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DE URGENCIA
Año 2002
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EDITORES
AUTORES Y COLABORADORES
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Esta publicación es Gentileza de
Corporación Farmacéutica Recalcine S.A.
Santiago de Chile
2002
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ÍNDICE
PRÓLOGO ....................................................................................................................... 5
NORMAS DE ATENCIÓN DEL PACIENTE TRAUMATIZADO ...................... 9
MANEJO INICIAL DEL PACIENTE TRAUMATIZADO ..................................... 1 1
NORMAS DE TRASLADO DEL PACIENTE TRAUMATIZADO ................... 1 5
TRIAGE .......................................................................................................................... 1 7
PROFILAXIS ANTIBIÓTICA EN CIRUGÍA ......................................................... 2 2
TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEANO ............................................................ 2 4
INTOXICACIÓN ETÍLICA AGUDA ....................................................................... 2 7
TRAUMA MAXILOFACIAL ..................................................................................... 3 0
TRAUMA CERVICAL ................................................................................................. 3 4
TRAUMA TORÁCICO ............................................................................................... 4 0
TRAUMA PENETRANTE CARDÍACO ................................................................... 4 9
TRAUMA ABDOMINAL ............................................................................................ 5 4
FRACTURA DE PELVIS ............................................................................................ 6 1
TRAUMA VASCULAR ................................................................................................ 6 7
TRAUMA GENITOURINARIO .................................................................................. 7 3
ESGUINCE DE TOBILLO ......................................................................................... 8 1
FRACTURA DE CADERA .......................................................................................... 8 3
FRACTURA EXPUESTA ............................................................................................ 8 5
AMPUTACIÓN DE EXTREMIDADES .................................................................... 8 8
QUEMADURAS ............................................................................................................ 9 1
HERIDAS DE LA PIEL ............................................................................................ 9 3
HERIDAS POR PROYECTIL: IMPLICANCIAS MÉDICO- LEGALES ............ 9 7
OCLUSIÓN ARTERIAL AGUDA PERIFÉRICA ............................................... 100
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA .................................................................... 102
INFECCIONES ORO-FACIO-CÉRVICO-TORÁCICAS ....................................... 105
PERFORACIÓN ESOFÁGICA ................................................................................ 109
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA ....................................................................... 116
ABDOMEN AGUDO QUIRÚRGICO ...................................................................... 122
APENDICITIS AGUDA .......................................................................................... 126
COLECISTITIS AGUDA .......................................................................................... 129
ICTERICIA OBSTRUCTIVA ................................................................................... 132
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL .............................................................................. 136
FASCITIS NECROTIZANTE .................................................................................. 139
ENFERMEDAD DE FOURNIER ............................................................................. 140
PIE DIABÉTICO SÉPTICO ................................................................................... 141
SINDROMES NEFROUROLÓGICOS DE URGENCIA ....................................... 144
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COMPROMISO DE CONCIENCIA ......................................................................... 155
ESTADO CONVULSIVO ........................................................................................... 158
MENINGITIS AGUDA ............................................................................................. 160
ACCIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO ........................................................... 162
DIABETES MELLITUS DESCOMPENSADA .................................................... 164
SINDROME DE OCUPACIÓN PLEURAL NO TRAUMÁTICO ................... 171
HEMOPTISIS ............................................................................................................. 179
NEUMONIAS EXTRAHOSPITALARIAS ............................................................ 183
PARO CARDIORRESPIRATORIO ......................................................................... 187
INTUBACIÓN TRAQUEAL ................................................................................... 192
ARRITMIAS ............................................................................................................... 198
CRISIS HIPERTENSIVA .......................................................................................... 209
INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA ................................................................. 212
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO ............................................................... 215
ANGOR INESTABLE E INFARTO SIN ELEVACIÓN DE S-T (no Q) ........... 217
SINDROME BRONQUIAL OBSTRUCTIVO ....................................................... 219
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PRÓLOGO
A poco andar, sin embargo, se encontró en ellas una excelente ayuda para la
orientación del personal médico en funciones de reemplazante o recién incorporado
al servicio. La mejoría de la calidad y la uniformidad de criterios se convirtió
entonces en nuestro propósito fundamental. Esta nueva intención obligó a ampliar
el número de patologías y síndromes de los que había que hacerse cargo, convocando
a más especialistas a colaborar en su confección.
Sin embargo, aquello que presentamos hoy está avalado por la larga
experiencia del Hospital y por el aporte que nos han entregado quienes constituyen
nuestro mayor capital de trabajo, que son los centenares de pacientes que
diariamente recurren a nosotros, esperanzadamente, en búsqueda de alivio y mejoría.
De las enfermedades que ellos padecen ha surgido mucho de nuestro conocimiento
y experiencia. Para ellos y para sus familiares, que nos honraron con su confianza,
vayan nuestros primeros agradecimientos.
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búsqueda de financiamiento para su edición, fue una tarea titánica que enfrentaron
tres distinguidos miembros de nuestro equipo médico. A los Drs. Alejandra
Rodríguez, Enrique Ceroni y Marcelo Cáceres nuestros más sinceros
agradecimientos por el cariño, responsabilidad y tenacidad con que encararon este
desafío, hasta llevarlo a su meta final.
Director
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NORMAS DE ATENCIÓN DEL PACIENTE
TRAUMATIZADO
1.- DEFINICIÓN
Paciente politraumatizado es aquel que, a consecuencia de un traumatismo,
sufre múltiples lesiones que comprometen diferentes segmentos anatómicos y
que le ocasionan compromiso vital.
La atención del politraumatizado debe organizarse de modo de garantizar
al paciente una atención progresiva, coordinada, desde la fase de atención
prehospitalaria hasta el alta definitiva del paciente.
4.- DESTINO
El lugar de destino puede comprender el traslado a pabellón en forma directa,
unidades de apoyo diagnóstico o terapéutico de acuerdo a la condición fisiológica
del paciente, lesiones anatómicas probables, requerimiento de estudios diagnósticos
y necesidad de cirugía.
Si el paciente requiere de estudios radiológicos o imagenología, se debe
notificar previamente al Servicio de Rayos de los estudios de imágenes requeridos
y la secuencia. El Primer Ayudante, debe acompañar al paciente, junto a la
enfermera, técnico paramédico y auxiliar de servicio, hasta que se completen los
estudios y el paciente sea trasladado al servicio de destinación.
Si el paciente requiere hospitalización en la Unidad de Tratamiento Intensivo,
el Primer Ayudante se comunica con uno de los médicos residentes de la Unidad
aportando toda la información pertinente y verifica la disponibilidad de camas en
la Unidad. El médico de la Unidad debe concurrir, idealmente, a evaluar al
paciente al Box de Reanimación. En situación de falta de camas, debe registrar en
la ficha clínica su opinión y sugerencias. De existir discrepancias, y en ausencia
del Jefe de Servicio, el médico Jefe de Turno está facultado para decidir el ingreso
del paciente a la Unidad de Tratamiento Intensivo.
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NORMAS DE ATENCIÓN DEL PACIENTE TRAUMATIZADO
Si el paciente requiere cirugía inmediata, además de informar al Jefe de
Turno, alerta al personal de pabellón, enfermera o mayora del traslado inminente
del paciente. Una vez trasladado el paciente al Servicio de Cirugía, pabellón o
UTI, el médico Jefe de Turno coordina la recepción del paciente, personalmente
o por un integrante del equipo de cirujanos residentes del turno (preferentemente,
el Primer Ayudante), quien evalúa al paciente, los estudios diagnósticos efectuados
y se definen las acciones terapéuticas a seguir.
El paciente permanece en observación quirúrgica, siendo responsabilidad
del equipo de cirujanos residentes del turno la continuidad de la atención del
enfermo.
En los cambios de turno, el Jefe de Turno debe entregar el o los pacientes en
forma detallada, informando de la condición clínica, atención otorgada y
procedimientos o estudios pendientes.
Superada la etapa crítica y no requiriendo observación frecuente, el paciente
continúa al cuidado de los médicos del Servicio de Cirugía del hospital.
Alta
Al alta, el paciente es referido a los Policlínicos de Cirugía y Traumatología
de acuerdo a sus lesiones o bien al Servicio de Rehabilitación correspondiente.
Sistema de Registro
Ante el ingreso de un paciente directamente al Box de Reanimación, el
personal de la Oficina de Admisión debe trasladarse para recabar la información
necesaria de registrar en el Dato de Atención de Urgencia y confeccionar la Ficha
Clínica de Ingreso.
Todas las evaluaciones clínicas, resultados de estudios diagnósticos,
procedimientos quirúrgicos efectuados por los médicos tratantes o especialistas
interconsultores, quedan registrados en el Dato de Atención de Urgencia (DAU) y
Ficha Clínica del paciente, debiendo cumplir con las normas de registro médico de
ambos instrumentos.
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MANEJO INICIAL DEL PACIENTE
TRAUMATIZADO
A. Vía Aérea
Mantenga la columna cervical en posición neutra, mediante inmovilización
manual.
Establezca una vía aérea permeable:
- Eleve el mentón o los ángulos de la mandíbula.
- Aspire la orofaringe y retire cuerpos extraños, si procede.
- Si el paciente está inconsciente, inserte cánula mayo.
- Administre oxígeno a 12 litros por minuto, mediante máscara de
recirculación.
- Si el paciente está hipoventilando o en apnea, ventile con Ambú.
- Intube la tráquea en presencia de:
- Apnea.
- Puntaje en la Escala de Coma de Glasgow igual o menor a 8.
- Incapacidad de mantener la vía aérea permeable con las técnicas bási-
cas (señaladas previamente).
- Necesidad de protección de la vía aérea de la aspiración de sangre o
vómitos.
- Compromiso inminente o potencial de la vía aérea (ej.: lesión térmica,
hematoma cervical expansivo, riesgo de aspiración de sangre o vómi-
tos).
- Imposibilidad de mantener una adecuada oxigenación por medio de
una máscara facial.
- Trauma grave maxilofacial, con hemorragia orofaríngea, fracturas fa-
ciales desplazadas, fractura bilateral de mandíbula.
- Si fracasa la intubación traqueal, Cricotiroidotomía.
- Administre oxígeno y ventile.
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MANEJO INICIAL DEL PACIENTE TRAUMATIZADO
B. Ventilación
- Descubra el cuello y tórax (mantenga la inmovilización de la CC).
- Observe tráquea y yugulares a nivel del cuello (retire momentáneamente
la parte anterior del collar cervical).
- Observe movimientos respiratorios: frecuencia y profundidad.
- Palpe, ausculte y percuta ambos hemitórax.
- Ausculte tonos cardíacos.
- Frente a la presencia de shock y yugulares ingurgitadas, plantéese o haga
diagnóstico diferencial entre taponamiento cardíaco y neumotórax
hipertensivo.
- Si a estas dos condiciones se agregan ausencia o disminución franca del
murmullo vesicular e hipertimpanismo, inserte una bránula en el 2° EIC
a nivel de la LMC e inmediatamente después efectúe pleurostomía a
nivel del 5° EIC entre la línea axilar media y la línea axilar anterior.
- Frente a shock, ingurgitación yugular y tonos cardíacos apagados, espe-
cialmente en pacientes con trauma penetrante torácico, plantéese un tapo-
namiento cardíaco, avise al cirujano y traslade el paciente a pabellón.
- Si al estado de shock se agrega ausencia o disminución del murmullo
vesicular y matidez del hemitórax a la percusión, efectúe una pleurostomía
en el 5° EIC entre la línea axilar anterior y la línea axilar media.
- Ocluya con un apósito estéril una herida aspirante de tórax, séllela por
tres de sus cuatro lados y efectúe inmediatamente después una
pleurostomía.
C. Circulación
- Evalúe pulso periférico, calidad y frecuencia, color, temperatura de la
piel y llene capilar.
- Cohiba hemorragias externas visibles mediante compresión directa. No
aplique torniquetes.
- Inserte dos bránulas gruesas N° 14 o 16 en las venas de los antebrazos,
salvo que exista una lesión traumática proximal de la extremidad o tórax
superior.
En este caso denude safena interna a nivel del tobillo o efectúe punción
percutánea de la vena femoral siempre que no exista una fractura grave
de pelvis asociada a shock y abdomen abombado.
Si no existe otra alternativa coloque una vía venosa central.
Tome muestra de sangre para clasificación de grupo y Rh, alcoholemia y
exámenes (hematocrito, protrombinemia, glicemia y gases en sangre
arterial).
- Infunda dos litros de solución de Ringer Lactato, tibios, en el menor
tiempo posible.
3.- RESUCITACIÓN
- Evalúe respuesta a la administración de fluidos, observando color y
temperatura de la piel, llene capilar, frecuencia y calidad del pulso,
estado de conciencia.
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MANEJO INICIAL DEL PACIENTE TRAUMATIZADO
- Si la respuesta es rápida, disminuya la velocidad de infusión de flui-
dos y vuelva a evaluar.
- Si la respuesta es transitoria, continúe con la infusión de Ringer
Lactato y vuelva a evaluar al paciente.
- Si la respuesta es nula, continúe con la infusión de Ringer Lactato.
Avise a cirujano y traslade a pabellón.
Esta pérdida sanguínea no puede ser reemplazada por medidas de
reanimación habituales, requiere control quirúrgico de la hemorragia.
Las lesiones que con mayor frecuencia son responsables de
exanguinación son: aorta, corazón, vasos mayores abdominales (aor-
ta abdominal, arteria mesentérica superior, vena cava inferior, vena
porta), hígado.
- Conecte al paciente al monitor cardíaco.
- Instale SNG por nariz o boca si sospecha fractura etmoidal.
- Instale S. Foley salvo presencia de uretrorragia, hematoma escrotal o
ascenso de la próstata en el tacto rectal en pacientes con sospecha de
fractura de pelvis.
- Chequee funcionamiento de tubo endotraqueal, de pleurostomía u otros
procedimientos efectuados.
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
Indicaciones
- Pacientes con evidencia externa de traumatismo torácico, o síntomas y
signos que lo sugieren.
- Paciente politraumatizado con compromiso de conciencia.
- Hipotensión inexplicada.
- Pacientes sometidos a procedimientos quirúrgicos menores, en tórax
(punción pleural, pleurostomía).
- Pacientes politraumatizados que requieren una intervención quirúrgica
en otro segmento corporal.
RADIOGRAFÍA DE PELVIS
Indicaciones
- Pacientes politraumatizados con compromiso de conciencia y evidencia
externa de impacto pelviano o mecanismo lesional sugerente.
- Pacientes con síntomas o hallazgos en el examen físico que sugieran una
fractura de pelvis.
- Hipotensión inexplicada.
- Pacientes con rectorragia y/o próstata ascendida en el examen rectal.
- Presencia de sangre fresca en el examen vaginal.
- Trauma significativo del abdomen inferior.
- No es necesario efectuar Rx de pelvis de rutina en pacientes con Glasgow
15, sin síntomas que sugieran una lesión de la pelvis, examen clínico
negativo, sin hematuria macroscópica y sin fractura de fémur.
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NORMAS DE TRASLADO DEL PACIENTE
TRAUMATIZADO
B. Cardiovascular
a.- Controle hemorragias externas.
b.- Inserte dos catéteres intravenosos Nª 14 ó 16, comience la
infusión de soluciones cristaloides y continúe su administración durante
el traslado.
c.- Instale sonda uretral, dependiendo del tiempo de traslado y que no
exista contraindicación.
d.- Monitorice la frecuencia y ritmo cardíaco del paciente.
D. Heridas
a.- Limpiar, suturar y cubrir.
b.- Toxoide tetánico y globulina inmune antitetánica si está indicado.
E. Fracturas
a.- Inmovilice con férulas y/o tracción según se requiera.
b.- Cubra e inmovilice fracturas expuestas.
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NORMAS DE TRASLADO DEL PACIENTE TRAUMATIZADO
3.- COMUNÍQUESE DIRECTAMENTE CON EL MÉDICO DEL
HOSPITAL RECEPTOR Y PROPORCIONE LA SIGUIENTE
INFORMACIÓN
a.- Identificación del paciente.
b.- Breve relato del accidente, incluyendo la información prehospitalaria
pertinente.
c.- Hallazgos clínicos iniciales en el Servicio de Urgencia y respuesta del
paciente a la terapia administrada.
d.- Asegúrese que el paciente será recepcionado.
e.- Establezca o defina necesidades de personal de salud necesarios para el
traslado (médico - enfermera) y equipamiento del móvil.
4.- DOCUMENTACIÓN
a.- Envíe al paciente con el Formulario de Traslado y toda la información
requerida.
b.- Envíe estudios radiológicos efectuados y resultado de exámenes de labo-
ratorio.
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TRIAGE
Categoría Inmediatos
La primera prioridad es identificar a las víctimas que requieren atención
médica inmediata. Este grupo incluye víctimas con lesiones anatómicas mayores
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TRIAGE
obvias o estado fisiológico alterado, tales como respiración <12 o >30, inestabilidad
hemodinámica, pulso >100, retardo llene capilar, pulso blando, o una alteración
del nivel de conciencia o signos de lateralización neurológica.
El mecanismo de la lesión y otros componentes de la decisión de Triage no
son utilizados en un accidente múltiple porque están asociados con un inaceptable
rango de overtriage (sobreestimación de la gravedad de las lesiones).
Categoría Demorados
Pacientes que requieren tratamiento por sus lesiones, pero no tienen riesgo
vital. Sus parámetros fisiológicos son normales y pueden esperar a que sean
atendidas las víctimas con lesiones graves.
Cronología:
- Hora cero.
- Período latente.
- Conocimiento del desastre.
- Arribo de brigadas de rescate.
- Triage externo.
- Arribo al hospital: Triage interno.
- Atención final: hospital.
Ocurrido un desastre, existe un período latente hasta que el o los hospitales
son alertados. La persona que da la alerta debe informar: hecho ocurrido, tipo de
heridos y cantidad aproximada, lugar preciso de ocurrencia y puntos de referencia,
acceso al lugar e identificación de la persona que llama.
Tomado conocimiento del tipo de evento y su magnitud, el integrante del
Comité de Emergencia de mayor jerarquía en el hospital debe activar el Plan de
Emergencia del Establecimiento.
El tiempo de respuesta en las primeras horas de ocurrida una catástrofe es
crítico. Con el arribo de las Brigadas de Rescate se inicia el Triage externo cuyo
objetivo fundamental es definir prioridades de atención médica y evacuación.
El ingreso de los pacientes al hospital se efectúa a través de una sola ruta
hacia el área de Triage interno previamente definida, donde los pacientes serán
sometidos a una nueva selección y referidos a las diferentes áreas de tratamiento.
Evalúe perfusión:
Tome pulso radial.
Si está ausente clasifique Inmediato.
Provea control de sangramiento externo visible.
Si está presente, evalúe próximo parámetro.
Primera Fase
- Permeabilizar la vía aérea: retirando cuerpos extraños elevando el
mentón.
- Cohibir hemorragias externas: compresión directa torniquete
(autorizado exclusivamente en situaciones de catástrofe).
Segunda Fase
- Vendajes.
- Collar cervical.
- Inmovilización de extremidades.
- Tabla espinal.
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TRIAGE
ESQUEMA DE TOMA DE DECISIONES DE TRIAGE
↓ ↓
SI, trasladar a centro de trauma NO, evaluar próximo criterio
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PROFILAXIS ANTIBIÓTICA EN CIRUGÍA
1.- INTRODUCCIÓN
La profilaxis antibiótica se define como la administración de antimicrobianos
a un paciente sin evidencia de infección y cuya finalidad es reducir su incidencia,
asociada al procedimiento quirúrgico.
De acuerdo al conocimiento científico actual, el uso de antimicrobianos con
fines profilácticos debe cumplir con los siguientes principios generales:
Oportuno. Deben existir niveles tisulares efectivos al momento de
producirse la contaminación.
Efectivo. Activo contra los patógenos probables más frecuentes y
virulentos, considerando la información epidemiológica y microbiológica local.
Adecuado. En dosis, vía e intervalo de administración según las características
farmacológicas del antimicrobiano elegido.
Discriminado. Se recomienda cuando:
- El inóculo bacteriano es alto. Ej: cirugía colónica, vaginal, procedimien-
tos en vía biliar infectada.
- Cuando se inserta un elemento extraño. Ej: prótesis vascular, prótesis de
cadera.
- Cuando la infección puede ser catastrófica. Ej: cirugía vascular.
- Cuando hay evidencia científica de su beneficio.
2.- NORMA
La indicación de la profilaxis antibiótica es responsabilidad del cirujano que
intervendrá al paciente y la indicación debe quedar registrada en la ficha clínica, en
la hoja de indicaciones.
El antibiótico se administrará inmediatamente después que el paciente ingrese
al Servicio de Pabellones y antes de iniciar la inducción anestésica.
Será responsabilidad del médico anestesista administrar el antibiótico y del
cirujano confirmar que éste ha sido administrado.
La profilaxis consistirá en una dosis única preoperatoria, a excepción de los
pacientes definidos en Consideraciones Especiales.
A. Cirugía General
Cirugía Limpia:
Cloxacilina 1 gr i.v.
Reparación de hernia, no complicada, con malla.
Cirugía Limpia - Contaminada y Contaminada:
1. Hernia estrangulada: Gentamicina 1,5 mg/kg peso i.v + Cloranfenicol 1
gr i.v. Si durante el procedimiento se encuentra una víscera perforada o
pus libre en el peritoneo se continuará en el postoperatorio con
Gentamicina 3 mg/kg peso c/24 hrs. + Cloranfenicol 1 gr i.v c/8 hrs. por
3 a 5 días.
2. Tracto Digestivo superior: Gentamicina 1,5 mg/kg peso i.v +
Cloranfenicol 1 gr i.v. Está indicada en pacientes con los siguientes
factores de riesgo:
Hemorragia digestiva, úlcera gástrica, úlcera perforada, cáncer, motilidad
gástrica disminuida por obstrucción, tratamiento con inhibidores H2 o
de la bomba de protones, cirugía gastroduodenal previa, obesidad mórbida.
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PROFILAXIS ANTIBIÓTICA EN CIRUGÍA
3. Cirugía biliar, abordaje tradicional o laparoscópico: Gentamicina 1,5 mg/
Kg peso + Cloranfenicol 1 gr i.v.
4. Apendicitis aguda: Gentamicina 1,5 mg/Kg peso i.v. más Cloranfenicol 1 gr i.v.
5. Cirugía colorectal de urgencia: Gentamicina 1,5 mg/Kg peso +
Metronidazol 500 mg c/8 horas i.v por 3-5 días.
6. Cirugía en trauma abdominal: Gentamicina 1,5 mg/Kg peso + Cloranfenicol
1 gr i.v. En caso de que se encuentre una víscera perforada o pus libre en
peritoneo se continuará el tratamiento con Gentamicina más Cloranfenicol
por 3 a 5 días.
En presencia de packing abdominal: se mantendrán los antibióticos has-
ta su retiro.
En pacientes con fractura expuesta Grado I, asociada, debe agregarse
Cloxacilina 2 gr i.v al ingreso del paciente, seguido de 1 gr c/6 hrs. por 48
horas (total 8 gr).
En pacientes con fractura expuesta Grado II y III, Cloxacilina 2 gr. i.v al
ingreso, seguido de 1 gr c/6 hrs por 72 horas (total 12 gr). La Gentamicina
debe mantenerse en dosis de 3 a 5 mg/Kg. peso día por 72 horas. En caso
de fracturas expuestas producto de un accidente agrícola o contamina-
ción importante con tierra se agregarán al tratamiento 10 a 20 millones de
penicilina sódica por vía i.v.
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TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEANO
1.- DEFINICIÓN
Conjunto de síntomas y signos secundarios a la entrega de energía cinética
al complejo cráneo-encefálico, producto de lo cual se produce una alteración
anatómica o funcional del encéfalo. Puede presentarse con pérdida de conciencia,
amnesia del episodio, alteración al examen neurológico y evidencia radiológica de
lesión.
2.- CLASIFICACIÓN:
Se clasifican clínicamente, según la Escala de Coma de Glasgow en:
TEC leve: puntaje de 14 o 15, al ingreso.
TEC moderado: puntaje entre 9 y 13.
TEC grave: puntaje de 8 o menor.
3.- CLÍNICA
Se deben considerar:
Antecedentes. Mecanismo de lesión, tiempo transcurrido del evento,
convulsiones, duración y cuantía de la alteración de conciencia, pérdida de LCR,
equimosis palpebrales o retroauriculares, patologías asociadas.
Examen general. Especial énfasis en heridas de cuero cabelludo, depresiones
óseas, otorraquia, rinorraquia. Verificar presencia de otras patologías que puedan
incidir en el estado de conciencia del paciente.
Examen neurológico. En muchos traumatizados no puede realizarse un
examen neurológico completo en la primera etapa, pero éste debe necesariamente
comprender:
- Nivel de conciencia: evaluable a través de la escala de Glasgow.
- Pares craneales: deben examinarse visión (II par) y reflejo fotomotor.
Tamaño pupilar (iso o anisocoria) y oculomotilidad (III, IV y VI pares)
Simetría o asimetría facial (VII par).
Presencia o ausencia de nistagmus (VIII).
- Examen motor: debe evaluarse la motilidad espontánea, respuesta moto-
ra al dolor y la existencia de asimetrías de fuerzas para detectar paresia
o plejias, reflejos osteotendíneos (ROT) y respuestas plantares.
- Sensibilidad táctil y dolorosa si es posible.
Cuando la condición clínica lo permita, debe completarse este examen.
ANAMNESIS:
- Pérdida de conciencia.
- Mayores de 60 años.
- Amnesia del episodio.
- Atropellos.
- Tratamiento anticoagulante.
- Cefalea severa y/o progresiva.
- Nauseas y/o vómitos persistentes.
- Intoxicación por drogas y/o alcohol.
EXAMEN FÍSICO:
- Puntaje de Glasgow menor de 15.
- Alteración de memoria o disminución de la alerta.
- Déficit focal.
- Fractura de cráneo, fractura nasoórbitoetmoidal.
- Convulsión postraumática.
- TEC abierto.
- Signos de fractura de base de cráneo.
Realizado el diagnóstico de TEC y una vez estabilizado en su condición
general, se decidirá su ingreso al Servicio de Cirugía o UTI, según condición y
disponibilidad de camas. Deberán solicitarse los siguientes exámenes básicos, por
la probabilidad de intervención quirúrgica de urgencia: hematocrito, uremia, glicemia,
protrombina.
Si en los estudios de imágenes (TAC o Rx de cráneo) se encuentran
condiciones que justifiquen cirugía de urgencia, ésta se realizará por el neurocirujano
de turno. Si no existen los recursos necesarios deberá ser derivado al centro
neuroquirúrgico correspondiente.
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TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEANO
6.- TRATAMIENTO
Las medidas terapéuticas iniciales son:
- Régimen 0.
- Asegurar buena ventilación (mascarilla, intubación, asistencia ventilatoria
según corresponda). La intubacion endotraqueal está indicada en pa-
cientes con Glasgow 8 o menos.
- Suero fisiológico como hidratación inicial.
- Anticonvulsivantes: si ha presentado convulsiones o tiene alto riesgo de
éstas, se recomienda dosis de carga con fenitoina (15 mg/kg) y luego
mantención con 5 mg/kg día.
- Protección gástrica: para prevenir úlceras de estrés puede utilizarse un
bloqueador H2 en aquellos pacientes en los cuales se presuma que su
evolución será prolongada.
- Analgésicos según el caso.
- Sedación: haldol o clorpromazina según los requerimientos del paciente,
cuando se presente excitación sicomotora.
- Manitol: se utilizará en caso de edema cerebral, de magnitud tal que
provoque una hipertensión endocraneana sintomática, y a una dosis de
0,25 a 0,5 g/kg administrado en bolos.
- Recordar que debe tratarse agresivamente la hipotensión, descartando
otras lesiones que contribuyan a ésta, asegurando una presión de perfu-
sión cerebral (PAM mayor de 90).
Ex-clínico
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INTOXICACIÓN ETÍLICA AGUDA
4.- CLASIFICACIÓN
A. Intoxicación leve
Con alcoholemia entre 0,5 - 1,5 g/L.
Se observa desinhibición, falta de coordinación muscular y trastorno en la
acomodación visual, respuesta enlentecida al encandilamiento, leve hiporreflexia.
Manejo
- No hacer alcoholemia
- Descartar traumatismo, patología médica asociada.
- En caso negativo, derivar a su domicilio.
B. Intoxicación moderada
Con alcoholemia entre 1,5 a 3 g/L.
Se presenta trastorno de la visión, pérdida sensorial, falta de coordinación
muscular evidente, hiporreflexia, disartria, riesgo de politraumatismo por trastornos
del equilibrio e incoordinación motora.
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INTOXICACIÓN ETÍLICA AGUDA
Manejo
- Descartar trauma, patología médica asociada.
- En presencia de Hipoglicemia (HGT), administrar Suero Glucosado al
10% 500 cc.
- Derivar a su domicilio, una vez que el enfermo recupere nivel de concien-
cia y no haya sospecha de otra complicación.
Manejo
- HOSPITALIZAR.
- Efectuar anamnesis y examen físico completo, orientado a pesquisar las
complicaciones previamente mencionadas.
- Exámenes de laboratorio (paciente hospitalizado):
Sangre
- Gases arteriales.
- Electrolitos.
- Transaminasas y Protrombina.
- Glicemia (posible hipoglicemia).
- BUN.
- Amilasemia.
- Alcoholemia.
Orina
- Sedimento orina y análisis químico.
ECG
- Posibles arritmias, extrasístoles de diversos focos y ondas T deforma-
das.
Análisis toxicológico
- Determinación de alcohol etílico en sangre, orina o contenido gástrico.
Tratamiento
- Verificar que el paciente se encuentre bien perfundido, oxigenado y con
una glicemia adecuada (hemoglucotest).
- Medir la alcoholemia.
- En la ingestión reciente: aspirar el contenido gástrico con protección de
la vía aérea.
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INTOXICACIÓN ETÍLICA AGUDA
- Administrar carbón activado: 1-2 g/Kg. peso por dosis cada 4-6 horas
alternado con leche de magnesia 15-30 ml.
- Diuresis forzada alcalina:
- Solución Glucosada al 10% 1000 ml + 4 g NaCl + 2 g KCl
- Bicarbonato de sodio 2/3 M 50 ml.
- En volumen suficiente para los requerimientos diarios del paciente.
- En casos graves se puede recurrir a hemodiálisis.
- Tiamina: 4 ampollas vía i.m.
- Mantener la temperatura corporal.
- En caso de hipoglicemia administrar glucosa al 30% 40 a 80 ml i.v.
- Vitamina C para prevención de daño hepático, en infusión i.v.
- Controle la posible deshidratación y pérdida de electrolitos.
La pancreatitis/hepatitis puede ser una complicación importante.
Contradicciones
Están contraindicados los medicamentos depresores del SNC.
29
TRAUMA MAXILOFACIAL
1.- ANAMNESIS
Se debe investigar sobre:
- Objeto injuriante.
- Condiciones generales en que ocurrió el accidente.
- Ubicación en caso de accidente automovilístico.
- Uso de cinturón de seguridad.
- Presencia de otros heridos o fallecidos.
- Condiciones de la extricación, etc.
Todos estos antecedentes clínicos permitirán al médico estimar la magnitud
aproximada del trauma, del grado lesional sufrido por el paciente, y la existencia de
posibles lesiones asociadas de otros parénquimas.
En un gran porcentaje de los casos de trauma facial grave existe un compromiso
neurológico central importante asociado, por lo que siempre es necesaria la
evaluación por neurocirujano y, eventualmente, oftalmólogo en caso de lesiones
periorbitarias.
Con respecto a la sintomatología, es importante preguntar por:
- Sensaciones disestésicas o anestésicas faciales.
- Características del dolor.
- Alteraciones subjetivas de la oclusión.
- Alteraciones de la visión (agudeza y/o diplopia).
- Obstrucción nasal.
- Epífora.
- Alteraciones auditivas, etc.
Las situaciones que amenazan la vida de un paciente con trauma facial son:
- Obstrucción de la vía aérea.
- Hemorragia mayor.
- Aspiración.
- Lesión de columna cervical.
- Lesión asociada intracraneana.
En cada una de estas situaciones es necesario tomar las medidas que
corresponda de acuerdo al criterio ATLS.
1. Inspección
Debe quedar consignado en la ficha clínica:
a.- Lesiones de partes blandas:
- Abrasiones, contusiones, escoriaciones.
- Heridas (contusas, cortantes, a colgajo, con pérdida de substancia, etc.).
30
TRAUMA MAXILOFACIAL
b.- Lesiones de partes duras: en gral. el edema inicial impide una buena
detección:
- Hundimientos.
- Asimetrías faciales.
- Exposiciones óseas.
2. Palpación
Debe ser sistemática, y se recomienda de cefálico a caudal:
- Palpación frontal: eminencias, depresiones.
- Palpación ciliar y supraciliar.
- Palpación de rebordes orbitarios: escalones.
- Palpación de pirámide nasal: crepitación, hundimientos.
- Rinoscopía: drenar hematoma septal en la urgencia,
describir desviaciones septales, heridas de la mucosa y
pérdida de LCR.
- Palpación de eminencias cigomáticas: presencia de
escalones, dolor, hundimientos.
- Palpación de rebordes mandibulares: escalones. Dolor,
impotencia funcional.
- Descripción de la oclusión.
- Palpación de Articulación temporomaxilar, dolor,
impotencia funcional, crujidos.
- Otoscopia: sangre en conducto auditivo externo,
hemotímpano, etc.
Siempre en pacientes con Glasgow bajo 8 asegurar vía aérea, la que de ser
posible, será por intubación orotraqueal. Las indicaciones de traqueotomía son
bien específicas.
El tratamiento de las lesiones faciales debe ser efectuado, idealmente, una
vez que el paciente se haya estabilizado y se haya realizado el estudio radiológico
adecuado. Si hay otras lesiones, que impiden su resolución quirúrgica inmediata,
esta puede retrasarse algunos días, pero no más de 10. En caso contrario deberá
tratarse como secuela, siendo mucho más difícil el tratamiento, y las posibilidades
de secuelas definitivas serán mayores.
31
TRAUMA MAXILOFACIAL
4.- ESTUDIO RADIOLÓGICO
Radiología convencional: debe incluir:
1.- Radiografía de Waters: Que es con cabeza hiperextendida, lo que
permite desproyectar la base del cráneo del tercio medio facial. Util
para pirámide nasal, malares, maxilares superiores, arcos
cigomáticos, rebordes infraorbitarios.
2.- Radiografía de Towne: Util para la región condílea y subcondílea
de la mandíbula. También para piso de órbita.
3.- Radiografía de Hirtz: Que es una técnica modificada de base de cráneo,
útil para arcos cigomáticos.
4.- Cráneo lateral y PA: Util para contorno mandibular, región frontal
y supraorbitaria.
5.- Placas de mandíbula: Para zonas específicas de cuerpo, sínfisis,
cóndilos y apófisis coronoides.
6.- Ortopantomografía: Que permite evaluar la mandíbula en su
totalidad, no disponible en el HUAP.
Scanner facial:
En todo centro moderno en que se maneja el trauma facial se debe contar con
este examen, que permite efectuar un diagnóstico más exacto en lo anatómico,
complementa el TAC neuroquirúrgico para descartar lesiones encefálicas, y permite
planificar de mejor forma el tratamiento quirúrgico definitivo. Debe ser solicitado
por el especialista en este tipo de lesiones. Debe incluir, a lo menos, cortes axiales
y coronales de los tres tercios faciales y cráneo, con ventana ósea.
33
TRAUMA CERVICAL
1.- DEFINICIÓN
Situación clínica en la cual, producto de una fuerza aplicada sobre el cuello,
se produce daño a las estructuras de éste.
2.- CLASIFICACIÓN
A. Según mecanismo
1.- Cerrados: por golpes directos, o desaceleraciones, sin ruptura de la
barrera cutánea.
2.- Abiertos: cuando hay ruptura cutánea. Será penetrante solo si atraviesa
el platisma.
B. Según gravedad
1.- Primer grado o leves:
- No sobrepasan el músculo platisma.
- Contusión superficial que no afecta estructuras internas.
Conducta: Pueden manejarse en forma ambulatoria.
2.- Segundo grado o moderados:
- Penetran el platisma.
- No presentan lesión vascular, de la vía aérea o digestiva.
Conducta: Permiten la observación y la resolución diferida de ser necesaria.
3.- Tercer grado o severos:
- Compromiso de estructuras vasculares y/o respiratorias.
- Pueden existir síntomas de déficit neurológico o estar ausentes.
Conducta: Sólo en casos muy calificados se podrán estudiar, pero siem-
pre deberán ser exploradas.
4.- Cuarto grado o críticos:
- Llevan a la muerte en minutos por exsanguinación o asfixia.
Conducta: Deben ser exploradas de inmediato.
C. Clasificación Topográfica
Zona I:
Es la zona comprendida entre el borde superior de las clavículas y el
plano horizontal que pasa por el cartílago cricoides.
Zona II:
Es la zona comprendida entre el plano horizontal a nivel del cartílago
cricoides por caudal y un segundo plano horizontal que pasa por los
ángulos mandibulares por cefálico.
Zona III:
Comprende la zona entre el plano horizontal a nivel de los ángulos
mandibulares y la base del cráneo.
3.- CLÍNICA
A. Anamnesis:
En la Ficha clínica debe quedar claramente consignado:
- Mecanismo de la lesión.
- Tiempo transcurrido desde el accidente.
- Estimación del sangramiento.
- Síntomas respiratorios o digestivos cervicales, disnea, odinofagia, sali-
vación sanguinolenta.
34
TRAUMA CERVICAL
B. Examen Físico:
Consignar en ficha clínica:
1.- Signos de gravedad:
- Déficit neurológico.
- Estridor laríngeo.
- Disfonía.
- Disnea.
- Hemoptisis.
- Shock.
- Enfisema subcutáneo.
- Hematomas y su evolución.
2.- Otros:
- Ubicación topográfica de la lesión.
- Número de lesiones.
- Equímosis, erosiones, abrasiones, asimetrías.
3.- Certificación de la penetración:
Sólo para casos dudosos en que hay herida cervical pero no existe clínica de
compromiso visceral. Se procede a asear la herida con anestesia local y
suavemente se explora hasta el plano del músculo platisma para verificar si
existe lesión de éste. Pueden utilizarse exámenes complementarios como
radiografía cervical. Es contraindicación absoluta la explora ción en box de
un hematoma cervical. Sólo se debe aplicar presión en el sitio de hemorra-
gia.
Otros métodos:
a.- Laringoscopía indirecta y Fibrobroncoscopía:
- Permite apreciar sangre en cavidad oral y/o vía aérea, hematomas y/o
edema laríngeo, lesiones de cuerdas vocales, etc.
b.- Endoscopía digestiva:
- Rendimiento bajo para lesiones de esófago cervical, no superando el
75 a 85%.
- Aumenta rendimiento con endoscopía rígida (no disponible en HUAP)
y esofagografía (hasta 95%).
2.-Respiratorio:
Sin estudio previo Con estudio previo
- Lesiones soplantes - Enfisema subcutáneo en
abiertas aumento
- Hemoptisis
- Crepitación subcutánea
36
TRAUMA CERVICAL
4.- Digestivas:
Con estudio previo
- Una vez certificada la
lesión
B. Abordajes:
Zona II:
Incisión preesternocleidomastoídea unilateral, que puede ser prolonga-
da en U al lado contralateral.
Zona III:
Igual abordaje, con prolongación hacia mastoides y dislocación de la
mandíbula.
Zona I:
Igual abordaje, con extensión supraclavicular, con desinserción o sección
de la clavícula ipsilateral. Puede ser necesario agregar esternotomía
media y/o toracotomía anterolateral.
C. Lesiones Vasculares:
- En lesiones carotídeas, se efectuará la reparación arterial en todo pacien-
te que no se encuentre en estado de coma.
- Lesiones carotídeas lineales que pueden ser reparadas con sutura, ésta se
efectuará con material monofilamento irreabsorvible fino (prolene),
contactando y enfrentando las íntimas.
- Si el daño obliga a resecar más de un centímetro, se deberá efectuar
injerto venoso con safena. Se debe considerar la necesidad de instalar un
Shunt arterial para mantener irrigación cerebral. Este procedimiento lo
deberá efectuar, idealmente, un cirujano especialista en cirugía vascular
o, en su defecto, el jefe de turno.
- La arteria vertebral se lesiona en aprox. el 10% de los traumas vasculares
cervicales, con una mortalidad significativa. Su tratamiento puede ser
quirúrgico (difícil de abordar, por gran cercanía de las estructuras óseas,
y se deben controlar ambos cabos), o tratamiento endovascular por
arteriografía.
- Las lesiones venosas son más frecuentes. La yugular interna se com-
37
TRAUMA CERVICAL
promete en más del 15% de los casos, la que se puede reparar o ligar
según las condiciones quirúrgicas. La ligadura bilateral debe estar segui-
da por medidas antiedema cerebral. También puede haber compromiso
de subclavia en zona III, yugular externa y tronco tirolinguofacial.
E. Lesiones digestivas:
- El 70% de las lesiones esofágicas se producen en el cuello, con una
mortalidad del 10%.
- El abordaje del esófago será por vía izquierda.
- Considerar uso de colorantes intraoperatorio (azul de metileno) y dilata-
ción del esófago con sonda Foley instalada y retirada con balón
inflado por anestesista.
- Si la herida tiene menos de 6 horas, se puede efectuar sutura en dos
planos con material reabsorvible (Vicryl).
- Para lesiones de más de 6 horas, es recomendable no suturar, al igual que
la presencia de esfacelo o pus, efectuando sólo drenaje de la zona.
- Las suturas primarias del esófago tienen alta posibilidad de dehiscencia
(12 a 13%).
- En casos de lesiones de esófago cervical bajo, se aconseja la esofagostomía
a cabos separados y eventual yeyunostomía para alimentación o sonda
nasoyeyunal por cabo distal.
F. Lesiones glandulares:
- Tiroides: hemostasia y tratamiento conservador. Resecciones en forma
excepcional.
- Glándulas salivales:
Submaxilares: es preferible extirparlas, cuidando ramo curvo, lingual e
hipogloso mayor. Conservarlas en lesiones mínimas.
Parótidas: hemostasia, aseo y drenaje. Si la lesión es extensa, resección
clásica con identificación del facial.
G. Lesiones nerviosas:
- Reparación con monofilamento 8 o 9/0 (bastan 4 puntos cardinales)
o dejar identificados con marcas de sutura para reparación ulterior.
H. Medidas generales:
- Drenajes aspirativos: siempre.
- Antibióticos profilaxis: según norma.
- Corticoides: siempre que exista posibilidad de edema, en especial en
ausencia de traqueostomía.
38
TRAUMA TORÁCICO
Intubación traqueal:
La selección de la técnica, oro o nasotraqueal dependerá de la experiencia
del operador y de la presencia de algún esfuerzo ventilatorio (requisito para
intubar nasotraqueal). Ver Norma de Intubación traqueal.
40
TRAUMA TORÁCICO
Vía aérea quirúrgica:
Cricotiroidotomía quirúrgica: la imposibilidad de intubar la tráquea constituye
la única indicación absoluta para establecer una vía aérea quirúrgica (ej.: edema de
la glotis, hemorragia orofaríngea severa). La técnica consiste en: incindir la membrana
cricotiroidea con un bisturí, mientras se mantiene fija la tráquea (mano izquierda)
dilatar la incisión con el mango del bisturí o con una pinza hemostática curva e
introducir una cánula de cricotiroidotomía (set de cricotiroidotomía) o bien un
tubo endotraqueal o cánula de traqueostomía de 5 a 7 mm.
Cricotiroidotomía por punción y ventilación jet, consiste en la punción de
la membrana cricotiroidea con una bránula n° 14- 12. La cánula se conecta a una
fuente mural de oxígeno, capaz de proporcionar un flujo de 15 litros por minuto,
por medio de un conector en Y o conexión de polietileno con una abertura lateral.
El extremo abierto del conector en Y o la fenestración lateral del tubo de polietileno
debe ser ocluida por un segundo y liberada por 4 segundos, para permitir que el
paciente exhale y evitar la hipercapnia. Esta técnica permite la oxigenación
adecuada del paciente durante 30 a 40 minutos.
Oxigenación: todo paciente traumatizado requiere aporte adicional de
oxígeno, que debe ser administrado con una mascarilla facial con reservorio, a un
flujo de 12 a 15 lt/minuto o por medio del ambú, si el paciente está en apnea o
hipoventilando. Previo a intubar al paciente, éste debe ser oxigenado
adecuadamente.
B. Neumotórax hipertensivo
En este tipo especial de neumotórax, se produce un efecto de válvula
aumentando la presión dentro del hemitórax comprometido, en cada inspiración.
Clínica:
Debe sospecharse frente a:
- Dificultad respiratoria.
- Taquicardia.
- Hipotensión arterial.
- Ingurgitación yugular.
- Abolición del murmullo vesicular ipsilateral
- Hipertimpanismo.
- Abombamiento del hemitórax afectado.
- Desviación traqueal contralateral.
Tratamiento:
Diagnosticado, éste debe transformarse en un neumotórax abierto. Esto se
logra mediante la introducción de una bránula N° 18 o 16 en el 2° espacio intercostal,
línea media clavicular. Luego debe efectuarse una pleurostomía, en el 5° o 4°
espacio intercostal, línea axilar media.
C. Neumotórax abierto
Ocasionado por trauma de alta energía, proyectil de alta velocidad o por
escopeta.
Clínica:
- Solución de continuidad o herida abierta en el tórax por la cual entra
y sale aire: traumatopnea.
- Apremio respiratorio.
41
TRAUMA TORÁCICO
Tratamiento:
En el sitio del accidente sellar con apósito tres de sus cuatro bordes, lo que
impedirá que entre aire durante el ciclo respiratorio.
En el Servicio de Urgencia: Pleurostomía de inmediato. En el contexto de un
paciente traumatizado seguir protocolo ABC. Si es una lesión torácica exclusiva,
pabellón para reparar lesiones torácicas y la pared.
D. Taponamiento cardíaco
Su diagnóstico y manejo está normado en capítulo aparte.
E. Hemotórax masivo
Clínica:
Debe sospecharse frente a:
- Dificultad respiratoria.
- Taquicardia.
- Hipotensión arterial, palidez de piel y mucosas.
- Disminución del murmullo vesicular.
- Matidez ipsilateral.
Tratamiento:
Una vez diagnosticado debe efectuarse una pleurostomía de urgencia. Su
débito debe ser monitorizado. Si el débito inicial al momento de poner el tubo es
mayor de 1,5 lts. y/o el débito horario es mayor de 200 cc. por 3 a 4 hrs. y persiste
el compromiso hemodinámico, el paciente debe ser sometido a una toracotomía
posterolateral y proceder a solucionar la causa de la pérdida sanguínea.
F. Tórax volante
Lesión secundaria a un traumatismo de alta energía, en que existe un doble
foco de fractura en 2 o más arcos costales. Puede ser uni o bilateral.
Clínica:
- Presencia de respiración paradojal, en inspiración la pared torácica se
deprime y en espiración se proyecta hacia fuera.
- Generalmente se acompaña de hemo, neumo o hemoneumotórax, contu-
sión pulmonar, contusión miocárdica o lesión vascular mayor.
Tratamiento:
- Hospitalizar.
- Oxígeno a alto flujo.
- Tratar lesiones asociadas intratorácicas.
- Ventilación mecánica en presencia de insuficiencia respiratoria.
- El tórax volante no complicado no requiere cirugía.
A. Contusión pulmonar.
B. Hernia diafragmática.
C. Contusión miocárdica.
D. Ruptura de aorta y grandes vasos.
E. Ruptura traqueobronquial.
F. Ruptura esofágica.
A. Contusión pulmonar
Todo traumatismo torácico severo se asocia a contusión pulmonar. Sin
embargo, es el tórax volante el mejor ejemplo donde esto se hace manifiesto.
La contusión pulmonar provoca alteración de la permeabilidad pulmonar
provocando un compromiso de la permeabilidad capilar que se asemeja a lo que
ocurre en el Distress respiratorio del adulto.
Tratamiento:
Tres son los principios básicos en la terapia de éstos pacientes:
- Aumento de la FiO2 inspirada, recomendándose el uso de mascarilla de
alto flujo.
- Optimización del aporte de volumen: tratar la hipovolemia evitando
aporte de volumen excesivo.
- Analgesia eficiente para permitir buena mecánica respiratoria y elimina-
ción de secreciones pulmonares. Se debe ser generoso en la aplicación de
esquemas analgésicos. Dipirona en infusión continua y/o morfina o
AINE según necesidad.
Con estas medidas se controlan la gran mayoría de los casos de contusión
pulmonar grave. Las ventilación mecánica se deberá plantear frente a la persistencia
de Insuficiencia respiratoria.
B. Hernia diafragmática
Es una solución de continuidad del diafragma producida por un traumatismo
43
TRAUMA TORÁCICO
penetrante o cerrado. Como consecuencia de esta lesión puede producirse el paso
de vísceras ubicadas en un territorio de presión positiva (cavidad abdominal) hacia
uno de presión negativa (cavidad pleural). Esto no sólo afecta la función respiratoria,
sino que puede comprometer la vitalidad del órgano herniado con las consecuencias
que ello implica. Debe ser sospechada en todo paciente con traumatismo de la
región toracoabdominal. Los exámenes rutinarios no son de gran ayuda en estos
casos, lo que hace que una sospecha diagnóstica sea de vital importancia para que
no pasen inadvertidas.
Clínica:
- En la etapa aguda no tiene signología propia característica.
- Habitualmente presencia de signos y síntomas de otras lesiones
toracoabdominales.
- La TAC, la radiografía de tórax puede señalarlo, como igualmente puede
ser hallazgo intraoperatorio.
Tratamiento:
Es quirúrgico. En etapa aguda se prefiere la laparotomía como vía de abordaje,
ya que es posible tratar eventuales complicaciones a este nivel como también
reducir la hernia. En casos que pasen desapercibidas en el momento agudo y se
presenten en forma tardía, se debe considerar la toracotomía como vía de abordaje,
ya que facilita la liberación de la estructura herniada de las probables adherencias
intratorácicas.
C. Contusión miocárdica
Se produce como parte de un traumatismo torácico cerrado de alta energía,
donde el impacto es recibido en la cara anterior del tórax.
Clínica:
- Paciente con antecedentes de traumatismo torácico con fractura esternal
y/o disyunción condroesternal, taquicardia inexplicable, dolor
retroesternal, arritmia ventricular o supraventricular.
Tratamiento:
- Idealmente hospitalizar en UTI o UCI.
- Solicitar enzimas cardíacas, electrocardiograma y ecocardiograma.
- Monitoreo permanente.
- Puede asociarse o no a fracturas costales y debe ser sospechado en todo
paciente con fractura de esternón. La importancia de su diagnóstico se
basa en las posibles complicaciones que se asocian a este cuadro, tanto
en su fase aguda, (lo que puede originar además de la contusión, arritmias,
una ruptura aguda o un taponamiento cardíaco), como en la fase tardía,
donde se pueden observar ruptura miocárdica (ruptura septal, músculo
papilar, etc.), ruptura ventricular y falla ventricular izquierda. De
pesquisarse alguna complicación, se debe trasladar a un centro
cardiovascular, ya que su corrección quirúrgica deberá hacerse en la
inmensa mayoría de los casos con uso de circulación extracorpórea.
E. Ruptura traqueobronquial
Clínica:
Dependerá de la localización de la lesión. La gran mayoría se presenta como
un neumotórax que al ser drenado llama la atención la importante fuga de aire a
través del drenaje pleural, lo que en ocasiones hace necesario poner un 2° tubo.
Sin embargo, a pesar de esto, al adicionar aspiración al sistema de drenajes y
descartado un malfuncionamiento del mismo, persiste la pérdida de aire y no se
logra obtener reexpansión pulmonar. Esto, junto a signos radiológicos como
enfisema mediastínico, enfisema subcutáneo y, en ocasiones, descenso del bronquio
y atelectasia del lóbulo pulmonar comprometido, hace que se deba sospechar una
lesión del árbol traqueobronquial, que en la mayoría de los casos se ubica en la
parte membranosa de la tráquea.
Junto con plantear la sospecha se debe hacer una fibrobroncoscopía, que es
diagnóstica y además permite localizar el sitio de la lesión, la que se debe someter
a cirugía apenas las condiciones generales del paciente lo permitan, debiendo
hacerse una toracotomía posterolateral y reparación correspondiente.
F. Ruptura esofágica
La ruptura esofágica tiene un pronóstico que es inversamente proporcional
al tiempo de evolución.
Su clínica y conducta se señalan en otro capítulo.
A. Neumotórax
Se refiere a aquellos cuadros de neumotórax traumáticos asociados a
traumatismo abierto o cerrado. Se debe sospechar clínicamente y se confirmará
con Rx. de tórax.
45
TRAUMA TORÁCICO
Clínica:
- Dolor torácico, disnea. Timpanismo. Disminución o abolición del mur-
mullo vesicular.
La Rx de tórax confirma el diagnóstico.
Tratamiento:
Una vez establecido el diagnóstico se trata con pleurostomía, la que, como
en todo caso de traumatismo, se debe efectuar en 4° o 5° espacio intercostal entre
la línea axilar media y línea axilar anterior. Este drenaje se conecta al sello de agua.
No indicamos aspiración en un primer momento, sino hasta 4 horas posteriores al
procedimiento, cuando se evalúa la necesidad de ésta. Si persiste fuga de aire
significativa por el drenaje pleural por más de 4 días, se procederá a efectuar
cirugía con el fin de controlar la brecha pulmonar, la que, por elección preferimos
hacer mediante videotoracoscopía. En casos excepcionales en que la condición del
paciente es estable y el grado de colapso pulmonar en la evaluación radiográfica es
< 20%, se podrá observar sin necesidad de poner un tubo pleural.
B. Hemotórax
Este grupo se refiere a aquellos pacientes con hemotórax estabilizado, de
mediana a leve cuantía.
Clínica:
- Antecedente de trauma abierto o cerrado.
- Dolor, disnea, taquicardia.
- Disminución del murmullo vesicular y matidez a la percusión.
- Rx de tórax confirma el diagnóstico.
Tratamiento:
Su tratamiento dependerá de la cuantía de la ocupación pleural. Si ésta es
mínima, lo que se evidencia como un velamiento del fondo de saco costofrénico
lateral y que al hacer una RX en decúbito ipsilateral se apreciará la existencia de un
nivel líquido que se desplaza pero que su límite es menor a un cm. con respecto al
borde interno de las costillas, en estos pacientes esta indicado analgesia, KNTR
observación. La toracocentesis puede utilizarse en pacientes con hemotórax
estabilizados y tardíos. Si la cuantía del hemotórax es mayor, o la condición del
paciente es inestable, se debe hacer una pleurostomía, con la misma técnica que
para el neumotórax. Esto disminuye las dos complicaciones más frecuentes de
estos casos, que son:
1. Empiema pleural.
2. La organización del hemotórax.
C. Fracturas costales
Ésta es una de las complicaciones del traumatismo torácico más frecuente.
Toda contusión y/o fractura costal implica un dolor de importante magnitud, el
que es permanente y además se gatilla con cada movimiento respiratorio.
46
TRAUMA TORÁCICO
Clínica:
Se manifiesta por dolor localizado, permanente, que aumenta con la
inspiración, tos y movimientos. Hay dolor en el foco y presencia de
desplazamiento y crépito a la palpación. Es fundamental descartar complicación
intrapleural. La Rx. de tórax y parrilla costal debe solicitarse. Terapia analgésica
y KNT respiratoria. Hospitalizar sólo si las fracturas costales se acompañan de
ocupación pleural y/o signos de compromiso ventilatorio.
47
TRAUMA PENETRANTE CARDÍACO
1.- INTRODUCCIÓN
Las heridas cardíacas constituyen una de las lesiones más dramáticas dentro
de los traumatismos torácicos. Habitualmente son provocadas por heridas
penetrantes por arma blanca, por armas de fuego y también por penetración
interna de fragmentos de costillas o esternón fracturado que pueden acompañar
algunos traumatismos torácicos graves.
La penetración al corazón generalmente se produce en el área precordial,
pero también puede producirse en otros sitios del tórax y/o abdomen alto.
Los sitios más comunes de penetración cardíaca son la consecuencia directa
de la ubicación de las cámaras del corazón con respecto a la pared anterior del
tórax. Así, la frecuencia de las lesiones es:
2.- CLÍNICA
El cuadro clínico depende del tipo de agente lesionante, del tamaño de la
herida y de la estructura lesionada. Estos dos últimos factores, la estructura
cardíaca lesionada y el tamaño de la herida pericárdica, son los que determinan el
cuadro clínico, la evolución y la elección del tratamiento de urgencia. Las formas
de presentación son: el shock hemorrágico y el taponamiento cardíaco.
a.- Shock hemorrágico: Si existe una herida de gran tamaño, que deja el
pericardio abierto, permitiendo el drenaje de sangre hacia la cavidad pleural
o el mediastino, no se desarrollará taponamiento cardíaco, al menos inicial-
mente, y el paciente presentará un cuadro clínico de shock hipovolémico y
hemotórax masivo, con deterioro rápido y progresivo de la hemodinamia y
la ventilación, aparición de matidez y disminución del murmullo pulmonar
en el hemitórax correspondiente. El diagnóstico en estos casos no es difícil
y el sangramiento profuso de 1500 cc. o más por el tubo pleural, que en este
caso está indicado de urgencia, confirman el diagnóstico y la necesidad de
una toracotomía urgente.
b.- Taponamiento cardíaco: Si, por el contrario, la laceración pericárdica es
pequeña, ésta puede fácilmente sellarse con coágulos, grasa adyacente, teji-
do pulmonar u otras estructuras, provocando un cuadro clínico de tapona-
miento cardíaco, más o menos grave, en función de la velocidad del
sangramiento en el saco pericárdico y de la cámara del corazón comprome-
tida. Este se caracteriza por aumento de la presión venosa central con
48
TRAUMA PENETRANTE CARDÍACO
dificultad para el llene venoso auricular y caída de la presión arterial sistémica
por mal llene ventricular diastólico, con dificultad para la contractibilidad
del miocardio y caída del débito cardíaco. Los síntomas y signos de tapona-
miento son variables y dependientes de la cantidad de sangre y coágulos que
se van acumulando en el saco pericárdico. La clásica triada de Beck, que
consiste en hipotensión, venas del cuello dilatadas y ruidos cardíacos apa-
gados o velados, sólo se observa en menos del 40% de los pacientes. A
medida que el taponamiento aumenta aparecen agitación, piel fría y húme-
da, cianosis peribucal, disnea y “sed de aire”, alteración progresiva de la
conciencia con sensación de “muerte inminente”. El pulso paradójico, que
consiste en la disminución de la presión arterial sistólica en más de 10
mmHg durante la inspiración, también suele estar ausente y raramente es
útil en la urgencia. La medición de la PVC no tiene cabida en el período de
reanimación.
4.- TRATAMIENTO
El tratamiento de urgencia de estos pacientes sigue el mismo principio que
en cualquier víctima de trauma. Debe realizarse una rápida revisión primaria
asegurando una vía aérea permeable, una ventilación adecuada y una rápida
reposición de volumen por dos vías venosas periféricas de grueso calibre, al
mismo tiempo que se obtienen los exámenes indicados. Se debe monitorizar al
paciente obteniendo sus parámetros vitales.
La resolución definitiva de esta patología es sólo quirúrgica: toracotomía y
cardiorrafía. Es por eso que si la lesión penetrante cardíaca no ofrece dudas, sea
cual sea su forma de presentación clínica, se debe trasladar inmediatamente al
paciente a pabellón, mientras se continúa la resucitación en camino, teniendo en
cuenta dos detalles:
1.- Si el paciente tiene un taponamiento cardíaco, hay que disminuir la veloci-
dad de infusión de líquidos.
2.- Si el taponamiento está descompensado, la muerte es inminente y el pacien-
te no alcanzará a llegar a pabellón. Se debe realizar una pericardiocentesis de
salvataje o toracotomía.
Si, por el contrario, no está claro que la lesión sea penetrante cardíaca,
luego de nuestra reanimación bien llevada a cabo, existen dos posibilidades:
a.- Que el paciente se estabilice y permanezca estable, lo cual nos da tiempo
para afinar el diagnóstico mediante una radioscopia o una ecocardiografía
y luego tomar las decisiones en consecuencia.
b.- Que el paciente no se estabilice y permanezca en peligro inminente de muerte.
En este caso se puede realizar una pericardiocentesis diagnóstica. Si ella es
positiva, cirugía inmediata. Si ella es negativa y el paciente sigue inestable a pesar
de una reanimación bien hecha y ante un alto índice de sospecha, también está
indicado el traslado inmediato a pabellón para toracotomía.
49
TRAUMA PENETRANTE CARDÍACO
Tratamiento definitivo
El tratamiento definitivo de una herida penetrante cardíaca comprende la
apertura del tórax y la sutura de la herida del corazón. Esto incluye la reparación
del pericardio, miocardio, grandes vasos, válvulas, lesiones de la pared
interventricular e interauricular, y extracción de cuerpos extraños, así como la
reparación de cualquier laceración de las arterias coronarias, aunque esto supone la
disponibilidad de circulación extracorpórea. En la práctica nos limitamos a la
reparación del miocardio, aurículas y grandes vasos, así como a la extracción de
cuerpos extraños que sean de muy fácil acceso, si no, es preferible dejarlos.
La decisión de la vía de abordaje depende de la condición clínica y de la
sospecha de la localización de la lesión cardíaca y/o grandes vasos. La vía de
elección para la mayoría de las lesiones es la toracotomía anterolateral izquierda en
el 4° ó 5° espacio intercostal, así como para todo paciente sin presión arterial o en
paro cardíaco. En el caso que se sospechen lesiones de grandes vasos o en las
heridas por proyectil, la vía de elección es la esternotomía. Una toracotomía
anterolateral puede ser transformada en bilateral en caso de necesidad.
Una vez abierto el tórax se incinde el pericardio en forma longitudinal,
evitando el daño del nervio frénico. Para abrir el pericardio, éste se toma entre dos
pinzas y se levanta. Una vez abierto el pericardio se aspira la sangre y se extraen
los coágulos acumulados y rápidamente se identifica la lesión, la cual se obstruye
con el dedo, evitando así que continúe la hemorragia. En el caso de heridas de
alguna aurícula o de grandes vasos, el control de la hemorragia se logra utilizando
un clampeo parcial lateral con un clamp de Satinsky. La sutura se realiza utilizando
Prolene 3/0 ó 4/0, sutura corrida, o puntos separados simples, o en U, evitando
incluir vasos coronarios.
Cuando la herida se encuentra muy cerca de una arteria coronaria o
descendente, se debe suturar con puntos en U que pasen por debajo de la arteria,
evitando obstruirla.
En ocasiones es necesario reforzar la sutura utilizando parches de teflón. En
este caso es mejor hacer puntos en U. Cuando la herida cardíaca es muy grande la
sutura se puede hacer utilizando punto corrido, o bien con grandes puntos en U,
pero siempre siguiendo las mismas precauciones. A veces, para lograr detener la
hemorragia con el dedo y suturar el corazón, es necesario luxarlo del saco pericárdico,
lo cual provoca dificultades de llenado y arritmias. Por eso, entre punto y punto,
hay que devolverlo a su posición normal. Una vez terminada la reparación es
imprescindible revisar todas las paredes del corazón y los grandes vasos para
descartar la posibilidad de una herida transfixiante, sobre todo en las paredes
posteriores. El pericardio no debe cerrarse, para facilitar el vaciamiento de eventuales
recolecciones, pero sí es recomendable poner algunos puntos de acercamiento de
sus bordes superiores, evitando así a posteriori una posible luxación desde el saco
pericárdico. La toracotomía se cierra en forma clásica dejando un tubo de drenaje
pleural, y uno mediastínico, si el abordaje es por esternotomía.
Técnica
- Si se dispone de tiempo, lavado de manos.
- Uso de guantes estériles.
- Frotar con alcohol yodado las áreas xifoidea y subxifoidea. Si paciente
está consciente, infiltrar el área de punción con anestesia local.
La piel se punciona 1 ó 2 cm por debajo y a la izquierda de la unión
xifoideocondral, en un ángulo de 45 grados con respecto a la piel. Avanzar
cuidadosamente la aguja hacia arriba, hacia fuera y hacia atrás en el mismo ángulo
de 45 grados, como dirigiéndose hacia la punta del omóplato izquierdo y aspirando
constantemente la jeringa. Al entrar aspirando al pericardio lleno de sangre, la
jeringa se llenará de sangre. Es suficiente con aspirar 20 a 30 cc de sangre para
descomprimir el corazón.
Si la aguja se avanza demasiado entrando en el miocardio, aparecerán cambios
en el ECG. Basta retirar un poco la aguja, hasta que aparezca el trazado
electrocardiográfico de base. Al aspirar sangre, el saco pericárdico se acerca al
miocardio y la aguja en este caso también puede llegar a tocarlo, apareciendo
nuevamente cambios en el ECG. Basta retirar la aguja un poco.
Si por error penetramos completamente en las cavidades cardíacas, también
aspiraremos sangre como en un taponamiento, pero tendremos cambios
electrocardiográficos y sentiremos los latidos del corazón en nuestra jeringa.
Una vez finalizada la punción, hacer presión con tórula de algodón con
alcohol yodado. Eliminar material cortopunzante en contenedor ad-hoc. Retirar
los guantes y lavarse las manos.
51
TRAUMA PENETRANTE CARDÍACO
! !
Diagnóstico claro Diagnóstico
(eventual pericar- dudoso
dicentesis de
salvataje)
!
!
Paciente estable Paciente
inestable
! !
Apoyo Pabellón:
diagnóstico -Pericardiocen-
- Radioscopía tesis diagnóstica
- Ecocardiografía -Radioscopía tórax
- Rx. de tórax
!
(+)
!
(-)
!
!
(+) (-)
!
Ventana
subxifoidea
! ! ! !
TORACOTOMÍA OBSERVACIÓN (+)
!
(-)
!
!
!
TORACOTOMÍA Rx. de Tórax
!
(+)
!
(-)
!
!
PLEUROSTOMÍA LAPAROTOMÍA
52
TRAUMA ABDOMINAL
2.- DIAGNÓSTICO
b. Examen físico
El examen físico negativo no descarta la posibilidad de una complicación;
por lo tanto, establecer un ritmo periódico de evaluación.
El examen físico general debe comprender la búsqueda de signos de
hipovolemia y la presencia de lesiones en otros segmentos corporales.
53
TRAUMA ABDOMINAL
Auscultación: La ausencia de ruidos hidroaéreos puede traducir ileo
secundario a hemoperitoneo o peritonitis. Buscar soplos.
Percusión: Permite pesquisar sensibilidad fina y pérdida de matidez
hepática.
Palpación: permite apreciar dolor, resistencia muscular, Blumberg.
Tacto rectal: indispensable. Permite palpar fragmentos óseos, próstata
ascendida o pesquisar sangre en el recto.
Tacto vaginal: puede encontrarse heridas, hemorragia o palpar fragmentos
óseos. El sangramiento deberá evaluarse de acuerdo a posibilidad de embarazo.
d. Laboratorio
Se practicarán los exámenes habituales del politraumatizado (clasificación,
grupo sanguíneo, alcoholemia, eventual determinación de drogas). El hematocrito
no tiene valor inicial, siendo un parámetro a evaluar seriadamente.
e. Imagenología
Radiología
La habitual en politraumatizado: columna cervical lateral, tórax y pelvis. Rx
de abdomen simple en trauma cerrado o en heridas por arma de fuego sin
salida de proyectil. Pielografía de eliminación, cistografía o uretrografía ante
sospecha de lesión del sistema nefrourológico, según normas específicas.
Ecotomografía
Puede demostrar líquido y/o aire intraperitoneal, retroperitoneal o lesiones
traumáticas de órganos macizos.
T.A.C.
En nuestra Institución, requiere paciente con hemodinamia estable. Precisa
mejor lesiones, especialmente en retroperitoneo. Buen examen para manejo
de conducta expectante en lesiones de vísceras macizas. La TAC helicoidal
acorta en forma significativa el tiempo de estudio.
g. Laparoscopía Diagnóstica
Reduce laparotomías innecesarias. Puede ser terapéutica en lesiones san-
grantes mínimas o moderadas y permite diagnóstico precoz de lesiones en
Trauma Abierto o Cerrado. Su mejor indicación es en trauma penetrante del
54
TRAUMA ABDOMINAL
segmento toracoabdominal izquierdo y lesiones demostradas de víscera
maciza, de manejo conservador, con tendencia a la inestabilidad. El inconve-
niente es que es un procedimiento operador dependiente y requiere recur-
sos.
2. Medidas Complementarias
- Vías venosas periféricas. Con catéteres de diámetro suficiente que
permitan rápida reposición de volumen (extraer sangre para exáme-
nes de laboratorio).
- Sonda nasogástrica. Cumple doble función diagnóstica (hematemesis)
y terapéutica al descomprimir estómago removiendo contenido y
evitando aspiración gástrica. Deberá instalarse por vía oral en trauma
maxilo-facial severo y/o fractura de base de cráneo.
- Catéter vesical. Permite observar características de la orina (hematuria)
y controlar flujo urinario que traduce perfusión renal y condición
hemodinámica del paciente. Descartar lesión de uretra con tacto rec-
tal previo que permite precisar posición de próstata, hematoma
escrotal o sangre en el meato. Si existen estos elementos debe practicarse
uretrografía previo al cateterismo. Si no es posible, punción percutánea
suprapúbica de la vejiga.
