PANCREATITE AGUDA

Prof. Raul Melere

R.M. 2006
 PANCREATITE AGUDA

Processo inflamatório agudo, de

inúmeras etiologias, que se
manifesta por dor abdominal e
elevação das enzimas
pancreáticas sanguíneas e/ou
urinária

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DEFINIÇÕES

Necrose Pancreática- Uma ou mais áreas do

parênquima pancreático não-viável; Pode ser estéril
ou infectada, por bactéria ou fungo dentro do tecido
necrótico.

Coleção Fluida- extrapancreática, resulta da

exudação líquida do pâncreas para o espaço pararrenal
anterior, em geral na PA sendo totalmente absorvido.

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 DEFINIÇÕES

Pseudocisto Pancreático- Coleção de suco

pancreático estéril pode dever-se à PA, PC, ou
trauma, se infectar será denominado abscesso.

Abscesso Pancreático- Coleção intra-

abdominal bem circunscrita, contendo pus,
devido a PA , ou trauma. Em geral ocorre 4-6
semanas após a PA, é uma complicação tardia.

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Classificação

Aguda Leve (intersticial) 80-90%

Aguda Grave (necrosante) 10-20%

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 Pancreatite Aguda Leve
(intersticial) 80-90%

Forma mais comum, corresponde a doença restrita ao

Pâncreas e Abdome .
Evolução clínica e laboratorial favorável, baixa
morbidade e mortalidade quase zero.
Infiltrado inflamatório rico em polimorfonucleares.
Resolução clínica em torno de 5-7 dias e
histologicamente em 21 dias.

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 Pancreatite Aguda Grave
(necrosante) 10-20%
Doença sistêmica: Necrose pancreática e a
liberação da cascata inflamatória(citoquinas,
FNT, Fator Ativação Plaquetária, IL-1; IL-6; IL-
8; IL-12).
Vasodilatação, Hemorragia GI, SARS, IRA e
Choque.
Mortalidade entre 5-30%, elevando-se quando
infectada.
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EVOLUÇÃO
Início - PANCREATITE AGUDA
1º AO 4º INTERSTICIAL NECROSANTE

6º AO 21º RESOLUÇÃONecrose
Estéril Infectada
4ª a 7ª semana Pseudocisto Abscesso

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ETIOLOGIA
Litíase Biliar e Crises de Agudização da Pancreatite
Alcoólica são responsáveis por 80% dos casos.

Outros Agentes:
Obstrutivas; Tumores, parasitas
Toxinas e Drogas; Inseticidas, azatioprina,estrogenios...
Trauma; acidental e iatrogênico (CPRE, )
Metabólicas; Hipertrigliceridemia, Hipercalcemia
Infecções; Parasitárias, viral, bacteriana
Vasculares; isquemia , vasculites
Miscelânea;U.P.P – d. de Crohn
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Idiopática
FISIOPATOLOGIA

PA: Ativação de enzimas pancreáticas dentro do Pâncreas.

Associada a perda dos compartimentos intra e extracelulares
e à obstrução do transporte secretório pancreático.

Ativação do tripsinogênio em tripsina transformação

enzimática- granulos de zimogênio em enzimas ativas
como a elastase, quimotripsina, fosafolipase A

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 FISIOPATOLOGIA

TRIPSINOGÊNIO

TRIPSINA

ENZIMAS
PANCREÁTICAS

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DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Dor- 95-100% das vezes

“Dor em cinto” – 30% a 50% dos casos
“Epigástrica – 60% - Mais comum.
Atípicas- Abdome ou tórax.

Náuseas e Vômitos – 80% das vezes.

Incoercíveis

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 DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Distensão abdominal - peristalse (íleo paralítico)

Sinal de Cullen – Equimose periumbelical(necrose em

Retroperitôneo)

Sinal de Grey-Turner- Equimose nos flancos

Ascite, pode estar presente.

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Manifestações Sistêmicas
SNC- Alucinação, confusão mental, crises
convulsivas, Distúrbios hemodinâmicos,
alterações metabólicas e hidroeletrolíticas.
ACV- táquicárdico e hipotenso até o choque.
AR- Atelectasias nas bases pulmonares.Derrame
pleural + à esquerda. SARA nos casos +graves.
TGI-Íleo paralítico, Ictericia ¼ das vezes- Litíase,
colangite aguda, compressão de colédoco, edema de
cabeça do pâncreas. Hemorragia digestiva.
SU- IRA, Mecanismo de falência renal é pela
hipotensão arterial isquemia NTA.

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 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

AMILASE – Menos especifica, elevada em 70%

das vezes.( glandula salivar, ovário, trompas,
pulmões, fígado, rins...). Seus níveis não mantém
relação com a gravidade. Eleva-se no início da dor
e persiste por cerca de 72 horas. Persistência+
quadro clínico complicações.
LIPASE- Origem pancreática, mensuração simples,
mais sensível e específica.
AMILASE E LIPASE 3X

100% sensibilidade
99% especificidade
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 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

HEMOGRAMA COMPLETO
ELETRÓLITOS
URÉIA
CREATININA
GLICEMIA
PROTEINAS TOTAIS E FRAÇÕES
PROVAS DE FUNÇÃO HEPÁTICA
GASOMETRIA ARTERIAL
GLICOSE E CÁLCIO
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 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Parâmetros Laboratoriais de Gravidade
Metalbumina(75%)
Antiproteases
Alfa-2 macroglobulina
Alfa-1 antitripsina
Proteína C Reativa (90%)
Peptídeo ativado tripsinogênio (urinário)
Elastase Granulocítica dos leucócitos

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 DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO
RAIO X SIMPLES DE ABDOME E TÓRAX
Derrame Pleural (+ esquerda)
Atelectasias Basais
Íleo Segmentar
Gastroparesia
Amputação do Cólon Transverso (Cut off)
Apagamento do Psoas
Aumento do Espaço Gastrocólico.
Aumento do Espaço Retrogástrico
Calcificação na Topografia do Pâncreas
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ECOGRAFIA-

Procedimento de escolha para a Lítiase Biliar

Alta Sensibilidade na detecção de Pseudocistos
Na PA – 30% A Ecografia será normal.

LIMITAÇÕES:

Íleo Paralítico, aumento da quantidade gás,

Proximidades Anatômicas.

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 TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA

A TC com contraste venoso- Padrão ouro na Pancreatite

Aguda, mantendo relação entre os achados morfológicos,
o curso clínico e a evolução.

Avalia e quantifica o grau de extensão do processo

inflamatório.

Permite o diagnóstico de pequenos derrames pleurais, até

o extenso envolvimento peripancreático.

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 TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA
Principais Achados
Aumento focal ou difuso da glândula
Borramento da gordura peripancreática
Espessamento da cápsula de Gerota
Borramento da gordura perirrenal
Espessamento focal da parede gástrica
Redução da atenuação do parênquima
Hemorragias
Espessamento dos planos fasciais

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 RESSONÂNCIA MAGNÉTICA

Restrito à algumas situações;

Restrição ao uso da TC
Maior especificidade em coleções “complicadas”.

CPRM
Superior a TC na avaliação da árvore pancreático-
biliar

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 PROGNÓSTICO
SINAIS PROGNÓSTICO DE RANSON(1974)
Admissão Hospitalar: Idade, leucocitose, glicemia, DLH,
TGO.
Primeiras 48 horas; Hematócrito, Calcemia PO2, Déficit
basal, Sequestro Hidrico.

CRITÉRIOS DE GLASGOW(1984)
Leucócitos, glicemia, PO2, Cálcio, Albumina, DLH, TGO.

APACHE II

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 PROGNÓSTICO

IDADE MAIOR 55 ANOS

COMORBIDADES
OBESIDADE
INSUFICIÊNCIA DE ORGÃOS
Choque
Insuficiência Respiratória
Insuficiência Renal
Hemorragia Digestiva
SINAL DE CULLEN OU GREY TURNER

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 TRATAMENTO

MEDIDAS CLÁSSICAS

Dieta Zero
Hidratação Venosa
Analgesia
Suporte Nutricional
Antibioticoterapia precoce cfe.evolução.

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DIETA ZERO

NPO - 3 a 5 dias
Reiniciar forma gradual
Isenta de lipídios

FORMA GRAVE
Nutrição parenteral Enteral

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Hidratação Venosa

Reposição Hídrica Volumosa-

Dopamina e Dobutamina- Aumentar índice

cardíaco.

Dopexamina: Aumenta a oferta de O2 tissular

Sonda Nasogástrica –Íleo paralítico

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ANALGESIA
MEPERIDINA- Droga de escolha
MORFINA- Contra indicada por aumentar a pressão
do esfincter de Oddi.
ESQUEMA TERAPÊUTICO:
Meperidina – 2ml
Metoclopramida – 2ml
Dipirona – 4ml
Água Destilada – 4ml
3ml EV de 4/4hs

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OUTRAS DROGAS

Inibidores de Bomba Protronica

GABEXATE- P.A- CPRE

INIBIÇÃO SECREÇÃO PANCREÁTICA

SOMATOSTATINA-
OCTEOTRIDE

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ANTIBIOTICOTERAPIA
Pancreatite Grave: Diagnóstico precoce, tratamento
e prevenção;
IMIPENEM – 500 mg 3 x dia.
ou
CIPROFLOXACIN 200-400 mg EV 12hs
+
METRONIDAZOL 500mg EV 8/8hs

FLUCONAZOL EV. (fungos-atb. precoce)

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OMT
ESFINCTEROTOMIA- CPRE – Na Pancreatite Biliar-
FORMA NECROSANTE:
PUNÇÃO TRANSPARIETAL POR TC OU US
NECROSSECTOMIA
COLECISTECTOMIA NA PA LEVE
ABSCESSOS -
PSEUDOCISTOS - 50% INVOLUÇÃO
ESPONTÂNEA EM 6 SEMANAS.

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