LAPORAN PENDAHULUAN CVA-IVH A.

Pengertian Pengertian IVH secara singkat dapat diartikan sebagai perdarahan intraserebral non traumatik yang terbatas pada sistem ventrikel atau yang timbul di dalam atau pada sisi dari ventrikel. (Donna, dkk, 2011). Dari pengertian ini dapat ditarik kesimpulan bahwa kejadian IVH yang menimbulkan serangan stroke merupakan salah satu dari jenis stroke (CVA) hemoragik yang berasal dari intra cranial atau sumber permasalahannya adalah peredaran vaskuler otak. Kejadian IVH memang sangat jarang. Hal ini menjadi alasan atas pemahaman yang buruk terhadap gejala klinis, etiologi, dan prognosis jangka pendek maupun panjang pada pasien IVH. Sepertiga pasien IVH tidak bertahan pada perawatan di rumah sakit (39%). Angka kejadian IVH di antara seluruh pasien dengan perdarahan intrakranial adalah 3,1% dengan prognosis yang dilaporkan lebih baik dari prognosis pasien perdarahan intraventrikel sekunder. IVH menginduksi morbiditas, termasuk perkembangan hidrosefalus dan menurunnya kesadaran. Dilaporkan terdapat banyak faktor yang berhubungan dengan PIVH, namun hipertensi merupakan faktor yang paling sering ditemukan. (Donna, dkk, 2011). Sanders telah menunjukkan bahwa perdarahan intraventrikuler dapat terjadi dalam setiap rentang usia, namun dengan puncak antara usia 40-60 tahun, dengan rasio angka kejadian pada pria:wanita=1,4:1. Gambaran klinik pada kasus PIVH yang ringan bervariasi dan mungkin berkaitan dengan banyaknya perdarahan. (Donna, dkk, 2011). B. Etiologi Penyebab pasti terjadinya pecah pembuluh darah (perdarahan) pada ruangan ventrikel pada otak belum diketahui,namun keadaan Hipertensi sering kali disebut sebagai penyebab yang paling mungkin, walaupun abnormalitas arteri-vena otak dapat juga menyumbang kejadian perdarahan ini. (Donna, dkk, 2011). Tekanan darah yang melebihi kapasitas elastisitas vaskuler otak merupakan pemicu terjadinya perdarahan pada otak, terutama bila memang pasien adalah penderita hipertensi parah. (Adria, luis dkk 2012).

1

Pasien yang selamat secara bertahap mengalami pemulihan kesadaran dlam beberapa hari. selain itu abnormalitas formasi vaskuler juga turut menyumbang kejadian IVH ini. Pada pemeriksaaan biasanya di dapati hipertensi kronik.(Gilroy. Gejala dan tanda tergantung lokasi perdarahan. C. 2012) : 2 .Dari penjelasan diatas. Dalam khoirul 2009). Tanda dan gejala Mayoritas pasien mengalami nyeri kepala akut dan penurunan kesadaran yang berkembang cepat sampai keadaan koma. 2005 Dalam khoirul 2009). 2000. Vaskuler melebihi tek. kita dapat menarik kesimpulan kecil bahwa penyebab yang paling memungkinkan dari terjadinya IVH yang dapat menimbulkan serangan stroke adalah hipertensi yang bersifat kronik. Pasien dengan perdarahan pada lobus temporal atau lobus frontal dapat mengalami seizure tiba-tiba yang dapat diikuti kelumpuhan kontralateral (Ropper. gangguan gerak. Pasien usia tua dengan tekanan darah normal yang mengalami PIS atau perdarahan intraserebellar karena amyloid angiopathybiasanya telah menderita penyakit Alzheimer atau demensia progresif tipe Alzheimer dan dalam perjalanannnya perdarahan dapat memasukirongga subarakhnoid. dll Peningkatan TIK Apabila dibiarkan akan terjadi edema otak Gangguan kesadaran (penurunan) Nyeri kepala D. Patofisiologi Hipertensi Tek. Herniasi uncal dengan hiiangnya fungsi batang otakdapat terjadi. Maksimal vaskuler otak abnormalitas formasi vaskuler otak Menyebabkan vaskuler mudah ruptur karena formasi vaskuler sendiri Perdarahan yang terjadi menyebabkan penekanan pada area otak (desak ruang) Penekanan pada area sensitif nyeri Penekanan pada area tertentu pada otak dapat menybabkan gangguan fisiologis otak seperti :gangguan bicara (area broca). Secara mendetail gejala yang muncul diantaranya (Isyan.

taktil dan auditorius. Homonimus hemianopsia (kehilangan setengah lapang pandang) 3 . Disfungsi persepsi visual.1. dan kaki (Karena lesi pada hemisfer yang berlawanan). 2. 3. Persepsi adalah ketidakmampuan untuk menginterprestasikan sensasi. Gangguan Persepsi. b. Kehilangan atau Defisit Sensori. Ditunjukkan dengan bicara yang sulit dimengerti yang disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggung jawab untuk menghasilkan bicara. Kehilangan Motorik. Hemiplegia yaitu paralisis pada salah satu sisi yang sama seperti pada wajah. Disfagia adalah kesulitan dalam menelan. Disfasia atau afasia adalah bicara detektif atau kehilangan bicara. b. Stroke dapat mengakibatkan : a. b. 4. lengan dan kaki (karena lesi pada hemisfer yang berlawanan). a. b. Kehilangan Komunikasi (Defisit Verbal). d. c. Hemiparesis yaitu kelemahan pada salah satu sisi tubuh yang sama seperti wajah. Fungsi otak lain yang dipengaruhi oleh stroke adalah bahasa dan komunikasi. Disartria adalah kesulitan berbicara atau kesulitan dalam membentuk kata. Apraksia adalah ketidak mampuan untuk melakukan tindakan yang dipelajari sebelumnya. Kesulitan dalam menginterpretasikan stimuli visual. lengan. karena gangguan jaras sensori primer diantara mata dan korteks visual. Parestesia (terjadi pada sisi berlawanan dari lesi) Kejadian seperti kebas dan kesemutan pada bagian tubuh dan kesulitan dalam propriosepsi (kemampuan untuk merasakan posisi dan gerakan bagian tubuh). Disfungsi motor paling umum adalah : a. yang terutama ekspresif atau reseptif (mampu bicara tapi tidak masuk akal) . Disfungsi bahasa dan komunikasi dapat dimanifestasikan oleh hal berikut : a. seperti terlihat ketika pasien mengambil sisir dan berusaha untuk menyisir rambutnya.

penglihatan berkurang atau ganda. Aktivitas (sulit beraktivitas. Perasaan Isolasi. lamanya serangan. jantung. hilang sensasi pengecapan pada lidah. Penurunan lapang perhatian. Kerusakan kemampuan untuk berkonsentrasi. Labilitas emosional. c. b. d. reaksi pupil tidak sama). Defisit Emosional. ginjal. Neurosensorik (sinkop atau pingsan. f. jantung. dan marah. hilang rasa sensorik kotralateral. Penurunan toleransi pada situasi yang menimbulkan stress. Riwayat penyakit dahulu (hipertensi. 5. Alasan abstrak buruk. gagal ginjal kronis). Riwayat penyakit sekarang (kapan timbulnya. c. c. Perubahan Penilaian. Depresi. b. vertigo.c. g. d. kehilangan sensasi penglihatan. gangguan tingkat kesadaran). Gangguan hubungan visual-spasial (mendapatkan hubungan dua atau lebih objek dalam area spasial). e. DM). afasia motorik. bermusuhan. pernah mengalami trauma kepala). jantung. Pemeriksaan Klinis Melalui anamnesis dan pengkajian fisik (neurologis): a. e. Pemeriksaan diagnosa 1. Rasa takut. obesitas sebagai faktor resiko). Menarik diri. Defisit Kognitif. mual. sakit kepala. Kehilangan kontrol-diri. Sirkulasi (hipertensi. disritmia. 6. disritmia. DM. a. e. 4 . f. b. gangguan tonus otot. Kehilangan memori jangka pendek dan panjang. Riwayat penyakit keluarga(hipertensi. gejala yang timbul). a. g. E. d. Makanan/ cairan (nafsu makan berkurang. muntah pada fase akut.

Perubahan gambaran MRI tergantung stadium disolusi hemoglobinoksihemoglobin-deoksihemogtobin-methemoglobin-ferritin dan hemosiderin. b.scan). Pemeriksaan Laboratorium a.h. CT Scan merupakan pemeriksaan paling sensitif untuk PIS dalam beberapa jam pertama setelah perdarahan. Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pienal daerah yang berlawanan dari massa yang meluas. CT-scan dapat diulang dalam 24 jam untuk menilai stabilitas. e. 3. c. Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik misalnya pertahanan atau sumbatan arteri. Kenyamanan (sakit kepala dengan intensitas yang berbeda. kalsifikasi karotis interna terdapat pada thrombosis serebral. Pemeriksaan Penunjang a. gelisah. USG Doppler (Ultrasonografi dopple) Mengindentifikasi penyakit arteriovena (masalah system arteri karotis(aliran darah atau timbulnya plak) dan arteiosklerosis. ketergantungan otot). j. d. Pernafasan (merokok sebagai faktor resiko. tidak mampu berkomunikasi). Magnetic resonance imaging (MRI). tingkah laku yang tidak stabil. 2. i. Sinar tengkorak. f. Bedah emergensi dengan mengeluarkan massa darah diindikasikan pada pasien sadar yang mengalami peningkatan volume perdarahan. Interaksi social (masalah bicara. tidak mampu menelankarena batuk). kalsifikasi persial dinding aneurisma pada perdarahan subarachnoid. MRI dapat menunjukkan perdarahan intraserebral dalam beberapa jam pertama setelah perdarahan. Computed Tomography-Scanning (CT. Darah Rutin 5 . Angiografi Serebral. EEG (elekroensefalogram) Mengidentifikasi masalah pada otak dan memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.

penatalaksanaan cairan dan elektrolit Kontrol terhadap tekanan edema jaringan otak dan peningkatan TIK. tromboembolisme arteri pulmonal. Analisa Gas Darah (AGD) f. dan penatalaksanaan pencegahan komplikasi. Terapi perdarahan dan perawatan pembuluh darah. Kombinasi antara parechymatous dan subarchnoid hemorrhage. jantung. osmolaritas darah dan urine.b. Masukkan klien ke unik perawatan saraf untuk dirawat di bagian bedah saraf c. Cairan Serebrospinal e. pemeriksaan biokimia darah. Neurologis 1) Pengawasan tekanan darah dan konsentrasinya 2) Kontrol adanya edema yang dapat menyebabkan kematian jaringan otak f. perawatan klien secara umum. Penatalaksanaan umum dibagian saraf d.   Aminocaproic Antagonis (Gordox) untuk pencegahan permanen 2) Natrii Etamsylate (Dynone) 3) Kalsium mengandung obat . Terapi Infus. koreksi gangguan irama jantung Lakukan perawatan respirasi. Penanganan Penatalaksanaan Stroke Hemoragik diantaranya adala sebagai berikut : a. 6 . Rutinium 4) Profilaksis Vasospasme      Calcium-channel Awasi peningkatan tekanan darah sistolik klien 5-20mg. Penatalaksanaan khusus pada kasus :    Subarachnoid hemorrhage dan intraventricular hemorrhage. Gula Darah c. Parenchymatous hemorrhage. Sarankan menjalani operasi diikuti dengan pemeriksaan b. 1) Antifibrinolitik untuk meningkatkan mikrosirkulasi dosis kecil. Elektrolit F. pemantauan (monitoring) AGD. Biokimia Darah g. keseimbangan asam basa. e. Urine Rutin d.

Medikasi anti-trombosit dapat diresepkan karena trombosit memainkan peran sangat penting dalam pembentuka thrombus dan embolisasi.5 g/kgBB IV selama 20 menit.g. yang mencapai tingkat maksimum 3-5 hari setelah infark serebral. Pemberian Diuretik untuk menurunkan edema serebral. 1) Diuretik osmotik menurunkan tekanan intrakranial dengan menaikkan osmolalitas serum sehingga cairan akan ditarik keluar dari sel otak. Tidak dianjurkan menggunakan manitol untuk jangka panjang. 7 . Manitol diberikan bila osmolalitas serum tidak lebih dari 310 mOsm/ l. h. tiap 6 jam. i. Antikoagulan dapat diresepkan untuk mencegah terjadinya atau memberatnya thrombosis atau embolisasi dari tempat lain dalam system kardiovaskular. Furosemid 40 mg IV/hari dapat memperpanjang efek osmotik serum manitol.25-0. 2) Manitol dapat digunakan dengan dosis 0.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful