terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton yang menyertainya. Karena itu, ketoasidosis diabetic tidak terjadi pada diabetes mellitus tipe II. Meskipun demikian, diabetes mellitus tipe 2 yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketotik (HHNK). Pada keadaan tertentu glukosa dapat meningkat sampai dengan 1200 mg/dl hal ini dapat menyebabkan dehidrasi pada sel yang disebabkan oleh ketidakmampuan glukosa berdifusi melalui membran sel, hal ini akan merangsang osmotik reseptor yang akan meningkatkan volume ekstrasel sehingga

mengakibatkan peningkatan osmolalitas sel yang akan merangsang hypothalamus untuk mengsekresi ADH dan merangsang pusat haus di bagian lateral (Polidipsi). Penurunan volume cairan intrasel merangsang volume reseptor di hypothalamus menekan sekresi ADH sehingga terjadi diuresis osmosis yang akan mempercepat pengisian vesika urinaria dan akan merangsang keinginan berkemih (Poliuria). Penurunan transport glukosa kedalam sel menyebabkan sel kekurangan glukosa untuk proses metabolisme sehingga mengakibatkan starvasi sel. Penurunan penggunaan dan aktivitas glukosa dalam sel (glukosa sel) akan merangsang pusat makan di bagian lateral hypothalamus sehingga timbul peningkatan rasa lapar (Polipagi).

Pada Diabetes Mellitus yang telah lama dan tidak terkontrol, bisa terjadi atherosklerosis pada arteri yang besar, penebalan membran kapiler di seluruh tubuh, dan perubahan degeneratif pada saraf perifer. Hal ini dapat mengarah pada komplikasi lain seperti thrombosis koroner, stroke, gangren pada kaki, kebutaan, gagal ginjal dan neuropati.

5. MANIFESTASI KLINIS Keluhan umum pasien DM seperti poliuria, polidipsia, polifagia pada DM umumnya tidak ada. Sebaliknya yang sering mengganggu pasien adalah keluhan akibat komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf. Pada DM lansia terdapat perubahan patofisiologi akibat proses menua, sehingga gambaran klinisnya bervariasi dari kasus tanpa gejala sampai kasus dengan komplikasi yang luas. Keluhan yang sering muncul adalah adanya gangguan penglihatan karena katarak, rasa kesemutan pada tungkai serta kelemahan otot (neuropati perifer) dan luka pada tungkai yang sukar sembuh dengan pengobatan lazim. Menurut Supartondo, gejala-gejala akibat DM pada usia lanjut yang sering ditemukan adalah : 1. Katarak 2. Glaukoma 3. Retinopati 4. Gatal seluruh badan 5. Pruritus Vulvae 6. Infeksi bakteri kulit 7. Infeksi jamur di kulit 8. Dermatopati 9. Neuropati perifer 10. Neuropati viseral 11. Amiotropi 12. Ulkus Neurotropik 13. Penyakit ginjal

14. Penyakit pembuluh darah perifer 15. Penyakit koroner 16. Penyakit pembuluh darah otak 17. Hipertensi Osmotik diuresis akibat glukosuria tertunda disebabkan ambang ginjal yang tinggi, dan dapat muncul keluhan nokturia disertai gangguan tidur, atau bahkan inkontinensia urin. Perasaan haus pada pasien DM lansia kurang dirasakan, akibatnya mereka tidak bereaksi adekuat terhadap dehidrasi. Karena itu tidak terjadi polidipsia atau baru terjadi pada stadium lanjut. Penyakit yang mula-mula ringan dan sedang saja yang biasa terdapat pada pasien DM usia lanjut dapat berubah tiba-tiba, apabila pasien mengalami infeksi akut. Defisiensi insulin yang tadinya bersifat relatif sekarang menjadi absolut dan timbul keadaan ketoasidosis dengan gejala khas hiperventilasi dan dehidrasi, kesadaran menurun dengan hiperglikemia, dehidrasi dan ketonemia. Gejala yang biasa terjadi pada hipoglikemia seperti rasa lapar, menguap dan berkeringat banyak umumnya tidak ada pada DM usia lanjut. Biasanya tampak bermanifestasi sebagai sakit kepala dan kebingungan mendadak. Pada usia lanjut reaksi vegetatif dapat menghilang. Sedangkan gejala kebingungan dan koma yang merupakan gangguan metabolisme serebral tampak lebih jelas.

6. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Glukosa darah sewaktu 2. Kadar glukosa darah puasa 3. Tes toleransi glukosa Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM (mg/dl) Bukan DM Kadar glukosa darah sewaktu Plasma vena < 100 100-200 >200 Belum pasti DM DM

Darah kapiler

<80

80-200

>200

Kadar glukosa darah puasa Plasma vena Darah kapiler <110 <90 110-120 90-110 >126 >110

Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan : 1. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L) 2. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L) 3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl

7. PENATALAKSANAAN Tujuan utama terapi diabetes mellitus adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi komplikasi vaskuler serta neuropati. Tujuan terapeutik pada setiap tipe diabetes adalah mencapai kadar glukosa darah normal. Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan diabetes : 1. Diet 2. Latihan 3. Pemantauan 4. Terapi (jika diperlukan) 5. Pendidikan

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN Pengkajian pada klien dengan gangguan sistem endokrin diabetes mellitus dilakukan mulai dari pengumpulan data yang meliputi : biodata, keadaan umum pasien, tanda-tanda vital, riwayat kesehatan, keluhan utama, riwayat kesehatan masa lalu, pemeriksaan fisik, pola kegiatan sehari-hari. a. Identitas Merupakan identitas klien meliputi : nama, umur, jenis kelamin, agama, suku bangsa, alamat, tanggal masuk rumah sakit, nomor register, tanggal pengkajian dan diagnosa medis. Identitas ini digunakan untuk

membedakan klien satu dengan yang lain. Jenis kelamin, umur dan alamat dan lingkungan kotor dapat mempercepat atau memperberat keadaan penyakit infeksi. b. Keluhan utama Merupakan kebutuhan yang mendorong penderita untuk masuk RS. DS yg mungkin timbul : Klien mengeluh sering kesemutan. Klien mengeluh sering buang air kecil saat malam hari Klien mengeluh sering merasa haus Klien mengeluh mengalami rasa lapar yang berlebihan (polifagia) Klien mengeluh merasa lemah Klien mengeluh pandangannya kabur

DO : Klien tampak lemas. Terjadi penurunan berat badan Tonus otot menurun Kulit dan membrane mukosa tampak kering Tampak adanya luka ganggren Tampak adanya pernapasan yang cepat dan dalam

10

c. Keadaan Umum Aktivitas/Istirahat Gejala: Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot menurun, gangguan tidur/istirahat Tanda: Takikardi dan takipnea pada keadaan istirahat atau dengan aktivitas Sirkulasi Gejala: Adanya riwayat hipertensi, kesemutan pada

ekstremitas, ulkus pada kaki dengan penyembuhan lama Tanda: Takikardi, kulit panas, kering dan kemerahan Integritas ego Gejala: Stres: tergantung pada individu Tanda: Ansietas, peka rangsang

Eliminasi Gejala: perubahan pola berkemih (poliuria), nyeri tekan abdomen Tanda: Urine encer, pucat, kuning, berkabut, bau busuk (infeksi), bising usus lemah dan menurun. Makanan / Cairan penurunan berat badan, haus, polipagia. Neurosensori Pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas kelemahan pada otot, parestesia, gangguan penglihatan. Pernapasan Batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergangung adanya infeksi/tidak) Keamanan Kulit kering, gatal, ulkus kulit.

d. Tanda-tanda Vital Pulse rate

11

 Respiratory rate Suhu e. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik pada penyakit ini biasanya didapatkan : Inspeksi : kulit dan membrane mukosa tampak kering, adanya luka ganggren, tampak pernapasan cepat dan dalam, tampak adanya retinopati, kekaburan pandangan. Palpasi : kulit teraba kering,. Auskultasi : adanya peningkatan tekanan darah. f. Pemeriksaan penunjang a) Glukosa darah : meningkat 200-100mg/dL b) Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat c) Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l d) Elektrolit : Natrium : mungkin normal, meningkat, atau menurun Kalium : normal atau peningkatan semu ( perpindahan seluler), selanjutnya akan menurun. Fosfor : lebih sering menurun

e) Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang mencerminkan control DM yang kurang selama 4 bulan terakhir (lama hidup SDM) dan karenanya sangat bermanfaat untuk membedakan DKA dengan control tidak adekuat versus DKA yang berhubungan dengan insiden ( mis, ISK baru) f) Gas Darah Arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3 (asidosis metabolic) dengan kompensasi alkalosis respiratorik. g) Trombosit darah: Ht mungkin meningkat (dehidrasi); Ureum/kreatinin: mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/ penurunan fungsi ginjal)

12

h) Amilase darah: mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pancreatitis akut sebagai penyebab dari DKA. i) Insulin darah: normal sampai tinggi yang mengindikasikan insufisiensi insulin/gangguan dalam penggunaannya. Resistensi insulin j) Pemeriksaan fungsi tiroid: peningkatan aktivitas hormone tiroid dapat meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin menjadi meningkat. k) Urine: gula dan aseton positif: berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat. l) Kultur dan sensitivitas: kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi pernafasan dan infeksi pada luka. g. Riwayat Kesehatan Riwayat Kesehatan Keluarga Adakah keluarga yang menderita penyakit seperti klien? Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan Sebelumnya Berapa lama klien menderita DM, bagaimana penanganannya, bagaimana cara minum obatnya apakah teratur atau tidak, apa saja yang dilakukan klien untuk menanggulangi penyakitnya.

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan volume cairan aktif ditandai dengan klien mengeluh haus, peningkatan jumlah haluaran urine, penurunan turgor kulit. 2. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan faktor biologi ditandai dengan klien mengalami penurunan berat badan, klien mengalami polifagi. 3. Kelelahan berhubungan dengan status penyakit ditandai oleh klien mengeluh lelah, klien mengeluh kekurangan energi saat beraktivitas.

13

4. Gangguan pola tidur berhubungan dengan inkontinensia urine ditandai dengan klien mengalami poliuria, klien mengeluh sering terbangun untuk buang air kecil. 5. Gangguan sensori persepsi : visual berhubungan dengan ketidakseimbangan biokimia ditandai dengan klien mengalami katarak, klien mengeluh kesulitan melihat. 6. Gangguan sensori persepsi : taktil berhubungan dengan perubahan sensori persepsi ditandai dengan klien mengalami hypalgesia. 7. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan kerusakan sensasi ditandai dengan klien mengalami luka pada kaki, luka klien sulit sembuh. 8. Sindrom defisit self care berhubungan dengan kelemahan ditandai dengan klien mengeluh kesulitan untuk mandi, klien mengeluh kesulitan untuk berpakaian, klien mengeluh kesulitan untuk makan, klien mengeluh kesulitan untuk toileting. 9. Disfungsi seksual berhubungan dengan perubahan fungsi tubuh ditandai dengan klien mengalami impoten. 10. Kurang pengetahuan berhubungan keterbatasan paparan ditandai dengan klien dan keluarga mengatakan tidak mengetahui tentang penyakit yang dialami klien, klien bertanya-tanya tentang penyakitnya. 11. Risiko ketidakseimbangan elektrolit berhubungan dengan disfungsi renal. 12. Risiko infeksi berhubungan dengan pertahanan sekunder tidak adekuat. 13. Risiko cedera berhubungan dengan fisik (kerusakan kulit). 14. Risiko jatuh berhubungan dengan sulit penglihatan. 15. PK Hiperglikemia. 16. PK Hiperlipidemia. 17. PK Hipertensi.

14

3. INTERVENSI a. Diagnosa : Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan volume cairan aktif ditandai dengan klien mengeluh haus, peningkatan jumlah haluaran urine, penurunan turgor kulit. Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama (.x24 jam) diharapkan kekurangan volume cairan teratasi dengan kriteria hasil : Label NOC >> Fluid Balance Turgor kulit elastic. Membran mukosa pasien lembab. Adanya keseimbangan intake dan output cairan dalam 24 jam.

Intervensi Label NIC >> Fluid Management 1. Monitor status hidrasi pasien (misalnya kelembaban membrane mukosa) secara tepat. 2. Berikan cairan secara tepat. 3. Pertahankan rekaman medik mengenai intake dan output cairan secara akurat. Label NIC : Electrolyte Management >> Hypokalemia 1. Tingkatkan intake makanan yang kaya potassium (misalnya pisang, sayuran yang berwarna hijau, tomat)

b. Diagnosa : Gangguan sensori persepsi: taktil berhubungan dengan perubahan sensori persepsi ditandai dengan klien mengalami hypalgesia. Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama (.x24 jam) diharapkan gangguan sensori persepsi taktil dapat diatasi dengan kriteria hasil: Label NOC >> Sensory Function : Cutaneous

15

Dapat membedakan rasa tajam dan tumpul Dapat merasakan getaran Dapat merasakan sensasi hangat Dapat merasakan sensasi dingin Dapat merasakan rasa gatal dan menggelitik

Intervensi Label NIC >> Activity Therapy 1. Bantu pasien memilih aktivitas yang tetap berdasarkan pemeriksaan fisik, fisiologis dan kemampuan pasien 2. Bantu pasien fokus pada apa yang pasien bisa dari pada kekurangannya 3. Bantu pasien untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan 4. Bantu pasien mendapatkan alat bantu dalam beraktivitas (mis., kursi roda) Label NIC >> Teaching : Foot Care 5. Rekomendasikan kepada pasien melakukan pemeriksaan pada kaki sehari-hari di semua permukaan dan diantara jari-jari kaki, perhatikan adanya kemerahan, bengkak, hangat, kekeringan, atau area yang terbuka 6. Bimbing pasien untuk melakukan senam kaki diabetik secara teratur.

c. Diagnosa : Kelelahan berhubungan dengan status penyakit ditandai oleh klien mengeluh lelah, klien mengeluh kekurangan energi saat beraktivitas. Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama (.x24 jam) diharapkan kelelahan klien berkurang dengan kriteria hasil : Label NOC >> Fatigue Level Klien mengalami keseimbangan antara aktivitas dan istirahat.

Label NOC >> Energy Conservation Klien mampu menggunakan teknik konservasi energi. Klien mampu menyesuaikan gaya hidup dengan level energy.

16

Intervensi Label NIC >> Energy Management 1. Lakukan pengkajian terhadap keterbatasan fisik pasien. 2. Monitor intake nutrisi untuk memastikan tersedianya sumber energy yang adekuat. 3. Untuk perawat : konsultasikan dengan ahli gizi mengenai cara untuk meningkatkan intake makanan yang kaya sumber energy sesuai dengan kondisi pasien. 4. Untuk perawat : bantu pasien saat melakukan aktivitas fisik yang sifatnya regular (misalnya ambulasi atau personal care) jika diperlukan. 5. Atur aktivitas fisik untuk menghindari kompetisi atau persaingan di tubuh dalam hal penghantaran oksigen ke tubuh (misalnya hindari melakukan aktivitas segera setelah makan). 6. Pantau respons oksigen pasien (misalnya nadi, frekuensi pernafasan, dan tekanan darah) sebelum dan sesudah melakukan aktifitas.

d. Diagnosa : Gangguan pola tidur berhubungan dengan inkontinensia urine ditandai dengan klien mengalami poliuria, klien mengeluh sering terbangun untuk buang air kecil. Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama (.x24 jam) diharapkan gangguan pola tidur klien teratasi dengan kriteria hasil : Label NOC >> Discomfort Level Inkotinensia urine klien terkontrol Klien tidak mengalami kekurangan waktu istirahat

Intervensi Label NIC >> Urinary Incontinence Care : Enuresis 1. Kaji frekuensi, durasi, dan keadaan enuresis (ketidakseimbangan untuk mengatur buang air kecil).

17

2. Diskusikan dengan klien mengenai teknik untuk mengurangi enuresis (misalnya mengurangi intake cairan, buang air kecil nocturnal yang terjadwal, dan penggunaan system alarm). Label NIC >> Environmental Management : Comfort 3. Sediakan bed yang bersih dan nyaman. 4. Batasi pengunjung.

4. EVALUASI 1. Kekurangan volume cairan: Label NOC >> Fluid Balance Turgor kulit elastic. Membran mukosa pasien lembab. Adanya keseimbangan intake dan output cairan dalam 24 jam.

2. Gangguan sensori persepsi: taktil: Label NOC >> Sensory Function : Cutaneous Dapat membedakan rasa tajam dan tumpul Dapat merasakan getaran Dapat merasakan sensasi hangat Dapat merasakan sensasi dingin Dapat merasakan rasa gatal dan menggelitik

3. Kelelahan: Label NOC >> Fatigue Level Klien mengalami keseimbangan antara aktivitas dan istirahat.

Label NOC >> Energy Conservation Klien mampu menggunakan teknik konservasi energi. Klien mampu menyesuaikan gaya hidup dengan level energy.

4. Gangguan pola tidur dengan kriteria hasil: Label NOC >> Discomfort Level Inkotinensia urine klien terkontrol Klien tidak mengalami kekurangan waktu istirahat

18

DAFTAR PUSTAKA

Arjatmo Tjokronegoro. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu.Cet 2. Jakarta : Balai Penerbit FKUI, 2002 Doenges, Marilyn E, Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien edisi 3 alih bahasa I Made Kariasa, Ni Made Sumarwati, Jakarta : EGC, 1999. Guyton, Arthur C. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 11. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC Ikram, Ainal, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Diabetes Mellitus Pada Usia Lanjut jilid I Edisi ketiga, Jakarta : FKUI, 1996. Luecknote, Annette Geisler, Pengkajian Gerontologi alih bahasa Aniek Maryunani, Jakarta:EGC, 1997. Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Vol. 2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih, Jakarta : EGC, 2002.

19