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Resumo_oftalmo_2

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Revisão de anatomia, histologia e fisiologia oculares

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Componentes do seio camerular: • Conjuntiva bulbar e Córnea (não é vascularizada, o que permite a passagem de luz) • Câmara anterior • Canal de Schlemm (o humor aquoso chega a esse canal e é drenado pelos vasos ciliares) • Íris, Pupila, Corpo Ciliar, Músculo Ciliar e Processos ciliares (Úvea em conjunto) • Lente ou Cristalino • Vítreo (Câmara posterior) • Retina, Coróide e Esclera (Esporão escleral, Bisel escleral e Goteira escleral) • Nervo Óptico • Membrana de Descemet Segmento ocular anterior: Córnea, esclera, íris, câmara anterior e face anterior do cristalino: • A córnea é composta por 5 camadas: epitélio, balma e estroma. • A lesão só do epitélio, como úlcera do epitélio, regenera (se deve ocluir o olho). • A lesão que atinge balma cicatriza, deixando marca branca (nubécula). • A lesão a partir do estroma forma mancha branca (leucoma). Trato uveal: • Íris: Abertura e fechamento da pupila • Corpo Ciliar: Produção do humor aquoso e acomodação (quando contrai, ele relaxa a zônula e isso deixa o cristalino ficar gordo e acomodado) • Trato Uveal: Íris, Corpo Ciliar e Coróide • Coróide: Se compõe de 3 camadas (cório capilar, médios vasos e grandes vasos). A coróide esfria o olho e a luz provoca calor na mesma, traumatizando-a. Ela também nutre a retina, a mácula é nutrida só pela camada do cório capilar. Segmento ocular posterior: Face posterior do cristalino, vítreo e resto da esclera. Túnicas vasculares do olho: 1) Coróide: Rica em vasos e em melanócitos. Os vasos e nervos que chegam ao olho entram por esta estrutura. 2) Corpo Ciliar: Composto de músculo ciliar (importante para a secreção do humor e promove acomodação, para ler e escrever, por exemplo) e de estroma (rica em capilares que secretam o humor aquoso) 3) Íris: Músculo dilatador e constrictor da pupila (esfíncter da pupila) Músculos intrínsecos do olho: • Dilatador: Controlado pelo simpático, realiza midríase • Esfincter da pupila: Controlado pelo parassimpático, realiza miose (dar foco, convergência e acomodar o olho) • Ciliar Músculos extrínsecos do olho: • Musculatura palpebral (m. orbicular [VII NC] e m. elevador da pálpebra [III NC]) • Movimentos oculares (reto superior, reto medial, reto inferior e pequeno oblíquo [III NC], grande oblíquo [IV NC] e reto lateral [VI NC]). Fóvea é o ponto central da visão. Sempre que se quer ver alguma coisa, deve-se dirigir a fóvea na sua direção.

Os movimentos para cima, para baixo, para um lado e para o outro de um olho só, denominam-se movimentos de dução. Os movimentos em ambos os olhos chamam-se versão. Síndrome de Claude-Bernard: Tumor de ápice pulmonar que lesa os gânglios simpáticos cervicais. Ver de perto é uma forma de avaliar as conexões do olho com o córtex. Mácula: Região avascular, central e que possui 10 camadas, cujas mais importantes são: • Camada de células fotoreceptores • Camada de células bipolares • Camada de células ganglionares Cones e bastonetes: • Determinam a forma, cor e localização espacial e dimensional. • São estruturas das células fotoreceptoras, que se origina do neuroectoderma • Nosso olho é invertido, portanto a luz vai até o fundo, excita, volta e depois vai outra vez. • Para que possamos ter visão, nada pode estar na frente do cone. A luz deve chegar até o cone e excitá-lo. • A mácula praticamente não tem vasos, só cones. Características da lágrima: A lágrima é o melhor colírio que existe. • Lubrifica e promove bacteriostase • O aparelho lacrimal normalmente é secretor, mas se torna excretor quando há muita secreção. • A ceratoconjuntivite seca (ausência de lacrimação - olho seco) ocorre na artrite reumatóide, nas medicações sistêmicas e na síndrome de Steven-Johnson. • Quando for examinar o aparelho lacrimal, pedir para paciente olhar para cima e para baixo, puxar as pálpebras, e apertar o olho com as pálpebras fechadas, para se verificar o lacrimejamento. • Quando a criança tem lacrimejamento, deve-se pensar em obstrução congênita do canal nasolacrimal ou glaucoma congênito se o lacrimejamento for acompanhado de fotofobia. Atenção: Jamais prescrever anestésico tópico e jamais prescrever esteróides tópicos quando não se tem certeza da doença. Um efeito colateral do cortisol tópico seria a facilitação para a penetração do herpes-vírus. Os vasos conjuntivais tortuosos são apenas vasos superficiais. Conjuntivites: Quadro clínico geral: • Inflamação (intensa hiperemia, edema e secreção na conjuntiva) • Sensação de corpo estranho ocular • Embaçamento visual que melhora com o piscar Quadro clínico segundo a causa: Bacteriana: • É aguda se dura até 4 semanas e crônica se dura mais tempo • Causada por S. aureus, Diplococcus pneumoniae, H. Influenzae e N. gonorrhoeae. • Conjuntivite com muco e pus por 9 a 12 dias • Pus, edema palpebral e linfoadenopatia pré-auricular na infecção por Neisseria. • Pode complicar com infiltrados corneanos periféricos, flictênulas e blefarite eczematosa na infecção por Stafilococos. • Pode complicar com ulceração e perfuração corneanas na infecção por Neisseria.

Se trata com colírios antibióticos de largo espectro 4 vezes por dia, aminoglicosídeos (infecção por Pseudomonas e Proteus) e penincilina G procaína ou ampicilina ou amoxacilina sistêmicas (infecção por Neisseria).

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Viral: • Início abrupto e dura até 15 dias • Causada por adenovírus tipos 3 (febre faringoconjutival, transmitida por contato em piscinas infectadas) e 8 (ceratoconjuntivte epidêmica, transmitida por má higiene dos instrumentos oftalmológicos), picornavírus, paramixovírus e Molluscum contasgiosum. • Hipertrofia folicular, mais acentuada na pálpebra interior; linfadenopatia pré-auricular; lacrimejamento e sensação de corpo estranho • Pode-se apresentar por febre faringoconjutival (febre, faringite e conjuntivite) e ceratoconjuntivte epidêmica (febre, faringite, conjuntite e ceratite puntiforme difusa com elevações focais de epitélio, que turvam a visão) • Pode complicar com pseudomembrana de fibrina nas pálpebras • Hemorragia subconjuntival, ceratite puntiforme e linfoadenopatia pré-auricular na infecção por picornavírus • Linfoadenopatia pré-auricular após manuseio de aves na infecção por paramixovírus • Pequenos nódulos umbilicados e peroláceos nos cílios na infecção por Molluscum contasgiosum • Se trata com compressas de água gelada, lágrimas artificiais, esteróides tópicos se hover acometimento visual e crioterapia e excisão das lesões na infecção por Molluscum contasgiosum. Clamidiana: • Tracoma: Conjuntivite folicular crônica, mais acentuada na pálpebra superior; folículos límbicos e panus de 2 mm na porção superior da córnea agudamente e cicatrização progressiva; levando a ulceração, opcificação e depressões ou fossetas de Herbert da córnea cronicamente, que leva a cegueira • Conjuntivite de inclusão: Conjuntivite folicular crônica, mais acentuada na pálpebra inferior; muco, pus e linfoadenopatia pré-auricular • O período de incubação é de 4 a 12 dias e pode complicar com infiltrados na córnea e panus de 2 mm na córnea e pseudomembranas na criança. • Causada por Clamidia trachomatis, é transmitida por contato direto ou indireto do olho com secreções genitais infectadas e se trata com sulfas, tetraciclinas e eritromicina sistêmicas (250mg, quatro vezes por dia por 3 semanas). Alérgica: • Prurido ocular é a manisfestação comum a estas doenças. • Conjuntivite alérgica sazonal ou perene (alergia ao pólem liberado na primavera ou no ano todo; cursa com alergia no nariz e garganta, discretas hiperemia e edema conjuntival e pequena hipertrofia papilar) • Conjuntivite vernal (cursa com conjuntivite bilateral, intensa fotofobia, sensação de corpo estranho no olho e vegetações poligonais salientes e achatadas de papilas hipertrofiadas com ceretite úlceras no tarso superior na forma tarsal e hipertrofia papilar perilímbica geletiforme na forma límbica. Ambas são mais comuns no gênero masculino, infância e climas quentes e secos) • Conjuntivite papilar gigante (conjutivite crônica e não-sazonal e irritação ocular com hipertrofia papilar gigante no tarso superior, produção aumentada de muco e associada a uso de material estranho que toque nas pálpebras)

