PRESENTASI KASUS

ASMA BRONKHIALE

Pembimbing : Dr. Agus Yuha Sp.PD

Dokter Pembimbing : dr. Agus Yuha Ahmadu, Sp.PD

Disusun Oleh : Lukman Hakim (20070310095)

SMF ILMU PENYAKIT DALAM RSUD. PANEMBAHAN SENOPATI BANTUL 2012

PRESENTASI KASUS
I. Identitas Nama Umur Jenis kelamin Alamat Agama Pekerjaan Tanggal Masuk Bangsal : Ny. j : 57 tahun : Perempuan : Pandak,ws rejo pandak : Islam : ibu rumah tangga : 24-12-2011 : Flamboyan

II.

Anamnesa A. Keluhan utama B. Keluhan tambahan : Sesak nafas : Batuk, mual

C. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Sesak diraskan hilang timbul atau kumat-kumatan sejak beberapa tahun yang lalu. Sesak dirasa bertambah berat pada malam hari, hawa dingin. Bila terkena debu, juga bila mencium bau-bauan yang menyengat. Sesak dirasakan berkurang bila siang hari. Setiap kali pasien sesak selalu mengeluarkan keringat banyak. Sesak tidak disertai rasa sakit dan rasa panas di dada. Pasien juga tidak mengeluh sering terbangun tengah malam hari karena sesak nafas. Selain itu pasien juga mengeluh batuk, ngikil dan terus menerus. Batuknya berdahak, warna putih agak kental dan sulit dikeluarkan. Batuk tidak disertai dengan darah. Selama batuk, pasien kadang-kadang juga

Riwayat hipertensi disangkal E.Ada anggota keluarga yang menderita keluhan dan penyakit yang sama (saudara ) III. Pemeriksaan Fisik A. D.merasa mual-mual. Sebelumnya pasien pernah menderita keluhan yang sama kemudian berobat ke rumah sakit dan mendapatkan obat semprot yang dihisap melalui mulut untuk mengurangi keluhan sesaknya. Riwayat Penyakit Keluarga . simetris : Distribusi merata. leher tidak kaku dan tidak pusing. BAK/BAB normal. tampak sakit : Compos mentis : Tekanan darah : 100/70 mmHg Nadi Respirasi Suhu Status Generalis 1. SI (-/-). Vital sign : Sedang. Pemeriksaan Kepala Bentuk Rambut Venektasi 2. Pemeriksaan Mata 3. berat badan tidak mengalami penurunan. namun muntah tidak ada. : JVP normal : 88 x/menit : 36 x/menit : 37°C . tidak sakit kepala.Riwayat sakit asma sejak beberapa tahun yang lalu .Riwayat penyakit jantung disangkal . Pemeriksaan Leher 4. Thorax : Mesocephal. tidak mudah dicabut : Tidak ada : CA (-/-). Riwayat Penyakit Dahulu . nafsu makan menurun. Kesadaran C. Keadaan umum B.Riwayat penyakit yang sama .

Pemeriksaan Punggung Costo vertebrae : Nyeri ketok (-) Ginjal : Ballotemen (-) 7. retraksi interkostal (+). ketinggalan gerak (-). Pemeriksaan Extremitas Superior Inferior : Edem (-/-) : Edem (-/-) . reguler Bising (-). benjolan (-). Pemeriksaan Abdomen Inspeksi : Datar. venektasi (-). undulasi (-) : BU (+) normal 6.Cor : Inspeksi Palpasi Perkusi : Ictus cordis tak tampak. undulasi (-) Hepar tidak teraba Lien tidak teraba Perkusi Auskultasi : Tympani. : Ictus cordis tidak kuat angkat : Kanan atas Kiri atas Kiri bawah : SIC II RSB : SIC II LSB : SIC VI LMC 2 cm medial Kanan bawah : SIC IV RSB Auskultasi Pulmo : Inspeksi : S1 > S2. gallop (-) : Dinding dada simetris. batas paru hepar SIC VI LMC dextra Auskultasi : Suara dasar : Vesikuler Suara tambahan : Ronkhi (+). pekak beralih (-). pulsasi epigastrium (-) Palpasi : Soefel. nyeri tekan epigastrium (-). eksperium memanjang (+) Palpasi Perkusi : Vokal fremitus paru kanan = kiri normal : Sonor di kedua lapangan paru. wheezing (+) 5.

1 : 43 :5 : 150.cor normal V.SGPT :3 :0 :0 : 89 :8 :3 : 241 : 22 : 0.Eosinofil .Batang . hawa dingin.6-1) (L<37.Limfosit .000 /ul) Hitung jenis .IV.Monosit .P<31) (L<41.P<31) *Ro thorax : pulmo bronchitis kronis.Basofil . Anamnesis    Os sesak nafas 2 hari sebelum masuk RS Sesak hilang timbul/kumat-kumatan sejak beberpa tahun yang lalu Sesak bertambah pada malam hari.000 (13-16 g/dl) (5000-10.SGOT .00 /ul) (37-43 %) (4-5 juta/ul) (150.Segmen .76 : 19 : 12 (0 – 1 %) (1 – 3 %) (2 – 6 %) (50 – 70 %) (20 – 40 %) (2 – 8 %) ( <200 ) ( 17-41) (P: 0.Ureum . debu. Pemeriksaan Penunjang Laboratorium Darah lengkap Hb Leukosit Hematokrit Eritrosit Trombosit : 14.Kreatinin .000-400. bau-bau menyengat . Kesimpulan Pemeriksaan 1.8 : 13.Glukosa sewaktu .

retraksi interkostal (+). warna putih. batas paru hepar SIC VI LMC dextra Auskultasi : Suara dasar : Vesikuler Suara tambahan : Ronkhi (+). Pemeriksaan laboratorium   Angka leukosit meningkat Hitung -eosinopil meningkat . ketinggalan gerak (-). wheezing (+) 3. muntah (-) Nafsu makan menurun BAK/BAB (+) N 2. eksperium memanjang (+) Palpasi : Vokal fremitus paru kanan = kiri normal Perkusi : Sonor di kedua lapangan paru. Pemeriksaan Fisik   Keadaan umum Vital sign : Sedang. terus menerus Batuk berdahak. agak kental Mual (+).      Sesak berkurang pada siang hari Batuk (+). tampak sakit : Tekanan darah : 110/70 mmHg Nadi Respirasi Suhu : 88 x/menit : 38 x/menit : 37°C  Thorax Cor Pulmo : dbn : Inspeksi : Dinding dada simetris. ngikil.

PPOK VIII. Ranitidine 1a/12 jam .Posisi ½ duduk .Metal prednisolon 3x1 IX. Diagnosis Banding .Bronkhitis kronis .Menghindari faktor pencetus Farmakologis : .O2 2-3 liter/menit .Salbutamol 3x1/2 .Ventolin nebulizer .Aminophilin 3x1/2 . Diagnosis Kerja Asma Bronkhiale VII.Ambroxol 3x1 . Terapi Non Farmakologis : .-segmen meningkat >Pemeriksaan penunjang Ro thorax : pulmo bronchitis kronis Cor dalam batas normal VI.Pemeriksaan IgE . Usulan Pemeriksaan .Empisema paru .Inj.Bed rest .Inj cefriaxon 1 amp/12 jam . Pronosis : Dubia ad bonam X.

sesak dirasa berat kalau malam. nyeri dada(-) nyeri perut(-).soepel . O: KU: sedang. mual(+). sesak napas di rasakan lebih kurang 2 hari.Ventolin nebulizer .Inj cefriaxon 1 amp/12 jam . JVP normal Pulmo: retraksi (+) suara dasar vesicular . tidak ada oedem A: Asma bronkiale Terapi: . cm Vs: TD:110/70 N:88X/menit RR:38x/menit T : 37C Mata : konjungrivis anemis (-) Leher:lnn tak teraba.riwayat kumat-kumatan sesak sejak beberapa tahun yang lalu.peristaltik(+)dbn Ektremitas : akral hangat.Ambroxol 3x1 .Metal prednisolon 3x1 25/12/2011 S: keluahan masih agak sesak dan batuk. Ranitidine 1a/12 jam . mual berkurang .> Tanggal Follow up 24/12/2011 S : Keluhan seseak napas dan pusing.Aminophilin 3x1/2 .Salbutamol 3x1/2 .Inj. batuk berdahak(+) muntah (+).Suara tambahan: ronki kering di ke dua paru (wheezing +/+) Cor : s1/s2 reguler Abdomen: nyeri tekan (-).

Salbutamol 3x1/2 . cm Vs: TD:110/70 N:80X/menit RR:28x/menit T : 36C Mata : konjungrivis anemis (-) .Ventolin nebulizer .Aminophilin 3x1/2 .2 C Mata : konjungrivis anemis (-) Leher:lnn tak teraba.O: KU: sedang.Inj cefriaxon 1 amp/12 jam .Inj.Metal prednisolon 3x1 26/12/11 S : keluhan sesak dan batuk sudah berkurang( membaik) Mual(-) O: KU: sedang. cm Vs: TD:100/70 N:80X/menit RR:32x/menit T : 36.soepel .Suara tambahan: ronki kering ( wheezing) Cor : s1/s2 reguler Abdomen: nyeri tekan (-).peristaltik(+)dbn Ektremitas : akral hangat. tidak ada oedem A: Asma bronkiale Terapi: .Ambroxol 3x1 . Ranitidine 1a/12 jam . JVP normal Pulmo: suara dasar vesicular .

soepel .Leher:lnn tak teraba.Inj. Ranitidine 1a/12 jam .Metal prednisolon 3x1 .Ventolin nebulizer . tidak ada oedem A: Asma bronkhiale Terapi: .Suara tambahan: ronki kering ( wheezing) menurun Cor : s1/s2 reguler Abdomen: nyeri tekan (-). JVP normal Pulmo: suara dasar vesicular .Ambroxol 3x1 .peristaltik(+)dbn Ektremitas : akral hangat.Salbutamol 3x1/2 .Inj cefriaxon 1 amp/12 jam .Aminophilin 3x1/2 .

Selain itu adanya perubahan cuaca dan kegiatan jasmani juga dapat menimbulkan hal yang sama. Adanya sputum karena pada orang dewasa normal membentuk mukus sekitar 100 ml dalam saluran napas setiap hari. dimana keluhan sesak nafas ini timbul setelah terpapar oleh alergen yaitu debu.PEMBAHASAN Pada anamnesis didapatkan keluhan sesak nafas. Pada pasien ini didiagnosa dengan asma derajat persisten sedang. neutrofil chemotactic factor dan lain-lain. chemotoctic faktor of anaphylaxis (ECF-A). Karena sifat inilah maka serangan asma mudah terjadi akibat berbagai rangsangan. leukotrienm prostaglandin. yang mana pada penderita asma sangat peka terhadap rangsangan imunologi maupun non imunologi. asap rokok maupun polusi udara. hipereaksi kelenjar-kelenjar sub-mukosa dan inflitrasi sel-sel radang saluran nafas. hal ini didasarkan atas : Gejala hampir setiap hari Menggunakan obat setiap hari . alergen. putih dan kental yang dirasakan setiap hari. kimia dan peradangan. Mediator-mediator inilah yang dapat menyebabkan bronkokonstriksi. Gejala yang timbul dapat berupa asma akut fase cepat atau lambat atau bahkan asma kronik. Hal yang menonjol pada semua penderita asma adalah fenomena hiperreaktivitas bronkus. baik fisik. infeksi dan sebagainya. Selain sesak juga adanya batuk yang berdahak. Inhalasi debu. eosinophil. Alergen masuk dari luar tubuh ke dalam saluran pernafasan sehingga akan merangsang sistem imun untuk membentuk antibodi jenis IGE. Batuk biasanya timbul karena adanya rangsangan baik mekanik. Ikatan antara alergen yang masuk lagi ke dalam badan dengan IGE pada permukaan sel mastosit tadi akan mencetuskan serangkaian reaksi dan menyebabkan pengelupasan radiator kimia seperti histamin. asap dan benda-benda asing kecil merupakan penyebab paling sering dari batuk. edema. Imunoglobulin inilah yang kemudian akan menempel pada permukaan sel mastosit yang didapatkan di sepanjang saluran nafas dan kulit.

Pemeriksaan fisik normal. Penatalaksanaan pada pasien ini. Gejala malam lebih dari sekali seminggu Pasien ini termasuk jenis asma ekstrinsik karena timbul bila ada faktor pencetus dan riwayat keluarga penderita asma. APE  70% (test peak flow meter). Pasien diperbolehkan pulang bila atau beristirahat di rumah bila : 1. Keadaan umum sudah membaik. hal ini menunjukkan adanya peradangan pada bronkhus. Agonis 2 diberikan untuk mencegah terjadinya serangan dan digunakan sebagai obat pencegahan asma. Selain itu diberikan cefrtiaxon sebagai obat antibiotik untuk mengatasi infeksi atau peradangan pada bronkus.- Serangan mengganggu aktivitas dan tidur. 2. . Serangan 2 x/minggu. dan pada penderita asma biasanya pemeriksaan laboratorium dalam batas normal. Pada gambaran radiologis ditemukan adanya gambaran bronkhitis. bisa berhari-hari. yang terlihat dengan adanya gambaran radiologis berupa bronchitis dan kadar angka leukosit yang meningkat. diberikan obat golongan metil-xantin yang merupakan bronkhodilator yang sering digunakan pada pengobatan asma. Pada pemeriksaan penunjang tidak didapatkan kelainan. 3.

Asthmatic Emergency : yaitu asma yang dapat menyebabkan kematian. Histopatologi terutama pada keadaan yang ringan tidak banyak diketahui. walaupun telah mendapat terapi yang biasa dipakai. Penyakit asma bronkhial jarang menimbulkan kematian. Didalam beberapa penelitian didapatkan bahwa angka mortalitas tidak banyak membantu menjelaskan patogenesis penyakit ini. Berdasarkan tingkat kegawatan asma. Sampai sekarang belum ada kesepakatan tentang definisi asma bronkial yang dapat diterima oleh semua ahli. dan membaik secara spontan maupun dengan pengobatan. sehingga timbul penyempitan jalan nafas yang luas dan reversible. Penyempitan yang berlangsung beberapa hari atau minggu. Status asmatikus adalah asma dengan intensitas serangan yang tinggi dan tidak memberikan reaksi dengan obat-obatan yang konvensional dan merupakan salah satu kegawatan asma bronkhial (2). Berbagai hal dapat mencetuskan serangan asma. 2. 2. Status Asmatikus : yaitu suatu asma yang refraktor terhadap obat-obatan yang konvensional. Diantara para penderita.ASMA BRONKHIALE Penyakit asma bronkhial adalah penyakit saluran nafas bagian bawah yang ditandai oleh hiperaktivitas cabang trakhea dan bronkhus terhadap aneka macam rangsangan. Serangan asma dapat dimulai dari yang paling ringan sampai yang mengancam. penyakit asma baik dalam berat maupun perjalanan penyakitnya berbeda-beda. Sebab penyakit belum diketahui. maka asma dapat dibagi menjadi tiga tingkatan (2) : 1. Alasan-alasannya antara lain adalah sebagai berikut : 1. dikenal sebagai “status asmatikus” (1) . Asma Bronkhial : yaitu suatu bronkhospasme yang sifatnya reversibel dengan latar belakang alergi. 3. 4. 3. Studi insidensi juga hanya memberikan keterangan tentang .

3. Manifestasi Klinis Gejala yang timbul biasanya berhubungan dengan beratnya derajat hiperaktivitas bronkus. Derajat serangan asma dapat berubah-ubah. Obstruksi jalan nafas dapat reversibel secara spontan maupun dengan pengobatan. sering pada malam hari. Gejala-gejala asma antara lain : 1. Kelainan tersebar luas pada kedua paru. 3. yaitu membaik pada siang hari dan memburuk pada malam hari. oleh karena itu penelitian epidemiologi asma lebih banyak diarahkan pada penentuan prevalensi. tetapi oleh berbagai rangsangan. Hal ini berarti bahwa jalan nafas penderta asma mempunyai respon yang lebih hebat terhadap berbagai rangsangan dibanding dengan orang normal. 2. Bising mengi (wheezing) yang terdengar dengan atau tanpa stetoskop. Serangan asma jarang sekali hanya dicetuskan oleh satu macam rangsangan. 4. (5) . Sesak nafas dada seperti tertekan. Gejalanya bersifat proksimal.(3) Bila ditelaah lebih lanjut definisi tadi dapat diuraikan menjadi : 1. misalnya obstruksi lebih berat pada malam hari dibanding dengan siang hari. 2. Ada peningkatan respon trakea dan bronkus.(3) Definisi Suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah. Batuk produktif. baik setara spontan maupun sebagai hasil pengobatan.frekuensi episode akut yang terjadi dalam kondisi tertentu saja.

