UNIVERSIDAD PERUANA CAYETANO HEREDIA

Facultad de Estomatologa Roberto Beltrn

ALVEOLITIS SECA DOLOROSA

INVESTIGACIN BIBLIOGRFICA DEL PROCESO DE SUFICIENCIA PROFESIONAL PARA OBTENER EL TTULO DE CIRUJANO DENTISTA

GARCA CHVEZ, JOS VCTOR SEGUNDO

ASESOR: DR. HUGO DANTE FRANCISCO GHERSI MIRANDA

LIMA- PER

2011

RESUMEN

El objetivo del presente trabajo fue dar a conocer una de las complicaciones postoperatorias ms comunes en la prctica odontolgica diaria luego de la extraccin de una pieza dentaria. La alveolitis seca dolorosa (ASD) es una inflamacin aguda postoperatoria que se presenta entre el segundo y cuarto da postextraccin caracterizado por un dolor intenso e irradiado en y alrededor del alveolo dentario, acompaado de una desintegracin parcial o total del cogulo sanguneo intraalveolar, acompaado o no de halitosis. Por esta razn fundamental, el profesional debe conocer los posibles orgenes, las manifestaciones clnicas y los factores predisponentes para poder llegar a un buen diagnostico y manejo.

PALABRAS CLAVE: Alveolitis seca dolorosa, Alveolo Seco, Dry Socket, Alveolo Dental, dolor, extraccin dental, diente.

ABREVIATURAS

ASD: Alveolitis seca dolorosa FvW: Factor de von Willebrand PG: Plasmingeno Pas: Activadores de plasmingeno PAIs: inhibidores del activador del plasmingeno uPA: activador del plasmingeno tipo uroquinasa tPA: activador del plasmingeno tipo tisular ZOE: xido de zinc / eugenol PEPH: ster proplico del cido para-hidroxibenzoico ATB: antibitico H2S: sulfuro de hidrgeno

NDICE DE TABLAS

Tabla 1: Factores de la coagulacin Tabla 2: Factores de riesgo sugeridos y literatura asociada

NDICE DE FIGURAS Figura 1: Esquema simplificado de la cascada de la coagulacin Figura 2: Componentes bsicos de la fibrinlisis Figura 3: Acontecimientos fisiolgicos en el proceso de cicatrizacin. Figura 4: Alveolitis seca. Aspecto clnico Figura 5: Tratamiento local de la ASD. A) Irrigacin profusa con suero fisiolgico estril. B) No realizar un curetaje agresivo del alveolo. C) Colocacin de apsito intraalveolar. Figura 6: Radiografa panormica y oclusal. A y B) Presencia de imagen radiopaca de forma irregular de densidad metlica proyectada en reborde alveolar en zona correspondiente de pieza 16. Ausencia de piezas 14, 15, 16, 17, y 18.

NDICE DE CONTENIDO I. II. III. IV. V. VI. INTRODUCCIN RESEA HISTRICA CONCEPTO EPIDEMIOLOGIA FISIOPATOLOGIA TEORIAS VI.1. TEORIA FIBRINOLTICA VI.2. TEORIA BACTERIANA VII. VIII. MANIFESTACIONES CLINICAS FACTORES RELACIONADOS VIII.1. TCNICA ANESTSICA/SOLUCION ANESTSICA VIII.2. INFECCIN BACTERIANA VIII.3. USO DE ANTICONCEPTIVOS ORALES VIII.4. TABAQUISMO VIII.5. TRAUMA QUIRRGICO VIII.6. ENFERMEDAD SISTEMICA VIII.7. EDAD AVANZADA VIII.8. OTROS FACTORES IX. X. TRATAMIENTO PREVENCIN X.1. AGENTES ANTIFIBRINOLTICOS X.2. AGENTES ANALGSICOS X.3. AGENTES ANTIBITICOS X.4. AGENTES ANTISPTICOS/ ENJUAGATORIOS X.5. OTROS XI. XII. CONCLUSIONES REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS

I.

INTRODUCCIN

La alveolitis seca dolorosa es la complicacin post-operatoria ms frecuente despus de una extraccin dental, sobre todo en terceras molares. Es considerada como una inflamacin de aparicin tarda (de 2 a 4 das despus de la extraccin) caracterizada por la presencia de un dolor intenso difcil de aliviar, motivo principal por el cual el paciente acude a la consulta clnica. Se debe entender que se trata de una afectacin local que se da en el alveolo luego de la extraccin de una pieza dentaria, donde el coagulo sanguneo primario se ha desintegrado parcial o totalmente impidiendo que se realice el proceso de cicatrizacin normal. La literatura describe dos teoras principales por las que puede ocurrir este proceso de desintegracin. La teora fibrinoltica estudiada por Birn, sugiere que ocurre un proceso de fibrinlisis local, el cual lleva a la desintegracin del coagulo; y la teora bacteriana la cual indica que esta prdida del coagulo se da por una proliferacin bacteria. Adems existen muchos otros factores de riesgo que podran desencadenar este proceso. Sin embargo, a pesar de todas las investigaciones realizadas, la etiologa aun no se encuentra del todo definida. La frecuencia de aparicin vara entre el 1 y 4 % de todas las extracciones dentales, y puede llegar del 20 al 30 % en terceros molares mandibulares. Adems, es ms frecuente en el sexo femenino y es comnmente observada en pacientes mayores de 40 a 45 aos de edad. El diagnstico se realiza mediante el interrogatorio y el examen clnico. En este ltimo, se puede observar el alveolo con un coagulo sanguneo parcialmente desprendido, las paredes del hueso se encuentran desnudas (apariencia seca) e hipersensibles y puede o no existir la presencia de halitosis. El tratamiento de esta urgencia odontolgica para algunos autores aun no es aceptada debido a que se piensa que no se puede hablar de un tratamiento si no se conoce adecuadamente su etiologa. 1 Por el momento, el manejo de esta afeccin slo puede tener por objetivo el control del dolor durante el periodo de curacin del cuadro (diez o quince das), y ello se logra fundamentalmente mediante medidas paliativas. 1

Se han realizado diversos estudios en la prevencin y el tratamiento de la ASD, mediante la aplicacin de apsitos intraalveolares de agentes antibiticos, analgsicos, antiinflamatorios, antifibrinoltico, etc. para atenuar el cuadro. 3 El propsito de esta revisin es dar a conocer una de las complicaciones post exodoncia mas prevalentes para su diagnostico y manejo en la prctica odontolgica, lo que contribuir a que el estudiante y el profesional puedan dar solucin a esta complicacin post-extraccin.

II. RESEA HISTRICA Una de las mayores y ms frecuentes complicaciones postextraccin son las ASD, su aparicin se ha referido en un margen muy amplio sobre todo tras la extraccin de terceros molares. No existen datos precisos que indiquen con exactitud su prevalencia, como veremos posteriormente. Esta inflamacin del alveolo, suele ser la principal entidad entre el segundo y cuarto da despus de la exodoncia en producir dolor intenso y continuo, siendo esta su principal caracterstica por la cual el paciente acude a la consulta odontolgica. 1 La afeccin fue descrita por primera vez por Crawford en 1876, quien le otorg el nombre de Dry socket y la describi como una complicacin en la desintegracin del coagulo sanguneo intraalveolar, con un inicio entre los 2 a 4 das despus de la extraccin dental. Desde entonces se han propuesto diversos nombres para la misma entidad. 2, 4, 5 Hansen en 1960 describi un tipo especial de alveolitis la cual era caracterizada por una prdida accidental del coagulo y una falta de dolor, llamndola alveolitis simple, adems de la ya descrita anteriormente por Crawford Dry socket. 4, 6 Birn en 1973, publico una serie de artculos los cuales otorgaron un mejor entendimiento para la patofisiologa de esta afeccin, aunque muchos autores aceptan sus teoras el trmino acuado alveolitis fibrinoltica es uno de los menos utilizado a pesar de que es uno de los ms correctos. Este autor tambin reporto que el proceso inflamatorio se puede extender hasta los espacios medulares y a veces al periosteum, dando como resultado tejido conectivo inflamatorio de la mucosa contigua, con caractersticas tpicas de osteomielitis. 1, 3, 6 Fazakerley y Field en 1991 describieron este padecimiento como un alveolo vacio, con paredes seas que se encuentran denudadas y cubiertas por una capa de tejido necrtico de color gris amarillento, y una mucosa que lo rodea usualmente eritematosa.
6

Hermesch y col. en 1998 clasificaron tres tipo de complicaciones: alveolitis marginal superficial, en donde la mucosa perialveolar se encuentra inflamada y parcialmente cubierta por tejido granulomatoso adems de ser dolorosa a la masticacin; alveolitis supurativa que posee un coagulo infectado y cubierto por una membrana gris verdosa la cual puede contener fragmentos dentales o secuestros seos, causa dolor de mediana intensidad y adems puede estar presente el aumento de temperatura; y Dry socket

donde las paredes seas del alveolo se encuentran expuestas con prdida parcial o total del coagulo sanguneo, presenta una coloracin oscura, un olor ftido y existe la presencia de dolor continuo, intenso e irradiado el cual no puede ser aliviado por analgsicos. 6 Muchas clasificaciones, descripciones e interpretaciones de la alveolitis se han reportado a travs de los aos y estas difieren segn sus autores, llegando a referirse hasta 18 diferentes sinnimos, siendo los ms usados la alveolitis seca dolorosa, alveolalgia, ostetis alveolar y alveolitis fibrinoltica. 1, 3, 7 Actualmente las alveolitis se clasifican en dos: Alveolitis hmeda o supurativa; es la Inflamacin con predominio alveolar marcada por la infeccin del cogulo y del alvolo, donde este se encuentra sangrante con abundante exudado. Estas alveolitis suelen estar producidas por reacciones a cuerpo extrao en el interior del alvolo, despus de haberse efectuado la extraccin dentaria. Se pueden encontrar esquirlas seas, restos de dientes fracturados y tambin, a veces, restos de obturaciones de dientes vecinos que, al realizar la exodoncia, han cado al interior del alveolo. 4 La alveolitis seca dolorosa; se presenta con un alveolo abierto, sin existir cogulo y con las paredes seas totalmente desnudas. Esta es la ms importante, y su clnica es muy tpica. Dado el dolor muy intenso que se produce, es una de las complicaciones postextraccin que requieren mayor atencin y estudio. 1, 3, 4

III. CONCEPTO La alveolitis seca dolorosa (ASD) es la complicacin postoperatoria ms comn en la cicatrizacin de las heridas por extracciones dentales, se debe entender que se trata de un proceso inflamatorio agudo, no purulento, de afectacin local en el propio alveolo donde se ha desintegrado el cogulo sanguneo primario y este se encuentra desprendido o parcialmente destruido dejando el alveolo descubierto. Se caracteriza porque aparece entre el segundo y cuarto da despus de la extraccin, asociado a un intenso dolor el cual inicialmente est localizado en la zona del procedimiento y luego se irradia a gran parte de la regin facial, acompaado o no de olor ftido. 1, 2, 3 Entonces, podemos definir la ASD como: una inflamacin aguda postoperatoria que se presenta entre el segundo y cuarto da postextraccin caracterizado por un dolor intenso e irradiado en y alrededor del alveolo dentario, acompaado de una desintegracin parcial o total del cogulo sanguneo intraalveolar, acompaado o no de halitosis. 1, 2, 3

IV. EPIDEMIOLOGIA Existe una gran variacin en las tasas de incidencia, por lo general debido a las diferencias en los criterios diagnsticos, los mtodos de evaluacin, la localizacin anatmica de la pieza dentaria, la tcnica anestsica, la infeccin bacteriana, la edad, el uso de anticonceptivos orales, los hbitos, la existencia de una enfermedad sistmica, el trauma quirrgico, etc. 1, 8 La frecuencia de aparicin es comnmente observada en pacientes mayores de 40 a 45 aos de edad. Publicaciones han reportado que para extracciones de rutina se han observado en un rango de 1 - 5%. Generalmente se acepta que la mayor incidencia de ASD acontece tras una extraccin de tercera molar mandibular que vara entre 1 - 37.5%, y la extraccin de terceros molares retenidos, con una tasa de 20-30% de las extracciones.
1, 3, 4, 7

Ha sido bien documentado que la extraccin compleja de terceras molares resulta 10 veces mayor que la extraccin simple y 10 veces ms para piezas inferiores que para las superiores. 1, 3, 7 Adems estudios sobre el motivo de la extraccin han demostrado una incidencia de 21,9% de ASD cuando la extraccin se considera teraputica (presencia de infeccin y/o caries) en comparacin con el 7,1% de las extracciones profilcticas (sin sintomatologa).1, 3, 7

V.

FISIOPATOLOGA

La ASD es la consecuencia de una perturbacin en la cicatrizacin de la herida alveolar, tras la extraccin dentaria. Como todo proceso de cicatrizacin este pasa por diferentes etapas para regenerar el tejido daado. La secuencia de eventos involucrados en el proceso de cicatrizacin de una herida en la cavidad oral es muy similar a los que ocurren en la piel o en otros rganos. Al igual, varios factores pueden afectar este proceso (edad, oxigenacin, factores fsicos, vitaminas, etc.) afectando la integridad de la cicatrizacin. 4, 16 A pesar de las similitudes, existen algunas diferencias como por ejemplo la naturaleza de las lesiones, el entorno en el que se encuentra y diferencias histolgicas. Se debe saber, que existen dos tipos de cicatrizacin por las que las heridas sanan, primera o segunda intensin. 16 La primera intensin ocurre cuando la lesin posee mrgenes que pueden ser afrontados borde con borde, sin tener una exposicin significativa a la cavidad oral, y con una prdida de tejido mnima. Este tipo de cicatrizacin tiene lugar con mayor rapidez, menor riesgo de infeccin y menor formacin de cicatriz. 16 La segunda intensin ocurre cuando existe gran prdida de tejido, el proceso es ms lento, los mrgenes de la herida no pueden ser afrontados y por lo tanto mucho mas tejido de granulacin debe ser formado; este tejido de granulacin debe permanecer intacto para que el defecto se cierre. El mejor ejemplo de este tipo de cicatrizacin es en el alveolo post exodoncia. 16 La extraccin de una pieza dentaria es uno de los procedimientos ms frecuentes en odontologa, por lo tanto es de suma importancia que el profesional tenga un completo conocimiento del fenmeno de cicatrizacin de heridas postextraccin, puesto que numerosos dientes son extrados por diferentes motivos (infecciones odontognicas, enfermedad periodontal, necrosis pulpar, etc.) por lo que existe una posibilidad de complicaciones en el proceso de cicatrizacin. 1, 7, 16 Tras la exodoncia, el alveolo queda constituido por hueso cortical, restos del ligamento periodontal desgarrado, junto con un ribete de epitelio oral (enca). Inmediatamente

ocurren dos procesos, la hemostasia la cual evita la perdida sangunea y la coagulacin; las cuales sellan el alveolo del medio oral. 4, 16 Estos dos procesos tambin llamados, hemostasia primaria y secundaria son de suma importancia para el inicio de la reparacin alveolar ya que sin la formacin del tapn primario los procesos siguientes no se pueden llevarse a cabo de manera tradicional. La hemostasia primara consiste en la vasoconstriccin y la agregacin plaquetaria. El primer proceso consiste en la constriccin de las arterias o venas para disminuir al flujo sanguneo en el sitio lesionado. Todo vaso sanguneo posee una intima vascular, revestimiento ms profundo de los vasos, conformada por clulas endoteliales las cuales poseen muchas funciones importantes, por ejemplo secretar el factor de von Willebrand (FvW) necesario para la adhesin de las plaquetas al colgeno subendotelial expuesto en las arteriolas. 4,16 El segundo proceso se da mediante la adhesin y la agregacin plaquetaria. La adhesin depende de la presencia del FvW para crear uniones que sellen las plaquetas con el vaso; y en la agregacin, las plaquetas se unen entre s mediante el fibringeno y cambiando su conformacin estructural. Las plaquetas tambin aportan varias molculas esenciales que estimulan la coagulacin como procoagulantes, vasoconstrictores y agonistas. 4, 16 La hemostasia secundaria es un proceso complejo debido a que debe transformar un estimulo fsico en un acontecimiento vital. La ausencia de un solo procoagulantes plasmtico o factor de la coagulacin (Tabla 1) condena al individuo a padecer por ejemplo de hemorragias recurrentes, inflamaciones crnicas, etc. 4, 16

Tabla 1: Factores de la coagulacin Tomado de: Marco L, Rosell A, Rafecas F. Hemostasia y trastornos

hemorrgicos. Servicio de Hematologa y Hemoterapia. Hospital Universitario Dr. Peset. Valencia. C/ Brasil, 43-13. 46018-Valencia

En el proceso los mecanismos intrnsecos y extrnsecos para la coagulacin son activados (Fig. 1). Los glbulos rojos empiezan a quedar atrapados en la red de fibrina y las terminaciones sanguneas de los remanentes del ligamento periodontal son cerrados. En las primeras 24 a 48 horas, los vasos sanguneos del ligamento periodontal remanente se congestionan y dilatan. Leucocitos aparecen alrededor del coagulo y la superficie de este se cubre por una gruesa capa de fibrina.
16

Figura 1: Esquema simplificado de la cascada de la coagulacin Tomado de: Pramo J, Panizo E, Pegenaute C, Lecumberri R. Coagulacion 2009: una visin moderna de la hemostasia. Rev Med Univ Navarra 2009; 53: 19-23.

El ltimo paso de la coagulacin es la fibrinlisis, un mecanismo esencial para eliminar los cogulos de fibrina durante el proceso de cicatrizacin, as como remover los cogulos extravasculares para impedir la trombosis. 13, 16 Este proceso se da mediante la transformacin del plasmingeno a plasmina (Fig. 2) por un activador llamado activador del plasmingeno tisular (t-PA) que es liberado lentamente por los tejidos daados y el endotelio vascular. Esta enzima disuelve el cogulo de forma sistemtica (empezando por los bordes) las fibras de fibrina y otras protenas coagulantes (por ejemplo protrombina y el factor XII). el fibringeno, el factor V, el factor VIII, la

Figura 2: Componentes bsicos de la fibrinlisis Torres D, Serrera MA, Romero MM, Infante P, Garca M, Gutirrez JL. Alveolitis seca. Actualizacin de conceptos. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2005; 10: 77-85. En la primera semana, la fase inflamatoria tiene lugar. Los leucocitos se movilizan hacia la zona adyacente al coagulo y poco despus los macrfagos eliminan bacterias y/o restos de tejido de desecho que hayan quedado en el alveolo. 4, 16 Los fibroblastos de las clulas remanentes del ligamento periodontal crecen en toda la periferie del coagulo formando un armazn temporal en el cual las clulas migran durante la respuesta inflamatoria. El epitelio de la periferia migra por las paredes del alveolo hacia la profundidad, hasta alcanzar el nivel en el que contacta con el epitelio del otro lado del alveolo o se conecta con el lecho del tejido de granulacin. La actividad osteoclastica empieza a aparecer en las crestas del hueso. La angiognesis comienza en el rea de los remanentes del ligamento periodontal, luego estos capilares forman una red por donde la sangre circular para alimentar el nuevo tejido. 4, 16 Durante la segunda semana, el coagulo se encuentra mejor organizado, trabeculas osteoides comienzan a extenderse desde las paredes del alveolo, lo que indica que existe actividad osteoblstica y adems se observa una reabsorcin osteoclstica de los mrgenes alveolares. La constante actividad osteoblstica y osteoclstica da como consecuencia la remodelacin sea. El crecimiento epitelial sobre la herida es clnicamente observable.

La segunda semana se caracteriza por la acumulacin de una gran cantidad de tejido de granulacin que rellena la cavidad y contina la proliferacin epitelial sobre la superficie de la herida. 4, 16 Para la tercera semana, el coagulo se encuentra organizado casi en su totalidad, y el defecto se encuentra rellenado con tejido de granulacin maduro. La cortical original pasa por remodelado, y la superficie de la herida se encuentra epitelizada. A partir de la cuarta semana el proceso de remodelado por agregacin y reabsorcin del hueso en el defecto continua. Hasta pasados cuatro a seis meses no se produce la reabsorcin completa. A medida que el alveolo se rellena de hueso, el epitelio se desplaza hacia la cresta alveolar y finalmente se sita al mismo nivel que la enca adyacente. 4, 16

Figura 3: Acontecimientos fisiolgicos en el proceso de cicatrizacin. Modificado de: Vanegas J, Landinez N, Garzn D. Basic principles of bone-dental implant interphase. Revista cubana de investigaciones Biomdicas 2009; 28(3): 130-46.

VI.

TEORAS

Esta complicacin postoperatoria aun no se encuentra del todo clara, se han propuesto teoras, las cuales brindan una base para el entendimiento del desarrollo de este padecimiento. Actualmente, son dos las que poseen mayor acogida por los cientficos.

VI.1. TEORA FIBRINOLTICA: El sistema fibrinoltico tambin llamado activador del plasmingeno est involucrado en varios proceso tanto fisiolgicos como patolgicos, tales como las reacciones de inflamacin local, crecimiento e invasin de neoplasias, eventos de remodelado tisular y especialmente en la transformacin del plasmingeno, de un precursor inactivo a la agresiva plasmina, en la cual se da una potente actividad enzimtica. 3, 9 La actividad fibrinoltica es un proceso local, porque el plasmingeno dentro del cogulo limita la actividad de la plasmina. De hecho, se encontr que la plasmina activa es inactivada en la circulacin general por antiplasminas.
3, 9

La fibrinlisis es el resultado del camino que lleva a la activacin del plasmingeno, Los factores activadores de ste pueden ser sustancias activadoras directos (fisiolgicas) o indirectos (no fisiolgicas). Los activadores directos son liberados despus de un trauma a las clulas del hueso alveolar mientras que los activadores indirectos son elaborados por bacterias. Tambin se pueden clasificar en activadores extrnsecos (no presentes en el plasma sanguneo) o intrnsecos. Dentro de los activadores directos intrnsecos se encontraran el activador dependiente del factor XII y la uroquinasa, mediados por leucocitos. Los activadores del plasmingeno directos extrnsecos incluyen al activador tisular del plasmingeno (tPA) y al activador endotelial del plasmingeno. Los activadores indirectos estaran formados en su mayor parte por sustancias como las estreptoquinasas y las estafiloquinasas. Este punto como veremos posteriormente podra unificar ambas teoras etiopatognicas, siempre que se reconociera un importante papel de estos activadores indirectos. 1, 3 Birn (1973) sugiri que la etiologa de la alveolitis es un incremento en la fibrinlisis local llevando a la desintegracin del coagulo debido a lesiones mecnicas en los tejidos, esto es seguido por un exudado de protenas plasmticas, incluyendo el fibringeno, el

cual proporciona el sustrato para la generacin de una matriz de fibrina provisional, que posteriormente se sustituye por tejido de granulacin, cuya formacin implica la actividad de clulas inflamatorias. Por efecto de las kinasas liberadas en el proceso inflamatorio o bien por una activacin directa o indirecta del plasmingeno, se desintegrara la fibrina, afectando a la firmeza del cogulo y facilitando la aparicin de un alveolo seco. El plasmingeno (PG) y los activadores de plasmingeno (PAs), uPA y tPA son proteasas de serina especializados en la degradacin de la fibrina, y los inhibidores del activador del plasmingeno (PAIs) son los inhibidores especficos que modulan la degradacin de la fibrina por la inhibicin de la actividad cataltica de los PAs, asimismo la plasmina, enzima que hidroliza la fibrina a fragmentos solubles, en ltima instancia regula el grado de la fibrinlisis, por lo que es la piedra angular de la actividad fibrinoltica. 1, 3, 10,12 Adems en la ASD el epitelio gingival perialveolar muestra una disminucin global de todos los componentes del sistema fibrinoltico, lo que indica una disminucin en las propiedades migratorias de las clulas epiteliales gingivales. 10 El Aumento de la fibrinlisis local se produce en respuesta a la hemorragia local, pequeas variaciones en la actividad fibrinoltica en los individuos y entre los individuos son normales, pero los cambios bruscos se asocian con enfermedad. 9, 12 El trabajo realizado por Birn explica muchos de los factores de riesgo, por ejemplo los estrgenos, pirgenos bacterianos y otras drogas que se saben estimulan la fibrinlisis, aparentemente independientes, mediante el mecanismo fibrinoltico de ASD. Este sugiri que el trauma en el hueso alveolar es un estmulo importante que puede inducir la transformacin del plasmingeno en plasmina, lo que favorece la fibrinlisis del cogulo. Adems, Propuso que los activadores directos de tejidos son liberados despus de un trauma a las clulas del hueso alveolar convirtiendo el plasmingeno en plasmina, que desintegra el cogulo de fibrina. 1, 5 Los anlisis adicionales realizados por Birn, llegaron a la conclusin de que los

activadores indirectos podran tener un papel ms importante de lo que se pens originalmente. Estos activadores indirectos incluyen estreptoquinasas y estafiloquinasas. Substancias producidas por bacterias que interactan con el plasmingeno y forman un complejo activador que convierte el plasmingeno en plasmina. 7, 12

Birn, Moody y Southham (1975),

revisaron con mayor profundidad las diferencias

locales en la actividad fibrinoltica de los diferentes tejidos del cuerpo en diferentes localizaciones. Estos describieron que el potencial de la actividad fibrinoltica vara con los tejidos seos y del tero, teniendo estos la mayor actividad en comparacin con el msculo esqueltico, rin, corazn, cerebro, hgado, bazo, pulmn y tejido de la tiroides. Sin embargo, los factores capaces de disparar la fibrinlisis son ms ambiguos. 3, 12 Como podemos observar, esta teora tanto para Birn como para muchos otros autores, sera el factor principal en la generacin de la alveolitis.

VI.2. TEORA BACTERIANA: La segunda teora, denominada bacteriana, viene avalada por la existencia de un alto recuento de bacterias pre y postoperatorio alrededor del sitio de extraccin en los pacientes que sufrieron ASD respecto a los que no. Las bacterias son habitantes normales de la boca y algunas especies segregan constantemente toxinas en un nivel basal. Las bacterias crecen en el tejido necrtico cuando las defensas celulares estn deprimidas y la fuente de alimentos aumenta. Con la ASD el nmero de bacterias aumenta, resultando en una mayor cantidad de toxinas siendo liberadas en la zona. Asimismo, el dolor alveolar se debera al efecto de estas toxinas en las terminaciones nerviosas del alveolo. 1, 12 Existe una amplia evidencia de que los productos bacterianos son activadores indirectos de la fibrinlisis ya que promueven la conversin de proactivador a activador lo cual se vio en estudios invivo. A pesar de que estos productos y la actividad fibrinoltica en la ASD no se han postulado para ser directamente relacionadas entre s, esto parece bastante posible. 1,12 Entre los microorganismos que han sido relacionados con esta afeccin se encuentra el Actinomyces viscosus y el Streptococcus mutants, pues se ha demostrado en modelos animales que retrasan la cicatrizacin alveolar postexodoncia. Investigadores como Brown, Merrill y Allen (1970) han observado la presencia de Streptococcus y hemolticus en muestras recogidas de alveolos dentales humanos. En 1977, Ingham y col. observaron que los anaerobios superaban la flora aerobia, que fueron equivalentes al 72% del total de las bacterias aisladas en varias partes de la boca.

Una serie de bacterias, que inclua Enterococcus, Streptococcus viridians, Streptococcus, Bacillus coryneform, Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa, Citrobacter freundii, y Escherichia coli fueron identificados en el material biolgico. 1,7 Asimismo, en 1978, Nitzan y col. demostraron una posible relacin entre la presencia de microorganismos anaerobios y la etiologa de la ASD. Se inform una actividad fibrinoltica aumentada en los cultivos del anaerobio Treponema denticola, un microorganismo periodonto-patgeno el cual no se ve en boca hasta el final de la adolescencia. Esta bacteria muestra una fuerte afinidad a la actividad fibrinoltica. Estudios realizados, donde se inyectan las bacterias cultivadas por va subcutnea en ratones, o por va intramuscular en cobayos, la produccin de abscesos falla, por lo que el comportamiento patognico de los treponemas no est de acuerdo con los criterios clsicos de un proceso inflamatorio infeccioso por lo que no provocan los sntomas clnicos caractersticos de la infeccin, incluyendo enrojecimiento, hinchazn y formacin de pus. Adems, este cuadro muy raras veces aparece durante la infancia, un perodo en el que este microorganismo por lo general no se detecta en el medio bucal. Si un nio de menos de diez aos presenta una ASD, el odontlogo deber considerar inmediatamente la existencia de alguna infeccin poco comn o de alguna complicacin por algn trastorno de su estado inmunitario. 1, 4, 7, 12, 16 En 1989, Awang, aunque de acuerdo con el papel de las bacterias anaerobias en el desarrollo de la ASD, considera inconsistente la relacin entre los aspectos clnicos y el patrn tpico de actividad de estos microorganismos. Esta idea es vlida debido a que el grado de actividad fibrinoltica de las bacterias orales comunes como Streptococcus hemolyticus y el Staphylococcus probablemente no son suficiente para ser la causa de una ASD, sin embargo como ya observamos la T. denticola no posee las caractersticas de las dems bacterias encontradas en la cavidad oral, lo cual podra sugerir su papel en esta etiologa. Estos hallazgos refuerzan la teora sobre la participacin de las bacterias, ya que pueden provocar cambios en el proceso de coagulacin a travs de la activacin de los fagocitos y la generacin de mediadores inflamatorios, como el factor de necrosis tumoral , la interleuquina-1y citoquinas inflamatorias que interfieren en el proceso de reparacin.

El Factor de necrosis tumoral y la interleucina-1incrementan la accin del uPA y el PAI tipo 1. Por lo tanto, la lisis del cogulo se produce por la activacin del uPA plasmingeno-dependiente y la dislocacin del inhibidor vitronectina de la activacin del plasmingeno de tipo dependiente de su receptor activador de plasmingeno tipo uroquinasa, lo que debilita la interaccin entre los macrfagos y la matriz de fibrina, fundamental en la organizacin inicial del tejido de granulacin en el interior del alveolo.7 Lo cierto es que no se ha aceptado universalmente una etiologa, entre otros aspectos porque no hay datos concluyentes para rechazar o aceptar alguna de ellas. Incluso, no se puede descartar la idea de que la ASD sea causada por un mecanismo combinado entre ambas teoras. 1,11

VII.

MANIFESTACIONES CLNICAS

La ASD se trata de una entidad clnicamente caracteriza por la existencia de un alveolo desnudo, debido a que ha ocurrido, como ya se menciono, la prdida parcial o total del cogulo sanguneo, adems de los bordes gingivales separados (Fig. 3). Aunque no se evidencia supuracin, esta afeccin se caracteriza por la presencia de un olor ftido y el dolor agudo, siendo este ltimo el rasgo ms importante. El dolor es intenso, continuo y muy sensible, que inicialmente puede encontrarse localizado pero luego tiende a irradiarse en gran parte de la regin facial. Este dolor aumenta con la succin o la masticacin y persiste durante varios das. Esta caracterstica es la razn primordial por la cual el paciente acude a la consulta odontologa. Su aparicin tpica en el segundo o tercer da tras la extraccin dentaria donde el paciente nota un ligero malestar inicial, seguida de una leve mejora y un empeoramiento sbito del dolor, siendo este difcil de controlar incluso con analgsicos potentes. Este malestar suele durar, ya sea con o sin tratamiento, unos diez o quince das. Es extraa la aparicin de una ASD antes del primer da de postoperatorio, pues el cogulo necesita de un tiempo para ser afectado por la plasmina antes de que la desintegracin del mismo tenga lugar.
1, 2, 7

Figura 4: Alveolitis seca. Aspecto clnico Tomado de: Gay C, Amabat D. Tratado de ciruga Bucal. 2 Edicin, Espaa; 1994 Tomo I, pg. 335 9

VIII. FACTORES RELACIONADOS Una revisin crtica de los diferentes estudios realizados a travs del tiempo, destinados a identificar las principales causas de ASD revelan que esta manifestacin puede ser considerada como un trastorno multifactorial. 10 Los estudios han detectado distintos factores importantes en el desarrollo de la alveolitis postextraccin, dentro de los que se incluyen: la dificultad de la extraccin, la presencia de fragmentos seos o races que quedan en la herida, la inexperiencia del cirujano, el trauma quirrgico a los tejidos, el uso de anticonceptivos orales, una inadecuada irrigacin intra-operatoria, edad avanzada, sexo, tabaquismo, inmunosupresin, presencia bacteriana, etc. 1, 7, 10 A pesar de que muchos autores mencionan estos factores como posibles, no existe evidencia suficiente para sustentarlas, dado que no se conocen las verdaderas causas del cuadro. 1, 10 VIII.1. TCNICA ANESTSICA/SOLUCIN ANESTSICA El uso de anestsicos locales con vasoconstrictores y la tcnica anestsica se han sugerido como factores de riesgo para la aparicin de ASD debido a que comprometen la irrigacin del alvolo, sin embargo, no se ha probado de manera concluyente, que exista la posibilidad de un aumento en la incidencia despus de su uso. 18 Se sabe que la disminucin en la irrigacin del alveolo es un factor de riego sumamente importante debido a que sin una perfusin sangunea por los tejidos, no llegar suficiente oxigenacin a estos y por lo tanto muchos de los sistemas que dependen de l no podrn funcionar de la manera correcta. Diferentes autores han relacionado la aparicin de ASD con estos factores debido a que en la prctica odontolgica su uso es muy frecuente. 1, 18 Lehner (1958), reporto que la tcnica infiltrativa daba lugar a una isquemia temporal que lleva a pobres suministros de sangre al alveolo aumentando as la incidencia de ASD. Posteriores estudios indicaron que la isquemia dura 1 o 2 horas y es seguido por una hiperemia reactiva, por lo tanto no tiene ninguna importancia para la desintegracin posterior del cogulo sanguneo. 3, 18, 20 Posiblemente el encargado de favorecer la aparicin de ASD por aumentar la actividad fibrinoltica es el vasoconstrictor, sobre todo de la epinefrina. Est ampliamente aceptado

que cualquier ataque prematuro a la red de fibrina es importante y conducir a la desintegracin del cogulo. 19 Tambin se ha sugerido que la inyeccin intraligamentosa dara lugar al cuadro, no solo por el anestsico sino por la inyeccin que perjudicara el hueso intraalveolar. Esta es una observacin importante, ya que se proporcionara un dao adicional a los tejidos periodontales. 19 Tsirlis y col. en 1992 discutieron que esta tcnica anestsica aumentara el porcentaje de ASD postextraccin. Sin embargo, No se encontraron evidencias estadsticamente significativas en relacin con la tcnica anestsica y la complicacin postexodoncia. Asi mismo, el estudio realizado por Nusair y Abu Younis en el 2007 reporto ninguna diferencia significativa usando dos tcnicas anestsicas, la infiltrativa vs la troncular.1, 3, 20 Se ha informado que incluso la anestesia local convencional, cuando se aplica con una presin extrema, puede causar un trauma a los tejidos circundantes aumentando as la aparicin de ASD en algn grado. Esta es una razn ms por la que la aplicacin del anestsico intraligamentoso local debe hacerse lentamente, en cantidades tan pequeas como sea posible, y con presin controlada. No obstante, Galili y col. (1984) realizaron un estudio para averiguar si la aguja de la inyeccin y la solucin anestsica tiene algn efecto nocivo sobre el aparato periodontal; ningn dao seo o del cemento se encontr. 19, 20 Actualmente se acepta que el uso del anestsico local al igual que la tcnica anestsica a utilizar no desempea un papel en el desarrollo de la ASD.

VII.2. INFECCIN BACTERIANA Factor de riesgo de suma importancia, se encuentra ntimamente relacionada con una de las posibles etiologas de esta afeccin. La cavidad oral es el ambiente idneo para el crecimiento de microorganismos, debido a que dentro de esta existen diversas regiones que permiten su desarrollo. Moore en 1982 refiere la existencia de 264 especies diferentes de bacterias morfolgicamente y biolgicamente distintas que colonizan la cavidad oral. Muchos estudios apoyan que la proliferacin bacterianas es un riesgo mayor, en particular los microorganismos anaerobios, que parecen tener un papel fundamental, sobre todo en

pacientes que presentan infecciones periapicales, periodontitis, pericoronaritis, gingivitis, mala higiene bucal o inclusive que se haya producido una diseminacin bacteriana dentro del ligamento periodontal debido a la tcnicas anestsicas. 1, 3, 7, 21 Se han realizado mltiples investigaciones donde se ha observado que el T. denticola es el nico microorganismo que tiene gran actividad fibrinoltica en comparacin con las otras bacterias orales.
21 - 23

Si bien se ha demostrado in vitro que el T. denticola produce mltiples factores de virulencia potencial, el papel exacto o la actividad de estos factores en el ambiente in vivo no se han determinado aun. Uno de estos factores, la produccin de compuestos voltiles de azufre, incluyendo el sulfuro de hidrgeno (H2S), podra contribuir a los cambios patognicos en los tejidos del husped. Los altos niveles de H2S se han detectado en las bolsas periodontales infectadas, mientras que los niveles bajos se han detectado en sitios clnicamente sanos. In vitro, el H2S ha demostrado ser citotxico para una variedad de clulas del husped, incluyendo fibroblastos gingivales y las clulas epiteliales. Es por estas caractersticas que la espiroqueta anaerobia es considerada una de las principales causantes de la ASD. 22, 23 Este factor de riesgo y la teora bacteriana podran ser sostenidas debido al descenso en la aparicin de la ASD provocada con el uso de agentes antimicrobianos.

VIII.3. USO DE ANTICONCEPTIVOS ORALES Los anticonceptivos orales han sido considerados desde hace mucho tiempo como un factor de riesgo en la aparicin de enfermedades gingivales. Su uso y el sexo femenino han sido relacionados con gran frecuencia en la aparicin de ASD. 1, 3 En los ltimos 50 aos, se ha incrementado el conocimiento sobre la accin que tienen estas hormonas sexuales en la salud y enfermedad. Investigaciones epidemiolgicas y clnicas no solo han aumentado nuestro conocimiento acerca del papel en la reproduccin, sino tambin en el cuidado que se debe tener. 3, 5 La incidencia de la ASD post extraccin en mujeres empez a mostrar un incremento marcado con respecto a la incidencia en hombres desde 1960 hacia adelante, cuando el uso de los anticonceptivos orales se disemino. Estos son la nica medicacin asociada con el desarrollo de la patologa. Estas pldoras utilizan hormonas gestacionales sintticas, en

su mayora los estrgenos, para simular un estado de embarazo y prevenir la ovulacin.1,

3, 15, 24

A finales de 1960 y comienzos de 1970, una gran cantidad de literatura fue publicada respecto al establecimiento de las enfermedades gingivales por los anticonceptivos orales.3 Est bien establecido que estas variaciones hormonales que ocurren durante la pubertad, la menstruacin, terapia de reemplazo hormonal, uso de anticonceptivos o embarazo afectan el periodonto. 3, 21 Estudios reportaron que durante la pubertad (Sutcliffe, 1972), el ciclo menstrual (Lindhe y Attstrom, 1967) y el embarazo (Hugoson, 1971), la incidencia y severidad de las enfermedades gingivales se ve correlacionada a estos incrementos en las concentraciones hormonales en el plasma independientemente de la placa dental. 3, 5, 24 Los estrgenos han sido propuestos como una de las principales hormonas responsables en la aparicin de la ASD. Se sabe que estas hormonas modulan la respuesta vascular y el tejido conectivo en el periodonto, ya que la gingiva posee receptores para estas hormonas (Vittek et al. 1982 y Staffolani et al. 1989). Estos receptores proporcionan evidencia de que las encas son tejidos Blanco de las hormonas de gestacin. 1, 3, 15, 21 Los Estrgenos parecen estar involucrados en la sntesis y mantenimiento del colgeno, mientras que la progesterona provoca un aumento de la permeabilidad vascular, resultando en la infiltracin de leucocitos polimorfonucleares y el aumento de los niveles de prostaglandina E2 en el fluido del sulco (O'Neil 1979, Miyagi y col. 1993). 15 Knight y Wade (1974) en su publicacin sobre los efectos de las hormonas contraceptivas en el periodonto hallaron que las mujeres que tomando estas hormonas por ms de 1.5 aos mostraban mayor destruccin periodontal comparada con el grupo control. 15 Diversos estudios han indicado que las hormonas esteroideas inducen proliferacin de microorganismos periodontales especficos. Durante su uso, el fluido crevicular contiene estrgenos, el cual se encuentra muy cerca de las colonias microbianas; estas hormonas actan como factores de crecimiento, as contribuyendo a la exacerbacin de microorganismos. 14, 20

Jensen y col. en 1981 demostraron un incremento de bacterias en muestras de placa bacteriana de mujeres que consuman anticonceptivos orales de 16 veces ms que en las que no los tomaban. 15 Se cree que esta hormona esteroidea activara el sistema fibrinoltico de una forma indirecta (aumentando los factores II, VII, VIII, X y el plasmingeno), contribuyendo a la lisis prematura del cogulo y as el desarrollo de la ASD. 1, 3 Schow (1974) y Sweet (1977) observaron un incremento en la incidencia de ASD en mujeres que se encontraban tomaban estos anticonceptivos, en comparacin con las que no, sugiriendo que el cuadro se incrementa por su uso. 2, 5, 7 Estudios realizados por Sweet y Butler (1978) encontraron que este incremento en el uso de los anticonceptivos estn correlacionados positivamente con la incidencia de ASD, mientras que Catellani y col. (1979) llegaron a la conclusin que la probabilidad de desarrollar esta patologa se incrementa con el aumento del estrgeno en la dosis del anticonceptivo oral. 3 Garca y col. en el 2003, observ que despus de la extraccin de terceros molares inferiores en mujeres de 17 a 45 aos, 11 % de las cuales tomaban anticonceptivos orales desarrollaron la enfermedad contra 4% que no los usaban. 7 Estudios contradictorios sugieren ninguna diferencia en los niveles de placa, inflamacin gingival y fluido crevicular entre las mujeres que usan estos anticonceptivos. Estudios recientes (Preshaw et al. 2001) han fallado al demostrar que el uso de estas hormonas aumenta o empeora la enfermedad. Los factores contribuyentes podran ser las modificaciones de los anticonceptivos en las generaciones actuales. Estos contienen solo una fraccin del contenido hormonal comparada con las generaciones anteriores y por lo tanto tendrn solo un insignificante efecto sobre la gingiva. 7, 15

VIII.4. TABAQUISMO Se sabe que el tabaquismo es una de las principales adicciones a nivel mundial y que el uso de cigarrillos puede afectar el estado fisiolgico del paciente ya que muchos de los componentes son nocivos para el organismo. Se ha demostrado la importancia que tiene el tabaquismo como factor de riesgo debido a que produce una serie de efectos sistmicos sobre el sistema nervioso central, corazn, vasos sanguneos y glndulas endocrinas,

reduciendo la capacidad pulmonar y produciendo vasoconstriccin en la circulacin perifrica; tambin se ha asociado con defectos en el nacimiento y complicaciones fetales. Dentro de estas acciones se ha podido demostrar que existe un retraso en la curacin de las heridas. 26-29 Diversos autores mencionan que la combustin del tabaco y la nicotina pueden afectar la circulacin perifrica y causar vasoconstriccin gingival importante, disminuyendo la capacidad de reparacin en los tejidos. Segn Eichel y Shahrik (1996) el tabaco produce una inhibicin de los leucocitos orales. 28, 29 Se han documentado ms de 4000 elementos en el humo de la combustin del tabaco, dentro de estos componentes destacan carcingenos humanos como son: alquitrn, resinas, benceno, cadmio, arsnico, nquel, cromo, cloro vinil y berilio entre otros; de esos, slo la nicotina produce adiccin y dependencia. 17, 26, 28 Fumar puede causar la introduccin de sustancias nocivas que podran actuar como contaminantes de la herida quirrgica. La nicotina, el monxido de carbono, entre otros, son citotxicas para varios tipos de clulas. 7, 25 En los pacientes fumadores se encuentra alterada la saturacin de oxigeno arterial de hemoglobina en la enca, debido a un problema crnico en la micro circulacin gingival.28 La nicotina (Nicotiana tabacum), la droga activa en el tabaco, en elevadas concentraciones es un potente veneno y en bajas concentraciones causa la adiccin al tabaco. Se metaboliza en el hgado por medio del grupo de enzimas del citocromo P450 para convertirse en los metabolito cotinina, nornicotina, etc. y ser eliminados por la orina. Este alcaloide acta sobre los nervios que controlan la respiracin, ejerce efectos de placer y produce relajacin. Induce efectos endocrinos y metablicos en las endorfinas, ACTH, hormonas del crecimiento, prolactina, catecolaminas, cortisol y las vasopresinas. Produce vasoconstriccin y disminucin de la temperatura cutnea; venoconstriccin sistmica y aumento del flujo sanguneo muscular; aumento de los niveles de cidos grasos, glicerol y lactato e incremento de las concentraciones de adrenalina y nor adrenalina. 7, 25, 26 La nicotina libera la epinefrina y nor epinefrina del sistema nervioso simptico causando vasoconstriccin perifrica y por lo tanto isquemia del tejido. Este efecto tambin es promovido por disminucin de la agregacin plaquetaria y el incremento de los niveles

del fibringeno. Por lo tanto la exposicin a la nicotina incrementa la hipercoagulabilidad. Este efecto vasoconstrictor puede durar hasta 60 minutos despus de un simple cigarrillo.
7, 17, 26

Varios estudios in vitro han demostrado efectos adversos en la proliferacin, la insercin y la quimiotaxis de las clulas del ligamento periodontal. Se ha comunicado que la nicotina altera la insercin de los fibroblastos (Tanur et al. 2000) y, cuando las clulas epiteliales se trataron con nicotina, tanto la produccin de colgeno como la de otras protenas diferentes de las del colgeno por los fibroblastos resultaban considerablemente afectadas (Giannopoulou y col 2001).
27

En un estudio realizado por Sayers y col. en 1999 demostr que la cotinina del tabaco aument los efectos de las toxinas de los patgenos periodontales en un experimento sobre embriones de pollo, lo que sugiere un mecanismo a travs del cual el tabaco contribuye a la gravedad de la enfermedad periodontal. 27 Socransky, Bostrom (2001), Van der Velden (2003) y Mager (2003) demostraron que la flora bacteriana en pacientes fumadores acta con mayor severidad y rapidez, ya que se encuentra alterada la susceptibilidad del husped, adems la nicotina acta a nivel de las clulas de defensa como los neutrfilos inhibiendo su actividad antimicrobiana ya que no responden a la quimiotaxis ni a la fagocitosis. 7 Adems existen otros compuestos que afectan las diferentes funciones del organismo, tales como la liberacin de catecolaminas endgenas que conduce a una disminucin en la perfusin de los tejidos y el Monxido de carbono que forma carboxihemoglobina en la sangre, causando una disminucin en el transporte de oxgeno y alteraciones en el endotelio vascular. 7 Se ha credo que la cantidad de contaminantes, que vara segn el tipo de tabaco, la fuente de llama, de succin, y las sustancias inhaladas son los factores ms importantes para la aparicin de la alveolitis. 1, 7 No existen datos cientficos que relacionen el calor del cigarrillo con la aparicin de ASD, por otro lado, la incorporacin de contaminantes a la herida o el efecto de succin sobre el cogulo en formacin han sido propuestos como los componentes por los que el tabaco puede interferir en la cicatrizacin alveolar. 1, 18

Diversas publicaciones, han mencionado un aumento en la frecuencia; pacientes que fuman media cajetilla de cigarrillos al da tienen una probabilidad de 4 a 5 veces ms de desarrollar ASD (12% frente a 2,6%) cuando son comparados con no fumadores. 1, 3 Contrariamente a los resultados descritos por Johnson y Blanton (1988), quienes reportaron que no hubo diferencia significativa en la prevalencia de ASD entre fumadores y no fumadores, se encontr una relacin dosis dependiente entre fumar y la aparicin de la alveolitis en una publicacin realizada por Nusair y Younis (2007). Asimismo, Blum (2002) cuantifica que la tasa de alveolitis aumenta un 20% en pacientes que fuman ms de un paquete por da, y un 40 % si el paciente que fuman en el da de la ciruga o en el postoperatorio inmediato. 1, 3, 7, 18

VIII.5. TRAUMA QUIRRGICO Muchos autores apoyan la idea de que el trauma quirrgico es uno de los principales factores desencadenantes para el desarrollo de la ASD, debido a que este producira un retraso en la curacin alveolar, y puede dar lugar a trombosis de los vasos subyacentes y a una menor resistencia a la infeccin por parte del hueso sobre todo en las exodoncias de terceras molares debido a la localizacin y posicin de estas piezas dentarias. 1 Es un hecho ampliamente aceptado que la prevalencia de la ASD se ve incrementada por la dificultada de la extraccin. Esto podra ser debido a una mayor liberacin directa de activadores de tejido secundaria a la inflamacin de la mdula sea despus de una extraccin complicada. 18, 31 En el estudio realizado por Abu Younis y Abu Hantash (2011) las extracciones se asociaron con una incidencia mayor de ASD (12%), lo que apoya que el trauma es considerado como un factor que contribuye en la patognesis de la afeccin. 31 En el trauma, la liberacin de activadores y las infecciones bacterianas siguen siendo los dos factores de iniciacin ms aceptados en la teora de la actividad fibrinoltica localizada. Birn indic que el trauma resultante de la extraccin al igual que un curetaje agresivo podra daar las clulas del hueso causando una inflamacin de la medula sea alveolar lo que liberara clulas mediadoras que podran causar la actividad ltica. 7, 18 Adems, a este factor se puede agregar la experiencia del operador, debido a que muchos estudios demuestran que la falta de experiencia es un factor de riesgo para el desarrollo de

la ASD, autores como Larsen (1992), Alexander (2000) y Oginni (2003) concluyeron en sus publicaciones que la inexperiencia est relacionado a mayor trauma durante el procedimiento, especialmente en extracciones de terceras molares. Es por esto que las habilidades y la experiencia del operador deben ser tomadas en consideracin. 3

VIII.6. ENFERMEDAD SISTMICA El papel de la salud general en la incidencia de ASD es an controversial. Algunos autores consideran que ciertas enfermedades como por ejemplo, la diabetes no controlada, la anemia y enfermedades del hgado, se traducen como un desperfecto del sistema inmune y por lo tanto el aumento de la incidencia de ASD tras la extraccin dental. 30 En los pacientes con inmunosupresin o diabticos puede estar dificultada la cicatrizacin y ser ms propensos a desarrollar cuadros de ASD. 1, 3 El estudio realizado por Torres y col. (2005) propuso que los pacientes diabticos presentan predisposicin a desarrollar el cuadro ya que estn relacionados a alteraciones con la cicatrizacin. Sin embargo, los pacientes diabticos bien controlados no son considerados como factor de riesgo ya que estos no presentan el problema. 1, 3 Por el contrario, otros autores no encontraron ninguna correlacin entre la incidencia de la ASD y los pacientes sistmicamente comprometidos. Los resultados del estudio realizado por Al-Jadid (2003) apoyan esto, es decir, no hubo una diferencia estadsticamente significativa entre la incidencia de la ASD y la salud general del paciente. 2

VIII.7. EDAD AVANZADA La edad avanzada tambin ha sido detectada por algunos autores como un factor asociado a tasas mayores de ASD, aunque bien es cierto, no siempre ha sido estadsticamente significativo. La literatura afirma la idea general de que a mayor edad del paciente mayor es el riesgo. 1, 3 Monaco y col. (1999) observaron, as como otros investigadores una mayor incidencia de ASD en los pacientes mayores, Consideraron que el aumento de la edad es un factor de predisposicin. 7

VIII.8. OTROS FACTORES Se menciona una gran cantidad de factores secundarios o complementarios, sin embargo no existe la evidencia suficiente para apoyar si cumplen un papel definitivo en la aparicin de esta afeccin.
3

La extraccin de terceras molares mandibulares se ha propuesto debido a que se ha observado que la ASD es ms comn despus de este acto quirrgico. 3 Algunos autores asociaron el menor aporte sanguneo mandibular, sobre todo en sectores posteriores ya que creen que la densidad aumentada del hueso en la regin posterior y los pequeos espacios medulares podra disminuye la vascularidad, por lo tanto una capacidad reducida de producir tejido de granulacin, lo que causara el problema. Sin embargo, Birn demostr que estas impresiones macroscpicas eran errneas y que el rea molar inferior era una regin muy vascularizada, ms an que la zona dentaria antero inferior. 1, 3 Adicionalmente a este factor se le suma la necesidad de realizar colgajos y/o osteotoma los cuales tambin han sido mencionados como factores contribuyentes. 7 La irrigacin exagerada o excesiva del alveolo tras la extraccin tambin ha sido propuesta por algunos autores como posible causa de lesin del hueso alveolar, aunque la falta de datos cientficos y lo difcil de evaluar de esta variable hace que no nos podamos pronunciar en este aspecto. 1 Por otro lado, existe evidencia limitada que indica mayor prevalencia de ASD despus de una extraccin nica vs una mltiple. En un estudio (Nusair y Abu Younis, 2007) la prevalencia fue de 7.3% en la nica, mientras que en la mltiple fue de 3.4%. Esta diferencia puede ser relacionada a menor tolerancia al dolor en pacientes con extraccin nica comparados con los pacientes con mltiples extracciones cuyos dientes estn tan deteriorados que es necesaria, sobre todo que involucran piezas periodontalmente comprometidas donde el trauma ser menor. Adems, se puede agregar que en extracciones mltiples la tasa de ASD es menor debido a la existencia de un mayor lecho quirrgico que aportara una gran cantidad de sangre y permitira la formacin de un cogulo adecuado como primer paso de una cicatrizacin normal. 1, 3, 31

La presencia de restos seos y dentales dentro del lecho alveolar tras la extraccin ha sido considerada como una posible causa de la alveolitis. En 1969, Simpson demostr a travs de estudios microscpicos en monos que estos fragmentos son comnmente observados en cualquier extraccin y no necesariamente causan problemas, aunque pueden ocasionar inflamacin y un cierto retraso en la cronologa de la reparacin alveolar. 1, 7 Muchos autores afirman que el gnero femenino, dejando de lado el uso de anticonceptivos, es ms predisponente para desarrollar ASD. MacGregor (1968) reporto 50% de mayor incidencia en mujeres que en hombres en una serie de 4000 extracciones. Esta concepto podra estar apoyado con el estudio que realizo Muhonen (1997) donde observ que la actividad fibrinoltica se incrementa durante la menstruacin, lo que favorece la aparicin de ASD durante este perodo. Sin embargo Colby (1997) reporto ninguna diferencia en la incidencia asociada con el gnero. 3, 5 Tambin se ha reportado que algunos autores discuten sobre el factor de riesgo que representa la saliva, sin embargo no existe evidencia cientfica que soporte esta teora. Birn no encontr evidencia alguna acerca del rol que juega esta en la aparicin de la ASD. 3 En conclusin, no se pueden afirmar o negar con exactitud el rol que cumplen todos estos factores en la incidencia de la ASD debido a que no se conoce la precisa etiologa de la afeccin. Sin embargo como hemos podido observar, existen numerosos autores (Tabla 2) que respaldan algunos factores ms que a otros pero aun as no se puede llegar a una conclusin definitiva.

Tabla 2: Factores de riesgo sugeridos y literatura asociada

Autores a favor Birn (1973) Hellem & Nordenram (1973) Lilly et al. (1974) Keskitalo & Persson (1975) Butler & Sweet (1977,1985) Catellani (1979) MacGregor (1979) Matthews (1982) Trauma/Dificultad en la Brekke et al. (1983,1986) extraccin Johnson and Blanton (1988) Fridrich & Olson (1990) Larsen (1991) Hooley & Golden (1995) Colby (1997) Alexander (2000) Torres-Lagares et al. (2005) Nusair & Younis (2007) Sisk et al. (1986) Larsen (1991) Herpy & Goupil (1991) Operador sin experiencia Larsen (1992) Alexander (2000) Oginni et al. (2003) MacGregor (1968) Field et al. (1985) Genero (femenino) Herpy & Goupil (1991) Alexander (2000) Ygge et al. (1969) Schow (1974) Butler & Sweet (1977) Sweet & Butler (1977,1978) Fridrich & Olson (1990) Cohen & Simecek (1995) Hermesch et al.(1998) Alexander (2000) Sweet & Butler (1978) Meechan et al. (1988) Larsen (1992) Nusair & Younis (2007) Birn (1973) Herpy & Goupil (1991) Alexander (2000) Factores de riesgo Autores en contra Meyer (1971) Ritzau & Swangsilpa (1977) Sweet & Butler (1978) Rood & Murgatroyd (1979) Krekmanov & Hallander (1980) Schofield &Warren (1981) Krekmanov (1981) Nitzan (1983) Heasman & Jacobs (1984) Field et al. (1985) Barclay (1987) Swanson (1989) MacGregor (1990)

Nusair & Younis (2007)

Catellani (1979) Heasman & Jacobs (1984) Larsen (1992) Colby (1997) Nusair & Younis (2007) Barclay (1987) Larsen (1992) Chapnick & Diamond (1992)

Anticonceptivos orales

Tabaquismo

Barclay (1987) Johnson and Blanton (1988) Catellani (1979) Schofield &Warren (1981) Heasman & Jacobs (1984) Fridrich & Olson (1990) Larsen (1992) Nusair & Younis (2007)

Edad avanzada

Factores de riesgo Diseo del colgajo/sutura

Autores a favor Rud et al. (1963) Schow (1974) Martis et al. (1978) Lehner (1958)

Vasoconstrictor en la anestesia

Saliva

Krekmanov & Hallander (1980) Krekmanov (1981) MacGregor (1968) Rud (1970) Birn (1973) Rood & Murgatroyd (1979) Krekmanov & Hallander (1980) Krekmanov (1981) Nitzan (1983) Swanson (1989) Pearrocha-Diago et al. (2001) Nusair & Younis (2007)

Autores en contra Belinfante et al. (1973) Sweet & Butler (1978) Meyer (1971) Birn (1973) Tsirlis et al. (1992) Alexander (2000) Birn (1973) Nitzan (1983) Alexander (2000) Martis et al. (1978)

Infeccin bacteriana

Extraccin simple (versus mltiple) Birn (1973) Blum (2002)

Fragmentos seos/radiculares

MacGregor (1968) Birn (1973) Tsirlis et al. (1992) Field et al. (1985) Simpson (1969)

Tabla 2: Factores de riesgo sugeridos y literatura asociada Modificado de: Kolokythas A, Olech E, Miloro M. Alveolar ostetis: a comprehensive review of concepts and controversies. International Journal of Dentistry; vol. 2010, Article ID 249073, doi:10.1155/2010/249073.

IX.

TRATAMIENTO

El manejo de esta urgencia odontolgica aun no es aceptado debido a que se piensa que no se puede hablar de un tratamiento si no se conoce adecuadamente su etiologa. El principal objetivo en el manejo de la ASD es la eliminacin del dolor, evitar la contaminacin y promover la cicatrizacin del alveolo. A travs del tiempo se han realizado numerosos estudios para tratar la afeccin, algunas de forma local y otras sistmicas. TRATAMIENTO LOCAL Este procedimiento consiste en tratar el problema en la zona perjudicada pretendiendo disminuir la el dolor al igual que acelerar al mximo la regeneracin del hueso alveolar. En 1967, MacGregor sugiere un tratamiento sencillo, la irrigacin profusa (Fig. 4 A) con una solucin salina, seguido de un apsito con gasa impregnada de yodoformo y eugenol al 5%, a diferencia de Jensen (1978), quien inform sobre la eliminacin de restos intraalveolares mediante el curetaje seguido de una sutura para proteger el cogulo. Sin embargo, la limpieza quirrgica no ha sido recomendada debido a que se ejerce un mayor trauma y puede agravar el proceso infeccioso (Fig. 4B). 1, 4, 7 Schofield y col. en 1980 recomend el tratamiento con pastas a base de glicerina y eugenol en combinacin con xido de zinc para ser introducidas en el alvolo con la ayuda de una gasa para aliviar el dolor. Aunque, no existen evidencias claras a favor de la colocacin de estas pastas, pueden ser de ayuda debido a que aumentan la concentracin del frmaco en forma local, adems de evitar el ingreso de restos de comida al alveolo (Fig.4C). 1, 4, 7

(A)

(B)

(C) Figura 5: Tratamiento local de la ASD. A) Irrigacin profusa con suero fisiolgico estril. B) No realizar un curetaje agresivo del alveolo. C) Colocacin de apsito intraalveolar. Modificado de: Gay C. Tratado de ciruga Bucal. 2004 Tomo I, pg. 335 - 339

TRATAMIENTO SISTEMICO La utilizacin de analgsicos depender de la severidad del dolor y del cuadro, mientras que los antibiticos solo suelen prescribirse para evitar la posible infeccin del alvolo, pero no son necesarios en s para la curacin de la ASD, por el contrario debera estar restringido su uso por sus posibles efectos adversos. 4 Como la gran mayora de investigadores estn de acuerdo, la prevencin es el mejor tratamiento para la ASD. 1, 4, 7

X.

PREVENCIN

La prevencin para esta afeccin es fundamental, por tal motivo se han hecho importantes esfuerzos en conseguir mtodos y protocolos efectivos y eficaces en este aspecto. Principalmente se encuentra determinada por la historia mdica y dental del paciente, los hallazgos del examen clnico, resultados de los exmenes de laboratorio pertinentes, y la presencia de factores innatos del paciente que podran contribuir su desarrollo, como fue sugerido por Blum en el 2002. 7 Se han realizado estudios acordes con las dos teoras ms reconocidas, para as solucionar el problema desde el momento en que se inicia la ASD. 1, 6 Muchos estn de acuerdo que el principal objetivo del tratamiento, como fue indicado por Fazakerley (1991), es el control del dolor hasta que se d la reparacin normal. 3, 30 Una gran diversidad de frmacos y sus formas de aplicacin se han estudiado en la prevencin de la ASD, adems estos deben cumplir ciertas propiedades para ser considerados como eficientes. Mitchell (1988) define las propiedades del material ideal; este debe promover la liberacin rpida y eficaz del dolor, no irritar los tejidos circundantes, ser fcilmente absorbida o incorporada, permitir un estrecho contacto con el tejido seo, ser antisptico, ser estable a los fluidos de la boca, no alterar el volumen en contacto con sangre o saliva, y de aplicacin fcil. Adems, el tratamiento debe hacerse en una cita nica y de preferencia ser de bajo costo. 7 Luego Poi (1994) describe que este agente debe ser bactericida, antifibrinolticos, analgsico y contribuir a la curacin alveolar. 7 Diversos agentes analgsicos, antifibrinolticos, antimicrobianos, antispticos, antiinflamatorios y enjuagues han sido estudiados. Muchos de estos han tenido gran xito en el tratamiento, sin embargo no existe medicamento que sea considerado como ideal. 3,
31, 32

X.1. AGENTES ANTIFIBRINOLTICOS Estos agentes principalmente van encaminados a evitar la desintegracin temprana del cogulo. Uno de estos agentes es el cido tranexmico. Aplicado tpicamente en el alveolo impide la degradacin proteoltica de la fibrina al impedir la unin del plasmingeno y plasmina segn Wiman y Collen (1978). 1, 3, 35 En 1969 Kwaan y Astrup demostraron, en heridas sobre la piel, que la terapia con este agente incrementa la sntesis del colgeno y la resistencia a la traccin en el tejido de granulacin. 35 Por otro lado, Gersel y col. (1979), demostraron que su uso en forma tpica oral no tuvo una reduccin significativa en la incidencia de ASD, 23 % en el grupo control frente a 22% en el grupo experimental. 1, 3 Sin embargo, Vinckier y Vermylen (1984) observaron que el cido tranexmico estabilizaba la fibrina dentro del alveolo e incluso se supuso que poda acelerar el proceso de cicatrizacin normal, esto se realizo en un estudio invivo sobre conejos. 1, 3, 7, 35 Otro agente es el cido polilctico, este aportara un soporte adicional al cogulo y subsecuentemente al tejido de granulacin y osteoide, evitando su desintegracin.
1, 3

Brekke y col. (1990) reportaron una reduccin significativa en ASD, al igual que otras investigaciones donde el grupo experimental tena una menor tasa de incidencia. Sin embargo estudios de seguimiento no apoyaban el xito del acido debido a que se observaron incrementos en la incidencia cuando este era usado. 1, 3, 7 La literatura tambin menciona el uso del ster proplico del cido para-hidroxibenzoico (PEPH) de forma tpica. Se ha reportado que la incidencia de ASD disminuyo (24 % del grupo control frente a 0% en el grupo experimental), sin embargo, su uso se acompa de importantes efectos secundarios. 1 A pesar de los numerosos estudios, se ha demostrado que estos agentes fueron administrados con poco xito, adems los efectos secundarios que pueden producir desaconsejan su uso. 1, 7, 31

X.2. AGENTES ANALGSICOS Se han utilizado diversos apsitos analgsicos para aliviar la sintomatologa principal de la ASD, sin embargo, la mayora de dichos agentes contienen eugenol, un componente que retrasa el proceso de cicatrizacin. 7 A pesar de su amplio uso teraputico como analgsico tpico en odontologa, el tipo y el alcance de las reacciones de los tejidos bucales varan. Generalmente este es citotxico en concentraciones elevadas y tiene un efecto adverso sobre los fibroblastos y los osteoblastos, por lo tanto, produce necrosis y una reducida regeneracin. 32 Se ha informado que los efectos favorables podran deberse a la inhibicin de la enzima ciclo-oxigenasa (Thompson y Eling, 1989; Dohi et al, 1991). No obstante, el efecto inhibidor en la transmisin nerviosa (Trowbridge et al, 1982. Brodin y Roed, 1984) implica su accin potencial sobre los canales inicos, pero no est claro an si los regula en las neuronas sensoriales. Kozam seal que este agente en determinadas concentraciones pueden suprimir la transmisin del impulso nervioso por lo menos 3 horas. 34, 36 Pese a que el retraso en la cicatrizacin y el efecto irritante local del material, se ha utilizado ampliamente en el campo odontolgico por sus propiedades calmantes. Las preparaciones de xido de zinc / eugenol (ZOE) son comunes, estas han sido utilizadas como analgsicos, agentes de recubrimiento pulpar y en materiales para el tratamiento de conductos radiculares. 34, 37, 38 Mainous, en 1974, al igual que Alemn y Martnez en el 2010 reportaron casos similares sobre una reaccin a cuerpo extrao tarda y severa, donde el paciente refera dolor intenso e intermitente, debido a la aplicacin de una pasta de xido de zinc y eugenol para el tratamiento de la ASD que no fue retirada (Fig. 5). 1, 7, 34 A pesar de los efectos adversos aun es muy utilizado en la prctica diaria odontolgica por sus propiedades calmantes importantes.

(A)

(B) Figura 6: Radiografa panormica y oclusal. A y B) Presencia de imagen radiopaca de forma irregular de densidad metlica proyectada en reborde alveolar en zona correspondiente de pieza 16. Ausencia de piezas 14, 15, 16, 17, y 18 Modificado de: Alemn R, Martnez M. Case Report: Late Complication of a Dry Socket Treatment. International Journal of Dentistry 2010; Article ID 479306.

X.3. AGENTES ANTIBITICOS Estos han sido estudiados por mucho tiempo debido a la posible participacin de bacterias en la patognesis de la ASD. Algunos autores creen que al erradicar este factor se eliminara la aparicin del cuadro, por tal motivo estos agentes han sido estudiados de manera local y sistmica.

ANTIBITICOS LOCALES Muchos estudios han probado ser efectivos y otros no tener ningn efecto sobre la incidencia de ASD. En 1939, Archer aplic tabletas de sulfanilamida y sulfatiazotrato despus de 773 extracciones de molares y premolares obteniendo resultados favorables. 7 Por otro lado, Hall, Bildman y Hand (1971) investigaron los efectos de la acromicina impregnada en gelfoam (gelatina estril reabsorbible) tras la extraccin de terceros molares mandibulares. La incidencia fue de 7% para el grupo experimental y 19% para el grupo control, demostrando su efectividad. En 1981, Davis y col. utilizan tetraciclina de la misma manera. Luego de 860 extracciones de terceros molares mandibulares, encontraron que 23 (2,67%) pacientes desarrollaron ASD. sin embargo, Sanchis y col. (2004) encontraron que la colocacin intraalveolar de este ATB no tiene efecto alguno sobre la incidencia. 6, 7 Julio y col. en 1982, utilizaron Gelfoam saturada con terramicina (solucin oftlmica; oxitetraciclina clorhidrato, Pfizer, Nueva York, NY), y Cortril (acetato de hidrocortisona, Pfizer) despus de la extraccin de terceros molares mandibulares, encontrando una menor incidencia, de 6,6% en el grupo experimental y 28,8% en el control. Swanson y col (1989), estudiaron el uso de esponjas con tetraciclina, neomicina y bacitracina. Se observ una reduccin en la aparicin, obteniendo solo 3% en el grupo experimental contra 37,5% del grupo control. Tambin se sugiri el uso de estos medicamentos en forma de polvo. Sin embargo, Moore y Brekke, en 1990, encontraron algunas reacciones a cuerpo extrao al utilizar la tetraciclina con cido polilctico, atribuyendo esto a las micropartculas insolubles de la medicina. Por tal motivo, no se recomend el uso del ATB en dicha forma; adems Sanchis y col. (2004) encontraron que

la colocacin de tetraciclina intraalveolar no tiene efecto alguno sobre la incidencia.6, 7,

30,34

Tambin se ha experimentado con metronidazol, ya que acta como un inhibidor de la sntesis y la degradacin del ADN microbiano. Este medicamento fue aprobado por sus propiedades en el control de microorganismos anaerobios. En 1981, Rood utilizo este agente, encontrando que solo 6 (1%) de 555 pacientes presentaron ASD contra 23 (4,2%) pacientes de 541 en el grupo control. Posteriormente, Mitchell (1984) investigo la eficacia de una pasta con 10% de metronidazol, observando una curacin ms rpida, sin embargo, Reekie y col. (2006) demostraron que el uso del ATB en gel no obtuvo un efecto significativo. 7, 31 Ya para el 2000, Poi y col. tambin estudiaron una pasta compuesta principalmente de metronidazol, lidocana al 2%, carboximetilcelulose, y menta en modelos experimentales (alveolo dental infectado de una rata). Encontraron que este apsito redujo radicales libres, protega la membrana celular y regeneraba los tejidos cutneos, adems de ayudar a la sntesis de colgeno y elastina. A partir de estos resultados, se concluyo que la pasta fue eficaz en el tratamiento de la infeccin y no interfiri con la cronologa del proceso de curacin. 7, 31 La clindamicina tpica en Gelfoam inmediatamente despus de la extraccin tambin se ha investigado (Trieger, 1991) con resultados satisfactorios. Esto reforz el papel de las bacterias anaerobias como un factor etiolgico de la ASD. 7

ANTIBITICOS SISTMICOS Muchos clnicos prescriben antibiticos sistmicos para prevenir la ASD, sin embargo en el estudio realizado por Rutkowski y col. (2007) no se encontr diferencias significativas en el efecto profilctico. 1, 6 Lloyd y Ear, 1994, utilizaron metronidazol de 400 mg, 2 o 3 veces al da durante 5 das, como profilaxis de infecciones postoperatorias en exodoncias de terceras molares mandibulares. Los investigadores no observaron ninguna diferencia estadsticamente significativa. 7

Tambin se informo (Mnaco y col, 1999) que la prescripcin de amoxicilina despus de la operacin no tena un papel importante en la prevencin de ASD. As mismo, otros, (Poeschl y col. 2004) no observaron resultados favorables cuando se uso la combinacin de amoxicilina con cido clavulnico o clindamicina despus de la intervencin quirrgica. 7 El uso de penicilina con clavulanato adems de enjuague bucal con clorhexidina al 0,12%, en el preoperatorio, despus de la intervencin y postoperatorio redujo favorablemente la incidencia de ASD. 20,9% para el grupo de clorhexidina, un 8,9% para la clorhexidina combinado con el grupo de antibiticos, y 23,7% para el grupo control (Delilbasi y col. 2002). 7 Pese a todas las investigaciones realizadas, la mayora de estudios se han centrado en el uso local de antibiticos para prevenir el cuadro. Sin embargo, su costo y la posibilidad de generar resistencias son aspectos que limitan su uso. 7, 32 X.4. AGENTES ANTISPTICOS/ ENJUAGATORIOS Quizs una de las sustancias que han tenido ms xito en la prevencin de ASD son los antispticos. Se ha demostrado que su uso provee reducciones hasta del 50% tras la extraccin. 1, 6 Dentro de estos agentes, la clorhexidina ha demostrado ser un buen agente profilctico.32 Berwick y Lessin (1990) compararon dos concentraciones del digluconato de clorhexidina, 0,12% y 0.2%. Informando que la primera presentaba una eficacia adecuada con menores efectos secundarios. 1 Posteriormente, Ragno y Szkutnik (1991) usando el digluconato de clorhexidina al 0,2%, produjo una reduccin importante del 50%. Larsen, en el mismo ao, encontr un 16% de alveolitis en el grupo control, mientras que un 8% en el grupo experimental con enjuagues durante una semana postextraccin. Bonine (1995), Hermesch y col. (1998), tambin encontraron reducciones cercanas al 50% utilizando estos enjuagues. 1, 32 Un estudio (Caso, 2005) mostr que el uso de un enjuague nico, justo antes de la ciruga, no reduca la incidencia de ASD significativamente. Sin embargo, su uso en el da de la

ciruga, antes de la operacin y durante varios das despus mostro una reduccin significativa en la incidencia. 7 Torres y col. en el 2006 realizaron un estudio donde se utiliz gel de clorhexidina al 0,2% intraalveolarmente, en comparacin con el colutorio. Sin embargo, no se llego a una diferencia estadsticamente significativa.
3, 32

Algunos autores opinan que pese al poder antisptico de este agente y a reducir el recuento bacteriano salival en ms del 95%, la saliva contendra suficiente nmero de bacterias como para producir la ASD. 1, 7 Tambin se han estudiado algunos antispticos capaces de liberar oxgeno, para combatir los microorganismos anaerobios. El yoduro de sodio y perxido de hidrgeno, son un ejemplo de estos agentes. 7 Cuando el perxido entra en contacto con el tejido, libera oxgeno y produce la accin germicida, adems el efecto efervescente ocasiona la limpieza de la herida y la remocin de detritos. 1, 7 Para algunos autores, el perxido de hidrgeno presenta efectos nocivos para los huesos, inhibiendo el metabolismo de la glucosa y la sntesis del colgeno en el hueso, como lo demostr Zied y col. en 2005, al evaluar microscpicamente el proceso de curacin en ratas despus de apsitos de gasa inmersa en perxido de hidrgeno al 3%, concluyendo que este tipo de tratamiento es un factor que complica la cicatrizacin del proceso alveolar. 1, 7 En cuanto a los compuestos formados por yodo, estos siguen siendo eficaces. Su espectro germicida incluye todas las formas vegetativas de los patgenos, bacterias, virus, hongos, protozoos e incluso esporas. 7 Los Yoduros, en general, no son inhibidos por presencia de compuestos orgnicos, no son corrosivos, contienen una baja toxicidad y las reacciones alrgicas son muy raras. 7, 17 La literatura tambin menciona la eficacia de los lavados, sobre todo si este es profuso y continuo durante todo el periodo postoperatorio, ya que disminuye la carga bacteriana presente en la cavidad oral. Diversos autores han respaldado el uso de estos lavados con una solucin salina fisiolgica estril. 1, 7

Butler y Sweet (1977), compararon lavados de 175mL vs 25mL. Estos reportaron reducciones significativas en la ASD, sin embargo, en otro estudio similar realizado por los mismos autores donde se aumento a 350mL, no se encontr ninguna diferencia significativa. 1, 3, 7, 12 Como se evidencia, el uso de agentes antispticos y lavados con suero o con solucin salina estril s ha probado su eficacia, por lo tanto este procedimiento debera ser incorporado en el protocolo de extraccin de los terceros molares as como de cualquier procedimiento quirrgico. 1

X.5. OTROS Se ha sugerido una gran variedad de mtodos alternativos para la prevencin de ASD. Con el tiempo tambin se han desarrollado estudios en los cuales la medicina folclrica ha participado obteniendo cierta aceptacin. La miel, por sus propiedades antisptica, analgsica, antiinflamatoria, cicatrizante, antitxica, germicida y sedante ha obtenido beneficios importantes para el paciente. 1, 33 En el Per, se ha investigado acerca de los beneficios que posee la sangre de grado debido a sus propiedades antispticas y cicatrizantes. El estudio realizado por Morales (1984) demostr que este agente inducia a la formacin de tejidos de granulacin reduciendo el tiempo de cicatrizacin, y era eficaz para controlar el mal olor, sin embargo este es menos efectiva que el eugenol para controlar el dolor ya que lo elimina en periodos mayores de tiempo y en menores porcentajes. 39 Existen tambin, investigaciones con respecto a la acupuntura para tratar el dolor postextraccin por sus efectos teraputicos. 33 Finalmente, con la ayuda de la tecnologa algunos mtodos se han utilizado de manera experimental en el tratamiento, como son: la electroterapia, rayos ultravioleta, ultrasonido, oxgeno hiperbrico y los soft laser. Sin embargo, existe muy poca informacin acerca de estos tratamientos usados especialmente en la ASD, por lo tanto solo se puede suponer su eficacia. 33

XI.

CONCLUSIONES

1. No se conoce su verdadero origen. 2. La ASD puede ser considerada como una afeccin multifactorial. 3. El principal objetivo en el tratamiento de la ASD es la eliminacin del dolor. 4. No es aconsejable que el profesional de la salud prescriba el uso de antibiticos si no existe infeccin evidente. 5. Es recomendable el uso post operatorio de enjuagatorios antispticos y lavados diarios para disminuir la probabilidad de aparicin del cuadro. 6. No existe agente idneo para el tratamiento: analgsico, antisptico y promocin de la regeneracin.

XII.

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS

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