BAB I PENDAHULUAN

A.

Latar Belakang Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversibel, sampai suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal.1,2 Data dari United States Renal Data System (USRDS) mengindikasikan adanya peningkatan sebesar 104% penyakit ginjal kronik yang terjadi pada tahun 1990-2001. Berdasarkan survey Third National Health and Nutrition Examination, di AS diperkirakan sebanyak 6,2 juta orang berusia > 12 tahun memiliki kadar kreatinin serum >1,5 mg/dL; 8 juta orang memiliki laju filtrasi glomerulus (LFG) < 60 mL/min. Di Malaysia dengan populasi 18 juta, diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya.2 Kriteria penyakit ginjal kronik yaitu kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan berupa kelainan struktural atau fungsional dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), dengan manifestasi kelainan patologis, terdapat tanda kelainan ginjal termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin atau kelainan dalam tes pencitraan. Selain itu laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73m2 selama 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal. Gagal ginjal terminal bila LFG kurang dari 15mL/menit/1,73 m2. Pada keadaan tidak terdapat kerusakan ginjal lebih dari 3 bulan dan LFG sama atau lebih dari 60 mL/menit/1,73m2 tidak termasuk kriteria penyakit ginjal kronik.1,2 Pengobatan dini terhadap penyakit ginjal kronik dan komplikasinya dapat memperlambat atau mencegah berkembang menjadi gagal ginjal kronik
1

pada penyakit ginjal. Oleh karena itu deteksi dini terhadap penyakit ginjal kronik merupakan prioritas pertama yang perlu dilakukan.2

B.

Tujuan

Tujuan penulisan dan pembahasan presentasi kasus ini agar dapat memahami mengenai penyakit ginjal kronik yang merupakan penyakit dengan etiologi beragam. Selain itu, juga dapat mengetahui tatalaksana yang tepat beserta prognosis untuk kelanjutan hidup penderitanya.

BAB II ILUSTRASI KASUS

A.

Identitas Pasien Nama : Tn. S

Tempat, tanggal lahir : Palembang, 8 November 1954 Umur Jenis Kelamin Status Pekerjaan Agama Alamat Tanggal masuk No. RM : 59 tahun : Laki-laki : Menikah : Pensiunan PNS : Islam : Jati Sampurna No.23 Bekasi : 29 Maret 2013 : 345177

B.

Data Dasar 1. Anamnesa Auto dan alloanamnesa dengan istri pasien pada tanggal 29 Maret 2013 pukul 19.00 WIB. Keluhan Utama Keluhan Tambahan : Lemas sejak 1 hari SMRS : Mual dan muntah

Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang ke RSPAD Gatot Soebroto dengan keluhan lemas sejak 1 hari SMRS. Selama 1 hari, pasien hanya berbaring di tempat tidur, tidak mampu melakukan aktivitas seperti biasanya. Pasien juga mengeluhkan mual dan muntah. Muntah sebanyak 2 kali, kurang lebih - gelas aqua, isi makanan dan cairan berwarna kekuningan. Muntah biasanya terjadi saat pasien mau makan. Nafsu makan pasien menurun. Setiap kali makan hanya mau 2-3 sendok makan. Pusing juga dirasakan pasien, namun hilang timbul. Pasien menyangkal demam, batuk, pilek, sesak nafas dan nyeri dada. BAB cair dan berwarna hitam disangkal pasien. BAK tidak ada keluhan, warna
3

kuning jernih, tidak nyeri saat berkemih, tidak ada darah dan tidak berpasir. Sekitar kurang lebih 2 minggu yang lalu pasien masuk perawatan PU dengan keluhan yang sama seperti saat ini. Pasien dirawat selama kurang lebih 1 minggu. Saat itu pasien didiagnosa gagal ginjal kronik dan disarankan melakukan cuci darah, namun pasien menolak dengan alasan ingin menjalani pengobatan dulu saja. Sejak tahun 2009, pasien memiliki riwayat hipertensi dengan tekanan darah tertinggi yang pernah dialami pasien 200/180 mmHg. Pasien rutin kontrol dan mendapat pengobatan Captopril 2x1 sehari yang kemudian diganti tahun 2012 menjadi Amlodipin 2x1 sehari. Pasien juga memiliki riwayat diabetes mellitus sejak tahun 2010 dengan keluhan sering BAK terutama pada malam hari, sering merasa haus dan lapar serta mengalami penurunan berat badan. Berat badan sebelum menderita DM biasanya sekitar 80 kg dan sejak menderita DM mengalami penurunan kurang lebih 20 kg. Penglihatan kabur, rasa kesemutan di ujung-ujung kaki dan tangan serta rasa gatal di sekitar kemaluan disangkal pasien. GDS tertinggi yang pernah dialami pasien adalah 400 gr/dl. Menurut istri pasien, pasien rutin kontrol ke poli penyakit dalam RSPAD Gatot Soebroto dan mendapat pengobatan Metformin 3x1 sehari yang kemudian pada tahun 2012 diganti insulin 3x6 unit yang terus dikonsumsi oleh pasien hingga saat ini. Riwayat merokok kurang lebih selama 10 tahun sejak usia 30 tahun dan sehari habis 2 bungkus. Saat ini sudah berhenti merokok selama kurang lebih 20 tahun. Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat diabetes melitus : (+) sejak tahun 2010 Riwayat hipertensi : (+) sejak tahun 2009

Riwayat penyakit jantung : disangkal Riwayat asma Riwayat alergi : disangkal : disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga : Riwayat diabetes melitus : disangkal Riwayat hipertensi : (+), kakak pasien

Riwayat penyakit jantung : disangkal Riwayat asma Riwayat alergi : disangkal : disangkal

2. Pemeriksaan Fisik Dilakukan pada tanggal 29 Maret 2013 di ruang perawatan lantai 3 PU. Keadaan umum : Tampak sakit sedang Kesadaran Tinggi badan Berat badan IMT : Compos mentis : 163 cm : 60 kg : 22, 58 kg/m2 normoweight

Tanda - tanda vital : Tekanan darah : 170/100 Frekuensi Nadi : 84 kali/menit Frekuensi Nafas : 20 kali/menit Suhu Kulit Kepala : 36oC : Warna kulit sawo matang, kering : Normocephal, distribusi rambut merata dan tidak mudah dicabut Mata : Konjungtiva anemis (+), sklera ikterik (-), refleks cahaya (+/+), pupil isokor, bulat Telinga Hidung Mulut Tenggorokan Leher Toraks Paru
5

: Serumen (-/-), sekret (-/-) : Bentuk normal, deviasi septum (-), sekret (-/-) : Mukosa bibir lembab, sianosis (-) : Tonsil T1-T1 tenang, faring hiperemis (-) : Pembesaran KGB (-), JVP 5-2 cmH2O : Dinding thoraks tampak simetris saat statis dan dinamis, tidak ada retraksi

 Inspeksi Palpasi Perkusi

: Simetris saat statis dan dinamis

: Tidak teraba massa, fremitus taktil kanan dan kiri simetris : Sonor di seluruh lapang paru kiri dan kanan

Auskultasi : Suara nafas vesikuler (+/+), ronki (-/-), wheezing (-/-) Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : Iktus kordis tidak tampak : Iktus kordis teraba di ICS V linea midclavicularis sinistra, tidak kuat angkat : Batas kanan : ICS V linea sternalis dextra Pinggang jantung : ICS III linea parasternalis sinistra Batas kiri : ICS V linea midclavicularis sinistra Auskultasi : BJ I-II normal, reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen Inspeksi Auskultasi Palpasi Perkusi

: : Cembung, spider navy (-), venektasi (-) : Bising usus (+) normal : Supel, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan epigastrium (-), nyeri ketok CVA (-/-), shifting dullness (-) : Timpani pada seluruh lapang abdomen : Akral hangat, CRT < 2, edema -

Ekstremitas

- KM 5555 5555 5555 5555

- -

3. Pemeriksaan Penunjang a. Pemeriksaan laboratorium tanggal 29 Maret 2013 pukul 14:24 WIB Jenis Pemeriksaan Hematologi rutin Hemoglobin Hematokrit Eritrosit 6,8* 21* 3,5* 13-18 g/dL 40-52 % 4.3-6.0 juta/uL
6

Hasil Pemeriksaan

Nilai Normal

Leukosit Trombosit MCV MCH MCHC Kimia klinik Ureum Kreatinin Gula darah sewaktu Natrium (Na) Kalium (K) Klorida (Cl) SGOT SGPT

6600 181000 62* 20* 33

4800-10800 juta/uL 150000-400000/uL 80-96 fl 27-32 pg 32-36 g/dL

280* 12,4* 208* 136 4,4 105 13 6

20-50 mg/dL 0.5-1.5 mg/dL < 140 mg/dL 135-147 mmol/L 3.5-5.0 mmol/L 95-105 mmol/L <35 U/L <40 U/L

LFG menggunakan rumus Kockcroft-Gault : LFG = (140-59) x 60 = 4860 = 5,44 ml/menit/1,73m2 72 x 12,4 892,8 b. Pemeriksaan foto thorax tanggal 20 Maret 2013 Kesan : Cor dan pulmo dalam batas normal

c. Pemeriksaan USG Abdomen tanggal 13 Maret 2013 Renal : - Ukuran masih normal - Echo cortex medulla meningkat dengan batas mulai kabur - Pelvio calyces tak melebar - Batu (-), kista (-) Kesan : - Hati, kandung empedu dan lien dalam batas normal - Perlemakan pankreas - Renal parenchymal disease sesuai CKD - Prostat normal
7

C.

Resume Pasien laki-laki, 59 tahun, datang ke RSPAD dengan keluhan lemas sejak 1 hari SMRS, pasien hanya berbaring di tempat tidur, tidak mampu melakukan aktivitas seperti biasanya. Pasien juga mengeluhkan mual dan muntah. Muntah sebanyak 2 kali, kurang lebih - gelas aqua, isi makanan dan cairan berwarna kekuningan. Muntah biasanya terjadi saat pasien mau makan. Nafsu makan pasien menurun. Setiap kali makan hanya mau 2-3 sendok makan. Pusing juga dirasakan pasien, namun hilang timbul. Dinyatakan gagal ginjal kronik kurang lebih 2 minggu yang lalu dan disarankan cuci darah. Riwayat hipertensi sejak tahun 2009 pengobatan rutin dengan Captopril 2x1 sehari dan saat ini dengan Amlodipin 2x1 sehari. Riwayat DM sejak tahun 2010 pengobatan rutin dengan metformin 3x1 sehari
8

dan saat ini dengan insulin 3x6 unit. Riwayat merokok selama 10 tahun, sehari habis 2 bungkus dan sudah berhenti selama kurang lebih 20 tahun. Dari pemeriksaan fisik didapatkan tanda-tanda vital tekanan darah 170/100 mmHg, IMT = 22,58 kg/m2 (normoweight). Pada pemeriksaan status generalis, konjungtiva anemis (+). Dari pemeriksaan penunjang didapatkan, pemeriksaan laboratorium anemia normositik normokrom (Hb 6,8 g/dL, Ht 21%, MCV 62 fl, MCH 20 pg), azotemia (ureum 280 mg/dL, kreatinin 12,4 mg/dL), LFG 5,44 ml/menit/1,73m2, hiperglikemia (GDS 208 mg/dL). Pemeriksaan USG abdomen renal parencymal disease sesuai CKD.

D.

Daftar Masalah 1. Chronic Kidney Disease stage V dengan sindrom ureamikum 2. Hipertensi stage II belum terkontrol 3. Diabetes melitus tipe 2, normoweight dengan GD belum terkontrol 4. Anemia mikrositik hipokrom

E.

Pengkajian 1. Chronic Kidney Disease stage V dengan sindrom ureamikum Diperoleh atas dasar: Anamnesa Lemas (+) sejak 1 hari SMRS, mual (+), muntah (+) 2 kali, volume kurang lebih - gelas aqua, isi makanan dan cairan berwarna kekuningan. Dinyatakan gagal ginjal kronik dan disarankan cuci darah kurang lebih 2 minggu yang lalu, riwayat hipertensi (+) sejak 4 tahun yang lalu dan riwayat DM (+) sejak 3 tahun yang lalu. Pemeriksaan fisik Tekanan darah 170/100 mmHg. Pemeriksaan laboratorium Ureum 280 mg/dL, kreatinin 12,4 mg/dL dengan LFG 5,54 ml/menit/1,73m2, GDS 208 mg/dL. Pemeriksaan penunjang
9

USG abdomen : renal parencymal disease sesuai CKD. Rencana diagnostik - AGD, UL, asam urat serum, albumin, globulin Rencana terapeutik - IVFD Nacl 0,9% 500 cc/24 jam - Kalori 35 kal/kg BB/hari = 2100 kkal/hari - Protein 0,8 g/kgBB/hari = 48 gram/hari - Asam folat 3 x 1 tablet - CaCO3 3 x 1 tablet - Vitamin B12 3 x 1 tablet - Omeprazole 2 x 1 amp - Vanceran 3 x 4 mg - Rencana hemodialisa - Kontrol tekanan darah - Kontrol gula darah Rencana edukasi Menjelaskan kepada pasien dan keluarga pasien mengenai penyakit yang sedang diderita pasien, tindakan yang akan dilakukan serta komplikasi yang dapat timbul di kemudian hari. Menjelaskan tentang perlunya hemodialisa.

2. Hipertensi grade II belum terkontrol Diperoleh atas dasar: Anamnesa Riwayat hipertensi sejak 4 tahun yang lalu, tekanan darah tertinggi yang pernah dialami pasien 200/180 mmHg. Pasien rutin kontrol dan berobat dengan pengobatan Captopril 2x1 sehari yang kemudian diganti tahun 2012 menjadi Amlodipin 2x1 sehari. Riwayat hipertensi dalam keluarga (kakak pasien). Pemeriksaan fisik Tekanan darah : 170/100mmHg Rencana diagnostik - EKG, TTV/24 jam
10

 Rencana terapeutik - Candesartan 1 x 16 mg, Ramipril 1 x 5 mg Rencana edukasi : Berikan edukasi kepada pasien dan keluarganya agar selalu minum obat hipertensinya untuk mencegah komplikasi lebih lanjut dan membatasi makanan yang asin.

3. Diabetes Melitus tipe 2, normoweight dengan GD belum terkontrol Diperoleh atas dasar : Anamnesa Riwayat DM sejak 3 tahun yang lalu dengan gejala klasik DM seperti BAK terutama pada malam hari, sering merasa haus dan lapar serta mengalami penurunan berat badan. Berat badan sebelum menderita DM biasanya sekitar 80 kg dan sejak menderita DM mengalami penurunan kurang lebih 20 kg. GDS tertinggi yang pernah dialami pasien adalah 400 gr/dl. Rutin kontrol ke poli penyakit dalam RSPAD Gatot Soebroto dan mendapat pengobatan Metformin 3x1 sehari yang kemudian diganti insulin 3x6 unit kurang lebih 1 tahun yang lalu. Pemeriksaan fisik Didapatkan IMT = 22,58 kg/m2 Pemeriksaan laboratorium GDS = 208 mg/dL Rencana diagnostik Glukosa darah sewaktu/24 jam, glukosa darah (2 jam pp), HbA1C, UL, profil lipid Rencana terapeutik : - Kalori 35 kal/kgBB/hari = 2100 kkal/hari - Protein 0,8 g/kgBB/hari = 48 gram/hari - Injeksi Novorapid 3 x 6 U Rencana edukasi : Menjelaskan pasien mengenai kondisi penyakitnya, pengendalian dan pemantauan DM, modifikasi gaya hidup, nutrisi yang dihindari, dianjurkan untuk membiasakan latihan jasmani (3-4x/minggu 30 menit).
11

4. Anemia mikrositik hipokrom Diperoleh atas dasar: Anamnesa Lemas sejak 1 hari SMRS dan pusing hilang timbul. Pemeriksaan fisik Konjungtiva anemis (+) Pemeriksaan laboratorium Hb (7,5 mg/dL), Ht (35%), MCV (62 fl), MCH (20 pg). Rencana diagnostik Darah perifer lengkap post transfusi, darah samar feses, kadar Fe darah, TIBC, SI, feritin serum. Rencana terapi Transfusi PRC 500 cc

F.

Diagnosa Akhir Chronic Kidney Disease stage V dengan sindrom ureamikum, hipertensi grade 2 belum terkontrol, diabetes mellitus tipe 2 dengan normoweight dan gula darah belum terkontrol, dan anemia mikrositik hipokrom.

G.

Follow Up Tanggal 1 April 2013 S O Sulit tidur, perut terasa mules, mual (+), muntah (-), BAB 1x lembek, BAK 400 cc/hari warna kuning keruh, minum susu 60 cc KU/Kesadaran : tampak sakit sedang/kompos mentis TD : 160/100 mmHg P : 88 x/menit RR : 20 x/menit T : 36oC Mata : konjungtiva pucat (+), sklera ikterik (-) Leher : KGB tidak teraba, JVP 5-2 cm H2O Paru : suara dasar vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-) Jantung : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-) Abdomen : datar, supel BU (+) normal, NTE (-), nyeri ketok CVA (-/-) Ekstremitas : akral hangat, CRT < 2, edema (-) 1. 2. 3. 4. CKD stage V pro HD dengan sindrom ureamikum Hipertensi grade II, belum terkontrol DM tipe 2, normoweight, gula darah belum terkontrol Anemia mikrositik hipokrom IVFD RL 500 cc/24 jam
12

Candesartan 1 x 16 mg (po) Ramipril 1 x 5 mg (po) Asam folat 3 x 1 tablet CaCO3 3 x 1 tablet Vitamin B12 3 x 1 tablet Novorapid 3 x 6 unit Pro HD konsul HD Pro NGT diet cair nefrisol 4 x 200 cc Cek urin lengkap Cek GDS/24 jam

Tanggal 2 April 2013 S O Pasien tidak nyaman dengan NGT, sulit tidur, mual (+), muntah (-), BAB (-), BAK 500 cc/hari, bubur lunak 120 cc, minum 90 cc, susu 60 cc KU/Kesadaran : tampak sakit sedang/kompos mentis TD : 130/100 mmHg P : 80 x/menit RR : 20 x/menit T : 36oC Mata : konjungtiva pucat (+), sklera ikterik (-) Leher : KGB tidak teraba, JVP 5-2 cm H2O Paru : suara dasar vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-) Jantung : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-) Abdomen : datar, supel BU (+) normal, NTE (-), nyeri ketok CVA (-/-) Ekstremitas : akral hangat, CRT < 2, edema (-) 1. 2. 3. 4. CKD stage V pro HD dengan sindrom ureamikum Hipertensi grade II, belum terkontrol DM tipe 2, normoweight, gula darah belum terkontrol Anemia mikrositik hipokrom IVFD RL 500 cc/24 jam Candesartan 1 x 16 mg (po) Ramipril 1 x 5 mg (po) Asam folat 3 x 1 tablet CaCO3 3 x 1 tablet Vitamin B12 3 x 1 tablet Novorapid 3 x 6 unit Diet cair nefrisol 4 x 200 cc Allopurinol 1 x 100 gr Pro HD Cek GDS/24 jam

Tanggal 3 April 2013 S O Mual (+), muntah (+) 10x isi cairan, BAB (+) 2x, BAK 500 cc/hari KU/Kesadaran : tampak sakit sedang/kompos mentis TD : 150/100 mmHg P : 84 x/menit RR : 20 x/menit Mata : konjungtiva pucat (+), sklera ikterik (-) Leher : KGB tidak teraba, JVP 5-2 cm H2O T : 37oC

13

Paru : suara dasar vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-) Jantung : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-) Abdomen : datar, supel BU (+) normal, NTE (-), nyeri ketok CVA (-/-) Ekstremitas : akral hangat, CRT < 2, edema (-) A 1. 2. 3. 4. 5. CKD stage V on HD dengan sindrom ureamikum Hipertensi grade II, belum terkontrol DM tipe 2, normoweight, gula darah belum terkontrol Anemia mikrositik hipokrom Hipoalbuminemia IVFD RL 500 cc/24 jam Candesartan 1 x 16 mg (po) Ramipril 1 x 5 mg (po) Asam folat 3 x 1 tablet CaCO3 3 x 1 tablet Vitamin B12 3 x 1 tablet Novorapid 3 x 6 unit Diet cair nefrisol 4 x 200 cc Allopurinol 1 x 100 gr Ondansentron 1 x 8 mg (IV) Omeprazole 1 x 40 mg (IV) Albumin 20 On HD Cek GDS/24 jam

Tanggal 4 April 2013 S O Mual (+), muntah (+) 4x isi cairan, BAB (-), BAK 500 cc/hari KU/Kesadaran : tampak sakit sedang/kompos mentis TD : 160/100 mmHg P : 94 x/menit RR : 36 x/menit T : 37,3oC Mata : konjungtiva pucat (+), sklera ikterik (-) Leher : KGB tidak teraba, JVP 5-2 cm H2O Paru : suara dasar vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-) Jantung : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-) Abdomen : datar, supel BU (+) normal, NTE (-), nyeri ketok CVA (-/-) Ekstremitas : akral hangat, CRT < 2, edema (-)GDS jam 10.00 : 359 mg/dL 1. 2. 3. 4. 5. CKD stage V on HD dengan sindrom ureamikum Hipertensi grade II, belum terkontrol DM tipe 2, normoweight, gula darah belum terkontrol Anemia mikrositik hipokrom Hipoalbuminemia IVFD RL 500 cc/24 jam Candesartan 1 x 16 mg (po) Ramipril 1 x 5 mg (po) Asam folat 3 x 1 tablet CaCO3 3 x 1 tablet Vitamin B12 3 x 1 tablet
14

Novorapid 3 x 6 unit Diet cair nefrisol 4 x 200 cc Allopurinol 1 x 100 gr Ondansentron 1 x 8 mg (IV) Omeprazole 1 x 40 mg (IV) Albumin 20 On HD Cek GDS/24 jam Cek AGD ulang 6 jam

Pemeriksaan Laboratorium Jenis Pemeriksaan 29/3/13 Tanggal Pemeriksaan 30/3/13 1/4/13 2/4/13 3/4/13 Nilai Normal

Hematologi Hemoglobin Hematokrit Eritrosit Leukosit Trombosit MCV MCH MCHC 6,8 21 3,5 6600 181000 62 20 33 8,9 27 4,1 6600 166000 65 22 34 8,4 26 4,0 10600 142000 64 21 33 Kimia Klinik Bil. Total Fosfatase Alkali SGOT SGPT -GT Protein Total Albumin Globulin Kol. Total Trigliserida Kol. HDL 13 6 20 6 17 6,1 2,9 3,2 162 141 29 2,5 <35 U/L <40 U/L 5-61 U/L 6-8,5 gr/dL 3,5-5 g/dL 2,5-3,5 g/dL <200 mg/dL <160 mg/dL <35 mg/dL
15

8,1 25 3,9 9800 150000 65 21 32

13-18g/dL 40-52% 4,3-6,0 juta/L 4800-10.800/L 150000-400000/L 80-96 fL 27-32 pg 32-36 g/dL

0,43 62

<1,5mg/dL <128 U/L

Kol. LDL Ureum Kretinin GDS Asam urat Na K Cl 136 4,4 105 208 164

105 226 10,8 160 10,5 140 4 105 Urinalisis 139 3,6 105 152 230 11 226

<100 mg/dL 20-50 mg/dL 0,5-1,5 mg/dL <140mg/dL 3,5-7,4 mg/dL 135-147 mmol/L 3,5-5 mmol/L 95-105mmol/L

pH Berat Jenis Protein Glukosa Bilirubin Nitrit Keton Eritrosit Leukosit

6,5 1.015 +1 +2 3-4-3 3-3-3 Analisa Gas Darah

4,6-8,0 1.010-1.030 <2 LPB <5 LPB

pH pCO2 pO2 HCO3 BE Saturasi O2

7,266 27,9 95,2 14,4 -9,2 97,2

7,37-7,45 33-44mmHg 71-104 mmHg 22-29 mmol/L (-2)-3 mmol/L 94-96%

H.

Prognosis Quo ad vitam Quo ad functionam Quo ad sanationam : Ad bonam : Dubia ad malam : Dubia ad malam

16

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

A.

Definisi

Penyakit ginjal kronik (PGK) adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama 3 bulan atau lebih, berdasarkan kelainan patologik atau petanda kerusakan ginjal seperti kelainan pada urinalisis, dengan penurunan laju filtrasi glomerulus atau pun tidak.3,4 Uremia adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ, akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik.5,6

17

Tabel 1. Kriteria Penyakit Ginjal Kronik5

1. Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) dengan manifestasi : Kelainan patologis Terdapat kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam

komposisi darah atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging test) 2. Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60ml/menit/1,73m2 selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal.

B.

Klasifikasi

Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu, atas derajat (stage) penyakit dan atas dasar etiologi. Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas dasar LFG yang dihitung dengan mempergunakan rumus Kockcroft-Gault sebagai berikut :5

Catatan : *Pada perempuan dikalikan 0,85

Tabel 2. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik Atas Derajat Penyakit5

18

Derajat

Penjelasan

LFG (ml/min/1.73m2)

1 2 3 4 5

Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau Kerusakan ginjal dengan LFG ringan Kerusakan ginjal dengan LFG sedang Kerusakan ginjal dengan LFG berat Gagal ginjal

90 60-89 30-59 15-29 < 15 atau dialisis

Tabel 3. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik Atas Dasar Etiologi5 Penyakit Penyakit ginjal diabetes Penyakit ginjal non diabetes Penyakit Glomerular (penyakit autoimun, infeksi sistemik, obat, neoplasia) Penyakit vaskular (penyakit pembuluh darah besar, hipertensi) Penyakit tubulointerstitial (pielonefritis kronik, batu, obstruksi, keracunan obat) Penyakit kistik (ginjal polikistik) Penyakit pada transplantasi Rejeksi kronik Keracunan obat (siklosporin/takrolimus) Penyakit reccurent (glomerular) Tipe Mayor Diabetes tipe 1 dan 2

19

C.

Gambaran Klinik

Perjalanan klinis umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 stadium, yaitu penurunan cadangan ginjal, insufisiensi ginjal dan penyakit ginjal stadium akhir. Stadium pertama disebut penurunan cadangan ginjal. Pada stadium ini keratinin serum dan kadar BUN normal, dan pasien asimtomatik. Gangguan ginjal hanya terdeteksi dengan memberikan beban kerja pada ginjal, seperti tes pemekatan urin.7 Stadium kedua disebut insufisiensi ginjal, bila lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (GFR besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini BUN mulai meningkat. Kadar kreatinin serum juga mulai meningkat. Azotemia biasanya ringan. Pada stadium ini mulai timbul gejala-gejala nokturia dan poliuria.7 Stadium ketiga disebut end-stage renal disease (ESRD) atau uremia. ESRD terjadi bila sekitar 90% dari massa nefron telah hancur. Nilai GFR hanya 10% dari normal. Pada kondisi ini, kadar ureum dan kreatinin meningkat sangat mencolok. pasien penyakit ginjal kronik, meliputi:5,6,8 1. Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes melitus, infeksi traktus urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemia, Lupus Eritomatosus Sistemik (LES). 2. Sindrom Uremik Bila GFR menurun 5-10% dari keadaan normal dan terus mendekati nol, maka pasien akan menderita yang disebut sebagai sindrom uremik. Manifestasi klinis sindrom uremik : a. Biokimia 1) Asidosis metabolik (HCO3 serum 18-20 mEq/L) 2) Azotemia (penurunan GFR, menyebabkan peningkatan BUN, kreatinin) 3) Hiperkalemia 4) Hipermagnesemia 5) Hiperurisemia b. Saluran kemih dan kelamin 1) Poliuria berlanjut oligouria, lalu anuria
20

Gambaran

klinis

2) Nokturia 3) Berat jenis kemih tetap sebesar 1.010 4) Proteinuria, silinder 5) Hilangnya libido, amenore, impotensi dan sterilitas c. Kardiovaskular 1) Hipertensi 2) Retinopati dan ensefalopati hipertensif 3) Beban sirkulasi berlebih 4) Edema 5) Gagal jantung kongestif 6) Perikarditis 7) Disritmia d. Pernafasan 1) Kusmaul, dispnea 2) Edema paru 3) Pneumonitis e. Hematologik 1) Anemia 2) Hemolisis 3) Kecenderungan pendarahan 4) Menurunnya resistensi terhadap infeksi f. Kulit 1) Pucat, pigmentasi 2) Perubahan pada rambut dan kuku (kuku mudah patah, tipis, bergerigi, ada garis merah-biru yang berkaitan dengan kehilangan protein) 3) Pruritus 4) Kristal uremik 5) Kulit kering 6) Memar g. Saluran cerna 1) Anoreksia, mual, muntah, menyebabkan penurunan berat badan 2) Nafas berbau amoniak
21

3) Rasa kecap logam, mulut kering, stomatitis, parotitis 4) Gastritis, enteritis 5) Pendarahan saluran cerna 6) Diare h. Metabolisme 1) Protein-intoleransi, sintesis abnormal 2) Karbohidrat-hiperglikemia, kebutuhan insulin menurun 3) Lemak-peninggian kadar trigliserida i. Neuromuskular 1) Mudah lelah 2) Otot mengecil dan lemah 3) Susunan saraf pusat : penurunan ketajaman mental, konsentrasi buruk, apati, letargi/gelisah, insomnia, kekacauan mental, koma 4) Otot berkedut, asteriksis, kejang 5) Neuropati perifer : konduksi saraf lambat, sindrom restless leg, perubahan sensorik pada ekstremitas-parestesi, perubahan motorikfoot drop yng berlanjut menjadi paraplegia j. Gangguan kalsium dan rangka 1) Hiperfosfatemia, hipokalsemia 2) Hiperparatiroidisme sekunder 3) Osteodistrofi ginjal 4) Fraktur patologik (demineralisasi tulang) 5) Deposit garam kalsium pada jaringan lunak (sekitar sendi, pembuluh darah, jantung, paru-paru) 6) Konjungtivitis (uremik mata merah) Gejala komplikasinya, antara lain hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis metabolik dan gangguan keseimbangan elektrolit.

D.

Diagnosis

1. Gambaran laboratoris penyakit ginjal kronik meliputi :5,6 a. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya.
22

b. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum,dan penurunan LFG yang dihitung menggunakan rumus Kockcroft -Gault. c. Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia, hiperfostatemia, hipokalsemia, asidosis metabolik. d. Kelainan urinalis meliputi proteinuria, hematuria, leukosuria, cast, isostenuria.

2. Gambaran radiologi penyakit ginjal kronik meliputi :5,6 a. Foto polos abdomen bisa tampak batu radioopak. b. Pielografi intavena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa melewati filter glomerulus dan pengaruh toksik terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan. c. Pielografi antegrad atau retrograde. d. Ultrasonografi ginjal Bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi. e. Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi. f. Renogram Menilai fungsi ginjal kiri dan kanan, lokasi gangguan (vaskular, parenkim, ekskresi) serta sisa fungsi ginjal. 3. Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dilakukan pada pasien dengan ukuran yang masih mendekati normal, dimana diagnosis secara non invasif tidak bisa ditegakkan. Hal ini bertujuan untuk mengetahui etiologi, menetapkan terapi, prognosis dan mengevaluasi hasil terapi. Biopsi ginjal dikontraindikasikan pada ukuran ginjal yang mengecil, ginjal polikistik, hipertensi yang tidak terkendali, infeksi perinefrik, gangguan pembekuan darah, gagal napas dan obesitas.5

23

E.

Penatalaksanaan 1. Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya. Waktu yang tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum terjadinya penurunan LFG sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak terjadi. Bila LFG sudah menurun sampai 20-30% dari normal, terapi terhadap penyakit dasar sudah tidak banyak bermanfaat.5,6 2. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid. Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG. Hal ini untuk mengetahui kondisi komorbid yang dapat memperburuk keadaan pasien. Faktor-faktor komorbid antara lain, gangguan

keseimbangan cairan, hipertensi yang tidak terkontrol, infeksi traktus urinarius, obstruksi traktus urinarius, obat-obat nefrotoksik, bahan radiokontras atau peningkatan aktivitas penyakit dasarnya.5 3. Menghambat pemburukan fungsi ginjal. Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya hiperfiltrasi glomerulus. Dua cara penting untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus adalah :5 a. Pembatasan asupan protein pembatasan mulai dilakukan pada LFG 60 ml/menit sedangkan diatas nilai tersebut, pembatasan asupan protein tidak selalu dianjurkan. Protein diberikan 0,6 0,8 /kgBB/hari, yang 0,350,50 gram diantaranya merupakan protein nilai biologi tinggi. Jumlah kalori yang diberikan sebesar 30-35 kkal/kgBB/hari. b. Terapi farmakologis untuk mengurangi hipertensi intraglomerolus. Pemakaian obat anti hipertensi, disamping bermanfaat untuk

memperkecil resiko kardiovaskular juga sangat penting untuk memperlambat pemburukan kerusakan nefron dengan mengurangi hipertensi intra glomerulus dan hipertrofi glomerulus. 4. Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular. Pencegahan dan terapi ini merupakan hal yang penting, karena 40-45% kematian penyakit ginjal kronik disebabkan oleh penyakit kardiovaskular. Hal yang termasuk di dalamnya adalah, diabetes, hipertensi, pengendalian

24

dislipidemia,

pengendalian

anemia,

hiperfospatemia

dan

terhadap

kelebihan cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit.5 5. Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi. Tabel 4. Komplikasi Penyakit Ginjal Kronik5 Derajat 1 Penjelasan Kerusakan ginjal dengan LFG normal 2 Kerusakan ginjal dengan penurunan LFG ringan 3 Penurunan LFG sedang 30 - 59 60 - 89 Tekanan darah mulai naik - Hiperfosfatemia - Hipokalsemia - Anemia - Hiperparatiroid - Hipertensi - Hiperhomosisttinemia 4 Penurunan LFG berat 15 - 29 - Malnutrisi - Asidosis Metabolik - Cenderung hiperkalemia - Dislipidemia 5 Gagal ginjal < 15 - Gagal Jantung - Uremia LFG 90 Komplikasi -

6. Mengatasi Hiperfosfatemia a. Pembatasan asupan fosfat b. Pemberian pengikat fosfat c. Pemberian bahan kalsium memetik 7. Pembatasan cairan dan elektrolit 8. Terapi pengganti ginjal
25

Indikasi hemodialisa, bila : a. LFG < 5 ml/menit b. Keadaan umum buruk dan gejala klinis nyata c. K serum > 6 mEq/L d. Ureum darah > 200mg/dl e. pH darah < 7,1 f. Anuria berkepanjangan (> 5 hari) g. Fluid overload

Tabel 5. Perencanaan Tatalaksana Penyakit Ginjal Kronik Sesuai Derajatnya5 Rencana Tatalaksana Penyakit Ginjal Kronik Sesuai dengan Derajatnya Derajat 1 LFG (ml/mnt/1,73m2) 90 Terapi Rencana tatalaksana penyakit dasar, kondisi

komorbid, fungsi

evaluasi

pemburukan

ginjal, memperkecil resiko

kardiovaskuler 2 60 89 Menghambat ginjal 3 4 30 59 15 29 Evaluasi dan terapi komplikasi Persiapan ginjal 5 < 15 Terapi pengganti ginjal untuk terapi pengganti pemburukan fungsi

26

DAFTAR PUSTAKA

1. Suwitra K. Penyaki Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV Jilid I. Jakarta ; 2006; Hal. 570-573. 2. Snyder S, Pendergraph B. Detection And Evaluation Of Chronic Kidney Disease. Harbor-University of California, Los Angeles Medical Center, California. Diunduh dari http://www.aafp.org/afp/20051101/1723.html.

Dipublikasikan 1 November 2005. 3. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia 2011. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI). 2011. 4. Ayodele, O.E., Alebiosu, C.O., Salako, B.L. Diabetic nephropathya review of the natural history, burden, risk factors and treatment . Dalam: Journal National Medical Association: 144554. 2004. 5. Suwitra K. Penyaki Ginjal Kronik. Dalam :Sudoyo A.W, Setiyohadi B, Alwi I, dkk, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV. Jilid I. Jakarta ;2006 6. Mulloy L.L., Talavera F., Aronoff G.R.Chronic Kidney Disease. Diunduh dari http://www.emedicinehealth.com/chronic_kidney_disease/page3.htm.

Diakses tanggal 8 Juni 2012. 7. Sylvia A price, Lorraine M Wilson. Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit. Volume 2. Jakarta: EGC. 2005. 8. Anonim. Chronic Kidney Disease. Diunduh dari

http://www.kidney.niddk.nih.gov/kudiseases/pubs/chronickidneydisease. Diakses tanggal 8 Juni 2012.

27

28