- Radiografías. Se tomarán las radiografías ya señaladas pero en ningún
caso estos métodos radiológicos pueden retardar la cirugía cuando
esté indicada.
3. Indicaciones para Laparotomía Urgente
Son indicaciones de intervención quirúrgica inmediata las siguientes con-
diciones:
- Paciente en shock con evidencia de trauma abdominal que no mejora
con la rápida administración de fluidos.
- Paciente con evisceración traumática o grandes heridas sangrantes del
abdomen.
- Presencia de signos evidentes de irritación peritoneal.
- Sangramiento activo por el tubo gastrointestinal.
- Cuando existe aire subdiafragmático libre en la radiografía de tórax o
abdomen simple.
55
TRAUMA ABDOMINAL
3. LPD en paciente inestable con duda diagnóstica, realizado en pabellón.
4. Un control seriado de la evolución del paciente con documentación
estricta de los hallazgos será indispensable para evaluar las condicio-
nes del paciente y determinar su manejo adecuado.
1. Punción abdominal
Es útil para pesquisar líquido libre en la cavidad abdominal, por ejemplo
ante la sospecha de traumatismo abdominal complicado, en un probable embarazo
ectópico roto, en peritonitis difusa, etc.
Se puede efectuar en los cuatro cuadrantes abdominales, siendo preferibles
los inferiores y mejor a izquierda por razones anatómicas.
Procedimiento:
- Se prepara la piel con alcohol yodado.
- Lavado de manos.
- Uso de guantes estériles.
- Infiltración con anestesia local a nivel del borde lateral izquierdo del
recto en el punto que se cruza con la línea que va del ombligo a la espina
ilíaca anterosuperior, que es una zona más delgada y avascular de la
pared abdominal.
- Punción usando una aguja 22 u otra según las características de la pared
abdominal, conectada a una jeringa de 10 ml, introduciéndola suavemen-
te y perpendicular a la pared, pasando los planos musculoaponeurótico
y peritoneal, aspirando.
Resultados:
Es positiva si se aspira sangre que no coagula, bilis, pus o aire. Su negatividad
no descarta lesión. Limitaciones: falsos negativos (22-66%) y falsos posi-
tivos por punción accidental de un vaso (ésta coagula).
Procedimiento:
- Realizar en pabellón o en UTI.
- Instalar sondas nasogástrica y vesical.
- Lavado quirúrgico de manos.
- Ropa estéril.
- Lavado de la zona .
- Anestesia local.
- Incisión quirúrgica en línea media infra o supraumbilical de 2 a 3 cm
hasta llegar al peritoneo e introducción bajo visión directa de un catéter
(bajada de suero o catéter de diálisis peritoneal) en dirección hacia la
pelvis (en embarazo y en fractura de pelvis se prefiere supraumbilical o
por sobre el fondo uterino). Cierre de la piel con 1 ó 2 puntos.
- Si se obtiene sangre al abrir el peritoneo o a través del catéter: fin del
procedimiento e indicación operatoria.
- En caso contrario, instilar por el catéter 1000 ml de suero fisiológico o
Ringer lactato en adultos. Aplicar vaivén abdominal por 3 minutos.
Recoger por sifonaje gravitacional idealmente 300 ml en un recolector de
vidrio estéril y enviar al laboratorio una muestra de 30 ml, donde se
centrifuga y examina bajo microscopio.
Resultado:
Es positivo y diagnóstico de complicación si hay más de 100.000 eritrocitos
x mm3 (entre 10.000 y 100.000, re-evaluar), más de 500 leucocitos x mm3, amilasa
mayor a 100 U Somogy, bilis, fibras vegetales o bacterias en la tinción de Gram.
58
TRAUMA ABDOMINAL
ALGORITMO DE TRAUMAABDOMINAL
{
- Vía aérea
- Volumen
- S. Foley
ABIERTO " Reanimación - SNG
$ - Monit. SV
- Antibióticos
- Profilaxis
Trauma tétano
Abdominal !
Evaluación
Complicado Abdominal
Aislado ! !
Arma Arma de
Blanca Fuego
Anamnesis ! ! !
Ex. Físico Estable sin Toracoabdo- Inestable o
Apoyo dgn: evidencia minal Peritonitis
- Clasific. y Rh de izquierdo
- Hemograma complicación
- Glicemia ! ! !
- Sedimento LAP Laparotomía
orina diagnóstica $
- Protrombina ! y/o
" Observación
- Rx. Tórax terapéutica
- Rx. Abdomen
(solo en tr.
cerrado) Eco!y/o
TAC
! !
Negativa Positiva
! !
Víscera Víscera
maciza hueca
! !
Mantiene Evolución
estabilidad a Inestable
{
- Vía aérea
! - Volumen
CERRADO " Reanimación - S. Foley
- SNG
- Monitoreo SV
!
Evalución
Abdominal
! !
Complicación dudosa Complicación evidente,
estable inicial inestable, neumoperito-
neo, ruptura diafragma.
! !
" Observación Laparotomía
$ $
!
Eco y/o
TAC
! !
Negativa Positiva
Viscera Viscera
# "
maciza hueca
Mantiene Evolución
estabilidad # "
a inestable " LAP. DGN.
59
FRACTURA DE PELVIS
1.- CLASIFICACIÓN
Nuestro Servicio utiliza la clasificación de MARVIN TILE, basada en la
dirección que sigue el vector de fuerza principal sobre el esqueleto. La dirección
puede ser antero posterior lateral o vertical, y provocar una fractura estable o
inestable según su magnitud y dirección.
1. Fracturas Estables.
2. Fracturas Inestables.
3. Variadas.
1. Estables
A1.- Fracturas que no comprometen el anillo pelviano.
Fracturas del ala ilíaca.
Fracturas aisladas de rama pubiana o isquiática.
Fractura del sacro.
A2.- Fracturas del anillo pelviano con mínimo desplazamiento.
2- Inestables
B.- Fracturas rotacionalmente inestables y verticalmente estables.
B1. Lesiones en libro abierto (compresión antero posterior).
B2. Compresión lateral homolateral.
B3. Compresión lateral contra lateral.
2.- CLÍNICA
Anamnesis detallada al ingreso con énfasis en el mecanismo de la lesión.
Caída simple, caída de altura, atropello (que oriente en el carácter de la lesión).
Examen físico: Evaluación clínica de acuerdo a protocolo ATLS. Durante la
evaluación secundaria buscar hematomas, equimosis, en región pelviana y perineal.
Se deben palpar sínfisis pubiana, ramas púbicas, cresta ilíaca, sacro y tuberosidades
isquiáticas en busca de dolor, deformidad o crépito óseo. Pesquisar dismetrías de
extremidades. La tracción manual de extremidades puede ayudar a determinar
inestabilidad vertical. El tacto vaginal y/o rectal debe realizarse en todos estos
pacientes de rutina.
60
FRACTURA DE PELVIS
3.- IMÁGENES
Rx anteroposterior de pelvis.
Rx de entrada a la pelvis (inlet) para evaluar desplazamientos posteriores,
en pacientes con mecanismo o clínica sugerentes de compromiso del complejo
sacroilíaco posterior.
Rx de salida de la pelvis (outlet) para evaluar desplazamientos superiores o
inferiores de la hemipelvis, en pacientes con mecanismo o clínica sugerentes de
lesión de ramas isquiopubianas, desplazamiento en el sentido vertical y/o fracturas
del sacro.
Tomografía axial computada: útil en la evaluación del complejo sacroilíaco
posterior y fracturas ocultas. Necesaria para el manejo definitivo de las fracturas
acetabulares y del anillo pelviano.
4.- TRATAMIENTO
Indicaciones de la reducción a cielo abierto y fijación interna de la pelvis
anterior.
Fracturas Inestables:
- Indicación de Fijador Externo Anterior.
- Fractura B1. Rotación anteroposterior con separación mayor de 2,5 cm.
- Fractura B2. Por compresión lateral. Inestable rotación interna.
- Fractura B3. Fractura rama pubiana contra lateral a la lesión sacroilíaca.
- Hemipelvis rotada y ascendida. En este tipo conviene adicionar tracción
femoral.
Fracturas tipo C:
Inestables tanto rotacional como verticalmente. El fijador externo se utiliza
para lograr estabilidad parcial.
En pacientes hemodinámicamente inestables debe precisarse la causa de la
inestabilidad hemodinámica. Si el sangramiento es 2° a una fractura inestable de la
61
FRACTURA DE PELVIS
pelvis, el fijador externo está indicado para fijar la pelvis y disminuir el sangramiento
óseo.
En los pacientes en que se ha practicado la laparotomía exploradora y que
presentan fractura inestable de pelvis de tipo rotacional por compresión A. P.
(libro abierto) o por fuerza lateral, puede practicarse una fijación anterior simple
(placa de 4,5 cm en la superficie superior de la sínfisis).
Si la lesión tiene un compromiso posterior vertical es recomendable la doble
placa. En las fracturas expuestas al periné no es recomendable en principio la
fijación interna.
La fijación de las fracturas posteriores no son recomendables como
tratamiento de urgencia. Es preferible abordarlas 5 a 7 días después del accidente
con un paciente estabilizado.
Evaluación Inicial
La Revisión Primaria del paciente con fractura de pelvis comprende el A B
C D, que tiene por objeto identificar condiciones de apremio vital, insertar una vía
aérea, proveer una ventilación adecuada, determinar alteración de conciencia,
hemorragias externas y grado de deterioro circulatorio.
La Reanimación, se inicia en forma simultánea con la Revisión Primaria,
resolviendo las lesiones a medida que se van detectando. Comprende, además, la
evaluación de lo que fueron nuestras decisiones terapéuticas iniciales y la
monitorización del paciente.
Revisión Secundaria: El examen segmentario debe comprender la evaluación
de la pelvis, buscando la presencia de dolor a la palpación bimanual de las crestas
ilíacas y del pubis, signos de inestabilidad (movilidad anormal) y acortamiento o
rotación de las extremidades inferiores. Comprende además el examen de los
genitales externos, buscando la presencia de hematoma escrotal, heridas en tejidos
blandos, presencia de sangre en el meato urinario.
El examen del periné, tacto rectal y vaginal en estos pacientes son esenciales,
pudiendo constituir un foco de exposición de la fractura y un foco de hemorragia
masivo. Si existe hemorragia activa debe efectuarse un taponamiento con gasas o
compresas.
La ausencia o asimetría de los pulsos periféricos en una extremidad debe
hacernos sospechar la presencia de una lesión vascular mayor, arteria ilíaca o
femoral. Sin embargo, la presencia de pulsos no descarta la presencia de una
lesión.
62
FRACTURA DE PELVIS
Manejo
Los elementos críticos en el manejo de estos pacientes son:
1.- Control de la hemorragia.
2.- Tratamiento de las lesiones de tejidos blandos cuando la hay, y la pre-
vención y tratamiento de la sepsis subsecuente.
3.- Reconocimiento y tratamiento de las lesiones asociadas particularmente
del tracto genitourinario.
4.- El tratamiento de la fractura de pelvis propiamente tal.
63
FRACTURA DE PELVIS
Si luego de la colocación del tutor externo el paciente no se estabiliza,
idealmente debiera efectuarse una angiografía.
- Si la angiografía es normal: observar.
- Si la angiografía es positiva para hemorragia de arterias pequeñas:
embolización.
- Si la angiografía demuestra una lesión de vasos mayores: cirugía.
Si no se cuenta con angiografía y el paciente permanece inestable HDN a
pesar de la colocación del tutor externo y una adecuada reposición de volumen,
debe ser intervenido. Descartada una hemorragia intrabdominal o retroperitoneal
de vasos mayores y ante la presencia de un hematoma pelviano taponar con
compresas la pelvis menor (evitar síndrome compartimental del abdomen).
Lesión genitourinaria:
Las lesiones del arco anterior de la pelvis, ramas ilio e isquiopubiana y
fracturas en libro abierto se acompañan de lesiones uretrales, vesicales o de ambas.
La uretrografía está indicada en presencia de: hematoma escrotal, sangre en
el meato urinario, próstata ascendida, que no se palpa en el TR o imposibilidad de
orinar espontáneamente. Si la uretra está indemne y existe la sospecha de una
lesión vesical debe efectuarse una cistografía.
64
ALGORITMO FRACTURA DE PELVIS ROL DEL CIRUJANO
65
Lesión ósea
!
FRACTURA DE PELVIS
TRAUMA VASCULAR
1.- DE EXTREMIDADES
A. Clínica
Certeza diagnóstica
- Sangramiento arterial y/o venoso evidente e importante al exterior.
- Ausencia de pulsos distales en paciente sin shock.
- Hematoma grande pulsátil en expansión.
- Presencia de soplo y/o frémito en relación con una herida.
- Lesión vascular evidenciado en el examen clínico.
Sospecha clínica
- Antecedente de hemorragia prehospitalaria con alteración
hemodinámica.
- Alteración progresiva y centrípeta de la sensibilidad y/o motilidad;
palidez o cianosis severa de una extremidad en comparación con el lado
opuesto.
- Lesión de nervio próximo a vaso.
- Hematoma cercano a herida.
- Aparición de signos clínicos de insuficiencia arterial.
- Destrucción masiva de partes blandas.
- Herida cercana o en trayecto de vasos.
B. Conducta
Hospitalización
- En la certeza: reparar de inmediato.
- En la duda: realizar exámenes de inmediato y observación periódica.
A. Clínica:
- Sangramiento activo al exterior, profuso o hematoma en expansión.
- Compromiso de conciencia superficial, profundo, o neurológicamente
indemne.
C. Tratamiento:
De acuerdo a ABC. Cirugía a través de cervicotomía por delante de
esternocleidomastoídeo (ECM).
Reparación de arteria carótida común e interna de preferencia por anasto-
mosis t-t o interposición de safena interna. Puede usarse Shunt carotídeo.
- Carótidas externas y yugulares pueden ligarse.
- Si hay coma profundo no está indicado la revascularización.
- Reparación de las otras lesiones cervicales.
68
TRAUMA VASCULAR
3.- TRAUMAVASCULAR TORÁCICO
Único o asociado a lesiones broncopulmonares, corazón, esófago o tráquea.
A. Clínica:
- hipotensión o shock hipovolémico.
- hemotórax masivo o hemoneumotórax.
- taponamiento cardiaco.
- hemodinamia no recuperada con volumen.
- ausencia de pulso unilateral de extremidad superior.
- alteración de conciencia.
B. Apoyo diagnóstico:
Radiografía de tórax en pacientes con hemoneumotórax o hemotórax y
hemodinamia controlada.
TAC de tórax en la sospecha de lesión aórtica y paciente hemodinámicamente
estable.
C. Tratamiento:
- Aplicar ABC.
- Pabellón.
Toracotomía medio esternal frente a sospecha de taponamiento cardiaco
ocasionado por arma de fuego y/o compromiso de aorta ascendente,
arteria pulmonar y vena cava superior.
De comprobarse lesión de tronco braquiocefálico, la esternotomía debe
ampliarse a cervicotomía derecha.
De comprobarse lesión de arteria subclavia izquierda en su tercio proximal
debe realizarse una toracotomía anterior 3º ó 4º espacio unilateral unida
a esternotomía medio superior.
Toracotomía posterolateral derecha 4º- 5º EIC, permite reparar vena
acigos y cava superior.
Toracotomía posterolateral en 5º EII en reparación de aorta descendente.
La reparación consiste en arteriorrafía o flebografia en lesiones cortan-
tes, punzantes, o sección neta. Reparación con parche o interposición
de injerto Dacron en lesiones anfractuosas. Si no es posible reparación
puede ligarse la vena innominada derecha y arteria subclavia.
- Sutura con prolene corrido.
- Reparación de lesiones concomitantes.
- Toracorrafia y esternorrafia en forma habitual con drenaje
correspondiente.
A.- Clínica:
- Hipotensión severa que no se recupera con reposición de volumen o
hipotensión recuperada que recurre.
- Shock hipovolémico evidente.
- Distensión abdominal progresiva con sensibilidad difusa.
Blumberg positivo y matidez en hemiabdomen inferior.
69
TRAUMA VASCULAR
- Ausencia o disminución de pulso femoral unilateral, ocasionalmente
acompañado de soplo.
- Hallazgos intraoperatorio en laparotomía de emergencia.
C.- Tratamiento:
- Hospitalización inmediata.
- Reanimación de acuerdo al ABC.
- Cirugía inmediata en pacientes con alto índice de sospecha clínica o
certificada.
- Laparotomía media suprainfraumbilical de elección.
- Compresión o clampeo aórtico supraceliaco en pacientes
hemodinámicamente inestables.
- Incisión en raíz del mesenterio para reparar lesiones aórticas
inframesocólicas, iliacas y cava inferior.
- Abordaje retroperitoneal con movilización de colon izquierdo y bazo
hacia medial para reparar lesiones sobre arterias renales.
- Exposición de porta y cava inferior supramesocólica a través de
decolamiento de colon derecho y maniobra de Kocher.
- Clampeo arterial sobre y bajo lesión traumática y retiro de clampeo
aórtico superior.
- Vena cava puede ser comprimida digitalmente o con tórulas montadas.
- Identificación de otras lesiones sangrantes traumáticas de vísceras maci-
zas y control de ellas con packing de compresas. Identificación de
lesiones de vísceras huecas y aislamiento con clamp o ligadura para
evitar contaminación por contenido intestinal.
- Heparinización sistémica si la lesión vascular es exclusiva, regional si
existe lesión de vísceras macizas o de otros órganos de otros segmentos.
- Reparación: Arteriorrafia con prolene en lesiones cortantes y netas.
Interposición de injerto de Dacron o PTFE en dislaceraciones o pérdida
de pared. Sutura corrida de prolene 3/0 a 5/0. Sangrado previo a la
finalización de sutura. Evaluación de reparación intraoperatoria.
- Reparación de otras lesiones intrabdominales de acuerdo a normas.
- Aseo de la cavidad peritoneal con suero fisiológico abundante.
- Laparorrafia.
- Antibióticos según normas.
- Frente a multiplicidad de lesiones, shock profundo persistente, hipoter-
mia, acidosis metabólica, signos de sangramiento patológico, luego de
reparada la lesión vascular mayor, considerar laparotomía abreviada,
una vez realizado el packing de las vísceras macizas y excluidas median-
te ligaduras las lesiones de vísceras huecas. Traslado a UTI para contro-
lar las alteraciones señaladas y posteriormente eparaciones definitivas.
70
TRAUMA GENITOURINARIO
1.- INTRODUCCIÓN
El traumatismo del tracto genitourinario se presenta en el 10 a 15% de los
traumatismos abdominales.
2.- MECANISMO
El daño a las estructuras del sistema genitourinario puede ser secundario a
trauma cerrado o penetrante.
Antecedentes de importancia relacionados con el mecanismo lesional son:
traumatismo de alta energía, tales como volcamiento, atropello, caída de altura,
aplastamiento, proyectil de alta velocidad.
3.- DIAGNÓSTICO
Los traumatismos del aparato genitourinario se presentan con gran
frecuencia en el marco de un paciente con trauma múltiple, que suele ingresar en
condiciones críticas. En este contexto, el daño de la vía urinaria puede pasar
inicialmente inadvertido, debido a que la atención se centra en otras lesiones que
son más llamativas o que amenazan la vida del enfermo. Lo esencial para el
diagnóstico es mantener un alto índice de sospecha.
Clínica
- Presencia de signos que sugieren traumatismo en las vecindades del
tracto genitourinario: fractura de pelvis, arrancamiento de apófisis
transversas de vértebras lumbares, fracturas costales bajas, heridas en
los flancos, región lumbar o periné.
- Síntomas frecuentes son la presencia de dolor lumbar, en los flancos, o
hipogástrico.
- Signos específicos de compromiso urinario son: la presencia de hematuria,
ocupación de fosas renales, globo vesical, incapacidad miccional,
uretrorragia, falta de percepción de la próstata en tacto rectal y escape
vaginal de orina, dependiendo del nivel de la lesión. Imposibilidad de
orinar espontáneamente.
Imágenes
Indicaciones para efectuar estudio de imágenes son:
- Trauma penetrante de los flancos o pared posterior del abdomen, sin
considerar el grado de hematuria.
- Trauma cerrado y presencia de hematuria macroscópica.
- Trauma cerrado asociado a microhematuria y shock (PA<90 mmHg).
- Microhematuria (5 a 10 GR. por campo), en pacientes víctimas de un
trauma de alta energía.
71
TRAUMA GENITOURINARIO
1.- Pielografía de eliminación: Está indicada en pacientes con un trauma-
tismo cerrado o penetrante en que se sospecha trauma aislado del riñón
y que se encuentran estables HDN. También puede ser efectuada duran-
te la cirugía, después de resolver las lesiones críticas, en pacientes con
trauma múltiple, en quienes por su condición hemodinámica no se
efectuó estudio radiológico al ingreso. Debe efectuarse con doble dosis
de medio de contraste (intestino no preparado) 2 cc/Kg de peso y deben
tomarse una o dos placas a los 5 y 10 minutos.
2.- Ecotomografía: Limitada por la experiencia del operador, presencia de
ileo y obesidad mórbida. Permite etapificar adecuadamente algunas le-
siones parenquimatosas y orientar el tratamiento.
3.- Uretrografía retrógrada: Debe ser efectuada antes de la cistografía si se
sospecha una lesión uretral. Se efectúa inyectando suavemente 10 cc de
medio de contraste diluido (50%) en el meato urinario mediante una
sonda Foley N°12 F. insinuada en la uretra. Se toman placas en posición
oblicua idealmente bajo control fluoroscópico. La presencia de
extravasación de medio de contraste confirma el diagnóstico de ruptura
uretral, que puede ser parcial (con paso de contraste a la vejiga) o total.
Debe usarse la cantidad mínima necesaria de contraste, evitando grandes
extravasaciones que no contribuyen en nada al diagnóstico y que tienen
el riesgo de infección del hematoma y fibrosis periuretral a futuro.
4.- Cistografía: Descartada una lesión uretral, se introduce una sonda Foley
a la vejiga y se instilan 350 a 400 cc de medio de contraste yodado
hidrosoluble, diluido (50%) en solución salina y se toman placas en
proyección anteroposterior, oblicuas y anteroposterior luego de vaciar
la vejiga. Esta última placa permite evidenciar pequeñas extravasaciones
que pudieran estar ocultas con la vejiga llena.
5.- Tomografía axial computada: De elección en pacientes con trauma
múltiple, una vez resueltas las lesiones con riesgo vital y en quien se
sospecha la presencia de otras lesiones abdominales (reemplaza a la
pielografía). Generalmente se efectúa una serie precoz, simultánea con
la inyección del contraste (Angio-TAC), y luego una serie tardía para
estudiar la eliminación renal del contraste y visualizar la vía urinaria. La
TAC es actualmente el examen de elección en trauma abdominal, nos
brinda una excelente definición del estado funcional y anatómico del
riñón y asimismo nos permite pesquisar eventuales lesiones asociadas.
Tratamiento
Indicaciones absolutas de exploración renal durante la cirugía son:
- La presencia de hematoma expansivo o pulsátil.
- Hemorragia persistente; se relacionan con una laceración profunda del
parénquima renal o lesión de los vasos renales.
- Lesiones del pedículo renal.
Indicaciones relativas
- Extravasación urinaria: puede observarse en presencia de laceración de la
pelvis renal, extensión de una lesión del parénquima renal en el sistema
colector renal o más raramente por una avulsión de la unión ureteropélvica.
La indicación de la exploración dependerá de la magnitud de la
extravasación del medio de contraste observada en la pielografía o TAC
o de la presencia de un urinoma infectado.
73
TRAUMA GENITOURINARIO
- Parénquima renal no viable: diagnóstico tardío de trombosis de arteria
renal. La trombosis arterial se produce general mente como consecuencia
de caídas de altura, en las cuales la arteria es traccionada por efecto de la
inercia. Esta lesión se caracteriza por poseer pocos síntomas, suele no
haber hematuria y su diagnóstico precoz dependerá de mantener un alto
índice de sospecha. Los pacientes deben ser intervenidos quirúrgicamente
antes de 12 horas de ocurrido el traumatismo, transcurridos 12 ó 14
horas de isquemia la función renal es irrecuperable. En esta situación la
nefrectomía no constituye una urgencia y su indicación va a estar dada
por el desarrollo posterior de hipertensión.
- Estadificación incompleta.
Cirugía
El abordaje de estos pacientes será a través de una LMSIU amplia que
permita la exploración de toda la cavidad abdominal y tratar las posibles lesiones
asociadas.
Antes de abrir la fascia de Gerota es imprescindible tener un buen control
vascular del riñón. Para esto hay que disecar el pedículo renal, el cual se aborda a
través de la raíz del mesenterio, entre el ángulo de Treitz y la vena mesentérica
inferior. Se levanta en este punto la tercera porción del duodeno y se lleva la
disección cranealmente por el plano de la aorta, hasta controlar con una cinta
vascular la vena y arteria del lado afectado. Efectuada esta maniobra, es posible
abrir y evacuar el hematoma, para proceder a la evaluación y eventual reparación.
Dependiendo de las condiciones generales del paciente, el tipo de lesión, la
experiencia del cirujano y la presencia de un riñón contralateral funcionante, se
podrá realizar sutura de la lesión, nefrectomía parcial o total.
Cobertura Peneana
El desforramiento peneano total se trata con injerto libre de piel obtenidos
de la cara anterior del muslo. En pacientes sexualmente inactivos o presencia de
76
TRAUMA GENITOURINARIO
contaminación extensa se usan injertos epidérmicos delgados (8 a 12 milésimas
de pulgada). En pacientes sexualmente activos y heridas con contaminación
escasa se usan injertos dermo-epidérmicos gruesos (16 a 18 milésimas de
pulgada).
Pérdidas parciales de piel del pene pueden ser cubiertas con colgajos
locales y cierre directo.
En defectos proximales, circunferenciales, se debe resecar toda la piel hasta
el surco balánico y reemplazarla por un injerto dermo-epidérmico.
Cobertura Escrotal
Si la pérdida de piel es parcial, debe conservarse todo remanente de piel
escrotal en buenas condiciones de vitalidad y efectuar cierre directo mediante
movilización de colgajos locales, previo aseo.
Si las condiciones generales o locales impiden la reconstrucción primaria y
los testículos deben permanecer expuestos deben protegerse transitoriamente
alojándolos en bolsillos que se crean bajo la piel de los muslos. En forma diferida
será necesario efectuar injerto dermo-epidérmico expandido, en malla, o bien
movilización de colgajos desde el muslo (especialista).
78
ESGUINCE DE TOBILLO
1.- DEFINICIÓN
Lesión con desgarro de magnitud variable en el aparato cápsulo-ligamentoso
de la articulación del tobillo.
Los esguinces son más frecuentes en jóvenes y adultos jóvenes.
Se producen, ya sea por accidentes deportivos, laborales o en actividades
cotidianas. Afectan con mayor frecuencia al ligamento peroneo astragalino anterior
del tobillo.
2.- ANATOMÍA
La articulación del tobillo está formada por los extremos inferiores de la
tibia y peroné, proporcionando una cavidad en la que rueda la parte superior del
astrágalo.
Esta articulación está rodeada de ligamentos:
Ligamento deltoideo
- Medial, triangular de base inferior.
- Desde el borde inferior del maléolo medial hasta el escafoides tarsiano y
borde posterior del astrágalo. (parte tibioescafoidea, tibioastragalina
anterior, tibiocalcánea y tibioastragalina posterior).
Ligamentos laterales
- Ligamento peroneocalcáneo:
- Desde vértice maléolo peroneo hasta parte media cara lateral calcá-
neo.
- Ligamento peroneoastragalino anterior:
- Desde borde anterior del maléolo peroneo hasta cuello del astrágalo.
- Ligamento peroneoastragalino posterior:
- Desde borde posterior maléolo peroneo hasta tubérculo lateral de la
apófisis posterior del astrágalo.
La mortaja queda sujeta por los ligamentos tibioperoneo anterior y posterior.
3.- CLASIFICACIÓN:
Grado I : distensión ligamentosa, leve
Grado II : rotura parcial ligamentosa, moderado
Grado III : rotura completa cápsulo-ligamentosa, grave
79
ESGUINCE DE TOBILLO
astragalino anterior: paciente sentado con los pies colgando, colocar una
mano en la superficie anterior de la parte inferior de la tibia y sujete el
calcáneo con la palma de la otra mano. Luego empuje el calcáneo hacia
adelante en relación a la tibia. Si existe deslizamiento se considera posi-
tivo.
Peloteo astragalino: determina lesión de la mortaja tibioperonea: se fija
sólo la tibia con una mano y con la otra se toma el retropié, se moviliza
el retropié en sentido lateral. Si existe movimiento del astrágalo en rela-
ción a la mortaja se considera positivo.
5.- RADIOLOGÍA:
Dado que la lesión más frecuente es la del ligamento peroneoastragalino
anterior, un aumento de volumen en esta zona no es sinónimo de radiografía. Los
signos que hacen sospechar una lesión ósea son dolor peroneo alto (tercio medio
y superior de la pierna), aumento de volumen y dolor en el borde posterior del
maléolo peroneo, dolor y aumento de volumen bimaleolar y dolor posterior (peri
tendón de aquiles, cuando se sospecha lesión del pilón tibial). Además si hay
aumento de volumen doloroso en la base del primer metatarsiano o base del quinto
metatarsiano se debe complementar con radiografías AP y oblicuas de pie.
6.- TRATAMIENTO:
Grado I:
Reposo por 2 días, pie en alto.
Venda elástica diurna por 1 semana.
AINEs por 5 días.
Frío local las primeras 24 horas, luego calor local.
Grados II y III:
En general, los esguinces grado II se manejan con un vendaje elástico, tubigrip,
e indicación de control en el policlínico de traumatología de su sector. Los esguinces
grado III se manejan habitualmente con bota corta de yeso abierta por una semana
y luego con una bota corta de yeso de marcha por dos semanas más (en el policlínico
de traumatología de su sector).
80
FRACTURA DE CADERA
1.- DEFINICIÓN
La articulación de la cadera es una enartrosis entre la cabeza femoral y la
superficie articular del acetábulo. La fractura de cadera involucra las fracturas del
tercio proximal del fémur.
Existen dos grupos clásicos de pacientes con esta fractura: pacientes ancianos
con osteoporosis y con un mecanismo de energía menor y pacientes jóvenes
sometidos a traumatismos de alta energía.
2.- CLASIFICACIÓN
Las fracturas de cadera se dividen en dos grupos principales:
a.- Fracturas de cuello femoral (con alteración de la irrigación de la cabeza
femoral).
b.- Fracturas intertrocantéreas.
Fracturas intertrocantéreas
Clasificación de Tronzo
Tronzo I : Estable, no desplazada.
Tronzo II : Rasgo completo, sin o con desplazamiento mínimo, sin conmi-
nución de la pared posterior.
Tronzo III :Desplazada, conminución de la pared posterior, espolón
telescopado.
Tronzo IV : Espolón fuera de la diáfisis.
Tronzo V : Rasgo invertido.
3.- DIAGNÓSTICO
Anamnesis: antecedente de mecanismo de fractura. Dolor localizado en la
cadera o rodilla. Impotencia funcional.
Examen físico: dolor a la palpación de la zona y al realizar movimientos
articulares de la cadera, principalmente durante las rotaciones. Puede existir
acortamiento y rotación externa de la extremidad afectada.
Radiología: se necesita al ingreso una radiografía de pelvis AP y una
proyección axial de la cadera afectada. Si las radiografías no confirman el diagnóstico
con alto índice de sospecha clínica, se debe evaluar el uso de TAC.
81
FRACTURA DE CADERA
4.- TRATAMIENTO
Toda fractura de cadera necesita resolución quirúrgica. Otro tipo de
tratamiento deberá ser una decisión conjunta entre los médicos del servicio e
interconsultores correspondientes.
Fracturas intertrocantéreas
Todo paciente necesita una reducción y fijación interna. El método de
preferencia es el uso de placas con tornillos deslizantes (DHS o DCS). Otros
métodos no se descartan (placa condílea, clavos endomedulares, etc.) y deben ser
evaluados por los médicos del Servicio. La urgencia en el tratamiento de estas
lesiones es la misma de las fracturas de cuello femoral.
82
FRACTURA EXPUESTA
1.- DEFINICIÓN
Es aquella que presenta comunicación con el medio externo, ya sea a través
de una solución de continuidad cutánea o mucosa (recto, vagina).
2.- CLASIFICACIÓN
La complicación específica de la fractura expuesta es la infección, y los
factores más importantes para predecirla son la energía involucrada y la
contaminación local. En base a estos criterios se utiliza la clasificación de Gustilo:
Grado I: Baja energía y baja contaminación. Lesión superficial menor a
1 cm, de bordes netos y compromiso de partes blandas leve.
Grado II: Exposición mayor a 1 cm, sin colgajos. Moderado compromi-
so de partes blandas. Conminución moderada y contaminación modera-
da.
Grado III: De alta energía y/o alta contaminación. Extensa lesión de piel,
músculo y estructuras neurovasculares. Alto grado de contaminación.
Existen 3 tipos:
a.- Aquellas en que hay una adecuada cobertura de partes blandas.
b.- Aquellas que no tienen cobertura adecuada de partes blandas, y
c.- Aquellas con lesión vascular que requieren reconstrucción vascular.
3.- DIAGNÓSTICO
Certificación clínica y radiológica de fractura con comunicación al medio
externo a través de una solución de continuidad en piel o mucosas.
4.- TRATAMIENTO
B. En box de urgencia
1.- Evaluación general de lesiones vitales, si corresponde, de acuerdo a pro-
tocolo de manejo del politraumatizado.
2.- Evaluación de complicaciones vasculares y neurológicas de la extremi-
dad comprometida.
3.- Cubrir zona de exposición con apósito o paño estéril. Aseo de la extre-
midad. No tocar la periferia de la lesión para evitar contaminación.
4.- Inmovilización provisoria adecuada: férula neumática, de Thomas, tabla
espinal.
5.- Solicitud de radiografías en 2 planos que incluyan articulaciones por
sobre y bajo la fractura.
6.- Con estos elementos efectuar una clasificación o diagnóstico primario de
acuerdo a la lesión ósea y al compromiso de partes blandas.
83
FRACTURA EXPUESTA
C. En pabellón quirúrgico
1.- Anestesia general o regional de acuerdo a las condiciones del paciente o
al segmento comprometido.
2.- Profilaxis antibiótica: por vía endovenosa de acuerdo a la normativa
vigente en el Servicio de Traumatología. En las Grado I se debe cubrir
cocos gram positivos, en las Grado II y III se debe cubrir además bacilos
gram negativos. Cubrir anaerobios en aquellos casos con lesión vascular,
contaminación con tierra y en todas aquellas en las cuales se sospeche
este tipo de contaminación.
3.- Isquemia optativa según el caso, criterio y experiencia del traumatólogo.
4.- Aseo quirúrgico con lavado de manos y tenida estéril del equipo quirúr-
gico para:
a.-Lavado jabonoso de la extremidad en forma repetida.
b.-Recorte de fanéreos, en caso necesario, del área periférica a la herida
de exposición.
c.- Irrigación profusa de la herida con eliminación de cuerpos extraños
superficiales, usando soluciones estériles (fisiológico o Ringer) y, de
preferencia en lesiones con contaminación importante, impulsadas a
presión.
5.- Cambio de tenida estéril del equipo quirúrgico y preparación de nuevo
campo estéril de la zona a intervenir.
6.- Debridamiento:
a.- Remoción de cuerpos extraños y tejidos desvitalizados.
b.- Ampliación de la herida traumática si es necesario para acceder al
foco, ya sea con incisiones longitudinales o en bayoneta.
7.- Exploración y aseo del foco de fractura, retirando con curetas o gubia
zonas de impregnación ósea con sustancias extrañas. Excepcionalmente
se eliminarán esquirlas óseas de tamaño moderado a grande si no están
adheridas a partes blandas.
8.- De preferencia, las heridas, se dejarán abiertas para cierre diferido a
menos que éste pueda realizarse sin dejar bordes a tensión.
9.- Estabilización esquelética:
Se efectuará de acuerdo a las condiciones y al tipo de lesión con elemen-
tos simples como yesos o tracciones esqueléticas, osteosíntesis con
tornillos, placas, clavos endomedulares, clavos de Ender o fijaciones
externas con tutores. La estabilización será de regla en lesiones con
compromiso vascular que requieran reparación para ofrecer al cirujano
un esqueleto estable.
Extremidad Inferior
- Pie: agujas de Kirschner.
- Diáfisis tibial: clavo endomedular no fresado o fijador externo.
- Tibia articular: osteosíntesis con tornillos o placas.
84
FRACTURA EXPUESTA
- Diáfisis de fémur: enclavado endomedular diferido, placa o clavo
endomedular no fresado si hay indicación de OS inmediata.
- Fémur distal: osteosíntesis con clavo placa o tornillos condilares diná-
micos (DCS).
Fijación Externa
En las graves atrisiones de la pierna (fracturas expuestas tipo III de Gustilo),
el método de elección es la Fijación Externa, ya que permite el tratamiento o
reconstrucción por etapas de estas graves lesiones.
El uso de la Fijación Externa en el fémur es más restringido, por las masas
musculares que tienen gran riesgo de infección en el trayecto de las púas.
Igual cosa ocurre con la Fijación Externa en el brazo y antebrazo.
85
AMPUTACIÓN DE EXTREMIDADES
1.- DEFINICIÓN
Exéresis parcial o total de una extremidad, a través de una estructura ósea.
Cuando se realiza a través de una articulación se denomina desarticulación.
2.- CAUSAS
- Vasculopatía periférica
En general están asociadas a enfermedades generales como la diabetes
mellitus o la ateromatosis. Es necesario realizar una evaluación
cardiovascular previa al procedimiento quirúrgico. La indicación de
amputación tiene como fin controlar o evitar la necrosis y la infección en
pacientes irrevascularizables.
- Lesiones traumáticas
Son la segunda causa de indicación de amputación, principalmente en
menores de 50 años, de sexo masculino, en extremidades inferiores (en
tiempos de paz). La indicación de amputación por lesiones traumáticas
es absoluta sólo cuando la irrigación del miembro y las estructuras ner-
viosas y óseas están tan severamente dañada que es imposible su re-
construcción.
- Infecciones
En casos agudos o crónicos, especialmente cuando se trata de afecciones
que no responden al tratamiento médico ni quirúrgico conservador. Ejem-
plo: gangrena gaseosa, osteomielitis (especialmente por su efecto
sistémico).
- Tumores
En tumoraciones benignas muy extensas y que comprometen la vitali-
dad del miembro o en tumoraciones malignas sin evidencia de disemina-
ción o cuando están ulceradas e infectadas o son causa de dolor impor-
tante.
- Lesiones nerviosas
Cuando se presentan úlceras tróficas en un miembro sin sensibilidad o
cuando estamos frente a un miembro inútil. En parapléjicos y
tetrapléjicos se prefiere no amputar miembros inferiores ya que ayudan
al equilibrio para su manejo en silla de ruedas y para distribuir el peso
corporal.
- Anomalías congénitas
En la infancia o niñez como corrección primaria de enfermedades con
evolución natural conocida.
B. Amputaciones abiertas
La piel no se sutura. Es la primera de al menos dos intervenciones (cierre
secundario). El propósito es prevenir o tratar infecciones.
Indicaciones: infecciones graves, heridas traumáticas severas, contaminadas.
Tratamiento antimicrobiano de acuerdo a normas.
Complicaciones:
- Hematoma.
- Infección: especialmente en vasculopatía periférica.
- Necrosis de bordes: tratamiento expectante. Si es amplia, se plantea
reamputación.
- Contracturas: se indican ejercicios de fortalecimiento muscular y movi-
lización articular.
- Neuromas.
- Sensaciones fantasmas perturbadoras pero raramente dolorosas
(neuromas, alteraciones sicológicas, bloqueos nerviosos).
- Distrofia simpática-refleja.
87
AMPUTACIÓN DE EXTREMIDADES
B. Tratamiento primario
Aseo quirúrgico, antibioticoterapia, medidas generales, reanimación.
88
QUEMADURAS
1.- DEFINICIÓN
Las quemaduras son lesiones tisulares causadas por diferentes agentes
térmicos (físicos o químicos).
2.- CLASIFICACIÓN
A. Superficie quemada: debe aplicarse la regla de los 9, sobre un esquema de
la superficie corporal total.
B. Profundidad de la quemadura:
- Quemadura A o superficial: lesión rosada y húmeda.
- Quemadura AB o intermedia: lesión blanquecina y levemente húmeda.
- Quemadura B o profunda: lesión blanco amarillenta, pardusca o negra y
seca.
1.- DEFINICIÓN
Es la interrupción de la barrera cutánea dérmica producto de un agente
traumático externo. Puede ser de distinta magnitud y de su adecuado manejo
inicial dependerá que su recuperación sea la mejor y más rápida posible.
Al enfrentarnos a un paciente politraumatizado con heridas múltiples
asociadas, debemos evaluar y tratar inicialmente la urgencia vital con el ABC del
trauma, luego se deberá realizar el manejo de ellas.
2.- CLASIFICACIÓN
1. Abrasivas.
2. Netas, (cortantes, punzantes).
3. En bisel.
4. Con pérdida de sustancia.
5. A colgajo.
6. Complejas.
7. Mutilantes.
8. Por arma de fuego.
1. Heridas Abrasivas
Definición: Aquellas producidas por arrastre o fricción de la piel. Su
mecanismo de producción, más frecuente, es el roce sobre superficie dura e irregular
(pavimento). Se caracterizan por tener el aspecto de erosiones más o menos
extensas con diversos grados de profundidad y a su alrededor la piel está con
aspecto de mortificación.
Pronóstico: El pronóstico es incierto en los primeros días ya que el verdadero
daño producido se hace evidente en días o semanas. Se forma una placa de
necrosis cutánea, de tamaño y profundidad variable, desde superficial, que sólo
compromete epidermis o parte del dermis y que se recuperará por epidermización,
hasta las más profundas, en que se destruye la dermis en su totalidad y/o llega al
celular, lo que demandará un injerto para su reparación.
Tratamiento: Aseo quirúrgico. Debe prepararse la zona idealmente con
povidona jabonosa, clorhexidina (según norma) o suero fisiológico en alérgicos.
La piel debe ser pincelada previamente con el mismo antiséptico que se usará en
el aseo quirúrgico.
Anestesia local, regional o general dependiendo del caso.
Aseo prolijo de las zonas vecinas y luego de la herida con suero fisiológico
por arrastre y a presión hasta dejar limpios los tejidos (jeringa de 20 cc con aguja
Nº 21 amputada en su base). Extracción de cuerpos extraños y hemostasia prolija,
seguido de una pincelación con povidona y dejar descubierta si la herida es
superficial. Si la herida es más profunda se dejará cubierta con jelonet (gasa
envaselinada) para mantener húmeda la zona, reforzada con apósitos abundantes
para contener el exudado, los que se cambian cada 3 a 4 días.
3. Heridas en Bisel
Definición: Aquellas producidas por elementos cortantes, cuyo corte es
oblicuo con respecto al plano de la piel y que, por lo tanto, tiene bordes de distinto
espesor.
Pronóstico: Si estas heridas son suturadas en la forma habitual, el borde
más delgado tiene tendencia a retraerse, resultando una cicatriz muy defectuosa y
antiestética.
Tratamiento: Una vez anestesiada y aseada según esquema, se debe trans-
formar la herida en neta, resecando verticalmente ambos bordes de la herida,
después de lo cual se practica el cierre en las condiciones descritas anteriormente.
5. Heridas a Colgajo
Definición: Se caracterizan por la solución de continuidad de la cubierta
cutánea, que puede comprometer tejidos profundos, aponeurosis, músculos. Estas
heridas son irregulares, anfractuosas, con fondos de saco de tamaño variable, el
colgajo puede tener un espesor variable (delgado o grueso), con pedículo ancho o
angosto. Dependiendo de estas características será su evolución.
92
HERIDAS DE LA PIEL
Tratamiento: Una vez realizado un prolijo aseo y hemostasia, los colgajos
mortificados se resecarán, realizando si es posible un avance de tejidos vecinos, o
injerto dermoepidérmico en pabellón. Si el colgajo es vital se sutura sin dejar
tensión en los bordes. Si el colgajo es delgado, es preferible resecarlo y transfor-
marlo en un injerto de piel total extirpando en su totalidad el tejido graso subdérmico
y suturándolo sin tensión.
6. Heridas complejas
Definición: Heridas localizadas en zonas especiales de la cara, órbita,
párpados, nariz, pabellón auricular, labios o compromiso de estructuras tales
como nervio facial, conducto de Stenon, vasos arteriales o venosos, tendones,
nervios, huesos y en otros territorios cuando hay compromiso de estructuras
profundas.
Tratamiento: Es fundamental un diagnóstico completo de este tipo de
heridas, lo que definirá la conducta a seguir. En general deben ser tratadas en
pabellón, por un equipo multidisciplinario: cirujano plástico, vascular, maxilofacial,
traumatólogo.
7. Heridas Mutilantes
Definición: Lesión que compromete todas las estructuras de un segmento
del cuerpo, generalmente producidas por accidentes laborales, accidentes de trán-
sito o aplastamiento.
Tratamiento: Una vez tratadas las lesiones con riesgo vital y estabilizado
el paciente debe trasladarse a pabellón para efectuar un aseo quirúrgico prolijo y
regularizar los segmentos afectados. La economía debe ser la regla, lo que permi-
tirá cubrir segmentos óseos con colgajos locales, de ser posible o con bolsillos en
otras regiones. De esta manera es posible conseguir muñones que más adelante
serán de utilidad.
3.- RESUMEN
a.-Manejo de las Heridas de la Piel
- Identificación del tipo de herida: Selección adecuada del lugar y equipo
quirúrgico que tratará al paciente. Si la herida es extensa debe ser tratada en
pabellón quirúrgico por el equipo médico idóneo.
- Iluminación e instrumental adecuado.
- Anestesia de acuerdo a la magnitud, localización y tipo de herida.
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HERIDAS DE LA PIEL
- Técnica aséptica.
- Aseo prolijo con suero fisiológico, por arrastre y a presión.
- Retirar cuerpos extraños.
- Exploración digital, dependiendo de la ubicación, para confirmar pene-
tración a cavidades y reparación de las lesiones que existan.
- Regularización de bordes contundidos o irregulares hasta llegar a piel
sana y bordes netos.
- Sutura por planos, con el material adecuado.
- Colocar tela micropore sobre la herida para aplanar y disminuir tensión
de los bordes.
94
HERIDAS POR PROYECTIL: IMPLICANCIAS
MÉDICO- LEGALES
El cirujano de urgencia tiene una estrecha relación con la justicia. Las lesiones
traumáticas, por sí mismas, constituyen un problema judicial, ya que, en torno al
lesionado o fallecido, se involucran autores, víctimas, familiares, policías y
compañías de seguro, entre otros actores, lo que implica necesariamente la
intervención de la justicia.
Considerado lo anterior, cada vez que se atiende un lesionado en el servicio
de urgencia, el médico se transforma en un perito que debe calificar la gravedad de
la injuria, información que llega al tribunal que debe investigar el hecho. Esto
conlleva la obligación de registrar la atención y la posibilidad de ser citado al
tribunal.
Las heridas por proyectil plantean una serie de problemas médico-legales
en el sujeto vivo, que el clínico necesita conocer para apoyar eficazmente a la
justicia y al mismo tiempo evitar problemas derivados de la falta de conocimientos
de balística, lo que podría ser interpretado como falta de acuosidad en este tema.
Las armas que nos interesan en la práctica diaria son las cortas y livianas (aquellas
en que su largo no excede los sesenta centímetros), las de proyectil múltiple y las
artesanales. Estas últimas son fabricadas sin normas, ni estándares habitualmente
conocidos, por los que introducen un factor de distorsión en las precisiones
balísticas y se alejan de los esquemas que se analizarán posteriormente. También
pueden ser armas normales modificadas, como es el caso de las escopetas recortadas
y las armas antiguas que tienen patrones de comportamiento desconocido.
Es necesario hacer una anamnesis tan exhaustiva como las condiciones lo permitan,
ya que conociendo las circunstancias en que fue recibido el disparo es posible
inferir las lesiones que se podría encontrar, aunque debemos recordar que los
proyectiles no siguen líneas rectas dentro del cuerpo.
95
HERIDAS POR PROYECTIL: IMPLICANCIAS MÉDICO- LEGALES
gránulos de distintas materias como pólvora sin quemar y restos metálicos
provenientes del cañón, en la piel y tejido celular subcutáneo.
97
OCLUSIÓN ARTERIAL AGUDA PERIFÉRICA
1,. DEFINICIÓN
A. Embolia:
Obstrucción de arteria por trombo originado en corazón, aorta o arteria más
proximal. La obstrucción igualmente puede ser ocasionada por cuerpo extraño.
B. Trombosis:
Oclusión por trombo formado in situ en arteria previamente dañada.
Localización:
Arterias más frecuentemente ocluidas: femoral, ilíaca, poplitea, aorta. Menos
frecuente: axilar y humeral.
B. Trombosis:
En la trombosis el cuadro es menos dramático. Dolor menos severo,
sensación de adormecimiento de extremidad comprometida, cianosis, disminución
de temperatura, ausencia de pulsos. Investigar antecedentes de ATE y claudicación
intermitente de extremidades inferiores. Más frecuente en pacientes añosos. Evaluar
y comparar con extremidad contralateral evidenciando lesiones oclusivas o
estenóticas.
C. Diagnóstico
Debe ser precoz y certero, ideal antes de seis horas. Con anamnesis y
examen clínico se logra determinar.
a.- Localización del proceso.
b.- Alteración funcional.
c.- Reversibilidad del proceso.
d.- Conducta.
Descartar IMA, arritmias, aneurismas, ATE y oclusión de otros territorios.
98
OCLUSIÓN ARTERIAL AGUDA PERIFÉRICA
Doppler y/o clínica el compromiso visceral. En la trombosis arterial es
indispensable realizarla para definir conducta quirúrgica.
La arteriografía intraoperatoria postdesobstruccíon o reconstrucción está
indicada sólo si hay dudas de que ella haya sido completa y efectiva.
3.- TRATAMIENTO
A. En embolia
1.- Heparinización sistémica inicial con bolo ev de 5.000-10.000 U, una vez
indicada la cirugía y realizada la anestesia. Continuar con infusión ev
800-1.000 U/hora. Adecuar según TTPK.
2.- Corregir trastornos hemodinámicos y metabólicos.
3.- Cirugía de urgencia (antes de las 6 horas). Anestesia local o raquídea, de
acuerdo a las condiciones generales.
Incisiones clásicas de cirugía electiva y de acuerdo a territorio vascular
comprometido.
Arteriotomía transversa. Tromboembolectomía con catéter de Fogarty
hasta lograr permeabilidad proximal y distal adecuada y completa.
Arteriorrafía con monofilamento polipropileno 5/0, 6/0 ó 7/0 según
diametro arterial, sutura corrida.
Arteriografía en pabellón de acuerdo a lo señalado anteriormente.
Hemostasia. Sutura celular subcutáneo y piel corridos. Intradérmicos.
Drenaje NO. Reversión de heparina NO. Continuar según TTPK.
Antibioprofilaxis con cefazolina ev previo a la cirugía.
Fasciotomía cuando la revascularización es tardía, más de seis horas
o cuando existe edema severo y/o sospecha de síndrome compartimental.
B. En trombosis arterial
1.- Heparinización sistémica reglada.
2.- Arteriografía.
3.- Si hay progresión o agravación de la isquemia en las horas siguientes,
realizar cirugía reconstructiva de acuerdo a los hallazgos angiográficos
con bypass definidos de cirugía electiva.
En isquemia aguda vista tardíamente, con necrosis masiva irreversible:
amputación de urgencia.
C. Equipo quirúrgico:
En embolia: Cirujanos de turno designados por el jefe.
En trombosis: Cirugía a realizar por cirujano vascular de servicio y/o turno.
D. Post operatorio:
En embolia: continuar con heparina y luego anticoagulación oral al 2º- 3º
día postoperatorio, hasta corregir factor embolígeno.
En trombosis: heparinización exclusivamente en reconstrucciones dístales.
Si hay isquemia crítica y/o hemorragia, reoperación inmediata.
99
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
1.- DEFINICIÓN
Es la formación de trombos intravenosos producida por la activación
intravascular de la coagulación, mediada por alteraciones del lecho vascular o
enlentecimiento del flujo sanguíneo (o ambas), con la eventual complicación de
embolia pulmonar.
2.- INTRODUCCIÓN
La trombosis venosa profunda (TVP) es una complicación relativamente
frecuente en cierto tipo de pacientes, que presentan determinados factores de
riesgo. Tiene un 1% de mortalidad por sí misma y aumenta a un 10%, cuando se
asocia a tromboembolía pulmonar.
B. Examen físico
Edema unilateral de extremidades inferiores, palpación de cordón venoso
sensible, pérdida del bamboleo gemelar del lado comprometido, cianosis, dolor a la
dorsiflexión del pie (signo de Hommans). Puede acompañarse de fiebre y malestar
general.
6.- TRATAMIENTO
A. Profilaxis:
Es el mejor tratamiento de la TVP en pacientes con factores de riesgo.
1. Anticoagulación: con base al uso de heparinas subcutáneas no fraccio-
nadas (5.000 UI sc c/12 horas) o heparinas de bajo peso molecular (en
forma sc, una vez al día y con una dosis que dependerá del producto a
utilizar y del grado del riesgo de TVP).
2. Medidas físicas: uso de vendas elasticadas y/o medias elasticadas de
compresión progresiva.
3. Deambulación precoz.
B. Hospitalización:
Sospechada la TVP y/o certificada, el paciente debe hospitalizarse, si es
reciente (menos de 5 días), e iniciar el tratamiento a la brevedad para evitar la
aparición de embolía pulmonar.
1. Anticoagulación
Debe iniciarse con heparina y luego traslapar a tratamiento anticoagulante
oral.
a.- Heparina no fraccionada:
Iniciar bolo EV de 70 UI / Kg, con un máximo de 4.000 UI, junto con
una infusión de 25.000 UI de heparina en 500 cc de suero fisiológico,
a 20 ml/hora. La terapia se controlará con TTPK, ajustando la dosis
y velocidad de la infusión de acuerdo al siguiente esquema:
101
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
TTPK SEG DOSIS BOLO DETENER CAMBIO VEL. REPETIR
INFUSIÓN INFUSIÓN TTPK
< 40 3000 UI EV NO + 1 ML / HORA 6 HORAS
40 – 49 NO NO + 1 ML / HORA 6 HORAS
50 – 75 NO NO NO DÍA SIGUIENTE
76 – 85 NO NO - 1 ML / HORA DÍA SIGUIENTE
86 – 100 NO 30 MINUTOS - 2 ML / HORA 6 HORAS
101 – 150 NO 60 MINUTOS - 3 ML / HORA 6 HORAS
> 150 NO 60 MINUTOS - 6 ML / HORA 6 HORAS
102
INFECCIONES ORO-FACIO-CÉRVICO-
TORÁCICAS
1.- INTRODUCCIÓN
Las manifestaciones clínicas de las infecciones en este territorio son
proteiformes, debido a la compleja variedad de las asociaciones microbianas que
las provocan y por su tendencia a extenderse más allá del punto de origen inicial.
Las complicaciones de las infecciones pueden ser de pronóstico letal en la medida
que pueden provocar dos procesos de curso imprevisible:
a.- la celulitis necrotizante
b.- la fascitis necrotizante
103
INFECCIONES ORO-FACIO-CÉRVICO-TORÁCICAS
a.- Pieza afectada y su condición patológica de entrada o el estado del
alveolo residual si la exodoncia ha sido realizada fuera de la Institución.
b.- Existencia de fiebre, trismus, odinofagia, calofríos, crepitación.
c.- Regitro de patología coexistente (diabetes, uremia, obesidad, consu-
mo de drogas) y antibióticos previos a la hospitalización.
7.- Las amigdalitis complicadas deberán ser evaluadas en su fase de consulta
inicial, en su hospitalización y tratamiento médico y/o quirúrgico por el
médico de turno, muy especialmente si ella ocurre en el curso de cuadros
gripales, en enfermos de la tercera edad y con patología concurrente asocia-
da. Las mismas normas son válidas para aquellas infecciones derivadas de
lesiones traumáticas de la laringe, esófago o traqueales consecutivas o
procedimientos de examen endoscópico o por heridas penetrantes del cue-
llo o fracturas orbitonasomaxilares expuestas.
104
INFECCIONES ORO-FACIO-CÉRVICO-TORÁCICAS
4.- EXÁMENES DE APOYO DIAGNÓSTICO
a.- Laboratorio: hemograma, VHS, glicemia, nitrógeno-ureico, pruebas de
coagulación y cultivos.
b.- Imágenes
- TAC: Ante sospecha de abscedación debe solicitarse una TAC. Este
examen señala los espacios comprometidos y define la indicación y
eventual abordaje quirúrgico.
- Radiografía de tórax y/o del cuello. Por falta de equipo de TAC se
pedirá una Rx en posición anterior y lateral. No olvidar que la presen-
cia de un derrame pleural es una manifestación secundaria a una
mediastinitis y que los desplazamientos de órganos viscerales del
cuello pueden corresponder a presencia de colecciones no evidenciales
por el examen clínico.
5.- TRATAMIENTO
a.-Médico:
Régimen 0.
Aporte de volumen de acuerdo a requerimientos.
Antibióticos:
Penicilina sódica 5 millones iv c/6 hr.
Gentamicina 160-240 mg iv c/24 hrs.
Modificación según resultado de cultivo.
b.- Cirugía:
b1. Cuando un proceso dento-alveolar necesite un procedimiento de
exodoncia y vaciamiento oral, será el cirujano odontólogo quien proceda
a su ejecución.
b2. Cuando el proceso se ha extendido a los compartimentos
submandibulares (submentonianos, subparotideos) y junto con la
exodoncia hace necesario vaciar estos compartimentos, será el cirujano y
odontólogo quienes lo ejecuten.
Las incisiones perimandibulares deberán ser amplias, con acceso al piso
de la boca, divulsionando los músculos genihioideos , cuando se trate de
abscesos del piso, y la tabla vestibular y/o lingual cuando comprometan
los músculos posteriores de la masticación.
Si por sospechas de imágenes o porque la exploración operatoria del
proceso se extiende hacia los espacios parafaríngeos, retrofaríngeos y
por la corredera de los grandes vasos del cuello o por sus compartimentos
viscerales (peritiroideos) la exploración hacia esos espacios lo hará el
cirujano, mediante incisiones arciformes del cuello anterior y/o verticales
del cuello lateral.
En ambas situaciones las heridas quirúrgicas no se suturarán y se dejarán
105
INFECCIONES ORO-FACIO-CÉRVICO-TORÁCICAS
sendos drenajes de goma rígida fenestrada.
Las incisiones y los debridamientos orocervicales deben respetar
estructuras nerviosas (VII, XII, el nervio lingual) así como trayectos
vasculares.
b3.Cuando desde la partida existe compromiso radiológico, clínica o
tomográficamente, más allá del punto b.2, será el cirujano de turno, o del
equipo de cirugía, el que procederá a realizar su ejecución, ayudado por
un cirujano máxilo-facial si es necesario un procedimiento intraoral.
b4.Cuando existen sospechas o evidencias imagenológicas de compro-
miso torácico se solicitará la presencia del cirujano de tórax y/o de los
cirujanos con experiencia en cirugía torácica para proceder al vaciamien-
to del contenido del mediastino y de la pleura.
b5.Cuando el curso clínico muestra persistencia del cuadro séptico a
pesar de los antibióticos y drenajes previos y/o de los hallazgos
tomográficos, revela que los procedimientos realizados en los casos b.1,
b.2, b.3 y b.4 hacen necesaria una reintervención orocervical, cervical,
cérvico-mediastínica, la realizará el cirujano de turno, el cirujano de tórax
o el cirujano entrenado en cirugía de tórax. El cirujano máxilo-facial será
incluído cuando sea necesario complementar y/o suplementar procedi-
mientos orales.
Siempre deberá solicitarse un estudio bacteriológico para aerobios y
anaerobios de los espacios drenados.
b4. + b5. En forma particular, cuando exista sospecha de infección de los
espacios cervicales profundos, ya sea desde el momento del ingreso o
por evidencias de infecciones no drenadas efectivamente, será perento-
rio la instalación de antibióticos de amplio expectro, con o sin cultivo
previo, y será mandatorio la realización de un TAC cérvico-torácico.
106
PERFORACIÓN ESOFÁGICA
1.- DEFINICIÓN
Ruptura espontánea o traumática de la pared del esófago.
2.- GENERALIDADES
La perforación esofágica, cualquiera sea su causa, desencadena una infección
periesofágica. La más severa es la mediastinitis que puede ser de rápida evolución
y alta mortalidad.
5.- CLÍNICA
A. Anamnesis:
- Son factores de mayor riesgo:
1. Historia de gran bebedor.
2. Antecedente de úlcera péptica.
3. Enfermedades neurológicas.
4. Neoplasia esofágica.
5. Edad avanzada.
107
PERFORACIÓN ESOFÁGICA
- Dolor:
a. Es el síntoma más precoz y constante.
b. Ubicación:
- Generalmente retroesternal, puede ser cervical o abdominal.
- Normalmente concuerda con el sitio de la perforación.
c. Forma de comienzo: generalmente brusco e intenso.
d. Irradiación: variable al dorso, cuello, hombro izquierdo.
e. Carácter: urente, opresivo, lancinante.
f. Asociación: con frecuente e intenso esfuerzo emético.
- Vómitos:
Frecuentes e intensos.
- Disfagia:
Generalmente referida al sitio de la perforación.
B. Examen físico
1. Enfisema subcutáneo supraesternal.
2. Signo de Hamman: crepitación mediastínica en ambos latidos cardíacos,
auscultado en DLI, debido a enfisema mediastínico.
3. Shock.
4. Signos de derrame pleural.
5. Disnea.
6. Cianosis.
7. Taquicardia.
8. Fiebre.
B.- Esofagograma
a. Permite visualizar el sitio exacto de la perforación y cavidades hacia las
que comunica.
b. Existen falsos negativos.
c. Define y confirma el diagnóstico y orienta la conducta terapéutica.
d. Hallazgos: medio de contraste escurre hacia la cavidad pleural izquierda
y/o derecha, cuello o abdomen.
108
PERFORACIÓN ESOFÁGICA
1. Existe sospecha razonable en el diagnóstico diferencial con afeccio-
nes aórtica, pleural o mediastínica.
2. Evidencia de colecciones mediastínicas y o pleurales.
3. Cuando se planifica una reintervención.
Hallazgos:
1. Los mismos que la radiografía de tórax.
2. Además define y entrega información acuciosa sobre el grado de
supuración del mediastino (abscesos, niveles hidroaéreos).
109
PERFORACIÓN ESOFÁGICA
8.- TRATAMIENTO
A. TRATAMIENTO CONSERVADOR
- Conducta excepcional, indicado en perforaciones puntiformes del esófa-
go: usualmente iatrogénicas.
- Cuadro clínico:
- Mínimos síntomas.
- Sin signos clínicos de sepsis.
- Esofagograma sin filtración.
Tratamiento:
- Reposo digestivo.
- Hiperalimentación parenteral.
- Antibióticos, según norma.
- Bloqueadores H2.
Control clínico y de imágenes (TAC) si hay signos de complicación.
B. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Consideraciones Generales:
El enfoque terapéutico dependerá de varios factores que se enumeran en
orden de importancia.
1. Sitio de la perforación:
Más que el tratamiento, define la vía de acceso quirúrgico.
a. Esófago cervical: cervicotomía izquierda pre ECM.
b. Esófago torácico, 2/3 superiores: toracotomía posterolateral derecha
5° EID.
c. Esófago torácico, 1/3 inferior: toracotomía posterolateral izquierda
baja 6° EII.
d. Esófago abdominal: laparotomía media supraumbilical.
2. Tiempo de evolución:
Es el factor más determinante para la elección de la técnica.
a. Menos de 12 horas: precoces.
b. Entre 12 horas y hasta 24 horas: avanzados.
c. Más de 24 horas: tardíos.
3. Otros criterios a considerar:
- Magnitud de la perforación esofágica.
- Grado de contaminación mediastinal.
- Estado general del paciente.
- Enfermedades concomitantes que favorecen la infección:
- Diabetes.
- Nefropatías.
- Depresión inmunitaria.
- Tratamiento esteroidal.
- Puerperio.
- Edad del paciente.
- Alteraciones previas del esófago.
- Hallazgo clínico / radiológico.
- Causa de la perforación.
110
PERFORACIÓN ESOFÁGICA
9.- CLASIFICACIÓN EVOLUTIVO TERAPÉUTICA
De acuerdo preferentemente a las horas de evolución del cuadro y también
considerando el aspecto evolutivo de los restantes factores enunciados, los
pacientes se clasificarán en:
- Precoces.
- Avanzados.
- Tardíos.
111
PERFORACIÓN ESOFÁGICA
3. Hiperalimentación parenteral:
- A través de vía venosa central, que se instalará ipsilateral al derrame
pleural, si este último existe.
- Se iniciará con la mayor precocidad posible, apenas diagnosticado el
cuadro.
- Se finalizará un día después de iniciada y bien tolerada la alimentación
enteral.
4. Técnica quirúrgica:
Abordaje según ubicación de la lesión.
- En esófago cervical: esofagorrafia, reforzamiento con pedículo mus-
cular y drenaje.
- En esófago toráxico: esofagorrafia en dos planos, reforzamiento con
colgajo de pleura, aseo de las cavidades mediastínica y pleural, drena-
jes. Esófagostoma cervical en doble caño. Ligadura cardial extravagal.
Yeyunostomía a lo Witzel.
- Esófago abdominal: esofagorrafia, parche de Thal y drenajes.
5. Kinesiterapia respiratoria postoperatoria precoz.
6. Realimentación enteral precoz fraccionada a concentración y volúmenes
progresivos por yeyunostomía:
- Al quinto día del postoperatorio.
- Con ausencia de íleo postoperatorio.
112
PERFORACIÓN ESOFÁGICA
- Esofagectomía por streeping, hacia cervicotomía izquierda.
- Sutura gástrica y yeyunostomía.
- Aseo riguroso de la cavidad pleural, drenaje pleural.
- Aseo riguroso del espacio mediastínico, drenaje mediastínico.
c. En esófago abdominal
Cervicotomía Izquierda pre ECM:
- Esofagostoma cervical terminal.
- Apoyo técnico para streeping esofágico por toracotomía izquierda.
5. Kinesiterapia respiratoria postoperatoria precoz.
6. Realimentación precoz fraccionada, a concentración y volúmenes pro-
gresivos, por yeyunostomía:
- Al quinto día del postoperatorio.
- Con ausencia de íleo postoperatorio.
113
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
1.- DEFINICIÓN
Es el sangramiento digestivo originado por encima del ángulo de Treitz que
se puede manifestar por hematemesis o melena (o ambas), anemia o compromiso
hemodinámico.
2.- INCIDENCIA
Varía entre 40 a 140 por cien mil habitantes. Su etiología es diversa pero, es
la complicación más frecuente de la úlcera gastroduodenal (± 20%).
3.- CLASIFICACIÓN
Se puede clasificar desde varios puntos de vista. Clínicamente se clasifican en:
- H.D.A. leve (pérdida de volumen menor de 10%).
- H.D.A. moderada (pérdida de volumen 10 a 25 %).
- H.D.A. masiva (pérdida de volumen mayor a 25 %).
- H.D.A. exsanguinante (sangramiento incoercible).
Estas dos últimas formas se acompañan habitualmente de shock hipovolémico
y compromiso general del paciente.
Hemos estimado de interés incluir en este rubro la clasificación endoscópica
de Forrest que se aplica en nuestro Servicio en forma modificada.
4.- DIAGNÓSTICO
Generalmente existe el antecedente de eliminación de sangre por la boca
(hematemesis), deposiciones negras (melena), o ambas.
Anamnesis: Investigar sobre:
- Patología ulcerosa gastroduodenal.
- Antecedentes de várices esófago-gástrico sangrantes.
- Antecedentes de ingestión alcohólica o alcoholismo crónico.
114
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
- Antecedentes de ingestión Aines, aspirina o corticoides.
- Anemia crónica o baja de peso.
Laboratorio
- Hematocrito, que si bien no refleja la condición hemodinámica actual, per-
mite utilizarlo como parámetro en la evolución.
- Pruebas de función hepática.
- Nitrógeno ureico, glicemia, protrombina, E.C.G.
5.- TRATAMIENTO
A.- MEDIDAS GENERALES
- Hospitalización inmediata: ante la evidencia o sospecha fundamentada de
sangramiento activo.
- Instalación de S.N.G., en lo posible siliconadas, de diámetro intermedio
(16-18 Fr.). El retorno de líquido claro por la S.N.G. no descarta el
sangramiento que puede existir hasta en un 16%. El retorno positivo (san-
gre fresca) es concluyente.
- Lavado gástrico, permite limpiar el estómago y controlar la persistencia,
cesación o recurrencia de la hemorragia. El líquido más útil es el agua de la
llave a temperatura ambiental. Debe usarse lavado con agua hasta obtener
líquido claro una vez por hora, las primeras 6-12 horas.
- Instalación de vías periféricas (catéter 14-16) y, eventual vía venosa central.
- Reposición de volumen: la evaluación de signos de perfusión tisular y del
sensorio, es la mejor manera de determinar el volumen perdido. Se debe
administrar solución salina intravenosa (1 a 2 litros) y, si persiste el com-
promiso hemodinámico, se debe transfundir GR y reevaluar. En ancianos y
cardiópatas, no debe demorarse la transfusión, pues toleran muy mal la
pérdida sanguínea. Si hay hemorragia digestiva masiva la reposición se hará
con sangre total o glóbulos rojos. Si el volumen perdido es mayor del 50%
del total, deberán transfundirse, además, plaquetas. El objetivo de la trans-
fusión es obtener una buena perfusión tisular, obteniendo una hemoglobina
115
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
de alrededor de 10 grs. El equilibrio del hematocrito no ocurre antes de 6
horas.
- Catéter vesical: permitirá control de diuresis horaria y evaluar efectividad
de la reposición de volumen, debiendo obtenerse un flujo urinario de 50 ml
/hora.
- Oxigenoterapia: debe controlarse gases arteriales en H.D.A. masiva o
exanguinante y/o en pacientes con patología vascular concomitante. Debe
administrarse oxígeno en estos casos.
Fármacos:
El uso de fármacos tiene como objetivo el control de la H.D.A. mediante la
disminución del flujo sanguíneo gástrico y/o esplénico o mediante la estabilización
del coágulo y facilitación de los mecanismos locales o sistémicos de la coagulación.
- Bloqueadores de receptores H2: su uso determina una inhibición de la
conversión del pepsinógeno a pepsina, disminución actividad proteolítica,
estabilidad del coágulo. Su uso reduce los índices de resangramiento, pero
no está demostrado que determinen disminución o detención de una H.D.A.
activa. La famotidina (20 mg i.v. c/12 hrs.) y la ranitidina (150 mg i.v. c/12
hrs.) mantienen pH gástrico estable de 4,0 o más.
- Inhibidores de la bomba de protones: el omeprazol, y demás fármacos
similares, es el más potente inhibidor de la secreción gástrica y su uso
intravenoso (1 gr c/12 hrs.) se ha utilizado con éxito para detener la H.D.A.
activa por úlcera gastroduodenal. Al mismo tiempo ha disminuido los por-
centajes de resangramiento. El octeotride, análogo de la somatostatina SMS
201-995 (Sandostatin ®) reduce el flujo sanguíneo y esplácnico y la presión
venosa portal en los pacientes con cirrosis. Estudios comparativos han
podido demostrar que su uso es útil en el tratamiento precoz de la hemorra-
gia varicosa aguda, debiendo complementarse con la esclerosis o ligadura
endoscópica de las várices. Se recomienda su uso e.v. en bolo de 50 mcg (1/
2 amp.) en 10 ml de solución salina. Continuar con 12 amp. en 250 ml de
solución salina para permitir infusión de 50 mcg/h (10 ml/h). Ventaja: no
tiene efectos secundarios. Desventaja: costo elevado.
- Vasopresina: su administración intravenosa controla el 40 a 70% de H.D.A.
por várices, actuando en forma semejante al Sandostatin, pero con efectos
secundarios que han obligado al uso de nitroglicerina para evitar los efectos
sistémicos y vasocontricción coronaria.
- Antiácidos: no logran detener un sangramiento activo, pero se ha compro-
bado que administrados en conjunto con bloqueadores H2 disminuyen la
probabilidad de recurrencia. El sucralfato tendrían un efecto favorable en la
gastritis erosiva.
Balón de Sengstaken-Blakemore:
Se ha usado con éxito en la detención inicial de la H.D.A. por várices
esofágicas no controlada por endoscopía terapéutica. Sin embargo, el
resangramiento se presenta en el 40-60% de los casos. Es útil para el manejo
de una H.D.A. grave en que no se dispone de endoscopía; la persistencia del
sangramiento puede significar que su origen no está en las várices esófago-
gástricas.
Cirugía: Indicaciones:
1. Paciente en shock hipovolémico con H.D.A. incoercible. Tiene indica-
ción quirúrgica inmediata. Gastroduodenotomía para exploración del
lugar de sangramiento y proceder en consecuencia.
117
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
2. H.D.A. masiva. No son controladas hemodinámicamente con 1,5 - 2
litros de sangre (4 U. GR) en 24 hrs. con persistencia del sangramiento.
3. Hemorragia Digestiva Alta: por úlcera gastroduodenal en que la endoscopía
revela signos de sangrado activo arterial (Forrest I. a).
4. Hemorragia Digestiva Alta por úlcera gastroduodenal en que la endoscopía
no ha sido capaz de detener el sangramiento después de dos intentos. En
estos casos habitualmente se trata de úlceras de la cara posterior del
duodeno (postbulbar) o subcardiales de la curvatura menor del estómago
en que la hemorragia es provocada por lesiones de arterias de alto flujo
(gastroduodenal - gástrica izquierda).
118
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
hemostasia y tratamiento postoperatorio con inhibidores de la bomba
de protones.
- En paciente añoso: Sutura hemostática de la úlcera.
2. Úlcera gástrica
Hemostasia de punto sangrante y biopsia. Si hay recuperación de la
hemodinamia podría realizarse cirugía resectiva definitiva o resección
en losango de la lesión. Si no hay recuperación de la hemodinamia,
sutura hemostática de la úlcera y laparotomía abreviada (sutura sólo
de la piel). Llevar el paciente a Unidad de Cuidados Intermedios o
Intensivos para el manejo adecuado de la hemodinamia, corregir las
alteraciones de coagulación y metabólicas provocadas por la
politransfusión y luego de 48 hrs. llevarlo a pabellón para cirugía
resectiva definitiva. Con esta conducta se evita el resangramiento
postoperatorio que en la simple sutura se presenta en un 40% de los
casos, con mortalidades que fluctúan entre el 35 a 55%.
3. Úlcera de Dieulafoy
Es una malformación vascular cuyo diagnóstico es intraoperatorio.
Provoca sangramientos masivos y suele encontrarse en los pliegues
del fondo gástrico y lo habitual es encontrar vaso arterial sangrante
rodeado de mucosa sana. Para su tratamiento es suficiente resección
en losango de la lesión o sutura hemostática.
5. Cáncer gástrico
A pesar de ser relativamente frecuente en nuestro país, rara vez
sangran en forma masiva. Debe practicarse cirugía resectiva poten-
cialmente curativa hasta donde sea posible y si las condiciones loca-
les lo permiten. Si debe practicarse una gastrectomía total, el ideal es
utilizar sutura mecánica.
119
ABDOMEN AGUDO QUIRÚRGICO
1.- DEFINICIÓN
Cuadro de ocurrencia brusca, manifestado preferentemente por dolor
abdominal, generalmente asociado a signos peritoneales, cuya resolución es urgente
y quirúrgica, aun sin conocerse la causa precisa que lo motiva.
7.- CONDUCTA
A. EN EL SERVICIO DE URGENCIA:
1.- Sospechas fundadas. Evaluar con 1er. ayudante.
2.- Descartar causas médicas que motiven un Pseudo Abdomen Agudo.
3.- Confirmar el diagnóstico de Abdomen Agudo.
a. Clínicamente. Hospitalización (con apoyo del 1er. ayudante). Si la
urgencia del caso lo amerita avisar al 1er. ayudante de los pisos y/o al
jefe de turno.
b. Si no hubiese confirmación clínica, buscar los elementos de laborato-
rio y/o imágenes que el caso requiera.
Una vez confirmado el caso, hospitalizar y dar aviso al 1er. ayudante o
al jefe de turno.
B.- HOSPITALIZADO:
1.- Solicitar los exámenes generales: HUGOP, ELP, gases arteriales, electro-
cardiograma. Solicitar también otros específicos según el cuadro clínico
y la edad del paciente.
2.- Reevaluar al paciente hospitalizado ojalá con el jefe de turno y contando
con los exámenes solicitados.
3.- Preparar al paciente para una cirugía inminente:
a. Evaluación por equipo de anestesiólogos.
b. Hidratación parenteral.
c. Reposición de electrolitos y equilibrio ácido base.
d. Oxigenación.
e. Sonda nasogástrica: especialmente en caso de estómago lleno.
f. Sonda Foley: en aquellos casos en que se requiera control de diuresis
horaria o como parte del manejo de shock, o en aquellos casos en que
se presuma una intervención quirúrgica prolongada, o cuando la ciru-
gía abdominal sea baja o pelviana.
g. Preparación de piel.
h. Administración de antibióticos en los casos en que haya contamina-
ción peritoneal (peritonitis, perforación víscera hueca).
Esta preparación del paciente no debe ir más allá de 2 horas, salvo que la
indicación quirúrgica sea de urgencia inmediata (anemia aguda, embarazo
tubario roto, aneurisma roto, etc.).
4.- La indicación quirúrgica debe ser eminentemente clínica y no debe
posponerse al no contarse en algún momento con todos los exámenes de
imágenes que se quisieran. La solicitud de exámenes por imágenes o
invasivos debe ser secuencial desde el más simple al más complejo,
siempre y cuando el estado del paciente lo permita y no se agrave en la
espera de dichos exámenes.
C. EN PABELLÓN
1.- Elección de equipo quirúrgico: lo más idóneo posible, por cuanto los
hallazgos operatorios pueden ser diversos requiriendo destreza en am-
plia gama de técnicas quirúrgicas.
122
ABDOMEN AGUDO QUIRÚRGICO
2.- Preparar todo el abdomen: por desconocerse la amplitud de la cirugía,
según hallazgos operatorios.
3.- Incisión: laparotomía media supra o infra umbilical según las sospechas
clínicas de la causa; luego ampliación de ella, según necesidades.
4.- La cirugía a practicar será según los hallazgos operatorios.
5.- El cierre de la laparotomía primario o la laparotomía contenida, como el
uso de drenajes, dependerá de los hallazgos operatorios. Debe conside-
rarse los factores adversos, especialmente de la laparotomía contenida.
6.- El uso de antibióticos será según hallazgos operatorios y habiendo to-
mado cultivo para corregir la indicación a futuro según el antibiograma.
123
APENDICITIS AGUDA
1.- INTRODUCCIÓN
La apendicitis aguda es un cuadro clínico de inflamación del apéndice cecal,
cuya característica principal es su polimorfismo clínico y la ausencia de paralelismo
anatomoclínico. El diagnóstico de apendicitis aguda debe ser considerado en todos
los pacientes que consultan por dolor abdominal, sobre todo porque implica una
conducta terapéutica, la cual es una intervención quirúrgica de urgencia:
apendicectomía. Una demora en el diagnóstico nos puede llevar a una perforación
apendicular, lo cual implica complicaciones, con un mayor tiempo de
hospitalización.
2.- CLÍNICA
A. Anamnesis
El dolor abdominal es el síntoma principal. Este puede ser focal o migrato-
rio. El paciente puede consultar con un dolor que comenzó en fosa ilíaca derecha
(menos frecuente), o por un dolor que comenzó en epigastrio o periumbilical, para
luego localizarse en FID.
Otros síntomas digestivos acompañan a este cuadro: náuseas o vómitos y
ocasionalmente alteraciones del tránsito como constipación o diarrea.
Pensando en los diagnósticos diferenciales, el paciente debe ser interrogado sobre
molestias urinarias, cuadros abdominales similares previos, cuadros respiratorios
agudos (pensando en adenitis mesentérica) y, en la mujer, interrogar sobre trastornos
ginecológicos, uso de DIU, fecha de última regla, flujos vaginales anormales.
B. Examen físico
General: Pudiera haber algo de fiebre, pero en general el paciente tiene
temperatura axilar bajo 38º C, con una diferencia mayor de 1º C en relación a la
temperatura rectal. Ocasionalmente, lengua saburral, leve taquicardia.
Segmentario:
- Inspección: a veces pudiera encontrarse disminución de la excursión
abdominal a la respiración.
- Auscultación: en general es normal. Sin embargo, la auscultación de
abundantes ruidos hidroaéreos hace menos probable el diagnóstico de
apendicitis aguda.
- Palpación: Dolor localizado en la FID, con resistencia muscular
involuntaria y signo del rebote son los más constantes. La palpación de
gorgoteo cecal hace menos probable el diagnóstico de apendicitis aguda.
- Percusión: Dolor en FID a la percusión.
- Tacto rectal: Puede evidenciarse dolor en el fondo de saco de Douglas o
fondo de saco rectovesical, a derecha.
- Tacto vaginal: Puede presentarse dolor en fondo de saco vaginal a dere-
cha.
4.- TRATAMIENTO
- Hospitalizar.
- Régimen 0 por boca.
- Antibióticos profilácticos en el preoperatorio de acuerdo a las normas
establecidas.
- Apendicectomía: Ésta puede realizarse por laparotomía de Mc. Burney
convencional o transversa. Excepcionalmente, podría utilizarse una
laparotomía paramediana derecha infraumbilical o una media
infraumbilical. La técnica quirúrgica ideal continúa siendo la
apendicectomía clásica, es decir: identificación del apéndice, ligadura y
sección del meso apendicular, gareta en el ciego, ligadura y sección
apendicular, para luego invaginarlo con la gareta. Puede también
prescindirse de la invaginación, sólo ligando el muñón apendicular. Aseo
de la cavidad y cierre de la laparotomía de manera habitual, por planos.
No deben ponerse puntos en el tejido celular subcutáneo ni suturas
herméticas a la piel, por el riesgo de infección, ya que éstas pueden
retardar su diagnóstico.
Absceso apendicular:
- Dolor en la FID, alteraciones del tránsito, fiebre de tipo supurativo,
taquicardia.
- Masa dolorosa, mal delimitada, en la FID.
- Leucocitosis con desviación a izquierda.
Tratamiento:
Cirugía de urgencia con antibióticos perioperatorios.
Apendicectomía: el abordaje ideal es sobre la masa. Debe utilizarse una
incisión transversa o paramediana derecha infraumbilical. No siempre es
posible realizar una apendicectomía reglada, ya que el apéndice puede
estar parcialmente digerido por el proceso infeccioso. De no encontrarse
el apéndice debe asearse la zona con suero y dejarla drenada.
Peritonitis difusa:
Historia sugerente de apendicitis aguda no diagnosticada.
El cuadro clínico es de dolor abdominal generalizado.
Fiebre elevada.
Taquicardia.
Contractura generalizada del abdomen con signos de irritación peritoneal.
Dolor en el fondo de saco al tacto rectal.
Tratamiento quirúrgico de urgencia:
Eliminar la causa de la peritonitis: apendicectomía.
Disminuir la contaminación peritoneal: aseo peritoneal (después de to-
mar muestras para cultivo).
Evitar la reproducción del proceso infeccioso intraperitoneal: drenaje.
La laparotomía de elección es una media infraumbilical o paramediana
derecha, las cuales nos permiten un buen abordaje, facilidad para realizar
el aseo peritoneal y explorar los otros órganos, en caso de error diagnós-
tico en la etiología de la peritonitis.
Laparostomía contenida si se estima necesario.
Tratamiento médico complementario:
Hidratación parenteral y antibióticos según normas establecidas.
126
COLECISTITIS AGUDA
Definición
Es una inflamación aguda de la vesícula biliar.
Patogenia. Originada por tres factores:
- Obstrucción (generalmente por cálculos), la más frecuente.
- Isquemia.
- Infección.
2.- CLÍNICA
A. Anamnesis
Dolor: Agudo, inicialmente de tipo cólico, con aumento de la intensidad,
en el cuadrante superior derecho del abdomen, pudiendo irradiarse a dorso,
epigastrio o a hipocondrio izq., que no cede, o sólo parcialmente, a
antiespasmódicos. Este dolor puede aumentar a la inspiración profunda, puede
hacerse permanente y prolongarse más allá de 24 horas.
Alteraciones digestivas: pueden presentarse náuseas y vómitos, que en un
principio brindan alivio parcial.
Antecedentes: colelitiasis diagnosticada o episodios de cólicos biliares
previos. Como primera manifestación de la colelitiasis se presenta en un 20 a 30%
de los pacientes.
B . Examen Físico
General:
Fiebre cercana a 38º C.
Frecuencia de pulso proporcional a la fiebre.
Ictericia ocasional, leve y fugaz.
Signos físicos:
Inspección: movilidad de la pared abdominal disminuida por dolor.
Ictericia leve ocasional.
Palpación: dolor y resistencia muscular en HD. Signo de Murphy positi-
vo. Con frecuencia masa palpable sensible, piriforme o aplastronada, que
excursiona con la ventilación. Auscultación: normal u ocasionalmente rui-
dos intestinales disminuidos por un ileo paralítico moderado.
Percusión: en el resto de abdomen normal.
Tacto rectal: normal.
Atención en pacientes ancianos, diabéticos o inmunodeprimidos, en que los
síntomas y signos pueden estar atenuados o ausentes.
B. Laboratorio:
Leucocitosis a polinucleares neutrófilos, alrededor de 15.000 x cc. Más de
20.000 x cc puede indicar complicación
- Pruebas hepáticas habitualmente normales. Podría existir un aumento de
bilirubina, no mayor de 3 mg. En caso de cifras mayores debe sospecharse
coledocolitiasis.
- Amilasas algo elevadas.
5.- TRATAMIENTO
- Hospitalizar
- Régimen 0. SNG en caso necesario.
- Vía venosa permeable e hidratación.
- Antibióticos en el preoperatorio inmediato, según norma.
- Cirugía: urgente una vez efectuado el diagnóstico.
a.- Colecistectomía por vía laparoscópica, idealmente, salvo:
- Contraindicaciones formales a esa técnica.
- Sospecha o confirmación clínica, de laboratorio o imágenes de
obstrucción de la vía biliar. Estas situaciones deberán ser resueltas
con cirugía convencional. La decisión de la técnica a usar debe
considerar los recursos disponibles, en ese momento, y la expe-
riencia del equipo quirúrgico.
b.- La demora en el tratamiento quirúrgico puede llevar hacia una com-
plicación como:
- Sepsis
- Perforación vesicular y peritonitis.
- Absceso subhepático o subfrénico.
- Fístula bilio-digestiva.
- S. de Mirizzi.
- Absceso hepático u otras.
129
ICTERICIA OBSTRUCTIVA
1.- DEFINICIÓN
Se denomina ictericia obstructiva al cuadro clínico consistente en la
coloración amarilla de escleras, piel, mucosas y fluidos corporales, debida al bloqueo
del flujo natural de la bilis desde los canalículos intrahepáticos hasta su evacuación
al duodeno. La ictericia aparece cuando el nivel de bilirrubina en la sangre excede el
valor normal (1 mg %). Clínicamente se evidencia con valores sobre 2 mg %.
Las ictericias obstructivas más frecuentes son causadas por:
1. Coledocolitiasis.
2. Colangitis.
3. Neoplasia periampular.
a. de cabeza de páncreas
b. ampuloma
c. de vía biliar distal
4. Colecistitis aguda + compresión extrínseca.
5. Pancreatitis aguda.
6. Estenosis benignas.
7. Yatrogenia de la vía biliar.
8. Parasitosis.
a. hidatidosis
b. distomatosis
2.- CLÍNICA
En la anamnesis es importante investigar la forma de instalación de la ictericia
(rápida, lenta, silenciosa), presencia y tipo de dolor (cólico, sordo), fiebre, vómitos,
presencia de coluria y/o acolia, antecedentes de colelitiasis o cirugía biliar,
sangramiento digestivo, eventuales fluctuaciones en la intensidad de la ictericia,
compromiso del estado general.
En el examen físico es importante evaluar la magnitud de la ictericia, fiebre,
existencia y ubicación de dolor abdominal (Murphy, Mayo Robson, Blumberg),
presencia de masa palpable o hepatomegalia, compromiso del estado general,
compromiso hemodinámico, signología séptica, condición nutricional y neurológica.
3. Invasivos
a. ERCP: permite diagnosticar lesiones obstructivas, papilotomía
endoscópica, biopsias por cepillado, canulación del colédoco. Puede ser
terapéutica o paliativa (extracción de cálculos en coledocolitiasis o insta-
lación de prótesis en tumores inoperables), además de drenar la vía biliar
y eventualmente instalar drenajes nasobilares transitorios en colangitis.
b. CTPH: casi abandonada en la actualidad, puede ser alternativa para
estudio o paliación en lesiones altas de la vía biliar o en tumores de
Klatskin.
Tratamiento
a. con vesícula in situ: cirugía abierta: colecistectomía + coledocostomía +
colangiografía operatoria.
b. en colecistectomizado: papilotomía endoscópica + extracción de cálcu-
los. Si fracasa o no está disponible, cirugía abierta: coledocostomía +
colangiografía operatoria.
c. ante cirugía abierta, panlitiasis y bajo riesgo operatorio, considerar deri-
vación biliodigestiva.
2. Colangitis
Historia biliar o cirugía biliar previa, ictericia progresiva, dolor, vómitos,
fiebre alta y tendencia al shock y sepsis. Leucocitosis y desviación a izquierda en
hemograma. Ecotomografía: dilatación de la vía biliar, signos de obstrucción distal,
ocasionalmente abscesos hepáticos. ERCP permite tratar o paliar el cuadro.
Tratamiento
Antibióticos precoces: gentamicina + quemicetina o metronidazol.
Igual enfoque que en la coledocolitiasis, sólo más urgente y más probable-
mente cirugía abierta. Si se dispone, se debe intentar papilotomía endoscópica y
extracción de cálculos o bien, ante gravedad extrema, inestabilidad o patología
agregada, drenaje endoscópico (sonda nasobiliar, prótesis transitoria), a la espera
de mejoría de condiciones generales para solución definitiva endoscópica o abier-
ta. Si fracasa o no está disponible endoscopía antes de 6 horas: coledocostomía.
131
ICTERICIA OBSTRUCTIVA
3. Neoplasias periampulares
Ictericia silenciosa y progresiva, compromiso del estado general,
ocasionalmente masa palpable (vesícula hidrópica: Courvoissier-Terrier), anemia
y VHS alta en hemograma. Ecotomografía: dilatación de la vía biliar y obstrucción
distal, confirmada con TAC abdominal que permite objetivizar el tumor y estudiar
eventual diseminación. ERCP confirma el diagnóstico, y permite eventual biopsia
por cepillado o prótesis paliativa.
Tratamiento
a. resecables: cirugía abierta (resecciones pancreaticoduodenales).
b. irresecables: prótesis endoscópica paliativa. Si fracasa, cirugía abierta:
coledocostomía, derivación biliodigestiva o doble derivación (bilioyeyuno
+ gastroyeyunoanastomosis), según hallazgos anatómicos.
Tratamiento
Cirugía abierta: colecistectomía + colangiografía operatoria.
5. Pancreatitis aguda
Antecedente biliar o etílico, dolor en faja, vómitos profusos, inestabilidad
hemodinámica, Mayo-Robson (+), leucocitosis en hemograma. Ecotomografía y/
o TAC abdominal con inflamación pancreática y signos de compresión del colédoco
intrapancreático.
Tratamiento
Tratamiento médico + papilotomía endoscópica precoz (antes de 48 hrs.).
Cirugía abierta sólo ante complicaciones documentadas.
Ante hallazgo operatorio por error diagnóstico: colecistostomía +
colangiografía operatoria + instalación de SNY.
6. Estenosis benignas
Antecedentes de cirugía biliar, ictericia progresiva. Ecotomografía puede
mostrar dilatación de la vía biliar pre-estenótica. Colangiografía endoscópica
confirma el diagnóstico pudiendo ser terapéutica.
Tratamiento
Según ubicación y extensión se puede dilatar e instalar prótesis por vía
endoscópica, o bien, cirugía abierta: derivaciones biliodigestivas, idealmente hepático
o siniestroyeyunoanastomosis con asa desfuncionalizada.
132
ICTERICIA OBSTRUCTIVA
Tratamiento
Según lesión, puede ser endoscópico (prótesis) o cirugía abierta: hepático o
siniestroyeyunoanastomosis con asa desfuncionalizada.
8. Parasitosis
a. Hidatidosis: antecedente epidemiológico (contacto con perros, regiones
endémicas), reacciones séricas e imágenes (Eco, TAC, ERCP).
b. Distomatosis: antecedente epidemiológico (ingesta de berros), reaccio-
nes séricas e imágenes (Eco, TAC).
Tratamiento
a. Hidatidosis: tratamiento médico + cirugía según ubicación de quistes:
quistectomia total o subtotal o cistoyeyunoanastemosis +
coledocostomía y eventual colecistectomía.
b. Distomatosis: tratamiento médico + papilotomía endoscópica o bien
cirugía abierta: colecistectomía + coledocostomía.
5.- CONCLUSIONES
Pacientes que deben ingresar al HUAP por ictericia obstructiva:
1. Con compromiso del estado general, dolor rebelde, fiebre alta, inestabi-
lidad hemodinámica, deshidratación, hiperemesis.
2. Con masa abdominal sensible sugerente de colecistitis aguda o sospecha
de pancreatitis aguda.
3. Con evolución rápidamente progresiva o causante de consultas repeti-
das en urgencia.
Las ictericias obstructivas silenciosas, poco sintomáticas, sin compromiso
hemodinámico ni séptico deben ser derivadas para su estudio y tratamiento
electivo.
En paciente hospitalizado debe iniciarse tratamiento con:
- régimen 0.
- SNG.
- hidratación parenteral
- analgésicos
- antibióticos según gravedad
- exámenes de laboratorio: HUGOP, pruebas hepáticas, ELP, GSA,
amilasemia, ECG.
- imágenes según cuadro: ecotomografía, TAC abdominal.
- ERCP dependiendo de normas señaladas y disponibilidad, gravedad del
paciente, estudio de imágenes y respuesta al tratamiento.
- CIRUGÍA según lo planteado.
133
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
1.- DEFINICIÓN
Cuadro clínico secundario a impedimento mecánico al tránsito normal de
contenido intestinal.
2.- CLASIFICACIÓN
Según el nivel anatómico se dividen en obstrucción intestinal (OI):
a. Altas (OIA): desde el píloro a la válvula ileocecal.
b. Bajas (OIB): desde la válvula ileocecal al margen anal.
3.- ETIOLOGÍA
Las causas más frecuentes son:
a. OIA:
- Hernias complicadas.
- Bridas o adherencias postoperatorias.
- Íleo biliar.
- Compresiones extrínsecas.
- Lesiones inflamatorias.
- Hernias internas.
- Invaginaciones y vólvulos de delgado.
- Bezoares.
- Neoplasias.
b. OIB:
- Cáncer de intestino grueso.
- Complicaciones de megacolon: vólvulos y fecaloma.
- Enfermedad diverticular complicada.
- Vólvulo de ciego.
- Hernias complicadas.
- Bridas o adherencias postoperatorias.
- Cuerpos extraños.
- Compresiones extrínsecas.
4. CUADRO CLÍNICO
Varía de acuerdo a la causa, localización de la obstrucción, tiempo de
evolución, condición previa del paciente y magnitud del daño tisular.
A. Anamnesis
Los síntomas más frecuentes son dolor abdominal de tipo cólico, vómitos
de retención repetidos, distensión abdominal y ausencia o disminución severa de
expulsión de heces o gases por vía anal.
Menos frecuentes pero importantes son la anorexia y compromiso del
estado general previos, trastornos del hábito digestivo, deposiciones con cambios
en su aspecto (“acintadas”), sangramiento digestivo (melena o proctorragia), o
antecedentes de tratamientos radiantes sobre el abdomen.
B. Examen físico
Debe ser completo, con especial énfasis en detección de cicatrices de
laparotomías, masas herniarias, masas intraabdominales.
134
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
Tacto rectal de rutina para evaluar tumores rectales, cuerpos extraños,
impactación fecal, presencia de sangre o deposiciones en la ampolla rectal.
La signología más frecuente es la distensión abdominal, masas herniarias
irreductibles, auscultación abdominal con hiperperistaltismo (ruidos de tonalidad
alta), silencio o bazuqueo, ocasionalmente signos de irritación peritoneal.
Evaluar estado nutricional, presencia de fiebre, anemia, ictericia: pueden
orientar a la causa.
Imagenología
La radiología de abdomen simple es la base de la confirmación diagnóstica y
generalmente es suficiente para decidir la conducta. Debe ser tomada en posición
de pie y, si no es posible, en decúbito dorsal con proyección lateral. Permite
evidenciar:
- Distensión de asas de delgado o colon.
- Niveles hidroaéreos con ausencia de aire a distal.
- Aerobilia.
- Neumoperitoneo.
- Objetos radiopacos: cálculos biliares, cuerpos extraños, fecalomas.
- Abdomen “blanco”: en OIA con abundante líquido en asas.
En casos excepcionales, si el cuadro clínico lo permite y ante dudas
diagnósticas pueden usarse:
- Ecotomografía y TAC abdominal: pueden orientar a precisión de causas
y compresiones extrínsecas.
- Endoscopía digestiva baja: diagnóstica y eventualmente terapéutica en
vólvulos de sigmoides.
- Enema baritada y tránsito intestinal: pueden usarse excepcionalmente
en casos de “suboclusión” (OI incompleta).
6.- DIAGNÓSTICO
Es fundamentalmente clínico, basado en anamnesis minuciosa, examen físico
completo, exámenes de laboratorio básicos y si es necesario radiología simple de
abdomen.
Es importante considerar:
a) El dolor cólico, los vómitos biliosos y la detención del tránsito digestivo
son más frecuentes en la OIA.
b) Historia biliar, colelitiasis previa, ictericia o melena recientes o actuales
y signos de obstrucción intestinal completa o intermitente orientan a
íleo biliar.
c) El dolor en hemiabdomen inferior, gran distensión abdominal y los vó-
mitos fecaloideos son más frecuentes en la OIB.
d) La distensión que sigue el marco colónico, en ocasiones asimétrica, orienta
a OIB.
135
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
7.- TRATAMIENTO
Siempre quirúrgico, con medidas médicas previas en apoyo de la cirugía:
- Régimen cero.
- SNG.
- Hidratación parenteral. Corregir alteraciones electrolíticas.
- Precauciones para estabilizar patologías asociadas siempre que no retar-
den la cirugía.
El tratamiento quirúrgico está orientado a corregir el cuadro obstructivo,
pudiendo posponerse según la gravedad, cirugía innecesaria en urgencia (ejemplo:
reparaciones herniarias complejas).
En OIA, en general permite resecciones y anastomosis primaria en casos de
necrosis de asa. Si la necrosis está a menos de 10 cm de la válvula ileocecal hay que
considerar resección y ostomías, o bien anastomosis primaria con cecostomía y
sonda pasada en forma retrógrada a través de la válvula ileocecal, descompresiva
o ileoascendo anastomosis.
En OIB, en casos de necrosis, está indicado resección y ostomías. En torsión
de sigmoides, sin evidencia clínica de compromiso vascular de la pared del colon
está indicada la destorsión endoscópica y ante el fracaso o comprobación de
necrosis de la mucosa, debe efectuarse la operación de Hartmann. En caso de
fecaloma está indicada la proctoclisis y la cirugía sólo ante un fracaso.
136
FASCITIS NECROTIZANTE
1.- DEFINICIÓN
La Fascitis Necrotizante es un proceso infeccioso rápidamente progresivo
del tejido celular subcutáneo y la fascia subyacente, acompañado de toxicidad
sistémica grave.
3.- ETIOLOGÍA
Se reconocen 2 tipos: las polimicrobianas, donde se asocian anaerobios y
Gram negativos; y la fascitis producida por el estreptococo beta hemolítico grupo A.
4.- DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es CLÍNICO y en ningún caso debe esperarse el apoyo de
laboratorio para iniciar el tratamiento.
Al margen de lo anterior, la imagenología puede localizar gas en los tejidos
y eventualmente darnos el diagnóstico o demostrar que los límites de la lesión son
más extensos que lo que la clínica señala.
El laboratorio convencional aunque no aporta al diagnóstico, nos da índices
de gravedad y de manejo médico cuando se comprueba hipoxia o cetoacidosis.
5.- TRATAMIENTO
El tratamiento es quirúrgico, debiendo resecarse todos los tejidos
comprometidos, vale decir la fascia, el tejido subcutáneo y la piel, no limitándose
sólo a incisiones o colocación de drenajes. Es obligatoria la toma de cultivos
corrientes y para anaerobios.
Dada la mortalidad que conlleva, el equipo quirúrgico debe estar conformado
por un ayudante primero, como mínimo.
A las 24 hrs., o antes si el compromiso local o general lo ameritan, debe
efectuarse un nuevo aseo quirúrgico en los mismos términos.
El tratamiento antibiótico se inicia de inmediato con un esquema (*)
triasociado :
1. Penicilina 5 millones cada 6 hrs. por eventual estreptococo grupo A.
2. Quemicetina 1 gramo cada 6 hrs. para cubrir anaerobios.
3. Gentamicina 3 a 4 mgr por kilo de peso en una dosis e.v. diaria, para
combatir Gram negativos. De existir nitrógeno ureico elevado se indica-
rá Cefotaximo 1 gramo cada 8 hrs.
137
FASCITIS NECROTIZANTE
La terapia con oxígeno en cámara hiperbárica debe considerarse, cuando no
ha habido respuesta al tratamiento señalado, para lo cual debe contactarse a los
centros que en Santiago disponen de ella.
(*) Esquema adoptado de acuerdo a revisiones trimestrales de nuestra flora
microbiana.
ENFERMEDAD DE FOURNIER
1.- DEFINCIÓN
Es una grave infección necrotizante del periné, asociado a importante
compromiso sistémico.
3.- ETIOLOGÍA
Es producido por flora multibacteriana asociándose Gram negativos con
anaerobios.
La puerta de entrada de la infección no es fácil de precisar, pueden ser de
origen anorectal, urinario o los llamados idiopáticos cuando no es posible aclararlo.
4.- DIAGNÓSTICO
Es clínico, el examen físico nos permite hacerlo, pero sólo el examen bajo
anestesia y la exploración quirúrgica nos darán la extensión de la necrosis y
ocasionalmente su origen.
El laboratorio es importante sólo para el control de los parámetros
metabólicos alterados.
5.- TRATAMIENTO
1. Quirúrgico en los mismos términos que se normaron para la Fascitis
Necrotizante.
2. Antibióticos triasociados igual que en fascitis.
3. La colostomía derivativa es una indicación aún en controversia y, por
agregar morbilidad a un paciente de por sí grave, no recomendamos su
uso, a menos que exista incontinencia anal o contaminación fecal
inmanejable.
4. La cistostomía suprapúbica tiene indicación sólo cuando lesiones uretrales
han sido la causa del Fournier.
5. El aporte de alimentación suplementaria por vía parenteral o enteral
debe considerarse siempre, por tratarse de pacientes desnutridos,
inmunodeprimidos con catabolismo aumentado por el cuadro séptico.
138
PIE DIABÉTICO SÉPTICO
2.- FISIOPATOLOGÍA
Múltiples factores actúan en la instauración del PD:
- Factor básico o inicial: los niveles plasmáticos de glicemia, en cifras
superiores a 130 miligramos y mantenidos durante un periodo de tiem-
po, constituyen la base fisiopatológica de los factores Primarios y Se-
cundarios.
- Factores Primarios: neuropatía, microangiopatía, macroangiopatía.
- Factores Secundarios: hemáticos, inmunitarios y dérmicos.
3.- CLÍNICA
Se establecen cinco formas o grados clínicos:
a) PD sin lesión trófica
Denominado pie de riesgo, enfermo con DM que presenta algún tipo,
por mínimo que sea, de neuro, artro, dermo, o vasculopatía.
b) Úlcera neuropática
Definida como la existencia de ulceración en un punto de presión o
deformación del pie, presenta tres localizaciones prevalentes: primer y
quinto metatarsiano, y calcáneo en su extremo posterior. Son ulceraciones
de forma redondeada, callosidad periulcerosa e indoloras. La perfusión
arterial es correcta, con existencia de pulsos tibiales.
c) Artropatía neuropática
Clínicamente se manifiesta por existir fracturas espontáneas,
radiológicamente se objetiva reacción perióstica y osteolisis. En su fase
más avanzada o final, da lugar a una artropatía global (Charcot), que se
define por la existencia de subluxación plantar del tarso y pérdida de la
concavidad medial del pie causada por el desplazamiento de la articula-
ción calcáneo-astragalina, asociada o no a la luxación tarsometatarsal.
Tiene una alta prevalencia de úlcera asociada.
d) Úlcera neuro-isquémica
Necrosis inicialmente seca y habitualmente de localización latero-digital,
que suele progresar de forma rápida a húmeda y supurativa si existe
infección sobreagregada. Generalmente los pulsos están abolidos y exis-
te una neuropatía previa asociada.
e) Pie Diabético Infectado y/o Séptico
Clínicamente es posible distinguir tres formas, que pueden cursar suce-
sivamente, pero también simultáneas:
Celulitis Superficial: en un porcentaje superior al 90% - 95% está
causada por un único germen patógeno Gram positivo, que generalmen-
te es el estafilococo aureus o el estreptococo. Puede cursar de forma
autolimitada, o progresar a formas más extensas en función de la preva-
lencia de los factores predisponentes.
139
PIE DIABÉTICO SÉPTICO
Infección Necrotizante: afecta a tejidos blandos, y es polimicrobiana.
Cuando se forman abscesos, el proceso puede extenderse a los
compartimentos plantares. Los gérmenes más frecuentemente aislados
son Gram negativos: E. Coli, Proteus, Klebsiella y Enterobacter. La
necrosis o gangrena digital es una forma evolucionada, y se produce por
trombosis arteriovenosa a nivel digital ocasionada por la linfangitis.
Osteomelitis: su localización más frecuente es en los 1°, 2° y 5° ortejo.
Puede cursar de forma sintomática, pero no es infrecuente que falten los
síntomas y signos inflamatorios, siendo a menudo difícil de establecer su
diagnóstico diferencial con artropatía no séptica.
En todas las formas de presentación, es necesario una evaluación clínica
vascular completa.
6.- TRATAMIENTO
El PD debe ser clasificado de acuerdo con los grados según la escala de
Wagner, valorando además la presencia y grado de isquemia, existencia de toxicidad
sistémica, grado de control de la glicemia, en función de aproximarse a un pronóstico
y terapéutica racionales.
- Medidas generales: la terapéutica en el PD debe enfocarse en una
doble intencionalidad: adopción de medidas comunes a todos los esta-
140
PIE DIABÉTICO SÉPTICO
dios, y medidas concretas en cada uno de ellos. La descompensación
metabólica es una de las primeras consecuencias de la infección aguda y
a menudo resulta complejo compensar, no sólo la glicemia sino también
otros aspectos metabólicos si no se controla la infección.
- Medidas concretas: es prioritario realizar una exploración vascular
para confirmar o descartar arteriopatía asociada a PD, de acuerdo a lo
señalado en el punto cinco. En el grado 3 se realiza aseo quirúrgico con
debridamiento, drenaje de abscesos y retiro de tejido desvitalizado y
necrótico, sea cual sea la situación de perfusión del pie. Con mayor
razón esto es válido para los grados 4 y 5, en que el aseo quirúrgico va
asociado a un tipo de amputación según el compromiso de la extremidad.
- Antibioterapia: debe realizarse lo más precoz posible, previa toma de
muestra para germen aeróbicos y anaeróbicos (secreción, tejido) reali-
zándose cultivo y antibiograma. La flora habitual prevalente en proce-
sos profundos es mixta, por lo tanto, el esquema propuesto sin identifi-
cación bacteriana es de dos antibióticos de primera línea (penicilina más
gentamicina o cloxacilina más gentamicina, etc.) y en los días posteriores
adecuar tratamiento al conocer los gérmenes.
- Revascularización: Si se confirma la insuficiencia arterial y realizados
los pasos previos, debe irse lo más precoz posible a la arteriografía, para
identificar objetivamente que la extremidad es susceptible de
revascularización. No existe una diferencia sustancial entre la indica-
ción, tácticas y técnicas de revascularización en el paciente isquémico
diabético del no diabético, pero es necesario para el control del proceso
infeccioso y cicatrización del PD una muy pronta revascularización. Si
no es posible la angiografia, una vez controlado el proceso séptico, el
paciente debe ser trasladado a su hospital base.
- Amputación: de carácter mayor o menor, constituye la fase terminal de
PD, en un porcentaje que va desde el 30 al 50% de los diabéticos que han
evolucionado a isquemia crítica. En pies bien perfundidos, se considera
válido cualquier nivel de amputación, siempre que sea funcional (han
demostrado funcionalidad la amputación digital y transmetatarsiana).
Debe procederse a la amputación mayor de entrada en aquellas extremi-
dades con isquemia crítica y/o gangrena en las que ha fracasado el trata-
miento farmacológico, y los parámetros hemodinámicos y angiográficos
indiquen que no existe ninguna posibilidad de proceder a la
revascularización.
141
SINDROMES NEFROUROLÓGICOS DE
URGENCIA
1.- INFECCIOSAS
A.-INFECCIÓN URINARIA
Se denomina infección urinaria a todo proceso inflamatorio de las vías
urinarias o de sus glándulas anexas.
La causa que activa esta afección es generalmente bacteriana. La incidencia
tiene variaciones según el sexo y las diferentes etapas de la vida.
La patogenia de las infecciones urinarias puede ser por vía ascendente, que
es la forma más frecuente, por diseminación hematógena, diseminación linfática y
extensión directa desde otros órganos.
Las infecciones agudas habitualmente son producidas por sólo un agente;
en cambio, las crónicas involucran 2 o más agentes, en particular los pacientes
con vejiga neurogénica, fístulas enterovesicales o sondas a permanencia. Los
gérmenes habitualmente involucrados son E. coli, proteus, klebsiella.
El tratamiento dependerá: de la precocidad del diagnóstico, de la selección
adecuada del antibiótico, de la vía de administración, de la corrección de factores
agravantes o que determinan obstrucción de la vía urinaria.
Clasificación según:
- Agente: ITU inespecífica/específica
- Temporalidad: Aguda/crónica
- Lugar: Extrahospitalaria/nosocomial
- Anatómicas del sistema excretor: No complicada/complicada
- Evolución clínica: ITU primoinfección, persistente,
recurrente
- Localización:
Riñón Pielonefritis (aguda y crónica)
Pionefrosis, abscesos renales (supuración renal)
Vejiga Cistitis (aguda y crónica)
Próstata Prostatitis (aguda y crónica)
Uretra Uretritis (aguda y crónica)
B.- Cistitis complicada: corresponden a este grupo las cistitis que pre-
sentan alguna anomalía estructural o funcional, en que la eficacia de los
antimicrobianos disminuye. Estas condiciones corresponden a: presen-
cia de cálculos vesicales, obstrucción de salida del flujo urinario,
disfunción en la micción (vejiga neurogénica), anormalidades anatómi-
cas secundarias, cirugía previa o de origen congénito, sonda a permanen-
cia o enfermedades que predisponen a la infección como diabetes
mellitus.
Manejo
Ambulatorio.
Tratamiento antibiótico por 7 a 14 días.
Primera elección: Quinolonas: ciprofloxacino 500 mg c/12 hrs. norfloxacino
400 mg c/12 hrs.
Derivar a un servicio de urología para estudio y manejo definitivo.
144
SINDROMES NEFROUROLÓGICOS DE URGENCIA
C.-Cistitis recurrente. Cistitis con 2 o más episodios en 6 meses, o bien
3 o más en 1 año.
Manejo
Ambulatorio.
Tratamiento antibiótico por 14 días.
Primera elección: antisépticos urinarios: nitrofurantoína 500 mg c/12 hrs.,
ácido pipemídico 400 mg c/12 hrs.
Alternativas: cefalosporinas primera generación: cefradina 500 mg c/8 hrs.,
cefadroxilo 500 mg c/ 12 hrs.
Quinolonas: ciprofloxacino 500 mg c/12 hrs., norfloxacino 400 mg c/12 hrs.
Derivar a urología para estudio.
Complicaciones Severas:
A.- Urinoma o Flegmón Urinoso. Se caracteriza por una inflamación del periné,
que puede comprometer el escroto, y se debe a una extravasación uretral de orina,
habitualmente por manipulación instrumental o cirugía uretral previa.
Manejo
Hospitalización.
Antibióticos: Ceftriaxone 1 gr c/ 12 hrs. ev. Gentamicina 3-5 mg/día ev.
Drenaje quirúrgico en pabellón y cistostomía de protección.
Derivar a urología para tratamiento definitivo.
2.- OBSTRUCTIVAS
Cuadro clínico
Se presenta clásicamente con dolor cólico de inicio brusco en el ángulo
costovertebral, o bien en el flanco. Se puede irradiar a testículo o labios mayores,
frecuentemente asociado a hematuria macroscópica o microscópica. El paciente
habitualmente está intranquilo. Frente a duda diagnóstica puede solicitarse ecografía
renal, al igual que en fracaso de terapia analgésica o sospecha de complicaciones.
Manejo
Uso de espasmolíticos endovenosos o antiinflamatorios endovenosos:
ketoprofeno 100 ó 200 mg.. por 1 ó 2 veces o diclofenaco 50 mg.
Si la sintomatología persiste, usar morfina 5 mg ev o bien petidina 1 ampolla
disuelta en 10 cc. de suero fisiológico, inyectar 1/3 de la solución.
Indicaciones al alta: líquidos abundantes, espasmolíticos y/o antiinflamatorios vo.
Calor local.
Control en su consultorio.
Se debe hospitalizar cuando:
1.- Se encuentra asociado a fiebre sobre 38° C.
2.- Dolor no controlado.
3.- Presenta insuficiencia renal.
4.- Está asociado a hidroureteronefrosis.
5.- El paciente es monorreno.
147
SINDROMES NEFROUROLÓGICOS DE URGENCIA
B.- OBSTRUCCIONES VESICALES-URETRALES
Se presentan clínicamente como retención de orina completa o intermitente.
La etiología es variable: la más frecuente, adenoma de próstata, cáncer de próstata,
litiasis vesical o uretral, estenosis uretral, prostatitis.
Ver sección V.-
3.- VASCULARES
A.- TESTICULARES
Torsión testicular. La torsión testicular, aunque es un cuadro poco
frecuente, es grave, ya que con frecuencia lleva a la necrosis testicular. Es más
frecuente en pacientes de la primera y segunda década.
La torsión, que habitualmente es de 180 a 360 grados, en relación a su eje,
permite una vitalidad testicular de sólo 6 horas. Por lo que en este caso una
consulta y un manejo precoz es fundamental para la conservación del testículo.
Clínicamente se presenta como un dolor testicular de comienzo brusco,
persistente e intenso. En el examen físico se aprecia: el testículo ascendido,
edematoso y sensible.
Diagnóstico diferencial: orquiepididimitis, torsión de hidátide de Morgagni,
hernia inguinal o crural, cólico ureteral.
Manejo
Hospitalización.
EcoDoppler, si es posible y no retarda la terapia.
Si se confirma el diagnóstico o persiste alto índice de sospecha: exploración
quirúrgica.
Teste vital: destorsión y orquidopexia.
Gangrena testicular: orquiectomía simple.
B.- PENEANAS
1. Parafimosis
Se denomina parafimosis a la retención del prepucio por sobre el surco
coronal del glande, habitualmente por un prepucio fimótico o bien, que se inflama.
Se produce con mayor frecuencia en los niños. Este proceso produce una
obstrucción del drenaje venoso y linfático, produciendo edema del prepucio y del
glande con dolor importante. La parafimosis puede complicarse con estrangulación
y necrosis de glande.
Manejo
Retracción manual del prepucio o prepucioplastía.
Técnica de prepucioplastía:
Pintar con povidona el área genital.
Infiltración la base del pene con lidocaína al 2%.
Sección del prepucio en la zona estenosante, en forma longitudinal, con
bisturí.
Sutura en forma transversal con catgut cromado a puntos separados.
Cobertura con apósito.
Se debe derivar al servicio de urología para realizar la circuncisión en forma
definitiva.
Complicaciones:
Necrosis del glande:
- Hospitalizar.
- Derivar a urología urgente para manejo quirúrgico.
148
SINDROMES NEFROUROLÓGICOS DE URGENCIA
2. Priapismo
Se refiere a la erección patológica. Es un cuadro poco frecuente, aunque
genera mucha ansiedad por parte del paciente. Existen 2 grupos: el de bajo flujo (o
isquémico), en que se produce una estasia venosa a nivel de los cuerpos cavernosos,
lo que lleva a anoxia del tejido cavernoso, dejando como secuela fibrosis del
músculo liso de éste y clínicamente disfunción eréctil; el otro grupo lo constituyen
los de alto flujo (o no isquémico), que son excepcionales, secundarios a una fístula
traumática arterio-sinusoidal, siendo de mejor pronóstico, no requiere una
intervención precoz. Es manejo del especialista. Dentro de las causas del priapismo
de bajo flujo se encuentran: leucemia, anemia falciforme, uso de anticoagulantes,
embolias grasas, uso de papaverina o prostaglandina E1, uso de trazodona
(antidepresivo serotoninérgico) y de etiología desconocida.
Cuadro clínico
Es una erección patológica, dolorosa, que se prolonga por más de 6 horas
y que no está relacionado con el estímulo sexual. Al examen físico sólo se encuentran
erectos los cuerpos cavernosos.
Manejo
Punción y lavado con aminas simpatomiméticas: fenilefrina (10 mg en 100
ml), que es el fármaco de elección o adrenalina (1 mg en 1000 cc).
Si no mejora o tiene recidiva después de 24 horas: Shunt Caverno-esponjoso
proximal o distal.
HEMATURIA
La hematuria es un signo frecuente de consulta en urología .
Respecto a la hematuria y su relación con la edad, es importante considerar
que, preferentemente en los pacientes menores de 50 años, ésta se asocia a litiasis,
infecciones urinarias y tuberculosis. En los pacientes mayores de 50 años, se
asocia preferentemente a neoplasias del aparato urinario.
De este modo, una hematuria macroscópica, persistente o intermitente e
indolora es altamente sugerente de neoplasia, por lo que su estudio debe ser
exhaustivo.
Otro punto importante ante una hematuria es identificar, prevenir y tratar
las complicaciones. La más frecuente es la obstrucción vesical por coágulos,
produciendo retención de orina. Otra complicación poco frecuente es la anemia y
más raramente el shock hipovolémico.
Cuando la orina se tiñe de color rojo y hay eliminación de coágulos, el
diagnóstico de hematuria no ofrece dudas. Sin embargo, hay otras causas, con las
que se debe hacer un diagnóstico diferencial, que se deben sospechar y descartar
cuando la orina se encuentra con alteraciones del color. Entre las más frecuentes se
encuentra la ingesta de algunos medicamentos (laxantes con fenoftaleina,
rifampicina, fenazopiridina), coluria y orina concentrada. Ante la sospecha de
hematuria se debe hacer un estudio microscópico de la orina, para certificar el
diagnóstico.
Se debe diferenciar en el hombre la uretrorragia (hemorragia uretral) que
produce una eliminación de sangre sin ritmo urinario, pudiendo teñir la orina en el
inicio del chorro.
Tratamiento
Ambulatorio.
Ingesta de líquidos abundantes.
Interconsulta al servicio de urología para estudio.
149
SINDROMES NEFROUROLÓGICOS DE URGENCIA
Se deben hospitalizar
Hematurias masivas que produzcan:
- Retención de orina.
- Inestabilidad hemodinámica o anemia.
Tratamiento
Sonda de 3 vías (n° 18 ó 20).
Irrigación con solución fisiológica de 15 a 20 litros por día.
Reposición de volumen en caso de inestabilidad hemodinámica.
Transfusión ante la presencia de anemia aguda.
RETENCIÓN DE ORINA
Tratamiento
Extracción de orina, por medio de sondajes, dejando sonda a permanencia.
Cistostomía, cuando la estrechez es infranqueable o cuando está contraindicada la
introducción de catéteres en la uretra, por ejemplo, en los procesos inflamatorios
uretrales o periuretrales, o en traumatismos de la uretra especialmente en la posterior
por fractura de pelvis.
Una vez resuelta la urgencia de la retención urinaria se debe derivar al
servicio de urología, que le corresponda, para estudio y tratamiento de la causa en
forma definitiva.
En caso de que la causa de la retención sea un cálculo retenido en la uretra,
si se presenta en la fosa navicular, se anestesia el pene localmente y se extrae con
pinzas; si es más proximal, cistostomía y derivar a urología.
Procedimientos
a.- Cistostomía
Objetivo:
Extraer la orina en presencia de un cuadro de retención de orina comple-
ta, habiendo fallado el cateterismo vesical por sonda, o estando contra-
indicado.
150
SINDROMES NEFROUROLÓGICOS DE URGENCIA
Equipo:
Povidona. Gasa. Guantes. Paño perforado. Lidocaína 2%. Jeringa 10 ml.
Cistofix (R). Recolector de orina. Lino. Aguja traumática. Apósito.
Responsable de la ejecución:
Médico Cirujano de Turno.
Técnica.
Comprobar la presencia de retención de orina completa (anamnesis,
examen físico).
Se realiza aseo de arrastre con solución de povidona jabonosa en la
región suprapúbica.
Se anestesia en forma local, justo por sobre el pubis con lidocaína al 2%,
aspirando y aplicándola en forma de abanico y profundizándose pro-
gresivamente, hasta llegar a la vejiga.
Se arma el equipo de cistofix, incisión de la piel y se punciona justo
sobre el pubis, hasta obtener la salida de orina, se avanza la sonda unos
5 cm más, y se retira el mandril metálico. Se conecta el recolector de
orina y se fija el catéter a la piel con un punto de lino. Se cubre la zona
con un apósito.
152
COMPROMISO DE CONCIENCIA
1.- DEFINICIÓN
Se define el compromiso de conciencia como una disminución de la capacidad
mental para responder adecuadamente a estímulos ambientales.
Una persona normal debería responder atingentemente a lo que se le
pregunta, estar orientada y atenta.
Debe considerarse la eventualidad de que el enfermo, estando conciente, no
reaccione a estímulos ambientales, ya sea porque presente una enfermedad
psiquiátrica o por parálisis generalizada. Esta última situación puede verse en
lesiones de base de puente (Ej.: isquemia), polineuropatías motoras (Ej.: G. Barré),
bloqueo de placa neuromuscular (Ej.: crisis miasténica). En estos casos la presencia
de sutiles movimientos a la orden (Ej.: movimiento de ojos) permitirá sospecharlo.
4.- ANAMNESIS
A familiares, dirigida a pesquisar las causas previamente mencionadas: forma
y tiempo de instalación, enfermedades previas, uso de drogas, etc.
Debe consignarse claramente en la hoja de ingreso, dado que en muchas
ocasiones no será posible entrevistar nuevamente a los acompañantes.
154
COMPROMISO DE CONCIENCIA
ESCALA DE COMA DE GLASGOW
RESPUESTA VERBAL
Orientado 5
Confuso 4
Inapropiado 3
Incomprensible 2
Nula 1
RESPUESTA MOTORA
Obedece órdenes 6
Localiza el dolor 5
Retira al dolor 4
Flexión anormal 3
Extensión anormal 2
Nula 1
Debe consignarse los puntajes para cada ítem, además de la suma total.
155
ESTADO CONVULSIVO
1.- INTRODUCCIÓN
Se define como la convulsión continua por más de 5 minutos o la presencia
de 3 convulsiones en una hora.
Del manejo eficaz y oportuno dependerá principalmente su pronóstico, el
cual es de aproximadamente un 20% de mortalidad y un 5% de secuela cognitiva
o motora.
Los factores pronósticos más relevantes sobre los que podemos intervenir
son la duración del status y el tratamiento adecuado de la causa que lo provoca.
La causa más frecuente es una epilepsia previa descompensada (generalmente
por abandono de tratamiento).
Otras causas son accidentes vasculares, metabólicas, tumores, infecciones,
tóxicos, traumáticas y por abstinencia de drogas. En un 10% de los casos no se
encuentra la causa.
156
ESTADO CONVULSIVO
4.- IDENTIFICACIÓN Y TRATAMIENTO DE LA CAUSA
En este punto es fundamental la historia de ingreso (antecedente de epilepsia
u otra enfermedad del sistema nervioso central; cefalea, fiebre o alteración cognitiva
previa a la crisis; drogas, alcohol, enfermedad hepática, renal, endocrina o tumoral
asociada).
Debe solicitarse un estudio metabólico completo (especialmente descartar
hipo o hiperglicemia, hipocalcemia, hiponatremia, hipomagnesemia, uremia).
Si aún persiste la duda acerca de la etiología, complementar estudio con una
TAC cerebral, examen toxicológico o punción lumbar.
Todo paciente en Estado Convulsivo debe ser evaluado por neurólogo o
neurocirujano.
157
MENINGITIS AGUDA
1.- INTRODUCCIÓN
La meningitis aguda es una patología relativamente infrecuente en nuestro
medio. Cuando es de origen bacteriano, tiene una mortalidad aproximada de un
25%, en los casos tratados. La precocidad con que se inicie el tratamiento es un
factor pronóstico importante.
Debe pensarse en este diagnóstico en pacientes que presenten, en forma
aguda, a lo menos dos de los siguientes síntomas o signos: 1) Cefalea, 2) Fiebre, 3)
Compromiso de conciencia (desde obnubilación a coma), 4) Rigidez de nuca, 5)
Contacto de meningitis meningocócica.
2.- DIAGNÓSTICO
El pilar diagnóstico es la punción lumbar (PL), en que debe solicitarse
citoquímico, Gram y cultivo. Es deseable contar con una prueba de látex, pero no
se hace en el HUAP.
La PL debe hacerse ante la sospecha clínica, en forma inmediata. Sólo en
caso de papiledema, coma, signos neurológicos focales o status epiléptico, debe
diferirse hasta haber descartado un proceso expansivo intracraneano mediante una
TAC cerebral. Contraindicaciones para realizar una PL son: proceso expansivo
intracraneano, diátesis hemorrágica o infección local en el sitio de punción. En
cualquiera de estos casos, el tratamiento debe iniciarse de inmediato, luego de
tomar hemocultivos.
En la meningitis bacteriana aguda, el LCR es de aspecto purulento, con
pleocitosis de predominio polimorfonuclear (habitualmente mayor de 1.000 x
mL), glucorraquia baja (menor a 50% de la glicemia) y proteínas elevadas (> 150
mg%). El Gram tiene un 80% de rendimiento.
158
MENINGITIS AGUDA
Cuando hay signos de compromiso encefálico como alteración de conciencia,
neuroconductual u otros, con una TAC cerebral que descarta otras causas, estamos
frente a una encefalitis viral, cuya etiología más frecuente es el Herpes simple tipo 1.
La encefalitis herpética, sin tratamiento, tiene una mortalidad y
morbilidad severa (mayor a un 70%), por lo que debe iniciarse prontamente el
tratamiento con aciclovir 10 mg/Kg/dosis ev cada 8 hrs.
159
ACCIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
1.- DEFINICIÓN
El accidente vascular encefálico (AVE) corresponde al daño agudo encefálico
de origen vascular. Cuando el déficit neurológico dura menos de 24 horas, se
denomina Ataque Isquémico Transitorio (TIA).
Los AVEs pueden ser isquémicos o hemorrágicos, cuya clasificación
dependerá principalmente de la TAC cerebral.
En el caso de ser isquémico (TAC normal o con lesión hipointensa), las
etiologías más frecuentes son la aterotrombótica, cardioembólica y mecanismo
lacunar (por hipertensión crónica, tabaquismo o diabetes). Otras causas menos
frecuentes son la vasculitis (Ej.: drogas, enf. del mesénquima), migraña,
hipercoagulabilidad, etc. El tratamiento etiológico consiste en antiarrítmicos,
corticoides, anticoagulantes, antiagregantes plaquetarios u otros, de acuerdo a la
causa.
La mayoría de los AVEs hemorrágicos (hiperintensos a la TAC) son de
etiología hipertensiva, pero también pueden ser secundarios a malformaciones
vasculares, angiopatía amiloidea, vasculitis, tumores, discoagulopatías u otros. El
tratamiento etiológico dependerá de la causa (cirugía, corticoides, factores de
coagulación, radioterapia, etc.).
En el manejo actual del accidente vascular cerebral, la rapidez con que se
llega al diagnóstico etiológico es de fundamental importancia para el tratamiento
oportuno y dirigido a la causa específica.
En el Servicio de Urgencia puede obtenerse información anamnéstica y
semiológica valiosísima, que dirigirá todo el posterior estudio de laboratorio. La
ausencia de esta información implicará, en la mayoría de los casos, un costo en
salud para el paciente y de recursos para la institución.
161
DIABETES MELLITUS DESCOMPENSADA
B. Clínica
Todo diabético, cualquiera sea su edad o tratamiento, puede presentar una
cetoacidosis.
En la anamnesis destaca el cuadro de poliuria y polidipsia, la baja de peso
depende del tiempo de latencia del cuadro. Son frecuentes las naúseas, los vómitos
y el dolor abdominal. Es fundamental definir si hay o no factores desencadenantes
que determinen tomas de conducta específicas en el momento del tratamiento.
En el examen físico encontraremos deshidratación, oliguria y a veces shock.
La acidosis metabólica origina el aliento cetónico y la respiración profunda
(respiración de Kussmaul). El estado de conciencia es variable, puede ir de la
lucidez al coma, y se relaciona con el nivel de glicemia y con la osmolaridad, más
que con la acidosis.
C. Laboratorio
Son fundamentales la glicemia y la cetonemia, medidas incluso por métodos
rápidos (cintas reactivas: HGT).
El valor de la glicemia es muy variable (entre 300 y 600 mg/dl, rara vez
alcanza los 1.000 mg/dl) y tiene escaso valor pronóstico. A la vez, una hiperglicemia
aislada no es sinónimo de cetoacidosis. Durante el tratamiento la glicemia debe
medirse, por métodos rápidos, cada 2 horas.
La cetonemia elevada, por sí sola, es un elemento diagnóstico, encontrándose
valores entre 50 y 300 mg/dl.
162
DIABETES MELLITUS DESCOMPENSADA
La glucosuria y la cetonuria siempre están presentes en cantidad variable,
ayudan al diagnóstico pero no traducen severidad del cuadro, ya que no existe
paralelismo entre cetonemia y cetonuria.
Los gases arteriales ponen el sello a la acidosis con una disminución del pH
arterial generalmente inferior a 7,25 y un valor de bicarbonato menor de 15 mEq/
lt. La disminución del bicarbonato es secundaria a la presencia de cuerpos cetónicos;
tampoco tiene un valor pronóstico como parámetro aislado.
Los electrolitos plasmáticos pueden inicialmente no reflejar la depleción de
agua y sales. Al inicio el sodio puede estar normal o bajo y el potasio normal o
alto, pero siempre la evolución será hacia el déficit de potasio, que es la alteración
fundamental y la que deriva en otras complicaciones. Durante la evolución y el
tratamiento de la cetoacidosis el control de electrolitos debe ser frecuente.
Otros exámenes, tales como el nitrógeno ureico, hemograma, creatinina y también
las imágenes, no son pilares del diagnóstico, pero sí útiles en la evolución.
D. Diagnóstico
Cuadro clínico y antecedentes.
Confirmación dada por el laboratorio.
E. Diagnóstico diferencial
Debido fundamentalmente al compromiso de conciencia:
Hipoglicemia.
Accidente vascular encefálico.
Insuficiencia renal.
Insuficiencia hepática.
Coma hiperosmolar no cetósico.
F. Tratamiento
Medidas generales
1. Hospitalización.
2. Buscar factor descompensante con cultivos, radiografía de tórax, ecografía
abdominal, según los elementos clínicos disponibles. Tratar el factor
descompensante.
Medidas específicas
1. Insulinoterapia:
Se recomienda usar el esquema de «minidosis» en base a insulina de
acción rápida. Las ventajas de este esquema son la seguridad, la efectividad,
la facilidad de manejo y la menor incidencia de complicaciones.
Dosis Inicial: 5 u i.v. + 5 u i.m, cualquiera sea la glicemia de ingreso.
Dosis cada hora: 5 u i.m, hasta lograr HGT cercanos a 250 mg/dl.
Los HGT se realizan cada dos horas. Si el primer control de HGT es
mayor o igual al examen de inicio, pueden aumentarse las dosis a 10 u i.v.
y 10 u i.m, o bien, pasar todo a la vía i.v, ya que este resultado de HGT
estaría hablando de una gran deshidratación, que hace inefectiva la vía i.m.
Dosis de mantención: Entre 8 y 20 u sc. de insulina cristalina cada 6
horas, según controles de HGT. Después de lograr un control metabólico
aceptable y estable durante 48 horas, debe pasarse a insulina de acción
prolongada por lo menos por 24 horas. El tratamiento posterior depen-
derá del tipo de diabetes que estemos tratando.
163
DIABETES MELLITUS DESCOMPENSADA
La compensación metabólica se logra en promedio entre 4 y 6 horas de
iniciado el tratamiento, siempre y cuando el factor descompensante lo
tengamos diagnosticado y controlado.
2. Hidratación:
Suero fisiológico 1.000 cc. en la primera hora, luego 1.000 cc. cada 2-3
horas, hasta lograr glicemias cercanas a 250 mg/dl. Cuando se logra el
objetivo, seguir con soluciones glucosadas al 5% 1.000 cc. cada 8 horas
en las primeras 24 horas.
3. Electrolitos:
La reposición de potasio comienza a partir del 2do. suero. Para la
administración de potasio en cetoacidosis se recomienda el siguiente
esquema, recordando siempre que 1 gr de KCl es igual a 13 mEq de K.
a. Si el K es > a 2,5 mEq/lt. indicar 1gr de KCl/hora.
La concentración no debe superar los 2 gr/lt.
b. Si el K es < a 2,5 mEq/lt indicar 3 gr de KCl/hora.
La concentración no debe superar los 4 gr/lt.
Controlar antes de haber completado 50-100 mEq.
El potasio debe controlarse cada 2-3 horas.
4. Bicarbonato de sodio:
Indicado sólo cuando el pH es inferior a 7,1. Para su reposición se
recomienda la siguiente fórmula, considerando que el bicarbonato normal
es igual a 26 mEq/Lt y que sólo debe corregirse un 50% del déficit:
Déficit: (peso actual x 0.4) x (bicarbonato deseado-bicarbonato medido).
G. Tratamiento de mantención
Transcurrido un tiempo prudente -con un paciente conciente y sin vómitos-
y comprobada la tolerancia oral con agua, iniciar la alimentación oral repartiendo
la cantidad total de hidratos de carbono en 4 comidas cada 6 horas, que se consumirán
30 minutos después de colocada la insulina cristalina, la que a su vez, también se
definirá con el control de HGT cada 6 horas.
Pasadas 48 horas de estabilidad, cambiar a insulina lenta en cantidad igual a
la suma de las dosis de insulina cristalina del día previo; en esta etapa es necesario
indicar los hidratos de carbono repartidos en 4 comidas y 2 colaciones.
Con respecto a la cantidad de hidratos de carbono, corresponde al 50-55% de las
calorías totales que requiera un individuo según su peso, actividad y estado
sistémico en general.
La conducta posterior, en cuanto a uso de insulina y/o hipoglicemiantes
orales, dependerá del tipo de diabetes, del paciente y de su estado nutricional.
Con respecto a las hiperglicemias aisladas que no van asociadas a un cuadro
de cetoacidosis, no tienen indicación de hospitalización como tampoco tienen
indicación de mejorar el estado metabólico en forma aguda usando insulina en box.
Sin embargo, en la atención de urgencia es fundamental:
1. A través de la anamnesis, saber si la hiperglicemia se mantiene en el
tiempo -característica habitual de diabéticos obesos que no hacen régi-
men- y que por tanto no constituye una emergencia y no es necesario
tratar sino educar (adhesión al régimen y al tratamiento farmacológico).
Debe insistirse en el control con su médico tratante.
2. Descartar algún cuadro infeccioso intercurrente que esté provocando la
descompensación no cetósica. En este caso es necesario iniciar el estu-
dio y el tratamiento del factor descompensante. Se debe insistir en la
educación y en el control con el médico tratante.
164
DIABETES MELLITUS DESCOMPENSADA
2.- COMA HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO
A. Definición
Complicación metabólica aguda de la Diabetes Mellitus, de elevada
mortalidad y que se presenta casi exclusivamente en los diabéticos 2, de edad
media o avanzada; caracterizado por importantes hiperglicemias, hiperosmolaridad
y ausencia de cetoacidosis.
Entre los factores desencadenantes de un coma hiperosmolar se encuentran:
1. Desconocimiento de la enfermedad. Causa más frecuente.
2. Largos períodos sin tratamiento.
3. Infecciones graves.
4. Drogas hiperglicemiantes: corticoides, diuréticos.
5. Accidente vascular cerebral.
Este síndrome también puede observarse en pacientes no diabéticos en
condiciones tales como: diabetes insípida, trastornos del Sistema Nervioso Central,
alimentación enteral con mezclas hiperproteicas, hemorragias gastrointestinales,
quemaduras extensas, infusión de grandes volúmenes de glucosa y manitol,
peritoneodiálisis y hemodiálisis con soluciones hiperosmolares.
B. Clínica
Dado que estos pacientes no desarrollan cetosis, la fase de precoma es
prolongada y durante días o semanas presentan poliuria y polidipsia crecientes,
síntomas relacionados con la hiperosmolaridad. Son frecuentes las náuseas, vómitos
y dolor abdominal. El compromiso sensorial varía desde la obnubilación hasta el
coma profundo, también relacionados con la deshidratación neuronal y
estrechamente ligado al pronóstico.
En el examen físico destacan: deshidratación severa, hipotensión y muchas
veces shock, respiración superficial no cetósica. Además de la depresión sensorial,
existen distintas alteraciones neurológicas como convulsiones, hemiparesias, afasias,
hemianopsias, nistagmus o fasciculaciones, todas las cuales desaparecen con el
tratamiento lentamente.
Se observan frecuentemente, y también derivado del estado hiperosmolar,
trombosis venosa profunda y coagulación intravascular diseminada, las que
empeoran el pronóstico.
C. Laboratorio
Existen 4 hechos fundamentales:
La hiperglicemia sobrepasa los 600 mg/dl y muchas veces supera los 1.000
mg/dl.
La glucosuria es marcada.
La osmolaridad plasmática supera siempre los 320 mOsm/l y puede llegar
a valores superiores a 400 mOsm/l. La osmolaridad plasmática puede calcularse
con la siguiente fórmula:
Osm/l = 2 x ( Na + K mEq/l ) + Glicemia mg/dl + N. Ureico mg/dl
18 2,8
No existe cetoacidosis, pero puede haber una acidosis metabólica por
lacticidemia o por uremia prerrenal.
Además podemos encontrar hematocrito elevado, uremia prerrenal por
deshidratación y leucocitosis marcada. Las cifras iniciales de sodio y potasio no
reflejan la verdadera depleción de electrolitos; la evolución siempre es hacia el
déficit real e importante de potasio.
165
DIABETES MELLITUS DESCOMPENSADA
D. Tratamiento
El coma hiperglicémico hiperosmolar siempre significa una emergencia grave
que obliga a hospitalizar al paciente. Las medidas terapéuticas generales son
semejantes a las empleadas en la cetoacidosis diabética.
Con respecto a las medidas específicas, también usaremos el «esquema de
minidosis», haciendo notar que ante la presencia de schock es factible que debamos
priorizar la vía endovenosa exclusiva. La compensación metabólica en estos casos
demora más, entre 6 y 8 horas, ya que las glicemias de ingreso son más elevadas.
La administración de potasio sigue las mismas reglas que en la cetoacidosis.
La hidratación debe ser enérgica pero cuidadosa, requiere necesariamente la
medición de la presión venosa central pues generalmente se trata de pacientes
añosos, susceptibles de sobrehidratación y falla cardíaca. Se recomienda el uso de
solución salina al 4,5 g/l. También el primer suero debe pasarse en una hora,
siguiendo con un litro cada 2 hrs. siempre según el grado de reserva cardíaca y
llegando hasta HGT alrededor de 250 mg/dl, momento en que la solución salina se
cambia por un suero glucosado. Debe corregirse la mitad del déficit de agua en las
primeras 12 horas, y la otra mitad en las 24 horas siguientes. Para calcular el déficit
de agua, sugerimos la siguiente fórmula:
Volumen de agua
corporal normal = 0,6 x peso corporal normal
Volumen de agua
corporal real = Sodio sérico normal x Volumen de agua corporal normal
Sodio medido
Déficit de agua = Volumen de agua corporal normal - Volumen de agua corporal real
3.- HIPOGLICEMIA
A. Definición
Cuadro clínico que aparece con glicemias inferiores a 50 mg/dl y que cede
con la administración de glucosa vía oral o endovenosa.
Entre las causas de hipoglicemia tenemos:
1. Relacionadas con la diabetes:
- falta de colación
- ejercicio sin precaución
- dosis excesiva de insulina
- hipoglicemiante mal indicado
- falla renal
2. No relacionadas con la diabetes:
- insuficiencia cardíaca
- insuficiencia hepática
- embarazo
166
DIABETES MELLITUS DESCOMPENSADA
B. Clínica
La hipoglicemia se manifiesta por 2 tipos de síntomas: los adrenérgicos y
los neuroglucopénicos.
1. Síntomas adrenérgicos o neurovegetativos: se deben a la liberación de
catecolaminas, entre ellos tenemos: sudoración fría, hipotermia, palidez,
temblor de extremidades, palpitaciones. A veces arritmias, hipertensión
sistólica y angina. La estimulación del núcleo bulbar del neumogástrico
provoca: sensación de hambre, náuseas y vómitos.
2. Signos neuroglucopénicos: dependen de la sensibilidad variable a la falta
de glucosa que tienen las distintas estructuras cerebrales; esto determina
3 tipos de manifestaciones:
a.- Malestar general: caracterizado por astenia importante, psíquica y
física, ansiedad, irritabilidad, dificultad de concentración, cefalea, sen-
sación de debilidad en las piernas y parestesias, hormigueos en la
boca y en los dedos, cefalea, somnolencia, rara vez vértigo y lipoti-
mia.
b.- Alteraciones de la esfera psiquiátrica: confusión aguda tipo pseudo-
ebriedad, agitación, cambios de humor, trastornos de personalidad
con comportamiento delictual y alucinaciones.
c.- Alteraciones neurológicas: inicialmente síntomas menores como alte-
raciones visuales, del lenguaje y de la marcha. En la medida que
progresa la hipoglicemia podemos tener crisis convulsivas localiza-
das o generalizadas, hemiparesias, hemiplejias, hasta llegar al coma.
C. Tratamiento
Hipoglicemia insulínica:
Se debe administrar azúcar u otro hidrato de carbono de absorción rápida
por vía oral si el paciente está conciente: 15 a 20 gr de azúcar (1 cucharada grande
disuelta en un vaso de agua). Puede repetirse si es necesario.
Si el paciente está inconciente debe administrarse infusión de glucosa i.v.:
40 ml de suero glucosado al 30% rápido. Duplicar la dosis si no hay respuesta
inmediata.
(Precaución: Muchas veces se administran cantidades exageradas de glucosa,
que aumentan la hiperglicemia que habitualmente se observa luego de una
hipoglicemia.)
En forma excepcional la hipoglicemia no responde a la administración de
glucosa; se puede utilizar hidrocortisona.
Una vez recuperada la hipoglicemia, el paciente debe ingerir una colación
extra de 25 gr de hidratos de carbono de absorción lenta. Debe investigarse la
causa de la hipoglicemia (ejercicio no programado o extenuante, falta de colación
entre las más frecuentes). Si no hay causa aparente, debe reducirse la dosis de
insulina correspondiente.
Las hipoglicemias por insulina no requieren hospitalización, excepto que
no se recuperen con el tratamiento de urgencia. Es prudente la hospitalización en
los casos de intento de suicidio, independiente de la respuesta al tratamiento
inicial.
D. Tratamiento de Mantención
Transcurrido un tiempo prudente –con un paciente conciente y sin vómitos–
y comprobada la tolerancia oral con agua, iniciar la alimentación oral repartiendo
la cantidad total de hidratos de carbono en 4 comidas cada 6 horas, que se consumirán
30 minutos después de colocada la insulina cristalina, la que a su vez, también se
definirá con el control de HGT cada 6 horas.
Pasadas 48 horas de estabilidad, cambiar a insulina lenta en cantidad igual a
la suma de las dosis de insulina cristalina del día previo; en esta etapa es necesario
indicar los hidratos de carbono repartidos en 4 comidas y 2 colaciones.
Con respecto a la cantidad de hidratos de carbono, corresponde al 50-55%
de las calorías totales que requiera un individuo según su peso, actividad y estado
sistémico en general.
La conducta posterior, en cuanto al uso de insulina y/o hipoglicemiantes
orales, dependerá del tipo de diabetes del paciente y de su estado nutricional.
168
SINDROME DE OCUPACIÓN PLEURAL NO
TRAUMÁTICO
INTRODUCCIÓN Y DEFINICIÓN
La cavidad pleural que es un espacio virtual, puede ser ocupado por líquidos
de distintas naturaleza lo que se conoce como DERRAME PLEURAL, o por aire
lo que se denomina NEUMOTÓRAX.
Técnica
Anestesia local. Raramente se requiere del uso de atropina, sedación o
analgesia previo al procedimiento.
La Rx de tórax confirma el derrame, al igual que la ecografía pleural, a
realizar en casos seleccionados, que junto al examen físico debieran guiar la
selección del sitio para puncionar. La aguja debe insertarse 1 ó 2 EIC más abajo
de donde la percusión se pone mate y en la mitad de la distancia entre la columna
vertebral y la línea axilar posterior por sobre el borde superior de la costilla.
Se debe aseptisar la zona previamente, infiltrar el periostio de la costilla y
la pleura parietal con lidocaína al 1%. Luego se extrae el líquido con una jeringa que
contenga 1 ml de heparina en concentración 1:1000 para prevenir que coágulos
dificulten la extracción y apreciación del líquido.
Complicaciones
Las complicaciones potenciales incluyen:
- Dolor en el sitio de punción.
- Hemorragia (hematoma, hemotórax, o hemoperitoneo).
- Neumotórax.
- Empiema.
- Infección de tejidos blandos.
- Punción de hígado o bazo.
- Eventos vaso vagales.
- Siembra de células tumorales por el trayecto de la aguja de punción.
- Efectos adversos a la lidocaína.
El neumotórax ocurre hasta en un 30% de los casos, usualmente pequeño y
que puede ser observado.
Rx de tórax de control de rutina no está indicada.
170
SINDROME DE OCUPACIÓN PLEURAL NO TRAUMÁTICO
CAUSAS DE DERRAME PLEURAL DE TIPO EXUDADO
INFECCIOSAS Neumonía bacteriana.
Pleuresía tuberculosa.
Absceso subfrénico.
Ruptura esofágica espontánea.
NEOPLASIAS Carcinoma.
Linfoma.
Mesotelioma.
EXUDADOS CLÁSICOS
QUE PUEDEN SER
TRANSUDADOS Neoplasias.
Embolía pulmonar.
Sarcoidosis
Derrame pleural hipotiroídeo.
D.- TORACOSCOPÍA
E.- BRONCOSCOPÍA
173
SINDROME DE OCUPACIÓN PLEURAL NO TRAUMÁTICO
CLASIFICACIÓN Y MANEJO DEL DERRAME PLEURAL PARANEUMÓNICO
CARACTERÍSTICAS MANEJO
CARACTERÍSTICAS MANEJO
No Significativo Pequeño No se punciona.
Grosor <1 cm Rx Lateral Antibióticos
Típico Grosor >1 cm Rx lateral Sólo antibióticos.
Ph > 7,20 Vigilancia médica.
Glucosa >40 mg/dl
LDH <1.000UI/L
Gram y cultivos negativos
Complicación incierta No loculado Antibióticos.
Ph entre 7,0 y 7,20 Toracocentesis seriada
Glucosa >40 mg/dl
LDH >1.000 UI/L
Gram y cultivos negativos
Complicado simple Ph <7,0 Antibióticos.
Glucosa<40 mg/dl Pleurostomía.
LDH>10000UI/L
Gram y cultivos positivos.
No loculado.
No purulento.
Complicado complejo Ph<7.0 Pleurostomía.
Glucosa<40mgg7dl Antibióticos.
Gram y cultivos positivos. Decorticación si falla lo
Líquido sin aspecto purulento. anterior.
Multiloculado
Empiema simple Líquido purulento Antibióticos
Uniloculado Pleurostomía
Decorticación si no se
resuelve
174
SINDROME DE OCUPACIÓN PLEURAL NO TRAUMÁTICO
CLÍNICA
Anamnesis Dolor pleurítico de inicio brusco y/o disnea
TRATAMIENTO
Depende de varios factores :
- de la intensidad de los síntomas y de las alteraciones funcionales que produce,
especialmente la hipoxemia.
- del volumen del neumotórax.
- de su evolución.
175
SINDROME DE OCUPACION PLEURAL NO TRAUMÁTICO
176
HEMOPTISIS
1.- DEFINICIÓN
Se define HEMOPTISIS a la eliminación de sangre por la boca, generalmente
acompañada de tos, proveniente del tracto respiratorio.
2.- CLASIFICACIÓN
Con fines prácticos para el manejo de la hemoptisis es necesario clasificar a
los pacientes de acuerdo a la cuantía del sangramiento en:
1.- Pacientes con hemoptisis leve:
Son aquellos pacientes que presentan desde expectoración hemoptoica
hasta una eliminación menor de 100 ml de sangre en 24 horas.
2.- Pacientes con hemoptisis moderada:
Son aquellos pacientes que tienen hemoptisis entre 100 ml y 400 ml de
sangre en 24 horas.
3.- Pacientes con hemoptisis masiva:
Son aquellos pacientes que eliminan más de 400 ml de sangre en 24
horas.
Es importante señalar que la mortalidad en la hemoptisis masiva no sólo
tiene relación con la cantidad de sangre eliminada en 24 horas, sino también, con la
velocidad de sangramiento. Así la mortalidad de una hemoptisis de 600 ml en 4
horas es aproximadamente 70 %.
3.- ETIOLOGÍA
Las causas más frecuentes de hemoptisis son:
- Bronquitis crónicas.
- Bronquiectasias.
- Tuberculosis pulmonar.
- Cáncer bronquial.
- Tromboembolismo pulmonar.
- Estenosis mitral.
- Sindrome de Goodpasteur.
- Granulomatosis de Wegener.
- Trauma torácico.
- Cuerpo extraño.
- Quiste hidatídico pulmonar.
- Infecciones micóticas, aspergilosis.
1. Anamnesis dirigida
a.- Hacer el diagnóstico diferencial con:
Sangramiento nasal o bucofaríngeo.
Hematemesis.
177
HEMOPTISIS
En un gran número de pacientes esto es posible con una buena anamnesis
y examen físico.
b.- Interrogar sobre antecedentes de fumador, tos, Expectoración crónica,
mucosa y/o mucopurulenta (bronquitis crónica) uso de broncodilatadores
en tableta o en inhaladores. Lo que sangra en las hemoptisis por bronqui-
tis crónicas son los vasos superficiales de la mucosa bronquial.
c.- Establecer si hay antecedentes de tuberculosis pulmonar actual o anti-
gua. Es muy frecuente que la TBC pulmonar deje como secuela
Bronquiectasias.
d.- En la Estenosis Mitral está generalmente el antecedente de enfermedad
reumática. En estos casos de hemoptisis lo que sangra son las venas
bronquiales.
e.- Si coexiste la hemoptisis leve con cuadro agudo de tos y expectoración
purulenta sugiere bronquitis aguda.
f.- Si la hemoptisis coexiste con expectoración pútrida se debe pensar en
absceso pulmonar o quiste hidatídico infectado o complicado.
g.- Si hay antecedentes de hemoptisis recidivante se debe pensar en TBC
y/o bronquiectasia.
h.- En caso de expectoración hemoptoica (a veces sangre roja o algo oscura)
sin causa aparente en sujeto fumador mayor de 40 años debe sospecharse
carcinoma broncogénico.
i.- Si hay hemoptisis seguida de dolor pleurítico y disnea es sugestivo de
tromboembolismo pulmonar.
j.- Una historia previa de enfermedad renal y de hemoptisis debe hacer
pensar en un síndrome de Goodpasteur o granulomatosis de Wegener.
k.- Si hay hemoptisis con síndrome febril y expectoración purulenta o
hemática, se debe pensar en neumonia.
4. Tratamiento
La labor del médico en box de urgencia frente a un paciente con hemoptisis leve (de
menos de 100 ml en 24 horas) es tratar de precisar su cuantía y establecer un
diagnóstico probable.
1.- Reposo.
2.- Si hay tos importante, codeína 15 mg c/8 horas o codeína al 1 % 15 gotas
c/8 horas.
3.- Si hay signos de infección bronquial, ampicilina 500 mg c/6 horas o
amoxicilina.
178
HEMOPTISIS
4.- Interconsulta al consultorio o medicina interna del hospital correspon-
diente.
5.- Indicación de Hospitalización en Hemoptisis leve:
- Tromboembolismo pulmonar.
- Cuerpo extraño.
- Saturación de oxígeno menor de 90% o radiografía con infiltración
alveolar.
- Patrón de sangramiento recurrente, 25 ml por día.
- Frecuencia respiratoria > 30 min.
4. Gasometría arterial
Es un examen esencial en estos pacientes, pues permite evaluar objetivamente
el intercambio gaseoso. Si la saturación de oxígeno es del 90% o mayor respirando
aire ambiental, traduce un intercambio gaseoso aceptable.
5. Tratamiento
El paciente debe ser, idealmente, trasladado al Hospital del Tórax o a su
hospital correspondiente, previa coordinación y aceptación por el residente.
179
HEMOPTISIS
4.- No dar sedante de tos si ésta no es muy molesta o si el sangramiento es
importante por el peligro de aspiración.
5.- Vía venosa periférica .
Tratamiento
1.- Oxigenoterapia.
2.- Hospitalización en UTI o Unidad de Cuidado Intermedio.
3.- Broncoscopía de urgencia, antes de 4 horas.
4.- Rx AP y lateral de tórax.
5.- TAC de tórax.
6.- Interconsulta a cirujano de turno y/o cirujano torácico.
7.- Vía venosa periférica (2) con reposición de volumen.
8.- Si el paciente está en condiciones, traslado al hospital correspondiente
previa coordinación con residente de turno.
180
NEUMONIAS EXTRAHOSPITALARIAS
1.- INTRODUCCIÓN
Las enfermedades respiratorias son una de las causas más frecuentes de
consultas en la atención primaria, servicios de urgencia y SAPUS, aumentando en
períodos invernales.
En los adultos mayores, la neumonia es la tercera causa específica de muerte.
Su gravedad está definida por factores de riesgo conocidos, los que
determinarán su tratamiento y el lugar donde realizarlo.
Es necesario mencionar que los pacientes que consultan en urgencia, en
muchas ocasiones vienen ya con tratamiento antibiótico que no ha logrado la
mejoría del cuadro, lo cual hace al paciente de mayor riesgo.
La forma de presentación de la neumonia es muy variable, sobre todo en
pacientes de edad, por lo que debe existir un alto índice de sospecha por parte del
médico.
2.- DEFINICIÓN
Es un proceso infeccioso de comienzo agudo, que cursa con inflamación del
parénquima pulmonar, comprometiendo los espacios alveolar y/o el tejido
intersticial.
3.- ETIOLOGÍA
El cuadro puede deberse a la acción de uno o varios agentes etiológicos
simultáneos.
Algunos antecedentes clínicos pueden orientar hacia el diagnóstico
etiológico, siendo ello de utilidad para el inicio del tratamiento antibiótico.
4.- CLÍNICA
A. Anamnesis
Debe sospecharse neumonia en un paciente con cuadro febril, tos seca o
productiva, que puede acompañarse de aumento de la frecuencia respiratoria y/o
dolor torácico con tope inspiratorio.
B. Examen físico
Fiebre (en los ancianos menos frecuente).
Taquipnea, taquicardia.
Compromiso del estado general.
Compromiso de conciencia.
Síndrome de condensación.
181
NEUMONIAS EXTRAHOSPITALARIAS
5.- LABORATORIO Y EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Rx tórax
Placa frontal y lateral es indispensable.
Define la extensión y eventual presencia de complicaciones
(neumotórax, derrame, cavitaciones, masas).
Controla la evolución y la resolución.
Clasifica a las neumonias en:
- Neumonia del espacio aéreo distal.
- Bronconeumonia.
- Neumonia intersticial.
- Neumonia necrotizante.
- Absceso pulmonar.
- Neumonitis necrotizante o supurativa.
Hemograma/VHS
Orienta hacia el componente séptico expresándose tanto con una leucocitosis
o leucopenia, asociada a una velocidad de sedimentación elevada.
Gases arteriales
Define la falla respiratoria (PaO2 < a 60 mm hg), orienta a la cantidad de
oxígeno suplementario requerido y su eventual necesidad de ventilación mecánica.
La saturometría es un parámetro de medición más rápido, no invasivo y que
permite conocer la existencia de hipoxemia expresada como valores de saturometría
< a 90% y el seguimiento de la terapia con oxígeno.
Expectoración
Su valor es mayor cuando no se ha usado antibióticos y solamente debe
efectuarse en paciente hospitalizado.
La muestra debe ser producto de tos profunda y debe tener aspecto
purulento.
Debe ser transportada rápidamente y recibida en el laboratorio para su
procesamiento (no más de 15 minutos desde su obtención).
Se seleccionan para cultivo aquellas muestras en que a la tinción de Gram
presentan > 25 PMN y < 10 células epiteliales por campo. El cultivo debe ser
cuantitativo (criterios de Murray).
Su sensibilidad y especificidad son bajas.
La obtención de la muestra no debe retrasar el inicio del tratamiento
antibiótico.
7.- TRATAMIENTO
Sobre la base de los siguientes criterios: edad, presencia de comorbilidad,
necesidad de hospitalización y gravedad de la neumonia, se definen cuatro grupos
de pacientes que orientarán al tratamiento empírico inicial.
183
NEUMONIAS EXTRAHOSPITALARIAS
CUADRO
CUADRO RESUMENDE
RESUMEN DE TRATAMIENTO
TRATAMIENTO EMPÍRICO
EMPÍRICOINICIAL DE LA NEUMONÍA
INICIAL DE LA NEUMONIA
EXTRAHOSPITALARIA EXTRAHOSPITALARIA
EN PACIENTES EN PACIENTES INMUNOCOMPETENTES
INMUNOCOMPETENTES
GRUPO GÉRMENES TRATAMIENTO
PROBABLES
1.Neumonia en pacientes con 60 S. pneumoniae Nuevos macrólidosi
años o menos, sin comorbilidad M. pneumoniae o
y que puede tratarse Virus respiratorios Eritromicina 500 mg vo c/6
ambulatoriamente. C. pneumoniae hrs. X 10 días.
H. influenzae o
Amoxicilina 500 mg vo c/8 hrs.
x 10 días
o
Penicilina sódica 2 mill c/12
hrs. x 7 días
Si se sospecha mycoplasma o
chlamydias se sugiere 14 días
de tto.
2.Neumonia en paciente >60 S. pneumoniae Amoxicilina + Inhibidores de
años o con comorbilidad y que H. influenzae b-lactamasa (500 mg) 1 comp.
puede tratarse ambulatoriamente Bacilos Gram. negativos c/8 hrs. x 10 días.ii
S. áureas o
Virus respiratorios Céfalosporinas de 2° gen.500
mg c/12 hrs. vo x 10 días.
Macrólidos nuevos.
3.Paciente de cualquier edad con S. pneumoniae Ceftriaxona 1 gr ev c/24 hrs.
neumonia que requiere H. influenzae Si se sospecha gérmenes
tratamiento hospitalizado (no en Polimicrobianos atípicos agregar:
UTI). (incluidos anaerobios) Eritromicina 1 gr ev c/8 hrs.
Legionella u otro macrólido de nueva
S.aureus generación.
C. pneumoniae En diabético, agregar
Virus respiratorios Cloxacilina 8-12 grm/día.
En sospecha de anaerobios,
agregar Clindamicina ev 600
mg c/8 hrs.
Duración del tto: 10-14 días. Si
la evolución es favorable pasar
a vía oral al 4° día.
4.Paciente con neumonia grave S. pneumoniae Ceftriaxona 2 gr ev c/24 hrs. +
que requiere hospitalización en Bacilos Gram. negativos Eritromicina 1 gr ev c/8 hrs.
UTI. M. pneumoniae Agregar otros antibióticos
Legionella sp según condiciones señaladas en
Virus respiratorios grupo 3.
Duración del tto: 14-21 días.
i
Claritromicina: 500 mg c/12 hrs. x 10 días o Azitromicina 500 mg c/24 hrs. x 6 días.
ii
Amoxicilina + ácido Clavulánico o Ampicilina + Sulbactam.
CONSIDERACIONES GENERALES
A menos que haya un gran deterioro clínico, no debe cambiarse la terapia antibiótica en las
primeras 72 hrs.
Siempre cubrir neumococo.
184
PARO CARDIORRESPIRATORIO
1.- INTRODUCCIÓN
El paro cardiorrespiratorio es la máxima emergencia que el profesional médico
enfrenta, porque representa riesgo inminente de muerte.
El objetivo de la reanimación es restituir la función cardíaca en el más breve
plazo posible y evitar las complicaciones.
2.- DEFINICIÓN
El paro cardíaco se define como el cese de la actividad mecánica efectiva del
corazón. Sin embargo, esta definición no lo diferencia de la muerte, lo que resulta
fundamental para la toma de decisiones.
Para considerar un paro cardíaco como tal es necesario que ello ocurra en el
contexto de posible recuperación. El verdadero paro cardíaco es inesperado,
brusco, habitualmente en pacientes que están cursando una enfermedad estimada
recuperable. Debe haber una convicción razonable de que la calidad de vida ulterior
sea aceptable.
En ocasiones no es nada fácil diferenciar paro cardíaco y muerte. Ninguna
definición puede sustituir juicio, experiencia clínica y ética profesional.
3.- DIAGNÓSTICO
Es clínico, fundado en la pérdida de la conciencia, ausencia de pulso central
y/o latido cardíaco efectivo, apnea o respiración agónica.
La forma electrocardiográfica del paro cardíaco es importante conocerla
pero no debe demorar el inicio de las maniobras de reanimación. Una vez hecho el
diagnóstico de paro cardíaco debe pedirse ayuda para constituir el equipo de
trabajo que debe ser conformado por el primer ayudante, un internista y equipo de
enfermería.
4.- TRATAMIENTO
Simultáneamente a avisar y solicitar ayuda, debe iniciarse de inmediato el
tratamiento básico del paro cardíaco.
Los objetivos del tratamiento son dos:
1.- Generar un flujo sanguíneo cerebral que permita la viabilidad de este
parénquima.
2.- Restituir a la brevedad la función mecánica cardíaca.
D. Instalar un monitor-desfibrilador
Conectado al paciente para establecer el ritmo cardíaco existente, tan pronto
como sea posible, pues ello definirá acciones y orientará la elección de drogas en
la siguiente fase. Se considera aceptable desfibrilar a “ciegas” (esto es sin tener
confirmación electrocardiográfica) si el contexto clínico del paro cardíaco apunta
en esa dirección. Incluso hay autores que sostienen que cuando hay una presunción
clínica fundada de evento coronario agudo debe intentarse la desfibrilación de
inmediato, obviados los pasos B y C de la técnica de Reanimación. Es experiencia
clínica no infrecuente haber asistido a episodios de fibrilación ventricular que
siendo prontamente resueltos no requieran asistencia ventilatoria o masaje cardíaco
externo, con cabal recuperación de la conciencia en segundos.
Una vez instituido el tratamiento básico del paro cardíaco debe iniciarse el
tratamiento avanzado, que fundamentalmente agrega dos aspectos.
Primero, intubación orotraqueal, técnica que debe ser manejada con habilidad
y rapidez por quien lo intenta.
La intubación en manos expertas no debería significar la interrupción del
masaje cardíaco por más de 10 segundos, si se excede este tiempo debe reanudarse
el tratamiento básico: ventilación con máscara ambú, oxígeno y masaje cardíaco
externo y solicitar el concurso de un anestesiólogo.
Se sugiere, para no provocar mayor hipoxemia al paciente, que el operador
que intenta la intubación lo haga en apnea para que su propia necesidad de ventilar
le haga evidente la del paciente y no exceda los plazos prudenciales.
Una vez intubado el paciente debe ser ventilado con bolsa tipo ambú y
oxígeno al 100%, o si se dispone, de un artefacto de ventilación asistida.
Adicionalmente el tubo orotraqueal puede usarse como vía de administración
de algunos fármacos (Adrenalina, Atropina, Lidocaína).
El segundo paso adicional es la habilitación de, al menos, una vía venosa
periférica, para la administración de fluidos, fármacos, toma de exámenes.
Una vez que el paciente recibe masaje cardíaco externo efectivo, ventilación
a presión positiva por tubo orotraqueal con oxígeno al 100%, se dispone de
monitoreo electrocardiográfico continuo y vía venosa permeable, se puede
considerar que recibe tratamiento de Reanimación Avanzada apropiado.
Aun así, en las mejores manos el flujo sanguíneo cerebral no excederá el 30%
del valor normal. Por lo mismo, el paso siguiente es restituir la función de la bomba
cardíaca.
186
PARO CARDIORRESPIRATORIO
Cuando el paro cardíaco es debido a fibrilación ventricular se debe tratar
ésta con descarga eléctrica no sincronizada, habitualmente en la secuencia de 200,
200 a 300 y 360 Joules. De mostrarse refractaria deberá usarse adicionalmente
drogas según el contexto clínico del caso. No debemos olvidar que alteraciones
hidroelectrolíticas y ácido-base pueden conducir a fibrilación ventricular refractaria.
La taquicardia ventricular habitualmente degenera en fibrilación ventricular.
Si ello no ocurre, la taquicardia ventricular debe ser cardiovertida en forma
sincronizada.
Los paros en asistolía, bradicardia extrema y disociación electromecánica
no requieren descargas eléctricas. El eje de su tratamiento, luego de instituida la
Reanimación Avanzada, es el uso apropiado de drogas y/o marcapaso.
5.- MONITOREO
Es esencial que durante un paro cardíaco se vigile de cerca y frecuentemente:
1.- Pulso (Carotídeo y Femoral). Permite evaluar la efectividad del masa-
je cardíaco al palpar la onda de presión generada durante las Maniobras
de Reanimación. Es la única forma aceptable de evaluar el masaje cardía-
co o la actividad cardíaca espontánea, especialmente cuando ésta recién
se reinicia.
2.- Posición del tubo orotraqueal. Éste puede desplazarse fácilmente.
Asegurarse también de la efectividad y simetría de la ventilación.
3.- Ritmo Cardíaco. Mediante un monitor-desfibrilador electro-
cardiográfico. Permite el diagnóstico de las diversas formas eléctricas de
paro cardíaco y orienta hacia su tratamiento.
La sola presencia de complejos eléctricos de aspecto normal no es indi-
cación de cesar las Maniobras de Reanimación, tampoco la presencia de
complejos QRS, secundarios al masaje cardíaco, garantiza que éste sea
efectivo o satisfactorio.
La saturación de la hemoglobina, el electrocardiograma, la PCO2 espirada,
los GSA y ácido-base, etc., no son necesarios durante el paro cardíaco y
en general el tiempo y atención que demandan se sustraen al apropiado
manejo de él. Sí tienen gran utilidad una vez restablecida la circulación
espontánea.
B. Lidocaína:
Se usa en casos de taquicardia ventricular, fibrilación ventricular refractaria.
PRESENTACIÓN: Ampollas de 10 ml = 200 mg.
DOSIS: 1- 1,5 mg/Kg ev en bolo.
187
PARO CARDIORRESPIRATORIO
No olvidar que sus efectos se ven disminuidos por la acidosis, los trastornos
electrolíticos, la hipoxemia, etc. Está contraindicado en el bloqueo aurículo-
ventricular avanzado con escape ventricular (conduciría al paciente a la asistolía).
C. Sulfato de Magnesio:
Indicado en episodios de taquicardia ventricular polimorfa (“torcida de
puntas”), sospecha de hipomagnesemia (uso crónico de diuréticos), fibrilación
ventricular refractaria.
PRESENTACIÓN: Matraz 2/3 M = 250 cc.
DOSIS: 1 mg/Kg.
D. Isoprotenerol:
(Isuprel). Uso controversial, en todo caso requiere un cuidadoso juicio
clínico y experiencia. No es droga de primera línea.
PRESENTACIÓN: Ampolla 5 ml = 1 mg.
E. Otras drogas:
Morfina, Noradrenalina, Dopamina, Dobutamina, Amrinona, Aminofilina,
Amioradona, etc., no se usan hoy en el paro cardíaco.
DIAGNÓSTICO
Pérdida de Conciencia
Ausencia de Pulso Central o latido cardíaco
Apnea o Respiración agónica
!
RESUCITACIÓN BÁSICA
A. Asegurar Vía Aérea Permeable
B. Ventilación asistida
C. Masaje Cardíaco externo
D. Conección a Monitor Desfibrilador
!
RESUCITACIÓN AVANZADA
Intubación Orotraqueal
Instalación de Vía venosa
Identificación del ritmo cardíaco
! ! ! ! ! !
Desfibrilación Marcapaso QT normal QT largo Cardioversión Buscar y tratar
200 transcutáneo sincronizada causas reversibles
200-300 Hipovolemia
360 Joules Hipoxemia
Acidosis Hipo/
Hiperkalemia
! ! ! ! ! Hipotermia
FV Recurrente Adrenalina 1 mg. Tratar Isquemia Corregir 100-200-300-300 J Tamponamiento
(buscar y tratar IV electrolitos cardíaco
causas Repetir cada 3 – 5’ Neumotorax a
reversibles) tensión
Tromboembolismo
pulmonar Infarto
! ! ! ! ! miocárdico
Adrenalina 1 mg. Atropina 1 mg iv Corregir Mg TV recurrente
Adrenalina
iv en bolo, 1repetir
mg. iv Repetir cada 3 –5’ electrolitos
en bolo,
c/ 3 arepetir
5’ o, c/3
aVasopresina
5’ o, 40 U
Vasopresina 40 U
IV dosis única
IV dosis única ! !
Drogas:
MPT Amiodarona !
! ! ! ! Lidocaína Drogas:
Adrenalina 1 mg
Reiniciar Considerar cese Drogas: Drogas: ev en bolo.
desfibrilación de las maniobras Amiodarana Isuprel ! Repetir c/3-5’
1 x 360 J. de resucitación Lidocaína Lidocaína Cardioversión
sincronizada
! ! !
Considerar uso Cardioversión Atropina 1 mg iv
de Anti Arrítmicos. sincronizada (si la frecuencia
Amiodarona, es baja) repetir
Lidocaína, c / 3 – 5’
Magnesio,
Procainamida
!
Reiniciar
Desfifrilación
189
INTUBACIÓN TRAQUEAL
193
INTUBACIÓN TRAQUEAL
4.- SUGERENCIAS DE ENFRENTAMIENTO A UNA
VÍA AÉREA DIFÍCIL
Existen diferentes alternativas quirúrgicas y no quirúrgicas que pueden
resolver el problema de la vía aérea difícil:
1.- Ventilación con mascarilla.
2.- Máscara laríngea.
3.- Intubación retrógrada (usando una guía introducida por transcricoídeo).
4.- Intubación por transiluminación.
5.- Intubación usando fibrobroncoscopía.
6.- Ventilación jet transcricoídea.
7.- Cricotiroidotomía.
8.- Traqueostomía.
Las técnicas de colocación de una máscara laríngea, intubación retrógrada,
por transiluminación y fibrobroncoscopía deben ser efectuadas por el anestesista
de turno.
La elección de alguna de estas técnicas depende del criterio clínico del
operador, de su experiencia en el uso de los diferentes elementos, de la disponibilidad
de dichos elementos en el hospital y de la premura con que se debe actuar de
acuerdo al estado clínico del paciente.
En la página siguiente se expone el Algoritmo de la Vía Aérea Problemática
elaborado por la American Society of Anesthesiologists, que es una buena
aproximación al enfrentamiento de esta situación complicada.
194
195
ARRITMIAS
NORMAS DEL BOX CONVERTIDOR
El objetivo del box convertidor es el monitoreo y control de las arritmias a
objeto de evaluar el estado clínico del paciente, intentar cardioversión farmacológica
en caso de estar indicada y derivar al paciente en forma ambulatoria al cardiólogo.
Si es necesario hospitalizar al enfermo, debe intentarse una estabilización inicial.
AL INGRESAR AL BOX
1.- Asegurar vía aérea permeable.
2.- Administrar oxígeno, si está clínicamente indicado.
3.- Obtener vía venosa permeable.
4.- Monitoreo de ritmo y frecuencia cardíaca, presión arterial, oximetría de
pulso y ECG de 12 derivaciones.
5.- Obtener anamnesis:
- presencia de angor, disnea o síncope.
- antecedentes cardíacos, pulmonares, renales, endocrinopatías.
- uso, abuso de drogas.
- exposición a sustancias tóxicas.
6.- Realizar examen físico:
- Evalúe estado hemodinámico: presión arterial, perfusión periférica,
estado de conciencia.
- Evalúe elementos de insuficiencia cardíaca.
1.- BRADICARDIA
Absoluta = FC < 60 lpm
o
Relativa = FC menor que la
esperada en relación a la condición
basal o causa
!
¿Síntomas o Signos serios
debidos a la bradicardia?
No ! Sí
! !
Bloqueo AV 2ª grado tipo II Secuencia de Terapia
o - atropina 0,5 - 1,0 mg iv
Bloqueo AV de tercer grado - MP transcutáneo si hay
Sí - dopamina 5 - 20 µg/k/minuto
No ! - adrenalina 2 - 10 µg/minuto
! !
Observe Prepare MP transvenoso si
desarrolla síntomas, use MP
transcutáneo hasta instalr
SMPT
196
ARRITMIAS
A considerar:
- Si el paciente tiene síntomas y signos serios, asegúrese de que éstos
están relacionados con la bradicardia.
- Las manifestaciones clínicas incluyen:
Síntomas: angina, disnea, disminución del nivel de conciencia.
Signos: hipotensión, shock, congestión pulmonar, falla cardíaca
congestiva.
- Si el paciente está sintomático (ej.: Stokes Adams) no retarde la
instalación del MP transcutáneo esperando tener una vía venosa o el
efecto de la atropina.
- Los corazones transplantados no responden a atropina. Use MP
transitorio, catecolaminas o ambos.
- Atropina puede darse en dosis repetidas cada 3-5 minutos hasta un
total de 0,03-0,04 mg/kg .
- Nunca trate la combinación bloqueo AV de tercer grado y latidos de
escape ventriculares con lidocaína.
- Cuando use el MP transcutáneo verifique la tolerancia del paciente y
la captura ventricular. Si es necesario use analgesia y sedación.
2.- TAQUICARDIA
EVALÚE AL PACIENTE
¿estable / inestable?
¿síntomas / signos graves?
¿taquicardia sintomática?
! !
ESTABLE INESTABLE
Identifique uno de 4 Frecuencia cardíaca
tipos de taquicardia rápida como causa
de síntomas
Prepare para
Cardioversión
inmediata
!
! ! ! !
Fibrilación auricular Taquicardia a Taqicardia a Taquicardia
Flutter auricular complejo Angosto complejo Ancho ventricular
estable mono / polimorfa
197
ARRITMIAS
FIBRILACIÓN / FLUTTERAURICULAR
Evalúe si el paciente está inestable, si tiene función cardiaca deprimida, si
hay presencia del sindrome Wolf Parkinson Whitte y determine la duración de la
arritmia, mayor o menor de 48 horas, para decidir conducta terapéutica.
Al paciente inestable trátelo rápido.
Decida si la meta es convertir a ritmo sinusal o controlar la respuesta
ventricular y la necesidad de anticoagular.
Propósitos:
198
ARRITMIAS
TAQUICARDIA A COMPLEJO ANGOSTO
Intente establecer un diagnóstico más específico:
- realice ECG de 12 derivaciones
- historia clínica completa
- utilice maniobras vagales
Evalúe presencia de:
- Taquicardia paroxística supraventricular
- Taquicardia auricular ectópica
- Taquicardia auricular multifocal
- Taquicardia de la unión o juncional
MANIOBRAS VAGALES
!
ADENOSINA
!
VERAPAMILO
!
DIGOXINA
PROPANOL
DILITIAZEM
#
!
CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA
SINCRONIZADA
TAQUICARDIA A COMPLEJO
ANCHO
! !
CV ELÉCTRICA CV ELÉCTRICA
O O
PROCAINAMIDA AMIODARONA
O
AMIODARONA
199
ARRITMIAS
TAQUICARDIA VENTRICULAR ESTABLE MONOMORFA O
POLIMORFA
!
& !
TV PUEDE IR DIRECTO A TV
MONOMORFA CARDIOVERSIÓN POLIMORFA
ELÉCTRICA
! ! !
Amiodarona o QT normal QT largo: sugiere Torción de
Lidocaína · trate la isquemia Punta
(sólo uno) · corregir electrolitos · corregir electrolitos
Drogas:
Drogas: solo una · magnesio
· lidocaína o · sobreestimulación
· amiodarona o con MPT
· propanolol o · isoproterenol
- sotalol* / procainamida* · fenitoína
- lidocaína
Función cardíaca
deprimida !
Amiodarona
· 150 mg IV sobre 10 minutos
o
"
Lidocaína
· 0,5 a 0,75 mg/kg IV en bolo
entonces use
CARDIOVERSIÓN SINCRONIZADA
NOTAS
1.- MPT: marcapasos transitorio.
2.- *Drogas no disponibles.
3.- Corregir electrolitos, en especial hipokalemia e hipomagnesemia.
ANTIARRÍTMICOS
VERAPAMILO
Ampolla de 5 mg / 2 ml. Diluir en 5-10 ml.
ADENOSINA
Ampolla de 6 mg.
CEDILANID
Ampolla de 0,4 mg / ml.
- Indicación:
- control de frecuencia ventricular en la fibrilación y flutter auricular.
201
ARRITMIAS
- Dosis:
- 0,4 mg diluido en 10 ml de sol. fisiológica.
- efecto se aprecia a los 20 minutos a 2 horas.
- efecto máximo 1,5 a 3 horas después.
- Precauciones:
- la cardioversión eléctrica puede ser peligrosa en presencia de digital.
- no usar en el Sd. Wolf Parkinson White con fibrilación auricular
rápida.
AMIODARONA
Ampolla de 150 mg/3 ml.
- Indicación:
Arritmias ventriculares
- paro cardiaco por fibrilación ventricular/ taquicardia ventricular re-
fractaria a desfibrilación y adrenalina.
- taquicardia ventricular polimorfa, taquicardia a complejo ancho de
origen incierto.
- taquicardia ventricular estable.
Arritmias supraventriculares
- control de frecuencia ventricular en arritmias auriculares rápidas
(fibrilación auricular, flutter auricular).
- cardioversión farmacológica de la fibrilación auricular.
- aceptable para controlar la taquicardia auricular multifocal o ectópica.
- Dosis:
Infusión rápida
- bolo de 5 mg / kg i.v.
- 150 mg i.v. diluido en 20 ml en 10 minutos (15 mg por
minuto).
Puede repetir cada 10 minutos si es necesario.
Infusión lenta
- 360 mg en 6 horas (1 mg / min).
Mantención
- 540 mg en 18 horas (0,5 mg/min).
En el paro cardiaco:
- 300 mg iv en bolo. Puede repetir 150 mg en 3-5 minutos.
- Precauciones :
- la administración rápida en bolo puede provocar hipotensión severa
en pacientes con disfunción ventricular (inótropo negativo y
vasodilatador).
- evitar su uso en pacientes con disfunción tiroidea.
- efecto proarrítmico.
202
ARRITMIAS
LIDOCAÍNA
Ampolla al 2%/10 ml = 200 mg.
Ampolla al 2% /5 ml = 100 mg.
- Indicaciones:
- paro cardiaco por FV/TV refractario a descargas y adrenalina.
- taquicardia ventricular estable.
- taquicardia a complejo ancho.
- prevención de recurrencia de FV /TV.
- Dosis:
En el paro cardiaco:
- 1 a 1,5 mg/kg peso iv.
- dosis adicional 0,5 a 0,75 mg/kg. repetir en 3 a 5 minutos.
- dosis máxima total 3 mg/kg.
- por tubo orotraqueal: 2 a 4 mg/kg diluído en 10 ml.
- Precauciones:
- reducir dosis en un 50% en > 70 años o con bajo débito hepático
(IAM, shock, IC).
- neurotoxicidad: somnolencia, desorientación, ' agudeza auditiva,
parestesias, temblor muscular, convulsiones.
- depresión miocárdica: en pacientes con disfunción VI.
- bloqueo AV en pacientes con trastornos de la conducción en dosis
elevadas.
ATROPINA
Ampolla de 1 mg/ml.
- Indicaciones:
- Bradicardia sinusal sintomática (absoluta o relativa).
- Bloqueo AV a nivel nodal.
- Paro cardíaco en asistolía, bradisistólico o actividad eléctrica sin pul-
so (después de epinefrina).
- Dosis:
Sin paro cardiaco (bradicardia):
- 0,5 a 1 mg iv. Repetir con intervalos de 3 a 5 minutos.
Dosis máxima 2 a 3 mg IV (0,03-0,04 mg/kg peso).
Con paro cardiaco bradisistólico:
- 1 mg i.v cada 3-5 minutos si persiste asistolía. (0,04 mg/
kg es la dosis vagolítica máxima).
- Por TOT: 2 a 2,5 mg diluido en 10 cc de SF o agua estéril.
203
ARRITMIAS
- Precauciones:
- Dosis < 0,5 mg i.v pueden provocar bradicardia paradójica.
- No es efectiva en bloqueo AV infranodal (de 2° grado Mobitz II) y
BAVC con QRS ancho, puede provocar disminución paradójica de la
frecuencia cardíaca.
- Dosis excesiva: sindrome anticolinérgico (delirio, taquicardia, piel
roja caliente, ataxia, visión borrosa).
- Con precaución en isquemia miocárdica e hipoxia.
- Evite en bradicardia por hipotermia.
- Contraindicaciones:
- Glaucoma.
- Sindrome prostático.
SULFATO DE MAGNESIO
Ampolla al 25% en 5 cc (1,25 gramos por ampolla).
- Indicaciones:
- Tratamiento de elección en torsión de punta con pulso.
- Paro cardiaco con deficiencia de magnesio conocida o sospechada
(sospechar en uso crónico de diuréticos, desnutridos, alcohólicos).
- Eclampsia.
- Fibrilación ventricular refractaria post lidocaína y amiodarona.
- Dosis:
- Torsión de punta no en paro: 1 a 2 gramos (4 a 8 ml de SO4 Mg al
25%) diluido en 50-100 ml de SG5% i.v. en 5 a 60 min.
Continuar con 0,5 a 1 gramo/hora iv (titular dosis hasta controlar la
torción).
- Paro cardíaco: 1 a 2 gramos en 10 ml SG5% en bolo i.v.
- Deficiencia demostrada de Mg: infusión de 0,5 a 1 gramo por hora.
- Eclampsia: 2 a 4 gramos (8 a 16 ml de SO4Mg al 25%) diluido en 50
cc de SG 5% a pasar en 30 minutos, seguir con 1 gr/hora (20 gr de
SO4Mg en 1 lt de SG 5%).
- Precaución:
- Efectos secundarios (sobre todo con administración muy rápida)
incluyen: rubicundez, diaforesis, bradicardia leve e hipotensión.
204
ARRITMIAS
9.- Aplique 12 kilos de presión en ambas palas.
10.- Presione los 2 botones de descarga al mismo tiempo.
11.- Revise la pantalla del monitor sin retirar las palas del tórax, ni ventilar,
ni masajear, ni buscar pulso.
12.- Recargue con 200 a 300 joules mientras observa el monitor ® si persis-
te FV/TV desfibrile en serie (200 a 300 y 360 joules).
13.- Si observa un ritmo que no corresponde a FV retire las palas del tórax
y busque pulso.
14.- Los parches de TNT con cubierta de aluminio pueden provocar un arco
eléctrico ¡retírelos!
15.- Si el enfermo tiene un desfibrilador implantable o un marcapasos no
coloque las paletas encima de la fuente o generador.
16.- El desfibrilador implantable descarga en 20 a 30 segundos. Si está
fibrilando y el desfibrilador implantable no está haciendo una descarga
(tocar al paciente) desfibrile.
17.- No es el fármaco el que desfibrila sino la descarga de corriente eléctrica.
18.- Las descargas eléctricas en presencia de asistolía pueden eliminar cual-
quier posibilidad de regresar a la actividad cardíaca espontánea.
19.- Frente a FV refractaria o recurrente: revisar RCP, vía aérea, ventilación
y administración correcta de fármacos.
20.- Si una taquicardia rápida precede a una refibrilación puede existir exce-
so de adrenalina.
21.- Si una bradicardia sinusal o un bloqueo AV precede a una refibrilación:
atropina, marcapaso externo.
MARCAPASO EXTERNO
A. Indicaciones
- Bradicardia con compromiso hemodinámico y sin respuesta a drogas.
- Bradicardia extrema sin pulso o asistolía: sólo si se instala en los prime-
ros 10 minutos del inicio del paro.
- Se usa como un puente hasta que el paciente se traslada a UTI y se
instala un marcapasos transvenoso.
B. Contraindicaciones
- Hipotermia grave.
- Paro cardíaco bradisistólico de más de 20 minutos de duración.
C. Característica
- El corazón es estimulado con electrodos cutáneos de aplicación externa
que liberan un impulso eléctrico.
- La corriente media requerida para la captura es de 50 a 100 miliamperios.
- Para corrientes de 50 ma o más se necesita analgesia y sedación (opiáceos
+ benzodiazepinas).
D. Seleccionar
1.- Modo: de demanda o frecuencia fija (asincrónico).
2.- Frecuencia cardíaca: de 30 a 180 latidos por minuto.
3.- Salida de corriente: de 0 a 200 miliamperes.
205
ARRITMIAS
E. Técnica
1.- Electrodo anterior a la izquierda del esternón y centrado lo más cerca
posible del choque de la punta cardíaca.
2.- Electrodo posterior directamente detrás del electrodo anterior, a la iz-
quierda de la columna vertebral.
3.- Exceso de vello corporal: cortar, no rasurar (evitar cortes en la piel).
4.- En el paro cardíaco bradisistólico llevar la corriente al máximo y luego ir
bajando si se logra la captura.
5.- En la bradicardia sin paro aumentar la salida de corriente lentamente
desde el mínimo hasta que se logre la captura.
6.- La captura eléctrica suele caracterizarse por ensanchamiento del com-
plejo QRS y, en especial, por una onda T ancha. A veces, solo un cambio
en la morfología del QRS-T indica la captura.
7.- No confunda el postpotencial ancho y borroso que sigue a la espiga del
marcapasos con la captura eléctrica.
8.- El único signo seguro de captura eléctrica es la presencia de un segmento
ST y onda T constantes después de cada espiga.
9.- Explore la respuesta hemodinámica al marcapasos: pulso, presión arterial
en la carótida o femoral derecha para evitar confusiones entre las con-
tracciones musculares causada por la estimulación y el pulso.
10.-Mantenga el MP a un nivel de salida 10% por encima del umbral de
captura eléctrica inicial.
F. Fallas en la captura
1.- Mala colocación de electrodos.
2.- Tórax en tonel y grandes cantidades de aire intratorácico.
3.- Derrame pericárdico severo o taponamiento.
MANIOBRAS VAGALES
- Valsalva.
- Masaje del seno carotídeo:
Masaje del seno carotídeo derecho por 5-10”, puede repetirse con pau-
sas breves.
Contraindicado con soplo carotídeo o antecedente de enfermedad vascular
(AVE, TIA).
No utilizar en ancianos.
Nunca masaje bilateral.
- Induccion de tos, reflejo nauseoso.
- Posición en cuclillas.
- Masaje ocular: contraindicación absoluta.
206
ARRITMIAS
CRISIS HIPERTENSIVA
1.- INTRODUCCIÓN
Corresponde al súbito y severo aumento de la presión arterial que puede
causar un agudo y rápido compromiso de sistemas vitales tales como: Sistema
Nervioso Central, Cardiovascular y Renal. Su reconocimiento y manejo precoz
son fundamentales en el pronóstico de estos pacientes, que en su mayoría son
hipertensos conocidos, mal controlados o subtratados.
2.- ETIOLOGÍA
20% a 50% tienen causa identificable.
- HTA esencial mal controlada, la más común.
- HTA renovascular.
- Nefropatía.
- Drogas: cocaína, anfetaminas, AINES.
- SNC: TEC, AVE.
- Vasculitis.
3.- CLASIFICACIÓN
B. EMERGENCIA HIPERTENSIVA
1.- Anamnesis:
- Presencia de síntomas tales como náuseas, vómitos, disnea, dolor
precordial, cefalea, visión borrosa, dolor abdominal, compromiso del
sensorio, oliguria.
- Velocidad de instalación de síntomas de uno o más días.
- Antecedentes: Hipertensión previa. Medicamentos en uso. Drogas
adictivas (cocaína), antidepresivos tricíclicos, anticonceptivos ora-
les, agentes sicotrópicos, antiinflamatorios no esteroidales.
- Tabaco: riesgo mayor de progresión a hipertensión maligna.
207
CRISIS HIPERTENSIVA
2.- Examen físico:
- Signos vitales: presión arterial tomada en 2 extremidades y al menos
por 2 veces separadas por 15 minutos. El nivel de presión arterial no
diferencia emergencia de urgencia.
- SNC: estado de conciencia, signos de déficit focal, convulsiones.
- Examen cardiopulmonar: signos de insuficiencia cardíaca o bajo débi-
to (ver norma de insuficiencia cardíaca aguda).
- Vascular: déficit de pulsos, soplos.
- Fondo de ojo: edema de papilas, exudados .
4.- Tratamiento
- Identificar condición que provoca la emergencia.
- En el servicio de urgencia, luego de confirmar la emergencia e iniciar
primeras medidas, el paciente deberá:
Ingresar a UTI, para reducción controlada e inmediata de presión
arterial con drogas e.v.
Las medidas iniciales en box de urgencia, incluyen:
Vía aérea permeable.
Respiración, incluyendo oxigenoterapia.
Circulación, vías venosas periféricas.
Congestión, uso cauteloso de furosemida e.v.; NTG. s.l., morfina.
Isquemia, NTG e.v. aspirina, betabloqueadores.
Hipertensión, debe ser manejada con drogas e.v. y llegar a una
reducción de la PAM < 25 % en 6 a 12 horas.
C. URGENCIA HIPERTENSIVA
- Constituyen la mayoría de los casos de crisis hipertensivas.
- Habitualmente hipertensos mal controlados.
- La urgencia suele manejarse con drogas vía oral y no requerir hospitali-
zación.
- A veces la sedación o restitución de terapia habitual suele bastar.
- La PAM no debe reducirse más allá de un 15 a 20%.
- Debe usarse dosis iniciales bajas en especial en pacientes coronarios,
con enfermedades cerebrovasculares, en tratamiento antihipertensivo o
hipovolémicos.
- La monitorización del paciente debe ser al menos por 4 a 6 horas.
- Obtenida estabilización, alta con tratamiento.
208
CRISIS HIPERTENSIVA
Tratamiento
- Captopril: vía oral comienza a actuar a los 15-30 minutos. Rara vez
produce hipotensión, excepto en pacientes hipovolémicos. Dosis:
6,25-25 mg c/6 horas. Evitar en insuficientes renales.
- Furosemida: vía oral, o e.v., en pacientes sin hipovolemia.
- Bloqueadores de canales de calcio de rápida acción, ej. Felodipino.
- Ansiolíticos, opcional.
209
INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA
Clínicamente puede manifestarse en diversas formas, desde la disnea de
inicio súbito hasta el shock cardiogénico.
Su etiología suele ser muy variada, siendo más prevalentes la cardiopatía
coronaria y la hipertensiva. Los factores precipitantes son aun más numerosos,
no obstante debe enfatizarse en aquellos más frecuentes e importantes tales como
isquemia, arritmias, alza tensional, entre otros .
El enfrentamiento diagnóstico en la urgencia contempla además de la
anamnesis y exámen físico, el apoyo del laboratorio con: a) exámenes de apoyo
diagnóstico: Hto., glicemia, uremia, electrolitos plasmáticos, gases arteriales si se
ha descartado necesidad de anticoagulación o trombolíticos; b) exámenes de
apoyo etiológico: electrocardiograma y radiografía de tórax, ideal ecocardiografía.
1.- CLÍNICA
A. Anamnesis:
Disnea de rápida instalación, autolimitada o persistente, acentuándose en el
tiempo, asociada a ortopnea. Disnea paroxística nocturna, tos a veces con
expectoración rosada y espumosa, nicturia y fatigabilidad.
B. Examen físico:
Paciente con apremio respiratorio, en posición ortopnoica. Cianosis central
y periférica, ingurgitación yugular, a veces con reflujo hepatoyugular en insuficiencia
cardíaca global.
Edema periférico, llene capilar enlentecido. El examen cardíaco puede revelar
desplazamiento del apex, presencia de 3er ó 4to ruido con galope, soplos cardíacos
sistólicos en apex u otro foco ó diastólicos asociados o no a frémitos o frotes
pericárdicos.
La auscultación pulmonar muestra signos congestivos, con crepitaciones,
de predominio inspiratorio, sibilancias o signos de derrame pleural.
6.- TRATAMIENTO
Depende de la hemodinamia:
- Paciente HIPOTENSO con PAS < 100 mmHg debe ingresar de inmedia-
to a UTI. En la urgencia debe procurarse: dos vías venosas, vía aérea
permeable, oxigenoterapia, exámenes de urgencia. La ejecución de estas
medidas no debe demorar el traslado.
- Paciente NO HIPOTENSO (PAS > 100 mm Hg):
- Semisentado.
- Vía aérea permeable.
- Oxigenoterapia: preferir mascarilla. Descartar EBOC por retención de
CO2.
- Vías venosas periféricas: al menos dos vías.
211
INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA
- Nitroglicerina sl: 0,4 mg cada 5 minutos. Descartar anemia, AVE en
evolución.
- Nitroglicerina e.v.: inicio en la urgencia. EPA en crisis hipertensiva:
solución glucosada 5% 250 cc+ 50 mg de nitroglicerina, a razón de 0,3-
0,5 gamas x Kg xminuto.
- Diuréticos: furosemida e.v., 20 a 40 mg., efecto venodilatador precoz.
- Morfina: 2-3 mg e.v., repetir a los 5 minutos. Evitar en EBOC, depre-
sión respiratoria.
- Manejo inicial de arritmias: bradiarritmias, atropina 0,5 a 2 mg e.v.
Taquiarritmias, fármacos específicos de acuerdo al tipo de arritmia (ver
normas en el manejo de arritmias). La cardioversión eléctrica es la alter-
nativa cuando hay compromiso hemodinámico.
7.- SÍNTESIS
La mayoría de las veces el edema pulmonar se estabiliza sin necesidad de
procedimientos invasivos cuando se presenta con normotensión.
El tiempo prudente para evaluar efectividad de medidas es de 30-60 minutos.
De no haber respuesta debe considerarse traslado a unidad de mayor complejidad.
El edema agudo de pulmón es una condición crítica de máxima inestabilidad
cardiovascular, de modo que a pesar de respuesta satisfactoria inicial, el paciente
debe hospitalizarse.
212
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
1.- INTRODUCCIÓN
Es una de las 3 presentaciones clásicas del síndrome coronario agudo, junto
al Angor inestable y IAM no Q. Se produce por la erosión o rotura de una placa de
ateroma intracoronario que genera la formación de un trombo oclusivo.
Enzimas cardíacas:
a.-CK, CK-MB: por su elevación tardía (4-6 horas) no influyen en el
diagnóstico inicial y por tanto en conducta terapéutica. Más bien sirven como
criterio de reperfusión y de severidad de la necrosis.
b.-Troponinas: Si bien más precoces (3-6 hrs) son igualmente no útiles en el
diagnóstico de ingreso.
Estratificación de riesgo: orienta en la conducta terapéutica y en el
pronóstico. Los parámetros pronósticos son edad, presión arterial sistólica,
frecuencia cardíaca, clasificación de Killip y localización del infarto.
213
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
4.- CLASIFICACIÓN DE KILLIP:
Killip l : Sin evidencias de insuficiencia cardíaca.
Killip ll : Crépitos, ingurgitación yugular, 3º ruido con galope.
Killip lll : Edema pulmonar agudo.
Killip IV : Shock cardiogénico.
5.- TERAPIA
Medidas inmediatas en la urgencia (idealmente en forma simultánea).
1.- ECG de 12 derivaciones.
2.- Monitorización ECG: ideal monitor desfibrilador con marcapaso ex-
terno.
3.- Instalación de 2 vías venosas periféricas.
4.- Manejo del dolor.
a.- Nitritos: vía sublingual (0,4 mg) si la PAS > 90 mm Hg., repetir hasta
3 veces cada 5 minutos. Puede instaurarse Nitroglicerina e.v (50 mg
en 250 cc de suero glucosado 5%) a razón de 10 a 30 gamas x minuto
(3 cc equivalen a 10 gamas).
b.- Morfina: vía ev: 3-5 mg a administración lenta. Puede repetirse
cada 5 minutos, hasta 20 mg. total.
5.- Control de complicaciones iniciales:
Arritmias:
a.- Bradicardia: atropina 0,5 a 1 mg ev cada 5 minutos hasta un total de 2 mg.
b.- Fibrilación ventricular: desfibrilación y manejo del PCR, según norma.
c.- Fibrilación auricular: CVE, según norma.
Hipertensión: uso de nitroglicerina ev ya indicado.
Hipotensión: inicialmente con volumen mientras se procura traslado a
UTI.
6.- Oxigenoterapia con naricera o ventimask evitando altas dosis en pacien-
tes con EBOC.
7.- Aspirina: de administración inmediata 100-250 mg de aspirina no
recubierta, masticar y tragar. Otros antiagregantes plaquetarios como
Ticlopidina (500 mg) ó Clopidogrel (300 mg) se deben usar sólo en caso
de alergia a la aspirina.
En la Unidad Coronaria:
1.- Exámenes de urgencia: ELP, enzimas cardíacas, glicemia, HTO, BUN.
Evitar gasometría arterial por uso potencial de trombolíticos.
2.- Terapia de reperfusión, trombolíticos o PTCA primaria de acuerdo a
tiempo de evolución, disponibilidad, condiciones del paciente y en
Unidad Coronaria.
3.- Terapia coadyuvante:
- Betabloqueadores.
- Inhibidor de la ECA.
- Heparinas u otros antitrombínicos.
- Sedantes.
214
ANGOR INESTABLE E INFARTO SIN ELEVACIÓN
DE S-T (no Q)
1.- INTRODUCCIÓN
Al igual que el IAM con supradesnivel de S–T, comparten los mismos
mecanismos etiopatogénicos, fisuración de placa ATE en un vaso coronario con
formación de trombo. No obstante, por tratarse de un fenómeno dinámico, da
lugar a variadas formas de presentación, severidad y pronóstico.
Esto ha derivado en varias clasificaciones, siendo la clasificación de
Braumwald la de mayor uso universal.
3.- LABORATORIO
EKG: hallazgos frecuentes son, depresión del segmento S-T, inversión de
la onda T y elevación transitoria del S-T (10 %). Sin embargo, 20 % de los casos
tienen un EKG normal.
Enzimas cardíacas: confirman necrosis. El inicio es tardío, 4 - 6 horas y el
peak entre 12 y 24 horas.
Troponinas: también tardías 3-6 horas y, como fue comentado, tienen
importante valor pronóstico.
4.- TERAPIA
General: oxigenoterapia igual a IAM y vías venosas. Las metas son la
rápida instauración de la terapia antiplaquetaria, antitrombótica y el alivio del
dolor isquémico.
a.- Terapia antiplaquetaria
- Aspirina: todos los estudios avalan su uso y estiman una reducción
del orden del 50% en la incidencia de muerte o infarto no fatal. Dosis
inicial 325 mg no recubierta, luego entre 75 - 325 mg al día.
215
ANGOR INESTABLE E INFARTO SIN ELEVACIÓN DE S-T (no Q)
- Ticlopidona o Clopidogrel: más potentes inhibidores de la agrega-
ción plaquetaria, pero de inicio aun más tardías. En la actualidad, no
tiene beneficio el asociar el Clopidogrel a aspirina.
216
SINDROME BRONQUIAL OBSTRUCTIVO
1.- INTRODUCCIÓN
El sindrome de obstrucción bronquial es una condición común a
enfermedades tales como asma bronquial, enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC), secuela de TBC, neumoconiosis, tromboembolismo pulmonar y
fenómenos de hiperreactividad relacionados a cuadros infecciosos respiratorios.
De las enfermedades anteriores, las más frecuentes corresponden a asma
bronquial y EPOC, cuya diferenciación a veces no es fácil en su presentación
clínica. El cuadro obstructivo puede ceder espontáneamente o con tratamiento
broncodilatador. Al realizar una espirometría se aprecia reversabilidad completa
en el caso del asma.
2.- DEFINICIÓN
La exacerbación de un cuadro obstructivo bronquial se caracteriza por:
1.- Aparición o aumento de la intensidad de los síntomas por sobre lo
basal: sensación de pecho apretado, tos, expectoración, silbidos.
2.- Mala respuesta al tratamiento broncodilatador habitual.
3.- La forma de presentación puede ser brusca o gradual.
4.- El desencadenante puede ser conocido ( ej.: exposición a alergenos,
infecciones respiratorias, descompensación cardíaca, neumotórax,
aspiración de contenido gástrico, interrupción del tratamiento ), o
desconocido.
5. - Ser potencialmente fatal.
4.- CLÍNICA
Anamnesis
Es de suma importancia consignar los siguientes antecedentes:
1.- Características de la disnea: aparece al caminar, hablar o en reposo.
2.- Dificultad en el lenguaje: logra emitir frases, sólo palabras entrecortadas
o no logra hablar.
3.- Velocidad de instalación de los síntomas y probables causas de
descompensación.
4.- Características de la expectoración y su cambio en relación con el esputo
habitual.
5.- Respuesta al uso de broncodilatador.
6.- Consultas previas en la última semana por este cuadro, en urgencia.
7.- Medicamentos en uso: cuáles, desde cuándo, necesidad de aumento en la
frecuencia de uso del inhalador, uso de corticoides sistémicos, abandono
de tratamiento.
8.- Presencia de enfermedades concomitantes.
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SINDROME BRONQUIAL OBSTRUCTIVO
Examen físico
Los parámetros que deben ser destacados por ser orientadores de grave-
dad son:
1.- Signos vitales:
a. Pulso > 120 lpm.
b. Frecuencia respiratoria > 30 rpm.
c. Pulso paradójico: caída de la presión arterial sistólica > 15 mmhg en
inspiración.
2.- Compromiso de conciencia.
3.- Presencia de disnea.
4.- Uso de musculatura accesoria.
5.- Presencia de sibilancias o abolición del murmullo vesicular.
6.- Signos sugerentes de corazón pulmonar descompensado (yugulares
ingurgitadas, edema periférico, cianosis).
7.- Presencia de trombosis venosa profunda.
8.- Shock.
9.- Cianosis.
Evaluación funcional
1.- Medición del flujo espiratorio máximo (PEF: peak espiratory flow).
2.- Medición de la saturación de O2 por oxímetro de pulso.
6.- TRATAMIENTO
Oxígeno
Administrarlo por naricera 2 a 3 l/min o por máscara de Venturi, si se
requiere dar una concentración de oxígeno conocida (ej.: EPOC) buscando una
saturación de oxígeno > a 90%.
Broncodilatadores
Se utilizan broncodilatadores del grupo agonista beta adrenérgicos como,
por ejemplo, el Salbutamol. Este puede ser administrado por inhaladores
presurizados con máscara espaciadora o a través de nebulizadores ( de preferencia
en pacientes añosos, demasiado disneicos, con mala cooperación o comprometidos
de conciencia).
Las dosis adecuadas son:
a) Inhalador presurizado = 4 a 6 inhalaciones o puffs (0,1 ml o 100 ug/
puff) durante 20 minutos y repetir por tres veces en la primera hora.
b) Nebulizador = 0,5 a 1 ml de la solución (5 ug/ml) en 3 ml de suero
fisiológico con un flujo alto de aire comprimido (6 lts.) o de oxígeno, que
puede repetirse por tres veces en la primera hora.
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SINDROME BRONQUIAL OBSTRUCTIVO
Corticoides
Pueden utilizarse en forma oral o sistémica.
Su empleo es obligatorio, ya que reduce el componente inflamatorio
responsable de la obstrucción.
Su acción es tardía.
Dosis: Prednisona 30 a 60 mg. oral o Hidrocortisona 200 mg ev.
Anticolinérgicos
Se agregan en casos en que no se logra una buena respuesta con el uso de
simpáticomiméticos B2 estimulantes.
Tendría mayor efecto en los pacientes con EPOC.
El fármaco utilizado es el Bromuro de Ipatropio. El más utilizado es el
Berodual ( aunque éste es una mezcla de Fenoterol (B2) con ipatropio).
Dosis de 0,5 a 1 ml de solución en 3 ml de suero fisiológico que se puede
repetir tres veces en la primera hora.
Teofilina
El uso de Aminofilina es controvertido porque agregaría poco al efecto
broncodilatador ejercido por el B2 adrenérgico.
Se acepta en casos refractarios a la terapia anterior.
Dosis: 5 mg/kg en bolo a pasar en 15 minutos. (Si no lo estaba recibiendo. Si
ya lo usaba como parte de su tratamiento, debe indicarse sólo 0,5 mg/kg.).
Adrenalina
Simpáticomimético de uso subcutáneo que sólo puede ser utilizado en
casos de mala respuesta a la anterior terapia (debido a sus efectos colaterales
adversos, sobre todo en los mayores de 45 años). Contraindicado en pacientes
cardiópatas, hipertensos o con taquicardia mayor a 120 lpm.
Antibióticos
Deben usarse cuando se sospecha una infección bacteriana como causa
descompensante (expectoración purulenta, rinorrea purulenta, fiebre, cuadro de
varios días de evolución, usuario habitual de corticoides sistémicos o neumonía en
la Rx.).
De elección es un macrólido, idealmente Claritromicina o Azitromicina.
7.- REEVALUACIÓN
Se reevalúa al paciente a la hora. Esta acción debe investigar la mejoría
subjetiva y objetiva basado en los parámetros de gravedad y el PEF. La estabilidad
debe mantenerse durante una hora antes de ser dado de alta.
Si en este control no se ha logrado la mejoría esperada, deberá repetirse igual
tratamiento y reevaluar en la siguiente hora,
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SINDROME BRONQUIAL OBSTRUCTIVO
9.- CRITERIOS PARA DEFINIR EL ALTA DEL SERVICIO
DE URGENCIA
Se considera lo siguiente:
- Buena respuesta sintomática.
- Recuperación del flujo espiratorio máximo a valores sobre el 70% del
valor teórico o con el mejor teórico del individuo.
- Estabilidad en la respuesta por al menos 60 min.
10.-INDICACIONES AL ALTA
A todos los pacientes deben darse las siguientes indicaciones:
1.- Agregar o aumentar el corticoide en aerosol al doble de su dosis habitual.
2.- Prednisona: 30 a 60 mg. oral, administrada en una dosis matinal, por al
menos 7 días, excepto en crisis leves.
3.- Broncodilatadores en aerosol y con aerocámara idealmente. Por ejem-
plo: Salbutamol 2 inhalaciones cada 4 horas.
4.- Control con médico tratante en las próximas 24 a 48 hrs.
5.- Asegurarse que el paciente tenga buena técnica inhalatoria.
6.- Uso de antibiótico según criterio clínico y sospecha de infección
bacteriana.
7.-Indicaciones individuales y por escrito.
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