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sp
Endosporas C. Perfringens, C. Ramosum Metabolismo anaerobio estricto C. Tertium, C. Histolyticum Incapacidad de reducir sulfato a sulto Pared celular Gram + C. Ramosum, C. Clostridioforme
Denidas
177
especies
Muy
ubicuos
(suelo
y
agua)
Flora
microbiana
normal
del
ap.
digestivo
Mayora:
saprotos
inocuos
Capacidad
patgena:
Sobreviven
a
condiciones
ambientales
adversas
Rpido
crecimiento
en
medio
enriquecido
y
anaerobio
Sntesis
de
numerosas
toxinas
histolticas,
enterotoxinas
y
neurotoxinas
ENFERMEDAD Diarrea, colitis tras antibiticos Infecciones tejidos blandos (celulitis, miositis, mionecrosis, gangrena gaseosa), intoxicacin alimentaria, enteritis necrosante, septicemia Gangrena gaseosa, septicemia Botulismo Ttanos Infecciones oportunistas Botulismo Botulismo Infecciones oportunistas Gangrena gaseosa Infecciones oportunistas Gangrena gaseosa Gangrena gaseosa Infecciones oportunistas
C. Septicum C. Botulinum C. Tetani C. Tertium C. Baratii C. Butyricum C. Clostridioforme C. Histolyticum C. Innocuum C. Novyi C. Sordellii C. Sporogenes
Infrecuente Infrecuente Infrecuente Infrecuente Rara Rara Rara Rara Rara Rara Rara Rara
HERIDAS CONTAMINADAS Frecuente Contaminacin sin piel daada no conlleva infeccin necesariamente
CELULITIS ANAEROBIA Cantidad moderada de tejido daado Gas introducido localmente y diseminado a travs de la fascia No bacteriemia No invasin de tejido sano Mortalidad disminuye si tto temprano con excisin de tejido daado
GANGRENA GASEOSA MIONECROSIS Invasin y destruccin progresiva del tejido muscular sano
Suponen el 70% de los casos de Gangrena Gaseosa El 80% es causado por C. Perfringens (C. septicum, C.
novyi, C. histolyticum, C. bifermentans, C. tertium, and C. Fallax) Ciruga intestinal o biliar Aborto Placenta retenida Rotura de membranas prolongada Inyeccin IM
Raramente
forma
esporas
en
laboratorio
Crecimiento
rpido
en
tejidos
y
cultivos
Inmvil
Colonizacin
o
enfermedad
Autolimitada
Mortal
TOXINA Alfa
ACTIVIDAD BIOLGICA Lisis de hemates, plaquetas, leucos, clulas endoteliales Hemlisis masiva, incremento permeabilidad vascular y hemorragia Destruccin tisular, toxicidad heptica, disfuncin miocrdica (bradicardia e hipotensin) Afectacin clulas hemticas e inmunes No imprescindible para letalidad del proceso Estasias intestinal, destruccin mucosa con lesiones necrticas Se activa en contacto con tripisina Aumenta permeabilidad vascular de la pared GI Actividad necrosante . Aumenta permeabilidad vascular Termolbil. Exposicin a tripsina x3 actividad txica Se libera durante esporulacin (estimulada en medio alcalino del intestino delgado)
Responsable del alto grado de necrosis y de la ausencia de respuesta inamatoria Estimula agregacin plaquetaria y adherencia de distintas molculas a PMN y clulas endoteliales Experimentalmente: formacin de agregados intravasculares de plaquetas, leucocitos y brina disminuye la perfusin aumenta el medio anaerobio Supresin directa de la contractilidad miocrdica (hipotensin, reduccin del volumen sistlico)
Mayor frecuencia en: cncer de colon silente, leucemia aguda o DM Alteracin de la integridad mucosa GI en paciente con dcit en respuesta inmunitaria Injertos musculoesquelticos contaminados Diseminacin hematgena y/o proliferacin local
C.
Septicum
puede
crecer
en
tejidos
sanos
Lesiones
en
TGI
facilitan
paso
al
torrente
sanguneo
y
a
otros
tejidos
Factores
de
virulencia:
mltiples
exotoxinas
Alpha
toxina
Beta
toxina
Gamma
toxina
Delta
toxina
Proteasa
Neuroaminadasa
Complicaciones adicionales: ictericia, necrosis heptica, fallo renal (hemoglobinuria, mioglobinuria, hipotensin y afectacin directa de clulas tubulares)
Incubacin <24h (6h das) Brusco dolor muscular intenso O nicamente pesadez y/o parestesias Primer sntoma: confusin o MEG (espontnea) Infeccin progresa rpidamente con edema, vesculas Tensin de la piel, con cambios de coloracin Signos sistmicos aparecen rpidamente shock FMO Hemocultivos positivos en contexto clnico adecuado se asocian a hemlisis masiva
SOSPECHA CLNICA
CONFIRMACIN
Demostrar existencia de bacilos Gram+ en lugar de la lesin o en exudado de vesculas Hemocultivos (bacteriemia por C. Septicum precede varias horas a manifestaciones cutneas)
ANATOMA PATOLGICA:
Lisis celular y formacin de gas en tejido conectivo y muscular. En ambas (C. Perfringens y C. Septicum) ausencia de clulas inamatorias
Desbridamiento
quirrgico
urgente
Tratamiento
emprico
debe
cubrir
Strept.
Grupo
A,
Clostridium,
aerobios
y
anaerobios
Penicilina
ev
+
Clindamicina
ev
/
Tetraciclina
ev
a vancomicina ev o metronidazol ev
Agentes que inhiban la produccin de exotoxina tendrn mayor ecacia in vivo que ATB activos contra la pared celular
Colonoscopia
En extremidades mejor pronstico Bacteriemia y hemlisis intravascular peor px Mortalidad: 67-100% Primeras 24h Factores riesgo: neoplasia subyacente o
inmunosupresin