KONSEP CVA

A. Pengertian Stroke (CVA) adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak (Smeltzer & Bare, 2002). Stroke (CVA) atau penyakit serebrovaskular mengacu kepada setiap gangguan neurologi mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui sistem suplai arteri otak sehingga terjadi gangguan peredaran darah otak yang menyebabkan terjadinya kematian otak sehingga mengakibatkan seseorang menderita kelumpuhan atau kematian (Fransisca, 2008; Price & Wilson, 2006). Sedangkan pengertian stroke menurut Lyndon (2009) yaitu penyakit pembuluh darah yang menyebabkan gangguan neurologi. Stroke merupakan suatu keadaan dimana aliran darah menuju otak terhambat sehingga nutrisi dan oksigen untuk otak menurun yang menyebabkan kematian sel dan kerusakan syaraf. B. Insidensi Stroke masih merupakan masalah medis yang menjadi penyebab kesakitan dan kematian nomor 2 di Eropa serta nomor 3 di Amerika Serikat. Seperti yang dilaporkan oleh National Center for Health Statistic pada tahun 2002, 163.538 orang meninggal akibat stroke, dan setiap 3 menit satu orang meninggal akibat stroke. Sebanyak 10% penderita stroke mengalami kelemahan yang memerlukan perawatan. C. Klasifikasi 1. Stroke iskemik (infark atau kematian jaringan). Serangan sering terjadi pada usia 50 tahun atau lebih dan terjadi pada malam hingga pagi hari. a. Trombosis pada pembuluh darah otak b. Emboli pada pembuluh darah otak 2. Stroke hemoragik (perdarahan). Serangan sering terjadi pada usia 20-60 tahun dan biasanya timbul setelah beraktivitas fisik atau karena psikologis (mental). a. Perdarahan intraserebral (parenchymatous hemoragic) Gejala: Tidak jelas, kecuali nyeri kepala hebat karena hipertensi Serangan terjadi pada siang hari, saat beraktivitas fisik atau karena psikologis (mental) Mual dan muntah pada permulaan serangan Hemiparesis atau hemiplegia terjadi sejak awal serangan Kesadaran menurun dengan cepat dan menjadi koma (65% terjadi kurang dari jam-2 jam; <2% terjadi setelah 2 jam- 19 hari).

b. Perdarahan subarachnoid (subarachnoid hemoragic) Nyeri kepala hebat dan mendadak Kesadaran sering terganggu dan sangat bervariasi Ada gejala atau tanda meningeal Papiledema terjadi bila ada perdarahan subarachnoid karena pecahnya aneurisma pada arteri komunikan anterior atau arteri karotis interna.

D. Etiologi 1. Trombosis Serebri Trombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemia serebri. Tanda dan gejala neurologis seringkali memburuk dalam 48 jam setelah terjadi trombosis. Beberapa keadaan yang menyebabkan trombosis otak: a. Aterosklerosis b. Hiperkoagulasi pada polisitemia c. Arteritis (radang pada arteri) 2. Emboli Emboli serebri merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak, dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebri. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik. 3. Hemoragi Perdarahan ini bisa terjadi akibat aterosklerosis dan hipertensi. Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan perembesan darah ke dalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan penekanan, pergeseran, dan pemisahan jaringan otak yang berdekatan, sehingga otak akan membengkak, jaringan otak tertekan sehingga terjadi infark otak, edema dan mungkin herniasi otak. Penyebab perdarahan otak yang paling umum terjadi: a. Aneurisma berry, biasanya defek konginetal b. Aneurisma fusiformis dari aterosklerosis c. Aneurisma mikotik dari vaskulitis nekrose dan emboli sepsis d. Malformasi ateriovena, terjadi hubungan persambungan pembuluh darah arteri sehingga darah arteri langsung masuk vena. e. Rupture arteriol serebri akibat hipertensi yang menimbulkan penebalan dan degenerasi pembuluh darah 4. Hipoksia umum a. Hipertensi yang parah b. Henti jantung paru c. Curah jantung turun akibat aritmia

5. Hipoksia lokal a. Spasme arteri serebri yang disertai perdarahan subarachnoid b. Vasokonstriksi arteri otak disertai sakit kepala migraine.

E. Faktor Resiko Usia Jenis Kelamin Keturunan Hipertensi Penyakit kardiovaskular Kolesterol tinggi Obesitas Peningkatan hematokrit Diabetes Merokok Konsumsi alkohol

F. Tanda dan Gejala Gejala klinis tergantung dari bagian otak yang terkena, yang ditandai dengan gejala sebagai berikut : CVA Bleeding gejala klinis antara lain :

1. Tidak ada TIA (Transient Ischemic Attak) 2. Gejala awal biasanya pada waktu melakukan kegiatan. 3. Sakit kepala kadang kadang hebat 4. Perubahan yang cepat dari defisit neurologis termasuk penurunan tingkat kesadaran sampai koma, biasanya terdapat hipertensi baik sedang maupun berat. 5. CT-Scan tampak jelas adanya perdarahan 6. Lequor cerebri spinalis berdarah. CVA Infark gejala klinis antara lain :

1. Permulaan akut atau sub akut 2. Saat kejadian tergantung dari asal emboli 3. Kesadaran baik atau sedikit menurun 4. Nyeri kepala bisa adanya oedema 5. CT-Scan tampak adanya oedema 6. Pungsi lumbal tekanan, warna, jernih, jumlah sel eritrosit sedang.

Jika terjadi peningkatan TIK maka dijumpai tanda dan gejala : Perubahan tingkat kesadaran : penurunan orientasi dan respons terhadap stimulus. Perubahan kemampuan gerak ekstrimitas : kelemahan sampai paralysis. Perubahan ukuran pupil : bilateral atau unilateral dilatasi. Unilateral tanda dari perdarahan cerebral. Perubahan tanda vital : nadi rendah, tekanan nadi melebar, nafas irreguler, peningkatan suhu tubuh. Keluhan kepala pusing. Muntah projectile ( tanpa adanya rangsangan ). Penurunan penglihatan. Deficit kognitif dan bahasa ( komunikasi ). Pelo / disartria. Kerusakan Nervus Kranialis. Inkontinensia alvi dan uri.

G. Pemeriksaan Penunjang 1. Angiografi Serebri Membantu menentukan penyebab dari stroke secara spesifik seperti perdarahan arteriovena atau adanya ruptur dan untuk mencari sumber perdarahan seperti aneurisma atau malformasi vaskular. 2. Lumbal Pungsi Tekanan yang meningkat dan disertai bercak darah pada cairan lumbal menunjukkan adanya hemoragik pada pada subarachnoid atau perdarahan pada intracranial. Peningkatan jumlah protein menunjukkan adanya proses inflamasi. Hasil pemeriksaan likuor yang merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang massif, sedangkan yang kecil biasanya warna likuor masih normal (xantokrom) sewaktu hari pertama. 3. CT Scan Memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia, serta posisinya secara pasti. Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan hiperdens fokal, kadang-kadang masuk ke ventrikel atau menyebar ke permukaan otak.

4.

MRI Dengan menggunakan gelombang magnetic untuk menentukan posisi serta besar / luas terjadinya perdarahan otak. Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan area yang mengalami lesi dan infark akibat dari hemoragik.

5.

USG dopler Untuk mengidentifikasi adanya penyakit arteriovena (masalah system karotis)

6.

EEG Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari jaringan yang infark sehingga menurunnya impuls listrik dalam jaringan otak.

7.

Pemeriksaan Lab a. b. c. d. e. f. g. Darah rutin Gula darah Urine rutin Cairan serebrospinal Analisa Gas Darah (AGD) Biokimia Darah Elektrolit

H. Penatalaksanaan 1. Penatalaksanaan Medis Untuk mengobati keadaan akut perlu diperhatikan faktor-faktor kritis sebagai berikut: a. Berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan: Mempertahankan saluran napas yang paten, yaitu sering lakukan penghisapan lendir, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi, membantu pernapasan. Mengontrol tekanan darah berdasarkan kondisi klien, termasuk usaha memperbaiki hipertensi dan hipotensi. b. c. d. Berusaha menemukan dan memperbaiki aritmia jantung Merawat kandung kemih, serta sedapat mungkin jangan memakai kateter Menempatkan klien pada posisi yang tepat, harus dilakukan secepat mungkin. Posisi klien harus diubah setiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan gerak pasif. 2. Pengobatan Konservatif

TERAPI MEDIKA MENTOSA : 1. Sedatif tranquilizer :fenobarbital (luminal) dan diazepam (valium). Digunakan untuk menghindari kegelisahan dan tensi yang meningkat 2. Antiemetik 3. Analgetika 4. Antikonvulsan :dimenhidrat : kodein fosfat, meperidin HCL, morfin, dan fentanil :fenitoin (dilantin), karbamazepin, fenobarbital dengan dosis 30 mg peroral 3 kali perhari 5. Pencahar :diotil Na, sulfosuksinat, psilium hidrofilik musiloid sedium 100 mg peroral perhari 6. Antasida :magnesium aluminium hidroksida, simetidin, ranitidin

7. Diuretik/ antiedema 8. Steroid 9. Antifibrinolitik

:furosemid (lasix), manitol :deksametason (oradexon, kalmethasone) :epsilon-amino-kaproat (amicar), asam traneksamik. Pemberian anti fibrolitik dianggap bermanfaat untuk memecah perdarahan ulang akibat lisis atau bekuan darah ditempat yang mengalami perdarahan

10. Antidiuretik 11. Obat hipotensif intrakranial

:vasopresin (pitresin) :tiopental (pentotal)

3. a.

Pengobatan Pembedahan Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis yaitu dengan membuka arteri karotis di leher.

b.

Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya paling dirasakan oleh pasien TIA.

c. d.

Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut. Ligasi arteri karotis komunis di leher khusunya pada aneurisma.

I. Komplikasi Setelah mengalami stroke klien mungkin akan mengalami komplikasi, komplikasi ini dapat dikelompokkan berdasarkan: 1. Dalam hal immobilisasi: infeksi pernapasan, nyeri tekan, konstipasi, dan tromboflebitis 2. Dalam hal paralisis: nyeri pada daerah punggung, dislokasi sendi, deformitas, dan terjatuh 3. Dalam hal kerusakan otak: epilepsy dan sakit kepala 4. Hidrosefalus J. Diagnosa yang Mungkin Muncul

1. Risiko peningkatan TIK yang berhubungan dengan peningkatan volume intrakranial, penekanan jaringan otak, dan edema serebri. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam tidak terjadi peningkatan TIK. Kriteria hasil: Tidak gelisah Keluhan nyeri kepala tidak ada Mual dan muntah tidak ada GCS 456 Tidak ada papiledema

TTV dalam batas normal Intervensi Kaji keadaan klien, penyebab koma/ Rasional Memperioritaskan intervensi, status

penurnan perfusi jaringan dan kemungkinan penyebab peningkatan TIK

neurologis/ tanda-tanda kegagalan untuk menentukan pembedahan. kegawatan atau tindakan

Memonitor TTV tiap 4 jam.

Suatu keadaan normal bila sirkulasi serebri terpelihara dengan baik. Peningkatan TD, bradikardi, disritmia, dispnea merupakan tanda peningkatan TIK. dan Peningkatan O2 akan

kebutuhan

metabolisme

meningkatkan TIK. Evaluasi pupil. Reaksi pupil dan pergerakan kembali bola mata merupakan tanda dari gangguan saraf jika batang otak antara terkoyak. simpatis dan

Keseimbangansaraf

parasimpatis merupakan respons refleks saraf kranial. Kaji peningkatan istirahat dan tingkah laku pada pgi hari. Tingkah laku non verbal merupakan indikasi peningkatan TIK atau memberikan refleks nyeri dimana klien tidak mampu

mengungkapkan keluha secara verbal. Palpasi pembesaran bladder dan monitor adanya konstipasi. Obaservasi kesadaran dengan GCS Dapat meningkatkan respon otomatis yang potensial menaikkan TIK. Perubahan peningkatan menentukan penyakit. Kolaborasi: O2 sesuai indikasi Diuretik osmosis Steroid (deksametason) Analgesik Antihipertensi Mengurangi hipoksemia. Mengurangi edema. Menurunkan inflamasi dan edema. Mengurangi nyeri Mengurangi kerusakan jaringan. kesadaran TIK lokasi dan dan menunjukkan berguna untuk

perkembangan

2. Perubahan perfusi jaringan otak yang berhubungan dengan perdarahan intraserebri, oklusi otak, vasospasme, dan edema otak. Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam perfusi jaringan otak dapat tercapai secara optimal. Kriteria hasil: Tidak gelisah Keluhan nyeri kepala , mual, kejang tidak ada GCS 456 Pupil isokor Refleks cahaya + TTV dalam rentang normal (TD: 110-120/80-90 mmHg; nadi: 60-100 x/menit; suhu: 36,537,50C; RR: 16-20 x/menit) Intervensi Tirah baring tanpa bantal. Monitor asupan dan keluaran. Batasi pengunjung. Rasional Menurunkan resiko terjadinya herniasi otak. Mencegah terjadinya dehidrasi. Rangsangan aktivitas dapat meningkatkan tekanan intrakranial. Kolaborasi: Cairan perinfus dengan ketat. Meminimalkan fluktuasi pada beban

vaskuler dan TIK, restriksi cairan dan cairan dapat menurunkan edema. Monitor AGD bila perlu O2 tambahan. Adanya asidosis disertai pelepasan O2 pada tingkat sel dapat menyebabkan iskemia serebri. Steroid Aminofel. Antibiotik Menurunkan permeabilitas kapiler Menurunkan edema serebri Menurunkan konsumsi sel/ metabolik dan kejang.

3. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas yang berhubungan dengan akumulasi sekret, penurunan mobilitas fisik, dan penurunan tingkat kesadaran. Tujuan : setelah dilakukan tindakan selama 2x24 jam klien mampu meningkatkan dan mempertahankan jalan nafas tetap bersih dan mencegah aspirasi.

Kriteria hasil: Bunyi nafas bersih Tidak ada penumpukan sekrest di saluran nafas Dapat melakukan batuk efektif RR 16-20 x/menit Intervensi Kaji keadaan jalan nafas Rasional Obstuksi dapat terjadi karena akumulasi sekret ata sisa cairan mukus, perdarahan. Evaluasi pergerakan dada dan auskultasi kedua lapang paru. Ubah posisi setap 2 jam dengan teratur. Kolaborasikan: Aminofisil, bronkosol. alupen, dan Mengatur venstilasi dan melepaskan sekret karena relaksasi otot. Pergerakan dada simetris dengan suara nafas dari paruparu mengindikasikan tidak ada sumbatan. Mengurangi risiko atelektasis.

KONSEP IVH A. Definisi Pengertian IVH secara singkat dapat diartikan sebagai perdarahan intraserebral non traumatik yang terbatas pada sistem ventrikel atau yang timbul di dalam atau pada sisi dari ventrikel. (Donna, dkk, 2011). Dari pengertian ini dapat ditarik kesimpulan bahwa kejadian IVH yang menimbulkan serangan stroke merupakan salah satu dari jenis stroke (CVA) hemoragik yang berasal dari intra cranial atau sumber permasalahannya adalah peredaran vaskuler otak. Kejadian IVH memang sangat jarang. Hal ini menjadi alasan atas pemahaman yang buruk terhadap gejala klinis, etiologi, dan prognosis jangka pendek maupun panjang pada pasien IVH. Sepertiga pasien IVH tidak bertahan pada perawatan di rumah sakit (39%). Angka kejadian IVH di antara seluruh pasien dengan perdarahan intrakranial adalah 3,1% dengan prognosis yang dilaporkan lebih baik dari prognosis pasien perdarahan intraventrikel sekunder. IVH menginduksi morbiditas, termasuk perkembangan hidrosefalus dan menurunnya kesadaran. Dilaporkan terdapat banyak faktor yang berhubungan dengan IVH, namun hipertensi merupakan faktor yang paling sering ditemukan. (Donna, dkk, 2011). Holly (2010) menyebutkan bahwa kejadian CVA IVH sering kali bersamaan dengan munculnya CVA hemoragik lain, yang tersering adalah ICH (intra cranial Hematoma), sehingga kejadian CVA ICH ini juga menimbulkan kesan gejala yang sama dengan CVA yang terjadi setelah atau bersamaan. Sanders telah menunjukkan bahwa perdarahan intraventrikuler dapat terjadi dalam setiap rentang usia, namun dengan puncak antara usia 40-60 tahun, dengan rasio angka kejadian pada pria:wanita=1,4:1. Gambaran klinik pada kasus IVH yang ringan bervariasi dan mungkin berkaitan dengan banyaknya perdarahan. (Donna, dkk, 2011). B. Etiologi Etiologi IVH (primary intraventrikel hemoragik) bervariasi dan pada beberapa pasien tidak diketahui. Tetapi menurut penelitian didapatkan : 1. Hipertensi dan atau dengan adanya aneurisma. IVH tersering berasal dari perdarahan hipertensi pada arteri parenkim yangsangat kecil dari jaringan yang sangat dekat dengan sistem ventrikuler. Penyebab pasti terjadinya pecah pembuluh darah (perdarahan) pada ruangan ventrikel pada otak belum diketahui, namun keadaan Hipertensi sering kali disebut sebagai penyebab yang paling mungkin, walaupun abnormalitas arteri-vena (aneurisma vaskuler) otak dapat juga menyumbang kejadian perdarahan ini. (Donna, dkk, 2011). 2. Kebiasaan merokok. Kandungan (zat) yang terkandung dalam rokok, terutama nikotin dapat menyebabkan penurunan elastisitas dinding vaskuler.

3. Alkoholisme. Konsumsi alkohol dengan jumlah banyak maupun sedikit namun dalam jangka waktu yang lama akan berefek pada sistem kardiovasluler, gangguan yang mungkin muncul pada sistem jantung diantaranya adalah berhubungan dengan fungsi fisiologis jantung, yang tersering diantaranya adalah fungsi sebagai pompa darah, sedangkan pada sistem vaskuler, konsumsi alkohol dapat mengganggu lipid profile yang kedepannya akan mengakibatkan gangguan pada lemak di vaskuler yang nantinya dapat menyebabkan penyempitan vaskuler. 4. Etiologi lain yang mendasari IVH di antaranya adalah anomali pembuluh darah serebral, malformasi pembuluh darah termasuk angioma kavernosa dan aneurismaserebri merupakan penyebab tersering IVH pada usia muda. Pada orang dewasa, IVH disebabkan karena penyebaran perdarahan akibat hipertensi primer dari struktur periventrikel.

C. Patofisiologi Hipertensi Tek. Vaskuler melebihi tek. Maksimal vaskuler otak abnormalitas formasi vaskuler otak Menyebabkan vaskuler mudah ruptur karena formasi vaskuler sendiri

Perdarahan yang terjadi menyebabkan penekanan pada area otak (desak ruang) Penekanan pada area sensitif nyeri Penekanan pada area tertentu pada otak dapat menybabkan gangguan fisiologis otak seperti :gangguan bicara (area broca), gangguan gerak, dll

Peningkatan TIK Apabila dibiarkan akan terjadi edema otak Gangguan kesadaran (penurunan)

Nyeri kepala

D. Gejala Sindrom klinis IVH menurut Caplan menyerupai gejala SAH, berupa : 1. Sakit kepala mendadak 2. Kaku kuduk 3. Muntah 4. Letargi. 5. Penurunan Kesadaran. 6. Gangguan atau penurunan fisiologis pada bagian tubuh tertentu misal pada anggota gerak.

E. Faktor Resiko 1. Usia tua 2. Kebiasaan merokok 3. Alkoholisme 4. Volume darah intracerebral hemoragik 5. Tekanan darah lebih dari 120 mmHg. 6. Lokasi dari Intracerebral hemoragik primer. 7. Perdarahan yang dalam, pada struktur subkortikal lebih beresiko menjadi intraventrikular hemoragik, lokasi yang sering terjadi yaitu putamen (35-50%), lobus(30%), thalamus (10-15%), pons (5%-12%), caudatus (7%) dan serebelum (5%). Adanya perdarahan intraventrikular meningkatkan resiko kematian yang berbanding lurus dengan banyaknya volume IVH.

F. Diagnosis Diagnosis klinis dari IVH sangat sulit dan jarang dicurigai sebelum CT scan meskipun gejala klinis menunjukkan diagnosis mengarah ke IVH, namun CT Scan kepaladiperlukan untuk konfirmasi. Diantara pemeriksaan diagnosis yang dapat digunakan adalah sebagai berikut. a. Computed Tomography-Scanning (CT- scan). CT Scan merupakan pemeriksaan paling sensitif untuk PIS (perdarahan intra serebral/ICH) dalam beberapa jam pertama setelah perdarahan. CT-scan dapat diulang dalam 24 jam untuk menilai stabilitas. Bedah emergensi dengan mengeluarkan massa darah diindikasikan pada pasien sadar yang mengalami peningkatan volume perdarahan. b. Magnetic resonance imaging (MRI). MRI dapat menunjukkan perdarahan intraserebral dalam beberapa jam pertama setelah perdarahan. Perubahan gambaran MRI tergantung stadium disolusi hemoglobinoksihemoglobindeoksihemogtobin-methemoglobin-ferritin dan hemosiderin. c. USG Doppler (Ultrasonografi dopple) Mengindentifikasi penyakit arteriovena (masalah system arteri karotis (aliran darah atau timbulnya plak) dan arteiosklerosis. Pada hasil USG terutama pada area karotis didapatkan profil penyempitan vaskuler akibat thrombus. d. Sinar tengkorak. Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pienal daerah yang berlawanan dari massa yang meluas, kalsifikasi karotis interna terdapat pada thrombosis serebral; kalsifikasi persial dinding aneurisma pada perdarahan subarachnoid.

G. Komplikasi 1. Hidrosefalus. Hal ini merupakan komplikasi yang sering dan kemungkinandisebabkan karena obstruksi cairan sirkulasi serebrospinal atau berkurangnya absorpsi meningeal. Hidrosefalus dapat berkembang pada 50% pasien dan berhubungandengan keluaran yang buruk.

2. Perdarahan ulang (rebleeding), dapat terjadi setelah serangan hipertensi. 3. Vasospasme. Hubungan antara intraventricular hemorrhage (IVH) dengan kejadian

dari vasospasmeserebri, yaitu: Disfungsi arteriovena hipotalamik berperan dalam perkembangan vasospasmeintrakranial. Penumpukkan atau jeratan dari bahan spasmogenik akibat gangguan dari sirkulasicairan serebrospinal.

H. Penatalaksanaan 1. CT Scan kepala sangat sensitif dalam mengidentifikasi perdarahan akut dan dipertimbangkan sebagai gold standard. 2. Terapi konvensional IVH berpusat pada tatalaksana hipertensi dan peningkatan tekanan intrakranial bersamaan dengan koreksi koagulopati dan mencegah komplikasi seperti perdarahan ulang dan hidrosefalus. Tatalaksana peningkatan TIK adalah dengan : -

Resusitasi cairan intravena Elevasi kepala pada posisi 300 Mengoreksi demam dengan antipiretik. Usaha awal untuk fokus menangani peningkatan tekanan intrakranial (TIK) sangatberalasan, karena peningkatan tekanan intrakranial yang berat berhubungandengan herniasi dan iskemi.Rasio mortalitas yang lebih rendah konsisten ditemukan pada kebijakan

terapidengan:Penggunaan keteter intraventrikuler untuk mempertahankan TIK dalam batas normaldanUsaha untuk menghilangkan bekuan darah dengan menyuntikkan trombolitik dosisrendah. Rekomendasi AHA Guideline 2009: 1. Pasien dengan nilai GCS <8, dan dengan bukti klinis herniasi transtentorial, ataudengan IVH yang nyata atau hidrosefalus dipertimbangkan untuk monitor dan tatalaksana TIK. Cerebral perfusion pressure (CPP) 50-70 mmHg beralasan untuk dipertahankan tergantung dari autoregulasi serebri. (IIb; C). (rekomendasi baru). 2. Drainase ventrikuler sebagai terapi untuk hidrosefalus beralasan pada pasiendengan penurunan tingkat kesadaran. 3. Terapi hidrosefalus pada pasien dilanjutkan dengan konsul ke bagian bedah saraf dengan rencana tindakan VP shunt cito. Ventriculoperitoneal (VP) Shuntmerupakan tehnik operasi yang paling popular untuk tatalaksana hidrosefalus,yaitu LCS dialirkan dari ventrikel otak ke rongga peritoneum.Menurut Butler et gambaran klinis pada IVH dapat berbeda tergantung dari jumlah perdarahan dan daerah kerusakan otak di sekitarnya.Pada CT Scan kepala pasien tampak bahwa darah sebagian besar mengisi ventrikelsebelah kiri, hal ini yang menjelaskan terdapatnya hemiparesis dekstra pada pasien ini. Kerusakan pada reticular activating system (RAS) dan

talamus

selama

fase

akutdari

perluasan

perdarahan

dapat menyebabkan

menurunnya

derajat kesadaran.

I. Prognosis Pada IVH yang diakibatkan oleh perdarahan intraserebral disertai peningkatantekanan darah dan akan bertambah buruk jika diikuti hydrocephalus. Ini dapatmengakibatkan peningkatan tekanan intracranial dan berpotensi mengakibatkan herniasiotak yang fatal.Sebuah studi menemukan bahwa pasien ICH dengan volume darah lebih dari 60 cm3, memiliki graeb score 6 yang menandakan adanya hydrocephalus akut, jika graeb skor 5 biasanya GCS (Glasgow coma scale) >12.Darah di system ventricular berkontribusi terhadap kematian. Merusak RAS (reticularactivating system) dan thalamus ketika hemoragik fase akut mengakibatkan penurunankesadaran. Koma dapat timbul dan menetap lebih lama dengan volume darah yang besardi ventrikel. Bekuan Darah ventrikel menghambat aliran cairan serebrospinal dan dapatmengakibatkan hydrocephalus obstruktif akut.

DAFTAR PUSTAKA Arboix, Adria, dkk. 2012. Spontaneous Primary Intraventricular Hemorrhage: Clinical Features and Early Outcome. Medical Journal of Neurology International Scholarly Research Network. 2012 (07) 22 : 1-7. Boderick, Joseph, Connoly, Sander. 2007. Penuntun Manajemen Perdarahan Intraserebral Spontan Usia Dewasa. AHA Journal. 2007 (04) 5 :1-36. Deputy, Stephen. 2009. Neurological Emergencies. http://facesofneurosurgery.blogspot.com/2011/10/ acute-management-of-adult.html, diakses 01 September 2013. Hinson, Holly E, dkk. 2010. Management of Intraventricular Hemorrhage. NIH (national Institute of Health) Journal of Nourology. 2010 (03) 2 :1-16. Kumar, raj, dkk. 2007. Delayed intraventricular hemorrhage with hydrocephalus following evacuation of post traumatic acute subdural hematoma. Indian Journal of Neurotrauma (IJNT). Vol. 4, No. 2. 2007 (06) 5 :119-122. Octaviani, Donna, dkk. 2011. Perdarahan Intra Ventrikuler Primer. Jurnal Indonesian Medical Association. Volume: 61. 2011. (05) 5: 210-217.