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n Topogr
n Topogr
fica del
fica del
Mediastino Mediastino
Clasificacin de Gray
2
(Anatmica)
Clasificacin de Bouchet-Cuilleret
3
(Anatmica)
Clasificacin de Fraser
4
(Radiolgica)
Clasificacin de Felson
5
(Radiolgica)
Clasificacin de Shields
6
(Quirrgica)
Clasificacin Martinez
7
(Quirrgica)
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Debido a la gran difusin en los mbitos clnicos y quirrgicos nacionales
expondremos en detalle las descripciones hechas por los doctores Felson y Martnez:
Clasificacin de Felson: basado en los hallazgos de una radiografa lateral de
trax resulta dividido en:
Mediastino superior: su lmite inferior est establecido por una lnea imaginaria que
se extiende desde la unin manubrio esternal hasta el cuarto disco intervertebral de
la columna torcica.
Mediastino anterior: se corresponde con el espacio entre la pared torcica anterior y
una lnea imaginaria trazada desde el cuello, por delante de la trquea y por detrs
del corazn hasta el diafragma.
Mediastino medio: espacio que se extiende desde la lnea descrita con anterioridad
para definir el mediastino anterior hasta otra lnea, que une cada vrtebra dorsal a un
centmetro posterior a su borde anterior.
Mediastino posterior: situado entre la lnea descrita a un centmetro del borde
anterior de las vrtebras dorsales hasta la pared torcica posterior.
Divisin Topogrfica del
Mediastino (Felson)
Anterior
Medio
Posterior
Superior
Clasificacin de Martnez: utiliza un sistema de cuatro lneas, dos verticales y dos
horizontales:
Una lnea anterior, la cual pasa por delante de corazn y grandes vasos.
Una lnea posterior, que recubre la cara posterior del esfago.
La lnea horizontal superior pasa por el borde superior del cayado artico.
La lnea horizontal inferior pasa por el borde inferior de la vena pulmonar.
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Con esto quedan constituidos nueve compartimentos, tres anteriores o
previscerales, tres medios o viscerales, y tres retroviscerales o posteriores; cada uno
de ellos se subdivide a su vez en superior, medio y posterior.
Sndromes mediastinales
Es el conjunto de sntomas y signos clnicos e iconogrficos con que se manifiestan
la afectacin de los rganos o sistemas contenidos en el mediastino o la disfuncin de
los mismos.
Los procesos tumorales expansivos, blastomatosos o no, se constituyen en el
centro etiolgico predominante de los sndromes mediastinales quirrgicos.
Cada componente antomo-funcional lesionado o comprimido originar un
sntoma o un signo, pudindose hallar solo o con otros simultneamente.
Se describen a continuacin los ms frecuentes:
Compresin de trquea: disnea inspiratoria, cornaje, tiraje, tos, voz ronca
afnica.
Bronquio: atelectasia.
Vago: tos, disnea, disfagia, bradicardia.
Compresin de esfago: disfagia.
Divisi Divisi n Topogr n Topogr fica del fica del
Mediastino (
Mediastino (
Martinez
Martinez
)
)
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Compresin de vena cava superior: cefalea, edema palpebral. Dar circulacin
colateral intercostal cigos-cava inferior, edema en esclavina, cianosis crvico facial.
Ingurgitacin yugular que no late.
Compresin de la vena cava inferior en su desembocadura auricular
(pericarditis constrictiva) (sndrome de Pick). Ascitis hepatoesplenomegalia.
Compresin del nervio frnico: parlisis frnica con elevacin diafragmtica del
lado afectado. Hipo.
Compresin del nervio recurrente izquierdo: disfona, parlisis de la cuerda
vocal homolateral. Voz bitonal
Compresin del simptico: -Poufour du Petit: midriasis, exoftalma, aumento de
la apertura palpebral; -Cl. Bernard Horner: miosis, enoftalmia, ptosis.
Compresin del conducto torcico: quiloascitis y quilotrax.
Compresin arteria pulmonar o sus ramas: soplo aumento del arco medio y
ventrculo derecho.
Etiopatogenia
Los procesos patolgicos que afectan al mediastino pueden ser considerados
teniendo en cuenta diversos criterios: naturaleza de los mismos, repercusin
anatmica, las manifestaciones clnicas, etc. De forma genrica, los clasificaremos en
tres grupos: inflamatorios (agudos y crnicos), tumorales (quistes y tumores) y
miscelneas.
Mediastinitis (6) (8)
El compromiso inflamatorio que asienta en la celda mediastinal es conocido como
mediastinitis. Pueden distinguirse una forma aguda y otra de evolucin crnica.
1. Mediastinitis aguda
Es un proceso infeccioso agudo grave que compromete el tejido celular del
mediastino.
Etiologa. Sus causas obedecen a procesos de origen torcico o extratorcico. El
origen torcico es el ms frecuente y son desencadenados por perforaciones
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esofgicas o del rbol traqueobronquial y secundarios a intervenciones quirrgicas
cardacas en la mayora de los casos. Dentro del segundo grupo, las infecciones
orofarngeas que se extienden desde el cuello hacia el mediastino, mediastinitis
necrotizante descendente, representa la causa habitual. A continuacin se exponen
una lista de posibles agentes etiolgicos:
Contaminacin externa
- Heridas penetrantes torcicas.
- Postoperatorio ciruga cardaca: mediastinitis post-esternotoma media.
Contaminacin interna
Cervical
Foco infeccioso cervical
Flemn del suelo de la boca
Absceso retrofarngeo
Esofgica
- Perforacin esofgica
Traumatismo cerrado (muy raro)
Instrumental por esofagoscopia
Espontnea: sndrome de Boerhave
Ingesta de cuerpo extrao
Ingesta de custicos
Cncer de esfago
- Postoperatorio ciruga esofgica
Dehiscencia de sutura digestiva
Traqueobronquial
- Rotura traqueobronquial
Traumatismo cerrado
Instrumental: traqueobroncoscopa
- Postoperatorio de ciruga pulmonar: fallo de sutura bronquial
Pleuropulmonar
Absceso pulmonar
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Empiema
Osteomielitis vertebral
Pancreatitis aguda
Presentacin clnica. La sintomatologa suele ser variada y puede presentarse bien
como cuadro de afectacin general o bien local.
Sndromes generales: suelen ser de comienzo sbito y los ms frecuentes son:
sndrome sptico con escalofros y fiebre alta;
sndrome txico con importante afectacin del estado general;
shock de tipo hipovolmico o sptico que cursar con taquicardia, hipotensin,
oliguria y taquipnea;
Sndrome local: los sntomas ms comunes son:
Dolor torcico retroesternal / pleural.
Signos de compresin mediastnica: disfagia, obstruccin de vas areas altas.
Enfisema subcutneo en la base del cuello.
Signo de Hamman, pioneumotrax izquierdo.
Exmenes complementarios. Laboratorio: suele manifestarse una leucocitosis
variable; el lquido pleural revela signos de empiema con descenso de pH, glucemia
y aumento de LDH y leucocitos.
Diagnstico por imgenes: a partir de la radiografa simple de trax o mejor la
TAC torcica, se pueden obtener las siguientes imgenes: ensanchamiento
mediastnico, neumomediastino, derrame pleural, neumotrax.
TAC torcica. Mediastinitis secundaria a un
absceso retrofarngeo. Las partes blandas
mediastinales poseen densidad de agua debido
al edema y se ven pequeas burbujas de aire
en su interior.
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Tratamiento. La identificacin del foco infeccioso desencadenante del cuadro es
esencial en el tratamiento. El uso de antibiticoterapia en forma emprica de amplio
espectro al comienzo, hasta la tipificacin del o de los grmenes junto con las
medidas de apoyo nutricional y general conforman la base del tratamiento mdico.
La ciruga es esencial, comienza con el drenaje del foco o del mediastino en las
mediastinitis generalizadas ya sea por un absceso cervical o torcico y
posteriormente con la correccin de la enfermedad causal. Si el origen del cuadro es
una infeccin dentaria y del piso de la boca se impone la evacuacin de las
colecciones periodontales, laterofarngeas y extraccin de las piezas dentarias
enfermas, a veces es necesaria la traqueotoma para sortear la obstruccin area
resultante de la celulitis cervical. En cambio, si el origen de la infeccin fuese una
perforacin de una vscera mediastinal (va area o esfago) se practicar una
toracotoma amplia (homolateral al hemitrax con derrame pleural de mayor cuanta
o al sitio de herida penetrante) y se llevar a cabo la toilette pleural/decorticacin,
apertura de la pleura mediastinal y desbridamiento de compartimenta en busca de
colecciones sumado al reparo correspondiente del rgano involucrado. En cambio si
el cuadro resultara en el postoperatorio de una intervencin cardaca es obligada la
apertura de todos los planos de la esternotoma y remocin de cogulos, secuestros
seos infectados y lavado abundante difiriendo el cierre para un segundo tiempo.
El pronstico depende de la agresividad del germen, de la causa que origin la
mediastinitis y de una actitud teraputica precoz (8).
2. Mediastinitis crnica o fibrosante
La mediastinitis esclerosante o fibrosante es una enfermedad poco frecuente
caracterizada por la aparicin de un tejido fibroso denso reemplazando al laxo tejido
celular mediastinal, generalmente en la mitad superior del mediastino o alrededor de
la trquea y los hilios pulmonares, cuyos sntomas se deben fundamentalmente a la
compresin de estructuras mediastnicas.
Etiologa. Actualmente se acepta que se produce debido a una reaccin de
hipersensibilidad retardada a hongos o micobacterias, caracterizada por una
respuesta inflamatoria excesiva del husped en el mediastino, secundaria a una
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reaccin antgeno-anticuerpo producida por la liberacin de detritus antignicos
desde granulomas necrticos situados en los ganglios linfticos hiliares o
mediastnicos. El factor precipitante ms frecuente es la infeccin por Histoplasma
capsulatum, aunque otros factores descriptos son la tuberculosis, radiacin
mediastnica o infeccin por Aspergillus, Wuchereria bancrofti o Blastomyces.
Asimismo se ha descripto una forma de mediastinitis fibrosante idioptica.
Presentacin clnica. Los signos y sntomas de esta entidad dependen de las
estructuras mediastnicas que estn involucradas. Clnicamente suele manifestarse
como un sndrome de vena cava superior, aunque los sntomas pueden ser muy
diversos: tos y disnea de esfuerzo, hemoptisis, dolor torcico, infecciones recurrentes
del tracto respiratorio, disfagia, litoptisis y odinofagia. Ocasionalmente se han
comunicado casos de hematemesis por varices esofgicas, disfona por afectacin del
nervio larngeo recurrente, cor pulmonale o molestias cervicales. Debido al
compromiso del rbol traqueobronquial la compresin de las vas areas puede dar
lugar a neumona postobstructiva, atelectasia o broncolitiasis debida a erosin
bronquial por ndulos linfticos calcificados. El estrechamiento traqueo-bronquial es
una presentacin ms frecuente que el sndrome de vena cava superior. En corazn y
grandes vasos puede aparecer obstruccin arterial y/o venosa pulmonar, sndrome
de vena cava superior y pericarditis constrictiva.
Diagnstico. El tiempo promedio entre el comienzo de los sntomas hasta el
diagnstico es de 2 a 5 aos. Los estudios de imagen son generalmente realizados
para confirmar el diagnstico de un proceso infiltrativo en el mediastino y excluir la
existencia de un proceso maligno. La manifestacin radiolgica habitual es un
ensanchamiento mediastnico paratraqueal derecho, pero puede presentarse con
estenosis traqueobronquiales de la vena cava superior, de la(s) arteria(s)
pulmonar(es) o del esfago, y ms raramente como infarto pulmonar o un cor
pulmonale. La tomografa axial computada puede revelar un proceso mediastnico
infiltrativo con o sin discreta masa. Frecuentemente demuestra calcificaciones en
dicho proceso, que no son evidentes con radiografa de trax y que sugieren
enfermedad no maligna. La angiografa se utiliza para demostrar sangre alrededor
de vasos obstruidos y que ayuda al desarrollo de oclusin vascular. El hallazgo de un
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rea de estrechamiento traqueobronquial habla en favor del diagnstico de fibrosis
mediastnica en contra del de linfoma. La RMN revela una masa de seal de
intensidad heterognea. Define mejor que la TAC la extensin de la enfermedad,
particularmente si los vasos se encuentran involucrados, pero es menos til que ella
para demostrar calcificaciones intralesionales. El diagnstico diferencial de una masa
mediastnica no calcificada incluye linfoma y carcinoma, especialmente si el
estrechamiento traqueo-bronquial est ausente. La mediastinoscopa es el
procedimiento de eleccin. El diagnstico diferencial debe realizarse principalmente
con linfoma (Hodgkin y no hodgkiniano), pero tambin con entidades menos
frecuentes, como la fibromatosis, el tumor fibroso localizado del mediastino, el
pseudotumor inflamatorio, el timoma esclertico, el mesotelioma maligno
dermoplsico y el carcinoma metastsico.
Tratamiento. No es efectivo el tratamiento mdico para la mediastinitis fibrosante.
Los corticosteroides no parecen ser beneficiosos; una posible excepcin es la
mediastinitis fibrosante autoinmune, que parece responder ms favorablemente a la
terapia esteroidea. Se ha ensayado el tratamiento con ketoconazol en casos
secundarios a histoplasmosis y con corticoides o tamoxifeno en casos idiopticos, con
respuestas positivas aisladas. La teraputica invasiva suele ser paliativa y tiene como
objetivo corregir los sndromes compresivos (cava superior, trquea, esfago),
generalmente mediante la colocacin de endoprtesis. En las fibrosis localizadas
puede estar indicada la exresis quirrgica.
Tumores y quistes primarios de mediastino
Los tumores y quistes de mediastino comprenden un conjunto de enfermedades
que por su localizacin, tienen una sintomatologa, radiologa y teraputica comn
en muchos casos, que es la exresis quirrgica. En la actualidad se consideran
tumores primarios del mediastino a aquellas lesiones expansivas y a veces
infiltrantes que se desarrollan, en principio en el espacio intervisceral,
independientemente de cual sea su naturaleza. Es decir que los procesos tumorales
originados en trquea, esfago, corazn, grandes vasos, con una expresin clnica
particular no se consideran propiamente mediastnicos (9).
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Segn su naturaleza, los tumores mediastinales tienen cierta predisposicin a
desarrollarse en alguno de los compartimientos mediastnicos; consecuentemente es
habitual clasificarlos segn su extirpe histolgica y el sector mediastinal que ms
frecuentemente ocupan. Para llevar a cabo tal diferenciacin tomamos la clasificacin
propuesta por el Dr. Martnez durante el Relato Oficial al XXXI Congreso Argentino
de Ciruga, mencionada previamente, que divide al mediastino en nueve sectores.
A continuacin se expone una tabla donde se mencionan los distintos tipos de
tumores mediastinales atendiendo al rgano en que se originan (9) (11).
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Segn su naturaleza, los tumores tienen cierta predisposicin a desarrollarse
preferentemente en alguno de los compartimientos mediastnicos. As, los tumores
tiroideos y paratiroideos, los tmicos y los germinales tienden a ocupar el mediastino
anterior; los linfticos el mediastino medio, y los neurognicos el mediastino
posterior. Los tumores mesenquimales, en cambio, crecen en cualquiera de ellos
(11).
En cuanto a los quistes propiamente dichos, se trata de lesiones benignas en relacin
comnmente con el pericardio, la pleura, los bronquios o el esfago. Los quistes
pleuropericrdicos asientan en el mediastino anterior, los broncognicos se localizan
ms bien en el mediastino medio, y los paraesofgicos se sitan en el mediastino
posterior. Existen, por otro lado, procesos qusticos que afectan al timo, y quistes
celmicos que pueden aparecer en cualquier lugar del mediastino
(10).
En todas la series los tumores del mediastino anterior son los ms frecuentes,
oscilando la misma entre 50-60%, le siguen los medios con 15-25% y los posteriores
con 25-35%. Tambin la proporcin de los tumores malignos vara para cada
compartimiento; todas las series muestran uniformemente que el mediastino anterior
tiene un mayor porcentaje de tumores malignos (del 50% al 70% de los casos),
siguiendo en orden el medio y el posterior.
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Presentacin clnica
Dada la diversidad de estructuras que se encuentran en el mediastino, y que
pueden resultar afectadas como consecuencia del crecimiento de la lesin, las
manifestaciones clnicas pueden ser muy variables; en el inicio, por lo comn, escasas
e inespecficas.
Los quistes y el 70 a 80% de los tumores benignos cursan de modo asintomtico,
por lo que su descubrimiento suele ser casual, al realizar un estudio radiolgico. Por
el contrario, las lesiones malignas presentan sintomatologa en ms del 80% de los
casos. Los sntomas ms frecuentes son dolor, tos y disnea. En fases avanzadas
aparece afectacin del estado general, con astenia y adelgazamiento. Adems, en su
crecimiento, las lesiones pueden comprimir o infiltrar las estructuras adyacentes,
dando lugar a sndromes mediastinales especficos: vasculares, traqueobronquiales,
digestivos, neurolgicos, etc. El compromiso del mediastino anterosuperior se
destaca por la compresin de la vena cava superior, con edema de cara y cuello, y la
compresin traqueal, con dificultad respiratoria. En el compromiso del mediastino
anteroinferior predomina la afectacin cardaca y de la vena cava inferior. El
sndrome del mediastino medio se caracteriza por sintomatologa respiratoria, con
tos y disnea debidas a compresin traqueobronquial. Cuando se afecta el mediastino
posterior suelen observarse disfagia, dolores osteomusculares y diversas
manifestaciones simpticas.
Algunos tumores pueden secretar ciertas sustancias que ocasionan los llamados
sndromes paraneoplsicos. Las lesiones tmicas son las que ms frecuentemente los
desarrollan, sobresaliendo por su importancia clnica la miastenia.
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Exmenes complementarios
Laboratorio. Aunque tiene poca importancia diagnstica, es frecuente encontrar
elevada la velocidad de sedimentacin globular en los procesos malignos. En los
timomas puede aparecer aplasia de la serie roja e hipogammaglobulinemia, y en
algunos seminomas elevacin de la LDH srica. Los marcadores tumorales permiten
la deteccin precoz de tumores malignos y el control evolutivo de la respuesta al
tratamiento. La alfa-fetoprotena (AFP) se eleva en el 80% a 90% de los tumores
germinales malignos no seminomatosos, pero puede ser normal en los seminomas
puros, los coriocarcinomas y los teratomas benignos. La gonadotrofina corinica
humana (HCG) aumenta en los tumores de origen trofoblstico (14). La subunidad
beta est elevada en el 100% de los coriocarcinomas, el 50% de los carcinomas
embrionarios y el 15% de los seminomas. El antgeno carcinoembrionario (CEA) est
en relacin con la presencia de clulas de origen glandular. No es un buen marcador
para los tumores germinales, pues sus niveles en sangre no se relacionan con la
evolucin del proceso. La fosfatasa alcalina placentaria (PLAP) es un marcador til
en pacientes con tumores germinales, aunque ha perdido especificidad al
comprobarse cifras elevadas en fumadores y en pacientes con otros tumores. Los
cidos vanilmandlico y homovanlico se elevan en algunos tumores neurognicos.
La ACTH puede estar elevada en algunos timomas y carcinoides tmicos, y en los
carcinomas medulares del tiroides. La calcitonina es una hormona que se eleva en el
96% de los carcinomas medulares tiroideos.
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Tcnicas de imgenes. Radiologa torcica: La radiografa de trax contina siendo la
exploracin inicial. En ocasiones slo muestra un mediastino ensanchado o de
contornos irregulares. La mayor parte de las veces, sin embargo, determina el
tamao y la localizacin del proceso, facilitando una primera aproximacin
diagnstica. Tambin permite valorar la existencia de lesiones acompaantes, como
derrames pleurales, neumonas o implantes metastsicos.
Tomografa torcica: permite valorar las distintas estructuras del mediastino. La
inyeccin intravenosa de contraste aporta una correcta definicin de los vasos. Est
indicada en el estudio del ensanchamiento mediastnico, en la evaluacin de los
tumores que all se localizan, y en la bsqueda de tumores ocultos. Identifica la
lesin, su tamao y asiento, a la par que determina la posible infiltracin de otras
estructuras. Adems, permite comprobar matemticamente la densidad del proceso
patolgico y diferenciar su consistencia (slida, grasa o lquida).
Las exploraciones angiogrficas con contraste (arteriografas y flebografas), si bien
continan manteniendo su vigencia en casos concretos, han sido desplazadas
progresivamente por otros mtodos como la resonancia magntica y angioTAC.
La resonancia magntica est indicada en los pacientes alrgicos a contrastes
yodados. Diferencia con facilidad las estructuras vasculares de las lesiones slidas,
detecta la afectacin parietal y de las estructuras seas, sobre todo en los tumores
neurognicos que infiltran el canal medular. Ha mostrado asimismo su utilidad en la
deteccin de recidivadas tumorales tras tratamiento oncolgico.
El estudio ecogrfico de las masas mediastnicas se puede realizar con distintos
abordajes: supraesternal, paraesternal o subxifoideo, y ltimamente, endotraqueal y
endoesofgico. Resulta til para diferenciar procesos qusticos y slidos. Permite
dirigir la puncin para toma de biopsia en tiempo real con visin mantenida de la
aguja.
El estudio endoscpico esofgico y bronquial permite descartar la afeccin de
dichos rganos.
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1 - TAC: tumor de mediastino posterior.
2 - Reseccin por toracotoma.
3 - Pieza quirrgica. Histopatologa: neurofibroma.
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Radiologa (Rx, TAC y RMN evidenciando tumor de mediastino posterior).
Foto de reseccin quirrgica.
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Estudio citohistolgico. La biopsia por puncin transparietal puede ser practicada
por radiologa convencional, ecografa o TC. Actualmente se practica tambin la
puncin aspiradora con aguja fina guiada por ecografa endotraqueal (EBUS) o
endoesofgica.
La biopsia de Daniels permite la biopsia de la grasa preescalnica y de las
adenopatas supraclaviculares. La precisin diagnstica es del 64%.
La mediastinoscopa explora el mediastino pre y latero-traqueal. Es de gran
utilidad para la toma de biopsia de las adenopatas y los procesos linfticos del
mediastino medio. Para el estudio de los procesos del mediastino anterior se realiza
la mediastinoscopa prevascular o retroesternal, pasando el mediastinoscopio por
delante de los vasos. El abordaje entraa mayor riesgo, ya que puede lesionarse el
tronco venoso innominado. El rendimiento diagnstico de la mediastinoscopa oscila
entre el 85,7% y el 94,8%.
La mediastinotoma anterior (biopsia de Chamberlain) facilita una extensa y
correcta evaluacin del mediastino anterior y la identificacin de adenopatas, timo,
etc. En las lesiones tumorales permite comprobar sus caractersticas y la toma de
amplias muestras de biopsia.
La videotoracoscopa permite una amplia exploracin del mediastino, y una
adecuada toma de muestras para estudio citohistolgico.
En casos excepcionales, para lograr el diagnstico es preciso recurrir a incisiones
de toracotoma o esternotoma. En estas circunstancias el diagnstico puede ir
seguido, si es oportuno, de la exresis de la lesin.
Tratamiento. Para la mayora de los procesos tumorales y qusticos, el tratamiento
de eleccin es la exresis quirrgica. A veces, sin embargo, estas lesiones pueden ser
la manifestacin inicial de un proceso generalizado, como ocurre en los linfomas, o la
expresin de un tumor de origen genital, cuyo tratamiento debe basarse en la
radioquimioterapia. La va de abordaje debe permitir buen acceso y un adecuado
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manejo de la lesin; puede la utilizarse la videotoracoscopa (CTVA) para las lesiones
qusticas o procesos benignos menores a 6 cm., sin embargo los tumores mayores
pueden requerir de una toracotoma, esternotoma o abordajes combinados
Estrategia diagnstica y teraputica frente a una tumor/quiste primario
mediastinal (8) (9) (10).
