PRESENTASI KASUS

ASMA BRONKHIALE

Pembimbing : Dr. Agus Yuha Sp.PD

Dokter Pembimbing : dr. Agus Yuha Ahmadu, Sp.PD

Disusun Oleh : Lukman Hakim (20070310095)

SMF ILMU PENYAKIT DALAM RSUD. PANEMBAHAN SENOPATI BANTUL 2012

PRESENTASI KASUS
I. Identitas Nama Umur Jenis kelamin Alamat Agama Pekerjaan Tanggal Masuk Bangsal : Ny. j : 57 tahun : Perempuan : Pandak,ws rejo pandak : Islam : ibu rumah tangga : 24-12-2011 : Flamboyan

II.

Anamnesa A. Keluhan utama B. Keluhan tambahan : Sesak nafas : Batuk, mual

C. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Sesak diraskan hilang timbul atau kumat-kumatan sejak beberapa tahun yang lalu. Sesak dirasa bertambah berat pada malam hari, hawa dingin. Bila terkena debu, juga bila mencium bau-bauan yang menyengat. Sesak dirasakan berkurang bila siang hari. Setiap kali pasien sesak selalu mengeluarkan keringat banyak. Sesak tidak disertai rasa sakit dan rasa panas di dada. Pasien juga tidak mengeluh sering terbangun tengah malam hari karena sesak nafas. Selain itu pasien juga mengeluh batuk, ngikil dan terus menerus. Batuknya berdahak, warna putih agak kental dan sulit dikeluarkan. Batuk tidak disertai dengan darah. Selama batuk, pasien kadang-kadang juga

: JVP normal : 88 x/menit : 36 x/menit : 37°C . tampak sakit : Compos mentis : Tekanan darah : 100/70 mmHg Nadi Respirasi Suhu Status Generalis 1. namun muntah tidak ada. nafsu makan menurun. Pemeriksaan Leher 4. Vital sign : Sedang.Riwayat sakit asma sejak beberapa tahun yang lalu .merasa mual-mual. simetris : Distribusi merata. tidak sakit kepala.Riwayat penyakit yang sama .Riwayat hipertensi disangkal E. Thorax : Mesocephal. Pemeriksaan Kepala Bentuk Rambut Venektasi 2. SI (-/-). Riwayat Penyakit Keluarga . BAK/BAB normal. D. Riwayat Penyakit Dahulu .Riwayat penyakit jantung disangkal . Keadaan umum B. tidak mudah dicabut : Tidak ada : CA (-/-). Pemeriksaan Fisik A. leher tidak kaku dan tidak pusing.Ada anggota keluarga yang menderita keluhan dan penyakit yang sama (saudara ) III. Kesadaran C. berat badan tidak mengalami penurunan. Sebelumnya pasien pernah menderita keluhan yang sama kemudian berobat ke rumah sakit dan mendapatkan obat semprot yang dihisap melalui mulut untuk mengurangi keluhan sesaknya. Pemeriksaan Mata 3.

ketinggalan gerak (-). Pemeriksaan Extremitas Superior Inferior : Edem (-/-) : Edem (-/-) . pulsasi epigastrium (-) Palpasi : Soefel. undulasi (-) Hepar tidak teraba Lien tidak teraba Perkusi Auskultasi : Tympani. gallop (-) : Dinding dada simetris. pekak beralih (-). undulasi (-) : BU (+) normal 6. eksperium memanjang (+) Palpasi Perkusi : Vokal fremitus paru kanan = kiri normal : Sonor di kedua lapangan paru.Cor : Inspeksi Palpasi Perkusi : Ictus cordis tak tampak. nyeri tekan epigastrium (-). : Ictus cordis tidak kuat angkat : Kanan atas Kiri atas Kiri bawah : SIC II RSB : SIC II LSB : SIC VI LMC 2 cm medial Kanan bawah : SIC IV RSB Auskultasi Pulmo : Inspeksi : S1 > S2. reguler Bising (-). Pemeriksaan Punggung Costo vertebrae : Nyeri ketok (-) Ginjal : Ballotemen (-) 7. batas paru hepar SIC VI LMC dextra Auskultasi : Suara dasar : Vesikuler Suara tambahan : Ronkhi (+). retraksi interkostal (+). benjolan (-). wheezing (+) 5. Pemeriksaan Abdomen Inspeksi : Datar. venektasi (-).

000 /ul) Hitung jenis .76 : 19 : 12 (0 – 1 %) (1 – 3 %) (2 – 6 %) (50 – 70 %) (20 – 40 %) (2 – 8 %) ( <200 ) ( 17-41) (P: 0.Segmen .Limfosit .000-400.P<31) *Ro thorax : pulmo bronchitis kronis.1 : 43 :5 : 150. Pemeriksaan Penunjang Laboratorium Darah lengkap Hb Leukosit Hematokrit Eritrosit Trombosit : 14.cor normal V.SGOT .Ureum .Monosit .Eosinofil . debu. hawa dingin.00 /ul) (37-43 %) (4-5 juta/ul) (150. bau-bau menyengat .6-1) (L<37.P<31) (L<41.8 : 13.Kreatinin . Anamnesis    Os sesak nafas 2 hari sebelum masuk RS Sesak hilang timbul/kumat-kumatan sejak beberpa tahun yang lalu Sesak bertambah pada malam hari.IV.Batang .SGPT :3 :0 :0 : 89 :8 :3 : 241 : 22 : 0.000 (13-16 g/dl) (5000-10. Kesimpulan Pemeriksaan 1.Glukosa sewaktu .Basofil .

agak kental Mual (+). tampak sakit : Tekanan darah : 110/70 mmHg Nadi Respirasi Suhu : 88 x/menit : 38 x/menit : 37°C  Thorax Cor Pulmo : dbn : Inspeksi : Dinding dada simetris. Pemeriksaan laboratorium   Angka leukosit meningkat Hitung -eosinopil meningkat .      Sesak berkurang pada siang hari Batuk (+). wheezing (+) 3. muntah (-) Nafsu makan menurun BAK/BAB (+) N 2. batas paru hepar SIC VI LMC dextra Auskultasi : Suara dasar : Vesikuler Suara tambahan : Ronkhi (+). ngikil. warna putih. Pemeriksaan Fisik   Keadaan umum Vital sign : Sedang. ketinggalan gerak (-). retraksi interkostal (+). terus menerus Batuk berdahak. eksperium memanjang (+) Palpasi : Vokal fremitus paru kanan = kiri normal Perkusi : Sonor di kedua lapangan paru.

Ventolin nebulizer .PPOK VIII. Diagnosis Banding . Diagnosis Kerja Asma Bronkhiale VII.Inj cefriaxon 1 amp/12 jam .Ambroxol 3x1 .O2 2-3 liter/menit .Pemeriksaan IgE .Metal prednisolon 3x1 IX.Bronkhitis kronis .Posisi ½ duduk . Ranitidine 1a/12 jam .Salbutamol 3x1/2 . Usulan Pemeriksaan .Aminophilin 3x1/2 .Bed rest .Inj.-segmen meningkat >Pemeriksaan penunjang Ro thorax : pulmo bronchitis kronis Cor dalam batas normal VI.Menghindari faktor pencetus Farmakologis : .Empisema paru . Pronosis : Dubia ad bonam X. Terapi Non Farmakologis : .

nyeri dada(-) nyeri perut(-). mual(+). sesak dirasa berat kalau malam.Ambroxol 3x1 . mual berkurang . Ranitidine 1a/12 jam .soepel . sesak napas di rasakan lebih kurang 2 hari.Metal prednisolon 3x1 25/12/2011 S: keluahan masih agak sesak dan batuk.Aminophilin 3x1/2 .> Tanggal Follow up 24/12/2011 S : Keluhan seseak napas dan pusing. batuk berdahak(+) muntah (+).Salbutamol 3x1/2 .Suara tambahan: ronki kering di ke dua paru (wheezing +/+) Cor : s1/s2 reguler Abdomen: nyeri tekan (-).Inj cefriaxon 1 amp/12 jam . O: KU: sedang. tidak ada oedem A: Asma bronkiale Terapi: .Ventolin nebulizer . cm Vs: TD:110/70 N:88X/menit RR:38x/menit T : 37C Mata : konjungrivis anemis (-) Leher:lnn tak teraba.riwayat kumat-kumatan sesak sejak beberapa tahun yang lalu.Inj. JVP normal Pulmo: retraksi (+) suara dasar vesicular .peristaltik(+)dbn Ektremitas : akral hangat.

Metal prednisolon 3x1 26/12/11 S : keluhan sesak dan batuk sudah berkurang( membaik) Mual(-) O: KU: sedang.soepel . cm Vs: TD:110/70 N:80X/menit RR:28x/menit T : 36C Mata : konjungrivis anemis (-) .O: KU: sedang. tidak ada oedem A: Asma bronkiale Terapi: .peristaltik(+)dbn Ektremitas : akral hangat.Ambroxol 3x1 . cm Vs: TD:100/70 N:80X/menit RR:32x/menit T : 36.Aminophilin 3x1/2 . JVP normal Pulmo: suara dasar vesicular .Salbutamol 3x1/2 .Suara tambahan: ronki kering ( wheezing) Cor : s1/s2 reguler Abdomen: nyeri tekan (-).Ventolin nebulizer .2 C Mata : konjungrivis anemis (-) Leher:lnn tak teraba. Ranitidine 1a/12 jam .Inj cefriaxon 1 amp/12 jam .Inj.

Metal prednisolon 3x1 .Aminophilin 3x1/2 .Leher:lnn tak teraba. Ranitidine 1a/12 jam .Suara tambahan: ronki kering ( wheezing) menurun Cor : s1/s2 reguler Abdomen: nyeri tekan (-).soepel .peristaltik(+)dbn Ektremitas : akral hangat.Inj.Ambroxol 3x1 . JVP normal Pulmo: suara dasar vesicular . tidak ada oedem A: Asma bronkhiale Terapi: .Inj cefriaxon 1 amp/12 jam .Ventolin nebulizer .Salbutamol 3x1/2 .

Imunoglobulin inilah yang kemudian akan menempel pada permukaan sel mastosit yang didapatkan di sepanjang saluran nafas dan kulit. eosinophil. Pada pasien ini didiagnosa dengan asma derajat persisten sedang. chemotoctic faktor of anaphylaxis (ECF-A). Selain sesak juga adanya batuk yang berdahak.PEMBAHASAN Pada anamnesis didapatkan keluhan sesak nafas. Hal yang menonjol pada semua penderita asma adalah fenomena hiperreaktivitas bronkus. Karena sifat inilah maka serangan asma mudah terjadi akibat berbagai rangsangan. Gejala yang timbul dapat berupa asma akut fase cepat atau lambat atau bahkan asma kronik. Mediator-mediator inilah yang dapat menyebabkan bronkokonstriksi. infeksi dan sebagainya. Ikatan antara alergen yang masuk lagi ke dalam badan dengan IGE pada permukaan sel mastosit tadi akan mencetuskan serangkaian reaksi dan menyebabkan pengelupasan radiator kimia seperti histamin. Inhalasi debu. putih dan kental yang dirasakan setiap hari. leukotrienm prostaglandin. Batuk biasanya timbul karena adanya rangsangan baik mekanik. edema. neutrofil chemotactic factor dan lain-lain. yang mana pada penderita asma sangat peka terhadap rangsangan imunologi maupun non imunologi. Adanya sputum karena pada orang dewasa normal membentuk mukus sekitar 100 ml dalam saluran napas setiap hari. kimia dan peradangan. Selain itu adanya perubahan cuaca dan kegiatan jasmani juga dapat menimbulkan hal yang sama. asap dan benda-benda asing kecil merupakan penyebab paling sering dari batuk. hal ini didasarkan atas : Gejala hampir setiap hari Menggunakan obat setiap hari . hipereaksi kelenjar-kelenjar sub-mukosa dan inflitrasi sel-sel radang saluran nafas. dimana keluhan sesak nafas ini timbul setelah terpapar oleh alergen yaitu debu. asap rokok maupun polusi udara. Alergen masuk dari luar tubuh ke dalam saluran pernafasan sehingga akan merangsang sistem imun untuk membentuk antibodi jenis IGE. alergen. baik fisik.

Gejala malam lebih dari sekali seminggu Pasien ini termasuk jenis asma ekstrinsik karena timbul bila ada faktor pencetus dan riwayat keluarga penderita asma. yang terlihat dengan adanya gambaran radiologis berupa bronchitis dan kadar angka leukosit yang meningkat.- Serangan mengganggu aktivitas dan tidur. . Keadaan umum sudah membaik. Pemeriksaan fisik normal. Penatalaksanaan pada pasien ini. Selain itu diberikan cefrtiaxon sebagai obat antibiotik untuk mengatasi infeksi atau peradangan pada bronkus. Agonis 2 diberikan untuk mencegah terjadinya serangan dan digunakan sebagai obat pencegahan asma. APE  70% (test peak flow meter). 3. Pada pemeriksaan penunjang tidak didapatkan kelainan. hal ini menunjukkan adanya peradangan pada bronkhus. 2. Pasien diperbolehkan pulang bila atau beristirahat di rumah bila : 1. bisa berhari-hari. dan pada penderita asma biasanya pemeriksaan laboratorium dalam batas normal. Pada gambaran radiologis ditemukan adanya gambaran bronkhitis. Serangan 2 x/minggu. diberikan obat golongan metil-xantin yang merupakan bronkhodilator yang sering digunakan pada pengobatan asma.

Diantara para penderita. 4. Serangan asma dapat dimulai dari yang paling ringan sampai yang mengancam. penyakit asma baik dalam berat maupun perjalanan penyakitnya berbeda-beda. maka asma dapat dibagi menjadi tiga tingkatan (2) : 1. dan membaik secara spontan maupun dengan pengobatan. Histopatologi terutama pada keadaan yang ringan tidak banyak diketahui. Berdasarkan tingkat kegawatan asma. 2. 3. Status Asmatikus : yaitu suatu asma yang refraktor terhadap obat-obatan yang konvensional. Penyempitan yang berlangsung beberapa hari atau minggu.ASMA BRONKHIALE Penyakit asma bronkhial adalah penyakit saluran nafas bagian bawah yang ditandai oleh hiperaktivitas cabang trakhea dan bronkhus terhadap aneka macam rangsangan. dikenal sebagai “status asmatikus” (1) . walaupun telah mendapat terapi yang biasa dipakai. sehingga timbul penyempitan jalan nafas yang luas dan reversible. Penyakit asma bronkhial jarang menimbulkan kematian. Asma Bronkhial : yaitu suatu bronkhospasme yang sifatnya reversibel dengan latar belakang alergi. Sebab penyakit belum diketahui. Studi insidensi juga hanya memberikan keterangan tentang . Didalam beberapa penelitian didapatkan bahwa angka mortalitas tidak banyak membantu menjelaskan patogenesis penyakit ini. Berbagai hal dapat mencetuskan serangan asma. Status asmatikus adalah asma dengan intensitas serangan yang tinggi dan tidak memberikan reaksi dengan obat-obatan yang konvensional dan merupakan salah satu kegawatan asma bronkhial (2). Alasan-alasannya antara lain adalah sebagai berikut : 1. 2. Sampai sekarang belum ada kesepakatan tentang definisi asma bronkial yang dapat diterima oleh semua ahli. Asthmatic Emergency : yaitu asma yang dapat menyebabkan kematian. 3.

frekuensi episode akut yang terjadi dalam kondisi tertentu saja. Derajat serangan asma dapat berubah-ubah. 4. oleh karena itu penelitian epidemiologi asma lebih banyak diarahkan pada penentuan prevalensi. tetapi oleh berbagai rangsangan. baik setara spontan maupun sebagai hasil pengobatan. 2.(3) Definisi Suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah. Bising mengi (wheezing) yang terdengar dengan atau tanpa stetoskop. sering pada malam hari. 3. yaitu membaik pada siang hari dan memburuk pada malam hari.(3) Bila ditelaah lebih lanjut definisi tadi dapat diuraikan menjadi : 1. Sesak nafas dada seperti tertekan. Gejalanya bersifat proksimal. (5) . Hal ini berarti bahwa jalan nafas penderta asma mempunyai respon yang lebih hebat terhadap berbagai rangsangan dibanding dengan orang normal. Manifestasi Klinis Gejala yang timbul biasanya berhubungan dengan beratnya derajat hiperaktivitas bronkus. 2. Batuk produktif. Obstruksi jalan nafas dapat reversibel secara spontan maupun dengan pengobatan. Serangan asma jarang sekali hanya dicetuskan oleh satu macam rangsangan. misalnya obstruksi lebih berat pada malam hari dibanding dengan siang hari. 3. Kelainan tersebar luas pada kedua paru. Gejala-gejala asma antara lain : 1. Ada peningkatan respon trakea dan bronkus.

Menggunakan obat seminggu VEPI atau APE > setiap hari 60% tetapi  80% .Sering serangan Sering VEPI atau APE < 80% normal Pemeriksaan Penunjang Laboratorium Spirometri Tes provokasi bronkial Pemeriksaan tes kulit Pemeriksaan kadar IgE total dan spesifik dalam serum Pemeriksaan radiologi Analisis gas darah Pemeriksaan eosinofil dalam darah dan pemeriksaan sputum.Gejala terus-menerus .Serangan 2x/minggu.Gejala > 1x/minggu > 2 kali mingguan tapi < 1x/hari seminggu VEPI atau APE  .Aktivitas fisik terbatas . (3.Gejala harian > sekali harian .4) .Serangan dapat 80% normal mengganggu aktivitas dan tidur Persisten sedang .Serangan mengganggu normal aktivitas dan tidur .Klasifikasi derajat asma(5) Derajat asma Intermitten mingguan Gejala Gejala Fungsi paru malam Gejala < 1x/minggu  2 kali VEPI atau APE  Tanpa gejala di luar seminggu 80% serangan Serangan singkat Fungsi paru asimtomatik dan normal luar serangan Persisten ringan . bisa berhari-hari Persisten kontinu berat .

Mengupayakan aktivitas harian pada tingkat normal termasuk melakukan exercise 5. Atelektasis 4. Aspergilosis bronkopulmonar alergik 5. Pneumomediastinum dan emfisema subkutis 3.5) Penatalaksanaan : Tujuan terapi asma yaitu : 1. Diagnosis Banding 1. 2. Bronkitis 7. Emfisema paru Komplikasi Asma 1. Pemeriksaan fisik 3. Mengupayakan fungsi paru senormal mungkin serta mempertahankannya 4. Gagal nafas 6. (3.Diagnosis Diagnosis asma berdasarkan : 1. riwayat keluarga dan riwayat alergi. Pneumothoraks 2. (3. Bronkhitis kronik 2. Fraktur iga. Anamnesis : riwayat perjalanan penyakit. Menyembuhkan dan mengendalikan gejala asma 2. Mencegah kekambuhan 3. spiral curshman. Pemeriksaan laboratorium : darah (terutama eosinofil. IgE spesifik). sputum (eosinofil.5) 4. Tes fungsi paru dengan spirometri atau peak flow meter untuk menentukan adanya obstruksi jalan nafas. serta gejala klinis. Menghindari efek samping obat asma . faktor-faktor yang berpengaruh terhadap asma. kristal chartot-leyden). IgE total.

.25 mg atau terbutalin 0. Anti inflamasi Antiinflamasi menghambat inflamasi jalan nafas dan mempunyai efek supresi dan profilaksis. Pemberian agonis 2 dapat secara subkutan atau iv dengan dosis salbutamol 0.25 mg dalam larutan dekstrosa 5% dan diberikan perlahan. (3. Metilxantin Teofilin termasuk golongan ini. Mencegah obstruksi jalan nafas yang irreversibel. Bronkodilator a.5) : 1. bambuterol. Bentuk aerosol dan inhalasi memberikan efek bronkodilatasi yang sama dengan dosis yang jauh lebih kecil yaitu sepersepuluh dosis oral dan pemberiannya lokal. dan fenetrol memiliki lama kerja 4-6 jam.6. Terbutalin. a. c. salbutamol. Efek bronkodilatornya berkaitan dengan konsentrasinya di dalam serum. yaitu : 1. Oksigen 4-6 liter/menit 2. Kortikosteroid b. Agonis 2 Obat ini mempunyai efek bronkodilatasi. Efek samping obat ini dapat ditekan dengan pemantauan kadar teofilin serum dalam pengobatan jangka panjang.5) Yang termasuk obat anti asma (3. 2. formoterol. dan lain-lain. Agonis 2 (salbutomol 5 mg atau feterenol 2. Antikolinergik Golongan ini menurunkan tonus vagus intrinsik dari saluran nafas. seperti salmeterol.5 mg atau terbutalin 10 mg) inhalasi nebulasi dan pemberiannya dapat diulang setiap 20 menit sampai 1 jam. b. Natrium kromolin (sodium cromoglycate) merupakan antiinflamasi non steroid. sedang agonis 2 long action bekerja lebih dari 12 jam. Terapi awal.

4. Aminofilin bolus iv 5-6 mg/kgBB. jika didapatkan keadaan berikut : 1.3. 2. Respon terhadap terapi awal baik. . Arus puncak ekspirasi (APE) > 70% 4. Respon menetap selama 60 menit setelah pengobatan. jika sudah menggunakan obat ini dalam 12 jam sebelumnya maka cukup diberikan setengah dosis. Pemeriksaan fisik normal 3. Jika respon tidak ada atau tidak baik terhadap terapi awal maka pasien sebaiknya dirawat di Rumah Sakit. Kortikosteroid hidrokarbon 100-200 mg iv jika tidak ada respon segera atau pasien sedang menggunakan steroid oral atau dalam serangan sangat berat.

Inhalasi kortikosteroid 800. berupa agonis 2 inhalasi atau oral teofilin lepas lambat.Inhalasi agonis 2 atau kromolin dipakai sebelum aktivitas atau pajanan alergen.Inhalasi agonis 2 aksi 2000 g.Inhalasi agonis 2 aksi 500 singkat bila perlu dan g/kromolin/nedokromil/atau melebihi 3-4 x sehari teofilin lepas lambat.Intensitas pengobatan tergantung berat eksaserbasi . Bila perlu ditingkatkan sampai 800 g atau ditambahkan bronkodilator aksi lama terutama untuk mengontrol asma malam dapat diberikan agonis 2 aksi lama inhalasi atau oral teofilin lepas lambat. singkat bila perlu dan tidak Bronkodilator aksi lama melebihi 3-4 x sehari terutama untuk mengontrol asma malam.. Kortikosteroid oral jangka panjang Asma persisten ringan - Asma persisten sedang - Asma persisten berat - . Inhalasi kortikosteroid 200. berupa agonis 2 aksi lama inhalasi atau oral teofilin lepas lambat.Bronkodilator aksi singkat yaitu inhalasi agonis 2 .. Inhalasi kortikosteroid 800.2000 g atau lebih.Pengobatan Asma jangka panjang berdasarkan berat penyakit (5) Derajat asma Obat pengontrol Asma persisten Tidak perlu Obat pelega . Bronkodilator aksi lama.

Buku I. 1995. Standar Pelayanan Medis RSUP. Komite Medis RSUP. Karnen B. dkk. Status Asmatikus. Jakarta. Hal 21-39. 1999. 1996. . Lorraine. EGC. Edisi 4. Ilmu Penyakit Dalam. Patofisiologi. Dr. Sardjito. H.. FKUI.. Prinsip Gawat Paru. Asma Bronkial dalam Soeparman. Jilid I.M. 3. hal 476-480. A. Dr. Mansjoer. Sardjito dan FK UGM. dkk. Kegawatan Asma Bronkhial. dkk. Asma Bronkial dalam Kapital Selekta Kedokteran. Barmawi. dalam A. Penyakit Pernafasan Obstruktif. 100-103. 1996. 163-165. 5. 4. Edisi 3. Yogyakarta. 1996.DAFTAR PUSTAKA 1. Jakarta. Tabrani. 2. W. Jakarta. Rab.P Sylvia. Jilid II. FKUI. hal 689-691. Jilid II. edisi 3. H. Jakarta. edisi II.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful