ENDOCARDITIS

INFECCIOSA
Alumnos:
Albujar Ching Yuing
Aldana Torres Patricia
Alva Puente Christhian
Araujo Zúñiga Juan Pablo
Asenjo Heredia Franklin
Banda Baca Edinson .

DR: OSCAR RODRIGUEZ FERNANDEZ

I. Definición
II. Aspectos  EPIDEMIOLOGÍA
actuales de EI  1 caso /1.000 i.h (0,6 a
5,4 /1.000).
 Edad->6°-8° década de
vida
 cuadros nosocomiales de
EI (ancianos)sec:
catéteres y dispositivos
endovasculares e
intracavitarios
(marcapasos ,
desfibriladores, accesos
venosos centrales, etc.)
 Hombres>mujeres
(1,7:1)
 válvula mitral (28%-
 FACTORES
PREDISPONENTES
 Cardiop.predisp:
afectación reumática,
cardiopatías congénitas,
prolapso valvular mitral,
hipertrofia septal y
cardiopatía valvular
degenerativa (55%-75%)
 7% y 25% :válvulas
protésicas
 alto riesgo de EI: prótesis
valvular (bioprótesis o
mecánicas), EI previo,
cardiopatías congénitas
cianóticas, ductus
arterioso persistente,
insuficiencia y estenosis
aórtica, insuficiencia
mitral (más si se asocia a
prolapso valvular
concomitante),
 FACTORES PREDISPONENTES
PRÓTESIS 30%
VALVULOPATÍAS 29%
REUMÁTICA
Insuficiencia aórtica 36%
Insuficiencia mitral 20%
Estenosis aórtica 10%
Estenosis mitral 8%
Enfermedad multivalvular 26%
CARDIOPATÍA CONGÉNITA 25%
CIV+ insuf. aórtica 27%
CIV+ PCA 27%
T. Fallot 0.2%
Miocardiopatía hipertrófica 5%
combinación 29%
VALVULOPATÍA NO 10%
REUMÁTICA
ADICCIÓN A DROGAS 5%
MICROBIOLOGÍA PATÓGENA

 En términos
absolutos el
germen más
frecuente es el
Staphilococcus
aureus (23%),
seguido muy cerca
por el
Streptococcus
viridans (21%), los
enterococos (14%)
y los estafilococcos
coagulasa
negativos (12%)le
LA VEGETACIÓN
This image shows the surface of the vegetation. The
vegetation is composed of fibrin, inflammatory cells, and
bacteria. The bacteria appear as a blue zone on the surface of
the vegetation
Complicaciones
 La embolización de fragmentos de las
vegetaciones: 1/3 de los casos y se
detecta en el 50% de las necropsias,
pudiendo afectar a cualquier órgano o
tejido

 Las lesiones pulmonares están

virtualmente restringidas a pacientes con
endocarditis derecha.

 Lesión específica más importante del

rt, infective endocarditis of the tricuspid valve

Heart, nonbacterial
thrombotic endocarditis
 Además de las lesiones vasculíticas y los
aneurismas micóticos, el cerebro puede
presentar infarto por émbolos que pueden
dar lugar a abscesos cerebrales aislados o
múltiples. La meningitis purulenta es rara.

 Las complicaciones renales incluyen

abscesos metastásicos, infartos embólicos
y tres variedades de glomerulonefritis que
son mediadas inmunologicamente (focal,
difusa y membranoproliferativa)
PATOGENESIS Y
FISIOPATOLOGIA
 Diversos fatores hemodinámicas que
predisponen a los pacientes para
desarrollar endocarditis son :
2. un chorro de alta velocidad que cause
un flujo sanguineo turbulento .
3. flujo de una camara de alta presión a
otra de baja presión.
4. Un orificio relativamente estrecho que
separe las dos camaras , lo que crea un
gradiente de presión.
 Las lesiones de la endocarditis infecciosa
tienden a formarse en las superficies de la
válvula en las cámaras cardiacas con
menos presión, por ejemplo , se forman
con frecuencia en la superficie ventricular
de una válvula aórtica anormal.
 El endotelio dañado por el flujo turbulento
de sangre ocasiona la exposición de
proteínas matrices extracelulares ,
promoviendo deposito de fibrina y
plaquetas , los cuales forman vegetaciones
estériles ( endocarditis trombótica no
bacteriana o endocarditis marántica ).
 La endocarditis infecciosa ocurre cuando
se depositan microorganismos en las en
vegetaciones estériles durante el curso de
una bacteriemia.
 Una vez infectadas , estas vegetaciones continúan
creciendo aun mas por el deposito adicional de
plaquetas y fibrina , proporcionando a las
bacterias un refugio de los mecanismos de
defensa del huésped , por ejemplo de los
leucocitos polimorfonucleares y complemento .
en consecuencia , una vez que la infección tiene
lugar , las vegetaciones infectadas continúan
creciendo sin obstrucción.
 El endotelio sano no es trombogénico y es poco receptor a la
adherencia de la mayor parte de las bacterias .

 La lesión del endotelio es el factor que conduce al depósito

de plaquetas y fibrina, formando vegetaciones estériles,
llamadas endocarditis trombótica no bacteriana (ETNB) .

 La lesión del endotelio se puede producir como consecuencia

de fenómenos hemodinámicos originados por el flujo
sanguíneo en pacientes con cardiopatías predisponentes o
por el traumatismo directo del endotelio en la cirugía valvular
o por el roce de un catéter.

 también se puede producir verrugas estériles en pacientes

con enfermedades consuntivas, especialmente neoplásicas y
enfermedades del tejido conjuntivo, en cuyo caso la ETNB se
denomina endocarditis marasmática .

 Las vegetaciones de la ETNB son masas friables de tamaño, a

menudo, bastante grandes y pueden originar embolias
sistémicas.
al desprenderse o fragmentarse.
 Desde el punto de vista histológico, las
vegetaciones de la ETNB consisten en la
acumulación de plaquetas degeneradas
entretejidas con filamentos de fibrina.

 Las lesiones de endocarditis infecciosa tienden a

formarse más allá del orificio estrecho a través
del cual pasa el chorro de gran velocidad
(superficies ventriculares de la válvula aórtica
insuficiente, en la superficie auricular de la
válvula mitral o tricúspide insuficiente y en las
paredes de la arteria pulmonar en el orificio de la
persistencia del conducto arterioso) .
 La endocarditis es poco frecuente en sitios de
escaso gradiente y frecuente en zonas de presión
elevada (corazón izquierdo) , asienta más
frecuentemente sobre una insuficiencia valvular
que sobre una estenosis pura .
 Existen dos hechos fundamentales en la
patogenia de la endocarditis infecciosa
sobre válvula nativa:
2. la aparición de la ETNB , se cree que
estos trombos proporcionan una
superficie más receptora a la colonización
bacteriana durante los episodios de
bacteriemia ;
3. la endocarditis infecciosa se produce
cuando se depositan microorganismos en
la vegetación estéril, como consecuencia
de una bacteriemia, originando una
vegetación séptica
 La puerta de entrada de la bacteriemia suele ser
un foco séptico (por ej. infección urinaria) o una
maniobra invasiva que traumatice la piel y/o las
mucosas, gastrointestinal, urológica o
ginecológica .
 La mucosa oral y de la orofaringe es la puerta de
entrada de estreptococos del grupo viridans ,
extracción dentaria cirugía perioral y técnicas
diagnósticas o tratamiento orofaríngeo,
 Mayoría de los casos la endocarditis
estreptocócica no se relacionan con ningún
procedimiento de los descritos.
 Después de una instrumentación o cirugía
genitourinaria o gastrointestinal, se puede
producir una bacteriemia por enterococos y
gramnegativos .
 La piel es la puerta de entrada de los
 Para que un microorganismo sea patógeno
es necesario que sea resistente a la
actividad bactericida mediada por el
complemento del suero (reistencia al
suero) .
 La capacidad de ciertos microorganismos
para adherirse a la ETNB es un paso crítico
en el desarrollo de la endocarditis
infecciosa, se ha descrito mecanismos que
aumentan la adherencia de las bacterias a
la ETNB, uno de los más estudiados ha sido
el dextrán que produce algunas cepas de
estreptococos viridans (Streptococcus
mutans), siendo el grado de adherencia
proporcional a la producción de dextrán .
 Una vez alojadas en el endocardio, las bacterias
se multiplican rápidamente, la vegetación
proporciona un medio ideal, para el crecimiento
de colonias microbianas, en el que no penetran
células fagocitarias .
 La presencia de bacterias estimula aún más la
trombosis, depositándose capas de fibrina
alrededor de las bacterias en crecimiento y
aumentando así el tamaño de la vegetación.
 La lesión histológica consiste en colonias de
microorganismos incrustadas dentro de una
matriz de fibrina y plaquetas. ( Alcanzan 108-10
microorg.por gramo de tejido ).
 Aunque la reacción inflamatoria en el punto de
inserción puede ser intensa y llegar incluso a
formar un absceso, es característico de las
vegetaciones su relativamente escaso contenido
en leucocitos . Las capas de fibrina, que forman
barreras protectoras alrededor de las colonias,
impiden a estos escasos leucocitos llegar hasta
las bacterias .
 Por lo general se localizan en las válvulas izquierdas ( 84%)
aunque en los ADVP predomina la afectación de la
tricúspide, asentando en la superficie auricular de las
válvulas aurículoventriculares o en la ventricular de las
sigmoides.
Localización
izquierda(84%)
•Mitral 28-45%
•Aórtico 25-35%
•Mitro-aórtico 10-15%
Localización
DERECHA(16%)
•Tricúspide 92%
•Otros 8%: mural,
pulmonar
Localización en adictos
a drogas vía parenteral
(ADVP):
•Tricúspide
•Mitral
•Aorta
•Por último y rara:
pulmonar
 Los fragmentos desprendidos de las vegetaciones
causan embolias en el corazón, cerebro, riñón,
bazo, miembros y pulmón (estas últimas en la
endocarditis de las válvulas derechas) .
 Las embolias son más frecuentes en la
endocarditis por gérmenes productores de
vegetaciones grandes y móviles (hongos,
estreptococos del grupo B y G, Haemophilus
parainfluenzae y otros gramnegativos de
crecimiento lento, S. aureus y estreptococo
viridans con deficiencias nutricionales) y en la
endocarditis mitral .
 La bacteriemía persistente de la endocarditis
infecciosa estimula tanto el sistema inmunológico
celular como el humoral . Esto contribuye a la
formación de inmunocomplejos circulantes, que
pueden ocasionar glomeruloneritis, artritis o
diversas manifestaciones mucocutáneas de
vasculítis.
FACTORES DE RIESGO

 La endocarditis puede comprometer el músculo,

las válvulas o el revestimiento del corazón. La
mayoría de las personas que desarrolla una
endocarditis padece cardiopatía de las válvulas.
 Los factores de riesgo para el desarrollo de una
endocarditis abarcan:
5. Uso de drogas por inyección
6. Colocación de vías de acceso permanente a las
venas
7. Cirugía anterior de válvulas
8. Cirugía dental reciente
9. Válvulas debilitadas
10. La infección bacteriana es la fuente más común
de endocarditis; sin embargo, también puede ser
ocasionada por hongos y, en algunos casos, no
se puede identificar ninguna causa.
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
• La Endocarditis Infecciosa (EI) puede
tener un curso agudo o subagudo y
manifestarse por una amplia gama de
síntomas y signos referidos a cualquier
aparato o sistema del organismo. La
expresividad clínica de la enfermedad
depende básicamente de la bacteriemia
persistente, del tipo de microorganismo
responsable, de las complicaciones
cardiacas secundarias a las alteraciones
valvulares e invasión miocárdica, de las
embolias y de la presencia de
inmunocomplejos circulantes.
• Las manifestaciones clínicas de la endocarditis se pueden
agrupar en:
MANIFESTACIONES DEL
PROCESO INFECCIOSO 
MANIFESTACIONES
EMBÓLICAS
MANIFESTACIONES
INMUNOLÓGICAS 
MANIFESTACIONES
PRODUCIDAS POR
DESTRUCCIÓN VALVULAR 
Cuadros clínicos que se
asocian con etiologías
microbianas diferentes
Endocarditis sobre válvula
nativa
Endocarditis valvular
protésica
Endocarditis derecha
EXPLORACIÓN FÍSICA
EXAMEN CARDIOLÓGICO
COMPLICACIONES
 Complicaciones cardiacas
CRITERIOS DE
DUKE

(MODIFICADOS UNIVERSIDAD DE
DUKE, 1994)
CRITERIOS DE DUKE
 En 1994 y con la información obtenida a
través de la ecocardiografia se proponen los
criterios de Duke. El diagnóstico de EI
requiere la valoración de datos clínicos,
ecocardiográficos y de laboratorio. Se
clasifica la EI como segura, posible o
descartada. La utilidad de estos criterios ha
sido validada. Tienen una especificidad del
99% y un valor predictivo negativo mayor del
92%.
I. CRITERIOS MAYORES
A. - MICROBIOLÓGICO
a. -Microorganismos típicos aislados de 2
hemocultivos separados.
 Strept. viridans

 Strept. Bovis

 Staph. Aureus

 Enterococcus adquirido en la comunidad

 Grupo HACEK (Grupo de bacterias Gram negativas de

lento crecimiento que incluyen: Haemophilus

aphrophilus, Actinobacillus actinomy-cetencomitans,
Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella
kingae)
I. CRITERIOS MAYORES

b.- Microorganismos compatibles con endocarditis

infecciosa aislados de hemocultivos
persistentemente positivos:
 Bacteriemia persistente: más de 2 cultivos positivos
separados por, al menos 12 horas o más de 3 cultivos
con, al menos, 1 hora de diferencia o positividad del
70% de los hemocultivos (cuando se realizan al menos
4)
c.- Hemocultivo único positivo a Coxiella burnetti o
título de IgG fase I a Coxiella burnetti > 1:800.
I. CRITERIOS MAYORES

B.- EVIDENCIA DE AFECTACIÓN

ENDOCÁRDICA
a.- Nueva regurgitación valvular (El
aumento o cambio en un soplo
preexistente no es suficiente).
b.- Ecocardiograma positivo:
 Absceso

 Perforación valvular

 Nueva dehiscencia de la válvula protésica

 Nueva regurgitación valvular

II.-CRITERIOS MENORES
– Enfermedad cardiaca predisponente
o uso de drogas por vía intravenosa.
– Fiebre mayor o igual de 38ºC
– Fenómenos vasculares:
Embolias, infarto pulmonar séptico,
aneurisma micótico, hemorragia
intracraneal, hemorragia conjuntival,
lesiones de Janeway.
II.-CRITERIOS MENORES
Fenómenos inmunológicos:
Factor reumatoide, glomerulonefritis, nódulos
de Osler y manchas de Roth.
– Evidencia microbiológica:
Hemocultivos positivos no presentes en los
criterios mayores (cuando la bacteriemia ni
es por organismos típicos ni es persistente) o
evidencia serológica de infección activa por
determinados organismos (por ejemplo:
Brucella spp., Chlamydia spp., Coxiella
burnetii, Legionella spp.).
DEFINICIÓN DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA DE ACUERDO
CON LOS CRITERIOS MODIFICADOS DE DUKE

I. ENDOCARDITIS INFECCIOSA DEFINITIVA:

A. - Criterio patológico:
Microorganismo demostrado mediante cultivo o
histología de una vegetación o en una vegetación que
ha embolizado, o en un absceso intracardiaco.
Lesión patológica: vegetación o absceso intracardiaco.

B.- Criterio clínico:

 2 criterios mayores.

 1 criterio mayor y 3 menores.

 5 criterios menores.
DEFINICIÓN DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA DE ACUERDO
CON LOS CRITERIOS MODIFICADOS DE DUKE

II.- POSIBLE ENDOCARDITIS INFECCIOSA:

 1 criterio mayor y 1 criterio menor.

 3 criterios menores.

III.-ENDOCARDITIS INFECCIOSA DESCARTADA:

– Diagnóstico alternativo firme.
– Resolución de las manifestaciones con tratamiento
antibiótico en cuatro días o menos.
– No evidencia patológica de endocarditis en la cirugía ni
en la autopsia después de cuatro días o menos de
tratamiento antibiótico.
– No cumplir criterios para posible endocarditis infecciosa.
 Hemocultivo
La sangre se debe cultivar
en medios aerobio y
Junto al cuadro
anaerobio y conservar varias
clínico, el hemocultivo semanas para detectar la
constituye la base del presencia de gérmenes de
diagnóstico crecimiento lento
Con dos hemocultivos (microrganismos del grupo
se aísla el agente HACEK, estreptococos
etiológico en más del nutricionales deficientes,
90% de los casos Brucela sp, Corynebacterium
sp, Legionella sp).

Existe aproximadamente un 10% de endocarditis con hemocultivo

negativo a formas de infección no bacteriana como los hongos o a
parásitos intracelulares obligados. En estos casos de hemocultivo
negativo hay que practicar exámenes serológicos para descartar
estas posibilidades etiológicas
 Ecocardiogram
a
TÉCNICA demuestra la existencia de vegetaciones ( 60%
TRANSTORÁCICA de los casos)
Demuestra la existencia de
vegetaciones ( 90% de los casos)
Técnica de elección en el diagnóstico
TÉCNICA de vegetaciones en portadores de
TRANSESOFÁGIC prótesis
A Gran ayuda diagnóstica, sobre todo en
los casos con hemocultivo negativo
También la técnica más adecuada
para el diagnóstico de los abscesos
perivalvulares
El ecocardiograma también permite
valorar: la gravedad de las lesiones
valvulares, el funcionalismo de las
prótesis en casos de endocarditis
protésica, el estado de la función
Ecocardiograma transesofágico. Se cardíaca y la presencia de
observa una cavidad en la pared complicaciones sépticas como los
posterior del anillo aórtico sugestiva
abscesos perianulares
 frecuente la anemia
normocítica
Laboratorio (VSG) suele estar elevada
formas agudas leucocitosis
general con desviación a la izquierda
microhematuria

Durante el curso de la
endocarditis debe vigilarse la
Electrocardiog aparición de trastornos de
rama conducción que suelen reflejar
la existencia de abscesos
perianulares aórticos

Durante la enfermedad debe

vigilarse periódicamente la
aparición de signos de
Radiografía de insuficiencia cardíaca. En las
tórax endocarditis derechas son
frecuentes los infiltrados
pulmonares bilaterales
 El tratamiento de la
endocarditis se basa en la el tratamiento debe
administración del antibiótico iniciarse una vez conocido
más adecuado, a las dosis el germen responsable.
necesarias y durante el tiempo
suficiente para erradicar el
Los antibióticos más útiles
germen responsable de las
son los betalactámicos,
vegetaciones endocárdicas y
que suelen emplearse
en algunos casos, debe ser
asociados a
complementado con la
aminoglucósidos
resección quirúrgica de las
válvulas afectadas
NORMAS
GENERALES
Los antibióticos han de ser Buscar la erradicación de
bactericidas la puerta de entrada de la
infección, como focos
En ocasiones puede ser dentarios en casos de
recomendable iniciar un formas estreptocócicas o
tratamiento empírico afección urológica o
gastrointestinal en casos
El tratamiento anticoagulante de infecciones por S. bovis
no está indicado en la o enterococo.
endocarditis
TRATAMIENTO
ANTIBIÓTICO
 TRATAMIENTO
ANTIBIÓTICO
Estreptococos sensibles a la penicilina
[concentración inhibitoria mínima (CIM) inferior a
0,1 μg/mL]

Más del 70% de las cepas de

estreptococos del grupo viridans y
del grupo D no enterococo (S. bovis) índice de curaciones
son muy sensibles a la penicilina superior al 98%
(CIM inferior a 0,1 μg/mL).
Endocarditis
estreptocócica no
complicada
PAUTA “A”: Penicilina G 12- 2 Vancomicina 4
18x106U/día i.v. + semanas 0,5g/día i.v. semanas
estreptomicina 0,5g/12h i.m. O cefalotina 2 g/4 h 4
o gentamicina 1mg/Kg/8 h i.v. semanas
i.v.
Si el paciente es mayor de
65 años, tiene insuficiencia PAUTA “B”: 4
renal o afectación del VIII Penicilina G 12- semana
par cranealla evolución clínica
cuando 18x106U/día i.v. s
previa al tratamiento es
superior a 3 meses, se PAUTA “C”: Penicilina G 4
detectan grandes 12-18x106U/día i.v. + semana
vegetaciones estreptomicina 0,5g/12h s
ecocardiográficas, existen
i.m.
metástasis sépticas o la
endocarditis afecta una válvula O gentamicina
protésica
 Estreptococos del grupo A 1mg/Kg/8 h i.v. 2
PAUTA “B”: Penicilina G 4
semana
o por neumococo, sensibles
PNC (CIM inferior a 0,1 12-18x106U/día i.v. semanas
s
mg/mL)
cepas de neumococo con aumentando la dosis de penicilina
resistencia parcial (CIM 0,1- (24- 40’U/día) o cambiándola por
1 μg/mL) una cefalosporina de tercera
generaciónc
Si el neumococo es
resistente a la penicilina El tratamiento de elección es la
(CIM superior a 1 μg/mL) vancomicina (2 g/día).
Estreptococos del grupo viridans [con CIM
para la penicilina superior a 0,1 e inferior a
0,5 μg/mL] tolerantes y variantes
nutricionales
Cepas tolerantes a la penicilina [relación
concentración bactericida mínima (CBM)/CIM superior
32:1] o con requerimientos nutricionales (necesitan
piridoxina y cisteína)

PAUTA “C”: Penicilina G 12- 4 semanas

18x106U/día i.v. +
estreptomicina 0,5g/12h i.m.
O gentamicina 1mg/Kg/8 h i.v. 2 semanas

Casos de alergia a la penicilina,

ésta se sustituye por
vancomicina
 Estreptococos resistentes a la
penicilina (CIM superior a 0,5
μg/mL)
Los enterococos son más
Los enterococos y el
resistentes que los
15-20% de las cepas
estreptococos del grupo viridans
de estreptococos del
y S. bovis a la penicilina,
grupo viridans son
además el E. faecium tiene una
resistentes a la
CIM para la penicilina más
penicilina
elevada que E. faecalis.

PAUTA “D”: Penicilina G 18- 4 Vancomicina 1

24x106U/día i.v. o ampicilina semana g/12h i.v. 4–6
12-16 g/día i.v + s + estreptomicina semana
estreptomicina 0,5g/12h i.m. 0,5 g/12 i.m. o s
ocuando
 la evolución
gentamicina 1mg/Kg/8clínica previa al tratamiento
h i.v. es superior a los 3
gentamicina
meses
4 1mg/Kg/8h i.v.
Hay afectación mitral
semana
Existen grandes vegetaciones ecocardiográficas
cuando el paciente tiene metástasis s sépticas o es portador de una
prótesis valvular
PAUTA “E”: mismo 6
tratamiento “D” semanas
 Estafilococo plasmacoagulasa-positivo
(S. aureus)
Endocarditis por S. aureus está
producida por una cepa resistente a la
penicilina (CIM > 0,2 μg/mL), como
ocurre en más del 90% de los casos

PAUTA “F”: cloxacilina 9-12 4 Vancomicina 2 4-6

g/día i.v. semanas g/día i.v. semanas
+ gentamicina 1mg/Kg/8 h 5 días + gentamicina 5 días
i.v. 1mg/Kg/8h i.v.
Si S. aureus es
PAUTA “H”: Vancomicina 2 4-6
resistente a la
meticilina (CIM > 12 g/día i.v. semanas
μg/mL) + rifampicina 0,9 -1,2 g/día 4-6 semanas
+ gentamicina 1mg/Kg/8h 2 semanas
si la endocarditis es complicada
i.v.
Existen vegetaciones
ecocardiográficas
metástasis sépticas PAUTA “G”: 6
cepa es tolerante mismo semanas
si la endocarditis asienta en válvula tratamiento “F”
protésica
 Estafilococos plasmacoagulasa-negativos
(S. epidermidis y otros)
S. epidermidis es el agente etiológico más frecuente en las
endocarditis sobre válvulas protésicas.
Más del 75% de las cepas de S. epidermidis aisladas durante los
primeros 12 meses que siguen al recambio valvular son
resistentes a la meticilina, mientras que a partir del primer año
sólo lo es el 25%.
El tratamiento de la endocarditis infecciosa por
S. epidermidis resistente a la meticilina (CIM > 12
μg/mL)

PAUTA “H”: Vancomicina 2 4-6

g/día i.v. semanas
+ rifampicina 0,9 -1,2 g/día 4-6 semanas
+ gentamicina 1mg/Kg/8h 2 semanas
Si el germen es sensible a una penicilina isoxazólica o a la
i.v.
penicilina G, se elegirán estos antibióticos a las dosis de 9-12
g/día o 24 millones de unidades diarias, respectivamente, durante
el mismo tiempo.
 Cocos gramnegativos
La ceftriaxona
La endocarditis Penicilina G (18- tratamiento de
por 24’U/día/4 elección en los casos
meningococo y semanas resistentes a la
gonococo penicilina.
Bacilos gramnegativos aerobios y
anaerobios
Las endocarditis por
El tratamiento se realiza gérmenes del grupo
asociando un antibiótico HACEK se tratan con
betalactámico y un ampicilina y un
aminoglucósido (4-6 aminoglucósido (4
semanas) semanas)
Si el germen es resistente a la ampicilina, ésta se sustituye por otro
betalactámico (cefotaxima o ceftriaxona) de acuerdo con el
antibiograma.
Bacilos gramnegativos aerobios y
anaerobios
se trata con la asociación de tetraciclinas, estreptomicina,
rifampicina y/o cotrimoxazol y casi siempre requiere
recambio valvular para la curación.
 La endocarditis por
microrganismos anaerobios es
rara y grave
En general está producida por
cocos grampositivos El antibiótico de elección
anaerobios (Peptococcus sp, es la penicilina G sódica
Peptostreptococcus sp), (6 semanas)
seguidos por Bacteroides
fragilis y Fusobacterium sp..

Hongos

El tratamiento de la 7-14 días de tratamiento con

endocarditis fúngica plantea
dificultades especiales porque
las vegetaciones suelen
adquirir gran tamaño y la
concentración de antifúngico
en su interior es baja.
dosis plenas de amfotericina B
seguido de tratamiento
quirúrgico y, a continuación,
seguir con el mismo
tratamiento durante 6-8
semanas
 Endocarditis con
hemocultivos negativos

La endocarditis cursa con hemocultivos

negativos en menos del 10% de los
pacientes. En estos casos debe mantenerse
el tratamiento empírico administrado de
acuerdo con el grupo de riesgo del paciente
(población general, drogadictos, portadores
de prótesis).
 TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO
Insuficiencia
aparición de signos de cardíaca
insuficiencia cardíaca es el En estos pacientes
motivo fundamental que obliga a debe procederse con
plantear el recambio valvular en rapidez al recambio
el curso de una endocarditis valvular
infecciosa
Esta complicación ocurre en más del 30% de los casos y,
sobre todo, en la endocarditis aórtica con regurgitación
valvular grave.

Infecciones por gérmenes difíciles

de tratar
las endocarditis producidas por hongos y las producidas por
Brucella sp, C. burnetti o C. psittaci, para las que no existen
antibióticos bactericidas
Otras posibles indicaciones son las infecciones por
microrganismos muy virulentos, como Streptococcus
pneumoniae, Pseudomonas sp o S. aureus
 Abscesos
intracardiacos
Por lo general la demostración Los pacientes que presentan
de un absceso u otras estas complicaciones suelen
complicaciones supurativas además tener afectación
intracardiacas (fístulas, abscesos valvular aórtica e infecciones
miocárdicos) constituyen una causadas por
indicación de cirugía microorganismos virulentos
En los casos en los que el diagnóstico de absceso es
sólo ecocardiográfico hay que ser especialmente cauto
antes de recomendar cirugía por esta única indicación.

Embolias
Las embolias constituyen, junto a la presencia de vegetaciones o a
su tamaño, las indicaciones más controvertidas de recambio valvular
en el curso de una endocarditis
No se ha demostrado una clara correlación entre la presencia y el
tamaño de las vegetaciones con la consiguiente aparición de
fenómenos embólicos
La cirugía se plantea en ocasiones ante episodios embólicos
repetidos acompañados de imágenes de grandes vegetaciones en el
 
 
 
 REGIMEN DE PROFILAXIS
PARA PROCEDIMIENTOS ODONTOLÓGICOS, ORALES, DEL TRACTO
RESPIRATORIO O ESOFÁGICO

SITUACION CLINICA ANTIBIOTICO DOSIS

Profilaxis habitual Amoxicilina 2g v.o. 1h antes del

procedimiento
Imposibilidad de Ampicilina 2g i.v. o i.m. 30 min.
tomar fármacos v.o. Antes al
Alergia a la penicilina Clindamicina procedimiento
600 mg v.o. 1 h antes
del procedimiento
Cefalexina o 2 g v.o. 1 h ant.
cefadroxil Proced.
Azitromicina o 500 mg 1 h antes del
claritromicina procedimiento
 CIRUGIA CARDIOVASCULAR

SITUACION CLINICA ANTIBIOTICO ALERGICOS A LA

PENICILINA
Cirugía Cardiaca Cefazolina 2g i.v. o Vancomicina 1g i.v +
Valvular Gentamicina
1,5mg/kg
( menor a 120mg.) o
Cefuroxima 2g i.v Cefazolina 2g30
2g i.v. o i.m. i.v.min.
Antes al
procedimiento
ES IMPORTANTE QUE LOS PACIENTES ACUDAN
CON REGULARIDAD AL DENTISTA Y TENGAN
UNA EXCELENTE HIGIENE BUCAL.
EN LOS PACIENTES CON CARDIOPATIAS QUE
ESTAN INGRESANDO EN CENTROS SANITARIOS
O QUE REQUIEREN MANIPULACIONES
INSTRUMENTALES SE DEBE SER
EXTREMADAMENDE CUIDADOSO EN LA
MANIPULACION DE LAS VIAS VENOSAS O
CATETERES, PARA EVITAR EL RIESGO DE
ENDOCARDITIS NOSOCOMIAL.