PRESENTASI KASUS

ASMA BRONKHIALE

Pembimbing : Dr. Agus Yuha Sp.PD

Dokter Pembimbing : dr. Agus Yuha Ahmadu, Sp.PD

Disusun Oleh : Lukman Hakim (20070310095)

SMF ILMU PENYAKIT DALAM RSUD. PANEMBAHAN SENOPATI BANTUL 2012

PRESENTASI KASUS
I. Identitas Nama Umur Jenis kelamin Alamat Agama Pekerjaan Tanggal Masuk Bangsal : Ny. j : 57 tahun : Perempuan : Pandak,ws rejo pandak : Islam : ibu rumah tangga : 24-12-2011 : Flamboyan

II.

Anamnesa A. Keluhan utama B. Keluhan tambahan : Sesak nafas : Batuk, mual

C. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Sesak diraskan hilang timbul atau kumat-kumatan sejak beberapa tahun yang lalu. Sesak dirasa bertambah berat pada malam hari, hawa dingin. Bila terkena debu, juga bila mencium bau-bauan yang menyengat. Sesak dirasakan berkurang bila siang hari. Setiap kali pasien sesak selalu mengeluarkan keringat banyak. Sesak tidak disertai rasa sakit dan rasa panas di dada. Pasien juga tidak mengeluh sering terbangun tengah malam hari karena sesak nafas. Selain itu pasien juga mengeluh batuk, ngikil dan terus menerus. Batuknya berdahak, warna putih agak kental dan sulit dikeluarkan. Batuk tidak disertai dengan darah. Selama batuk, pasien kadang-kadang juga

namun muntah tidak ada. : JVP normal : 88 x/menit : 36 x/menit : 37°C .Riwayat hipertensi disangkal E. Vital sign : Sedang. tampak sakit : Compos mentis : Tekanan darah : 100/70 mmHg Nadi Respirasi Suhu Status Generalis 1. nafsu makan menurun.Riwayat sakit asma sejak beberapa tahun yang lalu . Pemeriksaan Kepala Bentuk Rambut Venektasi 2.Riwayat penyakit jantung disangkal . Riwayat Penyakit Keluarga . Pemeriksaan Mata 3.merasa mual-mual. Pemeriksaan Fisik A. Riwayat Penyakit Dahulu . Sebelumnya pasien pernah menderita keluhan yang sama kemudian berobat ke rumah sakit dan mendapatkan obat semprot yang dihisap melalui mulut untuk mengurangi keluhan sesaknya. leher tidak kaku dan tidak pusing. BAK/BAB normal. D. Keadaan umum B. Pemeriksaan Leher 4. berat badan tidak mengalami penurunan.Riwayat penyakit yang sama . Kesadaran C. SI (-/-). tidak sakit kepala.Ada anggota keluarga yang menderita keluhan dan penyakit yang sama (saudara ) III. simetris : Distribusi merata. tidak mudah dicabut : Tidak ada : CA (-/-). Thorax : Mesocephal.

undulasi (-) : BU (+) normal 6. gallop (-) : Dinding dada simetris. pekak beralih (-). Pemeriksaan Punggung Costo vertebrae : Nyeri ketok (-) Ginjal : Ballotemen (-) 7. retraksi interkostal (+). reguler Bising (-).Cor : Inspeksi Palpasi Perkusi : Ictus cordis tak tampak. Pemeriksaan Abdomen Inspeksi : Datar. ketinggalan gerak (-). batas paru hepar SIC VI LMC dextra Auskultasi : Suara dasar : Vesikuler Suara tambahan : Ronkhi (+). undulasi (-) Hepar tidak teraba Lien tidak teraba Perkusi Auskultasi : Tympani. eksperium memanjang (+) Palpasi Perkusi : Vokal fremitus paru kanan = kiri normal : Sonor di kedua lapangan paru. Pemeriksaan Extremitas Superior Inferior : Edem (-/-) : Edem (-/-) . nyeri tekan epigastrium (-). benjolan (-). : Ictus cordis tidak kuat angkat : Kanan atas Kiri atas Kiri bawah : SIC II RSB : SIC II LSB : SIC VI LMC 2 cm medial Kanan bawah : SIC IV RSB Auskultasi Pulmo : Inspeksi : S1 > S2. venektasi (-). pulsasi epigastrium (-) Palpasi : Soefel. wheezing (+) 5.

Segmen .Basofil . debu.IV.76 : 19 : 12 (0 – 1 %) (1 – 3 %) (2 – 6 %) (50 – 70 %) (20 – 40 %) (2 – 8 %) ( <200 ) ( 17-41) (P: 0.Glukosa sewaktu .Kreatinin .8 : 13.Limfosit .Eosinofil . Kesimpulan Pemeriksaan 1.Monosit .000 /ul) Hitung jenis .000-400.cor normal V. Pemeriksaan Penunjang Laboratorium Darah lengkap Hb Leukosit Hematokrit Eritrosit Trombosit : 14.SGOT . hawa dingin. bau-bau menyengat .Ureum .000 (13-16 g/dl) (5000-10.Batang .SGPT :3 :0 :0 : 89 :8 :3 : 241 : 22 : 0.P<31) (L<41.P<31) *Ro thorax : pulmo bronchitis kronis.00 /ul) (37-43 %) (4-5 juta/ul) (150.1 : 43 :5 : 150. Anamnesis    Os sesak nafas 2 hari sebelum masuk RS Sesak hilang timbul/kumat-kumatan sejak beberpa tahun yang lalu Sesak bertambah pada malam hari.6-1) (L<37.

terus menerus Batuk berdahak. eksperium memanjang (+) Palpasi : Vokal fremitus paru kanan = kiri normal Perkusi : Sonor di kedua lapangan paru. ketinggalan gerak (-). Pemeriksaan Fisik   Keadaan umum Vital sign : Sedang. muntah (-) Nafsu makan menurun BAK/BAB (+) N 2.      Sesak berkurang pada siang hari Batuk (+). warna putih. agak kental Mual (+). tampak sakit : Tekanan darah : 110/70 mmHg Nadi Respirasi Suhu : 88 x/menit : 38 x/menit : 37°C  Thorax Cor Pulmo : dbn : Inspeksi : Dinding dada simetris. ngikil. Pemeriksaan laboratorium   Angka leukosit meningkat Hitung -eosinopil meningkat . retraksi interkostal (+). wheezing (+) 3. batas paru hepar SIC VI LMC dextra Auskultasi : Suara dasar : Vesikuler Suara tambahan : Ronkhi (+).

Menghindari faktor pencetus Farmakologis : .Bronkhitis kronis .Ventolin nebulizer .-segmen meningkat >Pemeriksaan penunjang Ro thorax : pulmo bronchitis kronis Cor dalam batas normal VI.Aminophilin 3x1/2 .Bed rest .Posisi ½ duduk .Salbutamol 3x1/2 . Pronosis : Dubia ad bonam X. Terapi Non Farmakologis : .Inj.Pemeriksaan IgE . Diagnosis Banding .Inj cefriaxon 1 amp/12 jam .Empisema paru . Diagnosis Kerja Asma Bronkhiale VII.Ambroxol 3x1 .Metal prednisolon 3x1 IX. Ranitidine 1a/12 jam . Usulan Pemeriksaan .PPOK VIII.O2 2-3 liter/menit .

riwayat kumat-kumatan sesak sejak beberapa tahun yang lalu.> Tanggal Follow up 24/12/2011 S : Keluhan seseak napas dan pusing. O: KU: sedang.Ambroxol 3x1 .Inj.Metal prednisolon 3x1 25/12/2011 S: keluahan masih agak sesak dan batuk. JVP normal Pulmo: retraksi (+) suara dasar vesicular . mual berkurang .Suara tambahan: ronki kering di ke dua paru (wheezing +/+) Cor : s1/s2 reguler Abdomen: nyeri tekan (-). tidak ada oedem A: Asma bronkiale Terapi: . Ranitidine 1a/12 jam .Aminophilin 3x1/2 .Salbutamol 3x1/2 . batuk berdahak(+) muntah (+).Inj cefriaxon 1 amp/12 jam .soepel .Ventolin nebulizer . sesak dirasa berat kalau malam. mual(+). nyeri dada(-) nyeri perut(-).peristaltik(+)dbn Ektremitas : akral hangat. sesak napas di rasakan lebih kurang 2 hari. cm Vs: TD:110/70 N:88X/menit RR:38x/menit T : 37C Mata : konjungrivis anemis (-) Leher:lnn tak teraba.

cm Vs: TD:110/70 N:80X/menit RR:28x/menit T : 36C Mata : konjungrivis anemis (-) .Salbutamol 3x1/2 .peristaltik(+)dbn Ektremitas : akral hangat. cm Vs: TD:100/70 N:80X/menit RR:32x/menit T : 36.Metal prednisolon 3x1 26/12/11 S : keluhan sesak dan batuk sudah berkurang( membaik) Mual(-) O: KU: sedang. Ranitidine 1a/12 jam .Suara tambahan: ronki kering ( wheezing) Cor : s1/s2 reguler Abdomen: nyeri tekan (-).Inj. JVP normal Pulmo: suara dasar vesicular .Aminophilin 3x1/2 .soepel .Inj cefriaxon 1 amp/12 jam .Ambroxol 3x1 .2 C Mata : konjungrivis anemis (-) Leher:lnn tak teraba.Ventolin nebulizer .O: KU: sedang. tidak ada oedem A: Asma bronkiale Terapi: .

Metal prednisolon 3x1 .Inj.Suara tambahan: ronki kering ( wheezing) menurun Cor : s1/s2 reguler Abdomen: nyeri tekan (-). JVP normal Pulmo: suara dasar vesicular .Ventolin nebulizer .Aminophilin 3x1/2 .Leher:lnn tak teraba.Ambroxol 3x1 .Salbutamol 3x1/2 . tidak ada oedem A: Asma bronkhiale Terapi: .Inj cefriaxon 1 amp/12 jam .peristaltik(+)dbn Ektremitas : akral hangat.soepel . Ranitidine 1a/12 jam .

dimana keluhan sesak nafas ini timbul setelah terpapar oleh alergen yaitu debu. Imunoglobulin inilah yang kemudian akan menempel pada permukaan sel mastosit yang didapatkan di sepanjang saluran nafas dan kulit. Alergen masuk dari luar tubuh ke dalam saluran pernafasan sehingga akan merangsang sistem imun untuk membentuk antibodi jenis IGE. asap dan benda-benda asing kecil merupakan penyebab paling sering dari batuk. hipereaksi kelenjar-kelenjar sub-mukosa dan inflitrasi sel-sel radang saluran nafas. Pada pasien ini didiagnosa dengan asma derajat persisten sedang. asap rokok maupun polusi udara. Mediator-mediator inilah yang dapat menyebabkan bronkokonstriksi. Ikatan antara alergen yang masuk lagi ke dalam badan dengan IGE pada permukaan sel mastosit tadi akan mencetuskan serangkaian reaksi dan menyebabkan pengelupasan radiator kimia seperti histamin. Batuk biasanya timbul karena adanya rangsangan baik mekanik.PEMBAHASAN Pada anamnesis didapatkan keluhan sesak nafas. Gejala yang timbul dapat berupa asma akut fase cepat atau lambat atau bahkan asma kronik. kimia dan peradangan. Inhalasi debu. yang mana pada penderita asma sangat peka terhadap rangsangan imunologi maupun non imunologi. hal ini didasarkan atas : Gejala hampir setiap hari Menggunakan obat setiap hari . baik fisik. infeksi dan sebagainya. chemotoctic faktor of anaphylaxis (ECF-A). Hal yang menonjol pada semua penderita asma adalah fenomena hiperreaktivitas bronkus. edema. leukotrienm prostaglandin. neutrofil chemotactic factor dan lain-lain. alergen. eosinophil. putih dan kental yang dirasakan setiap hari. Karena sifat inilah maka serangan asma mudah terjadi akibat berbagai rangsangan. Adanya sputum karena pada orang dewasa normal membentuk mukus sekitar 100 ml dalam saluran napas setiap hari. Selain sesak juga adanya batuk yang berdahak. Selain itu adanya perubahan cuaca dan kegiatan jasmani juga dapat menimbulkan hal yang sama.

Serangan 2 x/minggu. Gejala malam lebih dari sekali seminggu Pasien ini termasuk jenis asma ekstrinsik karena timbul bila ada faktor pencetus dan riwayat keluarga penderita asma. Penatalaksanaan pada pasien ini. diberikan obat golongan metil-xantin yang merupakan bronkhodilator yang sering digunakan pada pengobatan asma. Selain itu diberikan cefrtiaxon sebagai obat antibiotik untuk mengatasi infeksi atau peradangan pada bronkus. dan pada penderita asma biasanya pemeriksaan laboratorium dalam batas normal. Pasien diperbolehkan pulang bila atau beristirahat di rumah bila : 1. 3. Agonis 2 diberikan untuk mencegah terjadinya serangan dan digunakan sebagai obat pencegahan asma. hal ini menunjukkan adanya peradangan pada bronkhus. bisa berhari-hari. 2. APE  70% (test peak flow meter). Pemeriksaan fisik normal. Pada gambaran radiologis ditemukan adanya gambaran bronkhitis.- Serangan mengganggu aktivitas dan tidur. Pada pemeriksaan penunjang tidak didapatkan kelainan. yang terlihat dengan adanya gambaran radiologis berupa bronchitis dan kadar angka leukosit yang meningkat. Keadaan umum sudah membaik. .

Status asmatikus adalah asma dengan intensitas serangan yang tinggi dan tidak memberikan reaksi dengan obat-obatan yang konvensional dan merupakan salah satu kegawatan asma bronkhial (2). penyakit asma baik dalam berat maupun perjalanan penyakitnya berbeda-beda. Diantara para penderita. 2. dikenal sebagai “status asmatikus” (1) . 3. dan membaik secara spontan maupun dengan pengobatan. Penyakit asma bronkhial jarang menimbulkan kematian. Berdasarkan tingkat kegawatan asma.ASMA BRONKHIALE Penyakit asma bronkhial adalah penyakit saluran nafas bagian bawah yang ditandai oleh hiperaktivitas cabang trakhea dan bronkhus terhadap aneka macam rangsangan. Serangan asma dapat dimulai dari yang paling ringan sampai yang mengancam. Histopatologi terutama pada keadaan yang ringan tidak banyak diketahui. sehingga timbul penyempitan jalan nafas yang luas dan reversible. Asma Bronkhial : yaitu suatu bronkhospasme yang sifatnya reversibel dengan latar belakang alergi. Penyempitan yang berlangsung beberapa hari atau minggu. Didalam beberapa penelitian didapatkan bahwa angka mortalitas tidak banyak membantu menjelaskan patogenesis penyakit ini. Sebab penyakit belum diketahui. Asthmatic Emergency : yaitu asma yang dapat menyebabkan kematian. Berbagai hal dapat mencetuskan serangan asma. Studi insidensi juga hanya memberikan keterangan tentang . walaupun telah mendapat terapi yang biasa dipakai. 3. Status Asmatikus : yaitu suatu asma yang refraktor terhadap obat-obatan yang konvensional. Alasan-alasannya antara lain adalah sebagai berikut : 1. maka asma dapat dibagi menjadi tiga tingkatan (2) : 1. 4. Sampai sekarang belum ada kesepakatan tentang definisi asma bronkial yang dapat diterima oleh semua ahli. 2.

2. Serangan asma jarang sekali hanya dicetuskan oleh satu macam rangsangan. Gejala-gejala asma antara lain : 1. tetapi oleh berbagai rangsangan. 3. 4. sering pada malam hari. Sesak nafas dada seperti tertekan. Bising mengi (wheezing) yang terdengar dengan atau tanpa stetoskop. yaitu membaik pada siang hari dan memburuk pada malam hari. baik setara spontan maupun sebagai hasil pengobatan. Ada peningkatan respon trakea dan bronkus. 3. (5) . oleh karena itu penelitian epidemiologi asma lebih banyak diarahkan pada penentuan prevalensi. Derajat serangan asma dapat berubah-ubah.(3) Definisi Suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah. Batuk produktif.frekuensi episode akut yang terjadi dalam kondisi tertentu saja.(3) Bila ditelaah lebih lanjut definisi tadi dapat diuraikan menjadi : 1. Obstruksi jalan nafas dapat reversibel secara spontan maupun dengan pengobatan. misalnya obstruksi lebih berat pada malam hari dibanding dengan siang hari. Manifestasi Klinis Gejala yang timbul biasanya berhubungan dengan beratnya derajat hiperaktivitas bronkus. Kelainan tersebar luas pada kedua paru. 2. Gejalanya bersifat proksimal. Hal ini berarti bahwa jalan nafas penderta asma mempunyai respon yang lebih hebat terhadap berbagai rangsangan dibanding dengan orang normal.

Gejala > 1x/minggu > 2 kali mingguan tapi < 1x/hari seminggu VEPI atau APE  .Aktivitas fisik terbatas .Klasifikasi derajat asma(5) Derajat asma Intermitten mingguan Gejala Gejala Fungsi paru malam Gejala < 1x/minggu  2 kali VEPI atau APE  Tanpa gejala di luar seminggu 80% serangan Serangan singkat Fungsi paru asimtomatik dan normal luar serangan Persisten ringan . (3.Serangan 2x/minggu.Serangan mengganggu normal aktivitas dan tidur .Gejala harian > sekali harian .Menggunakan obat seminggu VEPI atau APE > setiap hari 60% tetapi  80% .Gejala terus-menerus .Serangan dapat 80% normal mengganggu aktivitas dan tidur Persisten sedang .4) .Sering serangan Sering VEPI atau APE < 80% normal Pemeriksaan Penunjang Laboratorium Spirometri Tes provokasi bronkial Pemeriksaan tes kulit Pemeriksaan kadar IgE total dan spesifik dalam serum Pemeriksaan radiologi Analisis gas darah Pemeriksaan eosinofil dalam darah dan pemeriksaan sputum. bisa berhari-hari Persisten kontinu berat .

Aspergilosis bronkopulmonar alergik 5.Diagnosis Diagnosis asma berdasarkan : 1. Gagal nafas 6. (3. Diagnosis Banding 1. Mengupayakan fungsi paru senormal mungkin serta mempertahankannya 4. faktor-faktor yang berpengaruh terhadap asma. Menghindari efek samping obat asma . spiral curshman. Tes fungsi paru dengan spirometri atau peak flow meter untuk menentukan adanya obstruksi jalan nafas. Menyembuhkan dan mengendalikan gejala asma 2. Mencegah kekambuhan 3. riwayat keluarga dan riwayat alergi. IgE total. Anamnesis : riwayat perjalanan penyakit. Emfisema paru Komplikasi Asma 1. sputum (eosinofil. Fraktur iga. Pneumomediastinum dan emfisema subkutis 3. 2. IgE spesifik). (3. Pemeriksaan laboratorium : darah (terutama eosinofil. Atelektasis 4. kristal chartot-leyden).5) 4. serta gejala klinis. Bronkitis 7. Pemeriksaan fisik 3. Bronkhitis kronik 2. Mengupayakan aktivitas harian pada tingkat normal termasuk melakukan exercise 5. Pneumothoraks 2.5) Penatalaksanaan : Tujuan terapi asma yaitu : 1.

sedang agonis 2 long action bekerja lebih dari 12 jam. c. Agonis 2 Obat ini mempunyai efek bronkodilatasi. b.25 mg dalam larutan dekstrosa 5% dan diberikan perlahan.25 mg atau terbutalin 0. Kortikosteroid b. . Terapi awal. formoterol. Metilxantin Teofilin termasuk golongan ini.5) : 1. Antikolinergik Golongan ini menurunkan tonus vagus intrinsik dari saluran nafas.6. yaitu : 1.5) Yang termasuk obat anti asma (3. dan fenetrol memiliki lama kerja 4-6 jam. Bronkodilator a. (3. Mencegah obstruksi jalan nafas yang irreversibel. Bentuk aerosol dan inhalasi memberikan efek bronkodilatasi yang sama dengan dosis yang jauh lebih kecil yaitu sepersepuluh dosis oral dan pemberiannya lokal. Natrium kromolin (sodium cromoglycate) merupakan antiinflamasi non steroid. dan lain-lain. Efek samping obat ini dapat ditekan dengan pemantauan kadar teofilin serum dalam pengobatan jangka panjang. Efek bronkodilatornya berkaitan dengan konsentrasinya di dalam serum. seperti salmeterol.5 mg atau terbutalin 10 mg) inhalasi nebulasi dan pemberiannya dapat diulang setiap 20 menit sampai 1 jam. Oksigen 4-6 liter/menit 2. salbutamol. Anti inflamasi Antiinflamasi menghambat inflamasi jalan nafas dan mempunyai efek supresi dan profilaksis. a. Agonis 2 (salbutomol 5 mg atau feterenol 2. 2. bambuterol. Pemberian agonis 2 dapat secara subkutan atau iv dengan dosis salbutamol 0. Terbutalin.

Kortikosteroid hidrokarbon 100-200 mg iv jika tidak ada respon segera atau pasien sedang menggunakan steroid oral atau dalam serangan sangat berat.3. Respon menetap selama 60 menit setelah pengobatan. Pemeriksaan fisik normal 3. Jika respon tidak ada atau tidak baik terhadap terapi awal maka pasien sebaiknya dirawat di Rumah Sakit. 4. Respon terhadap terapi awal baik. Arus puncak ekspirasi (APE) > 70% 4. . 2. jika didapatkan keadaan berikut : 1. jika sudah menggunakan obat ini dalam 12 jam sebelumnya maka cukup diberikan setengah dosis. Aminofilin bolus iv 5-6 mg/kgBB.

Inhalasi kortikosteroid 800. Kortikosteroid oral jangka panjang Asma persisten ringan - Asma persisten sedang - Asma persisten berat - . Inhalasi kortikosteroid 200.. Bronkodilator aksi lama. berupa agonis 2 inhalasi atau oral teofilin lepas lambat.Bronkodilator aksi singkat yaitu inhalasi agonis 2 .Inhalasi agonis 2 aksi 2000 g.Inhalasi agonis 2 aksi 500 singkat bila perlu dan g/kromolin/nedokromil/atau melebihi 3-4 x sehari teofilin lepas lambat.Inhalasi agonis 2 atau kromolin dipakai sebelum aktivitas atau pajanan alergen. Bila perlu ditingkatkan sampai 800 g atau ditambahkan bronkodilator aksi lama terutama untuk mengontrol asma malam dapat diberikan agonis 2 aksi lama inhalasi atau oral teofilin lepas lambat..Pengobatan Asma jangka panjang berdasarkan berat penyakit (5) Derajat asma Obat pengontrol Asma persisten Tidak perlu Obat pelega . Inhalasi kortikosteroid 800.2000 g atau lebih. singkat bila perlu dan tidak Bronkodilator aksi lama melebihi 3-4 x sehari terutama untuk mengontrol asma malam.Intensitas pengobatan tergantung berat eksaserbasi . berupa agonis 2 aksi lama inhalasi atau oral teofilin lepas lambat.

Dr. 3.DAFTAR PUSTAKA 1. 1995. H. hal 689-691. dkk. FKUI. Yogyakarta..M. Edisi 4. Tabrani. Sardjito. Patofisiologi. H. Mansjoer.P Sylvia. hal 476-480. edisi II. 1996. Edisi 3. edisi 3. 5.. W. Kegawatan Asma Bronkhial. dkk. Karnen B. Status Asmatikus. Barmawi. Sardjito dan FK UGM. Asma Bronkial dalam Soeparman. Komite Medis RSUP. Asma Bronkial dalam Kapital Selekta Kedokteran. 4. Lorraine. . Dr. Penyakit Pernafasan Obstruktif. Jakarta. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Buku I. A. Standar Pelayanan Medis RSUP. Rab. 1999. Jakarta. Jilid II. Prinsip Gawat Paru. EGC. dkk. dalam A. Hal 21-39. 1996. Jakarta. Jilid I. 163-165. 2. 100-103. FKUI. 1996. Jakarta.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful