Dispneea Din punct de vedere subiectiv, dispneea este o senzaie de sufocare , lips de aer, respiraie dificil.

Din punct de vedere obiectiv, reprezint modificarea frecvenei, ritmului, duratei, i scderea amplitudinii micrilor respiratorii. Poate apare izolat sau mpreun cu alte sintome: dispnee de efort, ortopnee(dispnee de repaus), dispnee paroxistic nocturn. 1. Dispneea de efort cedeaz la repaus , trebuie raportata la vrst, sex, antrenament. Din punct de vedere obiectiv este o polipneee cu frecven moderat. 2. Ortopnee dispnee permanent care oblig pacientul la poziia eznd sau cu toracele aezat a 45 de grade. 3. Dispneea paroxistic se ntlnete n astm cardiac sau edem pulmonar acut.

Palpitaiile Pot fi legate de strile patologice dar pot aprea i la persoane fr patologii cardiovasculare. Cauze - distonii neurovegetative, stres, tahicardie moderat La examenul clinic, avem aparat cardiovascular normal. Tulburrile funcionale sau organice extracardiace sunt reprezentate de: tireotoxicoz, anemii severe, febr, criz de hipoglicemie. Pot aprea i dup consum exagerat de cafea, alcool, unele medicamente. Anomaliile ritmului cardiac sunt extrasistolele care sunt nite contracii premature care pot fi resimite ca palpitaii , precum i tahicardiile ectopice. Tot o anomalie este i tahicardia paroxistic supraventricular. Sincopele Form mai sever de ischemie cerebral care apare brusc , uneori este precedat de stare de ru , ameeli, ameeli , tulburri de vedere, pacientul se prbuete i i pierde complet cunotina i poate rmne aa cteva 10 de secunde, funciile vitale se opresc. Persist cefalea , astenia fizic , dak funciile vitale nu i revin n cteva minute , pacientul moare. Bolnavul este iniial palid apoi se cianozeaz , extremitile reci, TA scade, pulsul este absent, musculatura scheletic se relaxeaz. n sincopa de durat lung controlul sfincterelor se poate pierde. Cauzele cardiovasculare sunt reprezentate de tulburri de ritm care realizeaz un tablou clinic comun cu sindromul Adam Stokes. Sincopa din tahicardiile severe se datoreaz neadaptrii V la un ritm rapid. Angina pectoral, IM n faza iniial se pot nsoi de sincop. n stenozele valvulare orificiale, boli congenitale cardiace cu unt , HT pulmonar poate apare sincop dup efort. Apar i crize sincopale n urma excitrii feei laterale a gatului prin brbierit, guler strns, rotaii ale capului.

Tuse De cauz cardiac , tusea este accentuat n cursul unui efort fizic , are aceeai semnificaie ca i dispneea de efort. , adic seac iritativ , determinat de staza pulmonar IVS, SM. Uneori tusea apare nocturn cu accese de dispnee paroxistic i cianoz. La pacienii cu staz pulmonar veche, n special la cei cu SM , poate aprea o form de bronit purulent, bronit de staz . n unele boli CV tusea poate fi determinat de compresiune mediastinal ca n SM cnd AS crete n dimensiuni determinnd compresiune pe bifurcaia traheei , sau bronhia stng. n pericarditele exudative cu lichid abundent n anevrismele aortice , avem chisturi pericardice , tuse seac . Hemoptiziile apar frecvent n SM cu HT pulmonar sever consecutive ruperii de microanevrisme sau de anastomozele dintre circulaia pulmonar aflat sub presiune mare i de circulaia bronic. n emboliile pulmonare, hemoptizia este frecvent. Hemoptizia apare n malformaii arteriovenoase rare i n unele boli vasculare inflamatoare ale plmnului.

Febra Febra la un pacient care prezint modificri CV poate face parte din tabloul clinic al bolii (infarct miocardic). O serie de boli generale febrile pot determina leziuni cardiace care la nceput sunt asimptomatice , fiind descoperite numai dac sunt cutate. Febra la purttorul unei valvulopatii cicatriceale aseptice sau a unei cardiopatii congenitale pune problema endocarditei infecioase.

Cianoza Cantitate mai mare d e5 g % de Hb redus n sngele capilar. Cianoza generalizat se observ la nas, urechi, pomei , buze, limb. Apare n : boli cu staz venoas sistemic boli care determin staz venoas pulmonar prin IVS sau stenoz mitral cardiopatiile congenitale cu unt dreapta, stnga) cianoz albastr intens Cianoza localizat apare prin obstacole instalate prin cile venoase i arteriale. Obstacolele pe c aile venoase determin cianoza regiunii respective, iar obstacolele pe cale arterial apare prin embolie sau tromboz care determin paloare, apoi cianoz cu aspect marmorat Edem Edemul localizat este primul din suferinele ale sistemului limfatic sau venos. Cel generalizat este un edem de staz venoas, consecinei insuficienei cardiace drepte, sau a insuficienei cardiace hipodiastolice, precum i unele tulburri de ritm (TP, fibrilaii, flutter atrial). La nceput apare intermitent n special seara, este simetric, localizat premaleolar, i pe faa dorsal a piciorului. La cei imobilizai la pat edemul apare n regiunea sacrat sau lombar. Cu timpul se extinde meninndu-se variaiile poziionale deoarece este un edem decliv i poate ajunge la anasarc n cazurile cronice pot aprea tulburri trofice cutanate. La instalarea edemului cardiac n afara stazei venoase sistemice ce este factorul principal prin creterea presiunii hidrostatice intracapilare. Edemul localizat apare n trombofeblitele profunde ale membrelor. La nceput este alb apoi rou i cald. Edemul limfatic apare prin obstrucii sau malformaii ale vaselor limfatice fiind localizat la un membru. Antecedentele n bolile CV APF- ciclurile pot influena suferinele cardiace: cazuri de SM sau HTA pot deveni manifestate i i accentueaz simptomele odat cu apariia menopauzei. Sarcinile sau naterile orienteaz asupra unor cardiopatii , menopauza agraveaz HTA. La pubertate apar tulburri funcionale: palpitaii , nepturi precordiale. AHC- HTA, ateroscleroza- pot fi frecvente n anumite familii. Pot exista aglomerri familiale care prezint cardiopatii congenitale sau reumatismale. SEXUL poate influena astfel la F SM boala varicoas , trombofeblite iar la B arteriopatii obliterante , HTA , IM. VRSTA -45-50 ani HTA, la tineri cardiopatii congenitale. Ocupaia este data de profesii in care se face o suprasolicitare psihic sau la cei cu rspundere HTA. Abuzul de cafea poate provoca tulburri de ritm.

Informaii aduse la palparea ocului apexian ocul apexian normal este situat n spaiul V intercostal stng pe linia medioclavicular cu o suprafa de 2 cmp. El este contemporan cu zgomotul 1 i este puin naintea pulsaiei carotidiene. Se simte mai bine n decubit lateral stng i n apnee post expiratorie, sediul stabilit deplasndu-se cu 2 cm spre stern cnd readucem pacientul n decubit dorsal. Mobilitatea ocului apexian cu poziia bolnavului dispare n pericarditele adezive. La copii i la tineri , i n tahicardiile sinusale amplitudinea oc ului apexian este mare (adic se simte mai bine). n coleciile lichidiene pericardice ocul apexian se simte foarte slab sau chiar de loc. Amplitudinea i suprafaa de percepie a ocului apexian se mresc n HVS. n insuficiena aortic sever avem oc en dome. Freamtul catar La vrf mai ales n decubit lateral stng i apnee post expiratorie se percepe freamtul catar diastolic din stenoza mitral i sistolic din insuficiena mitral. Acestea sunt asemenea unui torace de pisic care toarce. Ele reprezint vibraiile cu frecven joas din suflurile caracteristice valvulopatiilor respective. Informaii aduse la percuia cordului Se folosete pentru aprecierea mrimii cordului i n special a cavitilor situate anterior. Prin percuie se determin aria de proiecie pe peretele toracic a feei sternocostale a inimii. Cnd inima este n contact direct cu peretele se obine un sunet mat. Acest teritoriu este de form triunghiular i reprezint aria matitii absolute a inimii. n zona n care inima este acoperit de lamele pulmonare deine un sunet submat, care se numete aria matitii relative. Aceast are importan pentru k reproduce mrimea cordului. Determinarea matitii cardiace este precedat de reperarea ocului apexian. Se aplic degetul pleximetru paralel cu marginea cutat. Pornind de la oarecare distan se presupusa matitate cardiac. Se repereaz marginea superioar a ficatului i care se continu n stnga cu linia marginii inferioare a cordului. Creterea matitii n sens longitudinal HVS iar transversal HVD. Focarele i ariile de auscultaie ale cordului Distingem 4 focare de auscultaie: Focarul mitral- este localizat la vrful cordului. Dei orificiul mitral este situat n plan posterior , sunetele produse aici se propag spre apex. Focarul aortic- se afl la extremitatea sternal a spaiului 2 intercostal drept, aici ascultndu -se zgomotul 2 i suflurile aprute n zona orificiului aortic. La extremitatea sternal a spaiului 3 intercostal stng se afl un factor aortic accesor denumit focarul ERB. Focarul pulmonar- este situat la extremitatea sternal a spaiului 2 intercostal stng corespunznd proieciei anatomice a arterei pulmonare. Aici se ascult zgomotul 2 i suflurile aprute n zona arterei pulmonare. Focarul tricuspidian- se afl la baza apendicelui xifoid. Aici se ascult suflurile aprute la nivelul tricuspidian i fenomenele acustice generate de VD. Ariile de auscultaie reprezint zone mai extinse care circumscriu focarele i unde se aud cu I maxim fenomenele acustice produse de cavitile cordului. Aria ventricular stng focarul mitral. Aria ventricular dreapt- focarul tricuspidian. Aria aortic- focarul aortic. Aria arterei pulmonarefocarul pulmonar.

Modificrile zgomotului 1+ 2 Zgomotul 1 este un sunet grav, cu tonalizate joas i durat mai lung decat zgomotul 2, marcnd nceputul sistolei ventriculare , care coincide cu pulsaia ocului apexian. Este produs de contacia miocardului ventricular i de nchiderea valvelor A-V. Zgomotul 2 este mai intens la baza cordului fiind format din 2 componenete adic nchiderea sigmoidelor aortice i pulmonare eveniment ce marchaz sfritul sistolei ventriculare i nceputul diastolei. Zmotele cardiace fundamentale (1, 2) pot fi modificate n sensul asurzirii , ntririi, sau dedublrii. Asurzirea (diminuarea intensitii) ambelor zgomote cardiace ine de cauze extracardiace , constatndu se la toate focarele de auscultaie. Cauzele cele mai frecvente sunt : obezitatea , enfizemul pulmona r, pericarditele, pleureziile. Accentuarea intensitii ambelor zgomote la toate focarele ce const n toate tahicardiile sunusale fr leziuni cardiace: ef fizic, emoii, febr, anemii, hipertiroidie. Accestuarea zgomotului 1 la vrf se produce atunci cnd aparatul valvular mitral este indurat (stenoza mitral). Accentuarea zgomotului 2 la baza cordului apate n HTA Pulmonar , la focarul pulmonar, i n hTA sistemic. Dedublarea unu zgomot cardiac reprezint separarea n timp a 2 componente car eiau pa rte n mod normal la producerea lui. Dedublarea zgomotului 1 la vrf se face printr-o mic decalare n timp a contraciei celor 2 ventriculi datorit unui bloc de ramur. Dedublarea zgomotului 2 se observ la baz i apare datorit asincroniosmului de inchidere a valvelor sigmoide. Suflurile de ejecie(ANTEROGRADELE) Sunt produse de prezena unui obstacol organic sau funcional pe calea de ejecie ventricular. Ele ncep dup deschiderea sigmoidelor i se termin naintea de componenta aortic sau pulmonar a zgomotului 2. aceste sufluri au aspect romboidal , caracter rugos, nsoit de freamat catar sistolic. Sunt caracteristice stenozelor aortice sau pulmonare.

Sindromul Raynaud i acrocianoza SINDROMUL RAYNAUD Afeciunea apare mai mult la femei (60-90%) , cu primele crize fiind la tineree i menopauz. Cauzele Sindromului Raynaud sunt : Boli ale tesutului conjuctiv( sclerodermia, PR, LES) Boli ocluzive arteriale( vasculite, B Buerger) Agregare sau coagulare intravascular (aglutinine la rece) Traumatisme vaculare minore Cauze neurologice Medicamnete 1. faza sincopal- debuteaz brusc la nivelul falangelor distale de la minicare devin foarte palide i reci, cu parestezii , vagi dureri i scderea sensibilitii tactile. 2. faza asfixic-apare dup cteva minute fiind caracterizat prin cianoz care ncepe la varful degetelor. 3. faza de vasodilataie-apare tot dup cateva minute tot la degete, acestea devenind hiperemice , cu revenirea cldurii locale. Durata total a crizei este de 10-15 minute. ACROCIANOZA Aceast tulburare se caracterizeaz prin cianoz simetric a minilor i uneori a picioarelor nsoit de scderea temperaturii locale i hipersudoraie. Este o suferin care predomin la femeile tinere. Bolnavele prezint cianoz cu tegumentele umede i reci localizat la degete special la unghii.

Sindromul de pericardit acut Pericardita acut este de 2 feluri : uscat, umed. USCAT- n care foiele pericardice se acoper de depozite fibrinoase cu exudat n cantitate mic. UMED- n care cavitatea pericardic conine o cantitate mare de lichid. Dac se acumuleaz o cantitate mare de lichid n timp , se exercit o compresiune asupra cordului i vaselor mari dnd un sindrom numit tamponad cardiac. Prericardita acuta se manifest prin durere toracic care este de origine pericardic i este prezent la majoritatea cazurilor ci intensitate variabil. Localizeaz de obicei regiunea mediotoracic ca: iradiaz spre brae, gat i mandibul, rar spre epigastru. Durerea pericardic se accentueaz prim micrile repiratorii , tuse, rotaia trunchiului, sau plin aplecare. La examenul obiectiv, se observ nite depozite de fibrin care d suprafeei un aspect aspru, rugos. Pe msur ce se acumuleaz lichid n cavitatea pericardic apar semne la examenul clinic: oc apexian cu intensitate foarte slab chiar nepalpabil, zgomote cardiace sunt asurzite. Tamponada cardiac reprezint o compresiune a inimii de ctre o cantitate foarte mare de lichid acumulat n sacul pericardic, puin extensibil. Aria matitii cardiace este foarte mare. Extremiti cianotice , reci , umede. K semne EKG avem : subdenivelarea PQ T aplatizat devenind bifid ST izoelectric urmat de un T negativ Sindromul de constricie pericardic Pericarditele constrictive sunt date de transformarea pericardului ntr-o structur inextensibil care se opune expansiunii diastolice a V realiznd un fenomen hipodiastolic. Se mai numete i Sindromul Pick care se instaleaz ntr-un timp ndelungat (luni , ani) dup o pericardit acut de obicei bacilar. Se caracterizeaz prin ngroarea retractil a foielor pericardice cu compresia cavitilor inimii : A i Vena Cav. Forma tipic se manifest clinic venoas sistemic (presiunea venoas de 25-30 mmHg ). Hepato megalie ferm, neted, sensibil, deseori cu ascit i edeme la membrele inferioare. La examenul cordului sunt puine semne : la inspecia regiuniii precordiale se observ retracia zonei apexiene sincron cu sistola. La palapare , ocul apexian este fix la scimbarea poziiei bolnavului, matitate cardiac este normal. Auscultaia pe lng tahicardie ma relev i fibrilaie atrial , extrasistole. Pulsul este mic, la examenul radiologic se arat un cord normal. Pe EKG P largi, complex QRS microvoltate, T aplatizate. Endocardita infecioas Reprezint o stare septic dat de grefarea unui microrganism pe endocardul valvular , cu apariia vegetaiilor sau a leziunilor ulcero-vegetante. Boala apare la cca 30 ani n cadrul valvulopatiilor mitrale, aortice. K poart de intrare avem infecii dentare, suferine infecioase ORL, bronhopulmonare, urologice, genecologice. Hemoculturile sunt pozitive la peste 85% din probe. Cei mai implicai sunt: streptococul viridans 50%, enterococul, stafilococul, pneunococul , VIRUI. Endocardita infecioas se localizeaz cel mai frecvent la nivelul valvulopatiilor mitrale i aortice, urmate de tricuspidiene. Dintre cardiopatiile congenitale se infecteaz persistena canalului arterial , defectul septal ventricular, stenoza arterei pulmonare. Vegetaiile sunt rotunde, genernd embolii septice. Tabloul clinic este reprezentat de febr, greuri, vrsturi, dureri abdominale, diaree. Manifestri reumatismale avem : artralgii, mialgii. Leziunile vasculare care apar sunt de trei tipuri: Anevrisme micotice,Embolii viscerale,Vasculite inflamatorii Splenomegalie este prezent la toi bolnavii.

Stenoza mitral Stenoza mitral este o leziune valvular caracteristic prin lipirea comisurilor valvulare cu sau fr afectarea aparatului subvalvular. Care produce reducerea suprafeei orificiale cu o deschidere incomplet n diastol. Cele mai importante cauze sun date de RAA, endocardite bacteriene, calcificri ale inelului aortic, i mitral. n mod normal n diastol presiunea din AS este egal cu cea din VD. n SM , aapre un gradient atrio-ventricular de 20mmHg. Pacientul prezint dispnee, oboseal, HTA pulmonar, insuficien cardiac dreapt. n afar de dispnee, pacientul mai prezint hemoptizii la efort. Mai apar i palpitaii cu dureri toracice datorit HTA pulmonar. Bolnavul prezint un facies mitral caracterizat prin: cianoza buzelor, nas, pomei urechi. La palparea ocului apexian, se observ un oc mic, cu freamt catar diastolic. La examenul cordului avem: La inspecie oc apexian normal La palpare freamt catar diastolic La percuie avem matitate cardiac n limite normale La auscultaie avem uruitur diastolic Paraclinic avem pe EKG P mitral, fonocardiograma apreciaz severitatea stenozei. Examenul radiologic cardio pulmonar permite analiza siluetei cardiace i a circulaiei pulmonare. Eografia este metoda de referin pentru evaluarea SM. Ea arat ngroarea valvelor, micrile anormale ale lor i dimensiunea AS. Insuficiena mitral Se caracterizeaz prin lipsa de nchidere ermetic a orificiului mitral n timpul sistolei ventriculare, fapt ce permite regurgitare a sngelui din V spre A. Principalele cauze sunt: RAA, endocardite infecioase, traumatisme, infarct miocardic, lrgirea prin dilataia cavitilor ventriculare. n timpul sistolei ventriculare stngi , o parte din snge este ejectat n mod normal spre aort, dar o alt parte va regurgita spre AS datorit defectului de nchidere a orificiului mitral. Datorit gradientului de presiune mare dintre V i A , la nivelul peretelui atrial se va produce o leziune de jet. Pacientul va prezenta dispnee , fatigabilitate, edem pulmonar acut(oc cardiogen). Are un debut brusc cu dispnee paroxistic, tuse, expectoraie spumoas. Bolnavul este ortopneic, cianotic, cu raluri subcrepitante la ambele baze. FC este crescut , puls slab. La auscultaie se percepe zgomot de galop, cu accentuarea zgomotului 2 la pulmonar. La palpare , ocul apexian este amplu, cu suprafaa mrit i deplasat la stnga HVS. La auscultaie avem suflu sistolic de regurgitaie n focarul mitral. La examenul paraclinic, avem un EKG aproape normal, fonocardiograma nregistreaz la apex caracterele suflului sistolic descris la auscultaie, ecografia ne arat mrirea Ai V S. Examenul cordului arat un cord mrit. Stenoza aortic Reprezint un obstacol situat la nivel valvular, supravalvular sau subvalvular, care mpiedic golirea normal a VS. Cauzele sunt reprezentate de RAA, endocardit bacterian, ateroscleroz. Reduceri de 50% din suprafaa orificiului aortic determin apariia unui gradient presional aorto-ventricular mic de 20 mmHG. Datorit mpiedicrii golirii ventriculare, presiunea sistolic intracavitar va crete de la 220-320 mmHG cu apariia HVS. Tabloul clinic este reprezentat de: dispnee, angina pectoral, sincope explicate datorit tulburrilor de ritm, IVSLa examenul obiectiv avem: La inspecie, oc apexian n jos i n afar. La palpare, avem oc apexian amplu, freamt sistolic n focarul aortic. La percuie avem HVS La auscultaie avem suflu sistolic n focarul aortei cu iradiere spre vasele gtului, suflu sistolic de ejecie aspru, rugos, aspect romboidal, ncepe dup zgomotul 1 i se termin naintea zgomotului 2. La explorarea paraclinic avem EKG care evideniaz HVS de tip sistolic (baraj) cu R nalte , subdenivelarea ST i unde T aplatizate. Examenul radiologic cardio pulmonar iniial sau n formele uoare de SA este normal sau evideniaz numai rotunjirea vrfului inimii. Fonocardiograma evideniaz suflul sistolic romboidal. Ecografia n modul M este cea mai important pentru c aduce cele mai importante date pentru diagnostic i localizarea SA.

Insuficiena aortic Se caracterizeaz prin nchiderea incomplet a valvelor la sfritul sistolei ventriculare , fapt ce permite unei cantiti de snge sa se reintoarc n V , producnd cu timpul HV i dilataia acestei caviti. Aceast valvulopatie se poate instala acut sau cronic fiind produs de modificri ale valvelor i/sau aortei de natur congenital sau dobndit. Principalele cauze sunt reprezentate de: RAA, colagenoze(PR, LES), endocardite infecioase. Tabloul clinic este reprezentat de palpitaii, dispnee de efort, cteodat mai apare i angina pectoral, iar ameelile apar datorit unor atacuri ischemice cerebrale sistemice. n formele uoare , este asimptomatic. Examenul obiectiv este reprezentat de: La inspecie avem oc apexian n jos i n afar. La palpare avem oc apexian amplu Percuie avem HVS La auscultaie avem suflu diastolic caracteristic, modificri ale zgomotelor cardiace. El are caracter de regurgitaie. Localizat la focarul aortei , iradiaz pe marginea sternului spre vrf. n formele severe auzim uruitura diastolic. Paraclinic avem pe EKG HVS de tip diastolic cu complexe QRS de amplitudine mare, cu unde T nalte. Fonocardiograma evideniaz suflul diastolic lipit de zgomotul 2. Insuficiena tricuspidian Este o valvulopatie de obicei funcional caracterizat printr-un defect de nchidere a valvei tricuspide n sistol , fapt ce va permite unei cantiti de snge s se rentoarc din VD n A. Majoritatea IT sunt date de dilataia VD produs n timp de HTA pulmonar. Formele organice de IT sunt date de : RAA, cauze reumatismale, inflamatorii. Tabloul clinic este reprezentat de astenia fizic, edeme la membrele inferioare i dureri epigastrice i n hipocondru drept datorit hepatomegaliei. n formele severe se mai adaug i inapetena i balonrile. Bolnavii sunt cianotici , prezint un puls jugular sincron cu sistola. Principala caracteristic este hepatomegalia dureroas. Aria matitii cardiace este mrit transversal, semnul Harzer pozitiv. n aria de auscultaie a VD la baza apendicelui xifoid i n partea terminal a sternului, se aude un suflu holosistolic de intensitate medie care se accentueaz n inspir. Paraclinic , EKG evideniaz semen de HVD.

Semiologia cardiopatiilor congenitale cianogene Tetralogia Fallot este cea mai frecvent cardiopatie congenital cianogen care se evideniaz de obicei naintea mplinirii vrstei de un an. Pacientul prezint defect septal ventricular, stenoz pulmonar, dextropoziia aortei, HVD. Bolnavulmai prezint i cianoz cu poliglobulie secundar. Cianoza este elementul principal al tabloului clinic. Mai apare i dispnee intens. La examenul cordului, ventricul drept este palpabil sub xifoid, se prezint un freamt catar sistolic. Sindromul Eisenmenger aapre ca o afectare vascular pulmonar secundar fluxului sanguin crescut care produce HTA pulmonar. Aceasta va produce un unt bidirecional i apoi inversarea untului spre stnga, determinnd cianoz. Pacientul mai prezint dispnee de efort, hemoptizii, sincope i tulburri de ritm.

Tulburri de conducere atrio-ventricular Blocurile Sinoatriale Blocul sinoatrial este o conducere care mpiedic transmiterea stimulului sinusal spre miocardul atrial. Ele sunt de trei grade: 1. de gradul I n care transmiterea stimulului sinusal este doar ntrziat 2. de gradul II care este o dat ca o bradicardie sinusal cu complexe PQRST rare, a doua blocul cu perioade Lucciano Wenckebach, care se caracterizez prin prelungirea progresiv a intervalelor PP. 3. de gradul III care determin apariia unui ritm joncional , cu unde P negative n D2, D3, AVF. Blocurile atrioventriculare Sunt tot de 3 grade: 1. de gradul I , o ntrziere a conducerii , care nu prezint expresie clinic dar care se manifest pe EKG cu interval PR mai mare de 0,20 sec. 2. de gradul II , este definit prin existena unei ntreruperi a conducerii influxului spre ventriculi , dup un numar de contracii atriale. Poate fi de 2 tipuri i anume: tipul 1 cu perioade LWenckebach, tipul 2(Mobitz 2) care se manifest prin blocarea stimulului atrial fr ncetinirea progresiv a conducerii. 3. de gradul III care este numit i complet deoarece se produce ntreruperea complet a conducerii. Bradicardia Bradicardia sinusal este un ritm sinusal cu frecvena sub 60b/min, care este ntlnit n: Fiziologic la tineri vagotonici, sportivi i persoanele care desfoar munci fizice grele. Boli extracardiace: afeciuni meningeene, hipertensiune intracranian, ictere, hipotiroidie. Unele forme de HTA n general este asimptomatic, efortul fizic accelernd frecvena. Pe EKG , avem complexe QRS i segment ST nemodificate, dar cu frecven rar i regulat. Tahicardia Tahicardia sinusal este un ritm sinusal cu frecven mai mare de 100b/minut , care poate apare n: Fiziologic , la efort , i indivizi anxioi Boli extracardiace cum sunt acelea cu febr mare, anemii acute severe, hipertiroidie Boli cardiace cu afectare miocardic Clinic , ritmul cardiac este regulat, cu o frecven ce depete rar 150b/min, cu excepia nou-nscutului. Pe EKG complexele PQRST survin la intervale regulate, unde P cu conformaie normal, interval PQ normal. Una din puinele probleme de diagnostic diferenial o reprezint flutterul atrial.

Extrasistolele O extrasistol este o contracie cardiac (parial sau total) prematur declanat de un pacemaker ectopic(altul dect nodulul sinusal). Semiologic, pacienii descriu diferit palpitaiile: rostogolire, ciupitur sau ntreruperea btilor cordului. Ea poate aprea normal dup consumul abuziv de cafea, tutun , ceai, sau la cei cu hipertiroidie. Extrasistola atrial pe EKG un pe precoce , cu form diferit de cea a ritmului de baz , separat de un interval PR mai mare de 0,12 sec. Extrasistolele joncionale prezint un complex QRS prematur aproape identic cu cel al ritmului sinusal Extrasistola ventricular prezint un complex QRS prematur, larg i deformat, fa de normal, fr und P.

Fibrilaia atrial Este o excitaie a miocardului atrial , n care activitatea nodulului sinusal este nlocuit ci impulsuri extrem de rapide i neregulate de 500-600b/min, care determin mici contracii dispersate la nivelul pereilor atriilor. Apare n cardiopatii de orice tip , n special n stadiile evolutive avansate. Frecvent apare n mitrale i cardiopatia ischemic. Mai apare i n hipertiroidie, consum abuziv de cafea, tutun, ceai. Diagnosticul se poate pune prin examen clinic: La auscultaie , btile cardiace sunt neregulate. Pulsul este total neregulat cu unde mai ample sau mai slabe. Persoanele afectate pot prezenta deficit al pulsului. Pe EKG unda P lipsete , fiind nlocuite de nite ondulaii ale liniei izoelectrice cu amplitudine i durat variabil. Aceste unde f sunt foarte mici. Flutterul atrial Este o tulburare de ritm a atriilor care prezint o frecven de 280 -300b/min. De multe ori aceast tulburare de ritm este asimptomatic. Pe EKG are un aspect caracteristic vizibil n D2, D3, AVF , undele P sunt nlocuite cu ondulaii foarte regulate cu o frecven de 280-300b/min. Aceste unde F separ complexul QRS.

Tahicardiile paroxistice Sunt tulburri de ritm cu frecven accelerat regulat i fix care ncep i se termin brusc. Sunt de trei feluri: atriale, joncionale, ventriculare. ATRIALE Tahicardia paroxistic atrial este un ritm cu comand atrial ectopic activ , rapid i regulat. Prezint o succesiune de unde P identice ntre ele , dar diferite ca morfologie de cele ale ritmului sinusal. Pot aprea n cursul evoluiei unor cardiopatii. JONCIONALE Se mai numete i Boala Bouveret , i se ntlnete la tineri, la hipertiroidieni, dar i la cei cu cardiopatii (valvulopatii mitrale). Accesul tahicardic debuteaz brusc , urmate de un flfit n piept. Pacienii mai prezint i durere retrosternal, dispnee, stare de ru, greuri. Pe EKG apar QRS nelrgite , unde P negative n D2 , D3, AVF. VENTRICULARE Prezint o tulburare de ritm grav dovedind alterare miocardic sever precum ischemia. Debutul este brusc, semnele sunt cele din IC , cu oc cardiogen sau cel puin cu crize anginoase. Pe EKG apar QRS cu morfologie anormal , largit.

HTA Sindrom clinic caracterizat prin creterii valorilor TA sitolice peste 140mmHg i/sau diastolice peste 85mmHg. HTA parcurge 3 stadii astfel: stadiul 1 care este asimptomatic sau cu simptome minore i nespecifice; stadiul 2 ;stadiul 3 prezint nite simptome aprute datorit unor complicaii aprute pe unul din organele int. HTA malign cu evoluie rapid i accelerat se manifest prin valori tensionale crescute n special diastolice. Encefalopatia hipertensiv cu edem pulmonar i FO de grad IV apare rapid, se instaleaz nefro-angio-scleroza, care evolueaz treptat spre insuficien renal. Aceste forme severe evolueaz spre accidente finale de 1-3 ani. HTA secundar renal este dat de un numr de cazuri unde datorit unei cauze , crete TA. Aceasta include toate suferinele parenchimului renal care se nsoesc de creterea valorilor TA: pielonefrit cronic , glomerulonefrit, nefropatii interstiiale, nefropatia gravidic, rinichi polichistici. HTA reno-vascular este dat de stenoza arterei renale care prin mecanisme Gold , declaneaz creterea HTA. HTA endocrin apare n boala Cushing: HTA secundar,n sindromul Conn

hipoTA Se caracterizeaz prin valori tensionale mai mici de 100 mmHg pentru TA sistolic i mai mic de 50 mmHg pentru tensiunea diastolic. Cnd scade TA nu apare n contextul unei alte boli i reprezint o stare constituional i se numete hTa esenial sau primar. De cele mai multe ori nu are consecine cardiace sau periferice. Dac apare n ortostatism poate determina manifestri clinice prin scderea perfuzrii organelor vitale(inim, creer). Cnd hTA nsoete unele boli endocrine (ICR, tiroidian gonadic), boli infecioase, digestive(ictere) are semnificaie de sindrom i se numete hTA secundar. Deseori bolnavii hipertensivi tratai cu hiportensoare prezint hTA ortostatic cu ameeli.

Insuficiena cardiac Este un sindrom clinic i funcional care semnific incapacitatea cordului de a asigura un debit sanguin adecvat necesitilor organismului. Poate fi de mai multe feluri: Insuficiena cardiac stng reprezint incapacitatea cordului stng de a asigura un debit sistemic normal , n timp ce cordul drept lucreaz aproape normal. Acest dezechilibru antreneaz urmtoarele: creterea presiunii diastolice n VS creterea presiunii n AS staz venoas n Mica Circulaie Staza venoas din mica circulaie are 3 consecine: Hipertensiunea din sectorul capilar pulmonar face k presiunea hidrostatic s depeasc presiunea oncotic capilar ducnd la apariia edemului pulmonar acut. Arteriolele capilare i reduc calibrul pentru protejarea patului capilar cianoza central. Creterea rezistenei n mica circulaie duce la apariia HTA pulmonar numit postcapilar. Simptomatologie- IVS se datoreaz stazei venoase pulmonare avnd k elemente principale dispneea i cianoza. Dispneea de efort este rapid progresiv cu evoluie spre astm cardiac i edem pulmonar acut. Cianoza este de tip central. Tusea nsoete accesele de dispnee paroxistic sau apare o dat cu dispneea din efortul fizic. Expectoraia este spumat, rozat. Semne obiective de IVS: Mrirea cordului cu oc apexian deplasat n jos i la stnga cu semnele cardiopatiei care a generat IVS. Galopul VS protodiastolic , semnul caracteristic Suflul sistolic de insuficien mitral funcional care dispare sau diminu dup tratament Tahicardie sau tahiartitmie Accentuarea i dedublarea zgomotului 2 la pulmonar, semne de HTA pulmonar. La bazele plmnilor apar raluri subcrepitante. Insuficiena cardiac dreapt reprezint creterea presiunii telediastolice a VD care se percut n amante determinnd hipertensiune n AD, vena cav superioar i inferioar i n sistemul venos periferic. Hipertensiunea venoas sistemic este responsabil de staza venoas visceral (ficat, rinichi), i de staza din esuturile periferice. Manifestri clinice: Cianoz de tip periferic generalizat aprut prin ncetinirea vitezei n marea circulaie i a creterii desaturrii n O2. Cianoza este rece i predomin la extremiti. Hepatomegalie de staz uniform Turgescena venelor jugulare-semn de suprancrcare i hipertensiune venoas. Ascita- semn de staz portal;Edemul iniial intermitent apoi permanent;Hidrotorax drept ,Hidropericard,Dureri abdominale ,Staz renal + staz venoas cerebral La examenul cordului avem VD mrit cu Hartzer + , galop ventricular, tahicardie, accentuarea zgomotului 2 la pulmonar.

Insuficiena cardiac global reunete tabloul celor 2 de mai sus fiind prezente att fenomene de staz venoas pulmonar. Tabloul clinic este de insuficien cardiac dreapt , iar dac s -a instalat dup insuficiena cardiac stng , dispneea diminu. Uneori se poate instala de la nceput cu simptomatologia ambelor componente , cauzele fiind miocardice. Clinic + radiologic avem cord global mrit, timp de circulaie bra limb care este normal 10-15 sec , este mrit. Debutul insuficienei cardiace de natura bolii cauzale. n majoritatea cazurilor instalarea este lent progresiv ca n valvulopatii. Printre cele mai frecvente cauze de insuficien cardiac avem : eforturi fizice ndelungate, obezitate, tulburri endocrine, anemia, hipoxia.

Tipuri de angina Reprezint forma de debut i cea mai frecvent ntlnit n cardiopatia ischemic. Ea este un sindrom clinic manifestat prin durere precordial sau retrosternal cu durat de la 2-15 minute, care se amelioreaz la repaus sau la administrarea de nitroglicerin sublingual. FORMELE CLINICE: 1. DE NOVO- apare pentru prima data la efort (prima manifestare). 2. DE EFORT- are 4 subclase: I- apare la efort intens, prelungit, rapid, II- apare la mersul rapid, urcatul rapid al scrilor, mersul pe o distan mai mare de 500m, III- apare la mersul normal , urcatul scrilor normal, mersul normal mai mic de 500m, IV- apare la repaus. 3. AGRAVAT- are caracter de durat 4. NOCTURN- apare noaptea 5. DE REPUAS- apare n boala coronarian 6. POST/PRE INFARCT 7. PRINZ METAL- produs de spasmul coronarian care apare al repaus i nocturn. Infarctul miocardic acut(IMA) Este reprezentat de obstrucie total a unei ramuri de la artera coronar. Semiologic avem durere coronarian nsoit de dispnee, oboseal fizic , stare de slbiciune, palpitaii, ameeli. Explorri paraclinice EKG este examenul de baz folosit pentru stabilirea diagnosticului. Semnele complete EKG care se pot identifica apar n 3 zone: necroz, leziune, ischemie. Zona central de necroz produce unda Q patologic n derivaiile care privesc infarctul. Zona de leziune determin subdenivelarea segmentului ST n derivaiile directe i subdenivelarea n cele care privesc n oglind. Zona de ischemie determin negativarea undei T n derivaiile directe sau unde T pozitive i simetrice n cele opuse. Diagnosticul IMA este posibil prin EKG la 85-90% din cazuri. Analiza infarctului permite: Stabilirea vechimii Localizarea Stabilirea vechimii se face pe evoluia fazei terminale ale ST-T. n faza supraacut din primele ore domin supradenivelarea important ST, care nglobeaz i unda T. n urmtoarele 12 -24 de h ST ncepe s coboare spre linia izoelectric de unde se detaeaz unda T negativ. n urmtoarele 4-10 zile de infarct recent apare evoluia descendent de segment ST. n perioadele de luni pn la un an apar sechelele de infarct miocardic.

Hipertensiunea Arterial pulmonar HTAP reprezint creterea presiunii arteriale sistolice peste 30 mmHg sau a presiunii arteriale medii peste 20 mmHg instalat brusc(acut) , lent (cronic). Majoritatea cazurilor de HTAP sunt secundare. Are ca principale cauze: Boli pulmonare cu hipoxie(bronita cronic, emfizemul pulmonar, astmul bronic, bronectazii) Boli ale vaselor pulmonare( tromboembolismul pulmonar ) Boli cardiace(valvulopatii mitrale) Semnele bolii sunt date de dispneea de efort care apare precoce , cu evoluie progresiv , dureri toracice, hemoptizii. La examenul obiectiv se mai constat i ntrirea i dedublarea zgomotului 2 la pulmonar. Pe EKG apar semne de HVD. Miocardita Este un proces inflamator ce afecteaz miocitele i interstiiul cu sau fr interesare periferic. Morfopatologic se observ infiltrat inflamator al miocitelor cu necroz i/sau degenerarea miocitelor adiacente. Ca etiologie avem ageni infecioi, virali, bacterieni, neinfecioi (RAA). Simptome: Dispnee + cianoz , fatigabilitate prin scderea Qc. Palpitaii n urma tahicardiei Dureri precordiale de tip pericardic, anginos, miocardic Ameeli, tulburri de ritm i conducere La examenul cordului avem tahicardie sinusal, bradicardie, i cardiomegalie semn esenial. La auscultaie avem zgomotul 1 asurzit, galop ventricular, suflu sistolic de insuficien mitral , TA sczut, puls alterat. Explorri avem: HLG-leucocitoz LDH, GOT, CPK crescute Radioscopie toracic avem cardiomegalie EKG avem subdenivelarea ST n precordial stng , i supradenivealrea ST cu T aplatizat, tulburri de ritm. Cardiomiopatii dilatative sunt un grup de boli miocardice caracterizate prin insuficien contractil i dilatare cardiac secundar. Este tulburat funcia sistolic. Are debut insidios, simptome de IVS, rar de IP, alteori cu embolii pulmonare. Examenul clinic avem cardiomegalie cu oc apexian stabil, tahicardie cu galop ventricular, semne de staz venoas, hepatomegalie, puls cu amplitudine sczut. La auscultaie avem suflu sistolic de Imitral, galop ventricular, zgomot 2 dedublat paradoxal , extrassitole i FiA. La RgX avem mrirea cavitilor inimii. Pe EKG avem FiA, extrasistole, HVS, Bloc AV. La echo avem dilatare de caviti ale cordului. Cardiopatia hipertrofic obstructiveste o suferin miocardic obstructiv de cauz necunoscut caracterizat prin hipertrofie ventricular concentric i dezorganizarea cu sau fr obstrucia dinamic intraventricular. Modificrile intereseaz n special septul ventricular care este hipertrofic fiind redus volumul cavitilor ventriculare. Este tulburat funcia diastolic prin scderea complianei ventricu lare datorit hipertrofiei. Funcia sistolic este pstrat dar randamentul sub normal. Ca simptome avem : dispnee datorit creteri presiunii venoase n capilarele pulmonare, dureri de tip anginos datorit creterii masei musculare i compresiei arterelor intramurale, palpitaii datorit contraciei puternice a inimii generate de tulburrile de ritm. La examenul clinic avem oc apexian n jos i la stnga, cardiomegalie, puls venos jugular. La auscultaie avem suflu sistolic de ejecie cu intensitate maxim n telesistol. Se aude pe marginea stng a sternului n spaiul 3 intercostal stng generat de obstrucia dinamic sistolic. Se accentueaz n expir , ortostatism , manevra Valsalva. Diminu n inspir , poziia ghemuit , bradicardie, HTA. Zgomotul 2 este accentuat la pulmonar i dedublat la aort. Pe EKG avem HVS , inversarea undelor P , Q patologic, tulburri de conducere intraventriculare.

Diferenta dintre astmul bronsic si cel cardiac Astmul cardiac se manifest prin dispnee marcat, frecvent nocturn, nsoit de anxietate marcat. Pacientul prezint tuse, expectoraie, transpiraii care se amelioreaz prin poziia ortopneic. Uneori apariia fenomenelor de bronhospasm determin instalarea unui tablou clinic asemntor astmului bronic cu wheezing, greu de deosebit de astmul bronic.

Clacmente si clicuri-def si exemple Clacment =soc tactil tare se poate palpa,apare cnd nchiderea valvular se produce cu o for mai mare la nivelul focarelor valvulare. In stenoza mitral poate fi palpat la vrful inimii clacmentul sistolic dat de nchiderea valvelor mitrale ngroate i sclerozate denumit clacment de nchidere a mitralei.Clacmentul diastolic de nchidere a valvelor sigmoide pulmonare poate fi perceput n spaiul II ic stng datorit bolilor care produc hipertensiune arterial pulmonar (stenoz mitral, BPCO).Clacmentul diastolic de nchidere a valvelor sigmoide aortice se palpeaz n spaiul II ic drept i apare n hipertensiunea arterial sistolic i n aortite. Clic=sunet scurt si sec care poate sa apara la inceputul sistolei,la focarul aortic sau pulmonar. Clicul aortic de ejectie apare la unele cazuri de stenozA aortica congenitalA sau bicuspidie ventriculara. La focarul pulmonar se aude uneori un clic de ejectiei in stenozele pulmonare congenital, care diminua din inspir .in mezo-s au telesistola apare clicul prolapsului valvei mitrale,urmat de suflul sistolic caracteristic. Zgomotele de galop In mod fiziologic, dar i patologic pot aprea zgomote suplimentare, determinnd un ritm n trei timpi, care seamn cu galopul unui cal. Ele apar de obicei pe fondul unei tahicardii. In funcie de poziia din timpul diastolei se disting: galop protodiastoloc, presistolic i de sumaie (mezodiastolic). Galopul protodiastolic sau ventricular apare n prima faz a diastolei, cea de umplere rapid i coincide cu Z3 fiziologic Este produs de distensia suplimentar a VS de ctre sngele din AS n timpul de umplere rapid, adugndu-se la un volum restant postsistoloic; galopul apare datorit punerii n tensiune a valvelor AV, cordajelor i muchilor pilieri din ventriculul deja dilatat. Apariia lui semnific insuficien ventricular stng sau dreapt, indiferent de etiologie i el poate dispare dup tratament. Dup sediul ventriculului n care se produce, poate fi: galop stng i drept. Sufluri cardiace functionale secundare unor leziuni valvulare prin distensia inelului de inserie a unor valvule sau a sigmoidelor) - au urmtoarele caractere: au intensitate mic, timbru dulce, nu se propag sau se propag ntr-o zon limitat, nu se nsoesc de freamt, apar sau se accentueaz cnd afeciunea cardiac se agraveaz i pot s se atenueze sau chiar s dispar dup un tratament corect. Exemplu: insuficiena mitral n dilataia ventriculului stng; insuficiena tricuspidian n dilataia de ventricul drept, insuficiena pulmonar funcional din stenoza mitral foarte strns (suflul Graham-Steel). Sufluri de regurgitatie apar la trecerea sngelui dintr-o cavitate cu presiune mare ntr-o cavitate cu presiune mic, de exemplu din ventriculi n atrii cnd apare insuficiena mitral sau tricuspidian, sau din ventriculul stng n ventriculul drept n defectul septal ventricular. Aceste sufluri au urmtoarele c aractere: apar de la nceputul contraciei, ocupnd toat sistola, au o tonalitate nalt, sunt holosistolice avnd intensitatea egal pe toat durata.

Mecanismul principal de producere ale tulb. de ritm/conducere Aritmiile reprezint anomalii ale frecvenei cardiace, ale ritmului cardiac i ale sediului de origine a formrii impulsurilor precum i anomalii de conducere. Din punct de vedere al modificrilor frecvenei aritmiile pot fi: cu ritm lent bradicardie; cu ritm rapid tahiaritmie sau cu frecven normal. Dup mecanismul de producere aritmiile se clasific n trei clase: 1. anomalii ale formrii impulsului: - prin alterarea auztomatismului normal: sunt cauzate de variaiile tonusului simpatic i parasimpatic - prin automatism anormal: sunt cauzate cel mai frecvent de ischemia miocardic - prin automatism declanat: se datoreaz oscilaiilor patologice ale potenialului transmembranar 2. anomalii ale conducerii impulsului apar prin anomalii de propagare a impulsului i este cel mai frecvent mod de susinere a tahiaritmiilor paroxistice. In cadrul acestor tulburri pot fi ncadrate: - conducerea decremenial - reintrarea - Parasistolia 3. tulburri asociate de generare i conducere ale impulsului Cardiopatii congenitale necianoge Cardiopatii cu sunt dr-stg. Se caracterizeaza printr-o comunicare intre inima stanga si inima dreapta sau intre circulatia sistemica si cea pulmonara, deci suntul este orientat de la stanga la dreapta si in consecinta, fara cianoza. A)DEFECTUL SEPTAL VENTRICULAR DSV este malformatia caracterizata prin lipsa unei portiuni a septului interventricular, ceea ce determina comunicarea directa intre cei doi ventriculi, directia suntului fiind S D. Cand DSV este mic avem absenta simptomelor, aspect fizic normal si un suflu sistolic spatiul III-IV stang, de intensitate relativ mare. In DSV mare, pacientul prezinta dispnee, palpitatii, dezvoltare fizica intarziata, cord marit de volum si suflu sistolic , mai putin intens. Prognosticul este sever. 2 B)DEFECTUL SEPTAL ATRIAL DSA se caracterizeaza prin existenta unui orificiu in septul interatrial, cu sunt S D initial. Simptomatologia se datoreaza in principal hipertensiunii pulmonare (HTAP) dispnee, palpitatii. Cianoza apare tardiv, dupa inversarea suntului. Exista un suflu sistolic in focarul pulmonarei. C)PERSISTENTA CANALULUI ARTERIAL PCA este malformatia caracterizata prin persistenta, dupa nastere, a comunicarii dintre aorta si artera pulmonara, prin canalul Botal existent, in mod normal, numai in viata intrauterina. Durerea coronariana Durerea coronariana apare de obicei brusc, paroxistic in cursul unui efort fizic, sub influenta unei emotii sau a frigului (angina pectorala). se poate instala si in repaus, fara o cauza aparenta (infarctul miocardic).localizata retrosternal (bolnavul arata cu intreaga palma zona dureroasa, uneori schitand miscarea de cleste, gheara). durere atroce si are caracter constrictiv, bolnavul afirma ca pieptul ii este strans intr-un cleste sau intr-un corset de fier care-l zdrobeste, alteori afirma ca este sfasiat de o gheara, arsura intensa, durere transfixianta, senzatia ca poarta o pelerina de plumb, iradiaza spre maxilar, zona apexiana, omoplat, apendicele xiloid interseapulovertebral stang si de-a lungul membrului superior stang pe traiect cubital.Durerea este variabila de la cateva minute (angina pectorala) la ore sau zile (infarct miocardic). Este insotita de un sentiment straniu de teama, sentimentul mortii iminente si de o anxietate extrema.Aceasta durere are ca substrat hipoxia miocardica, cu acumulare de metaboliti care excita terminatiunile nervoase intramiocardice. Asa se intampla in angina pectorala, angina instabila si infarctul miocardic.

Cardiopatia ischemica nedureroasa Este forma de boala aterosclerotica coronariana in care lipseste durerea. Decelarea afectiunii se face pe baza anamnezei, examenului clinic si a investigatiilor suplimentare: EKG, ecocardiografie, test de efort, holter EKG, etc.Se poate manifesta sub forma: insuficientei cardiace de cauz ischemica. In general apare in cadrul unei afectari coronariene multiple, cu sau fara infarct miocardic in antecedente, uneori in contextul unor boli asociate (hipertensiune arteriala, diabet zaharat, boala renala). tulburari de ritm/conducere: manifestare des intalnita in ischemia miocardica, ce produce o instabilitate electrica si determina aparitia tulburarilor de conducere (a blocurilor cu severitate variabila pana la bloc complet ce impunecardiostimularea) si/sau a tulburarilor de ritm (aritmii atriale: extrasistole, fibrilatii atriale, sau ventriculare: extrasistole ventriculare, tahicardia ventriculara, fibrilatia ventriculara) ce pot necesita implantarea de defibrilator cardiac. moartea subita de cauza ischemica.

Examenul arterelor periferice La examenului obiectiv, se cauta absenta pulsului sau pulsul slab la nivel inghinal, in spatele genunchiului, la nivelul gleznei si pe fata anterioara a piciorului. se observa coloratia tegumentului cu piciorul ridicat si dupa efort. Daca aceste examinari sugereaza boala arteriala periferica, se va efectua testul numit indice glezna-brat pentru a confirma diagnosticul si pentru a determina severitatea ingustarii arterelor. Acest test compara tensiunea arteriala de la nivelul gleznei cu cea de la nivelul bratului, ambele masurate in repaus si dupa efort usor, pentru a determina daca fluxul sangvin este redus. Unii doctori masoara fluxul sangvin prin artere prin examinarea ecografica Doppler. Alte teste pot fi de folos. angiografia prin rezonanta magnetica nucleara.,Angiografia prin tomografie computerizata poate fi, de asemenea, utila in diagnosticul bolii arteriale periferice. Aceste examinari avansate computerizate pot avea o acuratete mai buna decat angiografiile standard. Imaginile furnizate de aceste teste pot identifica zonele blocate sau ingustate prin arteroscleroza. Acest lucru este deosebit de util cand se are in vedere tratamentul chirurgical. Examenul venelor periferice La examenul clinic se identifica prin inspectia teg, traiecte venoase patologice reprez de circ colat,modif la niv teg subiacente atat de culoare cat si trofice. - examinarea Doppler cu ultrasunete a arterei incriminate, care va evalua fluxul sangvin in artera respectiva; - arteriografia membrului inferior, care consta in injectarea unei substante de contrast in artera afectata si urmarirea radiologica a modului in care aceasta substanta se deplaseaza spre periferie. La nivelul obstructiei, aceasta substanta de contrast isi va opri progresia, identificandu-se astfel locul unde leziunea este cea mai evidenta.

Arteriopatii obliterante cronice ale mb inf Arteriopatiile periferice sunt boli care afecteaza arterele membrelor inferioare sau superioare, avand ca rezultat o scadere a circulatiei sangvine la acest nivel. Cele mai frecvent afectate sunt arterele membrelor inferioare, in acest caz boala purtand denumirea de arteriopatie obliteranta a membrelor inferioare. Cea mai frecventa cauza este formarea unei placi care este compusa din colesterol, in cea mai mare parte in lumenul unei artere. Aceasta placa va obstrua progresiv artera, fapt care va duce la o reducere a circulatiei sangelui la acest nivel si, implicit, la o scadere a oxigenarii tesuturilor aflate dincolo de locul obstructiei. Mult mai rar, boala apare independent de ateroscleroza, fiind determinata de inflamatia vaselor de sange (vasculita) sau ulterioara unor leziuni directe ale acestora.Cel mai comun simptom al bolii este durerea aparuta la nivelul membrului inferior( claudicatie intermitenta), aparand la inceput in urma mersului pe jos sau a statului prelungit in picioare. Durerea apare deoarece muschii nu au suficient sange pentru a sustine efortul care li se cere si protesteaza prin aparitia crampelor musculare. Alte simptome care apar in boala arteriala periferica a membrelor inferioare sunt: dificultati in mers si la statul in picioare; aspectul initial palid al membrului respectiv, care devine totodata mai rece decat membrul inferior sanatos;diminuarea sau absenta pulsului dincolo de sediul obstructiei; scaderea pilozitatii pe membrul inferior afectat; In formele foarte avansate, apare gangrena, care incepe la nivelul degetelor si apoi progreseaza in sus, situatie in care pielea este de culoare negricioasa, cu multiple ulceratii si aspect de infectie. Ischemia periferic acut = urgen cu risc major vital i funcional, determinat de oprirea brusc i complet a circulaiei la nivelul axului arterial principal al membrelor. Ocluzia arterial periferic poate fi consecina a dou tipuri de evenimente patogenice diferite: embolii i tromboze arteriale. Semne clinice de gravitate n sindroamele de ischemie periferic acut:Prezena semnelor neurologice asociate (parestezii, pareze i ulterior paralizii);Existena suferinei musculare i nervoase ischemice (paralizie cu anestezie i rigiditate muscular), nsoite de tulburri trofice locale (gangren umed). Explorri complementare n urgen n sindromul de ischemie periferic acut:Ecografia Doppler vascular,Arteriografia ,Angiografia ,Computertomografia extremnitilor cu administrare de contrast.

Tromboze venoase si boala varicoasa Boala varicoasa are o predispozitie genetica, la care se adauga factori favorizanti, dintre care un rol important il au ortostatismul prelungit si obezitatea. Din cauza modificarilor in structura peretilor venosi si a functionarii valvulelor se produc dilatatii localizate pe traseul unei vene superficiale, de obicei vena safena interna, in care stagneaza sangele. Aceste "pungi" cu sange se numesc varice. Ele cresc progresiv in dimensiuni si in stadii tardive produc leziuni trofice ale pielii - ulcer varicos. Din cauza stazei sangelui, acesta se vindeca foarte greu si se poate suprainfecta.Varicele se diagnosticheaza clinic. Examenul ecografic are un rol important in localizarea venelor comunicante suferinde si in stabilirea mecanismului de producere a varicelor : varice primare sau varice secundare din sindromul posttrombotic. TROMBOFLEBITA SUPERFICIALA Este inflamatia si tromboza a venelor din sistemul venos superficial. Se manifesta prin durere, tumefactie si roseata. Tratamentul este doar antiinflamator. Doar cand este afectata vena safena interna se recomanda si tratament anticogulant, pentru ca exista riscul ca trombul din vena safena sa patrunda in vena femurala comuna si sa migreze spre circulatia pulmonara. In celelalte situatii nu este necesar tratamentul anticogulant.este favorizata de staza sangelui la nivelul venelor, hipercoagulabilitate si leziuni ale peretelui venos. Tromboza venoasa profunda este localizata in mod obisnuit la nivelul membrelor inferioare. Doar in situatii deosebite (de exemplu la cei cu catetere venoase ) poate avea alta localizare.Staza sangelui la nivelul membrelor inferioare apare in multe situatii : imobilizare la pat, postoperator, imobilizare in aparat ghipsat, insuficienta cardiaca, etc. Dintre interventiile chirurgicale, in special cele urologice, ginecologice si ortopedice au risc crescut de a se complica cu tromboza venoasa profunda a membrului inferiorTromboza venoasa profunda se manifesta prin :durere, crestere de volum a gambei sau a intregului membru afectat,uneori cresterea temperaturii si roseata membrului inferior.

Ritm sinusal 30-60/min-bradicardie sinusala Etiologie: a. cauze vagale sau scderea tonusului simpatic: - reflex: manevre vagale, sindrom vaso-vagal;boli endocrine: hipotiroidism, b. Addison;sindrom de hipertensiune intracranian: hemoragii, edem cerebral, tromboze;hipotermie;icter mecanic obstructiv;hipoxie sever b. cauze medicamentoase: digitalice, anti-aritmice, clonidin, morfin, beta.blocante, etc c. cauze cardiace: ischemia acut sau infarctul miocardic care cuprinde nodul sinusal, boala de nod sinusal, fibroza de nod sinusal, etc. Simptomatologie: Uneori poate fi asimptomatic. Cel mai fecvent apar: cefalee, ameeli, oboseal, lipotimii, sincope, tulburri de vedere, crize anginoase la cardiaci; simptomele se pot accentua la efort. Examenul clinic:puls i alur ventricular sub 50 bti pe minut, regulat, care sunt crescute de efort sau ortostatism, nitrit de amil. bradicardia persistent, a crei frecven nu crete la administrarea de atropin (1-2 mg. i.v.) poate fi sugestiv pentru o boal de nod sinusal. Pe ECG:ritm sinusal regulat;complexe QRS cu durat i morfologie normale, precedate de unde P sinusale;frecvena sub 50 bt pe minut Ritm sinusal 150-220/min-tahicardie sinusala Reprezint o accelerare a ritmului sinusal la peste 100 bti pe minut. Etiologie: -ca rspuns fiziologic la stimuli: stress, efort, emoii, etc;secundar administrrii unor medicamente: simpatomimetice, parasimpatolitice, tiroid, cofein, etc;n cadrul unor boli: - cardiace: miocardite, cardiomiopatii, cardiopatia ischemic, valvulopatii, insuficien cardiac, etc ; extracardiace: anemii, oc hipovolemic, hipertiroidii, hipovolemie, intxicaie cu cafea sau tutun, etc Simptomatologie: depinde de cauza declanatoare, unii bolnavi putnd fi asimptomatici.Acuze frecvente: cefalee, ameeli, palpitaii, anxietate, uneori crize anginoase, etc.Uneori tahicardia se instaleaz i se termin progresiv, alteori paroxistic.Examenul clinic: pune n eviden la luarea pulsului, o frecven de peste 100 bti pe minut, cu zgomote cardiace regulate, bine btute, concordante cu pulsul.Pe ECG: complexele QRS au aspect normal, sunt precedate de unde P sinusale;intervalul PQ (PR) este n limite normale;frecvena cardiac este ntre 100-200 bti pe minut