P. 1
Presentasi Dr.agus Kasus

Presentasi Dr.agus Kasus

|Views: 13|Likes:
Publicado porLukman
a
a

More info:

Published by: Lukman on Sep 11, 2013
Direitos Autorais:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/04/2014

pdf

text

original

PRESENTASI KASUS

ASMA BRONKHIALE

Pembimbing : Dr. Agus Yuha Sp.PD

Dokter Pembimbing : dr. Agus Yuha Ahmadu, Sp.PD

Disusun Oleh : Lukman Hakim (20070310095)

SMF ILMU PENYAKIT DALAM RSUD. PANEMBAHAN SENOPATI BANTUL 2012

PRESENTASI KASUS
I. Identitas Nama Umur Jenis kelamin Alamat Agama Pekerjaan Tanggal Masuk Bangsal : Ny. j : 57 tahun : Perempuan : Pandak,ws rejo pandak : Islam : ibu rumah tangga : 24-12-2011 : Flamboyan

II.

Anamnesa A. Keluhan utama B. Keluhan tambahan : Sesak nafas : Batuk, mual

C. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Sesak diraskan hilang timbul atau kumat-kumatan sejak beberapa tahun yang lalu. Sesak dirasa bertambah berat pada malam hari, hawa dingin. Bila terkena debu, juga bila mencium bau-bauan yang menyengat. Sesak dirasakan berkurang bila siang hari. Setiap kali pasien sesak selalu mengeluarkan keringat banyak. Sesak tidak disertai rasa sakit dan rasa panas di dada. Pasien juga tidak mengeluh sering terbangun tengah malam hari karena sesak nafas. Selain itu pasien juga mengeluh batuk, ngikil dan terus menerus. Batuknya berdahak, warna putih agak kental dan sulit dikeluarkan. Batuk tidak disertai dengan darah. Selama batuk, pasien kadang-kadang juga

Thorax : Mesocephal. namun muntah tidak ada. : JVP normal : 88 x/menit : 36 x/menit : 37°C . Riwayat Penyakit Dahulu .Ada anggota keluarga yang menderita keluhan dan penyakit yang sama (saudara ) III. Vital sign : Sedang. berat badan tidak mengalami penurunan. SI (-/-).Riwayat sakit asma sejak beberapa tahun yang lalu . tampak sakit : Compos mentis : Tekanan darah : 100/70 mmHg Nadi Respirasi Suhu Status Generalis 1. Pemeriksaan Kepala Bentuk Rambut Venektasi 2. BAK/BAB normal. simetris : Distribusi merata. nafsu makan menurun.merasa mual-mual. Keadaan umum B. tidak sakit kepala. tidak mudah dicabut : Tidak ada : CA (-/-).Riwayat penyakit jantung disangkal . Kesadaran C. leher tidak kaku dan tidak pusing.Riwayat penyakit yang sama . Pemeriksaan Fisik A. Riwayat Penyakit Keluarga . Pemeriksaan Mata 3. Sebelumnya pasien pernah menderita keluhan yang sama kemudian berobat ke rumah sakit dan mendapatkan obat semprot yang dihisap melalui mulut untuk mengurangi keluhan sesaknya. Pemeriksaan Leher 4.Riwayat hipertensi disangkal E. D.

: Ictus cordis tidak kuat angkat : Kanan atas Kiri atas Kiri bawah : SIC II RSB : SIC II LSB : SIC VI LMC 2 cm medial Kanan bawah : SIC IV RSB Auskultasi Pulmo : Inspeksi : S1 > S2. pekak beralih (-). Pemeriksaan Punggung Costo vertebrae : Nyeri ketok (-) Ginjal : Ballotemen (-) 7. pulsasi epigastrium (-) Palpasi : Soefel. reguler Bising (-). venektasi (-). batas paru hepar SIC VI LMC dextra Auskultasi : Suara dasar : Vesikuler Suara tambahan : Ronkhi (+). undulasi (-) : BU (+) normal 6. retraksi interkostal (+).Cor : Inspeksi Palpasi Perkusi : Ictus cordis tak tampak. undulasi (-) Hepar tidak teraba Lien tidak teraba Perkusi Auskultasi : Tympani. eksperium memanjang (+) Palpasi Perkusi : Vokal fremitus paru kanan = kiri normal : Sonor di kedua lapangan paru. wheezing (+) 5. benjolan (-). ketinggalan gerak (-). Pemeriksaan Extremitas Superior Inferior : Edem (-/-) : Edem (-/-) . nyeri tekan epigastrium (-). Pemeriksaan Abdomen Inspeksi : Datar. gallop (-) : Dinding dada simetris.

00 /ul) (37-43 %) (4-5 juta/ul) (150.Glukosa sewaktu .P<31) *Ro thorax : pulmo bronchitis kronis.IV. hawa dingin.Eosinofil .000 /ul) Hitung jenis .Monosit .cor normal V. bau-bau menyengat . Kesimpulan Pemeriksaan 1.000-400. Anamnesis    Os sesak nafas 2 hari sebelum masuk RS Sesak hilang timbul/kumat-kumatan sejak beberpa tahun yang lalu Sesak bertambah pada malam hari.000 (13-16 g/dl) (5000-10.Kreatinin .1 : 43 :5 : 150.SGOT .6-1) (L<37.76 : 19 : 12 (0 – 1 %) (1 – 3 %) (2 – 6 %) (50 – 70 %) (20 – 40 %) (2 – 8 %) ( <200 ) ( 17-41) (P: 0.Segmen .Ureum .Limfosit .8 : 13.P<31) (L<41.Basofil .SGPT :3 :0 :0 : 89 :8 :3 : 241 : 22 : 0. debu. Pemeriksaan Penunjang Laboratorium Darah lengkap Hb Leukosit Hematokrit Eritrosit Trombosit : 14.Batang .

Pemeriksaan Fisik   Keadaan umum Vital sign : Sedang. batas paru hepar SIC VI LMC dextra Auskultasi : Suara dasar : Vesikuler Suara tambahan : Ronkhi (+). Pemeriksaan laboratorium   Angka leukosit meningkat Hitung -eosinopil meningkat . eksperium memanjang (+) Palpasi : Vokal fremitus paru kanan = kiri normal Perkusi : Sonor di kedua lapangan paru. agak kental Mual (+). tampak sakit : Tekanan darah : 110/70 mmHg Nadi Respirasi Suhu : 88 x/menit : 38 x/menit : 37°C  Thorax Cor Pulmo : dbn : Inspeksi : Dinding dada simetris. ngikil.      Sesak berkurang pada siang hari Batuk (+). retraksi interkostal (+). warna putih. terus menerus Batuk berdahak. muntah (-) Nafsu makan menurun BAK/BAB (+) N 2. wheezing (+) 3. ketinggalan gerak (-).

Terapi Non Farmakologis : .Posisi ½ duduk . Usulan Pemeriksaan .Inj.Menghindari faktor pencetus Farmakologis : .Bronkhitis kronis .Ambroxol 3x1 .Salbutamol 3x1/2 .Ventolin nebulizer . Diagnosis Banding .Aminophilin 3x1/2 .PPOK VIII. Diagnosis Kerja Asma Bronkhiale VII.Inj cefriaxon 1 amp/12 jam .Metal prednisolon 3x1 IX.O2 2-3 liter/menit .-segmen meningkat >Pemeriksaan penunjang Ro thorax : pulmo bronchitis kronis Cor dalam batas normal VI. Ranitidine 1a/12 jam .Pemeriksaan IgE .Empisema paru . Pronosis : Dubia ad bonam X.Bed rest .

sesak dirasa berat kalau malam. cm Vs: TD:110/70 N:88X/menit RR:38x/menit T : 37C Mata : konjungrivis anemis (-) Leher:lnn tak teraba. mual(+). sesak napas di rasakan lebih kurang 2 hari.Inj cefriaxon 1 amp/12 jam .Aminophilin 3x1/2 .riwayat kumat-kumatan sesak sejak beberapa tahun yang lalu. nyeri dada(-) nyeri perut(-). Ranitidine 1a/12 jam .Salbutamol 3x1/2 .Ambroxol 3x1 .> Tanggal Follow up 24/12/2011 S : Keluhan seseak napas dan pusing. JVP normal Pulmo: retraksi (+) suara dasar vesicular .Ventolin nebulizer .soepel .Metal prednisolon 3x1 25/12/2011 S: keluahan masih agak sesak dan batuk. mual berkurang . batuk berdahak(+) muntah (+).Inj.peristaltik(+)dbn Ektremitas : akral hangat. tidak ada oedem A: Asma bronkiale Terapi: .Suara tambahan: ronki kering di ke dua paru (wheezing +/+) Cor : s1/s2 reguler Abdomen: nyeri tekan (-). O: KU: sedang.

2 C Mata : konjungrivis anemis (-) Leher:lnn tak teraba.Inj. Ranitidine 1a/12 jam .O: KU: sedang.Suara tambahan: ronki kering ( wheezing) Cor : s1/s2 reguler Abdomen: nyeri tekan (-).Inj cefriaxon 1 amp/12 jam .soepel .Ventolin nebulizer .peristaltik(+)dbn Ektremitas : akral hangat.Metal prednisolon 3x1 26/12/11 S : keluhan sesak dan batuk sudah berkurang( membaik) Mual(-) O: KU: sedang. cm Vs: TD:100/70 N:80X/menit RR:32x/menit T : 36.Aminophilin 3x1/2 . JVP normal Pulmo: suara dasar vesicular .Ambroxol 3x1 .Salbutamol 3x1/2 . cm Vs: TD:110/70 N:80X/menit RR:28x/menit T : 36C Mata : konjungrivis anemis (-) . tidak ada oedem A: Asma bronkiale Terapi: .

Metal prednisolon 3x1 .Ambroxol 3x1 .Suara tambahan: ronki kering ( wheezing) menurun Cor : s1/s2 reguler Abdomen: nyeri tekan (-).soepel .Leher:lnn tak teraba. tidak ada oedem A: Asma bronkhiale Terapi: .Inj cefriaxon 1 amp/12 jam . JVP normal Pulmo: suara dasar vesicular .Salbutamol 3x1/2 .Aminophilin 3x1/2 .Inj.peristaltik(+)dbn Ektremitas : akral hangat.Ventolin nebulizer . Ranitidine 1a/12 jam .

hipereaksi kelenjar-kelenjar sub-mukosa dan inflitrasi sel-sel radang saluran nafas. Ikatan antara alergen yang masuk lagi ke dalam badan dengan IGE pada permukaan sel mastosit tadi akan mencetuskan serangkaian reaksi dan menyebabkan pengelupasan radiator kimia seperti histamin. chemotoctic faktor of anaphylaxis (ECF-A). Selain sesak juga adanya batuk yang berdahak. edema. leukotrienm prostaglandin. infeksi dan sebagainya. Mediator-mediator inilah yang dapat menyebabkan bronkokonstriksi. Inhalasi debu.PEMBAHASAN Pada anamnesis didapatkan keluhan sesak nafas. Hal yang menonjol pada semua penderita asma adalah fenomena hiperreaktivitas bronkus. Adanya sputum karena pada orang dewasa normal membentuk mukus sekitar 100 ml dalam saluran napas setiap hari. Karena sifat inilah maka serangan asma mudah terjadi akibat berbagai rangsangan. dimana keluhan sesak nafas ini timbul setelah terpapar oleh alergen yaitu debu. putih dan kental yang dirasakan setiap hari. eosinophil. alergen. Batuk biasanya timbul karena adanya rangsangan baik mekanik. Imunoglobulin inilah yang kemudian akan menempel pada permukaan sel mastosit yang didapatkan di sepanjang saluran nafas dan kulit. Selain itu adanya perubahan cuaca dan kegiatan jasmani juga dapat menimbulkan hal yang sama. Pada pasien ini didiagnosa dengan asma derajat persisten sedang. Alergen masuk dari luar tubuh ke dalam saluran pernafasan sehingga akan merangsang sistem imun untuk membentuk antibodi jenis IGE. neutrofil chemotactic factor dan lain-lain. Gejala yang timbul dapat berupa asma akut fase cepat atau lambat atau bahkan asma kronik. asap rokok maupun polusi udara. yang mana pada penderita asma sangat peka terhadap rangsangan imunologi maupun non imunologi. baik fisik. kimia dan peradangan. asap dan benda-benda asing kecil merupakan penyebab paling sering dari batuk. hal ini didasarkan atas : Gejala hampir setiap hari Menggunakan obat setiap hari .

Gejala malam lebih dari sekali seminggu Pasien ini termasuk jenis asma ekstrinsik karena timbul bila ada faktor pencetus dan riwayat keluarga penderita asma. Pasien diperbolehkan pulang bila atau beristirahat di rumah bila : 1. yang terlihat dengan adanya gambaran radiologis berupa bronchitis dan kadar angka leukosit yang meningkat. hal ini menunjukkan adanya peradangan pada bronkhus. 3. Keadaan umum sudah membaik. bisa berhari-hari. Pada gambaran radiologis ditemukan adanya gambaran bronkhitis. Agonis 2 diberikan untuk mencegah terjadinya serangan dan digunakan sebagai obat pencegahan asma. diberikan obat golongan metil-xantin yang merupakan bronkhodilator yang sering digunakan pada pengobatan asma. Selain itu diberikan cefrtiaxon sebagai obat antibiotik untuk mengatasi infeksi atau peradangan pada bronkus. 2. . dan pada penderita asma biasanya pemeriksaan laboratorium dalam batas normal. Serangan 2 x/minggu. APE  70% (test peak flow meter). Pemeriksaan fisik normal.- Serangan mengganggu aktivitas dan tidur. Pada pemeriksaan penunjang tidak didapatkan kelainan. Penatalaksanaan pada pasien ini.

Status Asmatikus : yaitu suatu asma yang refraktor terhadap obat-obatan yang konvensional. penyakit asma baik dalam berat maupun perjalanan penyakitnya berbeda-beda. Studi insidensi juga hanya memberikan keterangan tentang . 2. Asthmatic Emergency : yaitu asma yang dapat menyebabkan kematian. 3.ASMA BRONKHIALE Penyakit asma bronkhial adalah penyakit saluran nafas bagian bawah yang ditandai oleh hiperaktivitas cabang trakhea dan bronkhus terhadap aneka macam rangsangan. Serangan asma dapat dimulai dari yang paling ringan sampai yang mengancam. Alasan-alasannya antara lain adalah sebagai berikut : 1. Sebab penyakit belum diketahui. Histopatologi terutama pada keadaan yang ringan tidak banyak diketahui. maka asma dapat dibagi menjadi tiga tingkatan (2) : 1. Status asmatikus adalah asma dengan intensitas serangan yang tinggi dan tidak memberikan reaksi dengan obat-obatan yang konvensional dan merupakan salah satu kegawatan asma bronkhial (2). sehingga timbul penyempitan jalan nafas yang luas dan reversible. Asma Bronkhial : yaitu suatu bronkhospasme yang sifatnya reversibel dengan latar belakang alergi. dikenal sebagai “status asmatikus” (1) . Penyempitan yang berlangsung beberapa hari atau minggu. Penyakit asma bronkhial jarang menimbulkan kematian. 4. walaupun telah mendapat terapi yang biasa dipakai. Diantara para penderita. Berdasarkan tingkat kegawatan asma. 3. Didalam beberapa penelitian didapatkan bahwa angka mortalitas tidak banyak membantu menjelaskan patogenesis penyakit ini. 2. Sampai sekarang belum ada kesepakatan tentang definisi asma bronkial yang dapat diterima oleh semua ahli. dan membaik secara spontan maupun dengan pengobatan. Berbagai hal dapat mencetuskan serangan asma.

oleh karena itu penelitian epidemiologi asma lebih banyak diarahkan pada penentuan prevalensi. 2. Obstruksi jalan nafas dapat reversibel secara spontan maupun dengan pengobatan. 3. Serangan asma jarang sekali hanya dicetuskan oleh satu macam rangsangan.frekuensi episode akut yang terjadi dalam kondisi tertentu saja. 3. Gejalanya bersifat proksimal. baik setara spontan maupun sebagai hasil pengobatan. 4. Derajat serangan asma dapat berubah-ubah.(3) Bila ditelaah lebih lanjut definisi tadi dapat diuraikan menjadi : 1. sering pada malam hari. Bising mengi (wheezing) yang terdengar dengan atau tanpa stetoskop.(3) Definisi Suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah. Manifestasi Klinis Gejala yang timbul biasanya berhubungan dengan beratnya derajat hiperaktivitas bronkus. Kelainan tersebar luas pada kedua paru. (5) . Batuk produktif. 2. Ada peningkatan respon trakea dan bronkus. Gejala-gejala asma antara lain : 1. misalnya obstruksi lebih berat pada malam hari dibanding dengan siang hari. yaitu membaik pada siang hari dan memburuk pada malam hari. Sesak nafas dada seperti tertekan. tetapi oleh berbagai rangsangan. Hal ini berarti bahwa jalan nafas penderta asma mempunyai respon yang lebih hebat terhadap berbagai rangsangan dibanding dengan orang normal.

bisa berhari-hari Persisten kontinu berat .4) .Serangan 2x/minggu. (3.Serangan dapat 80% normal mengganggu aktivitas dan tidur Persisten sedang .Gejala > 1x/minggu > 2 kali mingguan tapi < 1x/hari seminggu VEPI atau APE  .Menggunakan obat seminggu VEPI atau APE > setiap hari 60% tetapi  80% .Gejala harian > sekali harian .Klasifikasi derajat asma(5) Derajat asma Intermitten mingguan Gejala Gejala Fungsi paru malam Gejala < 1x/minggu  2 kali VEPI atau APE  Tanpa gejala di luar seminggu 80% serangan Serangan singkat Fungsi paru asimtomatik dan normal luar serangan Persisten ringan .Serangan mengganggu normal aktivitas dan tidur .Sering serangan Sering VEPI atau APE < 80% normal Pemeriksaan Penunjang Laboratorium Spirometri Tes provokasi bronkial Pemeriksaan tes kulit Pemeriksaan kadar IgE total dan spesifik dalam serum Pemeriksaan radiologi Analisis gas darah Pemeriksaan eosinofil dalam darah dan pemeriksaan sputum.Gejala terus-menerus .Aktivitas fisik terbatas .

Diagnosis Diagnosis asma berdasarkan : 1. spiral curshman. Pneumothoraks 2. Bronkhitis kronik 2. Menghindari efek samping obat asma . IgE spesifik). IgE total. Emfisema paru Komplikasi Asma 1. (3. Bronkitis 7. Pemeriksaan laboratorium : darah (terutama eosinofil. sputum (eosinofil. Fraktur iga. Tes fungsi paru dengan spirometri atau peak flow meter untuk menentukan adanya obstruksi jalan nafas. Anamnesis : riwayat perjalanan penyakit. 2. Mencegah kekambuhan 3. Aspergilosis bronkopulmonar alergik 5. riwayat keluarga dan riwayat alergi. Diagnosis Banding 1. faktor-faktor yang berpengaruh terhadap asma. Mengupayakan fungsi paru senormal mungkin serta mempertahankannya 4. (3. Pemeriksaan fisik 3. Pneumomediastinum dan emfisema subkutis 3.5) 4. serta gejala klinis. Mengupayakan aktivitas harian pada tingkat normal termasuk melakukan exercise 5. Gagal nafas 6.5) Penatalaksanaan : Tujuan terapi asma yaitu : 1. Atelektasis 4. Menyembuhkan dan mengendalikan gejala asma 2. kristal chartot-leyden).

Mencegah obstruksi jalan nafas yang irreversibel. bambuterol. sedang agonis 2 long action bekerja lebih dari 12 jam.5) : 1.5) Yang termasuk obat anti asma (3. c. b. seperti salmeterol. Natrium kromolin (sodium cromoglycate) merupakan antiinflamasi non steroid.5 mg atau terbutalin 10 mg) inhalasi nebulasi dan pemberiannya dapat diulang setiap 20 menit sampai 1 jam. . dan fenetrol memiliki lama kerja 4-6 jam. Agonis 2 (salbutomol 5 mg atau feterenol 2. Kortikosteroid b. salbutamol. Agonis 2 Obat ini mempunyai efek bronkodilatasi. Terapi awal. a. Metilxantin Teofilin termasuk golongan ini. Efek bronkodilatornya berkaitan dengan konsentrasinya di dalam serum. yaitu : 1.25 mg dalam larutan dekstrosa 5% dan diberikan perlahan. formoterol.25 mg atau terbutalin 0. Terbutalin. Bentuk aerosol dan inhalasi memberikan efek bronkodilatasi yang sama dengan dosis yang jauh lebih kecil yaitu sepersepuluh dosis oral dan pemberiannya lokal. Pemberian agonis 2 dapat secara subkutan atau iv dengan dosis salbutamol 0. (3. Efek samping obat ini dapat ditekan dengan pemantauan kadar teofilin serum dalam pengobatan jangka panjang. 2.6. Anti inflamasi Antiinflamasi menghambat inflamasi jalan nafas dan mempunyai efek supresi dan profilaksis. Oksigen 4-6 liter/menit 2. Bronkodilator a. Antikolinergik Golongan ini menurunkan tonus vagus intrinsik dari saluran nafas. dan lain-lain.

Aminofilin bolus iv 5-6 mg/kgBB. Arus puncak ekspirasi (APE) > 70% 4. 4. Jika respon tidak ada atau tidak baik terhadap terapi awal maka pasien sebaiknya dirawat di Rumah Sakit. . Pemeriksaan fisik normal 3. Kortikosteroid hidrokarbon 100-200 mg iv jika tidak ada respon segera atau pasien sedang menggunakan steroid oral atau dalam serangan sangat berat. Respon menetap selama 60 menit setelah pengobatan. 2. jika didapatkan keadaan berikut : 1.3. jika sudah menggunakan obat ini dalam 12 jam sebelumnya maka cukup diberikan setengah dosis. Respon terhadap terapi awal baik.

Bronkodilator aksi singkat yaitu inhalasi agonis 2 .Inhalasi agonis 2 atau kromolin dipakai sebelum aktivitas atau pajanan alergen. Bila perlu ditingkatkan sampai 800 g atau ditambahkan bronkodilator aksi lama terutama untuk mengontrol asma malam dapat diberikan agonis 2 aksi lama inhalasi atau oral teofilin lepas lambat. Inhalasi kortikosteroid 200.2000 g atau lebih..Pengobatan Asma jangka panjang berdasarkan berat penyakit (5) Derajat asma Obat pengontrol Asma persisten Tidak perlu Obat pelega .. berupa agonis 2 inhalasi atau oral teofilin lepas lambat. Inhalasi kortikosteroid 800.Inhalasi agonis 2 aksi 500 singkat bila perlu dan g/kromolin/nedokromil/atau melebihi 3-4 x sehari teofilin lepas lambat. Inhalasi kortikosteroid 800.Inhalasi agonis 2 aksi 2000 g.Intensitas pengobatan tergantung berat eksaserbasi . Bronkodilator aksi lama. berupa agonis 2 aksi lama inhalasi atau oral teofilin lepas lambat. Kortikosteroid oral jangka panjang Asma persisten ringan - Asma persisten sedang - Asma persisten berat - . singkat bila perlu dan tidak Bronkodilator aksi lama melebihi 3-4 x sehari terutama untuk mengontrol asma malam.

Rab. Sardjito. 2. FKUI. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta. FKUI. 5. edisi 3. Prinsip Gawat Paru. Hal 21-39. Kegawatan Asma Bronkhial. dkk. 1996. Penyakit Pernafasan Obstruktif. Tabrani. Yogyakarta. H. Jilid II. Dr. 163-165. 4. Komite Medis RSUP. Lorraine. Barmawi. 1995. W.. Edisi 4. 1996.DAFTAR PUSTAKA 1..M. Karnen B. dalam A. 1999. A. Patofisiologi. Asma Bronkial dalam Soeparman. H. Edisi 3. Sardjito dan FK UGM.P Sylvia. dkk. Buku I. Jilid II. 3. Jakarta. Standar Pelayanan Medis RSUP. hal 689-691. hal 476-480. EGC. . Status Asmatikus. Dr. Jilid I. Jakarta. 1996. Asma Bronkial dalam Kapital Selekta Kedokteran. dkk. Mansjoer. edisi II. 100-103. Jakarta.

You're Reading a Free Preview

Descarregar
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->