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Fármacos

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FÁRMACO

 Anti-helmínticos: - Benzimidazóis: mebendazois, tiabendazois e o albendazol Considera-se que tais fármacos atuem através da inibição ds polimerização da beta tubulina hoje helmíntica, interferindo, assim, nas funções dependentes de microtúbulos, tais como a capturação de glicose. Eles possuem ação inibidora seletiva, sendo 250-400 vezes mais efetiva na produção deste efeito no tecido helmintico do que no tecido do mamífero. No entanto, o efetivo leva tempo para se desenvolver e os vermes podem não ser expelidos vários dias. As taxas de cura estão geralmente entre 60% e 100%, na maioria dos parasitas. Apenas 10% do mebendazol é absorvido depois da administração oral, porém uma refeição gordurosa aumenta a absorção. Seus metabólitos são eliminados na urina e na bile. É geralmente administrado em dose única para Nematódeos filiformes , e duas vezes ao dia, por 3dias para infestações por Ancilóstomo e por Nematelmintos. O mebendazol não deve ser administrato em mulher grávidas ou criancas menores de 2 anos. O tiabendazol é rapidamente absorvido pelo trato gastrointestinal , metabolizados rapidamente e eliminado pela urina na forma conjugada. Ele é administrado 2 vezes ao dia, por 3 dias, em infestações pelo ancilóstomo e pelos nematelmintos. O albendazol também é pouco absorvido, porém, como o mebendazol, isto pode ser aumentado pela alimentacao especialmente gordurosa. Ele é metabolizado nos metabólitos sulfóxido e sulfona. O praziquantel é um fármaco de amplo aspectro altamente ativo, que foi introduzido há mais de 20 anos. Ele é o fármaco de escolha para todas as formas de esquistossomíase e é o agente geralmente usado nos programas de larga escala para erradicação de esquistossomo, ele não afeta apenas o esquistossomos adultos, como também as formas imaturas e as cercárias. Também é útil na cisticercose. Ação dele se dá compromentendo a homeostase do Ca+ no parasita, unindo-se aos locais de ligação reconhecidos da proteína quinase C, em uma subunidades beta dos canais de cálcio controlados por voltagem do esquistossoma. Isto induz um influxo de íon, uma contração rápida e prolongada da musculatura, e a eventual paralisia e morte do verme. Compromete ainda o tegumento do parasita, disponibilizando novos antígenos, e como resultado ele pode tornar-se mais suscetível às respostas imunológicas. É administrado oralmente e é bem absorvido e rapidamente transformado em metabólitos inativos na primeira passagem pelo fígado e os metabólitos são eliminados na urina. Considerado seguro para grávidas e lactantes. O Levamisol é efetivo em infestações pelo nematelminto mais comum o ascaris lumbricoides. ele possui ação nicotina-simile, estimulando e , subsequentementem bloqueando as junções neuromusculares. Os vermes paralisados são, então, expelidos mas fezes. Os ovos não são mortos. Ele é administrado oralmente e é rapidamente absorvido e é amplamente distribuído. Ele ainda atravessa a barreira hematoencefálica. Ele é metabolizado no fígado e eliminado pela urina como metabólitos inativos. A ivermectina tem amplo aspectro, seguro e altamente efetivo. É a primeira escolha de fármaco para infestações filárias, e é muito efetiva na oncocercose.Ele destrói o verme pelas aberturas dos canais iônicos de cloro controlados pelo glutamato e pelo aumento da condutância ao Cl-; e ainda, por ligar-se em um novo local alostérico no receptor de nicotínico da acetilcolina, causando aumento na transmissão e levando à paralisia motora ou ligando-se a receptores de ácido aminobutírico.  Antibacterianos: - Agentes antimicrobianos que interferem com a síntese ou com a ação do folato: As Sulfonamidas tem como exemplos as sulfadiazinas, sulfadimidina, o sulfa,etoxazol, sulfametopirazina, sulfassalazina. Mecanismo de ação: é um análogo estrutural do ácido p-aminobenzóico (PABA), que é um precursor essencial na síntese de ácido fólico nas bactérias. O folato é necessário para a síntese dos precursores do DNA e do RNA tanto nas bactérias como nos mamíferos, porém, enquanto as bactérias precisam sintetizar o ácido fólico, os mamíferos podem obtê-lo de fontes dietéticas. As sulfonamidas competem com o PABA pela enzima diidropterato sintetase, e o efeito da sulfonamida pode ser superado adicionando-se PABA em excesso. A ação das sulfonamidas é inibir o

Agentes antimicrobianos que comprometem a síntese proteíca bacteriana: As tetraciclinas que tem largo espectro. O cloranfenicol bloqueia este sistema de transporte. As Cefalosporinas e as cefamicinas : As cefamicinas são antibióticos beta-lactâmicos e estão intimamente ligados às cefalosporinas. quando combinadas. levando à lise da bactéria. Mecanismo de ação: após ruptura pelos microorganismos sensíveis por transporte ativo. a quinupristina e a dalfopristina mostram apenas discreta atividade bacteriostática. nas características farmacocinéticas e na toxicidades. limeciclina. não destruí-las. Mecanismos de ação: o mecanismo de ação destes agentes é similar ao das penicilinas: interferência com a síntese de peptídeoglicano bacteriano depois da ligação com as proteínas ligados dos beta-lactâmicos. porém. Depois de conectar-se às bactérias ligadoras da penicilina na bactéria elas inibem a enzima de transpeptidação que faz a ligação cruzada das cadeias peptídicas conectadas ao esqueleto peptídeoglicano. como injeção intravenosa. Quase todas as bactérias gram-negativs apresentam um gene cromossomico que codifica uma beta-lactamase que é mais ativa na hidrólise das cefalosporinas que das penincilinas. parecendo-se entre si na atividade antimicrobiana. a doxiciclina e a minociclina. contornando a necessidade de ácido fólico . A ação é crucial na presença de pus ou de produtos de degeneração tecidual.as vezes. Tipos de penincilinas: benzilpenincilinas (fenoximetilpenicilina) é ativa contra ampla gama de microorganismo e é fármaco de primeira escolha para muitas infecções. equivale a dizer. ampicilina. A espiramicina e a teltromicina são também macrolídeos. que as bactérias utilizam diretamente. Individualmente.Mecanismo de ação: Os macronídeos inibem a síntese proteíca bacteriana por efeito dependendo da concentração e do tipo de microosganismo. O cloranfenicol se liga ao mesmo logacal da subunidade 50S do ribossomo bacteriano e age na sintese proteíca bacteriana.crescimento das bactérias. ela é bacteriostática ao invés de bactericida. são ativas contra muitas bactérias gram-positivas. Nas suas restrições estão a baixa absorção no sistema gastrointestinal(injetavél) e sua suscetibilidade às beta-lactamases bacterianas. O evento bactericida final é a inativação de um inibidor das enzimas autolíticas na parede celular. porém menos utilidade. a demeclociclina. dos quais os dois mais importantes são a claritromicina e a azitromicina. porque estes contêm timidina e purina. o ácido clavulânico como o coamoxiclav. Penincilinas que são resistêntes as betalactâmases estão as flucloxacilina. Os fármacos se ligam à unidade 50S do ribossomo bacteriano que o cloranfenicol e a clindamicina. A amoxicilina é . Tal resistencia também ocorre quando houver diminuição da penetração do fármaco como resultado de alterações das proteínas da membrana externa. a oxitetraciclina. Seu efeito é bactericida. ou mutações das proteínas dos locais de ligação. por bloquear o sistema de transporte Vários macronídeos adicionais e antibióticos relacionados estão agora disponíveis. São consideradas bacteriostática e não bactericída. pivampicina.Mecanismo de ação: é inibis a formação de proteína . combinada com um inibidor da beta-lactamase. Este grupo inclui a tetraciclina. as tetraciclinas atuam inibindo a síntese proteíca. A quinupristina e a dalfopristina Agem inibindo a síntese proteíca bacteriana. Os aminoglicosídeos são um grupo de antibióticos com estruturas química complexa. amoxicilina e ticardina.Antibióticos beta-lactâmicos: A Penicilina tem como mecanismo de ação todos antibióticos beta-lactâmicos interferem com a síntese do peptídeoglicano da parede celular bacteriana. e em vários microorganismos uma mutação única pode resultar em produção constitutiva de alto nível desta enzima. Mecanismo de ação:inibem a síntese proteíca bacteriana. .

.Drogas que afetam a Membrana Plasmática: Derivados de poliênicos: Estas substâncias se combinam com os esteróides da membrana. terconazol. .rifampicina inibe a RNA-polimerase dependente de DNA de células procarióticas  Anti-fúngicos: .Itraconazol. . butoconazol que são antifúngicos de uso tópico. micoses profundas. levofloxacina. ácidos carboxícilicos e ésteres de fosfatos. fosfatos inorgânicos.norfloxacina e moxifloxacina. . dermatófilos e outros.Miconazol: ação efetiva em vários tratamentos de infecções fúngicas.Clotrimazol: usado contra Candida albicans. . Há ainda o econazol. A sensibilidade de um organismo a taiss compostos esta relacionada com a presença de esteróis na sua membrana. . Quanto menor o seu conteúdo esterol maior será a sua resistência a estes compostos. ticonazol. Os mais empregados são: . . .Anfotericina B: É empregado em micoses profundas. Fluconazol e Voriconazol: são derivados de imidazólicos dos mais recentes. apresentam relativa ação contra Aspergillus fumigatus. Age inibindo a síntese da parede celular.Cetoconazol: tratamentos de candidías. de dermatofitoses e da ptiríase versicolor. A dalfopristina altera a estrutura do ribossomode modo a promover a ligação da quinipristina.Outros antibacterianos: Vancomicina é um antibiótico glicopeptídico. Paracoccidioides brasiliensis e em agentes de cromoblastomicose. Age ainda contra Aspergillus spp.  Antivirais: . sulconazol.ligando-se à subunidade 50s do ribossomo bacteriano. após administração oral. ofloxacina. É efetivo principalmente nas bactérias gram-positivas e tem sido usada contra estafilococos resistentes a meticilina. O Fluconazol e o voriconazol são trazóilicos e administrados oral e por via venosa. Histoplasma capsulatum. a enzima que produz um supernovelo negativo DNA. Mecanismo de ação: É bactericida. impedindo a fusão. menos para os estreptococos. O itraconazol é um antifúgico triazólico de amplo aspectro com boa atividade. causando alterações na permeabilidade e levando à perda de constituintes essenciais das células como K+. Blastomyces dermatitidis e Histoplasma capsulatum. Crytococcus neoformans. especialmente candidíase cutânea e sistêmica. açúcares.Antivirais que atuam na ADSORÇÃO e PENETRAÇÃO: Efuvirtide: Quando o antiviral está presente se liga a um dos segmentos da gp41-proteína viral-. Mecanismo de ação: Eles inibem a toiposomerase II (uma DNA girase bacteriana). Derivados de imidazólicos: São potentes e específicos inibidores da síntese de esterói das células fúngicas. permitindo sua transcrição ou replicação. . proteínas. em muitos casos de dematofitoses e candidíase. isoconazol. o que provavelmente explica a efetividade melhorada dos fármacos quando admisntrados em conjunto.Nistatina: É empregada em candidíase cutânea e mucocutânea. fenticonazol. saperconazol.Utilizados em candidíases e criptococose. rompendo-a ou tornando-a incapaz de efetuar suas funções normais. Malassezia furfur.Agentes antimicrobianos que alteram a topoimerase: As fluoroquinolonas incluem um espectro largo a ciprofloxacina.

não apresentando efeitos colaterais ligados a inibição da TR. Atuam nas infecções por rinovírus e enterovírus. • Ganciclovir: derivado metilguanina do aciclovir. Inibidores não-nucleosídeos da transcriptase reversa: Ligam-se à subunidade p66 da transcriptase reversa do HIV na região hidrofóbica. Zidovudina) e outros: a droga é incorporada ao DNA no lugar da timidina. delavirdine e efavirenz(atualmente o mais potente em uso) são alguns exemplos. ou incorporam-se à cadeia. . ativo contra o citomegalovírus. menor toxicidade e que apresenta menos efeitos colaterais. o qual inibe a DNA-polimerase viral.e felizmente a forma específica do vírus desta enzima é muito mais efetiva em executar a fosforilação que a enzima da célula hospedeira. porém não age como um terminados de cadeia. codificada pelo herpesvirus e . inibe a guaniltransferase e a adição de cap ao RNA-m e impede a iniciação e enlogação pela RNA polimerase viral. A droga age pela inibição do canal iônico responsável pela redução de pH. Este antiviral é ativo contra citomegalovírus e o vírus herpes simples. Alguns análogos podem ser incorporados ao acido nucleico e bloquear sua síntese ou alterar sua função. • Ribavirina: Efetiva contra muitos vírus DNA e RNA. A Rimantadina é derivada da amantadina tem o mesmo espectro de atividade antiviral. diminuindo a disponibilidades de guanina trifosfato. Essa diminuição de pH é essencial para o desnudamento durante o processo de endocitose. após mais duas fosforilações pelas quinases celulares. mediada pela proteína M2 do vírus da influenza. Devem ser ativados por fosforilação para exercer seu efeito • Idoxuridina: pirimidina halogenada que inibe a timidina quinase viral dos herpesvírus e é incorporada ao DNA. .Antivirais que atuam no DESNUDAMENTO: Amantadina e Rimantadina: inibe especificamente o vírus da influenza A. Neviparine. Inibe a inosinamonofosfato desidrogenase. • Aciclovir (Acicloguanosina):inibe a replicação de vários herpesvírus. Eles não precisam ser metabolizados dentro da célula e não competem com outros substratos da TR. O pH intraluminal é diminuído e e a hemaglutininas sofre mudanças conformacionais prematuras. interrompendo a cadeia nucleotídica. A ação viral é baseada na sua fosforilação inicial pela timidina quinase viral. impedindo a ligação deste ao receptor celular. A transcriptase reversa é 100 vezes mais sensível que a inibição pelo AZT que a DNA polimerase celular. diminuindo a liberação de partículas infecciosas.Pleconaril: ligando-se à região hidrofóbicado casídeo viral. nas quais a montagem viral é mediada por uma mudança no pH do complexo de golgi. A amantadina atua também nas etapas finais de replicação. necessária para a indução de modificações conformacionais nas hemaglutininas virais que permitem a fusão da membrana. portanto. . somente ativada adequadamente nas células infectadas.Antivirais que atuam na TRANSCRIÇÃO e REPLICAÇÃO de ácidos nucléicos: Análogos de nucleosídeos: Impedem a replicação do acido nucleico viral inibindo enzimas da via metabólica de purinas e pirimidinas(constituintes essenciais dos ácidos nucléicos) ou por inibição de polimerases virais (competição com a desonucleosídeos naturais. inibindo a DNA polimerase viral e bloqueando a elongação durante a síntese de DNA. O Aciclovir é convertido a monofosfato pela timidinaquinase. Análogos de nucleosídeos inibidores da transcriptase reversa viral: • Azidotimidina (AZT. Análogos de nucleotídeos • Cidofovir: Análogo da deoxicitidina monofosfato. de acido nucleicos terminando o enlogamento). ela é. o composto trifosfato causa inibição da DNA polimerase viral. Ele suprime a síntese de DNA viral. Tem habilidade de permanecer por um bom tempo na célula. As quinases da célula do hospedeiro convertem então o monofosfato em trifosfato.

ligando-se ao sitio ativo da enzima. e o complexo entra no tripanossomo por endocitose. nelfinavir. O oseltamivir se liga em uma região diferente.metronidazol . na clivagem de proteínas virais estruturais que forma o core maduro do vírus. indinavir. de forma que os microorganismos são eliminados da circulação depois de curto intervalo. codificadas pelo hospedeiro. Ele é ativado pelos microorganismos anaeróbicos para um composto que danifica o DNA parasitário. portanto. Ela inibe a protease necessária para o estagio final da replicação do HIV.Fármacos para giardíase: . após a doença ter sido revertido com o uso de metronidazol. Ao sair da célula por brotamento. Outros inbidores: amprenavir. induzindo a destruição global das organelças. Age na amebíase invasiva de fígado e intestino. •Zanamivir e oseltamivir: O vírus da influenza liga-se à célula hospedeira através da interação entra a hemaglutinina viral e o acido siálico. Para solucionas esse problema. que cliva o acido siálico das glicoproteínas da membrana celular. afetando o parasita antes do encistamento . . o sitio ativo com baixa afinidade para uma droga pode ser sensível a outra. IFN-β.Fármacos para amebíase: . tornando a partícula viral não infecciosa. ritonavir e tipranavir. a hemaglutinina dos vírions recém formados ligam-se novamente ao acido siálico das glicoproteínas celulares e predem o vírus a célula. que é um inibidor potente da neuraminidase dos vírus da influenza A e B.Diloxanida: são usados preventivamente. lopinavir. de onde ele é liberado pelas proteases lisossômicas. São a primeira linha de defesa por infecção viral. darunavir. porém inibe as enzimas parasitárias.Inibidores de protease: •Saquinavir é uma droga que se encaixa no sitio ativo da protease do HIV. É rapidamente captadas pelos parasitas por um transportados dependente de energia de alta afinidade e acredita-se que interaja com o DNA. provocando apoptose parasitátia. O zanamivir é um análogo do acido siálico.Metronidazol: Destroi os trofozoítos da E. porém é menos efetiva em microorganismos na luz intestinal. O fármaco não destroios parasitas imediatamente. o vírus da influenza codifica uma neuraminidase. Devem ser usadas com outras drogas devido ao aparecimento de resistência.atazanavir. Tem efeito amebicida direto. impedindo o inicio de um novo ciclo replicativo. histolytica. que inibem a replicação viral. porém não possui ação sobre os cistos. Interferon: São proteínas da famílias das citocinas.Suramina: Ligá-se às proteínas plasmáticas do hospedeiro. fosamprenavir.Isetionato de pentamidina: Tem ação tripanossomicida direta in vitro. .  Antiprotozoários: . São divididos em três grupos: IFN-α.Fármacos para tripanossomíase: . IFN-γ. .

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