13 Faktor Pembekuan Darah Faktor I Fibrinogen: sebuah faktor koagulasi yang tinggi berat molekul protein plasma dan

diubah menjadi fibrin melalui aksi trombin. Kekurangan faktor ini menyebabkan masalah pembekuan darah afibrinogenemia atau hypofibrinogenemia. Faktor II Prothrombin: sebuah faktor koagulasi yang merupakan protein plasma dan diubah menjadi bentuk aktif trombin (faktor IIa) oleh pembelahan dengan mengaktifkan faktor X (Xa) di jalur umum dari pembekuan. Fibrinogen trombin kemudian memotong ke bentuk aktif fibrin. Kekurangan faktor menyebabkan hypoprothrombinemia. Faktor III Jaringan Tromboplastin: koagulasi faktor yang berasal dari beberapa sumber yang berbeda dalam tubuh, seperti otak dan paru-paru; Jaringan Tromboplastin penting dalam pembentukan prothrombin ekstrinsik yang mengkonversi prinsip di Jalur koagulasi ekstrinsik. Disebut juga faktor jaringan. Faktor IV Kalsium: sebuah faktor koagulasi diperlukan dalam berbagai fase pembekuan darah. Faktor V Proaccelerin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif labil dan panas, yang hadir dalam plasma, tetapi tidak dalam serum, dan fungsi baik di intrinsik dan ekstrinsik koagulasi jalur. Proaccelerin mengkatalisis pembelahan prothrombin trombin yang aktif. Kekurangan faktor ini, sifat resesif autosomal, mengarah pada kecenderungan berdarah yang langka yang disebut parahemophilia, dengan berbagai derajat keparahan. Disebut juga akselerator globulin. Faktor VI Sebuah faktor koagulasi sebelumnya dianggap suatu bentuk aktif faktor V, tetapi tidak lagi dianggap dalam skema hemostasis. Faktor VII Proconvertin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabildan panas dan berpartisipasi dalam Jalur koagulasi ekstrinsik. Hal ini diaktifkan oleh kontak dengan kalsium, dan bersama dengan mengaktifkan faktor III itu faktor X. Defisiensi faktor Proconvertin, yang mungkin herediter (autosomal resesif) atau diperoleh (yang berhubungan dengan kekurangan
1

Disebut juga fibrinase dan protransglutaminase. fosfolipid. Bentuk yang diaktifkan disebut juga thrombokinase. sebuah faktor koagulasi yang merubah fibrin monomer untuk polimer sehingga mereka menjadi stabil dan tidak larut dalam urea. hasil dalam kecenderungan perdarahan. sebuah resesif terkait-X sifat. Setelah aktivasi. faktor koagulasi yang stabil yang terlibat dalam jalur intrinsik dari koagulasi. Disebut juga Prower Stuart-faktor. sekali diaktifkan. menyatukan mereka untuk memulai jalur umum dari pembekuan. dan faktor V. Lihat juga kekurangan faktor XI. hal ini dapat membelah dan mengaktifkan prothrombin untuk trombin. Setelah diaktifkan.vitamin K). Faktor XIII Fibrin-faktor yang menstabilkan. yang disebut prothrombinase. diaktifkan Defisiensi faktor X. Faktor IX Tromboplastin Plasma komponen. Disebut juga faktor Natal dan faktor antihemophilic B. Faktor XII Hageman faktor: faktor koagulasi yang stabil yang diaktifkan oleh kontak dengan kaca atau permukaan asing lainnya dan memulai jalur intrinsik dari koagulasi dengan mengaktifkan faktor XI. Kekurangan faktor ini memberikan kecenderungan seseorang hemorrhagic. membentuk kompleks dengan kalsium. Kekurangan faktor ini dapat menyebabkan gangguan koagulasi sistemik. sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan berpartisipasi dalam baik intrinsik dan ekstrinsik jalur koagulasi. fibrin yang memungkinkan untuk membentuk pembekuan darah. bertindak (dalam konser dengan faktor von Willebrand) sebagai kofaktor dalam aktivasi faktor X. Kekurangan faktor ini menghasilkan kecenderungan trombosis. Disebut juga faktor antihemophilic C. Faktor X Stuart faktor. Defisiensi. Disebut juga serum prothrombin konversi faktor akselerator dan stabil. 2 . Faktor XI Tromboplastin plasma yg di atas. Disebut juga antihemophilic globulin dan faktor antihemophilic A. Bentuk yang diaktifkan juga disebut transglutaminase. hasil di hemofilia B. itu mengaktifkan faktor IX. sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif labil dan berpartisipasi dalam jalur intrinsik dari koagulasi. sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan terlibat dalam jalur intrinsik dari pembekuan. penyebab hemofilia A. Faktor VIII Antihemophilic faktor.

