13 Faktor Pembekuan Darah Faktor I Fibrinogen: sebuah faktor koagulasi yang tinggi berat molekul protein plasma dan

diubah menjadi fibrin melalui aksi trombin. Kekurangan faktor ini menyebabkan masalah pembekuan darah afibrinogenemia atau hypofibrinogenemia. Faktor II Prothrombin: sebuah faktor koagulasi yang merupakan protein plasma dan diubah menjadi bentuk aktif trombin (faktor IIa) oleh pembelahan dengan mengaktifkan faktor X (Xa) di jalur umum dari pembekuan. Fibrinogen trombin kemudian memotong ke bentuk aktif fibrin. Kekurangan faktor menyebabkan hypoprothrombinemia. Faktor III Jaringan Tromboplastin: koagulasi faktor yang berasal dari beberapa sumber yang berbeda dalam tubuh, seperti otak dan paru-paru; Jaringan Tromboplastin penting dalam pembentukan prothrombin ekstrinsik yang mengkonversi prinsip di Jalur koagulasi ekstrinsik. Disebut juga faktor jaringan. Faktor IV Kalsium: sebuah faktor koagulasi diperlukan dalam berbagai fase pembekuan darah. Faktor V Proaccelerin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif labil dan panas, yang hadir dalam plasma, tetapi tidak dalam serum, dan fungsi baik di intrinsik dan ekstrinsik koagulasi jalur. Proaccelerin mengkatalisis pembelahan prothrombin trombin yang aktif. Kekurangan faktor ini, sifat resesif autosomal, mengarah pada kecenderungan berdarah yang langka yang disebut parahemophilia, dengan berbagai derajat keparahan. Disebut juga akselerator globulin. Faktor VI Sebuah faktor koagulasi sebelumnya dianggap suatu bentuk aktif faktor V, tetapi tidak lagi dianggap dalam skema hemostasis. Faktor VII Proconvertin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabildan panas dan berpartisipasi dalam Jalur koagulasi ekstrinsik. Hal ini diaktifkan oleh kontak dengan kalsium, dan bersama dengan mengaktifkan faktor III itu faktor X. Defisiensi faktor Proconvertin, yang mungkin herediter (autosomal resesif) atau diperoleh (yang berhubungan dengan kekurangan
1

Bentuk yang diaktifkan juga disebut transglutaminase. Bentuk yang diaktifkan disebut juga thrombokinase. faktor koagulasi yang stabil yang terlibat dalam jalur intrinsik dari koagulasi. hasil di hemofilia B. Disebut juga faktor antihemophilic C. Setelah diaktifkan. hasil dalam kecenderungan perdarahan. itu mengaktifkan faktor IX. Kekurangan faktor ini memberikan kecenderungan seseorang hemorrhagic. sebuah resesif terkait-X sifat. menyatukan mereka untuk memulai jalur umum dari pembekuan. Kekurangan faktor ini menghasilkan kecenderungan trombosis. 2 . sekali diaktifkan. Faktor VIII Antihemophilic faktor. bertindak (dalam konser dengan faktor von Willebrand) sebagai kofaktor dalam aktivasi faktor X. Lihat juga kekurangan faktor XI. fibrin yang memungkinkan untuk membentuk pembekuan darah. Disebut juga Prower Stuart-faktor. hal ini dapat membelah dan mengaktifkan prothrombin untuk trombin. Faktor IX Tromboplastin Plasma komponen. yang disebut prothrombinase. penyebab hemofilia A. sebuah faktor koagulasi yang merubah fibrin monomer untuk polimer sehingga mereka menjadi stabil dan tidak larut dalam urea. Setelah aktivasi. Disebut juga serum prothrombin konversi faktor akselerator dan stabil. membentuk kompleks dengan kalsium. dan faktor V. Faktor XI Tromboplastin plasma yg di atas. Disebut juga antihemophilic globulin dan faktor antihemophilic A. Defisiensi. Faktor X Stuart faktor. fosfolipid. sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan terlibat dalam jalur intrinsik dari pembekuan. Disebut juga fibrinase dan protransglutaminase. Kekurangan faktor ini dapat menyebabkan gangguan koagulasi sistemik. Disebut juga faktor Natal dan faktor antihemophilic B. sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan berpartisipasi dalam baik intrinsik dan ekstrinsik jalur koagulasi.vitamin K). Faktor XIII Fibrin-faktor yang menstabilkan. diaktifkan Defisiensi faktor X. Faktor XII Hageman faktor: faktor koagulasi yang stabil yang diaktifkan oleh kontak dengan kaca atau permukaan asing lainnya dan memulai jalur intrinsik dari koagulasi dengan mengaktifkan faktor XI. sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif labil dan berpartisipasi dalam jalur intrinsik dari koagulasi.

Pembekuan darah 3 .1.

dan dala 1-2 menit bila traumanya kecil. Lintasan intinsik melibatkan factor XII. Pembekuan darah berlangsung melalui dua jalur yaitu jalur intrinsic dan jalur ekstrinsik. factor xiia mengaktifkan factor XI menjadi Xia. Fosfatidil serin dan fosfatoidil inositol yang normalnya terdapat pada sisi keadaan tidak bekerja. kininogen dengan berat molekul tinggi/ High Molecular Weight Kininogen (HMWK). Jalur intrinsic/ intrinsic pathway Disebut ekstrinsik karena tromboplastin jaringan (tissue factor) berasal dari luar darah. Lintasan ini membentuk factor Xa (aktif). Factor ini selanjutnya memutuskan ikatan Arg-Ile dalam factor X untuk menghasilkan serin protease 2-rantai. yaitu factor Xa. menjadi enzim serin protease. IX dan X). pada permukaan trombosit aktif. tetapi kofaktor yang berfungsi sebagai resepto untuk factor IXa dan X pada permukaan trombosit.Bekuan mulai terbentuk dalam waktu 15-30 detik bila trauma pembuluh sangat hebat. a. ion Ca2+ dan fosfolipid trombosit. suatu glikoprotein. yang dinamakan kompleks tenase. factor XII akan diaktifkan menjadi factor XIIa pada saat proteolisis oleh kalikrein. VIII dan X. Secara in vivo. prekalikrein. Reaksi yang belakangan ini memerlukan perakitan komponen. VII. Factor VIII diaktifkan oleh thrombin dengan jumlah yang sangat kecil hingga 4 . Factor XIIa ini akan menyerang prekalikrein untuk menghasilkan lebih banyak kalikrein lagi dengan menimbulkan aktivasi timbale balik. Bagi perakitan kompleks tenase. IX. Factor VIII. Perlu kita perhatikan bahwa dalam semua reaksi yang melibatkan zimogen yang mengandung Gla (factor II. kininogen dengan berat molekul tinggi. residu Gla dalam region terminal amino pada molekul tersebut berfungsi sebagai tempat pengikatan berafinitas tinggi untuk Ca2+. XI. factor XII dan XI terpajan pada permukaan pengaktif yang bermuatan negative. Factor Xia dengan adanya ion Ca2+ mengaktifkan factor IX. Kalau komponen dalam fase kontak terakit pada permukaan pengaktif. yakni: Ca2+ dan factor IXa dan factor X. Lintasan ini dimulai dengan “fase kontak” dengan prekalikrein. kemungkinan protein tersebut teraktif pada permukaan sel endotel. trombosit pertama-tama harus diaktifkan untuk membuka fosfolipid asidik (anionic). yaitu factor IXa. dan juga melepaskan bradikinin(vasodilator) dari kininogen dengan berat molekul tinggi. bukan merupakan precursor protease. Begitu terbentuk.

Factor jaringan bekerja sebagai kofaktor untuk factor VIIa dengan menggalakkan aktivitas enzimatik untuk mengaktifkan factor X. factor VII. Sebenarna. pembentukan kompleks antara factor jaringan dan factor VIIa kini dipandang sebagai proses penting yang terlibat dalam memulai pembekuan darah secara in vivo. Makna fisiologik tahap awal lintasan intrinsic. Kemudian kompleks factor Xa-TFPI ini manghambat kompleks factor VIIa-faktor jaringan. karena kalikrein. factor XIIa dan Xia dapat memotong plasminogen. Jalur Ekstrinsik/ Ekstrinsic Pathway Disebut ekstrinsik karena tromboplastin jaringan (tissue factor) berasal dari luar darah. dan kalikrein dapat mengaktifkanurokinase rantai-tunggal. TFPI menghambat langsung factor Xa dengan terikat pada enzim tersebut didekat tapak aktifnya. yang turut melibatkan factor XII.X serta Ca2+ dan menghasilkan factor Xa. factor VII memutuskan ikatan Arg-Ile yang sama dalam factor X yang dipotong oleh kompleks tenase pada lintasan intrinsic. Inhibitor ini berupa protein yang beredar didalam darah dan terikat lipoprotein. 5 . Aktivasi factor X menciptakan hubungan yang penting antara lintasan intrinsic dan ekstrinsik.terbentuk factor VIIIa. prekalikrein dan kininogen dengan berat molekul besar. Sebenarnya lintasan intrinsik bisa lebih penting dari fibrinolisis dibandingkan dalam koagulasi. Factor jaringan berinteraksi dengan factor VII dan mengaktifkannya. factor VII merupakan glikoprotein yang mengandung Gla. Interaksi yang penting lainnya antara lintasan ekstrinsik dan intrinsic adalah bahwa kompleks factor jaringan dengan factor VIIa juga mengaktifkan factor IX dalam lintasan intrinsic. Produksi factor Xa dimulai pada tempat cedera jaringan dengan ekspresi factor jaringan pada sel endotel. yang selanjutnya diinaktifkan oleh thrombin dalam proses pemecahan lebih lanjut. b. beredar dalam darah dan disintesis di hati. Lintasan ekstrinsik melibatkan factor jaringan. Inhibitor lintasan factor jaringan (TFPI: tissue factor fatway inhibitior) merupakan inhibitor fisiologik utama yang menghambat koagulasi.

factor Xa dan protrombin. Region terminal-amino pada protrombin mengandung sepeuluh residu Gla. Lntasan Terakhir Pada lintasan terakhir yang sama. Protrombin (72 kDa) merupakan glikoprotein rantai-tunggal yang disintesis di hati. Pengaktifan protrombin terjadi pada permukaan trombosit aktif dan memerlukan perakitan kompelks protrombinase yang terdiri atas fosfolipid anionic platelet. diberi nama difibrinopeptida A (FPA) dan B (FPB). limpa serta ginjal dan ditemukan didalam trombosit serta plasma berfungsi sebagai kofaktor dng kerja mirip factor VIII dalam kompleks tenase. Bagian A dan B pada rantai Aa dan Bβ. protrombin dipecah oleh factor Xa pada dua tapak aktif untuk menghasilkan molekul thrombin dua rantai yang aktif. unsure ini terikat dengan reseptor spesifik pada membrane trombosit dan membentuk suatu kompleks dengan factor Xa serta protrombin. Ca2+. Ketika aktif menjadi Va oleh sejumlah kecil thrombin. Factor V yang disintesis dihati. Region terminal amino pada keenam rantai dipertahankan dengan jarak yang rapat oleh sejumlah ikatan disulfide. Rantai A dan B pada thrombin disatukan oleh ikatan disulfide.Bβγ)2 yang dihubungkan secara kovalen oleh ikatan disulfda. sementara region terminal karboksil tampak terpisah sehingga menghasilkan molekol memanjang yang sangat asimetrik. factor Xa yang dihasilkan oleh lintasan intrinsic dak ekstrinsik. dan tempat protease aktif yang bergantung pada serin berada dalam regionterminalkarboksil molekul tersebut. factor Va. 340 kDa) merupakan glikoprotein plasma yang bersifat dapat larut dan terdiri atas 3 pasang rantai polipeptida nonidentik (Aα. dengan demikian akan menghasilkan sarana untuk membatasi pengaktifan protrombin menjadi thrombin.c. Fibrinogen (factor 1. Rantai Bβ dan y mengandung oligosakarida kompleks yang terikat dengan asparagin. mempunyai ujung terminal amino pada rantainya masing-masing yang mengandung muatan negative 6 . Setelah terikat dengan kompleks factor Va serta Xa pada membrane trombosit. yang kemudian dilepas dari permukaan trombosit. akan mengaktifkan protrombin(II) menjadi thrombin (IIa) yang kemudian mengubah fibrinogen menjadi fibrin. Selanjutnya kompleks ini di inaktifkan oleh kerja thrombin lebih lanjut. Ketiga rantai tersebut keseluruhannya disintesis dihati: tiga structural yang terlibat berada pada kromosom yang sama dan ekspresinya diatur secara terkoordinasi dalam tubuh manusia. Proses konversi Fibrinogen menjadi Fibrin.

yaitu protease serin yang dibentuk oleh kompleks protrobinase. Karena FPA dan FPB masing-masing hanya mengandung 16 dab 14 residu. Thrombin (34kDa). sel darah merah dan komponen lainnya sehingga terbentuk trombos merah atau putih. Pembentukan polimer fibrin inilah yang menangkap trombosit. sehingga menghasilkan bekuan fibrin yang lebih stabil dengan peningkatan resistensi terhadap proteolisis. molwkul fibrin akan mempertahankan 98% residu yang terdapat dalam fibrinogen. Selain mengubah fibrinogen menjadi fibrin. Muatannegatif ini turut memberikan sifat dapat larut pada fibrinogen dalam plasma dan juga berfungsi untuk mencegah agregasi dengan menimbulkan repulse elektrostatik antara molekul-molekul fibrinogen. Pengeluaran molekul fibrinopeptida akan memajankan tapak pengikatan yang memungkinkan molekul monomer fibrin mengadakan agregasi spontan dengan susunan bergiliran secara teratur hingga terbentuk bekuan fibrin yang tidak larut. Pelepasan molekul fibrinopeptida oleh thrombin menghasilkan monomer fibrin yang memiliki struktur subunit (αβγ)2. menghidrolisis 4 ikatan Arg-Gly diantara molekul-molekul fibrinopeptida dan bagian α serta β pada rantai Aa dan Bβ fibrinogen.berlebihan sebagai akibat adanya residu aspartat serta glutamate disamping tirosin Osulfat yang tidak lazim dalam FPB. thrombin juga mengubah factor XIII menjadi XIIIa yang merupakan transglutaminase yang sangat spesifik dan membentuk ikatan silan secara kovalen anatr molekul fibrin dengan membentuk ikatan peptide antar gugus amida residu glutamine dan gugus ε-amino residu lisin. 7 . Bekuan fibrin ini mula-mula bersifat agak lemah dan disatukan hanya melalui ikatan nonkovalen antara molekul-molekul monomer fibrin.

0 µg/kg/menit 0.0 µg/kg/menit 8 .25-0.05-1.5-1.DOSIS PEMBERIAN OBAT No 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 Nama Obat Cefotaxim Chloramfenikol CTM Dexametason Amoxsisilin Ceftriaxon Sefiksim Nifedipin Asam folat Kotrimoksazol Tetrasiklin Eritromisin Diazepam Asiklovir Propanolol Furosemid Spironolakton Captopril Asetosal Prednisone Nifedipin Albumin Manitol Metilprednisolon Ampisilin Entamisin Vidarabin Asam valproat Fenobarbital Karbamazepin Fenitoin Dobutamin Dopamine Epinefrin Norepineprin Dosis 50-100 mg/kgBB/hr 50-100 mg/kgBB/hr 0.05-1.1 mg/kgBB/hr 0.1-0.3-0.5 mg/kgBB/hr 1-2 mg per oral/hari 6 mg/kgBB/hr 25-50 mg/kgBB/hr 40-50 mg/kgBB/hr 0.6 mg/kgBB/hr 100 mg/kgBB/hr 2 mg/kgBB/hr 0.3 mg/kgBB/hr 20 mg /kgBB/hr 0. (iv) 10 mg/kgBB/hr 0.1 mg/ kgBB/kali pemberian 1-3 mg/kgBB/hr 60-100 mg/kgBB/hr 50-80 mg/kgBB/hr.5 mg/kgBB/hr 1-2 mg/kgBB/hr 1-3 mg/kgBB/hr 0.5-1 g/kgBB/hr 0’5-1 g/kgBB 1-2 mg/kgBB/hr 150 mg/kgBB/hr 5 mg/kgBB/hr 15 mg/kgBB/hr 10-40 mg/kgBB/hr 4-5 mg/kgBB/hr 10-30 mg/kgBB/hr 5-7 mg/kgBB/hr 2-20 µg/kg/menit 2-20 µg/kg/menit 0.

9 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful