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Patologa pulpar y traumas dentarios Los traumas dentarios afectan a un cuarto de la poblacin. Afectan preferentemente a nios, pero tambin a los hombres por situaciones riesgosas de trabajo o diversiones. Se cree que la incidencia de los traumas superar a las enfermedades periodontales y a la caries dental entre los adolescentes y nios. Consideraciones generales. En el momento del examen se debe consignar en la historia todos los hallazgos luego de un examen clnico minucioso; se debe preguntar con qu se golpe, si se contamin o no, etc. Se debe hacer una evaluacin y comprobar la concordancia entre los hallazgos clnicos y la historia aportada por el paciente. Tiempo de demora en el tratamiento. Se debe tener una ficha previamente establecida para chequear lo ms rpidamente posible al paciente. Hay que considerar que el paciente est adems emocionalmente alterado. Estos pacientes deben ser considerados como urgencia, alterando la atencin rutinaria. El resultado del tratamiento depende de la edad del paciente, de la severidad del trauma, de la oportunidad de tratamiento y de los controles posteriores. Traumatismos en dientes permanentes que aun no estn bien formados tienen mejor pronstico que piezas dentarias formadas, a la inversa, si se produce necrosis en este tipo de piezas, el pronstico no es bueno debido a la falta de desarrollo radicular. En los controles es importante ir observando la posible aparicin de rizlisis post traumas. Un apropiado tratamiento conlleva a un adecuado pronstico. Un seguimiento es esencial. Etiologa Es variada, se destacan: cadas, maltrato infantil, colisiones, deportes, accidentes de bicicletas, asaltos, cadas de caballos, torturas, retardos mentales, epilepsia, injurias por drogas, fracturas espontneas por dentinognesis imperfecta, etc. En general se producen ms en hombres que en mujeres y ms en nios que en adultos. Clasificacin de injurias Injurias sobre tejidos duros dentarios y la pulpa. Injurias sobre tejidos periodontales. Injurias sobre los huesos de soporte. Injurias sobre la enca y mucosa marginal. Tambin se pueden agrupar en: Traumatismos agudos Traumatismos crnicos. 1. Traumatismos agudos Clasificacin de fracturas dentarias: Fractura de esmalte sin prdida de sustancia. Fractura de esmalte con prdida de sustancia. Fractura de esmalte y dentina sin exposicin pulpar. Fractura de esmalte y dentina con exposicin pulpar. Fractura de esmalte, dentina y cemento sin exposicin pulpar. Fractura de esmalte, dentina y cemento con exposicin pulpar.
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Fractura radicular. Clasificacin de las injurias agudas al tejido periodontal. Concusin: hay inflamacin intensa, gran reaccin a la percusin, pero sin desplazamiento dentario. Subluxacin: hay una leve movilidad y desinsercin dentaria, con bastante dolor, pero sin desplazamiento. Luxacin extrusiva: desinsercin de la pieza, extrusin, la pieza se sale del alvolo. Luxacin lateral: desplazamiento en una direccin no axial, generalmente se acompaa de fractura del reborde. Intrusin: la pieza se incrusta hacia apical, es la lesin que provoca ms lesiones pulpares. Avulsin: la pieza se pierde. Frente a un traumatismo dentario hay que preocuparse de la patologa dentaria, la reconstitucin esttica y funcional de la pieza y el tratamiento de la insercin del diente. Consideraciones generales para un buen examen clnico - Extraoral: lo primero que hay que ver es si el paciente es atendible o no. - Intraoral: tejidos afectados. Si los dientes no ocluyen como antes sospechar de fractura sea o desplazamiento dentario. Si hay dolor cuando el paciente ocluye sospechar de fractura radicular, de corona o de hueso. Observar signos neurolgicos, ya que casi siempre los traumas dentarios se acompaan de traumas en cara y cuello. Examen externo Control de vitalidad de la pieza. Se realiza en un comienzo, luego 30, 60, 90, 180 das por un ao y se compara. Si el test es positivo, se debe controlar; si es negativo, hay que considerar que puede ser falso. Una respuesta disminuida, pero en aumento, es ms favorable que una respuesta inmediata buena, pero disminuyendo. Examen radiogrfico, para visualizar: Posibles fracturas de raz. Fractura subgingival coronarias. Desplazamiento dentario. Desplazamiento de fracturas seas. Cuerpos extraos. Todo esto se realiza antes de las suturas de los tejidos blandos. Registro meticuloso de datos en ficha. Se puede dar fe de lo que se ve al examen clnico, en lo dems se coloca: paciente relata que ...Reaccin pulpar frente a traumas agudos. La reaccin pulpar frente a los traumatismos va a depender de: Tejido dentario comprometido. Oportunidad de tratamiento. Intensidad del trauma. Grado de compromiso del ligamento periodontal. Compromiso del tejido seo.

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La reaccin puede ser: En fractura coronaria: Leve: dentina esclertica, dentina irritativa, hiperemia pulpar. Moderada: inflamacin pulpar reversible. Severa: hasta necrosis pulpar. Fractura coronaria con exposicin pulpar: puede ir a necrosis, puede hacer reabsorcin radicular interno o externa. Fractura radicular: se interpone tejido de granulacin entre los fragmentos con clulas clsticas que reabsorben la raz o puede que este tejido vaya a la organizacin. Podra mantenerse la vitalidad pulpar o ir a necrosis. Luxacin: generalmente lleva a la necrosis. 2. traumatismos crnicos Etiologa Abrasin Erosin Atrisin. Bruxismo. Tratamientos de ortodoncia. Reaccin pulpar frente a injurias crnicas Abrasin, erosin y atrisin: dentina irritativa, hiperemia pulpar, pulpitis irreversible. Bruxismo: distintos tipos de inflamacin hasta necrosis pulpar. Calcificaciones distrficas. Generalidades del tratamiento. Depender de: Tipo de injuria. Del tejido comprometido. De la oportunidad del tratamiento. De los recursos de que se disponga. De la edad del paciente. Del desarrollo radicular. Hay mejor pronstico cuando el pice no est cerrado, salvo cuando hay necrosis inmediata. Siempre lo ms conservador posible.

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LESIONES PERIAPICALES Corresponden a lesiones que afectan los tejidos periradiculares: cemento radicular apical, ligamento periodontal y hueso alveolar. Las toxinas bacterianas y estructuras de bacterias y restos de tejidos necrticos pueden pasar al ligamento periodontal y producir una respuesta inflamatoria o inmunolgica. Ligamento periodontal Vasos sanguneos y linfticos. Fibras de nervios sensoriales y motores. Fibras colgenas y fibroblastos. Cementoblastos, osteoblastos y osteoclastos. Histiocitos. Clulas mesenquimticas indiferenciadas. Restos epiteliales de Malassez. Lesiones periapicales La respuesta inflamatoria periapical es semejante a la respuesta inflamatoria en cualquier parte del organismo. Existe un proceso inflamatorio agudo y uno crnico. El tipo de respuesta inflamatoria depender de: Cantidad de irritantes que lleguen al pice. Resistencia orgnica del husped. Virulencia de los microorganismos. Cavidad abierta o cerrada. Grado de esclerosis de los tbulos. Calidad del hueso alveolar. Cuando la mayora de estos factores son ptimos, la respuesta del peripice ser crnica. En una situacin contraria, aguda y que se expande a los tejidos vecinos.

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Etiologa: infecciosa, mecnica, qumica, neoplsica. 1. Etiologa infecciosa Es la ms comn. Consiste en la difusin de bacterias por los tbulos hacia la pulpa desde la cavidad oral. Ocurre en traumatismo, caries, defecto de foseta en esmalte. Infeccin pulpar cameral y del conducto radicular, necrosis pulpar. Hematgena: por bacteremia se produce colonizacin pulpar o anacoresis. Periodontitis marginal crnica: alcanza algn conducto lateral o zona de furca. Osteomielitis. Sinusitis, sobre todo de piezas antrales. Preparacin biomecnica en tratamiento de endodoncia. La infeccin por microorganismos es el factor etiolgico ms importante en las enfermedades pulpares y periapicales. 2. Etiologa qumica Hipoclorito de sodio. Perxido de hidrgeno. Medicamentos intracanaliculares (tricresol, paramono) Agentes quelantes (EDTA)

3. Etiologa mecnica Traumatismo Agudos: fractura coronal, radicular, estasis vascular. Crnico: bruxismo, atrisin, abrasin, erosin, traumatismo oclusal crnico (obturacin alta) es el ms importante. Preparacin biomecnica Sobreinstrumentacin sobreobturacin. Perforacin lateral de la raz. 4. Etiologa neoplsica. Por infiltracin de tejido neoplsico, es excepcional.

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Lesiones periapicales La ms importante es la infeccin por microorganismos, tanto en las enfermedades pulpares y periapicales. Lo ms importante es el paso desde la cavidad bucal a la pulpa y desde pulpa al periodonto. a) Periodontitis apical aguda incipiente. b) Periodontitis apical supurada o absceso dentoalveolar agudo (ADA). c) Periodontitis apical crnica supurada o absceso dentoalveolar crnico. d) periodontitis crnica granulomatosa o granuloma periapical. e) Quiste radicular. f) Quiste residual. g) Ostetis condensante. Son fases diferentes de un proceso inflamatorio. a) Periodontitis apical aguda incipiente. Inflamacin aguda del periodonto apical. Es una respuesta inflamatoria muy dolorosa que ocurre antes que el hueso alveolar sea reabsorbido. La respuesta inflamatoria se inicia por una respuesta vascular, producindose un enlentecimiento del flujo, los LPMN son marginados, aumenta la permeabilidad, se produce edema; el edema es el responsable del intenso dolor, porque se produce una presin fsica sobre las fibras nerviosas del ligamento. Si el aumento de presin local continua, se activan osteoclastos y se produce reabsorcin sea. Sintomatologa. Dolor localizado, puede irradiarse. Dolor a la presin, masticacin, percusin y al contacto con el diente antagonista. Coloracin normal de la mucosa. Puede haber sensacin de diente elongado. Prdida de translucidez, facetas de desgaste oclusal y/o maloclusin. Al examen radiogrfico: normalidad o prdida de continuidad de la lmina dura. Tratamiento: depender del agente etiolgico. Infeccioso: endodoncia. Traumatismo oclusal: liberar oclusin. Mecnicos o qumicos: eliminar el agente causal, administracin de antibiticos, analgsicos y antiinflamatorios. Evolucin. Con tratamiento: puede cicatrizar la lesin. Sin tratamiento: formacin de absceso; transformacin en proceso crnico con formacin de granuloma periapical.

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b) Periodontitis apical supurada o absceso dentoalveolar agudo (ADA) Coleccin de pus localizada en el pice radicular de un diente que se caracteriza por ser extremadamente doloroso, pudiendo incluso presentar compromiso general del paciente y fiebre. Patogenia: contina la respuesta inflamatoria aguda, comienzan a migrar LPMN, al destruirse estas clulas, eliminan enzimas, como colagenasas, proteasas, etc, dando origen a la formacin de absceso. (No necesariamente toda la pulpa est necrtica, basta con que la porcin coronaria este necrtica para que pasen elementos al tejido periodontal). Clasificacin: ADA primario: se produce como resultado de una infeccin que causa necrosis pulpar y avanza hacia el pice sin existir lesin osteoltica previa. ADA secundario: se ha presentado una lesin preexistente que puede ser un granuloma o quiste radicular, los que sufren una infeccin secundaria. Sintomatologa Sensibilidad ms aguda que periodontitis. Dolor intenso, pulstil, agudo. Sensibilidad o dolor a la percusin. El dolor se intensifica con lo caliente, que contribuye a la vasodilatacin y edema. Sensacin de diente elongado: elongacin de las fibras verticales del ligamento. Cambio de color, movilidad del diente afectado: separacin de las fibras del ligamento. No hay aumento de volumen de tejidos blandos, puede haber enrojecimiento de mucosa. Dolor intenso a la palpacin de mucosa. Fiebre y malestar general, en hemograma puede aparecer leucocitosis. El exudado puede estar pasando a la mucosa. Examen radiogrfico: espacio periodontal ensanchado. En un ADA secundario hay un rea radiolcida periapical. Histologa: Intensa inflamacin aguda, dilatacin de vasos sanguneos y presencia de LPMN. Necrosis por licuefaccin con acumulacin de pus. Tratamiento De urgencia: trepanacin, drenaje del absceso a travs de la cmara pulpar. Especialmente en los molares y superiores (por dificultad de drenaje), conviene dejar antibiticos, para evitar complicaciones de tejidos vecinos. Analgsicos. Endodoncia. Apicectoma: frente a lesin sea extensa y reabsorcin apical. Extraccin. Evolucin Regresar con tratamiento. Evolucionar hacia ADAC (fstula). Evolucionar hacia granuloma periapical. Complicaciones inflamatorias de origen odontognico.
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c) Periodontitis apical crnica supurada o absceso dentoalveolar crnico Definicin: es la resolucin de un absceso dentoalveolar agudo. El pus que se ha producido por la necrosis por licuefaccin drena espontneamente a travs de una fstula, ya sea mucosa o cutnea. Caractersticas clnicas Lesin asintomtica o levemente asintomtica, porque el pus est drenando. La palpacin de los tejidos periradiculares puede causar molestias. La fstula no siempre se encuentra frente a la pieza afectada. Pieza dentaria puede presentar cambio de color, obturacin profunda bajo la cual se ha producido necrosis pulpar. Test de percusin negativo. Paciente acusa a veces mal sabor. Examen radiogrfico: rea radiolcida difusa a nivel del peripice con bordes poco definidos, porque es un proceso activo, con reabsorcin sea. Tratamiento: Exodoncia. Endodoncia: con controles radiogrficos posteriores, cada 6 meses por 2 aos. d) Periodontitis apical crnica granulomatosa o granuloma periapical Definicin: inflamacin crnica con formacin de tejido de granulacin en el periodonto apical o superficie lateral de la raz de un diente sin vitalidad. Es un mal llamado granuloma, estamos hablando de tejido de granulacin. (Inflamacin crnica granulomatosa: acumulacin compacta y organizada de macrfagos maduros, rodeados por linfocitos y ocasionalmente, plasmaclulas y clulas gigantes multinucleadas. Pueden haber fenmenos alterativos, como necrosis. Este granuloma desde el punto de vista patolgico es una reaccin especfica frente a algunos microorganismos o a algunos elementos como talco, etc. Se clasifican en complejos o puros de acuerdo a si hay infeccin. Esto no es lo que veremos aqu) Patogenia: para que se forme esta lesin debe existir una irritacin leve y continua que no tenga intensidad como para formar un absceso. Las bacterias difunden hacia el peripice, son bacterias de poca virulencia o baja cantidad o frente a buenas defensas del husped. Tambin se puede deber a un traumatismo que produzca isquemia y necrosis. Se produce respuesta inflamatoria. Incidencia Estudios realizados indican que se presentan con igual frecuencia en hombres y mujeres. Son ms comunes en la tercera dcada de la vida. Localizacin principal: maxilar superior y regin anterior, porque los caninos son los ltimos en perderse. Signos y sntomas Asintomtico. Dolor a la percusin en caso de reagudizacin del proceso ADA secundario.
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Movilidad dentaria. Generalmente se detectan como hallazgos radiogrficos. Respuesta negativa a test de vitalidad. Radiolucidez periapical. En lesiones de larga data es posible encontrar hipercementosis del tercio apical y reabsorcin radicular.

Examen radiogrfico: rea radiolcida en el pice del diente afectado, generalmente de forma redondeada u ovalada, de contornos definidos y mrgenes lisos, porque hay aposicin sea en los bordes de la lesin. Ni el tamao ni la forma indican el tipo de lesin. Histologa: Tejido de granulacin. Existe un predominio de linfocitos, plasmaclulas, macrfagos, clulas endoteliales y fibroblastos rodeado por una cpsula fibrosa de colgeno. Adems se encuentran clulas espumosas (la lesin crnica produce que los cristales de colesterol sean fagocitados por macrfagos), clulas gigantes multinucleadas, ojales de colesterol. En algunos granulomas se pueden encontrar restos epiteliales de malassez, que proliferan en forma de islotes o filamentos irregulares. En la exodoncia, se debe realizar un buen curetaje Zonas histopatolgicas: rea de necrosis a la salida del conducto, necrosis que es quimiotctica para LPMN tipo neutrfilos LPMN Inflamacin crnica granulomatosa. Fibrosis Remodelacin sea. Tratamiento Endodoncia. Apicectoma. Extraccin con buen curetaje. El fallo de la resolucin o la extirpacin de un granuloma periapical conduce comnmente al desarrollo de un quiste periapical Evolucin: Cicatrizar con tratamiento. Permanecer como tal. Reagudizarse y dar origen a un ADA secundario.

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Formacin de la raz. Restos epiteliales de Malessez: corresponden a remanentes de la Vaina Radicular Epitelial o Vaina de Hertwig, presentes a lo largo del ligamento periodontal. Quedan a lo largo de todo el ligamento periodontal, siendo ms abundantes en el tercio apical. Luego se forma el cemento y se desintegra la vaina epitelial. Quiste Cavidad patolgica rodeada de epitelio, dentro de la cavidad se encuentra un material. Por fuera del epitelio hay tejido conjuntivo. Caractersticas generales de los quistes maxilares. Lesiones benignas. Crecimiento expansivo, en general. Asintomticos al inicio. Hallazgos radiogrficos en estados incipientes. Pueden alcanzar gran tamao y rechazar estructuras vecinas. Ms frecuentes en maxilar. Clasificacin quistes maxilares: Quistes odontognicos. Quistes no odontognicos Quistes inflamatorios

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e) Quiste radicular, quiste apical o quiste inflamatorio Definicin: es el resultado de un granuloma periapical de larga duracin sin tratamiento. El revestimiento epitelial deriva de los restos de Malassez Clasificacin histopatolgica: Quistes verdaderos: aquellos cuyas cavidades estn completamente revestidas por epitelio. Sacos qusticos periapicales: aquellos revestidos de epitelio, pero se abren al conducto radicular. Solo tiene importancia en el pronstico del tratamiento. Patogenia: etapas de evolucin Proliferacin epitelial. Formacin de la cavidad. Crecimiento qustico. Patogenia: el proceso inflamatorio produce disminucin del pH local, por disminucin de la tensin de O 2 y aumento de la concentracin de CO2, lo que estimulara a restos epiteliales a la proliferacin. Teoras que explican la cavitacin en el proceso de formacin del quiste. Necrosis central de las clulas por falta de nutricin: las clulas centrales quedan alejadas de las fuentes de nutricin y se necrosan, son atrados LPMN y las degradan. As se van originando pequeas cavidades que coalecen. Recubrimiento de cavidades: una vez que el pus se reabsorbe se forma una cavidad, la que sera tapizada. Se basa en la capacidad de las clulas epiteliales de adherirse a tejidos expuestos. Formacin de cavidades alrededor del pice: habra un fluido constante del conducto al peripice, la que posteriormente sera recubierta. No explica cmo se forman los quistes verdaderos. Muerte fisiolgica de las clulas: las clulas del centro, ms antiguas, sufren apoptosis. Por diferencia de presin osmtica entre el interior de la cavidad qustica y el exterior. Por proliferacin de clulas epiteliales, a travs de factores de crecimiento y citoquinas producidas por clulas inflamatorias. Crecimiento del quiste: citoquinas (IL-1, TNF-) producidas por clulas inflamatorias (macrfagos, linfocitos, LPMN), prostaglandinas derivadas de clulas plasmticas, macrfagos, fibroblastos y clulas endoteliales. Esto estimula osteoclastos. Caractersticas clnicas Representa ms del 50% de todos los quistes que afectan a maxilares. Su incidencia es mayor despus de la tercera dcada de vida. Son ms frecuentes en maxilares, zona anterior. Resultado negativo frente a test de vitalidad pulpar. Asintomticos, ocasionalmente puede dar exacerbaciones agudas. Normalmente es hallazgo radiogrfico. En etapas avanzadas puede ocasionar rizlisis, desplazamiento y movilidad de piezas vecinas, gran destruccin sea.

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Examen radiogrfico: rea radiolcida redondeada u ovalada, generalmente en relacin con el pice radicular de la pieza afectada, pero puede tambin localizarse en zona lateral de la raz de un diente desvitalizado. A menudo se observa una delgada lnea ntida de cortical que lo separa del hueso circundante. En pacientes de larga evolucin puede observarse reabsorcin de la raz de dientes lesionados o de piezas vecinas. La imagen de un quiste radicular es semejante a la de un granuloma periapical. Histologa Lumen del quiste o cavidad es tapizado por un epitelio plano escamoso pluriestratificado no queratinizado. Si lesin est en relacin con el seno maxilar el epitelio puede ser de tipo cilndrico ciliado. Interior de cavidad lquido rico en protenas (ms que todos los quistes, lo que ayuda al diagnstico) que contiene fibrina, colesterol, restos celulares. Cpsula externa est formada por un tejido conjuntivo fibroso con cantidad variable de vasos sanguneos. Se observa tambin un infiltrado inflamatorio crnico, ojales de colesterol rodeados de clulas gigantes multinucleadas, pigmentos de hemosiderina, etc. Tratamiento: Extraccin con buen curetaje del tejido periapical. Endodoncia. Apicectoma. f) Quiste residual Un quiste periapical que permanece o se forma despus de la extraccin del diente responsable es el quiste residual, de semejantes caractersticas histolgicas que el quiste radicular y representa un 3,5% de todas las lesiones periapicales. Es ms frecuente en el maxilar superior que en la mandbula. Se forma a partir de granuloma o quiste inflamatorio. g) Ostetis condensante u osteomielitis focal crnica. - Es una variante radiogrfica e histolgica de la periodontitis apical crnica. - Difiere considerablemente de los tipos agudos por inducir la formacin de hueso y hacerlo ms denso. - Se produce en respuesta a un proceso inflamatorio de baja intensidad. En lugar de reabsorcin hay aposicin de hueso. No requiere tratamiento.

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