PRESENTASI KASUS

ASMA BRONKHIALE

Pembimbing : Dr. Agus Yuha Sp.PD

Dokter Pembimbing : dr. Agus Yuha Ahmadu, Sp.PD

Disusun Oleh : Lukman Hakim (20070310095)

SMF ILMU PENYAKIT DALAM RSUD. PANEMBAHAN SENOPATI BANTUL 2012

PRESENTASI KASUS
I. Identitas Nama Umur Jenis kelamin Alamat Agama Pekerjaan Tanggal Masuk Bangsal : Ny. j : 57 tahun : Perempuan : Pandak,ws rejo pandak : Islam : ibu rumah tangga : 24-12-2011 : Flamboyan

II.

Anamnesa A. Keluhan utama B. Keluhan tambahan : Sesak nafas : Batuk, mual

C. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Sesak diraskan hilang timbul atau kumat-kumatan sejak beberapa tahun yang lalu. Sesak dirasa bertambah berat pada malam hari, hawa dingin. Bila terkena debu, juga bila mencium bau-bauan yang menyengat. Sesak dirasakan berkurang bila siang hari. Setiap kali pasien sesak selalu mengeluarkan keringat banyak. Sesak tidak disertai rasa sakit dan rasa panas di dada. Pasien juga tidak mengeluh sering terbangun tengah malam hari karena sesak nafas. Selain itu pasien juga mengeluh batuk, ngikil dan terus menerus. Batuknya berdahak, warna putih agak kental dan sulit dikeluarkan. Batuk tidak disertai dengan darah. Selama batuk, pasien kadang-kadang juga

Pemeriksaan Kepala Bentuk Rambut Venektasi 2. : JVP normal : 88 x/menit : 36 x/menit : 37°C . Keadaan umum B. Riwayat Penyakit Keluarga . Pemeriksaan Fisik A. simetris : Distribusi merata.Riwayat penyakit yang sama . namun muntah tidak ada. Pemeriksaan Leher 4.Riwayat hipertensi disangkal E. nafsu makan menurun.Riwayat penyakit jantung disangkal . SI (-/-). tampak sakit : Compos mentis : Tekanan darah : 100/70 mmHg Nadi Respirasi Suhu Status Generalis 1. Riwayat Penyakit Dahulu . tidak mudah dicabut : Tidak ada : CA (-/-). tidak sakit kepala. leher tidak kaku dan tidak pusing.merasa mual-mual. Vital sign : Sedang.Ada anggota keluarga yang menderita keluhan dan penyakit yang sama (saudara ) III. Kesadaran C. berat badan tidak mengalami penurunan. D. Sebelumnya pasien pernah menderita keluhan yang sama kemudian berobat ke rumah sakit dan mendapatkan obat semprot yang dihisap melalui mulut untuk mengurangi keluhan sesaknya. Thorax : Mesocephal. Pemeriksaan Mata 3. BAK/BAB normal.Riwayat sakit asma sejak beberapa tahun yang lalu .

ketinggalan gerak (-). eksperium memanjang (+) Palpasi Perkusi : Vokal fremitus paru kanan = kiri normal : Sonor di kedua lapangan paru. retraksi interkostal (+). reguler Bising (-). Pemeriksaan Abdomen Inspeksi : Datar. pekak beralih (-).Cor : Inspeksi Palpasi Perkusi : Ictus cordis tak tampak. : Ictus cordis tidak kuat angkat : Kanan atas Kiri atas Kiri bawah : SIC II RSB : SIC II LSB : SIC VI LMC 2 cm medial Kanan bawah : SIC IV RSB Auskultasi Pulmo : Inspeksi : S1 > S2. Pemeriksaan Punggung Costo vertebrae : Nyeri ketok (-) Ginjal : Ballotemen (-) 7. venektasi (-). wheezing (+) 5. gallop (-) : Dinding dada simetris. Pemeriksaan Extremitas Superior Inferior : Edem (-/-) : Edem (-/-) . pulsasi epigastrium (-) Palpasi : Soefel. undulasi (-) Hepar tidak teraba Lien tidak teraba Perkusi Auskultasi : Tympani. batas paru hepar SIC VI LMC dextra Auskultasi : Suara dasar : Vesikuler Suara tambahan : Ronkhi (+). benjolan (-). nyeri tekan epigastrium (-). undulasi (-) : BU (+) normal 6.

Limfosit .Eosinofil .Segmen . hawa dingin.000 (13-16 g/dl) (5000-10.cor normal V.Ureum .76 : 19 : 12 (0 – 1 %) (1 – 3 %) (2 – 6 %) (50 – 70 %) (20 – 40 %) (2 – 8 %) ( <200 ) ( 17-41) (P: 0.Glukosa sewaktu . Anamnesis    Os sesak nafas 2 hari sebelum masuk RS Sesak hilang timbul/kumat-kumatan sejak beberpa tahun yang lalu Sesak bertambah pada malam hari. debu.000-400.6-1) (L<37.SGOT .Batang .1 : 43 :5 : 150.IV.8 : 13.00 /ul) (37-43 %) (4-5 juta/ul) (150.Basofil . Kesimpulan Pemeriksaan 1.P<31) (L<41. Pemeriksaan Penunjang Laboratorium Darah lengkap Hb Leukosit Hematokrit Eritrosit Trombosit : 14. bau-bau menyengat .P<31) *Ro thorax : pulmo bronchitis kronis.Kreatinin .SGPT :3 :0 :0 : 89 :8 :3 : 241 : 22 : 0.000 /ul) Hitung jenis .Monosit .

batas paru hepar SIC VI LMC dextra Auskultasi : Suara dasar : Vesikuler Suara tambahan : Ronkhi (+).      Sesak berkurang pada siang hari Batuk (+). terus menerus Batuk berdahak. tampak sakit : Tekanan darah : 110/70 mmHg Nadi Respirasi Suhu : 88 x/menit : 38 x/menit : 37°C  Thorax Cor Pulmo : dbn : Inspeksi : Dinding dada simetris. ketinggalan gerak (-). warna putih. wheezing (+) 3. Pemeriksaan Fisik   Keadaan umum Vital sign : Sedang. Pemeriksaan laboratorium   Angka leukosit meningkat Hitung -eosinopil meningkat . ngikil. eksperium memanjang (+) Palpasi : Vokal fremitus paru kanan = kiri normal Perkusi : Sonor di kedua lapangan paru. agak kental Mual (+). retraksi interkostal (+). muntah (-) Nafsu makan menurun BAK/BAB (+) N 2.

Inj cefriaxon 1 amp/12 jam .PPOK VIII. Ranitidine 1a/12 jam .O2 2-3 liter/menit .Aminophilin 3x1/2 .-segmen meningkat >Pemeriksaan penunjang Ro thorax : pulmo bronchitis kronis Cor dalam batas normal VI. Diagnosis Kerja Asma Bronkhiale VII.Ambroxol 3x1 .Menghindari faktor pencetus Farmakologis : .Bronkhitis kronis .Posisi ½ duduk . Pronosis : Dubia ad bonam X.Ventolin nebulizer . Terapi Non Farmakologis : .Metal prednisolon 3x1 IX. Usulan Pemeriksaan .Inj. Diagnosis Banding .Salbutamol 3x1/2 .Empisema paru .Pemeriksaan IgE .Bed rest .

nyeri dada(-) nyeri perut(-). Ranitidine 1a/12 jam .Aminophilin 3x1/2 .Suara tambahan: ronki kering di ke dua paru (wheezing +/+) Cor : s1/s2 reguler Abdomen: nyeri tekan (-). O: KU: sedang.Metal prednisolon 3x1 25/12/2011 S: keluahan masih agak sesak dan batuk. batuk berdahak(+) muntah (+).Inj cefriaxon 1 amp/12 jam .Ambroxol 3x1 . mual(+). sesak napas di rasakan lebih kurang 2 hari. mual berkurang . sesak dirasa berat kalau malam.Salbutamol 3x1/2 .riwayat kumat-kumatan sesak sejak beberapa tahun yang lalu.peristaltik(+)dbn Ektremitas : akral hangat.> Tanggal Follow up 24/12/2011 S : Keluhan seseak napas dan pusing.soepel .Inj. cm Vs: TD:110/70 N:88X/menit RR:38x/menit T : 37C Mata : konjungrivis anemis (-) Leher:lnn tak teraba. tidak ada oedem A: Asma bronkiale Terapi: . JVP normal Pulmo: retraksi (+) suara dasar vesicular .Ventolin nebulizer .

Inj.2 C Mata : konjungrivis anemis (-) Leher:lnn tak teraba.Ambroxol 3x1 . JVP normal Pulmo: suara dasar vesicular .Suara tambahan: ronki kering ( wheezing) Cor : s1/s2 reguler Abdomen: nyeri tekan (-).soepel .Aminophilin 3x1/2 .peristaltik(+)dbn Ektremitas : akral hangat.O: KU: sedang.Inj cefriaxon 1 amp/12 jam .Salbutamol 3x1/2 . cm Vs: TD:100/70 N:80X/menit RR:32x/menit T : 36. Ranitidine 1a/12 jam .Metal prednisolon 3x1 26/12/11 S : keluhan sesak dan batuk sudah berkurang( membaik) Mual(-) O: KU: sedang. cm Vs: TD:110/70 N:80X/menit RR:28x/menit T : 36C Mata : konjungrivis anemis (-) .Ventolin nebulizer . tidak ada oedem A: Asma bronkiale Terapi: .

Aminophilin 3x1/2 .peristaltik(+)dbn Ektremitas : akral hangat.soepel .Ventolin nebulizer . tidak ada oedem A: Asma bronkhiale Terapi: .Metal prednisolon 3x1 .Ambroxol 3x1 .Inj.Inj cefriaxon 1 amp/12 jam .Suara tambahan: ronki kering ( wheezing) menurun Cor : s1/s2 reguler Abdomen: nyeri tekan (-).Salbutamol 3x1/2 . JVP normal Pulmo: suara dasar vesicular .Leher:lnn tak teraba. Ranitidine 1a/12 jam .

alergen. Pada pasien ini didiagnosa dengan asma derajat persisten sedang. hal ini didasarkan atas : Gejala hampir setiap hari Menggunakan obat setiap hari .PEMBAHASAN Pada anamnesis didapatkan keluhan sesak nafas. edema. chemotoctic faktor of anaphylaxis (ECF-A). Inhalasi debu. putih dan kental yang dirasakan setiap hari. asap rokok maupun polusi udara. Batuk biasanya timbul karena adanya rangsangan baik mekanik. kimia dan peradangan. Selain itu adanya perubahan cuaca dan kegiatan jasmani juga dapat menimbulkan hal yang sama. infeksi dan sebagainya. Alergen masuk dari luar tubuh ke dalam saluran pernafasan sehingga akan merangsang sistem imun untuk membentuk antibodi jenis IGE. Gejala yang timbul dapat berupa asma akut fase cepat atau lambat atau bahkan asma kronik. neutrofil chemotactic factor dan lain-lain. dimana keluhan sesak nafas ini timbul setelah terpapar oleh alergen yaitu debu. Hal yang menonjol pada semua penderita asma adalah fenomena hiperreaktivitas bronkus. eosinophil. Mediator-mediator inilah yang dapat menyebabkan bronkokonstriksi. yang mana pada penderita asma sangat peka terhadap rangsangan imunologi maupun non imunologi. Adanya sputum karena pada orang dewasa normal membentuk mukus sekitar 100 ml dalam saluran napas setiap hari. asap dan benda-benda asing kecil merupakan penyebab paling sering dari batuk. hipereaksi kelenjar-kelenjar sub-mukosa dan inflitrasi sel-sel radang saluran nafas. Selain sesak juga adanya batuk yang berdahak. baik fisik. Karena sifat inilah maka serangan asma mudah terjadi akibat berbagai rangsangan. Ikatan antara alergen yang masuk lagi ke dalam badan dengan IGE pada permukaan sel mastosit tadi akan mencetuskan serangkaian reaksi dan menyebabkan pengelupasan radiator kimia seperti histamin. Imunoglobulin inilah yang kemudian akan menempel pada permukaan sel mastosit yang didapatkan di sepanjang saluran nafas dan kulit. leukotrienm prostaglandin.

. diberikan obat golongan metil-xantin yang merupakan bronkhodilator yang sering digunakan pada pengobatan asma. Pemeriksaan fisik normal. Serangan 2 x/minggu. yang terlihat dengan adanya gambaran radiologis berupa bronchitis dan kadar angka leukosit yang meningkat. 2. dan pada penderita asma biasanya pemeriksaan laboratorium dalam batas normal. Selain itu diberikan cefrtiaxon sebagai obat antibiotik untuk mengatasi infeksi atau peradangan pada bronkus. Pasien diperbolehkan pulang bila atau beristirahat di rumah bila : 1. bisa berhari-hari. Gejala malam lebih dari sekali seminggu Pasien ini termasuk jenis asma ekstrinsik karena timbul bila ada faktor pencetus dan riwayat keluarga penderita asma. hal ini menunjukkan adanya peradangan pada bronkhus.- Serangan mengganggu aktivitas dan tidur. Pada gambaran radiologis ditemukan adanya gambaran bronkhitis. Pada pemeriksaan penunjang tidak didapatkan kelainan. APE  70% (test peak flow meter). 3. Penatalaksanaan pada pasien ini. Agonis 2 diberikan untuk mencegah terjadinya serangan dan digunakan sebagai obat pencegahan asma. Keadaan umum sudah membaik.

Histopatologi terutama pada keadaan yang ringan tidak banyak diketahui. Asma Bronkhial : yaitu suatu bronkhospasme yang sifatnya reversibel dengan latar belakang alergi. dan membaik secara spontan maupun dengan pengobatan. Sebab penyakit belum diketahui. Berbagai hal dapat mencetuskan serangan asma. Serangan asma dapat dimulai dari yang paling ringan sampai yang mengancam. 4. Status Asmatikus : yaitu suatu asma yang refraktor terhadap obat-obatan yang konvensional. Alasan-alasannya antara lain adalah sebagai berikut : 1. walaupun telah mendapat terapi yang biasa dipakai. Diantara para penderita. 2. 2. Studi insidensi juga hanya memberikan keterangan tentang . Penyempitan yang berlangsung beberapa hari atau minggu. Didalam beberapa penelitian didapatkan bahwa angka mortalitas tidak banyak membantu menjelaskan patogenesis penyakit ini.ASMA BRONKHIALE Penyakit asma bronkhial adalah penyakit saluran nafas bagian bawah yang ditandai oleh hiperaktivitas cabang trakhea dan bronkhus terhadap aneka macam rangsangan. Status asmatikus adalah asma dengan intensitas serangan yang tinggi dan tidak memberikan reaksi dengan obat-obatan yang konvensional dan merupakan salah satu kegawatan asma bronkhial (2). dikenal sebagai “status asmatikus” (1) . Asthmatic Emergency : yaitu asma yang dapat menyebabkan kematian. penyakit asma baik dalam berat maupun perjalanan penyakitnya berbeda-beda. 3. Berdasarkan tingkat kegawatan asma. maka asma dapat dibagi menjadi tiga tingkatan (2) : 1. 3. Penyakit asma bronkhial jarang menimbulkan kematian. sehingga timbul penyempitan jalan nafas yang luas dan reversible. Sampai sekarang belum ada kesepakatan tentang definisi asma bronkial yang dapat diterima oleh semua ahli.

Batuk produktif.(3) Bila ditelaah lebih lanjut definisi tadi dapat diuraikan menjadi : 1. Derajat serangan asma dapat berubah-ubah. misalnya obstruksi lebih berat pada malam hari dibanding dengan siang hari. Gejala-gejala asma antara lain : 1. tetapi oleh berbagai rangsangan. 3. Sesak nafas dada seperti tertekan. (5) . sering pada malam hari. yaitu membaik pada siang hari dan memburuk pada malam hari. Hal ini berarti bahwa jalan nafas penderta asma mempunyai respon yang lebih hebat terhadap berbagai rangsangan dibanding dengan orang normal. baik setara spontan maupun sebagai hasil pengobatan. Obstruksi jalan nafas dapat reversibel secara spontan maupun dengan pengobatan. 3.frekuensi episode akut yang terjadi dalam kondisi tertentu saja. Serangan asma jarang sekali hanya dicetuskan oleh satu macam rangsangan. 2. 2.(3) Definisi Suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah. Bising mengi (wheezing) yang terdengar dengan atau tanpa stetoskop. Gejalanya bersifat proksimal. Ada peningkatan respon trakea dan bronkus. Kelainan tersebar luas pada kedua paru. oleh karena itu penelitian epidemiologi asma lebih banyak diarahkan pada penentuan prevalensi. 4. Manifestasi Klinis Gejala yang timbul biasanya berhubungan dengan beratnya derajat hiperaktivitas bronkus.

4) .Serangan 2x/minggu.Aktivitas fisik terbatas .Klasifikasi derajat asma(5) Derajat asma Intermitten mingguan Gejala Gejala Fungsi paru malam Gejala < 1x/minggu  2 kali VEPI atau APE  Tanpa gejala di luar seminggu 80% serangan Serangan singkat Fungsi paru asimtomatik dan normal luar serangan Persisten ringan .Menggunakan obat seminggu VEPI atau APE > setiap hari 60% tetapi  80% .Gejala terus-menerus .Gejala > 1x/minggu > 2 kali mingguan tapi < 1x/hari seminggu VEPI atau APE  .Serangan mengganggu normal aktivitas dan tidur .Gejala harian > sekali harian . bisa berhari-hari Persisten kontinu berat . (3.Serangan dapat 80% normal mengganggu aktivitas dan tidur Persisten sedang .Sering serangan Sering VEPI atau APE < 80% normal Pemeriksaan Penunjang Laboratorium Spirometri Tes provokasi bronkial Pemeriksaan tes kulit Pemeriksaan kadar IgE total dan spesifik dalam serum Pemeriksaan radiologi Analisis gas darah Pemeriksaan eosinofil dalam darah dan pemeriksaan sputum.

Anamnesis : riwayat perjalanan penyakit. Pneumothoraks 2.Diagnosis Diagnosis asma berdasarkan : 1.5) Penatalaksanaan : Tujuan terapi asma yaitu : 1. kristal chartot-leyden). Emfisema paru Komplikasi Asma 1. IgE total. Pemeriksaan laboratorium : darah (terutama eosinofil. Mencegah kekambuhan 3. Mengupayakan fungsi paru senormal mungkin serta mempertahankannya 4. Pemeriksaan fisik 3. Bronkhitis kronik 2. Gagal nafas 6. Atelektasis 4. spiral curshman. Pneumomediastinum dan emfisema subkutis 3. (3. Menyembuhkan dan mengendalikan gejala asma 2. Bronkitis 7. (3. Mengupayakan aktivitas harian pada tingkat normal termasuk melakukan exercise 5. Menghindari efek samping obat asma . IgE spesifik). faktor-faktor yang berpengaruh terhadap asma. Tes fungsi paru dengan spirometri atau peak flow meter untuk menentukan adanya obstruksi jalan nafas. serta gejala klinis.5) 4. 2. Fraktur iga. sputum (eosinofil. Aspergilosis bronkopulmonar alergik 5. Diagnosis Banding 1. riwayat keluarga dan riwayat alergi.

yaitu : 1. a. Agonis 2 (salbutomol 5 mg atau feterenol 2. bambuterol. 2. Anti inflamasi Antiinflamasi menghambat inflamasi jalan nafas dan mempunyai efek supresi dan profilaksis. dan lain-lain. dan fenetrol memiliki lama kerja 4-6 jam.6. c. Bentuk aerosol dan inhalasi memberikan efek bronkodilatasi yang sama dengan dosis yang jauh lebih kecil yaitu sepersepuluh dosis oral dan pemberiannya lokal. seperti salmeterol.25 mg dalam larutan dekstrosa 5% dan diberikan perlahan. (3. Metilxantin Teofilin termasuk golongan ini. Oksigen 4-6 liter/menit 2. Mencegah obstruksi jalan nafas yang irreversibel. Efek samping obat ini dapat ditekan dengan pemantauan kadar teofilin serum dalam pengobatan jangka panjang. formoterol.5 mg atau terbutalin 10 mg) inhalasi nebulasi dan pemberiannya dapat diulang setiap 20 menit sampai 1 jam. Terapi awal. b. sedang agonis 2 long action bekerja lebih dari 12 jam. Antikolinergik Golongan ini menurunkan tonus vagus intrinsik dari saluran nafas. Pemberian agonis 2 dapat secara subkutan atau iv dengan dosis salbutamol 0. Terbutalin. . Kortikosteroid b.5) Yang termasuk obat anti asma (3. Efek bronkodilatornya berkaitan dengan konsentrasinya di dalam serum. Agonis 2 Obat ini mempunyai efek bronkodilatasi. salbutamol. Bronkodilator a.25 mg atau terbutalin 0.5) : 1. Natrium kromolin (sodium cromoglycate) merupakan antiinflamasi non steroid.

4. Arus puncak ekspirasi (APE) > 70% 4. Respon terhadap terapi awal baik. Respon menetap selama 60 menit setelah pengobatan. jika didapatkan keadaan berikut : 1. 2. .3. Jika respon tidak ada atau tidak baik terhadap terapi awal maka pasien sebaiknya dirawat di Rumah Sakit. Aminofilin bolus iv 5-6 mg/kgBB. jika sudah menggunakan obat ini dalam 12 jam sebelumnya maka cukup diberikan setengah dosis. Kortikosteroid hidrokarbon 100-200 mg iv jika tidak ada respon segera atau pasien sedang menggunakan steroid oral atau dalam serangan sangat berat. Pemeriksaan fisik normal 3.

Inhalasi kortikosteroid 800.Bronkodilator aksi singkat yaitu inhalasi agonis 2 .Pengobatan Asma jangka panjang berdasarkan berat penyakit (5) Derajat asma Obat pengontrol Asma persisten Tidak perlu Obat pelega . Bila perlu ditingkatkan sampai 800 g atau ditambahkan bronkodilator aksi lama terutama untuk mengontrol asma malam dapat diberikan agonis 2 aksi lama inhalasi atau oral teofilin lepas lambat. Bronkodilator aksi lama.Inhalasi agonis 2 aksi 500 singkat bila perlu dan g/kromolin/nedokromil/atau melebihi 3-4 x sehari teofilin lepas lambat... singkat bila perlu dan tidak Bronkodilator aksi lama melebihi 3-4 x sehari terutama untuk mengontrol asma malam.Intensitas pengobatan tergantung berat eksaserbasi .Inhalasi agonis 2 aksi 2000 g. berupa agonis 2 aksi lama inhalasi atau oral teofilin lepas lambat. berupa agonis 2 inhalasi atau oral teofilin lepas lambat. Kortikosteroid oral jangka panjang Asma persisten ringan - Asma persisten sedang - Asma persisten berat - . Inhalasi kortikosteroid 800.2000 g atau lebih. Inhalasi kortikosteroid 200.Inhalasi agonis 2 atau kromolin dipakai sebelum aktivitas atau pajanan alergen.

Dr. Komite Medis RSUP. Patofisiologi. Hal 21-39.DAFTAR PUSTAKA 1. Edisi 4. Jakarta. Jilid II. 3. Jakarta. 2. edisi 3. FKUI. Dr. dkk. Lorraine. 4. Jilid II. Ilmu Penyakit Dalam. Karnen B. Kegawatan Asma Bronkhial. Penyakit Pernafasan Obstruktif. Status Asmatikus.M. Jakarta.. dalam A.. dkk. 1995. 100-103. Prinsip Gawat Paru. Buku I. 1999. edisi II. Barmawi. Standar Pelayanan Medis RSUP. Yogyakarta. 1996. Jilid I. W. Asma Bronkial dalam Soeparman. H. 1996.P Sylvia. Mansjoer. Sardjito dan FK UGM. Asma Bronkial dalam Kapital Selekta Kedokteran. FKUI. Edisi 3. hal 476-480. Sardjito. H. hal 689-691. 163-165. . Jakarta. EGC. 5. Rab. 1996. dkk. Tabrani. A.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful