COLELITÍASE E

LITOGÊNESE

Prof. Cíntia Presser da Silva

Universidade Luterana do Brasil

Curso de Medicina
Disciplina de Sistema Digestório
VIA BILIAR
 INTRODUÇÃO

Trato Biliar Humano

→ Anatomia
• Ductos hepáticos
• Ducto cístico
• Ducto biliar comum
• Esfincter de Oddi
→ Fisiologia
• Baixa pressão
• Baixo fluxo hiráulico de excreção de substâncias
insolúveis em água
→ Vulnerabilidade à precipitações e formação de concreções
INTRODUÇÃO

COLELITÍASE OU
LITÍASE VESICULAR

Termo utilizado para

descrever a presença de
pedras na vesícula.
 INTRODUÇÃO

A Litíase Vesicular (colelitíase) está entre as afecções mais

freqüentes na raça humana, sendo que sua patogênese
permaneceu obscura por grande parte do século 20.

A Litíase Biliar é a segunda maior causa de morbidade no

mundo, sendo que a colecistectomia é a cirurgia eletiva
realizada com maior freqüência nos EUA.

8-10% da população possui litíase.

 HISTÓRIA NATURAL

70 a 80% dos portadores são assintomáticos.

Portador assintomático:
→ Risco anual de cólica biliar: 1 a 4 %
→ Risco anual de complicações: 0,1 a 0,4%

→ 50% permanece assintomático em um ano de “follow

up”pós crise
→ 30% ausência de recidiva de crises em 10 anos
→ 30% não apresenta novo episódio de cólica biliar
COMPONENTES DA BILE

Colesterol
Eletrólitos
Sais Biliares
Bilirrubina
LITÍASE VESICULAR

Principais solutos
que contribuem para
a formação da LV:
→ colesterol
→ cálcio
→ bilirrubina indireta
Sais biliares e
fosfolipídios
(lecitinas)
solubilizam a bile.
 LITÍASE VESICULAR

A supersaturação destes solutos promovem a

formação de cristais que quando aderidos ao muco da
parede vesicular levam à formação do barro biliar.

A Litíase Vesicular (LV) ocorre quando a concentração

de colesterol excede a capacidade de solubilização dos
sais biliares.
 LITÍASE VESICULAR

T IP O S D E C Á L C U L O S

CO LESTERO L P IG M E N T A R E S
80% B ilir r u b in a t o d e C a
C o le s t e r o l

N e g ro s M a rro n s
V e s í c u la C o lé d o c o
C ir r ó t ic o s I n f e c ç ã o d e d u c t o s b il i a r e s
E s t a d o s h e m o lí t ic o s
 LITÍASE VESICULAR

P A T O G E N IA D O S C Á L C U L O S D E C O L E S T E R O L

L IT ÍA S E
V E S IC U L A R

S u p e rs a tu ra ç ã o A c e le r a ç ã o d o H ip o m o t o lid a d e H ip e r s e c r e ç ã o
d e c o le s t e r o l t e m p o d e n u c le a ç ã o v e s ic u la r de m uco
 SUPERSATURAÇÃO DE
COLESTEROL

PRÉ-FORMADO (80%) SÍNTESE “DE NOVO”

→ Captação hepática de (20%)
lipoproteínas → Caminho pelo qual o
séricas(LDL) e de fígado utiliza acetato
colesterol obtido da para a síntese de
dieta. colesterol através da
→ Ésteres de colesterol: enzima Hidroxi-metil-
provenientes da adição glutaril coenzima A
de ácidos graxos redutase (HMG CoA)
→ Ácidos biliares: → Regula a produção de
colesterol é substrato colesterol para níveis
para sua síntese que é maiores ou menores,
regulada pela 7-alfa dependendo do “pool”
hidroxilase. hepático.
 SUPERSATURAÇÃO DE
COLESTEROL

TRANSPORTE DO COLESTEROL:
→ Micelas simples:agregados de sais biliares
→ Micelas mistas: sais bilires+colesterol-fosfolipídios
(principal forma de transporte do colesterol na bile)
→ Vesículas: não há sais biliares
(colesterol+fosfolipídios+bilirrubinas)
• Unilamelares
• Multilamelares
SECREÇAÕ EXCESSIVA PODE DEVER-SE:
→ Aumento da atividade da HMG CoA redutase
→ Diminuição da síntese de sais biliares
→ Aumento da captação de lipoproteínas pelo fígado
→ Diminuição da conversão de colesterol a ésteres de
colesterol
 ACELERAÇÃO DO TEMPO DE
NUCLEAÇÃO (TN)

Média de TN: 3 dias LV; 15 dias em controles

FATOR DE NUCLEAÇÃO: promove a precipitação de
colesterol na bile, diminuindo o tempo de nucleação.
→ Glicoproteína mucina
→ Aminopeptidase N
→ Imunoglobulina G
→ Transferrina
→ Cálcio (carbonato de cálcio, bilirrubinato de cálcio, fosfato
de cálcio)
 HIPERSECREÇÃO DE MUCO

Gel de Mucina: ambiente ideal para o

desenvolvimento de cristais de colesterol.

Secreção de Mucina:
→ Controle genético
→ Supersaturação de colesterol exerce efeito tóxico
sobre as paredes da vesícula
→ Aumento da síntese de prostaglandinas (maiores
reguladoras da produção do muco vesicular)
 HIPOMOTILIDADE
VESICULAR

Controle neural de seu esvaziamento é mediado pelo

SNParassimpático (contração).

Diminuição da resposta ao estímulo fisiológico da

colcistocinina (hormônio estimulante da contração da
vesícula biliar)

Estase vesicular: Ex: Nutrição Parenteral Total (NPT).

 PATOGENIA DOS CÁLCULOS
PIGMENTARES

NEGROS MARRONS
→ Pequenos, duros, → Infecções bacterianas na
espiculados bile
→ Hemólise crônica → Beta-glicuronidases que
(anemia falciforme, formam a bilirrubina não
esferocitose), cirrose conjugada
→ Principal soluto é o → Acúmulo de muco e
Bilirrubinato de cálcio citoesqueletos
bacterianos nos ductos
biliares
 - LITÍASE VESICULAR -
FATORES ASSOCIADOS

Idade Sexo Obesidade Drogas

Grupo étnico Dieta

Gravidez •DM
•D. Crohn
 QUADRO CLÍNICO

COLELITÍASE: 70 A 80% assintomáticos

CÓLICA BILIAR:
→ dor episódica no quadrante superior direito ou região
epigástrica, auto-limitada, duração de 1 a 4 horas
→ Aumento gradual da dor em um período de 15 a 60 min
até atingir um platô .
→ Duração maior que 6 horas sugere colecistite aguda
→ Não há febre ou leucocitose.
→ Dor causada pela contração da vesícula contra um ducto
cístico obstruído
 COMPLICAÇÕES

COLECISTITE AGUDA
→ Inflamação da parede da vesícula biliar
→ Dor tipo cólica biliar associada a febre e leucocitose
→ Duração prolongada
→ Náuseas e vômitos
→ Obstrução crônica do ducto cístico em 90% dos casos
→ 10% colecistite acalculosa
→ Exame físico: Sinal de Murphy (dor à palpação do QSD
quando paciente inspiração)
 COMPLICAÇÕES

COLEDOCOLITÍASE
→ Ocorrência de pedras no ducto biliar comum
→ 15% dos pctes com colelitíase apresentam coledocolitíase
→ Complicações perigosas: colangite e pancreatite
→ Icterícia em 20 a 40% dos casos
→ Aumento de fosfatase alcalina, GGT e bilirrubinas
 COMPLICAÇÕES

PANCREATITE
→ Dor intensa na região superior do abdomem
→ Dor em faixa
→ Náuseas e vômitos
→ Elevação de amilase e lipase
 COMPLICAÇÕES

COLANGITE
→ Sinônimos: Colangite ascendente, Colangite bacteriana
→ Infecção bacteriana dos ductos biliares
→ Pus na via biliar
→ Causas: 85% coledocolitíase, quase universal em
estenoses biliares pós-traumáticas, dificilmente obstrução
neoplásica
→ Bactérias mais comuns: E. coli, Klebsiella, Pseudomonas,
Enterococo, Proteus
→ Tríade de Charcot: dor, icterícia e febre presente em
70% dos casos
→ Calafrios , letargia, confusão mental
 DIAGNÓSTICO

Ananmenese
Exame físico
Exames laboratoriais
→ Hemograma
→ Transaminases e bilirrubinas
→ Fosfatase alcalina
→ GGT
Exames de imagem
→ Ecografia Abdominal
→ Ecoendoscopia
→ Colecistograma Oral
→ Cintilografia
→ CPER, TC, RM
 EXAMES LABORATORIAIS

CÓLICA BILIAR
→ Usualmente normais
COLECISTITE AGUDA
→ Leucocitose
→ BT 2 a 4 mg/dl
→ Transaminases e FA podem elevar
COLEDOCOLITÍASE
→ BT> 4mg/dl
→ Amilase aumentada
→ Transaminases e FA elevadas
COLANGITE
→ Leucocitose
→ Hemocultura positiva
→ FA e BT elevadas
ECOGRAFIA ABDOMINAL

COLELITÍASE: focos
hiperecogênicos com
sombra acústica posterior.
Sensibilidade e
especificidade de 95%
COLEDOCOLITÍASE:
cálculos visualizados em
50% a 60% dos casos. OBS:
A Eco confirma, mas não
exclui coledocolitíase
COLECISTITE AGUDA:
Murphy sonográfico;
espessamento da parede da
VB (>4mm), fluido peri-
colecístico
ECOENDOSCOPIA

COLEDOCOLITÍASE
→ Alta acurácia para
confirmar ou excluir
litíase de colédoco
→ Sensibilidade e
especificidade 95%.
→ Concordância com CPER
95%
→ Operadores experiêntes
→ Não é terapêutico
COLECISTOGRAMA ORAL

COLELITÍASE
→ Cálculos aparecem como
defeitos de enchimentos
móveis na VB
opacificada
→ Sensibilidade e
Especificidade > 90%
quando a VB é
opacificada, mas isto
não ocorre em 25% dos
casos
→ Necessária que o ducto
cístico esteja pérvio
CINTILOGRAFIA

COLECISTITE AGUDA
→ Resultado normal:
demonstra
radioatividade da VB,
colédoco e delgado em
30 a 60min
→ Resultado positivo:
não visualização da
vesícula com com
excreção preservada no
colédoco e delgado
→ Sensibilidade e
especificidade de 95%
COLANGIOPANCREATOGRAFI
A ENDOSCÓPICA
RETRÓGRADA CPER

COLEDOCOLITÍASE
→ CPER- “gold standard”
→ Sensibilidade e
especificidadede 90%
→ Exame diagnóstico e
terapêutico
COLELITÍASE
→ Defeitos de enchimento
→ Sensilbilidade 80%
→ Eco permanece principal
método diagnóstico
 TOMOGRAFIA
COMPUTADORIZADA,
COLANGIORESSONÂNCIA

TOMOGRAFIA
→ Não é ideal para litíase
não complicada
→ Ótima para
complicações como
formação abcesso,
perfuração da VB,
pancreatite
COLANGIORESSONÂNC
IA
→ Método não invasivo
para diagnóstico de
litíase
→ Não é terapêutico
 TRATAMENTO

Colelitíase assintomática: Tto conservador exceto:

pcte jovem, pctes em lista de tx de órgãos, vesícula em
porcelana.
Colelitíase sintomática:
→ Cólica biliar
• colecistectomia laparoscópica ou a céu aberto
→ Colecistite Aguda
• Antibioticoterapia (Cefoxitina para casos leves,
Ampi+Genta+Metro casos severos)
• Após, cirurgia
→ Coledocolitíase -CPER, cirurgia após.
→ Colangite-CPRE (papilotomia endoscópica);
antibioticoterapia