Conjuntivite atópica (semelhante à conjuntivite vernal, mas está associada a dermatite atópica, surge na fase adulta e costuma formar cicatrizes conjuntivais e simbléfaron) Blerafoconjuntivite atópica de contato (alergia tardia a medicamentos usados nos olhos ou pálpebras, cursa com hiperemia ocular, discreta hipertrofia papilar e a pele em torno da pálpebra hiperêmica, edemaciada e descamativa) Reação blefaroconjuntival anafilactóide (cursa com edema ocular, urticária palpebral, hiperemia e quemose das conjuntivas de início abrupto e duração efêmera por exposição a penincilina, bacitracina, sulfacetamida e anestésicos tópicos) Conjuntivite irritativa medicamentosa (cursa com sensação de corpo estranho, lacrimejamento, hiperemia conjuntival, moderada hipertrafia papilar, secreção mucopurulenta e ceratopatia grosseira e difusa associado ao uso prolongado de medicações oculares) Se trata com retirada da agente desencadeador, compressas geladas, vasoconstrictores e colírios de corticóides ou cromoglicado sódico a 4% 4 vezes ao dia.

Nas hemorragias subconjuntivais (processo abaixo da conjuntiva), pensar em discrasia sangüinea ou ruptura de vaso (pouca gravidade). No corpo estranho, há um pincel de vasos sobre a conjuntiva, envolvendo o corpo estranho. Quaisquer conjuntivites que não melhoram em 4 a 5 dias, deve-se encaminhar para o especialista. Ceratites: Cursam com dor, fotofobia, diplopia e hiperemia dos vasos ciliares: Infecção ocular herpética primária: • Conjuntivites folicular aguda ou pseudomembranosa, unilateral geralmente, linfonodomegalia pré-auricular, erupção vesiculosa palpebral (75%) • Pode-se confundir com infecções por adenovírus e responde a antivirais Ceratite dentrítica e amebóide (secundária e ocorre em 5% dos pacientes): • Úlceras ramificadas com bordas edemaciadas e protusas, cicatrizes permanentes três semanas após • Se trata por desbridamento da lesão, idoxuridina a 0,1%, lágrimas artificiais e eliminar medicações tópicas tóxicas Ceratite disciforme (secundária): • Edema focal do estroma em forma de disco, sensação de corpo estranho, lacrimejamento, diminuição da acuidade visual e dor na testa e decréscimo de sensibilidade • Se trata com colírios de esteróides e lágrima artificial • Ceratite intresticial necrotizante é uma forma mais grave de ceratite disciforme. Herpes zoster oftálmico: • Vesículas no lada da ponta do nariz, (cefaléia, mal-estar, hiperestesia cutânea e hiperemia dos dermátomos que envolvem os olhos prodomicamente), úlceras na córnea, decréscimo de sensibilidade • Pode complicar com ceratites disciforme e intersticial, esclerite, paralisia dos músculos extra-oculares, uveíte anterior e posterior, neurite óptica e síndrome de Horner. • Se trata com aciclovir, agentes ciclopédicos e colírios de esteróides (no risco de cegueira) Ceratite bacteriana: • Hipópio com infiltrados corneanos coalescentes e úlceras • Freqüentemente precedido por trauma

Se trata com antibióticos tópicos concertrados e se muda depois se resultados da cultura da secreção corneana requerer

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Ceratite amebiana: • Associada ao preparo de soluções salinas caseiras para lentes de contato • Úlcera indolente e resistente à tratamento • Dor intensa e desproporcional à inflamação • Se faz cultura do raspado e se trata com colírios de neomicina propamidina e clotrimazol Ceratite fúngica: • Precedida por trauma com material vegetal • Fusaruim, Aspergilus e Penincilum são os mais comuns • Se trata com anfotericina B e transplante de córnea Ceratite intersticial: • Dor, lacrimejamento, fotofobia, blafarospasmo, edema do estroma e vascularização profunda e opacificações profundas do estroma, vasos fantasmas e afilamento corneano cronicamente • Causado comumente por sífilis e tuberculose e se trata com colírios de esteróides e cicloplégicos • Outras causas são herpes simplex, varicella-zoster, sarampo, linfogranuloma venéreo, tripanossomíase, hanseníase e doenças do colágeno Abrasão da córnea tem, como objetivo, promover a reepitalização. Também se deve comprimir para imobilizar a pálpebra. Não piscando, o paciente obtém alívio. Tersol ou hordéolo é uma inflamação de pequenas glândulas existentes nos cílios e que surge agudamente. Já o calásio é uma inflamação semelhante, porém, não tão dolorosa como o tersol e de início insidioso. Se trata com compressas mornas agudamente para promover drenagem e indicar oftalmologista se o processo se tornar crônico. Blefarite: • Inflamação crônica das margens palpebrais • Causada por dematite seborrêica (escamas duras, quebradiças e fibrosas que rodeiam os cílios) ou por estafilococos (infecção dos folículos dos cílios e das glândulas associadas de Zeiss e Moll) • Sensação de queimação e irritação, mais de dia • Se trata com compressas mornas e limpeza diária com xâmpu não-irritante e pomada antibiótica de 2 a 3 vezes por semana em casos crônicos. Celulite orbitária: • Dor orbitária, febre, náuseas, vômitos, edema palpebral inflamatório, hiperemia conjuntival com quemose, oftalmoplegia, palpação de flutuação e paplite • Causada por fraturas cominutivas da órbita, corpos estranhos orbitários e sinusite • Exografia e TC podem ajudar na diagnose • Se trata com ampicilina, aminoglicosídeos e esteróides sistêmicos Trauma ocular: • Mais comum em pacientes jovens do gênero masculino • O acometimento do segmento posterior determina pior prognóstico • No exame físico neste caso, deve-se avaliar o estado atual da visão, comparar as pupilas dos dois olhos e dobrar a pálpebra sobre a dedo do examinador para procurar corpo estranho

localizado na pálpebra superior. Sempre há hemorragia conjuntival. Na queimadura de globo ocular, deve-se lavar imediata e abundantemente. Sempre pedir RX de crânio para investigar fraturas da órbita. Na fratura do canal óptico, este não cai no quadrante ínferotemporal da órbita (posição de Hartmann; divisão imaginária da órbita em 4 quadrantes). Pode complicar com proliferação fibrocelular, descolamento da retina, membranas pupilares, endoftalmite e toxicidade do corpo estranho nos traumas penetrantes e luxação do crstalino, hemorragia vítrea, avulsão da base vítrea, roturas ou buracos retinianos e descolamento da retina nos traumas contusos. Se evita descolamento da retina por vitrectomia pars plana entre 14 e 21 após acidente.

Obstrução do Ducto Nasolacrimal (a relação do olho com a garganta): • Pode ser alteração congênita ou pós-trauma (o mais comum) • Antibiótico em caso de infecção do ducto • Se deve massagear o saco lacrimal diariamente. • Irrigação ou sonda se a condição for crônica • Correção cirúrgica Anamnese ocular: Na identificação, é importante saber se o paciente é trabalhador rural (micoses corneanas), possui contato com animais domésticos (toxoplasmose e toxocaríase). Quando o paciente entra no consultório, deve-se comparar cada olho comj o outro e a visão de cada olho com o outro. Sempre avaliar reflexo foto-motor. Pode-se ver se existe alguma alteração grosseira (desvios oculares, malformações, opacificações dos meios oculares, hiperemias oculares intensas, alterações palpabrais) e se o paciente consegue ver o suficiente para se locomover sozinho. Na dor ocular, deve-se saber se é aguda ou crônica; intermitente, periódica ou constante; localizada ou com irradiação, solitária ou acompanhada, precedida ou antecedida de outros sintomas; quando ocorre e o que desencadeia. Na diminuição de de acuidade visual, deve-se saber se é uni ou bilateral; aguda ou progressiva; passageira ou definitiva; solitária ou acompanhada, localizada no centro ou na periferia do campo visual; homônima ou em quadrante e para longe ou para perto. No desvio ocular, deve-se saber quando e como surgiram os sinais e sintomas e qual a evolução destes (tratamento e prognóstico variam amplamente de acordo com estes). Outros sintomas comuns que o paciente apresenta são cefaléias, sensação de queimação ou prurido palpebrais, nistagmo, torcicolo e anomalias palpebrais, no sistema lacrimal, na órbita, cílios, supercílios, pupilas, córnea e na conjuntiva. Dor localizada e aguda e que se intensifica por movimentar olho e/ou pálpebra indica corpo estranho ou escoriação corneana. A cefaléia por problemas oculares é discreta, ocorre no final da jornada de trabalho e melhora com algumas horas de repouso ou sono. Uso de corticóides pode causar hipertensão ocular e agrava herpes simplex e micoses, anovulatórios pode causar fenômenos tromboembólicos, anoréxicos diminuem a acomodação, alguns antiarrítmicos pigmentam a córnea, sais de prata pigmentam a conjuntiva e a córnea, anticoagulantes causam fenômenos hemorrágicos, miambutol causa neuropatia óptica, beladona causa hipertensão ocular e diminui acomodação e ergotamina causa hipertensão ocular. Deve-se perguntar o tempo de gestação e tipo de parto, pois traumatismo no parto pode causar estrabismo convergente ou nistagmo, se paciente apresentou na infância diabetes, hipertensão, neoplasias oculares, acidentes na infância e no presente, reações medicamentosas e condições emocionais.

Deve-se perguntar se há antecedentes familiares de diabetes, hipertensão, glaucoma, catarata, estrabismo, outras desrodens oftalmológicas e anomalias ligada ao sexo (cegueira para cores, neurites ópticas, doenças de Leber e doenças em filhos homens cujas mães não apresentam). Condições que causam olho vermelho (cursa com dor forte e intensa, fotofobia e halo na visão): • Abrasão da córnea • Esclerite • Hordéolo • Conjuntivites No exame do olho vermelho, sempre se examina a face, órbita, estruturas extra-oculares e os movimentos oculares. Inspeção com luz natural, laterna, lupa ou lentes condensadoras: • Pálpebras: o Lagoftalmia (pálpebras que não se fecham) o Entrópio (pálpebra virada para dentro) o Ectrópio (pálpebra virada para fora) o Triquíase (cílios virados para dentro) o Tersol ou hordéolo (fase aguda de inflamação das glândulas do cílios) o Calázio (fase crônica de inflamação das glândulas do cílios) o Ptose (queda da pálpebra) o Fenda palpebral o Tumorações • Conjuntivas: o Conjuntivites o Xerose o Pterígeo (membrana de conjuntiva e tecido fibrovacular [pápula amarela] que avança sobre a córnea) o Pinguécula (membrana de conjuntiva e tecido fibrovacular [pápula amarela] que não avança sobre a córnea) o Se trata os pterígeos e pinguéculas com vasoconstrictores tópicos, lagrimas artificiais e excisão quando começa a atrapalhar a visão. o Tumores • Esclera: o Episclerite o Esclerite o Estafiloma o Cor azulada (osteogênese imperfecta) • Córnea: o Úlceras o Leucoma (mancha branca na córnea) o Megalo e micro córnea o Ceratocone o Teste de Hirschberg • Câmara anterior: o Profundidade da câmara o Hifema (sangue na câmera anterior) o Hipópion (pus – líquido amarelo- na câmera anterior) • Pupila e íris: o Heterocromia o Coloboma da íris o Aniridia o Corectopia o Leucocoria o Anisocoria o Sinécquias posteiores e anteriores • Cristalino: o Catarata (opacidade do cristalino) • Movimentos oculares: o Esotropia

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Exotropia Hipertropia Nistagmo Paralisia dos músculos retos Síndrome de Duane e de Brown Divergência vertical dissociada

Pela palpação, pode avaliar a pressão intra-ocular, detectar enfizema palpabral por rotura traumática do etmóide e exoftalmia pulsátil e a ausculta pode detectar uma fístula corotídeo-cavernosa na exoftalmia pulsátil. Biomicroscopia: através de lâmpada de fenda com iluminação direta e indireta, se estuda: • Córnea (edema, filamentos, vesículas ou bolhas, erosões ou ulcerações, vascularização ou pannus, infiltração, feridas penetrantes, corpos estranhos e distrofia epitelial) • Cicatriz opaca na lesão da membrana de Bowman, normalmente invisível • Estroma (infiltração, opacidades e vascularização) • Membrana de Descemet (dobras, roturas e pigmentos) • Endotélio (córnea guttata e precipitados ceráticos) • Câmara anterior (hifema, hipópio, humor aquoso celular, “flare” e humor aquoso pigmentário) • Íris (edema, despigmentação, nódulos, neovascularização, sinéquias anterior e posterior, seclusão e oclusão pupilar, áreas atróficas e coloboma) • Cristalino (coloboma, lenticone, catarata, ectopia lentis) • Pupila (persistência da membrana pupílar, sinéquias, seclusão e oclusão pupilar) • Vítreo (persistência da artéria haplóide e/ou do vítreo primário hiperplásico, nódulos de Mittendorf, retinopatia da prematuridade e descolamento do vítreo) • Disco óptico (coloboma, fosseta, fibras de mielina, membrana epipapilar, pseudoneurite, papiledema, papilite e tumores) • Retina (edema cistóide, cistos e buracos, retinocoroidopatia serosa central, degenerações e distrofias na pars plana e degenerações cistóide, em paliçada e em pegada de lesma, retinoquise e perfuração na ora serrata) É fundamental que haja exame no berçário para investigar catarata congênita. Ametropias: O foco da visão ou acuidade visual é feito por três mecanismos de acomodação, que são: convergência, convexidade do cristalino maior e miose da pupila. A convergência é medida pela dioptria (determinada pelo formato e capacidade de se contrair da córnea e do cristalino, e é inversamenrte proporcional à distância). Para cada 1 mm, tem-se 3 graus de dioptria. Acuidade visual: AV=1/  ou ângulo visual é menor distância  entre dois pontos no qual ainda são percebidos como dois pontos, a uma dada distância do observador. Sempre deve comparar os dois olhos, um com o outro. A acomodação é, para facilitar a compreensão, determinada apenas convergência, um fenômeno ativo. As crianças terminam de desenvolver sua visão dos 5 aos 7 anos. Depois disso, o desenvolvimento da visão não se completa mais. A criança com 2 anos, apresenta só 30% da visão. Miopia: • O foco se forma antes da retina, precisa-se aproximar o objeto do olho para haver imagem nítida.

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O defeito é excentricidade diferente da córnea ou do cristalino (miopia índice) no eixo axial ântero-posterior ou globo ocular maior. O míope converge pouco porque acomoda pouco. A miose faz com que o míope enxergue melhor. Possui um estrabismo funcional mas não é esteticamente aparente. Há alterações no exame do fundo de olho progressivas na miopia. Crianças com glaucoma congênito pós-cirurgia podem evoluir com miopia. Deve-se usar lentes divergentes ou negativas.

Estrabismos: Erros no sistema de controle posicional dos olhos, que geram desvios oculares ao ponto de fixação. Podem ser compensados por meio de um mecanismo suplementar de reajustamento direcional dos eixos visuais (mecanismo visual binocular), resultando em heteroforia (desvio latente) ou heterotropia (estrabismo ou desvio patente). O erro pode estar no mecanismo sensorial (fusional, dependente das vias aferentes e áreas de processamento e integração das informações visuais) ou no oculomotor (dependente de centros de comando e de raízes neurais eferentes). O estrabismo latente aparece quando há cobertura de um dos olhos, quando há perda do ponto de fixação. Se há ptose e oftalmoplegia, haverá desvio do olhar para fora. Outras causas de estrabismo são lesão do 3º par craniano (pesquisar reflexo fotomotor), AVC (não há reflexo, pupila móvel) e diabetes mellitus (pupila reage à luz). Ambliopia é o não-desenvolvimento das conexões e das competências neuronais por supressão precoce e contínua de um mesmo olho. Cursa com má qualidade da discriminação de formas. Ocorre nos estrabismos monoculares, anisometropias (anisomiopia, ansoastigmatismo e anisohipermetropias), altas ametropias e opacificações dos meios transparentes (catarata congênita, leucomas, hemamgiomas oculares ou palpebrais). Endoforia e endotropia é desvio para o lado nasal, exoforia e exotropia é desvio para o lado temporal, hiperforia e hipertropia para umolho mais elevado, hipoforia e hipotropia para um olho mais abaixado. O estádio compensado (fórico) se alterma com o estádio fixo (tropia) comumente. Deve caracterizar em qual olho ocorre o estrabismo, se alterna e se é permante ou transitório. Também deve-se perguntar a idade que se inicia o estrabismo. Também pode ser causadas por córiorretinites, neurites ópticas, acidentes vasculares e degenerações neurais, traumas cranioencefálicos. Testes de acuidade visual, oftalmoscopia, retinoscopia e fixação (ausência de fixação indica lesão de vias aferentes – coriorretinites e neurites ópticas- ou dos centros de comando ou vias oculomototras – nistagmo; fixação com ângulo de desvio grande, fixação que não se mantém quando se descobre o outro olho e fixação que se mantém quando o outro olho é descobreto – estrabismo alternante). O reconhecimento do desvio se faz por cobrir um olho e ver se o outro consegue fixar ou não e se este continua ou não a fixar ou se agora consegue fixar ou não quando se descobre. Outros dados que devem ser obtidos são: qual olho fixa melhor, como os olhos fixam quando olham para longe e para perto, quando olham para cima, baixo, esquerda e direita (posições cardeais), nas posições dianósticas dos desvios, com ou sem correção óptica e em diferentes épocas. Os desvios devem ser quantificados. Deve-se procurar alguma posição viciosa de cabeça, cuja posição indica o inverso do desvio ocular. Ao se segurar o olho com uma pinça pode testar a contra-resistência dos músculos oculares, para se diferenciar paresias ou paralisias de restrições aos movimentos. Tratamento dos estrabismos: • Correção óptica com lentes e prismas • Oclusões e exercícios oculares • Iodeto de fosfolina na esotropia, atropina na exotropia e toxina botulínica na ausência de contraturas, restrições mecânicas e associações de desvios • Cirurgias Uveítes: Inflamação do trato uveal: A contração da íris é dolorosa. Um indivíduo que leva uma bolada e afeta o trato uveal irá, então, apresentar olho vermelho, fotofobia, reação de câmara anterior, precipitados ceráticos (trauma da íris). Pode se localizada ou difusa (panuveíte – envolvimento de todo o trato uveal). A uveíte em atividade cursa com exsudato, vazamento, edema, hemorragia e edema e a uveíte inativa cursa com cicatriz plana e pigmentada.

Hipermetropia: • O foco se forma depois da retina, precisa-se afastar o objeto do olho para haver imagem nítida. • O defeito é excentricidade diferente da córnea ou do cristalino no eixo axial ântero-posterior ou globo ocular menor, as pessoas nascem hipermétropes e seus olhos se miopizam conforme a idade). • Deve-se usar lentes convergentes ou positivas. Presbiopia: • Perda da capacidade de acomodar os objetos para perto por endurecimento do cristalino (sua elasticidade diminui) ou menor contração do músculo ciliar. Isto resulta na falta do processo de acomodação necessário à correção da hipermetropia fisiológica. • Deve-se usar lentes convergentes ou positivas. Astigmatismo: • Os meridianos da córnea não são uniformes em sua curvatura em 90% dos pacientes, mas esta não uniformidade também pode ocorrer no cristalino. • A imagem se forma antes da retina e esta é linear, em vez de ser pontual. • De acordo com o eixo não-uniforme, causa sintomas como visão borrada e cefaléia. Maiores sintomas são relatados nos defeitos dos eixos oblíquo e vertical. Astenobia: • Excesso de acomodação causa fadiga do músculo ciliar, havendo incompetência do cristalino, liberando-o e “abrindoo”. • Ler, estudar, ficar na frente do computador e etc. por longos períodos causa excesso de acomodação. • Cursa com cefaléia e cansaço à leitura. Ectopia do Cristalino: • Geralmente associado à hemocistinúria e síndromes de Marfan e de Weil-Marchesani • Por o cristalino ser muito esférico, os raios luminosos logo convergem e há excesso de convergência. • Cursa com altíssimo grau de miopia, por raio luminoso parar muito à frente da retina. Outras causas de transtornos na refração são diabetes mellitus (o índice de refração do cristalino se altera por se formar vacúolos no cristalino, que também podem levar à opacificação [catarata]), edema de córnea e uso excessivo de lentes de contato, pois cada estrutura (humor aquoso, lágrimas e córnea) possui seu próprio índice de refração e modificam o ponto de convergência dos raios na mácula. A cirurgia refrativa pode curar alguns casos de miopia, hipermetropia e astigmatismo, mas possui suas indicações (no astigmatismo, a cirurgia é na periferia da córnea).

Quadro clínico geral das uveítes: • Dor, fotofobia, lacrimejamento, congestão e ptose • Vasos hiperemiados e são mais retilíneos • Precipitado cerático na córnea • Inflamação da conjuntiva e do humor aquoso • Retinite (inflamação por estar na adjacência da úvea) • Falta de reação da pupila à luz • Miose, dor, vermelhidão e lacrimejamento indicam uveíte hipertensiva Exames complementares para se descobrir a causa da uveíte: • Exame de campo visual (biomicroscopia [reação de câmara anterior]) • Fundo de olho (mapeamento da retina) • Ultrassom (melhor exame para substituir o fundo de olho, se se pode fazer o fundo de olho, é desnecessário)(procura avaliar a existência de deslocamento da retina). Se usa em idosos com catarata e vitreíte importante. • PEV (Potencial evocado visual): Estuda mais o trato visual • Eletrorretinograma (ERG) • Medição da pressão ocular • Prova de função reumática • Dosagem de ECA, cálcio e proteína C reativa • Acuidade visual (c/ correção e s/ correção) Causas de uveítes anteriores (inflamação da íris e corpociliar [iridociclites] com aspecto fundoscópico normal): A principal causa da uveíte anterior é idiopática. Artrite psoriática, trauma, sífilis, herpes, BK são outras causas. Espondilite anquilosante: • Acomete mais homens brancos de 15 a 35 anos. • Dor lombar baixa, matinal e que melhora com a movimentação. • Iridociclite unilateral (alternando nos olhos), dor e hiperemia ciliar (uveíte quente) e precipitados ceráticos finos e com muitas células, fibrina, sinéquias posteriores e hipópio às vezes; ocorre até anos antes do resto do quadro. • Raio X da articulação sacro-ilíaca (irregularidade da interlinha articular, aumento da densidade óssea e anquilose) e aumento do HLA-B27 indicam espondilite anquilosante. • Pode complicar com retificação da lordose lombar e limitação dos movimentos da coluna vertebral a longo prazo. • Se trata o quadro ocular com colírios de midriáticos, cicloplégicos, corticóides ou depósitos subtenonianos de corticóides. Síndrome de Reiter: • Uretrite não-gonocócica, cistite, prostatite, balanite circinada, diarréia e artrite assimétrica recidivante dos MMII três semanas após os sintomas anteriores, podendo evoluir para tendinites e deformidades. • Conjuntivite papilar ou folicular, com infiltrados corneanos, e iridociclite bilateral, recidivante e discreta, que se assemelha à da espondilte anquilosante. • Aumento de HLA-27 e presença de clamídia no raspado uretral indical síndrome de Reiter. • Se trata o quadro ocular com colírios de midriáticos, cicloplégicos, corticóides ou depósitos subtenonianos de corticóides ou sulfassalasina prolongada. Artrite reumatóide juvenil: • Acomete mais meninas de até 16 anos.

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Febre, rash cutâneo, linfadenopatia, hepatoesplenomegalia, pericardite, pleurite e artrite simétrica de várias pequenas articulações ou de poucas grandes articulações. Uveíte bilateral, crônica e com precipitados ceráticos finos e com poucas células e sinéquias posteriores e sem dor e hipermia ciliar (uveíte fria). Elevação do fator anti-nuclear, HLA-DR5, -DRW6 e –DRW8 indicam artrite reumatóide juvenil. Pode complicar com glaucoma e catarata secundários e ceratopatia em faixa. Se trata com midriáticos e se evita corticóides. Psoríase, retocolite ulcerativa e doença de Crohn podem cursam com uveítes.

Ciclite heterocrômica de Fuchs: • Uveíte bilateral, crônica e com precipitados brancos, médios, redondos ou estrelares em todo o endotélio corneano e sem dor e hiperemia. Atrofia do mesoderma iriano, apagendo os relevos irianos, heretocromia e atrofia do epitélio pigmentado da íris em “roído de traça”. • Pode complicar com catarata subcapsular e glaucoma de seio aberto. • Se trata com controle do glaucoma e cirurgia da catarata, se houverem, e se evitar usar midriáticos e corticóides Sarcoidose: • Acomete mais mulheres negras de 20 a 50 anos. • Xeroftalmia, nódulos vascularizados no estroma da íris, iridociclite granulomatosa (precipitados ceráticos “muttonfat”), sinéquias posteriores e goniossinéquias. Pode haver vitreíte que se assemelha a uveíte intermediária, com opacidades tipo “snow balls” e “snow banking” e coriorretinites ou vasculites, com embainhamentos vasculeres e nódulos perivasculasres (“candle wax drippings”). • Raio X torácico ou RM (adenopatia hilar bilateral), hipercalciúria, biópsia de conjuntiva ou glândula lacrimal, aumento de ECA e hipercaptação pulmonar, órbitas e glândulas salivares de gálio indicam sarcoidose. • Pode complicar com glaucoma. • Se trata com corticóides. Tratamento geral da uveíte Anterior: • Nas formas leves: Corticóide tópico (1 gota 4/4h) • Nas formas graves, prednisona. • Anti-hipertensivo ocular (timolol) • Midriático: Atropina 1% de 8/8 h. Complicações da uveíte anterior na ausência de tratamento: • Sinéquia posterior (íris se cola no cristalino) • Glaucoma pela sinéquia posterior • Catarata Uveítes intermadiárias (inflamação entre a membrana hialóide anterior da base do vítreo, afetando a “pars plana ciliares”, parte posterior do corpo ciliar, coróide e a retina periférica): • Inflamação discreta sem dor ou hiperemia e com opacidades vítreas arredondadas e pequenas (“snow balls”), na periferia do olho, e com placas na ora serrata e pars plana (“snow banking”), embainhamento, dilatação, tortuosidade e exsudatos retinianos e edema de papila. • Se trata com esteróides perioculares no edema macular e crioterapia nos acúmos de exsudatos e neovascularização retinianas. A principal causa é idiopática. Pode ser causado por sífilis (assim como os outros tipos de uveíte).

Causas de uveítes posteriores (comprometimento do segmento posterior do olho [coróide - borda posterior da base do vítreo], com ou sem inflamação da câmara anterior): Ao fundo de olho, observa-se foco na coróide. A inflamação do vítreo ou vitreíte é vista por reação 4 + / 4 + (baixa acuidade visual - não se enxerga nada em fundo de olho). Reação 1 + / 4+ é relatada como moscas volantes. Toxoplasmose: • Acomete o olho na forma congênita de aparecimento tardio. • Cursa com escotomas e há foco no fundo de olho. • Lesão ativa: focal, necrosante, branca-amarela (clara), com margens mal-delimitadas pelo edema retiniano e reação vítrea. • Lesão cicatrizada: pigmentada, bem-delimitada e com halo de hiperplasia do epitélio pigmentado da retina e destruição da mesma e da coróide e gliose e revascularização. • As lesões ativas estão ao lado de lesões cicatrizadas, há edema macular e iridociclite granulomatosa. • Anticorpos séricos antitoxoplasma presentes e ausência de FTA-ABS e VDRL (sífilis) e PPD e raio X torácico (tuberculose) podem indicar toxoplasmose. • Se trata com ácido folínico (5mg/24Hs), pirimetamina (25mg/12Hs), sulfadiazina (1000mg/6Hs) ou clindamicina (300mg/6Hs) ou espiramicina (250mg/6Hs) e prednisona (60 a 80 mg/24Hs) nas lesões da mácula, papila ou feixe papilomacular. • Sempre pode haver recidiva por queda imune, já que o protozoário está no olho. Tuberculose: • A concomitância de lesões oculares e pulmonares é rara. • Flictênula, ceratite intersticial, esclerite, iridociclite granulomatosa, uveíte intermediária, coroidite miliar, periflebite retiniana, retinite exsudativa, uveíte difusa e papilite. • PPD, pesquisa de bacilo no escarro ou outro fluidos, raio x torácico podem indicar tuberculose. • Se trata com esquema RIP (rifanpsina [600mg/dia], isoniazida [400mg/dia] e pirazinamida por 2 meses [2g/dia]) por 6 meses. Sífilis: • Cancro duro copnjuntival e roséolas na íris (hiperemia e dilatação das alças vasculares) na fase primária. • Irite papulosa e a recorrência da roséola na fase secundária. • Retinocoroidites difusas e confluentes, arterites, papilites e iridociclites na fase terciária. • FTA-ABS e VDRL sanguíneo positivos e VDRL liquórico negativo (afastar neuro-sífilis) indicam sífilis. • Se trata com penincilina G benzatina 2,4 milhões de UI IM ou penincilina G procaína 0,6 milhão de UI IM/dia por 8 a 10 dias ou eritromicina ou tetracilina VO (500mg/6Hs/20 dias) na sífilis com menos de um ano de duração. E penincilina G benzatina 6 a 9 milhões de UI IM dividida por 3 semanas ou penincilina B procaína 0,6 milhão de UI IM/dia por 15 dias ou eritromicina ou tetraciclina VO (500mg/6Hs/20 dias) na sífilis com mais de um ano. E prednisona (60 a 80 mg/dia) na lesão do nervo óptica ou mácula. Toxocaríase (larva migrans): • Endoftalmite crônica (deslocamento da retina e comprometimento vítreo), granuloma do pólo posterior (elevado, branco, isolado e com halo escuro e edema em torno) e granulona periférico (massa branca com uma cauda) unilaterais e talvez com reação severa do segmento anterior. • Reação de ELISA para toxocaríase e ecografia ocular, raio X e TC de órbita para afastar retinoblastoma indicam toxocaríase. • Se trata com esteróides perioculares.

Cisticercose: • Vesícula translúcida, iridescente, móvel, com movimentos amebóides e que projeta uma formação móvel e cilíndrica no vítreo ou mancha leitosa com movimentos amebóides na região sub-retiniana. • Reação de ELISA dos antiígenos ESP3, 4 e 7 do cisticerco, reações de hemaglutinação indireta e fixação do complemento e raio X de crânio podem indicar cisticercose. • Se trata com esteróides perioculares, fotocoagulação ou vitrectomia. SIDA: • Dilatações vasculares, microaneurismas, estreitamento da coluna sangüínea arteriolar e sarcoma de Kaposi nas pálpebras e conjuntiva. • Exsudatos algodonosos (superficiais, brancos-cinzas, opacos e com margens mal-definidas), hemorragias retinianas com ou sem área central esbranquiçada, microaneurismas, telangiectasias e áreas de não-perfusão capilar. • Cursa com diplopia, perda do campo visual e baixa acentuada da visão • Se trata as infecções oportunistas. Necrose retiniana aguda (por Herpes): • Uveíte anterior súbita, olho vermelho e visão borrada com células, “flare” e precipitados brancos ou “mutton-fat” na câmara anterior, que evolui em alguns dias para baixa visual por opacificação vítrea, vasculite retiniana trombótica, com embainhamento e obliteração de artérias retinianas (focos brancos-amarelos na retina periférica). • Angiografia fluoresceínica pode indicar necrose retiniana aguda. • Se trata com prednisona (20 a 30 mg/dia), aciclovir IV (10mg/kg/8Hs/10 a 14 dias), depois aciclovir VO (800mg/5 vezes ao dia/3 meses) ou valaciclovir ou famciclovir; ou fotocoagulação a laser ou vitrectomia. Tratamento da Uveíte Posterior: • Tratar a causa • Imunosupressão sistêmica • Não usar medicamento tópico A inflamação da íris cursa com fotofobia, olho vermelho (hiperemia), visão normal, células inflamadas no humor aquoso (pode haver reação de câmara anterior) e hipópion. Inflamação do corpo ciliar é “shutdown” do corpo ciliar (pressão ocular baixa) e hipertensão ocular. Inflamação na coróide cursa com escotoma geralmente assintomático (quando não atinge a mácula), menor acuidade visual (quando atinge a mácula) e ausência de resposta ao reflexo papilar. Quando se vê uma cicatriz no fundo de olho, mas não se sabe a causa; só se diz que é coriorretinite. Causas de uveítes difusas: Síndrome de Behçet: • Iridociclite aguda, hipópio, periflebite retiniana embainhamento, exsudatos moles e hemorragias. Achados oculares do diabetes mellitus: Córnea: • Estrias croneanas (linhas de Beetham) por hipotonia ocular severa com

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Erosões e úlceras de córnea, dificultando uso de lentes de contato Hipostesia corneana Ruptura da barreira epitelial corneana

Câmara anterior e corpo ciliar: • Glaucoma de de ângulo aberto • Glaucoma neovascular (associada proliferativa)

maligna sempre há edema papilar. Na hipertensão arterial acelerada há manchas brancas algodonosas súbitas em pacientes com retinopatia hipertensiva e edema papilar. Na hipertensão arterial comum, há na oftalmoscopia direta estreitamentos, manchas brancas algodoadas, hemorragias, edema papilar, descolamento de retina. Classificação de Ganz dos componentes arterioloscleróticos e hipertensivos: H1: Angiospasmos: • Calibre arteríolo/venular de 1/3 em vez de 2/3 (relevar alterações na miopia e na hipermetropia) • Edema retiniano que começa localizado, mas pode englobar toda a retina H2: Manchas brancas algodoadas: • Exsudatos moles ou corpos citóides (manchas brancas algodonosas) que desaparecem se controlada a hipertensão • Hemorragias intra-retinianas (linear/chama de vela/puntiforme/micro-hemorragias/arredondadas de centro branco/mancha de Roth) e extra-retinianas (retrorretinianas/sub-retinianas pré-retinianas/sub-hialóidea intravítreas) H3: Edema de papila: • Ingurgitamento com hiperemia de papila e desaparecimento dos pulsos venosos • Esbatimento dos pólos, da borda nasal e finalmente da borda temporal (vazamento dos capilares do disco óptico) • Protusão e comprometimento da escavação fisiológica pelo edema • Protusão progride para o vítreo e para a retina e depois para atrofia de retina A1: Discreta arteriosclerose: • Acentuação do brilho arteriolar e alargamento, aumento e metalização do seu brilho luminoso • Irregularidades na luz do vaso (reflexo luminoso e coluna sanguínea estreitada) [aumentado - esclerose focal – crônico] ou [diminuído – espasmo focal – agudo] • Ocultamento até esbatimento dos cruzamentos vasculares A2: Arteriosclerose severa: • Fio de cobre ou de prata • Embainhamento • Deflxão de vênula em “S” ou “Z” nos cruzamentos (sinal de Salus) • Exsudatos duros A3: Arteriosclerose severa com manisfestações de insuficiência vascular focal: • Fio de prata • Sinais de Bonnet (acotovelamento distal da vênula que aparece dilatada na porção distal do cruzamento) e de Gunn (perda do reflexo venoso, esbatimento e afinamento do segmentos venosos distal e proximal) e oclusões nos cruzamentos – forma uma ponta de lápis) O paciente sem alterações é A0H0. Alterações oculares da hipertensão: • Coroidopatia hipertensiva • Retinopatia hipertensiva • Neuropatia óptica hipertensiva • Espasmo arteriolar retiniano

a

retinopatia

Cristalino: • Catarata flocular (lesões granulosas pequenas, numerosas e dispersas) e é mais freqüente em diabéticos de 50 a 64 anos • Afacia = ausência de cristalino • Pseudofacia = introdução de um cristalino. • Erros de refração em uma idade mais jovem do que a do resto (opacificação cortical [tratamento cirúrgico mais precoce], aumento das curvaturas anterior e posterior [miopia transitória] e diminuição da acomodação em jovens [presbiopia prematura]) Câmara posterior: • Liqüefação do vítreo • Atrofia óptica e palidez do disco • Edema de papila Retina: • Retinopatia não-proliferativa: Microaneurismas, alterações venosas, pequenas hemorragias e exsudatos duros, edema macular e/ou retiniano e oclusões capilares. • Retinopatia pré-proliferativa: Exsudatos algodonosos e estreitamento venoso irregular • Retinopatia proliferativa: Hemorragia pré-retinianas, neovascularização, crescimento e proliferação fibrovasculares e contração do vítreo e fibrose, que faz descolar a retina. • Variações do fluxo sangüíneo, quebra da barreira hematorretiniana, extravasamento de material dos vasos e oclusão de capilares e arteríolas • Aumento da permeabilidade vascular Órbita: • Mucormicose: proptose, oftalmoplegia e diminuição da acuidade visual • Trombose orbitária, necrose orbitária, septicemia e morte; especialmente em pacientes com acidose Diabetes e patologias neuro-oftalmológicas: • Paresia/ Paralisia dos NC III, IV ou VI (diplopia súbita): Em pacientes com mais de 45 anos, deve-se pedir glicemia, VHS e PtnC reativa (DM com arterite temporal). • Papilopatia diabética: Incide em jovens, há turvação súbita e discreta da visãoe se encontra edema papilar discreto com vasos papilares tortuosos e telengectásicos no exame do fundo de olho. • Neuropatia óptica isquêmica: Doença arterítica que incide em idosos (> 60 anos) e cursa com perda súbita e severa da visão de cores e amaurose fugaz. É urgência oftalmológica! • Síndrome óculo-isquêmica • Hipoplasia do nervo óptico • Atrofia óptica do diabético Achados oculares da hipertensão arterial: Na arteriosclerose senil se encontra arteríolos finas, retilíneas e dicotomias em ângulo agudo, reflexo central alargado, vênulas ocultadas nos cruzamentos e A1 de Ganz. Na hipertensão arterial

Espasmo arteriolar retiniano: • Contração muscular difusa ou localizada (focal) compensatória a uma hipertensão intraluminal prolongada • Grau de estreitamento arteriolar proporcional à pressão diastólica • A observação dos fenômenos angioespásticos é difícil pelo oftalmoscópio e exige experiência. Retinopatia Hipertensiva: A) Ruptura da barreira hematoretiniana interna: • Extravasamento de plasma • Hemorragias parenquimatosas:  Internas ou superficiais (chama de vela é mais comum)  Externas ou profundas (arredondadas) são ràpidamente reabsorvidas (semanas)  Edema retiniano B) Resíduos parenquimatosos do edema: • Exsudatos duros: Acúmulo de macrófagos contendo lipídios • Estrela nodular: Exsudatos duros na camada plexiforme (central da retina) e na camada externa da região macular (henle) em forma estrelar • São reabsorvidos mais lentamente ( em anos). C) Isquemia Retiniana Focal: • Oclusão arteriolar • Oclusão capilar no território irrigado pela arteríola obstruída – infarto – isquemia da camada de fibras nervosas • Degeneração dos bulbos dos axônios das células ganglionares – mais exsudatos moles ou manchas algodonosas brancoacizentadas D) Enfraquecimento da Parede Vascular: • Estase do leito capilar • Anóxia (má nutrição das células da parede do vaso) • Degeneração dos pericitos • Dilatação sacular da oparede capilar (microaneurismas) Classificação ocular da doença hipertensiva de Keith–Wagener– Balder: Grau 1: Pacientes assintomáticos: • Espasmo arteriolar leve • Sinais discretos de arterioloesclerose (fios de cobre e embainhamento sem fios de prata) • Hipertensão arterial moderada Grau 2: Funções cardíaca, cerebral e renal satisfatórias • Espasmo arteriolar e sinais de arterioloesclerose mais definidos (cruzamento A/V patológicos e fios de prata) • HA elevada • Sintomas discretos relativos à HA (cefaléias) Grau 3: Funções cardíacas, cerebral e renal podem estar comprometidas • Grau 2 com sinais de retinopatia (hemorragias, exsudatos moles e duros e edema retiniano) • Cefaléia e vertigens • Hipertensão arterial mais severa e de controle difícil Grau 4: Comprometimento das funções cardíaca, cerebral e renal • Grau 3 com papiledema • PA severa, persistente e elevada • Cefaléia, perda de peso, dispnéia, distúrbios visuais Características do fundo de olho da fase maligna da HAS:

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Papiledema Oclusão de arteríolas no disco óptico (papila) Isquemia Edema do disco óptico Hemorragia no disco óptico Borramento da borda do disco óptico

Glaucomas: A pressão normal depende do paciente e é a que não lhe causa alteração no nervo óptico. A pressão média normal na nossa população é de 11 a 15 mmHg. (12,87 +- 2DP). Hipertensão intraocular é fator de risco para glaucoma, mas não necessariamente a causa (a pressão pode ser normal). A pressão intra-ocular aumenta da inspiração e na sístole e diminui na diástole e na expiração. O glaucoma é um aumento de pressão ocular, ou não, que não é bem tolerado pelo nervo óptico e onde ocorre uma neuropatia que leva a mudanças no nervo óptico com alterações características do campo visual. Pressão intraocular (exame com o dedo) Para que se comece a perceber alteração de campo visual, cerca de 40 a 50 % das fibras do trato óptico já estão acometidas. Causas de glaucoma: • Aumento da pressão arterial e dificuldade de dranagem venosa do olho (trombose do seio cavernoso, fístula caroídeacavernosa e obstrução da cava superior) • Diminuição do escoamento (membranas, inflamações, sangue, fibrina, pigmento e sinéquias no canal de Schlemm, canais coletores, trabeculado e íris) Formas de medir a pressão intra-ocular: Pedir para o paciente olhar para baixo e aplicar a ponta de dois dedos sobre as pálpebras, uma de cada vez: • Tonômetro de Malakov (força do peso do instrumento sobre o olho – força constante e área variável) • Tonômetro de Goldmann (força variável e área variável) • Tonômetro de Schöltz (depressão da córnea e aumenta da pressão intra-ocular) • Tonografia (aproveita o efeito de massagem – fuga do humor aquoso da cavidade – provocado pelo tonômetro de Schöltz) • Prova d’água para o glaucoma de ângulo aberto (aumento de mais de 8 mmHg 45 min. após beber 1 L de água em 5 min., de manhã após alimentar-se) • Prova do escuro na glaucoma de olho fechado (aumento de mais de 8 mmHg 1 h. após ficar em ambiente escuro) Campo visual no glaucoma: • Perda ou dano das porções mais internas dos feixes arqueados • O campo visual é medido por estímulos de intensidades diferentes (técnica estática) e em áreas diferentes da retina (técnica cinética) • Depressão geral, contração de isópteras e aumento e exclusão da mancha cega (não-específicos) • Escotomas arqueados ligados à mancha cega (45° ou mais acima e 50° graus abaixo da horizontal), escotomas paracentrais (diâmetro de 5° ou mais) não ligados à mancha cega ou degrau nasal (profundidade de 10° ou mais) [específicos] • Perda do campo nasal ou do paracentral ou da média periferia • Excluir cicatrizes de coriorretinite, oclusões de vasos da retina e neurite bulbar Alterações no exame do fundo de olho no glaucoma: • Disco óptico: Aumento assimétrico e glaucomatoso da escavação fisiológica no quadrante temporal inferior, que se extende para outras regiões posteriormente • Perda progressiva de tecido neural e discos hemorrágicos

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Normalmente, o meridiano horizontal é maior que o vertical A presença de escavações simétricas e do mesmo tamanho é normal.

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Pacientes com maior risco de desenvolver glaucoma: • Idosos • Afro-descendentes • Pacientes com pressão intra-ocular elevada, > 5 graus de miopia, doença cardíaca, HAS, DM e história familiar de glaucoma A gonioscopia é o exame do ângulo da câmara anterior. Se faz com uma lupa com espelho. Muito importante na suspeita de glaucoma, pois se pode ver trabéculos, íris, córnea e corpo ciliar e se o ângulo está aberto (onde se vê todas estas estruturas) ou fechado. Tipos de glaucoma: Glaucoma primário de ângulo aberto ou crônico simples: • Forma mais comum de glaucoma e é bilateral, mas nem sempre simétrico • Comumente se inicia depois de 40 anos de idade • Sem causa definida e na gonioscopia todas as estruturas são visíveis, inclusive o corpo ciliar • Há danos característicos do nervo óptico e do campo visual • Aumento da resistência de drenagem do aquoso • Uso de glicocorticóides, hemorragia no disco óptico, miopia, doença vascular em um olho, idade avançada, etnia negra, história familiar de glaucoma, hiperglicemia, alterações da tireóide e hipófise e supra-renais, hipotensão e anemias são fatores de risco. • Cursa com borramento da visão, halos coloridos e perda do campo visual de forma lenta e progressiva. • Se trata com colinérgicos (pilocarpina, fosfolina e brometo de demecário), adrenérgicos (dipivalil adrenalina, apraclonidina e brimonidina), B-bloqueadores (maleato de timolol, levobutonolol e betaxolol), inibidores da anidrase carbônica (acetazolamida, dorzolamida e brinzolamida), prostaglandinas (latanoprost e unoprostona isopropílica), trabeculoplastia com laser e trabeculotomia. Glaucoma primário de ângulo fechado ou glaucoma agudo: • Sem causa definida e na gonioscopia nenhuma estrutura é visível • Aposição da íris contra as malhas do trabeculado ou um cristalino grande empurra a íris para cima e forma ângulo estreito • Hipermetropia e midríase média por quaisquer razões são os fatores de risco. • Cursa com dor forte no olho, hiperemia, redução acentuada na acuidade visual, cefaléia frontal, náuseas, vômitos, edema de córnea, midríase média e visão turva com pródomos de borramento e halos coloridos, que ocorre em crises. • Midríase com dor e lacrimejamento = Glaucoma agudo (não há reação da pupila à luz) • Se trata com os mesmos medicamentos do glaucoma de ângulo aberto, em doses maiores, mais glicerol oral e manitol intravenoso, fazer uum pequeno orifício na íris (iridectomia ou iridotomia). Causas secundárias de glaucoma: • Trauma: Exfoliação ou pseudo-exfoliação do cristalino • Ectopia lentis (hemocistinúria, síndromes de Marfan e de Weil-Marchesani [cristalino muito esférico, determinando altíssimo grau de miopia, portanto os raios luminosos logo convergem e param muito à frente da retina]) • Catarata

Uveítes: Glaucoma pré-trabecular (acúmulo de macrófagos que não deixa drenar para malha trabecular) e glaucoma trabecular (trabeculite) Crises glaucomaciclíticas Uso crônico de corticóides Glacuoma pigmentar Hemorragias e glaucoma neovascular (retinopatia no diabetes mellitus) Cirurgias oculares Estase venosa e oclusão vascular ocular

Glaucoma no diabetes: • Olho vermelho, dolorido e edema de córnea são os achados mais comuns • Pressão intra-ocular pode ultrapassar 40mmHg. • Ocorre depois do estabalecimento da retinopatia diabética. Glaucoma congênito primário: • 70% dos casos de glaucoma do desenvolvimento • Fotofobia, epífora (a lágrima não é drenada e vai escorrendo pela pálpebra), blefaroespasmo, teleangiectasias na pálpebra anterior, olhos grandes (buftalmo) e de cor azul e obstrução do canal lacrimal • Edema corneano e outros sinais típicos de glaucoma • Megalocórnea e outras distrofias corneanas e alterações congênitas do nervo óptico são as diagnoses diferenciais • Goniotomia e trabeculotomia são os tratamentos cirúrgicos. • Crianças com glaucoma congênito podem evoluir com miopia na pós-cirurgia (imagem forma-se antes da retina). Há uma forma juvenil do glaucoma. Tratamento clínico (colírios) do glaucoma: • Agentes mióticos (aumentam o ângulo ireocorneano e provacam miose, facilitando o fluxo do humor aquoso): Hidroclorito de pilocarpina e carbacol • Bloqueadores B–adrenérgicos: Timolol e outros • Simpaticomiméticos (diminuem a produção de humor aquoso): Tartarato de brimonidina e epinefrina (hoje pouco usada) • Inibidores da anidrase carbônica: Brinzolamida, acetazolamida e hidroclorito de dorzolamida • Agentes Hiperosmóticos: Glicerina e manitol em solução intravenosa • Análogos das Prostaglandinas: Latanoprost e isopropilato de unoprostona Tratamento com Laser: • Usado na falência do tratamento clínico ou em associação ao tratamento clínico • Iridectomia e/ou trabeculopastia por LASER de argônio • Iridectomia por Yag LASER (Contração seguida da penetração, biomicroscopia para escolha do local ideal e periferia da íris entre 10 e 2 horas) Tratamento Cirúrgico (Trabeculectomia): • Cirurgia fistulizante • Indicação clínica ou social (impossibilidade de realizar tratamento clínico) 1) Paracentese (abertura da córnea clara com bisturi de 15º) 2) Fazer o retalho conjuntivo-tenoniano (base no fórnix e/ou no limbo) 3) Fazer um retalho escleral de 3,0 mm de largura e 2,5 mm e de comprimento 4) Córneo-esclerectomia: Abertura da câmara anterior e trepanação da cavidade

Iridectomia: Proceder miose antes e cuidado com processos • Algumas vezes se trata com LASER. ciliares e fascículos zonulares 6) Terminar com a sutura do retalho escleral ou do conjuntivo- Doença de Stargardt: tenoniano • Distrofia juvenil bilateral macular (doença autossômica recessiva) Doenças inflamatórias e vasculares da retina: • Pode estar associada ao fundus flavimaculatus • Os sintomas se inciam na 1° ou 2° década de vida e cursa com Trombose venosa ocular: perda precoce de visão e alterações pigmentares na mácula até • HAS com arteriosclerose, discrasias sanguíneas e glaucoma tomar aspecto rugoso característico nas fases mais avançadas são fatores de risco. da doença. • Cursa com edema retiniano, hemorragia, exsudatos algodonosos, veias dilatadas primeiro e depois estreitadas no Descolamento da retina: exame do fundo de olho. • Reabertura de espaço embrionário das 2 camadas da • Glaucoma e neovascularização retiniana são as suas neuroectoderme complicações. • Cursa com perda súbita da visão e roturas (rasgões, buracos e 5) Infarto retiniano: • Cursa com amaurose unilateral (artéria central da retina) ou escotomas (ramo da artéria central da retina) e edema retiniano e retina com cor pálido-leitosa (mácula em cereja) no exame do fundo de olho. • Se trata com massagem ocular (compressão e descompressão), paracentese da câmara anterior, vasodilatadores e hipotensores oculares. Degeneração mióptica: • Resultado das miopia de altos graus • Ectasia escleral que determina um estafiloma posterior e estreitamento vascular e palidez no polo posterior • Atrofia coriorretiniana e peripapilar, alterações pigmentares na mácula e rotura da membrana de Bruch • Roturas da membrana de Bruch, que pode sangrar e formar uma mancha amaurótica (mancha de Foster-Fuchs) • Maior tendência ao descolamento da retina e a neovascularização sub-retiniana Coriorretinopatia serosa central: • Acomete mais homens de 20 a 60 anos (especialmente aos 40 anos) e ocorre acúmulo de líquido seroso sob a retina sensorial. • Cursa com queda da visão central que melhora com lentes positivas, escotoma central com metamorfopsia, micropsia e cromatopsia. • Se faz fotocoagulação nos casos em que há recidiva (esta doença possui evolução benigna) Retinose pigmentar: • Mais comum em famílias com endogamia e manifesta na puberdade ou maturidade jovem • Cursa com dificuldade de se adaptar ao escuro, hemeralopia e perda do campo visual (especialemte visão central) e espículas pretas focais ou generalizadas, atenuação dos vasos sanguíneos e palidez da papila no exame de fundo de olho. • • • • • Degeneração macular relacionada à idade: Geralmente compromete o EPR, membrana de Bruch e coriocapilares (atrofia de retina e coróide). As drusas (excrecências do epitélio pigmentar) são um importante fator de risco. Forma precoce: Nódulos amarelo-esbranquiçados no polo posterior Forma seca: Placa atrófica com pigmentação e aspectos irregulares Forma exsudativa: Membrana neovascular que invade a camada mais interna da membrana de Bruch, que evolui para uma lesão disciforme hemorrágica e uma cicatriz fibrosa na mácula no exame de fundo de olho • diálises) na retina, trações e fibroses vítreas e tumores na retina na oftalmoscopia indireta a biomicroscopia. Ocorre mais na miopia de alto grau (miopia acima de 2 graus, deve-se fazer mapeamento anual de retina), retinopatia diabética, retinopatia da prematuridade, neoplasias e inflamações oculares, toxemia da gravidez e hipertensão maligna. O descolamento precisa apresentar perfuração na miopia de alto grau e não precisa nas outras causas. Podem ser regmatogênicos (deve haver rutura retiniana) ou tracionais (em infecções, com fibroblastos ganhando a camada vítrea, promovendo retração retiniana) ou secundários a tumores ou inflamações. Se trata com implantes de silicone epi ou intra-esclerais para fixar a retina sensorial no epitélio pigmentar e se adere os dois pigmentos com diatermocoagulação, criocoagulação ou fotocoagulação com xenônio.

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Doenças infecciosas da retina: • Vírus, fungos e bactérias podem causar. • A toxoplasmose causa mais de 90% das doenças inflamatórias retinianas. • A toxoplasmose causa uma retinocoroidites com placas exsudativas retinianas e turvação vítrea em imunocompetentes. Mas suas lesões podem mimetizar qualquer lesão inflamatória de outras doenças. • O CMV causa áreas de necrose retiniana do tipo exsudativa, hemorrágica, necrótica e granular; angeíte congelada e pouca turvação vítrea em imunodeficientes. • Sarcoidose e epiteliopatia placóide multifocal posterior aguda são outras doenças inflamatórias da retina. Doenças Degenerativas da Mácula: • Retinocoroidopatia Serosa Central (jovem estressado) • Membrana neovascular • Maculopatia tóxica por cloroquina (pacientes com LES, artrite reumatóide e doenças auto-imunes em uso de cloroquina devem fazer fundo de olho pelo menos 2 vezes ao ano) • Fibrose macular pré-retiniana idiopática • Buracos maculares senis (perda total do epitélio pigmentar e do fotorreceptor) Neuroftalmologia: Papiledema: • Sinal de hipertensão intracraniana • Visão turva, cefaléia, náuseas, vômitos e sinais neurológicos focais e bilaterais • Se vê no exame do fundo de olho borramento do disco óptico e deslocamento do mesmo para o vítreo, exsudatos no disco óptico, vasos turvos (pela opalescência nos tecidos do disco), veias dilatadas e tortuosas e hemorragias em “chama de vela”.

Pode haver dimunuição da visão de 6 meses a 15 anos de papiledema.

Lesões do nervo óptico (neuropatias ópticas tóxicas, nutricionais, metabólicas e vasculares [neuropatia ópticoisquêmica anterior) e compressão das fibras do nervo óptico

Papilite: • Possui os mesmos achados do papiledema no exame de fundo de olho e se soma o fenômeno pupilar paradoxal de Marcus Gunn (midríase em vez de miose quando se ilumina a pupila e o oposto quando se retira a luz da pupila). • É mais comum ser unilateral do que o papiledema, geralmente bilateral. • A papiloflebite se assemelha a papilite, mas não há diminuição da visão e fenômeno pupilar paradoxal de Marcus Gunn. Neuropatia óptica isquêmica anterior: • Cursa com redução súbita da acuidade visual (hemianospsia altitudinal) • Borramento do disco óptico unilateral (bilateral em 40% dos casos em alguns meses ou anos se não for por arterite e 80% em alguns dias ou meses se for por arterite), reação à luz e palidez papilar com hemorragia peri-papilar no exame de fundo de olho • Alterações campimétricas semelhantes ao glaucoma • A forma não-arterítica só apresenta alterações visuais e a forma arterítica também inclui cefaléia, perda de peso, astenia e indisposição. Neurite óptica (papilite ou neuro-retinite ou neurite retrobulbar): Quadro Clínico: • Perda progressiva da visão • Quadro unilateral, porém pode ser bilateral e alternante • Diminuição da acuidade visual (oclusão de pequenos vasos na cabeça do nervo óptico [disco óptico] com edema de papila, geralmente unilateral – neuropatia óptica isquêmica anterior) • Fenômeno de Uthoff (dimunuição da acuidade visual com o aumento da temperatura corporal) • Fotofobia • Dor à movimentação ocular (muito comum) • Papilite e neurite retrobulbar • Alteração da cor do olho • Fenômeno de Pullfrich • Fenômeno do escape pupilar • Escotoma central ou centro-cecal • Esema do disco óptico, neuro-retinite ou atrofia óptica O edema de papila eleva a mácula, reduzindo a acuidade visual. Etiologias: • Esclerose múltipla e sarcoidose • Infecções por sarampo, caxumba, herpes zoster, sífilis, tuberculose e síndrome da imunodeficiência adquirida Exames complementares na neurite óptica: • Exame de sangue • Exame do líquido cefalorraquidiano • Campo visual • Angiografia Ffuoresceínica • Potencial evocado visual • Ressonância magnética nuclear e TC Diagnoses Diferenciais: • Lesões do disco óptico (pseudo-papiledema [bilateral] e drusas)

Anovolatório pode levar à papiloflebite. Catarata: Perda da transparência do cristalino; tudo vai ficando embaçado. Quadro clínico: • “Glare” • Imagem borrada e distorcida (os raios ficam muito convergentes ao passar pelo cristalino) • Miopia de índice (o índice de refração vai mudando e aumenta a convergência) • Alteração na percepção da cor • Dificuldade de aprendizado em criança • Dificuldade de dirigir à noite • Melhora da visão para perto • Leucoria (“olho branco” – reflete tudo) • Diminuição da acuidade visual Formas de catarata congênita: • Galactosemia • Hipoglicemia prolongada • Síndrome de Lowe • Distrofia miotônica • Ictiose • Rubéola Causas da catarata adquirida: • Uveítes • Traumas • Uso de substâncias: Corticóides (forma mais comum de catarata subcapsular posterior), mióticos (pilocarpina para tratamento da glaucoma), raios X, eletricidade e microondas • Diabetes (catarata osmótica) • Doenças inflamatórias (LES) • Miopias de alto grau • Catarata senil Tratamento: • Lentes corretivas • Cirurgia Causas de leucocoria: • Retinoblastoma • Catarata congênita • Persistência do vítreo hiperplásico primitivo • Doença de Coast • Retinopatia da prematuridade Oftalmopediatria: Queixas oculares mais comuns em pediatria: • Estrabismo e ambliopia • Diplopia (também ocorre na retinopatia diabética) • Supressão e correspondência retiniana anômala (binoculares) • Monoculares: Fixação excêntrica. Um ponto fora da fóvea ectópica se torna a fóvea do paciente. Pedindo para a criança olhar em frente, ela vai olhar “torto”, pois o cérebro dela está dizendo que o olho está olhando para frente.

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