(3.Serangan dapat 80% normal mengganggu aktivitas dan tidur Persisten sedang .Sering serangan Sering VEPI atau APE < 80% normal Pemeriksaan Penunjang Laboratorium Spirometri Tes provokasi bronkial Pemeriksaan tes kulit Pemeriksaan kadar IgE total dan spesifik dalam serum Pemeriksaan radiologi Analisis gas darah Pemeriksaan eosinofil dalam darah dan pemeriksaan sputum.Gejala terus-menerus .Serangan 2x/minggu. bisa berhari-hari Persisten kontinu berat .4) .Gejala harian > sekali harian .Aktivitas fisik terbatas .Klasifikasi derajat asma(5) Derajat asma Intermitten mingguan Gejala Gejala Fungsi paru malam Gejala < 1x/minggu  2 kali VEPI atau APE  Tanpa gejala di luar seminggu 80% serangan Serangan singkat Fungsi paru asimtomatik dan normal luar serangan Persisten ringan .Serangan mengganggu normal aktivitas dan tidur .Gejala > 1x/minggu > 2 kali mingguan tapi < 1x/hari seminggu VEPI atau APE  .Menggunakan obat seminggu VEPI atau APE > setiap hari 60% tetapi  80% .

serta gejala klinis. Diagnosis Banding 1. kristal chartot-leyden). IgE total. Menghindari efek samping obat asma .5) 4. Bronkitis 7.Diagnosis Diagnosis asma berdasarkan : 1. Mengupayakan fungsi paru senormal mungkin serta mempertahankannya 4. Gagal nafas 6. sputum (eosinofil. riwayat keluarga dan riwayat alergi. Aspergilosis bronkopulmonar alergik 5.5) Penatalaksanaan : Tujuan terapi asma yaitu : 1. Pneumothoraks 2. Pneumomediastinum dan emfisema subkutis 3. Anamnesis : riwayat perjalanan penyakit. IgE spesifik). 2. Atelektasis 4. Pemeriksaan fisik 3. Mencegah kekambuhan 3. Tes fungsi paru dengan spirometri atau peak flow meter untuk menentukan adanya obstruksi jalan nafas. (3. Fraktur iga. Menyembuhkan dan mengendalikan gejala asma 2. spiral curshman. (3. Bronkhitis kronik 2. Pemeriksaan laboratorium : darah (terutama eosinofil. faktor-faktor yang berpengaruh terhadap asma. Mengupayakan aktivitas harian pada tingkat normal termasuk melakukan exercise 5. Emfisema paru Komplikasi Asma 1.

Agonis 2 Obat ini mempunyai efek bronkodilatasi. Oksigen 4-6 liter/menit 2. dan fenetrol memiliki lama kerja 4-6 jam. .25 mg atau terbutalin 0. Anti inflamasi Antiinflamasi menghambat inflamasi jalan nafas dan mempunyai efek supresi dan profilaksis. Efek bronkodilatornya berkaitan dengan konsentrasinya di dalam serum.5 mg atau terbutalin 10 mg) inhalasi nebulasi dan pemberiannya dapat diulang setiap 20 menit sampai 1 jam. Pemberian agonis 2 dapat secara subkutan atau iv dengan dosis salbutamol 0. Mencegah obstruksi jalan nafas yang irreversibel. 2.6. seperti salmeterol. Bentuk aerosol dan inhalasi memberikan efek bronkodilatasi yang sama dengan dosis yang jauh lebih kecil yaitu sepersepuluh dosis oral dan pemberiannya lokal. bambuterol. Bronkodilator a. c.25 mg dalam larutan dekstrosa 5% dan diberikan perlahan. (3. b.5) Yang termasuk obat anti asma (3. dan lain-lain. Antikolinergik Golongan ini menurunkan tonus vagus intrinsik dari saluran nafas. a. yaitu : 1. salbutamol. Metilxantin Teofilin termasuk golongan ini. Terapi awal. Efek samping obat ini dapat ditekan dengan pemantauan kadar teofilin serum dalam pengobatan jangka panjang. Terbutalin. Natrium kromolin (sodium cromoglycate) merupakan antiinflamasi non steroid.5) : 1. formoterol. sedang agonis 2 long action bekerja lebih dari 12 jam. Kortikosteroid b. Agonis 2 (salbutomol 5 mg atau feterenol 2.

. jika didapatkan keadaan berikut : 1. Arus puncak ekspirasi (APE) > 70% 4. jika sudah menggunakan obat ini dalam 12 jam sebelumnya maka cukup diberikan setengah dosis. Kortikosteroid hidrokarbon 100-200 mg iv jika tidak ada respon segera atau pasien sedang menggunakan steroid oral atau dalam serangan sangat berat.3. 4. 2. Jika respon tidak ada atau tidak baik terhadap terapi awal maka pasien sebaiknya dirawat di Rumah Sakit. Aminofilin bolus iv 5-6 mg/kgBB. Respon menetap selama 60 menit setelah pengobatan. Respon terhadap terapi awal baik. Pemeriksaan fisik normal 3.

Bila perlu ditingkatkan sampai 800 g atau ditambahkan bronkodilator aksi lama terutama untuk mengontrol asma malam dapat diberikan agonis 2 aksi lama inhalasi atau oral teofilin lepas lambat. Inhalasi kortikosteroid 800.. berupa agonis 2 inhalasi atau oral teofilin lepas lambat.2000 g atau lebih..Inhalasi agonis 2 aksi 500 singkat bila perlu dan g/kromolin/nedokromil/atau melebihi 3-4 x sehari teofilin lepas lambat. singkat bila perlu dan tidak Bronkodilator aksi lama melebihi 3-4 x sehari terutama untuk mengontrol asma malam. Inhalasi kortikosteroid 200.Inhalasi agonis 2 atau kromolin dipakai sebelum aktivitas atau pajanan alergen. berupa agonis 2 aksi lama inhalasi atau oral teofilin lepas lambat. Kortikosteroid oral jangka panjang Asma persisten ringan - Asma persisten sedang - Asma persisten berat - .Inhalasi agonis 2 aksi 2000 g.Intensitas pengobatan tergantung berat eksaserbasi . Inhalasi kortikosteroid 800. Bronkodilator aksi lama.Pengobatan Asma jangka panjang berdasarkan berat penyakit (5) Derajat asma Obat pengontrol Asma persisten Tidak perlu Obat pelega .Bronkodilator aksi singkat yaitu inhalasi agonis 2 .

hal 476-480.DAFTAR PUSTAKA 1. Patofisiologi. Komite Medis RSUP. H. Hal 21-39. A. 163-165. Edisi 3. Mansjoer. 1999. Tabrani. FKUI. Dr. Rab. Lorraine. 4. hal 689-691. FKUI. edisi II. dkk. 100-103.M. Standar Pelayanan Medis RSUP. Jakarta. Edisi 4. dkk. W.. Sardjito dan FK UGM. Kegawatan Asma Bronkhial. Jilid I. 3.P Sylvia. 1996. Penyakit Pernafasan Obstruktif. EGC. . dkk. Asma Bronkial dalam Soeparman. Barmawi. Prinsip Gawat Paru. 5. Ilmu Penyakit Dalam. Buku I. dalam A. 1996. 2. Jakarta. Dr. 1996. Jakarta. Karnen B. H. Jakarta. Yogyakarta. Jilid II.. Asma Bronkial dalam Kapital Selekta Kedokteran. edisi 3. Status Asmatikus. Jilid II. Sardjito. 1995.