ATELECTASIS

(Student Oral Case Analysis)

Agita Maryalda 030.09.003

[TYPE TEXT]

[TYPE TEXT]

ATELECTASIS : SOCA REVIEW AGITA MARYALDA

ATELECTASIS REVIEW
DEFINISI
Berasal dari bahasa Yunani , Ateles dan Ektasis, yang memiliki arti ekspansi yang tidak sempurna. Atelectasis didefinisikan sebagai keadaan dimana volume paru berkurang pada sebagian atau semua paru-apru (Medscape, 2012) Atelektasis adalah suatu kondisi di mana paru-paru tidak dapat mengembang secara sempurna (Somantri, 2008) Atelektasis disebut juga Kolapsnya paru atau alveolus. Alveolus yang kolaps tidak mengandung udara sehingga tidak dapat ikut serta di dalam pertukaran gas. Kondisi ini mengakibatkan penurunan luas permukaan yang tersedia untuk proses difusi dan kecepatan pernafasan berkurang. ( Elizabeth J.Corwin , 2009) Atelektasis (Atelectasis)adalah pengkerutan sebagian atau seluruh paru-paru akibat penyumbatan saluran udara (bronkusbronkiolus) atau akibat pernafasan yang sangat dangkal. (PDPI, 2011)

ETIOLOGI a. Obstruktif

Mucous Plug Benda Asing : sering pada anak-anak : infeksi kronis, termasuk infeksi jamur, TBC dan

Penyempitan saluran udara

penyakit lainnya dapat bekas luka dan menyempitkan saluran udara utama.

Tumor saluran nafas Darah menggumpal

: pertumbuhan abnormal dapat mempersempit jalan napas. : Hal ini terjadi hanya jika ada perdarahan yang signifikan ke

dalam paru-paru yang tidak dapat dibatukkan keluar.

b. Non-obstruktif

[TYPE TEXT]

[TYPE TEXT]

ATELECTASIS : SOCA REVIEW AGITA MARYALDA

Trauma : Trauma dada - akibat kecelakaan jatuh atau mobil, misalnya - dapat menyebabkan Anda menghindari mengambil napas dalam-dalam (karena sakit), yang dapat menyebabkan kompresi paru-paru.

Gangguan Surfaktan : sebabakan kegagalan paru untuk mengembang. Karena keracunan oksigen atau ARDS

Efusi pleura

: Ini adalah penumpukan cairan di antara jaringan (pleura) yang

melapisi paru-paru dan bagian dalam dinding dada.

Pneumonia

: Berbagai jenis pneumonia, radang paru-paru, sementara dapat

menyebabkan atelektasis. Sebuah paru atelectatic yang tetap kolaps selama beberapa minggu atau lebih dapat menyebabkan bronkiektasis), suatu kondisi di mana kerusakan saluran nafas menyebabkan terjadi perluasan kerusakan dan saluran nafas menjadi lembek dan bekas luka.

Pneumotoraks : Kebocoran udara ke dalam ruang antara paru-paru dan dinding dada, secara tidak langsung menyebabkan beberapa atau semua paru-paru runtuh.

Jaringan parut parenkim

: Jaringan parut bisa disebabkan oleh cedera,

penyakit paru-paru atau operasi. Dalam kasus yang jarang.

Tumor : Sebuah tumor besar dapat menekan dan mengempis paru-paru, yang bertentangan dengan memblokir saluran udara.

KLASIFIKASI Elizabeth J.Corwin (2009)

Klasifikasi atelektasis dibagi menjadi 2, yaitu :

A. Atelektasis Obstruktif (resorbsi)

Terjadi karena obstruksi total saluran napas sehingga udara tidak dapat masuk ke parenkim distal, akibatnya oksigen yang terjerat akan diabsorbsi di dalam alveoli. Jaringan paru yang terkena atelektasis akan kolaps, tetapi aliran darah melalui jaringan ini tidak terganggu. Kemudian semenjak volume paru mengecil, maka mediastinum akan tertarik ke arah jaringan paru yang mengalami atelektasis. Secara prinsip, atelektasis resorpsi disebabkan oleh : 1. Sekresi berlebihan misalnya gumpalan lendir, atau eksudat dalam bronkioli dan sering ditemukan pada penyakit asma bronkial, bronkitis kronik, bronkiektasis, dan keadaan-keadaan post operasi. 2. Aspirasi benda-benda asing
[TYPE TEXT] [TYPE TEXT] ATELECTASIS : SOCA REVIEW AGITA MARYALDA

3. Neoplasma di dalam saluran bronkial dapat menyebabkan obstruksi subtotal.

B. Atelektasis Kompresi
Yaitu atelektasis yang terjadi akibat penekanan terhadap substansi paru. Dapat terjadi bila rongga pleura sebagian atau seluruhnya terisi dengan eksudat cairan, darah, tumor, atau udara (pneumotoraks), atau dengan pneumotoraks tension bilamana tekanan udara masuk dan mengancam fungsi paru-paru serta mediastinum. Bentuk atelektasis kompresi biasanya dijumpai pada penyakit payah jantung dengan efusi pleura, dan pada penderita yang mengalami efusi pleura akibat mengidap penyakit neoplasma (tumor). Selain itu, pada penyakit peritonitis atau abses subdiafragma daoat menyebabkan diafragma terangkat ke atas dan mencetuskan terjadinya atelektasis basal. Pada atelektasis kompresi mediastinum bergerak menjauhi atelektasis.

Dr. Sunil Tak (thephysiotherapy.com)

Membagi atelketasis menjadi 2 :

A. Atelektasis Primer
Kondisi di mana kurangnya ekspansi terjadi karena inspirasi tidak lengkap. Paru gagal untuk mengembang. Pada pasien gangguan syaraf, otot, atau tulang.

B. Atelektasis Sekunder/ non-obstruktif

Hal ini biasanya menemukan pada pasien dengan gangguan paru-paru lainnya. Obstruksi saluran nafas yang disebabkan oleh sekresi bronkial berlebihan, spasme otot polos, atau edema yang signifikan dari dinding bronkus & epitel Aspirasi benda asing adalah penyebab lain atelectasis pada anak. Pasien yang telah menjalani operasi thorax dapat menyababkan atelektasis Kompresi paru atau bronkus dapat menyebabkan OA & sitiation ini sering disebut Obtruksi Ekstraluminal

Medscape
Membagi atelketasis menjadi 2 :

1. Atelektasis Obstruktif
Atelektasis obstruktif adalah jenis yang paling umum dan hasil dari reabsorpsi gas dari alveoli ketika komunikasi antara alveoli dan trakea terhambat.
[TYPE TEXT] [TYPE TEXT] ATELECTASIS : SOCA REVIEW AGITA MARYALDA

Penyebab atelektasis obstruktif meliputi benda asing, tumor, dan plugging lendir. Obstruksi dapat terjadi pada tingkat bronkus yang lebih besar atau lebih kecil. Obstruksi dari bronkus lobaris yang kemungkinan akan menghasilkan atelektasis lobaris

Obstruksi dari bronkus segmental yang kemungkinan akan menghasilkan atelektasis segmental. Tingkat di mana atelektasis mengembangkan dan tingkat atelektasis tergantung pada beberapa factor. Pola atelektasis sering tergantung pada ventilasi tambahan, yang disediakan oleh pori-pori Kohn dan kanal-kanal Lambert.

2. Atelektasis non-obtruktif
Atelektasis Non-obstruktif dapat disebabkan oleh hilangnya kontak antara pleura visceralis dan pleura parietalis, kompresi, kehilangan surfaktan, dan penggantian jaringan parenkim oleh jaringan parut atau penyakit infiltratif. Atelektasis Pasif (Relaxation atelectasis) contohnya adalah saat Efusi pleura atau Pneumotoraks menghilangkan kontak antara parietal dan visceral pleurae. Lobus yang berbeda juga berfungsi secara berbeda, misalnya, lobus tengah dan bawah kolaps lebih dari lobus atas dengan adanya efusi pleura, sedangkan lobus atas mungkin lebih dipengaruhi oleh pneumotoraks. Atelektasis kompresi terjadi dari setiap benda atau lesi di thorax yang mengompresi paru-paru dan memaksa udara keluar dari alveoli. Adhesive atelektasis hasil dari defisiensi surfaktan. Surfaktan biasanya mengurangi tegangan permukaan alveoli, sehingga mengurangi kecenderungan struktur kolaps. Penurunan produksi atau inaktivasi surfaktan menyebabkan ketidakstabilan alveolar dan menjadi kolaps. Hal ini diamati terutama pada sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS) dan gangguan serupa, inhalasi asap rokok, bernafasa dangkal dalam waktu lama (prolonged shallow breathing) Cicatrization atelectasis adalah hasil dari penurunan volume sebagai akibat jaringan parut parenkim yang parah dan biasanya disebabkan oleh penyakit granulomatosa, necrotizing pneumonia, TB, fungal infection. Replacement atelectasis terjadi ketika alveoli dari lobus seluruh diisi oleh tumor (misalnya karsinoma sel bronchioalveolar) atau cairan , yang mengakibatkan hilangnya volume.
[TYPE TEXT] [TYPE TEXT] ATELECTASIS : SOCA REVIEW AGITA MARYALDA

3. Right Middle Lobe Syndrome

Sindrom lobus kanan tengah adalah gangguan atelektasis berulang atau tetap yang melibatkan lobus tengah kanan dan / atau Lingula. Hal ini merupakan akibat baik dari extraluminal (kompresi bronchial oleh sekitar kelenjar getah bening) atau dengan obstruksi bronkial intraluminal. Mungkin berkembang dengan adanya paten lobar bronkus tanpa obstruksi diidentifikasi. Proses inflamasi dan kerusakan anatomi bronkial dan ventilasi kolateral telah ditetapkan sebagai penyebab nonobstructive sindrom lobus tengah. intervensi medis tepat waktu pada pasien (terutama anak-anak) dengan sindrom paru-paru tengah, termasuk bronkoskopi serat optik dengan lavage bronchoalveolar, mencegah bronkiektasis yang mungkin bertanggung jawab untuk infeksi berulang dan hasil akhirnya tidak menguntungkan atelektasis kronis. Tengah lobus sindrom telah dilaporkan sebagai manifestasi paru sindrom Sjgren primer.

4. Round Atelectasis
merupakan folded atelectasic pada jarigan paru dengan fibrotic bands dan perlengketan pleura visceral. Insidensi tinggi pada pekerja asbes (65-70% kasus), kemungkinan besar karena tingkat tinggi penyakit pleura. Pasien yang terkena biasanya tidak menunjukkan gejala, dan usia rata-rata pada presentasi adalah 60 tahun.

ANATOMI
a. Trakea
Tuba lentur, panjang 12 cm, lebar 2.5 cm. Mulai dari bawah cartilago cricoidea sampai angulus sterni. Letak di dalam leher di depan oesophagus. Terdiri dari 16-20 cartilago trachealis berbentuk C. Dihubungkan satu sama lain oleh ligamentum anulare. Dinding belakang terdiri dari otot dan jaringan ikat. Titik percabangan menjadi bronkus principalis dextra dan sinistra : Bifurcatio Trachea. Bifurcatio trachea setinggi corpus vertebra Th IV- V atau processus spinosus V. Th IV.

b. Bronkus

[TYPE TEXT]

[TYPE TEXT]

ATELECTASIS : SOCA REVIEW AGITA MARYALDA

Merupakan percabangan dari trachea, mempunyai struktur yang sama dengan trachea. Setelah percabangan dari trachea, dinamakan bronchus principalis dextra dan sinistra. Yang menuju ke masing-masing Pulmo. Bronchus principalis dextra lebih lebar, lebih pendek dan lebih tegak dari bronchus sinistra mudah terjadi infeksi di paru kanan. Bronchus principalis masing-masing pulmo akan bercabang untuk tiaptiap lobus pulmo Bronchus lobaris. Bronchus Lobaris Bronchus segmentalis (pulmo dextra 10, pulmo sinistra 9). Bronchus segmentalis Bronchiolus (lebih kecil dan tidak mempunyai kartilago). Bronchiolus terminalis bronkiolus respiratory ductus alveolus alveolus.

c. Alveoli
Bagian terakhir dari perjalanan udara adalah di alveoli. Di sini terjadi pertukaran oksigen dan karbondioksida dari pembuluh darah kapiler dengan udara. Terdapat sekitar 300 juta alveoli di kedua paru dengan diameter masing-masing rata-rata 0,2 milimeter. Terdiri dari kolagen dan serat elastin. Dengan adanya serat elastin memungkinkan alveoli meregang saat inspirasi dan kembali normal saat ekspirasi.

d. Pulmo
Diselimuti oleh Pleura. Pleura ada yang menempel langsung ke paru, disebut sebagai pleura visceral. Sedangkan pleura parietal menempel pada dinding rongga dada dalam. Diantara pleura visceral dan pleura parietal terdapat cavum pleura yang berisi cairan pleura yang berfungsi sebagai pelumas sehingga memungkinkan pergerakan dan pengembangan paru secara bebas tanpa ada gesekan dengan dinding dada. Pulmo ada dua : pulmo dextra dan sinistra. Berbentuk kerucut (piramid) ujung atas disebut apex pulmonis. Pulmo dekstra mempunyai 3 lobus, yaitu superior, medius dan inferior yang masing-masing dibatasi oleh fissure horizontalis pulmo dextra (membagi lobus superior dan medius) dan fissure oblique pulmo dextra (membagi lobus superior dan inferior). Sedangkan pulmo kiri hanya mempunyai 2 lobus, yaitu lobus superior dan inferior yang dibatasi oleh fissure oblique pulmo sisnistra.
[TYPE TEXT] [TYPE TEXT] ATELECTASIS : SOCA REVIEW AGITA MARYALDA

 Mempunyai 3 permukaan (facies) :

-Facies diafragmatika (basis pulmonis), bertumpu pada kubah diafragma yang cembung, cekungan terdalam terdapat pada paru kanan karena letak kubah paru kanan lebih tinggi. -Facies mediastinalis, ke medial berhubungan dengan mediastinum dan ke dorsal dengan sisi vertebrae -Facies costalis, terhampar pada sternum, cartilage costalis, dan costa

Mempunyai 3 tepi (margo) :

-Margo anterior adalah pertemuan facies costalis dengan facies mediastinalis di sebelah ventral yang bertumpang pada jantung -Margo inferior membentuk batas lingkar facies difragmatika paru-paru dan memisahkan facies diafragmatika dari facies medistinalis dan facies costalis -Margo posterior adalah tepi pertemuan facies costalis dengan facies medistinalis di dorsal, tepi ini lebar dan mencembung terletak dalam ruang pada sisi vertebrae. Tiap pulmo memiliki hilus yang berisi: bronchus principalis, A. pulmonalis, Vv. Pulmonales, A. bronchialis, Nn. Plexus pulmonalis, Nn.ll. bronchopulmonales. Hilus pulmo kanan berisi : Bronchus principalis & cabang lobus superior di posterior dan superior hilus, A. Pulmonalis dan cabang ke lobus atas di anterior dan superior hilus, dua V. Pulmonalis kanan di anterior dan inferior hilus, A. Bronchialis, Noduli lymphatici bronchopulmonales. Sedangkan hilus pulmo kiri berisi : dua Bronchus lobaris di posterior, A. Pulmonalis di superior, dua V. Pulmonalis di anterior dan inferior, A. Bronchialis, Noduli lymphatici bronchopulmonales. Pendarahan oleh A. Pulmonalis yang merupakan satu-satunya arteri di tubuh manusia yang membawa darah kotor (CO2) dari ventrikel kanan ke pulmo. Darah dari ventrikel kanan ke trunkus pulmonalis kemudian bercabang menjadi a. pulmonalis dextra dan sinistra (masing-masing satu buah) yang masuk ke paru melalui hilus paru. Di dalam paru a. pulmonalis bercabang-cabang sesuai dengan perjalanan bronkhus sampai ke alveoli. Di alveoli membentuk jaringan kapiler dengan cabang-cabang vena pulmonalis. Ada 2 vv. Pulmonale untuk masing-masing paru. V. pulmonale membawa darah yang sudah teroksigenasi keluar dari paru melalui hilus ke atrium kiri. Terdapat
[TYPE TEXT] [TYPE TEXT] ATELECTASIS : SOCA REVIEW AGITA MARYALDA

anastomosis pada cabang-cabang distal a. pulmonalis dgn a. bronchialis sehingga sebagian kecil darah dari a. bronchialis bisa langsung ke atrium kiri melalui v. pulmonalis Persarafan dilakukan oleh N. vagus dan serabut simpatikus dari trunkus simpatikus (Th III,IV dan V), keduanya membentuk plexus pulmonalis. Serabut-serabut dari plexus pulmonalis mesuk ke paru-paru sesuai dengan bronchusnya sampai ke alveoli. Menginervasi pembuluh darah dan otot-otot polos serta glandula mucosa di dinding bronchus. Aliran getah bening dari bagian permukaan / daerah bawah pleura visceralis ke hilus. Bagian dalam / daerah parenkim noduli lymphatici bronchopulmonalis di hilus ke Bifurcatio trachea noduli lymphatici tracheobronchialis

HISTOLOGI
a. Trakea
Dilapisi oleh epitel respirasi. Terdapat kelenjar serosa pada lamina propria dan tulang rawan hialin berbentuk C (tapal kuda), yang mana ujung bebasnya berada di bagian posterior trakea. Cairan mukosa yang dihasilkan oleh sel goblet dan sel kelenjar membentuk lapisan yang memungkinkan pergerakan silia untuk mendorong partikel asing. Sedangkan tulang rawan hialin berfungsi untuk menjaga lumen trakea tetap terbuka. Pada ujung terbuka (ujung bebas) tulang rawan hialin yang berbentuk tapal kuda tersebut terdapat ligamentum fibroelastis dan berkas otot polos yang memungkinkan pengaturan lumen dan mencegah distensi berlebihan.

b. Bronkus
Secara struktural mirip dengan mukosa trakea, dengan lamina propria yang mengandung kelenjar serosa , serat elastin, limfosit dan sel otot polos. Tulang rawan pada bronkus lebih tidak teratur dibandingkan pada trakea; pada bagian bronkus yang lebih besar, cincin tulang rawan mengelilingi seluruh lumen, dan sejalan dengan mengecilnya garis tengah bronkus, cincin tulang rawan digantikan oleh pulau-pulau tulang rawan hialin.

[TYPE TEXT]

[TYPE TEXT]

ATELECTASIS : SOCA REVIEW AGITA MARYALDA

Bronkiolus
Tidak memiliki tulang rawan dan kelenjar pada mukosanya. Lamina propria mengandung otot polos dan serat elastin. Pada segmen awal hanya terdapat sebaran sel goblet dalam epitel. Pada bronkiolus yang lebih besar, epitelnya adalah epitel bertingkat silindris bersilia, yang makin memendek dan makin sederhana sampai menjadi epitel selapis silindris bersilia atau selapis kuboid pada bronkiolus terminalis yang lebih kecil. Terdapat sel Clara pada epitel bronkiolus terminalis, yaitu sel tidak bersilia yang memiliki granul sekretori dan mensekresikan protein yang bersifat protektif. Terdapat juga badan neuroepitel yang kemungkinan berfungsi sebagai kemoreseptor.

Bronkiolus respiratorius
Identik dengan mukosa bronkiolus terminalis, kecuali dindingnya yang diselingi dengan banyak alveolus. Bagian bronkiolus respiratorius dilapisi oleh epitel kuboid bersilia dan sel Clara, tetapi pada tepi muara alveolus, epitel bronkiolus menyatu dengan sel alveolus tipe 1. Semakin ke distal alveolusnya semakin bertambah banyak dan silia semakin jarang/tidak dijumpai. Terdapat otot polos dan jaringan ikat elastis di bawah epitel bronkiolus respiratorius.

Duktus alveolaris
Semakin ke distal dari bronkiolus respiratorius maka semakin banyak terdapat muara alveolus, hingga seluruhnya berupa muara alveolus yang disebut sebagai duktus alveolaris. Terdapat anyaman sel otot polos pada lamina proprianya, yang semakin sedikit pada segmen distal duktus alveolaris dan digantikan oleh serat elastin dan kolagen. Duktus alveolaris bermuara ke atrium yang berhubungan dengan sakus alveolaris. Adanya serat elastin dan retikulin yang mengelilingi muara atrium, sakus alveolaris dan alveoli memungkinkan alveolus mengembang sewaktu inspirasi, berkontraksi secara pasif pada waktu ekspirasi secara normal, mencegah terjadinya pengembangan secara berlebihan dan pengrusakan pada kapiler-kapiler halus dan septa alveolar yang tipis.

c. Alveolus

[TYPE TEXT]

[TYPE TEXT]

ATELECTASIS : SOCA REVIEW AGITA MARYALDA

Alveolus merupakan struktur berongga tempat pertukaran gas oksigen dan karbondioksida antara udara dan darah. Septum interalveolar/dinding alveolus memisahkan dua alveolus yang berdekatan, septum tersebut terdiri atas 2 lapis epitel gepeng tipis dengan kapiler, fibroblas, serat elastin, retikulin, matriks dan sel jaringan ikat. Selain itu terdapat pori-pori Kohn berukuran kecil yang

memungkinkan aliran udara antar alveolus-alveolus yang berdekatan, suatu proses yang dikenal sebagai ventilasi kolateral. Saluran-saluran ini penting untuk mengalirkan udara segar ke suatu alveolus yang salurannya tersumbat akibat suatu penyakit. Septum interalveolaris terdiri dari sel alveolus tipe 1, sel alveolus tipe 2, sel alveolar fagosit, sel endotel kapiler, serat elastin. Terdapat sel alveolus tipe 1 yang melapisi 97% permukaan alveolus, fungsinya untuk membentuk sawar dengan ketebalan yang dapat dilalui gas dengan mudah. Sitoplasmanya mengandung banyak vesikel pinositotik yang berperan dalam penggantian surfaktan (yang dihasilkan oleh sel alveolus tipe 2) dan pembuangan partikel kontaminan kecil. Antara sel alveolus tipe 1 dihubungkan oleh desmosom dan taut kedap yang mencegah perembesan cairan dari jaringan ke ruang udara. Sel alveolus tipe 2 tersebar di antara sel alveolus tipe 1, keduanya saling melekat melalui taut kedap dan desmosom. Sel tipe 2 tersebut berada di atas membran basal, berbentuk kuboid dan dapat bermitosis untuk mengganti dirinya sendiri dan sel tipe 1. Sel tipe 2 ini memiliki ciri mengandung badan lamela yang berfungsi menghasilkan surfaktan paru yang menurunkan tegangan alveolus paru. Sel alveolar fagosit/ sel debu (Dust cell) terdapat pada dinding alveoli dan dalam lumen alveolus. Berasal dari monosit darah. Pada beberapa penyakit jantung sel-sel tersebut mengandung butir-butir hemosiderin hasil fagositosis pigmen eritrosit.

[TYPE TEXT]

[TYPE TEXT]

ATELECTASIS : SOCA REVIEW AGITA MARYALDA

1 0

Sawar darah udara dibentuk dari sitoplasma pneumosit I, lamina basalis pneumosit I, lamina basalis sel endotel kapiler darah, sitoplasma sel endotel kapiler darah. Pertukaran gas dan darah dan udara secara difusi pasif

FISIOLOGI

Mekanisme respirasi terdiri dari:

1. Ventilasi
Pertukaran gas antara udara luar dengan udara dalam alveoli. Kontraksi dan relaksasi otot-otot dinding toraks menyebabkan perubahan volume. Perubahan
[TYPE TEXT] [TYPE TEXT] ATELECTASIS : SOCA REVIEW AGITA MARYALDA

1 1

tekanan intratorakal yang terjadi akibat perubahan volume rongga toraks menyebabkan perubahan volume. Inspirasi merupakan proses aktif karena kontraksi otot-otot pernafasan memerlukan energy, yang berperan yaitu diafragma dan m.intercostalis eksternus. Rongga dada membesar tekanan rongga toraks lebih rendah dari tekanan udara luar udara masuk. Sedangkan saat ekspirasi merupakan proses pasif, yang terjadi adalah relaksasi diafragma dan m.intercostalis eksternus dam adamya gaya recoil paru dan toraks. Rongga dadamengecil tekanan lebih tinggi dari tekanan udara luar udara keluar. Paru dapat diregangkan ke berbagai ukuran selama inspirasi dan kemudian kembali menciut ke ukuran pra-inspirasi selama ekspirasi karena sifat elastik paru. Compliance paru mengacu pada distensibilitas paru, yaitu kemampuan paru dan toraks untuk diregangkan. Recoil elastik paru mengacu pada fenomena paru kembali ke posisi istirahatnya selama ekspirasi. Sifat elastik paru bergantung pada jaringan ikat elastik di dalam paru dan interaksi tegangan permukaan alveolus/surfaktan paru. Tegangan permukaan ditentukan oleh surfaktan yang dihasilkan oleh sel pneumosit tipe II (fosfolipoprotein yang berada di antara molekul air) yang berfungsi untuk menurunkan tegangan permukaan sehingga compliance paru meningkat dan mencegah kecenderungan paru untuk kolaps. Volume paru total terdiri dari : 1. Volume tidal, yaitu volume udara yang masuk/keluar paru pada pernafasan biasa/istirahat 2. Volume cadangan inspirasi, yaitu volume udara yang masih dapat masuk ke dalam paru pada inspirasi maksimal setelah inspirasi biasa 3. Volume cadangan ekspirasi, yaitu volume udara yang masih dapat dikeluarkan dari paru pada ekspirasi maksimal setelah ekspirasi biasa 4. Volume residu, yaitu volume udara yang masih tersisa dalam alveoli setelah ekspirasi biasa/maksimal (tidak dapat dikeluarkan dengan ekspirasi biasa/maksimal) Jumlah udara yang masuk dan keluar paru dalam satu menit setara dengan volume tidal x kecepatan bernafas. Namun, tidak semua udara yang masuk dan keluar tesedia untuk ditukar O2 dan CO2nya dengan darah karena sebagian udara menempati saluran pernafasan, yang disebut ruang mati anatomik. Ventilasi alveolus, volume udara yang dipertukarkan antara atmosfer dan alveolus dalam satu
[TYPE TEXT] [TYPE TEXT] ATELECTASIS : SOCA REVIEW AGITA MARYALDA

1 2

menit, adalah ukuran udara yang benar-benar tersedia untuk pertukaran gas dengan darah. Ventilasi alveolus sama dengan Tvolume tidal dikurangi volume ruang mati) x kecepatan bernafas.

2. Difusi
Pertukaran O2 dan CO2 antara alveolar dan kapiler melewati membran. Penyebabnya yaitu adanya perbedaan tekanan sehingga terjadi perpindahan gas dari tempat bertekanan tinggi ke tempat bertekanan rendah. Difusi gas melintasi membran antara alveolus-kapiler yang tipis. Membran alveoli-kapiler terdiri atas lapisan cairan surfaktan (menutupi permukaan alveoli), sel epitel alveoli, membrane basalis sel epitel alveoli, ruang interstitial, membrane basalis sel endotel kapiler, lapisan sel endotel kapiler. Kekuatan pendorong untuk perpindahan ini adalah selisih tekanan parsial antara darah dan fase gas. Difusi O2 mula-mula terjadi antara alveolus dan darah kemudian antara darah dan jaringan akibat gradien tekanan parsial O2 yang tercipta oleh pemakaian terus menerus O2 oleh sel dan pemasukan terus menerus O2 segar melalui ventilasi. Difusi CO2 terjadi dalam arah yang berlawanan, pertama-tama antara jaringan dan darah, kemudian antara darah dan alveolus, akibat gradient tekanan parsial CO2 yang tercipta oleh produksi terusmenerus CO2 oleh sel dan pengeluaran terus-menerus CO2 alveolus oleh proses ventilasi. Kecepatan difusi dipengaruhi oleh suhu, perbedaan konsentrasi, berat molekul gas, tebal membrane difusi, daya larut gas dalam air. Difusi antara alveoli dan kapiler, terdiri dari: 1. Fase gas O2 > cepat daripada CO2 2. Fase membrane membrane alveoli, membrane kapiler dan ruang interstitial 3. Fase cairan CO2 20x > cepat daripada O2

3. Transportasi gas
Karena O2 dan CO2 tidak terlalu larut dalam darah, keduanya terutama harus diangkut dengan mekanisme selain hanya larut secara fisik. O2 dibawa oleh darah dari paru ke seluruh tubuh berkaitan dengan Hemoglobin. Hemoglobin memiliki 2 kemampuan, yaitu berikatan dengan oksigen (oksihemoglobin), dan melepaskan oksigen di kapiler jaringan (deoksihemoglobin).

[TYPE TEXT]

[TYPE TEXT]

ATELECTASIS : SOCA REVIEW AGITA MARYALDA

1 3

CO2 dalam darah dibawa dalam 3 bentuk: secara fisik larut dalam plasma (10%), berikatan dengan hemoglobin dan protein plasma (20%), ditransport sebagai bikarbonat plasma (70%) yaitu dalam reaksi : CO2 +H2O H2CO3 HCO3- + H+. HCO3- keluar ke dalam plasma digantikan oleh Cl- (Chloride shift).

BIOKIMIA
1. Cara pertukaran gas faal 2. Cara pengangkutan O2 dan CO2 faal 3. Sistem buffer darah 4. Chloride shift Pengangkutan O2 & CO2 dalam Darah O2 yang telah berdifusi dari alveoli ke dalam darah paru akan ditranspor dalam bentuk gabungan dengan hemoglobin ke kapiler jaringan, dimana O2 dilepaskan untuk digunakan sel. Dalam jaringan, O2 bereaksi dengan berbagai bahan makanan, membentuk sejumlah besar CO2, yang masuk ke dalam kapiler jaringan dan ditranspor kembali ke paru.

Pengangkutan O2

[TYPE TEXT]

[TYPE TEXT]

ATELECTASIS : SOCA REVIEW AGITA MARYALDA

1 4

O2 yang diangkut darah terdapat dalam 2 bentuk, yang terlarut dan terikat secara kimia dengan Hb. Jumlah O2 terlarut plasma darah berbanding lurus dengan tekanan parsialnya dalam darah. Pada keadaan normal, jumlah O2 terlarut sangat sedikit, karena kelarutannya dalam cairan tubuh sangat rendah. Karena itu, transpor O2 yang lebih berperan adalah dalam bentuk ikatan dengan Hb. Hb yang terikat pada O2 disebut oksihemoglobin (HbO2) dan yang sudah melepaskan O2 disebut deoksihemoglobin. Yang menyebabkan O2 terikat pada Hb adalah jika sudah terdapat molekul O2 lain pada tetramer yang sama. Jika O2 sudah ada, pengikatan O2 berikutnya akan lebih mudah. Sifat ini disebut kinetika pengikatan komparatif, yaitu sifat yang memungkinkan Hb mengikat O2 dalam jumlah maksimal pada organ respirasi dan memberikan O2 secara maksimal pada PO2 jaringan perifer. Pengikatan O2 disertai putusnya ikatan garam antar residu terminal karboksil pada keseluruhan 4 subunit. Pengikatan O2 berikutnya dipermudah karena jumlah ikatan garam yang putus menjadi lebih sedikit. Perubahan ini mempengaruhi struktur sekunder, tersier dan kuartener Hb, sehingga afinitas heme terhadap O2 meningkat. Setiap atom Fe mampu mengikat 1 molekul O2 sehingga tiap molekul Hb dapat mengikat 4 molekul O2. Hb dapat mengikat CO menjadi karbonmonoksidahemoglobin (HbCO), yang ikatannya 200x lebih besar daripada dengan O2. Dalam keadaan lain, Fe2+ dapat teroksidasi menjadi Fe3+ membentuk methemoglobin (MetHb). Hb dikatakan tersaturasi penuh dengan O2 bila seluruh Hb dalam tubuh berikatan secara maksimal dengan O2. Faktor terpenting untuk menentukan % saturasi HbO2 adalah PO2 darah. Menurut hukum kekekalan massa, bila konsentrasi substansi pada reaksi reversibel meningkat, reaksi akan berjalan ke arah berlawanan. Bila diterapkan di reaksi reversibel Hb& O2, maka peningkatan PO2 darah akan mendorong reaksi kekanan, sehingga pembentukan HbO2 (% saturasi HbO2) meningkat. Sebaliknya penurunan PO2, menyebabkan reaksi bergeser ke kiri, O2 dilepaskan Hb, sehingga dapat diambil jaringan. Pengangkutan CO2 CO2 yang dihasilkan metabolisme jaringan akan berdifusi ke dalam darah dan diangkut dalam 3 bentuk: secara fisik larut dalam plasma (10%), berikatan dengan hemoglobin dan protein plasma (20%), ditransport sebagai bikarbonat plasma (70%) yaitu dalam reaksi : CO2 +H2O H2CO3 HCO3- + H+. HCO3- keluar ke dalam plasma digantikan oleh Cl- (Chloride shift).
[TYPE TEXT] [TYPE TEXT] ATELECTASIS : SOCA REVIEW AGITA MARYALDA

1 5

Setelah melepas O2, Hb dapat langsung mengikat CO2 dan mengangkutnya dari paru untuk dihembuskan keluar. CO2 bereaksi dengan gugus -amino terminal hemoglobin, membentuk karbamat dan melepas proton yang turut menimbulkan efek Bohr. Pada paru, oksigenasi Hb disertai ekspulsi, kemudian ekspirasi CO2.

CHLORIDE SHIFT Karena peningkatan konten HCO3- sel darah merah lebih besar daripada di plasma saat darah memasuki kapiler, sekitar 70% HCO3- yang dibentuk di dalam sel darah merah memasuki plasma dan bertukaran dengan Cl-. Proses ini difasilitasi oleh anion exchanger 1 (AE1, atau disebut juga band 3) yang merupakan suatu protein utama dalam sel darah merah. Oleh karena itu, kadar Cldalam sel darah merah vena lebih banyak daripada arteri. Pergeseran klorida ini berlangsung dengan cepat dan lengkap dalam 1 detik. Akibat dari chloride shift yaitu kadar Cl- vena < darah arteri. Tahapan yang dilalui: 1. CO2 masuk ke dalam sel darah merah, dalam sel darah merah ada carbonic anhidrase (CO2 + H2O H2CO3) 2. H2CO3 yang terbentuk : sebagian kecil keluar ke plasma dan diangkut ke dalam bentuk H2CO3, sebagian besar berionisasi menjadi H+ + CO33. HCO3- akan keluar dari sel darah merah ke plasma dan diangkut sebagai NaHCO3 (B HCO3) 4. H+ yang terbentuk mengalami buffering oleh buffer Hb (KHb masuk ke dalam sel darah merah sehingga terbentuk KCl 6. Bila tekanan CO2 rendah seperti dalam paru-paru maka terjadi hal-hal yang sebaliknya (mulai dari kebalikan reaksi) K + + HHb) 5. Sebagai gantinya (HCO3- yang keluar dari sel darah merah) maka Cl-

TEKANAN O2 DAN CO2 DALAM PARU, DARAH DAN JARINGAN

[TYPE TEXT] [TYPE TEXT]

ATELECTASIS : SOCA REVIEW AGITA MARYALDA

1 6

Gas dapat bergerak dengan cara difusi, yang disebabkan oleh perbedaan tekanan. O2 berdifusi dari alveoli ke dalam darah kapiler paru karena PO2 alveoli > PO2 darah paru. Lalu di jaringan, PO2 yang tinggi dalam darah kapiler menyebabkan O2 berdifusi ke dalam sel. Selanjutnya, O2 dimetabolisme membentuk CO2. PCO2 meningkat, sehingga CO2 berdifusi ke dalam kapiler jaringan. Demikian pula, CO2 berdifusi keluar dari darah, masuk ke alveoli karena PCO2 darah kapiler paru lebih besar.

PROTEIN HEME
Protein heme berfungsi dalam pengikatan dan pengangkutan O2, serta fotosintesis. Gugus prostetik heme merupakan senyawa tetrapirol siklik, yang jejaring ekstensifnya terdiri atas ikatan rangkap terkonjugasi, yang menyerap cahaya pada ujung bawah spektrum visibel sehingga membuatnya berwarna merah gelap. Senyawa tetrapirol terdiri atas 4 molekul pirol yang dihubungkan dalam cincin planar oleh 4 jembatan metilen-. Substituen menentukan bentuk sebagai heme atau senyawa lain. Terdapat 1 atom besi fero (Fe2+) pada pusat cincin planar, yang bila teroksidasi, akan menghancurkan aktivitas biologik. a. Mioglobin merupakan rantai polipeptida tunggal (monomerik), BM 17.000, memiliki 153 residu aminoasil. Permukaan luarnya bersifat polar dan bagian dalamnya nonpolar. Bentuknya sferis, dan ia kaya akan heliks-, yang strukturnya diberi nama heliks A sampai H. Ketika berikatan dengan O2, ikatan antara 1 molekul O2 dengan Fe2+ berada tegak lurus dengan bidang heme. Sebenarnya CO membentuk ikatan dengan 1 heme tunggal 25.000x lebih kuat daripada O2, namun histidin distal (His E7) merintangi pengikatan CO tegak lurus, sehingga kekuatan ikatannya menjadi 200x lebih besar daripada O2. Mioglobin otot merah menyimpan O2, yang dalam keadaan kekurangan akan dilepas ke mitokondria otot untuk sintesis ATP. b. Hemoglobin merupakan protein dalam eritrosit, yang berfungsi untuk: mengikat dan membawa O2 dari paru-paru ke seluruh jaringan tubuh

- mengikat dan membawa CO2 dari seluruh jaringan tubuh ke paru-paru memberi warna merah pada darah

- mempertahankan keseimbangan asam basa dari tubuh

[TYPE TEXT] [TYPE TEXT]

ATELECTASIS : SOCA REVIEW AGITA MARYALDA

1 7

Hemoglobin merupakan protein tetramer kompak terdiri dari 2 subunit, yaitu dan . Mesikupun hemoglobin mengangkut keduanya, namun CO2 yang diangkut hemoglobin tidak terikat pada tempat yang sama dengan oksigen. Ia bergabung dengan gugus terminal-N pada empat rantai globin. Namun, karena efek alosterik pada molekul hemoglobin, pengikatan CO2 mengurangi jumlah oksigen yang dapat diikat. Penurunan pengikatan karbon dioksida oleh karena peningkatan kadar oksigen dikenal sebagai efek Haldane dan penting dalam traspor karbon dioksida dari jaringan ke paru-paru. Sebaliknya, peningkatan tekanan parsial CO2 atau penurunan pH akan menyebabkan pelepasan oksigen dari hemoglobin, dikenal sebagai efek Bohr

KURVA SATURASI / DISOSIASI

Kurva saturasi melukiskan pengambilan dan pelepasan O2. Kurva untuk mioglobin bersifat hiperbolik, sedangkan kurva untuk hemoglobin berbentuk sigmoid.

Kurva disosiasi HbO2

Hubungan kejenuhan HbO2 dengan PO2 darah tidak berbentuk linier, melainkan sigmoid (kurva disosiasi). Proses pengikatan O2 oleh Hb terjadi dalam 4 tahap, tiap tahap melibatkan 1 atom Fe berbeda. Ikatan O2 dengan 1 atom Fe akan memfasilitasi reaksi pengikatan O2 - Fe berikutnya, akibatnya afinitas Hb untuk O2 makin meningkat. Tahap reaksi Hb4O2 Hb4(O2)2 Hb4(O2)3 Hb4(O2)4 Hb4(O2)3 + O2 Afinitas tertinggi terdapat pada reaksi ke-4. Bentuk kurva disosiasi yang mendatar pada PO2 yang tinggi disebabkan afinitas yang sangat meningkat pada reaksi ke-4. Bagian kurva yang datar sesuai untuk kisaran PO2 antara 60-100 mmHg. Pada kisaran tersebut, peningkatan/penurunan PO2 darah hampir tidak mempengaruhi kejenuhan HbO2. Sebaliknya, pada kisaran 0-60 mmHg, perubahan kecil pada PO2 akan memberi dampak cukup besar terhadap kemampuan Hb mengikat O2. Bagian kurva yang datar maupun yang curam memiliki makna fisiologi yang penting.
[TYPE TEXT] [TYPE TEXT]

pengikatannya: Hb4 Hb4O2 Hb4(O2)2 + + + O2 O2 O2

ATELECTASIS : SOCA REVIEW AGITA MARYALDA

1 8

Darah yang meninggalkan paru mempunyai PO2 +97mmHg. Dan pada kurva disosiasi HbO2 tampak bahwa kejenuhan HbO2 mencapai 97,5% (hampir tersaturasi penuh). Bila terjadi penurunan PO2 sebesar 40% (PO2= 60 mmHg), kadar O2 terlarut dalam darah juga turun 40%. Namun kemampuan Hb mengikat O2 masih +90%, sehingga kandungan O2 total darah masih cukup tinggi. Sebaliknya, bila PO2 darah meningkat menjadi 760 mmHg (bernapas dengan O2 murni), kejenuhan Hb dengan O2 dapat mencapai 100%. Dengan demikian, pada kisaran 60-760 mmHg, perubahan jumlah O2 yang diangkut Hb +10%. Bagian curam kurva disosiasi HbO2 terletak pada kisaran PO2 antara 0-60 mmHg, sesuai keadaan di kapiler pembuluh sistemik (keseimbangan PO2 dengan cairan jaringan +40 mmHg). Pada tekanan ini, kemampuan Hb mengikat O2 +75%. Dengan demikian, sekitar 22,5% HbO2 akan terurai menjadi deoksihemoglobin dan O2. O2 yang dibebaskan ini akan diambil jaringan untuk kebutuhan metabolismenya. Bila metabolisme jaringan meningkat, PO2 turun dan saturasi HbO2 +30%, berarti sekitar 45% HbO2 akan terurai lagi. Dengan demikian, pada kisaran PO2 < 60 mmHg, penurunan PO2 sedikit saja dapat membebaskan sejumlah besar O2 untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan yang meningkat. Kurva disosiasi HbO2 standar berlaku pada suhu dan pH tubuh normal (suhu 37C dan pH 7,4). Afinitas Hb terhadap O2 dipengaruhi beberapa faktor yang dapat menyebabkan pergeseran kurva disosiasi, yaitu: a. pH dan PCO2 penurunan pH/peningkatan PCO2 darah menyebabkan pergeseran kurva disosiasi HbO2 ke kanan. Artinya pada PO2 yang sama, lebih banyak O2 yang dibebaskan (afinitas Hb terhadap O2 menurun). Kedaan ini berlangsung di kapiler pembuluh sistemik. Difusi CO2 dari jaringan ke darah akan meningkatkan keasaman darah di kapiler sistemik, sehingga jumlah O2 yang dibebaskan dari Hb lebih besar daripada bila penurunan % saturasi HbO2 hanya disebabkan berkurangnya PO2 darah kapiler saja. Pengaruh peningkatan CO2 atau keasaman terhadap peningkatan pelepasan O2 dikenal sebagai efek BOHR. CO2 & ion H mampu membentuk ikatan reversibel dengan Hb, sehingga menurunkan afinitasnya terhadap O2. Peningkatan pH/penurunan PCO2 darah menyebabkan kurva disosiasi bergeser ke kiri. Hal ini terjadi di kapiler paru, dimana sejumlah besar CO2 berdifusi ke dalam alveol. Afinitas Hb terhadap O2 meningkat, sehingga lebih banyak O2 yang diikat Hb untuk PO2 yang sama.

[TYPE TEXT]

[TYPE TEXT]

ATELECTASIS : SOCA REVIEW AGITA MARYALDA

1 9

b. Suhu Efek peningkatan suhu serupa dengan efek peningkatan keasaman; kurva bergeser ke kanan. Kerja otot atau peningkatan metabolisme sel menghasilkan panas, sehingga memperbesar pelepasan O2 dari Hb untuk memenuhi kebutuhan jaringan. c. 2,3-bifosfogliserat (2,3-BPG) terdapat dalam eritrosit, dibentuk dalam metabolismenya. 1 molekul 2,3-BPG terikat per tetramer Hb di dalam rongga tengah yang dibentuk keempat subunit. Rongga tengah ini cukup untuk BPG, hanya bila molekul Hb berbentuk T/deoksigenasi. Zat ini membentuk ikatan garam dengan subunit sehingga menstabilkan deoksihemoglobin, dan dapat menurunkan afinitas Hb terhadap O2. Peningkatan 2,3-BPG menggeser kurva disosiasi HbO2. Akibatnya kadar 2,3-BPG meningkat bertahap bila saturasi HbO2 rendah untuk jangka waktu lama. Perubahan fisiologi yang menyertai pemajanan berkepanjangan terhadap ketinggian mencakup peningkatan jumlah eritrosit, konsentrasi Hb dan konsentrasi 2,3-BPG. Peningkatan konsentrasi 2,3-BPG menurunkan afinitas hemoglobin terhadap O2 (menurunkan P50 / tekanan parsial O2 yang menjadikan Hb separuh tersaturasi), sehingga meningkatkan kemampuan Hb untuk melepas O2 di jaringan.

Kurva disosiasi CO2

Kandungan CO2 total dalarn darah adalah jumlah ketiga bentuk CO2 yang telah diuraikan sebelumnya, yang nilainya bergantung pada besar PCO2. Hubungan antara konsentrasi CO2 dan PCO2 dinyatakan sebagai kurva disosiasi CO2. Kurva tersebut juga dipengaruhi oleh pH darah, sehingga letak kurva ini pada darah arteri (darah teroksigenasi) lebih ke kanan dibandingkan dalam darah vena (darah terdeoksigenasi). Hal ini disebabkan karena HbO2 bersifat lebih asam daripada deoksihemoglobin. Maka di dalam darah kapiler sistemik, dimana kandungan HbO2 lebih rendah, kemampuan pengangkutan CO2 untuk PCO2 yang sama akan meningkat. Perbedaan utama kurva disosiasi CO2 dan HbO2 adalah tidak terbatasnya kemampuan pengikatan CO2 oleh darah. Makin tinggi PCO2, makin banyak jumlah pembentukan ion bikarbonat. Oleh sebab itu, kandungan CO2 dalam darah tidak dinyatakan dalam % saturasi, melainkan dalam mL C02 / mL darah (mmol/L).

SISTEM BUFFER DARAH

[TYPE TEXT]

[TYPE TEXT]

ATELECTASIS : SOCA REVIEW AGITA MARYALDA

2 0

Kapasitas buffer menyatakan kemampuan maksimum sistem buffer untuk mempertahankan pH. Diperlukan dalam pengangkutan CO2. Buffer yang terdapat dalam darah : 1. Buffer bikarbonat dan karbonat (HCO3- / H2CO3 ) bekerja efektif sampai pH 7.4, sangat baik pada penambahan asam 2. Buffer fosfat (HPO42- / H2PO4-) bekerja efektif pada penambahan asam, kosentrasi relatif rendah, kurang berperan dalam plasma 3. Buffer protein asam lemah : Asam glutamat, asam aspartat; basa lemah : lysin, arginin, histidin; kurang berperan 4. Buffer hemoglobin bentuk hemoglobin yang berperan membentuk sistem buffer: oksihemoglobin ( HHbO2), deoksihemoglobin (HHb)

SIGN & SYMPTOMS 1. Anamnesis

Atelektasis mungkin terjadi pasca bedah abdomen atau bedah toraks Gejala dan tanda umum : Sulit bernafas (dyspnea) Nafas cepat dan dangkal Batuk Demam ringan Sianosis peningkatan jumlah absolute hemoglobin tereduksi (hemoglonin yang tidak berikatan dengan oksigen) karena rendahnya kadar oksigen Nyeri dada diduga akibat adanya tarikan pada pleura parietalis karena adanya perlekatan dengan pleura viseralis, bisa terjadi berhubungan dengan kelainan yang mendasari atelektasis (misalnya nyeri dada akibat cedera/operasi), atau kelainan sebagai akibat dari atelektasis (misalnya nyeri dada dengan nafas yang dalam pada pneumonia).
[TYPE TEXT] [TYPE TEXT] ATELECTASIS : SOCA REVIEW AGITA MARYALDA

2 1

Meskipun atelektasis dianggap penyebab paling umum dari early post-operative fever, bukti yang ada bertentangan, dalam sebuah studi oleh Mavros dkk, mereka tidak menemukan bukti klinis yang mendukung konsep bahwa atelektasis berhubungan dengan demam pasca operasi awal . Gejala dan tanda-tanda ditentukan oleh: kecepatan oklusi bronus luas paru-paru yang terkena ada tidaknya komplikasi infeksi

Rapid brochial obtruction dengan area paru-paru yang kolaps luas : nyeri pada sisi yang terkena dispnea yang tiba-tiba sianosis Hipotensi, takikardi, demam, dan shock juga dapat terjadi.

Slowly developing atelectasis mungkin asimtomatik atau dapat menyebabkan hanya gejala minor

Sindrom lobus Tengah sering tanpa gejala (asimtomatik) meskipun iritasi di tengah kanan dan bronkus lobus kanan bawah dapat menyebabkan, parah hacking, batuk tidak produktif.

2. Pemeriksaan Fisik Inspeksi Perkusi Auskultasi

[TYPE TEXT]

: gerakan dada berkurang : dullness : bunyi nafas berkurang atau tidak ada
[TYPE TEXT] ATELECTASIS : SOCA REVIEW AGITA MARYALDA

2 2

Rales/ krepitasi (popping open brochiolus atau alveolus yang kolaps karena terisi cairan atau eksudat) Trakea dan jantung deviasi ke sisi yang sakit

PATOFISIOLOGI
Pada atelektasis absorpsi, obstruksi saluran napas menghambat masuknya udara ke dalam alveolus yang terletak distal terhadap sumbatan. Udara yang sudah terdapat dalam alveolus tersebut diabsorpsi sedikit demi sedikit ke dalam aliran darah dan alveolus kolaps. Atelektasis absorpsi dapat disebabkan oleh obstruksi bronkus intrinsik atau ekstrinsik. Obstruksi bronkus intrinsik paling sering disebabkan oleh secret atau eksudat yang tertahan. Tekanan ekstrinsik pada bronkus biasanya disebabkan oleh aneurisma, neoplasma, pembesaran kelenjar getah bening, dan jaringan parut. Mekanisme pertahanan fisiologik yang bekerja mempertahankan sterilitas saluran nafas bagian bawah bertindak mencegah atelektasis dengan menghalangi terjadinya obstruksi. Mekanisme-mekanisme yang beperan yaitu silia yang dibantu oleh batuk untuk memindahkansekret yang berbahaya ke dalam faring posterior. Mekanisme lain yang bertujuan mencegah atelektasis adalah ventilasi kolateral. Hanya inspirasi dalam saja yang efektif untuk membuka pori-pori Kohn dan menimbulkan ventilasi kolateral ke dalam alveolus disebelahnya yang mengalami penyumbatan (dalam keadaan normal absorpsi gas ke dalam darah lebih mudah karena tekanan parsial total gas-gas darah sedikit lebih rendah daripada tekanan atmosfer akibat lebih banyaknya O2 yang diabsorpsi ke dalam jaringan daripada CO2 yang diekskresikan). (Patofisiologi Price, 2003) Atelektasis tekanan diakibatkan oleh tekanan ekstrinsik pada semua bagian / sebagian paru, sehingga mendorong udara keluar dan menyebabkan kolaps. Paling seting disebabkan oleh efusi pleura, pneumotorkas, dan peregangan abdominal yang mendorong diafragma ke atas. Adhesive atelectasis/hilangnya surfaktan dari rongga terminal menyebabkan kegagalan paru (alveolus) untuk mengembang secara menyeluruh dan disebut mikroatelektasis.
[TYPE TEXT] [TYPE TEXT] ATELECTASIS : SOCA REVIEW AGITA MARYALDA

2 3

Platelike atelectasis atau atelektasis diskoid atau subsegmental, jenis ini paling sering terlihat pada radiografi dada. Terjadi karena obstruksi dari bronkus kecil dan diamati dalam keadaan hipoventilasi, emboli paru, atau infeksi saluran pernapasan bawah. Daerah kecil atelektasis terjadi karena ventilasi tidak memadai, kelainan pada pembentukan surfaktan, hipoksia, iskemia, hyperoxia, dan paparan berbagai racun. Kelainan ringan sampai berat dalam pertukaran gas dapat terjadi karena ketidakseimbangan ventilasi-perfusi dan shunt intrapulmonal. Atelektasis paru adalah komplikasi umum pada pasien yang melakukan bedah Abdomen atas dan bedah toraks. Anestesi umum dan manipulasi bedah menyebabkan disfungsi diafragma dan aktivitas surfaktan berkurang. Atelektasis ini biasanya basilar dan segmental dalam distribusi. Setelah induksi anestesi, atelektasis naik dari 1 menjadi 11% dari volume paru total. Akhir-ekspirasi volume paru-paru juga ditemukan menurun. PEEP (Positive end-expiratory procedure) diduga dapat mengurangi kemungkinan atelektasis dan memperbaiki oksigenisasi.

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
Ascites Blunt Chest Trauma Diaphragmatic Paralysis Hypersensitivity Pneumonitis Lung Abscess Lung Cancer, Non-Small Cell Lung Cancer, Oat Cell (Small Cell) Pneumococcal Infections Pneumonia, Aspiration Pneumonia, Bacterial Pneumonia, Community-Acquired Pneumonia, Fungal Pneumonia, Viral Pneumothorax Pulmonary Embolism Pulmonary Fibrosis, Idiopathic Respiratory Failure

*SINGKIRKAN DENGAN FOTO RONTGEN THORAX

PENUNJANG
Laboratorium 1. Blood Gas Analysis
Arterial Blood Gas PaCO2 : Hipoksemia : normal atau menurun (akibat hiperventilasi)
[TYPE TEXT] ATELECTASIS : SOCA REVIEW AGITA MARYALDA

[TYPE TEXT]

2 4

Radiologi
Direct Sign o o : Displacement of fissure Lobus yang kolaps terlihat lebih opaque :

Indirect Sign o o o o o o o

Hylus displacement Mediastinal shift ke paru yang kolaps Elevasi diafragma ipsilateral Loss of volume pada ipsilateral hemithorax Jarak interkostal memendek Lobus yang sehat akan hiperlucens (compensatoir/kompensasi) Bayangan diafragma atau batas jantung

Lainnya
1. Fiberoptic Bronchoscopy (FOB) o o o 2. Histologi o Selama melakukan FOB, bisa dilakukan biopsy pada mucous plaque atau lesi untuk ketahui penyebab utamanya (aspergillus, malignancy, etc) Evaluasi penyebab obstruksi bronkus Membersihkan mucous plug Sulit untuk menjangkau bronkus di distal

TREATMENT
a. Non-pharmacologic therapy

Meningkatkan refleks batuk dan sekresi mucus Chest therapy Postural drainage Perkusi dan vibrasi dinding dada (agar sekret keluar) Huffing (teknik ekspirasi paksa) Nebulized Dnase JIka tidak berhasil dengan batuk atau succion FOB PEEP (Positive end-expiration procedure)

b. Medication
[TYPE TEXT] [TYPE TEXT]

ATELECTASIS : SOCA REVIEW AGITA MARYALDA

2 5

O2 saturasi 90% Bronchodilator pengencer dahak dan meningkatkan ventilasi

Antibiotic infeksi (jika demam, keringat malam, ada leukositosis) Analgetik Dnase untuk cystic fibrosis N-acetylsistein mucolytic agent (diberikan saat menggunakan FOB atau saat intubasi)

c. Surgical Care
Atelektasis kronis diobati dengan reseksi segmental atau lobektomi

INDIKASI RAWAT INAP : JIKA SUDAH ADA GAGAL NAFAS

KOMPLIKASI

Hipoksemia

Atelektasis

menghambat

kemampuan

paru-paru

'untuk

mendapatkan oksigen ke alveoli.

Jaringan parut paru

: Beberapa kerusakan atau jaringan parut mungkin

irreversible walaupun setelah paru-paru kembali normal

Bronkiektasis

: kerusakan jaringan yang meluas sampai ke bronkus

Pneumonia

: Berisiko lebih besar terkena pneumonia hingga atelektasis telah

diatasi. Lendir di paru-paru yang kolaps adalah tempat berkembang biak bagi infeksi bakteri.

Sepsis : jika pneumonia tidak diobati secara adekuat

Gagal nafas

: Bila area atelektasis kecil, terutama pada orang dewasa, biasanya

dapat diobati. Tapi area yang luas, terutama pada bayi atau orang dengan penyakit paru-paru, dapat mengancam jiwa.

[TYPE TEXT]

[TYPE TEXT]

ATELECTASIS : SOCA REVIEW AGITA MARYALDA

2 6

[TYPE TEXT]

[TYPE TEXT]

ATELECTASIS : SOCA REVIEW AGITA MARYALDA

2 7