Pembekuan darah 3 .1.

Reaksi yang belakangan ini memerlukan perakitan komponen. kemungkinan protein tersebut teraktif pada permukaan sel endotel. Factor VIII. Perlu kita perhatikan bahwa dalam semua reaksi yang melibatkan zimogen yang mengandung Gla (factor II. Factor VIII diaktifkan oleh thrombin dengan jumlah yang sangat kecil hingga 4 . factor XII dan XI terpajan pada permukaan pengaktif yang bermuatan negative. factor xiia mengaktifkan factor XI menjadi Xia.Bekuan mulai terbentuk dalam waktu 15-30 detik bila trauma pembuluh sangat hebat. Kalau komponen dalam fase kontak terakit pada permukaan pengaktif. Lintasan intinsik melibatkan factor XII. yaitu factor IXa. Jalur intrinsic/ intrinsic pathway Disebut ekstrinsik karena tromboplastin jaringan (tissue factor) berasal dari luar darah. kininogen dengan berat molekul tinggi/ High Molecular Weight Kininogen (HMWK). yaitu factor Xa. Lintasan ini membentuk factor Xa (aktif). ion Ca2+ dan fosfolipid trombosit. Lintasan ini dimulai dengan “fase kontak” dengan prekalikrein. VIII dan X. menjadi enzim serin protease. Begitu terbentuk. Fosfatidil serin dan fosfatoidil inositol yang normalnya terdapat pada sisi keadaan tidak bekerja. Factor Xia dengan adanya ion Ca2+ mengaktifkan factor IX. XI. IX dan X). yakni: Ca2+ dan factor IXa dan factor X. Secara in vivo. tetapi kofaktor yang berfungsi sebagai resepto untuk factor IXa dan X pada permukaan trombosit. residu Gla dalam region terminal amino pada molekul tersebut berfungsi sebagai tempat pengikatan berafinitas tinggi untuk Ca2+. kininogen dengan berat molekul tinggi. bukan merupakan precursor protease. yang dinamakan kompleks tenase. Factor XIIa ini akan menyerang prekalikrein untuk menghasilkan lebih banyak kalikrein lagi dengan menimbulkan aktivasi timbale balik. factor XII akan diaktifkan menjadi factor XIIa pada saat proteolisis oleh kalikrein. a. prekalikrein. trombosit pertama-tama harus diaktifkan untuk membuka fosfolipid asidik (anionic). suatu glikoprotein. IX. pada permukaan trombosit aktif. VII. dan dala 1-2 menit bila traumanya kecil. Factor ini selanjutnya memutuskan ikatan Arg-Ile dalam factor X untuk menghasilkan serin protease 2-rantai. dan juga melepaskan bradikinin(vasodilator) dari kininogen dengan berat molekul tinggi. Bagi perakitan kompleks tenase. Pembekuan darah berlangsung melalui dua jalur yaitu jalur intrinsic dan jalur ekstrinsik.

yang turut melibatkan factor XII. Inhibitor lintasan factor jaringan (TFPI: tissue factor fatway inhibitior) merupakan inhibitor fisiologik utama yang menghambat koagulasi. Sebenarnya lintasan intrinsik bisa lebih penting dari fibrinolisis dibandingkan dalam koagulasi. Jalur Ekstrinsik/ Ekstrinsic Pathway Disebut ekstrinsik karena tromboplastin jaringan (tissue factor) berasal dari luar darah. 5 . yang selanjutnya diinaktifkan oleh thrombin dalam proses pemecahan lebih lanjut. Produksi factor Xa dimulai pada tempat cedera jaringan dengan ekspresi factor jaringan pada sel endotel. Inhibitor ini berupa protein yang beredar didalam darah dan terikat lipoprotein.X serta Ca2+ dan menghasilkan factor Xa. Makna fisiologik tahap awal lintasan intrinsic. Factor jaringan berinteraksi dengan factor VII dan mengaktifkannya. Sebenarna. Kemudian kompleks factor Xa-TFPI ini manghambat kompleks factor VIIa-faktor jaringan. pembentukan kompleks antara factor jaringan dan factor VIIa kini dipandang sebagai proses penting yang terlibat dalam memulai pembekuan darah secara in vivo. beredar dalam darah dan disintesis di hati. factor VII merupakan glikoprotein yang mengandung Gla. dan kalikrein dapat mengaktifkanurokinase rantai-tunggal. factor VII memutuskan ikatan Arg-Ile yang sama dalam factor X yang dipotong oleh kompleks tenase pada lintasan intrinsic. Factor jaringan bekerja sebagai kofaktor untuk factor VIIa dengan menggalakkan aktivitas enzimatik untuk mengaktifkan factor X. Lintasan ekstrinsik melibatkan factor jaringan. b. prekalikrein dan kininogen dengan berat molekul besar. TFPI menghambat langsung factor Xa dengan terikat pada enzim tersebut didekat tapak aktifnya. factor VII. Interaksi yang penting lainnya antara lintasan ekstrinsik dan intrinsic adalah bahwa kompleks factor jaringan dengan factor VIIa juga mengaktifkan factor IX dalam lintasan intrinsic.terbentuk factor VIIIa. karena kalikrein. factor XIIa dan Xia dapat memotong plasminogen. Aktivasi factor X menciptakan hubungan yang penting antara lintasan intrinsic dan ekstrinsik.

Ketiga rantai tersebut keseluruhannya disintesis dihati: tiga structural yang terlibat berada pada kromosom yang sama dan ekspresinya diatur secara terkoordinasi dalam tubuh manusia. Pengaktifan protrombin terjadi pada permukaan trombosit aktif dan memerlukan perakitan kompelks protrombinase yang terdiri atas fosfolipid anionic platelet. limpa serta ginjal dan ditemukan didalam trombosit serta plasma berfungsi sebagai kofaktor dng kerja mirip factor VIII dalam kompleks tenase. Rantai Bβ dan y mengandung oligosakarida kompleks yang terikat dengan asparagin. Lntasan Terakhir Pada lintasan terakhir yang sama. Selanjutnya kompleks ini di inaktifkan oleh kerja thrombin lebih lanjut. yang kemudian dilepas dari permukaan trombosit. Protrombin (72 kDa) merupakan glikoprotein rantai-tunggal yang disintesis di hati. factor Xa yang dihasilkan oleh lintasan intrinsic dak ekstrinsik. protrombin dipecah oleh factor Xa pada dua tapak aktif untuk menghasilkan molekul thrombin dua rantai yang aktif. mempunyai ujung terminal amino pada rantainya masing-masing yang mengandung muatan negative 6 . diberi nama difibrinopeptida A (FPA) dan B (FPB). Setelah terikat dengan kompleks factor Va serta Xa pada membrane trombosit. unsure ini terikat dengan reseptor spesifik pada membrane trombosit dan membentuk suatu kompleks dengan factor Xa serta protrombin.c. Region terminal-amino pada protrombin mengandung sepeuluh residu Gla. factor Va. 340 kDa) merupakan glikoprotein plasma yang bersifat dapat larut dan terdiri atas 3 pasang rantai polipeptida nonidentik (Aα. Ketika aktif menjadi Va oleh sejumlah kecil thrombin. factor Xa dan protrombin. Bagian A dan B pada rantai Aa dan Bβ. Proses konversi Fibrinogen menjadi Fibrin. Rantai A dan B pada thrombin disatukan oleh ikatan disulfide. akan mengaktifkan protrombin(II) menjadi thrombin (IIa) yang kemudian mengubah fibrinogen menjadi fibrin. Fibrinogen (factor 1.Bβγ)2 yang dihubungkan secara kovalen oleh ikatan disulfda. sementara region terminal karboksil tampak terpisah sehingga menghasilkan molekol memanjang yang sangat asimetrik. Factor V yang disintesis dihati. Ca2+. Region terminal amino pada keenam rantai dipertahankan dengan jarak yang rapat oleh sejumlah ikatan disulfide. dengan demikian akan menghasilkan sarana untuk membatasi pengaktifan protrombin menjadi thrombin. dan tempat protease aktif yang bergantung pada serin berada dalam regionterminalkarboksil molekul tersebut.

Karena FPA dan FPB masing-masing hanya mengandung 16 dab 14 residu. Pelepasan molekul fibrinopeptida oleh thrombin menghasilkan monomer fibrin yang memiliki struktur subunit (αβγ)2. thrombin juga mengubah factor XIII menjadi XIIIa yang merupakan transglutaminase yang sangat spesifik dan membentuk ikatan silan secara kovalen anatr molekul fibrin dengan membentuk ikatan peptide antar gugus amida residu glutamine dan gugus ε-amino residu lisin. yaitu protease serin yang dibentuk oleh kompleks protrobinase. Bekuan fibrin ini mula-mula bersifat agak lemah dan disatukan hanya melalui ikatan nonkovalen antara molekul-molekul monomer fibrin. Pembentukan polimer fibrin inilah yang menangkap trombosit. molwkul fibrin akan mempertahankan 98% residu yang terdapat dalam fibrinogen. 7 . Muatannegatif ini turut memberikan sifat dapat larut pada fibrinogen dalam plasma dan juga berfungsi untuk mencegah agregasi dengan menimbulkan repulse elektrostatik antara molekul-molekul fibrinogen. Thrombin (34kDa). sehingga menghasilkan bekuan fibrin yang lebih stabil dengan peningkatan resistensi terhadap proteolisis. sel darah merah dan komponen lainnya sehingga terbentuk trombos merah atau putih. Pengeluaran molekul fibrinopeptida akan memajankan tapak pengikatan yang memungkinkan molekul monomer fibrin mengadakan agregasi spontan dengan susunan bergiliran secara teratur hingga terbentuk bekuan fibrin yang tidak larut. Selain mengubah fibrinogen menjadi fibrin.berlebihan sebagai akibat adanya residu aspartat serta glutamate disamping tirosin Osulfat yang tidak lazim dalam FPB. menghidrolisis 4 ikatan Arg-Gly diantara molekul-molekul fibrinopeptida dan bagian α serta β pada rantai Aa dan Bβ fibrinogen.

DOSIS PEMBERIAN OBAT No 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 Nama Obat Cefotaxim Chloramfenikol CTM Dexametason Amoxsisilin Ceftriaxon Sefiksim Nifedipin Asam folat Kotrimoksazol Tetrasiklin Eritromisin Diazepam Asiklovir Propanolol Furosemid Spironolakton Captopril Asetosal Prednisone Nifedipin Albumin Manitol Metilprednisolon Ampisilin Entamisin Vidarabin Asam valproat Fenobarbital Karbamazepin Fenitoin Dobutamin Dopamine Epinefrin Norepineprin Dosis 50-100 mg/kgBB/hr 50-100 mg/kgBB/hr 0.5 mg/kgBB/hr 1-2 mg/kgBB/hr 1-3 mg/kgBB/hr 0.5-1 g/kgBB/hr 0’5-1 g/kgBB 1-2 mg/kgBB/hr 150 mg/kgBB/hr 5 mg/kgBB/hr 15 mg/kgBB/hr 10-40 mg/kgBB/hr 4-5 mg/kgBB/hr 10-30 mg/kgBB/hr 5-7 mg/kgBB/hr 2-20 µg/kg/menit 2-20 µg/kg/menit 0.6 mg/kgBB/hr 100 mg/kgBB/hr 2 mg/kgBB/hr 0.1 mg/kgBB/hr 0.0 µg/kg/menit 0.3-0.3 mg/kgBB/hr 20 mg /kgBB/hr 0. (iv) 10 mg/kgBB/hr 0.0 µg/kg/menit 8 .1-0.1 mg/ kgBB/kali pemberian 1-3 mg/kgBB/hr 60-100 mg/kgBB/hr 50-80 mg/kgBB/hr.5 mg/kgBB/hr 1-2 mg per oral/hari 6 mg/kgBB/hr 25-50 mg/kgBB/hr 40-50 mg/kgBB/hr 0.05-1.25-0.5-1.05-1.

9 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful