TEMARIO:

ECOLOGA MICROBIANA: FLORA MICROBIANA COMENSAL (NORMAL) Y PATGENA FACTORES DE PATOGENICIDAD COLONIZACIN
Prof. Dr. W. E. GARDINI TUESTA

A. RELACIN HUSPED PARSITO

LA RELACIN DEL MEDIO AMBIENTE CON LOS ORGANISMOS VIVIENTES ES LA ECOLOGA.

EL MUNDO EN QUE VIVIMOS ES COMPARTIDO POR EL REINO ANIMAL, VEGETAL Y DE LOS PROCARIOTES.
LOS ORGANISMOS VIVIENTES TIENEN QUE ADECUARSE AL MEDIO AMBIENTE, EN CADA NICHO ECOLGICO, PARA SU SUPERVIVENCIA. LA RELACIN ENTRE MICROORGANISMOS NO SIEMPRE ES BUENA, PORQUE ELABORAN SUSTANCIAS O METABOLITOS COMO BACTERIOCINAS, ANTIBITICOS Y OTROS, PARA MANTENERSE EN SU NICHO. LA MAYORA DE LAS BACTERIAS VIVEN DE LA MATERIA ORGNICA (SON SAPROFITAS). EL CUERPO HUMANO NO ES UN HBITAT FAVORABLE PARA LA MAYORA DE LOS MICROORGANISMOS SAPROFITOS.

B. FLORA MICROBIANA PATGENA

COMENSAL

1. LOS MICROORGANISMOS DE LA FLORA COMEN-SAL PARTICIPAN: a) METABOLIZACIN DE LOS PRODUCTOS ALIMENTICIOS. b) PROPORCIONAN FACTORES ESENCIALES PARA EL CRECIMIENTO. c) PROTEGEN FRENTE A INFECCIONES POR MICROORGANISMOS DE ALTA VIRULENCIA. d) ESTIMULAN LA RESPUESTA INMUNOLGICA. 2. LA FLORA MICROBIANA EXISTENTE TANTO EN LA SUPERFICIE COMO EN EL INTERIOR DEL ORGANISMO HUMANO, SE ENCUENTRA EN UN CONTINUO ESTADO DE FLUJO DETERMINADO POR DIVERSOS FACTORES: EDAD, DIETA, ESTADO HORMONAL, ESTADO DE SALUD E HIGIENE PERSONAL, ETC.

3. EL FETO HUMANO VIVE EN UN AMBIENTE ESTRIL Y PROTEGIDO EL RECIN NACIDO, SE EXPONE YA A LOS MICROORGANISMOS PROCEDENTES TANTO DE LA MADRE COMO DEL AMBIENTE.

4. EN EL LACTANTE, LOS MICROORGANISMOS COLONIZAN PRIMERO LA PIEL, SEGUIDO DE LA OROFARINGE, EL TRACTO GASTROINTESTINAL Y OTRAS MUCOSAS, EXPERIMENTANDO CAMBIOS CONTINUOS DURANTE TODA LA VIDA DE UNA PERSONA, CAMBIOS QUE ROMPEN EL EQUILIBRIO ENTRE EL SER HUMANO Y LOS MICROORGANISMOS HETEROGNICOS QUE VIVEN EN EL INTERIOR DEL CUERPO HUMANO.

5. LA EXPOSICIN DE UNA PERSONA A UN MICROORGANISMO PUEDE OCASIONAR:

a) COLONIZAR A LA PERSONA DE FORMA TAN SLO TRANSITORIA; b) COLONIZAR A LA PERSONA DE FORMA PERMANENTE; c) PROVOCAR UNA ENFERMEDAD. 6. LA COLONIZACIN TRANSITORIA COMO PERMANENTE, NO ALTERAN LAS FUNCIONES NORMALES DEL ORGANISMO HUMANO.

C. FLORA NORMAL DEL CUERPO HUMANO

MIEMBROS DE LA FLORA
BACTEROIDES, SP. CANDIDA ALBICANS

LOCALIZACIN ANATMICA
COLON, FARINGE, VAGINA BOCA, COLON, VAGINA

CLOSTRIDIUM, SP.
CORYNEBACTERIUM, SP. E. COLI Y OTROS COLIFORMES GARDNERELLA VAGINALIS HAEMOPHILUS, SP. LACTOBACILLUS, SP. NEISSERIAS, SP. PSEUDOMONA AERUGINOSA STAPHYLOCOCCUS AUREUS

COLON
NASOFARINGE, PIEL, VAGINA COLON, VAGINA, URETRA EXTERNA VAGINA NASOFARINGE, CONJUNTIVA BOCA, COLON, VAGINA BOCA, NASOFARINGE COLON, PIEL NARIZ, PIEL

STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS
STREPTOCOCCUS FAECALIS (ENTEROCOCO) STREPTOCOCCUS VIRIDANS

PIEL, NARIZ, BOCA, VAGINA, URETRA COLON

BOCA, NASOFARINGE

D. PATOGENIA DE LA INFECCIN BACTERIANA (INFECTIVIDAD Y TOXICIDAD)

I. FACTORES DE SUPERFICIE (RESPONSABLE DE LA INFECTIVIDAD).
1. ADHERENCIA HUSPED A SUPERFICIE CELULAR DEL

a) PILI-FIMBRIA (VELLOSIDADES). E. COLI FIMBRIA (D-MANNOSA) STR. PYOGENES FIMBRIA (CIDO LIPOTEICOCO) b) CPSULA (CAPA MUCOSA) ANTIFAGOCITARIA. c) PROTEASAS IgA (MEJORA HABILIDAD DE COLONIZAR). d) PELCULA (BIO-FILM) RECUBRE PROTOPLASTOS.

II. TOXINAS RESPONSABLES DEL DAO CELULAR E INVASIBILIDAD

1. EXOTOXINAS BACTERIAS GRAM (+) Y GRAM (-):
a) PROTENAS TXICAS (ENTEROTOXINAS, NEUROTOXINAS, CITOTOXINAS). b) CITOLISINAS: FOSFOLIPASAS (LISAN LA MEMBRANA) TIOLES (ALTERAN LA PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA).

2. ENDOTOXINAS MEMBRANA EXTERNA DE BACTERIAS GRAM (-). EL COMPONENTE TXICO ES LA INTERNA LIPDICA A. ESTABLE AL TOXOIDE. CALOR. NO CONVERTIBLE A

FIEBRE MEDIADA A TRAVS DE IL-1.

SHOCK MEDIADA POR BRADIQUININA (PPTIDO DE ORIGEN NO PROTEICO Y PODEROSO VASODILATADOR). INFLAMACIN MEDIADA POR VAS ALTERNATIVAS DEL COMPLEMENTO. COAGULACIN A TRAVS DE LA ACTIVACIN DEL FACTOR DE HAGEMAN (FACTOR XII, PRESENTE EN EL PLASMA NORMAL).

III.

CAPACIDAD

PARA

SOBREVI-

VIR INTRACELULARMENTE

COMPARACIN DE TOXINAS Y ENDOTOXINAS

CARACTERSTICAS
ASOCIADO CON PRODUCIDA

EXOTOXINA
BACTERIAS GRAM (+) Y GRAM (-) SECRETADA POR CLULAS VIVAS

ENDOTOXINA
MEMBRANA EXTERNA BACTERIAS GRAM (-) PRODUCIDA POR CLULAS MUERTAS

NATURALIZA QUMICA
ACTIVIDAD

POLIPPTIDOS
ESPECIFICA SINTOMATOLOGA SEGN TIPO TOXINAS

LIPOPOLISACRIDOS
FIEBRE, SHOCK, INFLAMACIN, COAGULACIN

GENES

DEPENDE DEL TIPO DE TOXINA (PLASMIDOS, DNA-FAGO O EN CROMOSOMAS)

EN CROMOSOMAS SOLAMENTE

CARACTERSTICAS
TOXICIDAD INMUNOGENICIDAD ESTABILIDAD AL CALOR

EXOTOXINA
ALTA TOXICIDAD ALTA CAPACIDAD ANTIGNICA SE DESTRUYE FCILMENTE A 60C EXCEP. STAPH. AUREUS, F. ENTEROCOL-TICA, E. COLI ST ENTEROTOXINA INACTIVADO A TOXOIDES PARA USO EN TERAPIA ANAEROBIOS ESPORGENOS (ENFERMEDADES)

ENDOTOXINA
BAJA TOXICIDAD ANTIGENICIDAD POBRE ESTABLE POR 1 HR A 100C

VACUNAS

NO INACTIVABLE. VACUNAS DE USO LIMITADO SEPSIS POR BACTERIAS GRAMNEGATIVAS. MENINGOCOCEMIA

ENFERMEDADES

BACTERIAS QUE POSEEN TOXINAS POTENTES

CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE (GRAM +). PSEUDOMONA AERUGINOSA (GRAM -).

CL. TETANI, CL. BOTULINUM, CL. PERFRINGENS (BACT. GRAM +).

STAPH. AUREUS; STREP. PYOGENES; (COCOS GRAM +). E. COLI, BORDETELLA PERFUSSIS, SHIGELLA DYSENTERIAE, VIBRIO CHOLERAE (BACTERIAS GRAM -). BACILLUS ANTHRACIS (GRAM +).

E. ETAPAS DE UN PROCESO DE INFECCIN

1. ADHERENCIA
a) RECONOCIMIENTO DE RECEPTORES ES-

PECFICOS EN LA SUPERFICIE DE LA CLULA HUSPED. b) PILI Y OTRAS ESTRUCTURAS CELULARES FACILITAN LA ADHERENCIA.

2. COLONIZACIN. COLONIZA PARA SOBREVIVIR; NO NECESARIAMENTE CONDUCE A LA INFECCIN.

3. MULTIPLICACIN:
a) HABILIDAD DEL MICROORGANISMO PARA REPRODUCIR DENTRO DEL HUSPED, UNA VENTAJA PARA SOBREVENIR (EVITA LA FAGOCITOSIS Y CONTINA LA REPLICACIN. PATGENOS EXTRACELULARES, EVITAN LAS FAGOCITOSIS POR PRODUCCIN DE CPSULA, FIMBRIA U OTROS FACTORES DE VIRULENCIA ANTIFAGOCITARIA.

PATGENOS INTRACELULARES FACULTATIVOS, SON FAGOCITADOS PERO NO DESTRUIDOS, INHIBEN LA ACCIN DE ENZIMAS LTICAS.

b) NUTRICIN, NECESIDAD PRIMARIA DEL MICROORGANISMO, ENZIMAS EXTRACELULARES (NUCLEASAS, PROTEASAS Y QUINASAS) AYUDAN A PROVEER LOS NUTRIENTES. c) DURANTE LA MULTIPLICACIN EL MICROORGANISMO PUEDE PRODUCIR TOXINA.

4. PENETRACIN
a) FAVORECIDA POR EL PROCESO DE PINOCITOSIS. b) POR DIFUSIN FAVORECIDA POR LA HIALURONI DASA Y QUINASAS. c) FAVORECIDA POR LA MULTIPLICACIN Y UNTRICIN.