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Patologia geral

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Roteiros de aulas

ALTERAES DA CIRCULAO SANGUINEA


Introduo A quantidade de sangue que circula em cada orgo e parte do organismo regulada pelas suas exigncias funcionais (H uma redistribuio peridica e rtmica da massa sangunea). As clulas esto adaptadas a essas variaes fisiolgicas at um determinado limite aps o qual causa dano. Uma condio bsica para que o sangue alcance diretamente todas as clulas que se mantenha em estado lquido e que circule livremente dentro do compartimento vascular, sem sair dele. Qualquer processo que modifique este estado ou que interrompa o fluxo do sangue torna-se causa de leso dos tecidos (trombose, embolia, enfarto, hemorragia). Constituintes Estruturais Corao: bomba impulsionadora do sangue. Vasos de grande e mdio calibres: distribuidores de sangue. Microcirculao: regulao de trocas entre plasma e interstcio. Linfticos: drenagem de macromolculas e de lquidos intersticiais. Atividade cardaca, volemia, osmolaridade do plasma e tnus da parede arteriolar. Maior exigncia de determinado tecido pode aumentar o fluxo de sangue para essa regio porque fatores locais produzem vasodilatao arteriolar. Fluidez do sangue:equilbrio entre fatores de coagulao e seus inibidores. Capacidade de coagulao: impedir extravasamentos por rupturas vasculares. Integridade anatmica e funcional da microcirculao: Rtmo Pendular. Inervao das arterolas:fibras contrictoras (numerosas) e vasodilatadoras. Mediadores Qumicos: Adrenalina, Vasopressina, Angiotensina II. Ao parcrina: xido ntrico, Endotelina 1,Cininas, Histamina, PGs, LTs. Metablitos:ADP, AMP, ons de H+.

Circulao do sangue e distribuio dos lquidos

Funcionamento coordenado com controle recproco

Coordenao de Funes

Condies Bsicas de Funcionamento

Regulao da Microcirculao

Isquemia

Conceito

Diminuio do fluxo de sangue em uma parte do organismo Isquemia: Mecanismos

Gerais

Diminuio do lmen vascular arterial que irriga parte do corpo desprovida de circulao colateral eficiente. Compresso extrnseca Tumores, fragmentos sseos, cicatrizes, exsudatos, hematomas, gases (enfisema). Ataduras, aparelhos ortopdicos, faixas, ligaduras (principalmente em veias cuja parede menos resistente). Arteriosclerose + trombose, arterites (poliarterite nodosa, tromboangete obliterante, arterite sifiltica), arteriopatia diabtica, trombose neoplsica. Ocluso arterial quando no houver circulao colateral. Sempre transitria. Cessado o espasmo a irrigao volta ao normal. Por via reflexa (estmulos que partem da periferia - dor, frio); Por estmulo direto dos nervos vasomotores e dos gnglios simpticos; Por estmulo dos centros corticais (palidez em certas emoes); Por ao de metablitos sobre a parede dos vasos. Fluxo de grande volume de sangue de uma parte para outra do corpo Descompresso sbita (esvasiamento rpido de colees lquidas ou de tumores abdominais afluxo de sangue abdominal e anemia cerebral. Mudana brusca de posio de supina para ereta em indivduos anmicos. Isquemia: Conseqncias

Espessamento da parede

Embolia Fatores envolvidos Contrao espstica Mecanismos

Redistribuio do sangue Mecanismos

Condies determinantes

Velocidade com que se instala a isquemia (lenta ou rpida). Grau de reduo do fluxo sanguneo e sua durao. Estado funcional do rgo. Grau de eficincia da circulao colateral. Isquemia transitria Ausncia de alteraes Parcial e gradual Isquemia Permanente Brusca Gradual Gradual sem Circulao colateral Degeneraes e Hipotrofias Infarto ou Gangrena Desenvolve-se Circulao colateral Infarto

Tipos de Conseqncias

Hiperemia Conceito Aumento da Quantidade de sangue no interior dos vasos de um orgo ou territrio. Hiperemia: Tipos Decorre da vasodilatao arteriolar, com aumento do afluxo de sangue no leito capilar Hiperemia ativa Mecanismos Estimulao simptica (estmulo neurognico) Ao de substncias vasoativas: Histamina, Serotonina, Cininas, PGs Metablitos produzidos localmente: ADP, AMP etc. Hiperemia ativa fisiolgica e Hiperemia ativa patolgica Decorrente da diminuio da drenagem venosa Hiperemia passiva localizada e Hiperemia passiva generalizada Hiperemia Ativa Fisiolgica Conceito Modificaes circulatrias adaptativas a maiores exigncias funcionais de determinados setores.(mecanismos reflexos do SNA e dos outros centros crdio-vasoreguladores) Maior demanda de Aumentar o suprimento de nutrientes e oxignio: trabalho durante o exerccio fsico, a digesto e durante o trabalho mental. Exigncias Funcionais Hiperestimulao de mecanismos normais Hiperemia cutnea (gls.sudorparas) quando h necessidade de perda de calor. Hiperemia cutnea facial (Rubor facial) devido hiperestimulao psquica. Hiperemia Ativa Patolgica Conceito Modificaes circulatria que surgem no decurso de varios processos patolgicos: inflamaes agudas, injria trmica, agresso por irradiao, traumatismos, descompresso de vasos. Gerais Mecanismos Vasodilatao arteriolar com relaxamento dos esfncteres e reduo da resistncia pr-capilar

Variedades Hiperemia Passiva Mecanismo Variedades

Fatores Liberao de substncias endgenas vasomotoras: envolvidos histamina, cininas, prostaglandinas, complemento; Produo local de metablitos com ao vasomotora; Anomalias do sistema cardiovascular (PCA, CIA, CIV). A hiperemia ativa por si s no provoca alteraes nos tecidos; Instalao dos sinais cardinais da inflamao: Calor Rubor, Tumor, Dor; Na descompresso sbita, se falharem os mecanismos de redistribuio do sangue, orgos vitais (encfalo, corao) podem

Conseqncias

ficar privados de suprimento sanguneo. Hiperemia Passiva Conceito Alterao circulatria decorrente da diminuio da drenagem venosa. Forma-se tanto na circulao pulmonar como na grande circulao. Pode comprometer apenas um rgo ou Quase todo o sistema venoso. Hiperemia Passiva Localizada Gerais Mecanismos Fatores envolvidos Processos que atuam dificultando o retorno venoso local. Compresso de ramos venosos (por tumores,orgos aumentados de volume, colees lquidas, hematomas, toro de pedculos vasculares) Obstrues intrnsecas: Flebotromboses, Tromboflebites, Propagao de tumores); Ao da gravidade sobre a coluna sangnea: Insuficincia das vlvulas venosas (varizes), na imobilidade prolongada em ortostase). Hiperemia Passiva Generalizada Gerais Mecanismos Fatores envolvidos Processos que atuam dificultando o retorno venoso sistmico. Insuficincia ventricular direita; Alteraes da vlvula tricspide cardaca; Compresso do trio direito e/ou das veias cavas. Hiperemias: Conseqncias Edema (por aumento da presso hidrosttica). Hemorragias (por eritrodiapedese, por ruptura devido a hipertenso venocapilar). Fenmenos degenerativos, hipotrofia e necrose (por deficincia na oxigenao e nutrio dos tecidos). Proliferao fibroblstica e colagenognese (que se segue degenerao e necrose das clulas parenquimatosas). Tromboses venosas.

Trombose
Conceito Trombose a solidificao do sangue dentro do corao ou dos vasos, no vivo. Trombo (do gr. Thrmbos = massa coagulada) a massa slida formada pelo processo de trombose e constituda pelos elementos do sangue. Trombose ocorre em qualquer setor do sistema cardiovascular. Localizaes mais freqentes: Veias (70%) - panturrilhas, femorais e poplteas, plexos periprostticos e periovariano, ilacas, cavas, renais, mesentricas. Corao (20%) - aurcula direira, ventrculo esquerdo e valvas artica e mitral. Artrias (10%) - coronrias, vrtebro-basilares, cartidas e aorta. Microcirculao - CID

Localizaes

Trombose: Caractersticas Gerais


So formaes secas, friveis, inelsticas, aderidas parede vascular ou endocrdica com forma e tamanho variveis Brancos Constitudos basicamente por plaquetas e fibrina (encontrados em artrias) Hialinos - tambm fibrinosos, porm homogneos e vtreos (encontrados na microcirculao)

Vermelhos Tm hemcias como constituinte principal, formao anloga coagulao (em veias)

Classificao

Contm todos os elementos do sangue formados por estratificaes fibrinosas (brancos) alternadas com partes cruricas (vermelho) (mais comuns em veias) Mistos Cabea Trombo branco: aderida parede vascular Colo Poro intermediria: com Estrias de Zahn - zonas alternadas brancas (plaquetas e fibrina) e vermelhas (hemcias); Trombo vermelho. Oclusivos e Parietais (murais); Spticos e Asspticos

Cauda Quanto Natureza

Hemostasia
Conceito Vasoconstrico arterial e arteriolar Fenmenos envolvidos Hemostasia Primria Mecanismo fisiolgico de interrupo do sangramento. Reflexo neurognico induzido pelo trauma. Liberao de substncias vasoconstrictoras: Endotelina 1 (das clulas endoteliais) Serotonina e Catecolaminas (das plaquetas). Aglutinao a) Fator de Von Willebrand (secretado das pelo endotlio lesado) promove a adeso plaquetas plaquetria ao colgeno da membrana basal e sua imediata ativao; b) Liberao dos produtos dos grnulos plaquetrios que amplificam a agregao plaquetria: TXA2, ADP, Serotonina; c) Contrao do citoesqueteto das plaquetas por ao do ATP sobre seus microtbulos torna mais estvel o agregado plaquetrio. d) H liberao dos fatores plaquetrios de coagulao (Fatores V e VIII) e do Fator plaquetrio 3 (fator fosfolipdico) que na realidade representa uma exposio de fosfolipdios modificados em cuja superfcie ocorrer o sistema plasmtico da coagulao (Os fatores de coagulao so capturados na superfcie

das plaquetas aderidas e a so ativados). Hemostasia Secundria Seqncia da Coagulao Plasmtica Fatores teciduais (no stio da injria) e Fatores plaquetrios ativam a seqncia da Coagulao culminando na formao da Trombina que converte o Fibrinognio em Fibrina.

Remoo do Cogulo Reparao da leso da parede vascular

Fibrinlise - realizada pela Plasmina. Clulas fagocitrias - invadem o cogulo atrados por fatores quimiotticos gerados localmente. So desencadeados por ao de fatores de crescimento liberados no local. PDGF (Plaquetas): ativa mitoses em fibras lisas e favorece a proliferao fibroblstica e endotelial. PDGF, EGF e FGF (moncitos).

Etiopatognese da Trombose (1 parte): Alteraes da parede vascular ou endocrdica Conceito Evidenciveis na maioria das tromboses arteriais e cardacas mas no em muitas tromboses venosas: arterios-clerose angetes, endocardites, enfarte, aneurismas, traumatismos. Remoo do plasma substncias ativadoras da agregao plaquetria: (Prostaglandinas, serotonina, bradici-nina, angiotensina); Inativao de trombina e secreo de ativadores de plasminognio; Produo de prostaciclina (inibidor da agregao plaquetria). Tromboplastina dos tecidos que induza a ativao da trombina; Fibras colgenas do subendotlio: agregadoras de plaquetas e ativadoras de Fator de Hageman Liberao de ADP que aumenta a agregao plaquetria Formao de fibrina (ancoradora do processo e agregadora de plaquetas) Trombina formada: leva a agregao de plaquetas e estimula liberao de Tromboxano A2 pelas plaquetas Aumento da permeabilidade e desintegrao de ATP

Leso do endotlio faz cessar sua ao antitrombognica

Ao de substncias trombognicas

Formao da agregao de plaquetas

Ao de mediadores qumicos inflamatrios

Etiopatognese da Trombose (2 parte): Alteraes da composio do sangue Trombocitose Hipercoagulabilidade Reduo da fibrinlise e de anticoagulantes Em anemias ferroprivas, doena de Hodgkin, metastizao de tumores, ps-cirurgias Em gestantes: Aumento dos fatores VII e VIII e diminuio de anticoagulantes: Antitrombina III e a protena S. Em tumores malgnos (Ca. Do pulmo e do pncreas): produo de substncias tromboplstnicas, trombocitose e diminuio da fibrinlise.

Na sndrome nefrtica: Aumento dos fatores V,VII,VIII e X e trombocitose; Diminuio de anticoagulantes: Antitrombina III e a protena S. Menor atividade fibrinoltica, por perda urinria. No ps-operatrio: Trombocitose e dimi-nuio de antitrombina III No diabetes e na obesidade: Hiperlipemia e diminuio da fibrinlise. Aumento da viscosidade do sangue Anti-concepcionais Em policitemias, queimaduras, desidra-tao; Na anemia falciforme: hemcias de forma anmala, sem flexibilidade Efeito estrognico de hipercoagula-bilidade do sangue: Aumento dos fatores de coagulao (F.Hageman) ou de inibidores da fibrinlise

Etiopatognese da Trombose (3 parte): Alteraes do Fluxo Sanguneo Reduo da Velocidade do sangue Alterao da corrente axial Lentido da circulao Em indivduos que permanecem acamados Em portadores de insuficincia cardaca ou de doenas crnicas debilitantes Concentra fatores da coagulao e causa hipxia/leso celular: Nos portadores de veias varicosas Em gestantes com ilacas compri-midas pelo tero Em valvulopatias, com deformao valvulares Em zonas de bifurcao e de estenose Nas dilataes aneurismticas de artrias

Turbulncia da Circulao

Traumatismo da ntima ou do endocrdio Predisposio deposio de plaquetas

Conseqncias da Trombose Natureza do trombo Localizao Fatores Condicionantes Tipo anatmico da circulao Oclusivos e parietais (murais); Spticos ou asspticos Artrias, Veias, Corao, Microcirculao nica, dupla, paralela

Vulnerabilidade dos tecidos anoxia e estado geral do aparelho circulatrio Hipotrofias, Necrose e Infarto Tipos Hiperemia passiva e Edema Embolia Outras: Hipertenso (trombose da arteria renal), Sndrome nefrtica (trombose da veia renal)

Destino dos Trombos Lise: Provocada pelo sistema fibrinoltico; Amolecimento puriforme: desintegrao por granulcitos neutrfilos; Organizao: Substituio da estrutura primitiva por tecido de granulao. Canalizao. Calcificao; Colonizao de germes: A partir de germes circulantes; Embolizao. Coagulao Intravascular Disseminada (CID, Coagulopatia de consumo) Conceito Formao de microtrombos disseminados em todo o organismo,nos vasos da microcirculao,em vrios processos mrbidos Gerais Trombos exclusivamente de plaquetas e fibrina, formando pequenas massas homogneas, acidfilas e vtreas (trombos hialinos) que obstruem vasculos, com maior freqncia dos glomerulos, pele, pulmes, testculos, testculos, supra-renais, SNC, bao, glndulas endcrinas. Nas sedes acometidas formam-se focos de necrose de extenso varivel. Etiopatognese da Coagulao Intravascular Disseminada Geral Devido sua multiplicidade e disseminao os trombos removem (consomem) excessiva quantidade de fatores de coagulao (fibrinognio, plaquetas, protrombina, fatores V,VII e X); Instala-se quadro clnico dominado pelas hemorragias: Carncia de pr-coaguladores; Incremento da fibrinlise por causa da prpria trombose; Ao de anticoagulantes que derivam tambm da degradao da fibrina. Especfica Etiopatognese ainda no totalmente esclarecida; Hipercoagulabilidade do sangue, leses do endotlio vascular e retardo da velocidade do fluxo. Condies mrbidas associadas Infeces por Gram (-): meningococcemias, septicemias por E.coli e Proteus. Infeces por Gram (+): rickettsioses, herpes disseminado, malria falciparum. Complicaes da gestao e do parto: infuso de lquido amnitico,

Caractersticas

eclmpsia, DPP. Doenas peditricas: Doena de membrana hialina, infeces intrauterinas (rubola, herpes). Tumores malgnos: leucemias agudas, disseminao metasttica). Complicaes cirrgicas: cirurgias da prstata, do pulmo; Distrbios resultantes de reao Ag-Ac: Reao anafiltica, reaes transfusionais hemolticas). Leses teciduais extensas: traumatismos graves, queimaduras, intermao. Envenenamentos: Picadura de cobra. Embolia Conceito mbolo qualquer estrutura estranha transportada pelas correntes sangnea ou linftica que eventualmente seja retida por um vaso de calibre menor. A ocorncia de tal fenmeno denomina-se Embolia. Caractersticas da Embolia Trajeto dos mbolos Slidos Embolia direta, Embolia cruzada, Embolia retrgrada Fragmentos de trombos ou trombos inteiros (tromboembolismo). Embolia pulmonar. mbolo neoplsico. Embolizao de fragmentos de ateroma (doena ateroemblica). Clulas ou fragmentos de tecidos ps-traumatismo (tecido adiposo, medula ssea, megacaricitos), psgestaes (trofoblasto, decdua) ou ps-cirurgia (fragmento de vlvula cardaca). Parasitos e seus ovos. Qualidade dos mbolos Lquidos Gotas de gordura (fratura de ossos com medula amarela, traumatismos de tecido gorduroso, esteatose heptica, queimaduras da pele, osteomielites, celulites,injeo de lquidos oleosos). Coalescncia de quilomicrons. Acompanhando a embolia gasosa (N muito solvel nos adipcitos que so rompidos na descompresso sbita). Infuso de lquido amnitico.

Gasosos

Em cirurgias torcicas e na regio cervical. No cateterismo cardaco. Nas rupturas traumticas ou no dos vasos. Atravs das veias uterinas no aborto. Em transfuses sangneas e injees endovenosas. Aps ruptura dos alvolos pulmonares. Na iatrogenia (manobras propeduticas e teraputicas) Na descompresso em mergulhadores (sangue supersaturado de N formando bolhas). Conseqncias da Embolia

Fatores condicionantes

Natureza do mbolo Local atingido e tipo de rede vascular que o serve; Presena e grau de eficincia da circulao colateral; Vulnerabilidade do tecido e estado geral e a eficincia do aparelho cardiovascular

Embolia pulmonar macia Embolia pulmonar submacia Embolia pulmonar generalizada Embolia infectada Embolia pulmonar gasosa / gordurosa Tipos Embolia enceflica gasosa / gordurosa Embolia amnitica Embolia neoplsica Embolia ateromatosa Embolia por parasitos Embolizao teraputica

Morte sbita (asfixia e/ou cor pulmonale agudo) Hemorragia(circulao colateral eficiente ou infarto Hipertenso generalizada (ocluso arterial / liberao de 5-HT) Infartos spticos ou abscessos Insuficincia respiratria ou morte sbita. Em animais: edema agudo Afasia, paralisia, convulses, coma. Insuficincia respiratria e choque. CID. Metstases. Pancreatite aguda, Gangrena de extremidades, Insuficincia renal. Ascaridase, Estrongiloidase, Esquistossomose, Leishmaniose. Hiperesplenismo, Tumores primrios e secundrios, Varizes. Destino dos mbolos

Formados por trombos

Desintegram-se devido turbulncia ou fixam-se

parede Formados por gases Formados por gordura Formados por tecidos neoplsicos Formados por parasitos Dissolvem-se no sangue e tecidos e so eliminados pelos pulmes Solubilizam-se por saponificao, podem ser fagocitados ou sofrer hidrlise Provocam metstases Passam aos tecidos e neles se fixam Embolia Linftica Vias de penetrao Natureza dos mbolos Destino dos mbolos Solues de continuidade de tecidos que se comunicam com o exterior. Vias areas, digestivas, gnito-urinrias e conjuntivas. Clulas normais ou patolgicas do prprio organismo (unicelulares ou pequeno grupos de clulas); Partculas inertes, bactrias ou outros germes. Linfonodos aferentes do local em que ocorreu a penetrao at a corrente sangunea.

Conseqncias Colonizao de germes nos linfonodos onde podem provocar processo inflamatrio. Colonizao de clulas neoplsicas, com formao de metstases. Infartos Conceito Necrose que se instala aps a interrupo do fluxo do sangue (aps a anxia). Existem duas classes de Infarto: Branco (isqumico) e Vermelho (hemorrgico). Infarto Branco Caractersticas Gerais Pode formar-se em qualquer orgo, porm mais comum nos rins, bao, corao e crebro. (No tecido nervoso devido sua riqueza em lipdios e gua, a zona de necrose amolece rapidamente, tornando-se semi-lquida). Distingue-se do vermelho porque isqumico: todos os vasos que o percorrem no contm sangue Em minutos Entre 6 e 10 horas As primeiras alteraes bioqumicas e morfolgicas aparecem poucos minutos aps a interrupo do fluxo Distingue-se uma rea ligeiramente plida, mal delimitada ou aparecem pequenas estrias hemorrgicas (extravasamento de sangue contido em vasos com parede lesada) rea pardo-amarelada (folha morta) delimitada por halo hipermico-hemorrgico (devido hipxia e

Morfognese

Aps 24 horas

liberao local de substncias vasodilatadoras) que a separa o tecido normal. cuneiforme com base orientada para a superfcie do orgo. Em torno do 3 dia Forma-se um segundo halo branco-acinzentado, internamente ao primeiro, formado pela migrao de leuccitos e macrfagos atrados por fatores quimiotticos locais. Proliferao reparadora do tecido de granulao acentuando-se ao final da 1 semana: forma um halo intenso que substitui os precedentes e que progride em direo centrpeta e evolui para uma cicatriz fibrosa Ocluso de um ramo arterial em territrio desprovido de anastomoses suficientes para manter em nvel normal o suprimento sanguneo. Causas de ocluso arterial: trombose, mbolos e compresses Etiopatognese Hipteses causais acessrias Espasmo arterial (mecanismo neurognico, reflexo ou substncias com ao vaso-constrictora) de durao suficiente para causar necrose. Aumento sbito das exigncias metablicas das clulas dependentes de um territrio vascular sem condies para adaptar-se a esse aumento de exigncias. Incapacidade das clulas de captarem e utilizarem o oxignio que lhes oferecido Infarto Vermelho Caractersticas Gerais rea de necrose por coagulao com hemorragia macia da mesma. Pulmes representam a sede da maioria desses infartos, seguida pelo intestino, fgado, testculo, tumores pediculados. mal delimitado porque os halos ao redor so pouco ntidos. vermelho-escuro ou azulado, duro e saliente na superfcie. Morfognese Instalada a anxia, surge a hemorragia, segue-se os aspectos da necrose. Com a coagulao do sangue extravasado a regio torna-se mais consistente, seca e quebradia. Com as modificaes do sangue extravasado torna-se castanha, at formar cicatriz com pigmentao hemossidernica. Menos freqentemente sofre encistamento ou infecta-se (abscessos). No pulmo, comum focos de broncopneumonia no infarto. Causa bsica Tanto ocluses arteriais como as venosas podem produzir infartos vermelhos dependendo do padro

Em torno do 5 dia

Causa bsica

e do estado funcional da circulao. Causas de ocluso venosa: trombose; ocluso arterial: tromboemblica, compresso. Etiopatognese Condies Especiais Necrose isqumica pequena: invaso pela hemorragia do halo perifrico (bao, SNC) Necrose isqumica emblica: pode tornar-se hemorrgica pelo deslocamento do mbolo. Ocluso da artria mesentrica (com anastomoses artrio-arteriais): sangue que chega pelos ramos anastomticos no tem presso suficiente para manter fluxo adequado levando anoxia. A abertura dos esfncteres pr-capilares leva hemorragia regio. Pulmo (circulao dupla):ocluso de ramos da artria pulmonar no produz infarto vermelho (anastomoses com ramos da art.brnquica so suficientes para nutrio dos tecidos) mas quando coexiste hiperemia passiva, anemia, inflamao pulmonar ou derrames pleurais. (Na hiperemia passiva a presso de perfuso do sangue por parte das art.brnquicas incapaz de vencer a resistncia ps-capilar aumentada pela hiperemia; Na inflamao o exsudato comprime capilares vnulas dificultando a circulao e h aumento do nmero de clulas que exigem O2. .Fgado(circulao dupla): infarto raro: provocado pelo refluxo do sangue das veias hepticas devido interrupo do afluxo do sangue portal ou pelo aumento da presso na cava inferior e nas suprahepticas. Infarto do testculo e de tumores pediculados: obstruo venosa (trombose, rotao do rgo) a causa mais comum: impedimento da drenagem venosa leva a hipertenso venocapilar Manifestaes Gerais dos Infartos Febre (baixa intensidade), leucocitose, aumento de enzimas no sangue circulante liberadas pelas clulas lesadas (transaminases, fosfatases, desidrogenases), aumento da velocidade de hemossedimentao, aumento de bilirrubina indireta e ictercia (infartos vermelhos), dor (dependendo da extenso do infarto e do rgo afetado)e disfunes variadas dependendo do rgo. Hemorragias Conceito .Sada do sangue dos vasos sanguneos ou do corao para o exterior, interstcio ou cavidades pr-formadas. Classificao das Hemorragias

Externas Internas

Gastrorragia, Enterorragia, Hemoptise, Hematmese, Melena, Hematria, Epistaxe. Intersticiais Cavidades Pr-formadas Etiopatognese das Hemorragias Petquias, Prpuras (pontilhado hemorrgico), Sufuso hemorrgica, Equimose, Hematoma. Hemotrax, Hemoperitnio, Hemoc-falo, Hemossalpinge, Hematocolpo, Menorragia, Apoplexia.

Ruptura do vaso (geralmente traumticas) Digesto ou eroso da parede vascular (necrose - Tuberculose - ou digesto enzimtica lcera pptica). Diapedese (sem leso da parede) (ditese hemorrgica). Conseqncias das Hemorragias Fatores condicionantes Quantidade de sangue perdido; Rapidez da perda; Local da hemorragia Edemas Conceito Acmulo anormal de lquido nos interstcios e/ou nas cavidades prformadas do organismo. Classificao dos Edemas Quanto distribuio Quando localizao Quanto ao tipo de lquido Localizado e Generalizado (anasarca). Intersticiais e Cavitrios (Hidrotrax, hidropericrdio, ascite, hidrocele, hidrartro). Exsudato (inflamatrio) e Transudato (no inflamatrio).

Patogenia dos Edemas: Aumento da presso hidrosttica Mecanismos Aumenta a filtrao lquida para o interstcio. Relaciona-se com as hiperemias ativa e passiva. Pode ser localizado ou generalizado. Patogenia dos Edemas: Reduo da Presso Onctica Hipoproteinemia Reduo das foras geradas osmticamente pelas protenas do plasma (25 mmHg). Perdas proteicas: origem renal, digestiva ou por queimaduras. Causas de Hipoproteinemia Sntese deficiente de protenas: hepatopatias, Sndromes de mabsoro, Desnutrio.

Aumento da destruio de protenas: Estados carenciais, Sndrome nefrtica. Patogenia dos Edemas: Aumento da permeabilidade vascular Mecanismos Ao de mediadores qumicos do tecido lesado. Em reaes alrgicas, inflamatrias, traumas, hipxia. Ampliao de espaos interendoteliais e abertura de poros vasculares. Patogenia dos Edemas: Alteraes da drenagem linftica Aumento da presso venosa central Obstculo drenagem linftica Linfticos desaguam no sistema venoso. Causas adquiridas: Origem cirrgica, Invaso neoplsica, Inflamaes. Causa congnita: edema de Milroy. Patogenia dos Edemas: Alteraes do Interstcio Mecanismos Aumento da presso onctica tissular (alterao da permeabilidade e da drenagem linftica). Aumento da hidrofilia dos mucopolissacardios da substncia fundamental (Hipotireoidismo). Aumento da complacncia intersticial (Fome, Hipotrofias, Caquexia, Senilidade). Diminuio da presso hidrosttica intersticial (volume e plasticidade de clulas e fibras). Patogenia dos Edemas: Reteno renal de Sdio e gua Conceito Fator de realimentao do edema para refazer o volume sangneo circulante eficaz (relao entre volume sangneo e o compartimento vascular para manter a presso arterial e trocas). Vasoconstrio renal (catecolaminas e angiotensina); Leso glomerular reduzindo rtmo de filtrao e presso hidrosttica peritubular. Mecanismos Maior secreo de hormnio antidiurtico, devido vasoconstrio renal. Menor produo do fator III de Wardener (hormnio natriurtico) (inibe a reabsoro). Choque Conceito Disturbio hemodinmico constitudo por hipoperfuso disseminada de clulas e tecidos devido reduo do volume sangneo, ou dbito cardaco, ou redistribuio do sangue, resultante de um volume circulante efetivo inadequado. Dficit de perfuso: oferta insuficiente de oxignio (com deslocamento do metabolismo aerbico para o anaerbico

Caractersticas Gerais

resultando maior produo de lactato) e de nutrientes s clulas e tecidos alm de eliminao inadequada de metablitos. Etiopatognese do Choque: Choque Cardiognico Dbito cardaco inadequado levando reduo da perfuso das clulas (Falha da bomba miocrdica: devido leso miocrdica, compresso extrnseca ou obstruo da via de sada). No enfarte do miocrdio, ruptura cardaca, arritmias, tamponamento cardaco, embolia pulmonar. Dbito cardaco normal ou diminudo, pele plida, fria e sudortica (vasoconstrico simptica). Etiopatognese do Choque: Choque Hipovolmico Volume inadequado de sangue e plasma (devido hemorragias, perdas hdricas - por vmito, diarria ou queimaduras). Etiopatognese do Choque: Choque Sptico Inicia-se pela fase hiperdinmica do choque (dbito cardaco normal ou aumentado e pele quente e seca) devido vasodilatao arteriolar com reduo da resistncia vascular sistmica. Segue-se dilatao da microcirculao perifrica com acmulo perifrico de sangue com reduo do volume circulante efetivo, diminuio do dbito cardaco, hipotenso e mperfuso celular. Em sepse por gram (-): (Lipopolissacardios endotxicos de E.coli, KlebsiellaEnterobacter, Pseudomonas, Serratia, Bateriides) e por Gram (+):(peptdoglicans de paredes de Estreptococos ou Pneumococos) Etiopatognese do Choque: Choque Neurognico Vasodilatao perifrica com acmulo de sangue. Em acidentes anestsicos, leso da medula espinhal. Estgios do Choque Conceito Geral O Choque um distrbio progressivo que, se no interrompido, agrava-se cada vez mais - em minutos ou horas - a graus cada vez mais intensos de deteriorizao hemodinmica e metablica. Estgios do Choque: Choque Precoce (compensado) Implica em uma deficincia relativamente pequena do volume de sangue circulante que os mecanismos compensatrios so suficientes para manter a presso sangnea e o dbito cardaco quase normais. Estgios do Choque: Choque Progressivo (descompensado) Conceito Surge com a persistncia do choque: sobreimposto um estresse adicional em um paciente em choque compensado. Apesar dos mecanismos compensatrios existe diminuio da presso

sangnea e do dbito cardaco. Menor perfuso pulmonar: SARA e anxia. Reduo do fluxo sangneo renal: Oligria. Conseqncias Reverso celular para gliclise anaerbica: Acidose metablica ltica. Insuficincia heptica: Reduo da eliminao do lactato e manuteno da acidose. Estgios do Choque: Choque Irreversvel Conceito Situao clnica em que a correo do distrbio hemodinmico no interrompe o aprofundamento da crise. Reduo progressiva do dbito cardaco: FDM. Caractersticas Queda progressiva da presso sangunea. Agravamento da acidose metablica. Conseqncias Dficit da perfuso altera profundamente a integridade das membranas, com deslocamentos irreprimveis de lquidos e de eletrlitos entre os trs compartimentos orgnicos e morte isqumica dos vrios orgos: Crebro (obnubilao, coma), Pulmes (edema, SARA), Rins (uremia).