Ante una masa mediastnica nunca est justificada una actitud expectante. Se debe
lograr el diagnstico en el menor tiempo posible, para as aplicar la teraputica ms
adecuada, ya que muchas de las lesiones son curables con el tratamiento oportuno.
La sintomatologa clnica y la imagen radiolgica deben orientar sobre las siguientes
exploraciones que se han de realizar.
Frente a tumoraciones slidas y qusticas, bien delimitadas, sin signos de
invasin, con alta posibilidad de benignidad, sobre todo si son asintomticas en
pacientes de bajo riesgo, existe una clara indicacin de reseccin quirrgica primaria
con criterio diagnstico y curativo, evitando la ruptura de la cpsula tumoral y
transformar una lesin intracapsular en extracapsular.
Deber realizarse una biopsia incisional todas las tumoraciones slidas sin
diagnstico cierto que presentan sntomas y/o signos de invasin loco regional, y
que se muestren irresecables. Si existe derrame pleural, parlisis frnica o
recurrencial, sndrome de vena cava, etc. o elevacin de marcadores biolgicos, la
biopsia se impone.
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Bibliografa
1. Gray. Anatoma de trax. En: Anatoma para estudiantes. 1 edicin en espaol
de Anatomy for students. Elsevier, Espaa, 2005.
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Churchill Livingstone, 1995.
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120. Ed. Panamericana, 1971.
4. Fraser, R. S.; Muller, N. L.; Colman, N.; Pare, P. D. Diagnosis and diseases of the chest. 5th
ed. Philadelphia, Pa: Saunders, 1999; 196234.
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In General Thoracic Surgery, 5th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2000.
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9. Gomez, H. F. Patologia mediastnica, Manual de medicina respiratoria 2 Ed. SEPAR.
10. Ros, Z. A.; Torres Lanzas, J.; Roca Calvo, M. J. et al. Non-neoplastic mediastinal
cysts. Eur J Cardiothorac Surg 2002; 22: 712-716.
11. Caruso, E. Tumores de mediastino. Relato Oficial del XL Congreso Argentino de
Ciruga Torcica, 1996.
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733
RUPTURA TRAUMTICA DE DIAFRAGMA
Dr. J. Defelitto
Es la lesin traumtica que rompe el diafragma y algunos autores, cuando el
contenido abdominal pasa al trax, la denominan Eventracin Traumtica del
Diafragma.
Se produce con mayor frecuencia en los traumatismos cerrados y en el lado
izquierdo (probablemente por la proteccin que le brinda el hgado en el lado
derecho y la gravedad del mismo hace que no lleguen con vida a su tratamiento).
La primera descripcin data del siglo XVI y la primera reparacin exitosa la
realiz Riolfi en 1886.
Diagnstico
En pacientes con politraumatismos donde no hay sntomas especficos, aunque la
sospecha es ms firme en los traumas penetrantes, el diagnstico tardo en meses o
aos es posible. Probablemente en traumas graves la ventilacin mecnica con
presin positiva al retardar la herniacin por la brecha, sea una de sus causas.
La eventracin del contenido abdominal en el trax puede provocar una
insuficiencia respiratoria grave o una estrangulacin de alguna vscera hueca.
La clnica es orientadora si se auscultan borborigmos en el trax y la Rx de trax
demuestra gas intestinal por encima de un diafragma elevado. Puede crear confusin
la presencia de hemo-neumotrax.
En la duda, y sobre todo en diagnstico alejado al trauma, se puede colocar sonda
nasogstrica y contraste o un colon por enema. Cuando se presenta en
politraumatismos, se diagnostica en la laparotoma, que siempre debe explorar el
diafragma en estos casos, para evitar que la lesin pase desapercibida.
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De las imgenes, la de mayor utilidad es la Resonancia Magntica (RMI) que
demuestra si el diafragma est intacto.
Tratamiento
El abordaje puede ser abdominal o torcico, prefirindose este ltimo en el lado
derecho y en las operaciones tardas. La va torcica facilita la diseccin y liberacin
de adherencias.
Una vez reintroducido el contenido eventrado a la cavidad abdominal, la brecha
puede cerrarse con sutura simple o imbricada con material irreabsorbible o con el
empleo de una malla protsica y drenaje de la cavidad pleural.
En general el resultado es bueno dependiendo la morbi-mortalidad de la gravedad
de las lesiones asociadas.
Ruptura de diafragma izquierdo. La paciente fija el brazo para facilitar la respiracin. Contraste por la
SNG confirma el diagnstico de eventracin gstrica en el trax.
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735
Rx muestra estmago en trax. Abordaje torcico. Cierre imbricado de diafragma.
Herida penetrante por arma blanca. Rx con contraste. Eventracin con ruptura esplnica.
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736
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737
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738
Bibliografa
1) Espinoza Gonzalez, R. y Aguilera, M. H. Ruptura diafragmtica traumtica en
www.UrgenciaUC.com, 2003.
2) Guth, A. y col. Pitfalls in the diagnosis of blunt diaphragmatic injury. Am. J. Surg. 1995, 170: 5-
9.
3) Sparks, H. y Falcone, R. The ruptured diaphragm revisited. Panam. J. Trauma, 1992; 3: 76-85.
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739
HERNIAS DIAFRAGMTICAS
Dres. E. Svori, F. Wright y P. Picco
Considerando la etiologa, presentacin clnica, diagnstico y tratamiento, las
hernias del diafragma deben clasificarse en hernias congnitas y hernias adquiridas.
No se abordar en este captulo las mal denominadas hernias traumticas por no
ajustarse stas a la definicin de hernia.
Hernias congnitas
Definicin: son las que se originan en fallas del desarrollo de las estructuras
embrionarias involucradas en la formacin del diafragma, permitiendo as el
desplazamiento de los rganos abdominales al trax.
Las hernias de Bochdalek (posterolateral) son las ms frecuentes (90 a 95 %). Las
de Morgagni-Larrey (anterior) representan 5 al 10 %. Generalmente los pacientes
con hernias congnitas presentan sntomas en la edad peditrica con importante
compromiso pulmonar y en ocasiones asociadas a otras malformaciones. Solo el 5 al
10% se manifiestan en la edad adulta.
Anatoma y embriologa/etiopatogenia: el diafragma se constituye a partir de cuatro
estructuras: el septo trasverso desde el mesodermo forma el tendn central entre el
pericardio y peritoneo. El mesoesfago dorsal colabora con la formacin de los
pilares, los msculos de pared contribuyen con la porcin perifrica y por ltimo las
membranas pleuroperitoneales que se funden con las estructuras previas la regin
posterolateral. La falla en el cierre de estas ltimas produce agenesia total o parcial
del diafragma y se relaciona con las hernias de Bochdalek. Esto explica que la
mayora de estas hernias carezcan de saco.
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740
La arteria mamaria interna transformndose en epigstrica superior penetra el
diafragma lateral al esternn a travs de orificios retroesternales: Larrey a la
izquierda y Morgagni a la derecha resultando este orifico un rea de debilidad por
donde ocurren las hernias de Morgagni-Larrey. La mayora de estas hernias
presentan saco.
Hernias de Morgagni
Aparece entre las inserciones esternales y condrales del diafragma. Representan
una minora entre las hernias diafragmticas del adulto, aproximadamente el 3 %.
Ligeramente ms frecuente en las mujeres (60 %) la edad promedio es de 53 aos.
91% son derechas, 5% izquierdas y 4 % bilaterales.
Manifestaciones clnicas: alrededor del 30 % son asintomticos al diagnstico. La
mayora suele presentarse con sntomas pulmonares, como disnea o tos. Otros
sntomas son dolor abdominal, obstruccin (vmitos), disfagia, sangrado. Cualquier
vscera intraperitoneal puede herniarse, sin embargo, el colon trasverso y el epipln
mayor son las ms frecuentes. Le siguen estmago, intestino delgado e hgado.
Factores predisponentes: embarazo, obesidad, bronquticos crnicos, constipados,
etc.
Estudios complementarios: la mayora de los pacientes tienen una radiografa de
trax evidenciando el seno cardiofrnico derecho alterado (patrn intestinal de gas
en el trax o nivel hidroareo). En su proyeccin de perfil se evidencia la relacin
anterior con el esternn. Sin embargo la tomografa computada de trax y abdomen
es el estudio de eleccin tanto para confirmar el diagnstico como para descartar
otras causas que justifiquen la sintomatologa del paciente. Las imgenes ms
tpicas son las del colon o el intestino contrastado en el trax o el epipln mayor
manifestndose como una masa slida con pequeas densidades curvilneas
(vasos). Los estudios contrastados pueden revelar el grado de compromiso
mecnico de las vsceras involucradas. Otros recursos diagnsticos son la resonancia
y el ecocardiograma para diferenciarlos de patologa pericrdica.
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741
Diagnsticos diferenciales: lipoma/liposarcoma, linfoma, teratoma, timoma, quiste
pericrdico, cncer, empiema, quiste hidatdico, eventracin diafragmtica,
secuestro pulmonar.
Tratamiento: dada la baja prevalencia de esta patologa y a la imposibilidad de
evitar posibles complicaciones, una vez realizado el diagnstico, la ciruga es
imperativa y la nica opcin teraputica. Consiste en la reduccin del contenido al
abdomen y la reparacin del defecto diafragmtico con su cierre primario o con el
uso de materiales protsicos (mallas). Las opciones son: abordaje abdominal tanto
laparoscpico como convencional o abordaje torcico. Dado que no hay consenso en
sus respectivos beneficios, el abordaje depender ms de la habilidad y
entrenamiento del grupo quirrgico que de una tcnica particular. El abordaje
abdominal facilita la visualizacin directa y reduccin del contenido herniario y
evaluacin del diafragma contralateral. El abordaje torcico permite una ms fcil
diseccin del saco y de las adherencias mediastinales y pleurales y adems es til
ante la duda diagnstica con otras masas mediastinales. Preferimos la va
abdominal, de ser factible laparoscpica.
Figura 1: Hernia de Morgagni. Colon por enema que evidencia una porcin del colon trasverso
herniado al torax (flecha blanca).
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742
Figura 2. Hernia de Morgagni. Tomografa computada, corte axial que evidencia colon y epipln
intratorcicos (flecha blanca).
Hernias de Bochdalek
Se produce en la regin posterolateral del diafragma producto de la falla del
cierre del hiato pleuroperitoneal. Representan la mayora de las hernias congnitas
del adulto. Su tamao vara en un rango entre 1 cm hasta casi la totalidad del
hemidiafragma. Debido a que el diafragma izquierdo se cierra ms tarde que el
derecho y a la presencia del hgado de este mismo lado (que actuaria como barrera),
el 90% de estas hernias son izquierdas.
Ligeramente ms frecuente en los hombres, la edad promedio es menor que las
hernias de Morgagni.
Manifestaciones clnicas: a diferencia de las hernias de Morgagni, casi la totalidad
de los pacientes con hernia de Bochdalek manifiestan alguna sintomatologa. Ms
an, existe un gran grupo de pacientes que se presentan con cuadros agudos
requiriendo tratamiento de urgencia. La falla respiratoria aguda producida por el
desplazamiento y compresin pulmonar y mediastinal son capaces de provocar la
muerte en el neonato, haciendo de esta patologa patrimonio de los cirujanos
pediatras. Sin embargo un porcentaje llega a la edad adulta. En estos casos las
manifestaciones pulmonares son menores y el principal sntoma es el dolor
abdominal, le siguen los cuadros obstructivos (nauseas, vmitos, distencin) y dolor
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743
torcico. Las vsceras del hipocondrio izquierdo son las ms frecuentemente
involucradas: colon trasverso (58 %), estmago (54 %), epipln mayor (50%), bazo
(42%), intestino delgado (42%) y otros. Debido a la etiopatogenia de estas hernias, el
90 % carecen de saco a diferencia de las hernias anteriores.
Estudios complementarios: sntomas compatibles asociados a una inusualmente
elevada cmara gstrica o ngulo esplnico del colon (nivel hidroareo) en una
radiografa de trax ayudan al diagnstico. Al igual que en las hernias de Morgagni
la tomografa computada de trax y abdomen es el recurso diagnstico de eleccin.
Las imgenes tpicas son el estmago, bazo, colon en localizacin intratorcica. Los
estudios contrastados y la resonancia tambin aportan datos.
Diagnsticos diferenciales: similares a las hernias anteriores, rupturas traumticas,
eventraciones diafragmticas, quistes y tumores del diafragma.
Tratamiento: al igual que las hernias de Morgagni, es siempre quirrgico. Sin
embargo al ser ms frecuentes y presentar un ndice ms alto de complicaciones
mecnicas, es posible que se presenten como urgencia de guardia requiriendo
tratamiento inmediato. Tanto el abordaje abdominal como torcico, convencional o
mini-invasivo, son posibles y ste depender de la experiencia y posibilidades del
grupo quirrgico y centro asistencial. Consistir en reducir el contenido herniario y
cerrar el anillo con suturas irreabsorbibles y muchas veces con la utilizacin de
mallas.
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744
Figura 3. Hernia de Bochdalek: radiografa de trax, gran nivel hidroareo en hemitrax izquierdo
(flecha). Figura 4 a 6: tomografa computada corte sagital (4), coronal (5) y axial (6). Flecha fina:
diafragma, flecha gruesa: estmago, flecha gris: bazo.
Hernias hiatales
A diferencia de las hernias anteriores, stas son adquiridas y producen el pasaje
de las vsceras abdominales (casi exclusivamente el estmago) a travs del hiato
esofgico hacia el trax.
La clasificacin anatmica las divide en cuatro: por deslizamiento (tipo I),
paraesofgica (tipo II), mixta (tipo III), complejas (tipo IV).
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Hernia tipo I. Flecha gruesa: unin gastroesofgica (GE); flecha fina: hiato.
Hernia tipo II. Flecha gruesa unin GE; flecha fina estmago.
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746
Hernia tipo III. Flecha gruesa unin GE. Flecha fina: hiato.
Hernias hiatales por deslizamiento (tipo I)
Representan la mayora de las hernias hiatales (85 %). Se caracterizan por la
debilidad y elongacin de las estructuras ligamentosas freno-esofgicas que son
importantes para mantener la localizacin intraabdominal normal de la unin
gastroesofgica.
Desde un punto de vista anatmico el esfago inferior es un segmento de 3 a 4
cm de longitud que prcticamente corresponde al esfnter esofgico inferior (EEI).
Pero desde el punto de vista funcional, el esfago constituye una unidad con la
crura diafragmtica y el fondo gstrico, que favorece el ingreso del bolo alimenticio
al estmago, protege al esfago del reflujo del contenido duodeno-gstrico, y
permite la eliminacin de aire como mecanismo fisiolgico de descompresin
gstrica.
La alteracin de la geometra de la unin esofagogstrica que genera la presencia
de una hernia hiatal, acta adversamente sobre el funcionamiento del EEI. Se ha
observado que la presin intragstrica necesaria para vencer la resistencia del
esfnter es mucho menor en presencia de una hernia hiatal que cuando est
conservado el ngulo de His.
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747
La hernia hiatal no debe ser considerada como un fenmeno aislado, sino como
parte de la evolucin de la enfermedad por reflujo que termina provocando la
disrupcin de la unin esfago gstrica. Esa alteracin de la geometra no slo
abarca al EEI y al fondo gstrico, sino que tambin altera la anatoma y por ende la
funcin de la crura diafragmtica. La incidencia de hernia hiatal aumenta a medida
que progresa la gravedad de la ERGE. 40 % si hay sntomas de reflujo sin esofagitis,
65 % si hay esofagitis endoscpica, y 85 % en la estenosis por reflujo y el Barrett.
Manifestaciones clnicas: como se expuso anteriormente, la hernia es la
consecuencia de le enfermedad por reflujo gastroesofgico (ERGE), por ende sus
principales sntomas son pirosis y regurgitacin. Como manifestaciones
extraesofgicas (atpicas) hallamos: laringitis, asma, alteraciones dentarias, tos,
neumona por aspiracin. Ms raras son las manifestaciones propias de la hernia:
dolor retroesternal, disfagia (5 %).
Estudios complementarios:
Radiolgicos: seriada esofgica. Permite el diagnstico del tipo de hernia hiatal, su
tamao y la presencia o no de reflujo radiolgico. Sin embargo la presencia de este
no es sinnimo de reflujo gastroesofgico patolgico. Pero su aparicin con
maniobras simples hasta el tercio superior del esfago sera indicativo de un esfnter
esofgico inferior incompetente. Adems, permite detectar alteraciones peristlticas
esofgicas.
Video Endoscopia Digestiva Alta (VEDA): permite conocer las alteraciones en la
mucosa producto del reflujo gastroesofgico como as la toma de biopsia: esofagitis,
metaplasia (esfago de Barrett), estenosis ppticas o incluso cncer. Tambin
permite valorar la vlvula flap (Von Gubaroff - visin endoscpica retrograda de la
unin gastroesofgica).
Funcionales: manometra esofgica. Permite el anlisis del esfnter esofgico inferior
(barrera mecnica) y la medicin de su presin de reposo, relajacin, longitud total
y abdominal y % de relajaciones transitorias. Tambin evala la capacidad motora
del cuerpo esofgico: propagacin, amplitud, velocidad y duracin de las ondas
peristlticas (que pueden estar comprometidos o no).
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748
pHmetra / Impedanciometra. La pHmetra es el gold standard para el diagnstico
del reflujo gastroesofgico cido patolgico. Consiste en la colocacin de electrodos
por medio de una sonda esofgica. Es un estudio dinmico de 24 hs (o ms).
Permite valorar el reflujo cido, nmero de episodios de reflujo y duracin de los
mismos. La impedanciometra al igual que la pHmetra se realiza con una sonda
esofgica y en conjunto con esta ltima. No solo analiza el reflujo cido sino adems
permite valorar el no cido, composicin (slido, lquido o gaseoso), el tiempo,
direccin y altura alcanzada por los mismos.
Es importante sealar que todos estos estudios son complementarios entre s.
Tratamiento: debe estar dirigido al tratamiento del reflujo y sus complicaciones y
no slo al tratamiento de la hernia (recordar que el diagnstico de hernia no es
indicacin de tratamiento). Los principios de la ciruga antirreflujo son reducir la
hernia al abdomen, lograr 3 a 4 cm de esfago abdominal, cerrar la brecha hiatal
para evitar la recidiva (hiatoplastia), y confeccionar, con el fondo gstrico, una
vlvula o mecanismo de alta presin alrededor del esfago abdominal, para
compensar la incompetencia del esfnter (funduplicatura). La tcnica de Nissen-
laparoscopa es el procedimiento de eleccin ms utilizado.
Hernias hiatales paraesofgicas (tipo II)
En su forma pura son poco comunes (menos del 5 %), se caracterizan por el
pasaje total o parcial del estomago en forma paralela a travs del hiato esofgico
conservando el ligamento frenoesofgico posterior que mantiene la unin
gastroesofgica en su posicin abdominal normal. Generalmente se asocian con
pasaje de la unin gastroesofgica por lo tanto serian tipo III (mixta: deslizamiento +
para esofgica). Un saco herniario tapizado por peritoneo de tamao variable y
colocado por delante de la unin gastroesofgica (est en posicin relativamente
normal), es caracterstico de las hernias tipo II. El fondo gstrico tiende a herniarse
dentro del saco herniario localizado en la posicin anterior y asume una relacin
invertida hacia la porcin distal del estmago.
Manifestaciones clnicas: el trastorno anatmico producido no slo afecta la funcin
de transporte (sntomas mecnicos: nauseas, vmitos, disfagia, regurgitaciones,
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749
plenitud postprandial) sino que debido a la posicin fija del cardias y ploro, existe
tanto el riesgo de volvulacin gstrica como de infarto o perforacin por el
compromiso vascular haciendo de esta hernia una situacin de emergencia.
Tambin pueden coexistir sntomas de reflujo tanto tpico como atpico pero estos
son de menor frecuencia que en las hernias por deslizamiento. Otro sntoma
frecuente es la anemia. A diferencia de las hernias por deslizamiento la proporcin
de pacientes asintomticos es mucho menor.
Estudios complementarios: la seriada esofagogstrica es de gran importancia debido
a las grandes alteraciones anatmicas. Permite evaluar la anatoma gstrica y la
ubicacin de la unin gastroesofgica clasificando as la hernia en tipo II o III.
Tambin puede informar o dar algn indicio sobre la motilidad esofgica y su grado
de afectacin. La manometra suele ser patolgica en la mayora de los casos debido
a las alteraciones anatmicas. La evaluacin del esfnter esofgico inferior es
dificultosa. La endoscopia permite evaluar el compromiso mucoso. Los casos
agudos pueden requerir de otros estudios por imgenes como la tomografa de
trax y abdomen para evaluar de forma rpida la anatoma y el compromiso
parietal y vascular del estmago volvulado.
Tratamiento: la controversia actual sobre el tratamiento de estas hernias es si
deben ser operadas de rutina. Las ltimas recomendaciones sugieren en los
pacientes asintomticos u oligosintomticos con alto riesgo quirrgico tomar una
conducta expectante. Sin embargo, en los pacientes sintomticos la ciruga electiva
es el mejor y nico tratamiento. Aun as en un paciente con sospecha de
complicacin aguda, es importante la descompresin gstrica (tanto por sonda o por
endoscopa) y de no poder descartar el compromiso vascular, la ciruga de
emergencia es la nica alternativa vlida.
La tcnica consiste en reducir el contenido herniario al abdomen, reconstruir el
hiato diafragmtico (con o sin necesidad de materiales protsicos como mallas) y
por ltimo la asociacin de algn procedimiento antirreflujo. Debe realizarse
siempre la reseccin del saco peritoneal para disminuir el ndice de recidivas y
facilitar la construccin de la vlvula antirreflujo. La va abdominal laparoscpica es
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750
la mejor. Sin embargo el abordaje puede ser tambin torcico aunque no lo
recomendamos.
Hernias hiatales mixtas (tipo III)
Es la conjuncin de hernias por deslizamiento y paraesofgicas. En este caso y al
igual que las tipo II se caracterizan por el pasaje total o parcial del estmago a travs
del hiato esofgico pero a diferencia de estas ltimas la unin gastroesofgica
tambin est involucrada. Aunque los pacientes se quejan de sntomas tpicos de
reflujo, parece claro que los sntomas ms importantes y las consecuencias
potencialmente adversas estn relacionadas con los efectos mecnicos de la hernia
paraesofgica. Su estudio, diagnstico y tratamiento, no difiere de lo descripto
previamente para las hernias tipo II.
Hernias hiatales paraesofgicas complejas (tipo IV)
Se define por el pasaje de otros rganos abdominales al trax ms all del
estmago, como el coln, epipln, bazo, intestino delgado o inclusive el hgado.
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751
Bibliografa
Minneci, Peter C.; Deans, Katherine J.; Kim, Peter and Mathisen, Douglas J. Foramen of
Morgagni Hernia: Changes in Diagnosis and Treatment. Ann Thorac Surg 2004; 77: 1956-9.
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Diaphragmatic Hernia in Adults, Semin Laparosc Surg. 2001 Dec; 8 (4): 246-55.
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Palanivelu, C.; Rangarajan, M.; Rajapandian, S.; Amar, V.; Parthasarathi, R. Laparoscopic repair
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Cavadas, D.; Beskow, A.; Rossi, G.; Svori, E. Predictores anatmicos de severidad de la enfermedad
por reflujo gastroesofgico. Implicancias teraputicas. Academia Nacional de Medicina. Premio
Bienal Avelino Gutirrez.
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VI
ESFAGO
VI 1 Divertculos esofgicos
Dr. J. Defelitto
VI 2 Cuerpo extrao en el esfago
Dr. J. Defelitto
VI 3
A Trastornos de la motilidad esofgica
Dr. M. Canestri
B Acalasia
Dr. L. Tortosa
VI 4 Traumatismo esofgico
Dr. L. Tortosa
VI 5 Cncer del esfago
Dr. L. Tortosa
754
DIVERTCULOS ESOFGICOS
Dr. J. Defelitto
Definicin
Es una hernia:
a) de la mucosa (falso divertculo);
b) de todas las capas con comunicacin con la luz esofgica a travs de un orificio
(cuello).
Clasificacin
Patogenia
A) Pulsin
Adquiridos: alteracin dinmica esofgica, por encima de un esfnter.
Faringo-esofgico, protruye la capa mucosa (falso).
Frecuencia 60%.
B) Traccin
Adquiridos (procesos inflamatorios), medio esofgico, protruyen todas las capas
(verdadero). Secundarios a adenopata inflamatoria traqueo bronquial, ms
frecuentemente TBC. Se complican produciendo perforacin bronquial y fstulas
esofagobronquiales.
En trastornos de la motilidad esofgica, pueden ser por vmitos, provocar ruptura
del esfago (sndrome de Boerhaave).
Frecuencia 60%.
Localizacin
- Faringoesofgicos (pulsin)
- Esofgicos medios (traccin)
- Epifrnicos (pulsin)
755
DIVERTCULOS POR TRACCIN
Etiologa
- Congnitos (raros)
- Adquiridos (ms frecuente, sin capa muscular)
Divertculo de Zenker
Son por pulsin, adquiridos, mucosa y algunas fibras musculares.
Es el ms frecuente de todos los divertculos esofgicos.
Predomina en hombre/mujer: 3 a 1 y en ms de 50 aos (80%).
Fisiopatologa
Fuerza propulsora
25 cm H O
++++++++++ punto dbil
756
---> <--- esfnter esofgico superior
(cricofarngeo)
Se produce por una disquinesia del esfnter superior (cricofarngeo) con aumento
de la tensin endoluminal lo que provoca propulsin en zona dbil o tringulo de
Laimer, entre el constrictor inferior de la faringe y el cricofarngeo (figura 1).
Figura 1: 1) Constrictor de la faringe; 2) Cricofarngeo; 3) Tringulo de Laimer; 4) Esfago
Clnica
Sntomas: depende del momento evolutivo.
1) Sensacin de cuerpo extrao (precoz), figura 2 a.
2) Disfagia progresiva, figura 2 b.
3) Regurgitaciones, figuras 2 c, 2 d.
4) Manifestaciones respiratorias: tos irritativa, broncorrea crnica, bronquitis a
repeticin, disfagia, figura 2 e.
5) Halitosis: generalmente tarda, aunque puede ser precoz.
6) Ruido de gorgoteo en la deglucin.
757
Fig. 2
Signos fsicos: masa palpable en cuello, figura 2 d-e.
Estudios complementarios
1- Radiologa (tener en cuenta imagen relacionada con tipo evolutivo), figura 2.
758
2- Endoscopia (peligro de perforacin).
En toda disfagia alta sin diagnstico etiolgico siempre se debe comenzar con
radiologa de contraste.
Diagnstico diferencial
Con otras causas de disfagia orgnicas o funcionales.
Complicaciones
a- Bronconeumona de deglucin.
b- Fistula traqueo-bronqueal.
c- Absceso pulmonar.
d- Desarrollo de un tumor en la zona (raro).
e- Perforacin.
Tratamiento
1- En hallazgo y pequeo, sin tratamiento, observacin.
2- Moderado, sin estasis alimentario, tratamiento mdico-diettico.
3- Moderado, con estasis alimentario asociado a otra patologa, tratamiento
quirrgico.
Tratamiento quirrgico:
- Invaginacin simple y diverticulopexia (abandonados).
- De eleccin: diverticulectoma (va de abordaje cervical) y seccin del msculo
cricofarngeo para evitar las recidivas.
En general cuando dan sntomas, deben operarse por la evolutividad progresiva
del mismo.
759
Fig. 3 D. Zenker. Reseccin
Fig. 4 D. Zenker. Reseccin y seccin cricofarngeo.
760
Bibliografa
1) Llobregat Poyn, N. y col. Orientaciones teraputicas en los divertculos esofgicos.
Gastroenterologa integrada 2001: 2 (4): 231-236.
2) Prez, T. E. et al. Diagnstico y tratamiento del divertculo de Zenker. Rev. Med. Hosp. Gen.
Mex. 2005: 66 (3): 155-159.
761
CUERPO EXTRAO EN EL ESFAGO
Dr. J. Defelitto
El esfago es el sitio ms frecuente de obstruccin aguda por cuerpos extraos, y
la situacin es mucho ms seria cuando un hueso o un objeto agudo atraviesa el
esfago, pudiendo perforar el mismo con consecuencias spticas o hemorrgicas
fatales.
Generalmente son involuntarios, salvo suicidas, alienados o presidiarios.
Los factores principales que contribuyen a los accidentes que originan un cuerpo
extrao son:
1- Colocacin de objetos incomestibles en la boca (nios, tapiceros, modistas, etc.).
2- Disminucin de la capacidad para distinguir que un cuerpo extrao ha
penetrado en la boca (uso de prtesis dentarias).
3- Falta de cuidado en la preparacin de alimentos.
4- Comida ingerida sin atencin.
Entre los cuerpos extraos, los ms comunes son los huesos.
Los cuerpos extraos en el esfago enfrentan al profesional con el problema de
eximir una conducta expectante, solicitar endoscopa o indicar ciruga para lograr un
resultado ptimo (hay que tener en cuenta que un gran porcentaje de los objetos
extraos ingeridos son eliminados por va natural).
Los endoscopios flexibles permiten ahora recuperar objetos antes accesibles slo
mediante ciruga.
La anestesia general se recomienda en los nios o en los pacientes que no
cooperan.
Hay que descartar que el cuerpo extrao est en la hipofaringe, para evitar la
obstruccin de la va area superior.
762
Clnicamente, pueden producir espasmo y dolor inmediato, herida esofgica y
ms tardamente la infeccin, que desde un simple edema y absceso submucoso,
puede evolucionar a una peri esofagitis flemonosa y hasta celulitis gangrenosas
cervicales o mediastinales.
Cuando hay obstruccin pueden tener una dificultad severa, todos se acompaan
de disfagia ms o menos intensa, ahogo al comer, dolor retroesternal (puede simular
un IAM). Pueden referir antecedentes de disfagia.
Un signo til es el dolor en cada deglucin si se le hace beber un vaso de agua.
El interrogante es si an el objeto permanece en el esfago o en la hipofaringe,
pues la ulceracin de la mucosa puede provocar sntomas idnticos. Siempre se
deben buscar signos de crepitacin.
Diagnstico
Es importante el antecedente de haber deglutido un cuerpo extrao. El aumento
de la disfagia en un paciente con estenosis previa constituye un sntoma de
posibilidad de cuerpo extrao.
Examen directo y por laringoscopia de la faringe e hipofaringe.
Examen radiolgico de placas simples para partes blandas de cuello en posicin
lateral, y de trax frente, perfil y ambas oblicuas. La falta de visualizacin (objetos
radiolcidos) no descartan su presencia y queda justificado un perodo de
expectacin (si el objeto pasa al estomago los sntomas generalmente desaparecen a
las 24 hs).
Si persisten, sobre todo el dolor, se aconseja examen directo por endoscopia.
En los nios, los cuerpos extraos pueden no alojarse en el esfago, sino en la va
area (radiolgicamente los CE esofgicos se alinean en el plano frontal, y los
traqueales se alinean sagitalmente).
La mayora quedan enclavados en el esfago cervical. Cuando se observa en la
porcin torcica o abdominal del esfago, debe tenerse en cuenta la posibilidad de un
proceso estentico preexistente.
763
Tratamiento
La inmensa mayora puede extraerse mediante esofagoscopia. La detencin de un
cuerpo extrao (sobre todo en adulto) constituye a veces un signo de enfermedad
esofgica, y en ningn caso debe considerarse resuelto el problema hasta no haber
determinado el estado exacto del esfago.
El tratamiento a posterior de la evaluacin, consiste en extraer el CE en primer
lugar por endoscopia, o por ciruga.
Tambin puede empujarse hacia el estmago (por ejemplo, cuando se trata de un
bolo alimenticio).
Si bien la endoscopa extrae la mayora de los cuerpos extraos, su empleo se
dificulta con la forma de enclavamiento de ciertos cuerpos extraos.
En ocasiones es menos riesgosa la extraccin por gastrostoma a travs del cardias,
evitando la ruptura esofgica al intentar la extraccin endoscpica.
Tampoco la endoscopa sera la mejor solucin en los casos de penetracin
esofgica y signos de infeccin periesofgica.
Las complicaciones ms importantes son: la perforacin y la hemorragia.
La perforacin del esfago cervical produce dolor continuo, casi inmediatamente
despus del trauma, despus dolor en el cuello, que puede acompaarse de enfisema
subcutneo perceptible, leucocitosis, hipertermia, dolor que se irradia hacia la regin
superior del mediastino y dorso.
Si hay absceso en el cuello, cervicotoma, extraccin del cuerpo extrao y esperar
la posible fstula salival que cierra espontneamente en das.
La perforacin del esfago torcico, generalmente en el tercio medio, o inferior, es
mucho ms grave, y de un curso ms rpido. Cursa con intenso dolor, disnea y shock.
Se deben buscar signos clnicos de sepsis y radiolgicos de enfisema mediastnico,
hidrotrax o hidro neumotrax.
En todos los casos se debe realizar antibiticoterapia.
El tratamiento quirrgico, dentro de las 24 hs. de evolucin, es el cierre primario
por toracotoma con toilette de la lesin. Puede protegerse con parches pediculados
pleuropericrdicos.
En casos ms evolucionados es necesario realizar una exclusin esofgica
764
mediante esofagostoma y gastrostoma con drenaje torcico. En esfagos patolgicos
solo cabe la esofagectoma con esofagostoma y yeyunostoma de alimentacin y
reconstruccin esofgica en un segundo tiempo.
Perforacin por hueso de pollo en anciana. Extraccin por cervicotoma.
765
Bibliografa
1) Gonzalez, M.; Gomez, M. y Otero, W. Cuerpos extraos en esfago. Rev. Colombiana
Gastroenterol, 21 (3), 2006.
2) Marchese, L. T. y col. Extraccin de cuerpos extraos del esfago con sonda de Foley. Rev. de
Cir. Infantil 6 (4) 1996.
766
TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD ESOFGICA
Dr. M. Canestri
Mecnica de la deglucin
Estadio 1: alimento empujado por la lengua hacia el paladar y la faringe.
Estadio 2: contraccin de la faringe y propulsin del bolo en sentido distal.
Relajacin del esfnter esofgico superior paladar que ocluye la nasofarinx, la
epiglotis ocluye la laringe, proteccin de la proteccin de los alimentos.
Estadio 3: contraccin de la musculatura longitudinal del esfago y acortamiento,
contraccin secuencial de la musculatura circular que distalmente relaja el esfnter
esofgico inferior (peristalsis esofgica).
Sintomatologa
1- Disfagia intermitente para lquidos o slidos (falta de coordinacin entre los tres
estados de la deglucin).
2- Dolor torcico atpico, contracciones vigorosas durante el tercer estadio de la
deglucin o sensibilidad excesiva del rgano o isquemia del mismo.
3- Regurgitacin: el esfnter esofgico inferior impide el pasaje al estmago del
bolo alimentario o el esfago se dilata como bolsa no propulsiva, incapaz de vaciarse.
4- Disglucia: la faringe no propulsa el bolo hacia el esfago por alteracin
funcional de esfnter esofgico superior. Se produce reflujo faringo-repiratorio.
Conducta diagnstica
a- Descartar patologa obstructiva orgnica mediante: radiologa, endoscopa,
biopsia, citologa exfoliativa, esofagogstrica fundico-cardial.
b- Interrogatorio, patografa.
767
Descartada la patologa orgnica la conducta diagnstica ser la siguiente:
1- Manometra esofgica:
Zona de alta presin: 12,9 mmHg + - 5,6
Duracin de la onda peristltica: 4,5 seg
Presin de la onda peristltica: 34 mmgh
Velocidad: 3,8 cm/seg
2- Duda diagnstica: conducta:
Acalasia: urecoline
Provocacin de dolor: Bernstein test. Cloruro de edronofio. Test de distensin con
balones. Ingesta de alimentos fros.
3- Manometra - Phmetra de 24 hs.
4- Trnsito esofgico radioisotpico.
Diagnsticos:
Trastornos primarios de la motilidad esofgica
1) Sndromes hipotensivos
Acalasia (sndrome hipotensivo del cuerpo esofgico)
Reflujo gastroesofgico (sndrome hipotensivo del esfnter esofgico inferior)
2) Sndromes hipertensivos
Espasmo difuso del esfago (corkscrew)
Peristalsis dolorosa (nutcracker)
Esfnter esofgico inferior hipertenso.
Esfnter esofgico superior hipertenso.
Trastornos secundarios de la motilidad esofgica
1) Colagenopatas: esclerodermia, lupus, polimiositis, dermatomiositis, fenmeno
de Reynaud, esclerosis sistmica progresiva.
2) Enfermedades neuromusculares: distrofia miotnica, miastenia gravis,
Parkinson, esclerosis lateral amiotrfica, neuropatas diabticas y alcohlicas,
accidente cerebrovascular, distrofia muscular oculofaringea, tirotoxicosis,
768
amiloidosis, seudoobstruccin intestinal idioptica, anorexia nerviosa.
Sndrome hipotensivo del cuerpo esofgico: acalasia
Sndromes hipotensivos del cuerpo esofgico con contracciones de alta presin:
acalasia vigorosa (Olsen). La acalasia es un trastorno motor neurognico
caracterizado por prdida de la actividad peristltica y prdida de la relajacin del
esfnter esofgico inferior como consecuencia de la ausencia de onda peristltica.
Tipos: idioptica chagsica.
Sntomas: disfagia regurgitaciones dolor tos.
Complicaciones: infecciones respiratorias, prdida ponderal. Alteraciones
estaturales (nios), carcinoma del esfago.
Estadio 1: esfago no peristltico que mantiene actividad motora proximal. El EEI
tiene presin basal elevada (45 mm hg), existe aire en el estomago. Cuando el esfago
se dilata ms aparece nivel liquido en el esfago y desaparicin de la cmara gstrica.
Sntomas: dolor espontneo y disfagia aguda con regurgitacin.
Estadio 2: cuando el esfago se dilata el dolor se asocia con la obstruccin
alimentaria. Regurgitacin postural con el reposo nocturno. Aspiracin nocturna en
el 30 % de los pacientes con infeccin respiratoria. Desnutricin, amiloidosis.
Estadios 3-4: desaparecen las manifestaciones dolorosas se agravan las producidas
por la regurgitacin respiratoria y la disfagia.
Criterios radiolgicos:
Estadio 1 dilatacin hasta 4 cm.
Estadio 2 dilatacin hasta 7 cm.
Estadio 3 dilatacin hasta 10 cm.
Estadio 4 dilatacin > de 10 cm (sigmoidea).
Incidencia de carcinoma 2,8% en 4087 casos en Brasil.
Criterios manomtricos:
Permite el diagnstico de certeza y diferencial con el espasmo difuso y la
esclerodermia.
Existe aperistalsis, contracciones simultaneas > de mmHg en general.
Consecuencias en la faringe: hipertrofia del esfnter esofgico superior.
769
Regurgitaciones. Divertculo de Zenker, bolsas farngeas.
Consecuencias en el EEI: hipertona de reposo. Relajacin incompleta o no
relajacin.
Criterio endoscpico:
Descartar carcinoma de esfago o adenocarcinoma cardial-fndico, biopsia y
citologa.
Tratamiento:
1) mdico: elevacin de la cama para reducir aspiracin. Bloqueantes clcicos:
nifedipina 30-40 mg/da, reduce la presin del EEI y la presin del cuerpo esofgico.
Se indica en a) ancianos, b) post dilatacin neumtica o miotoma, c) preoperatorio de
procedimientos definitivos, d) rechazo a la ciruga.
2) dilatacin: con bujas de mercurio de French da resultados transitorios. Con
dilatacin neumtica o hidrulica Rusell-Plummer produce 60 % de mejoras y 80%
en la segunda dilatacin. Desventajas: hematomas, hemorragias, perforacin.
Contraindicaciones: a) reflujo, b) estenosis, c) hernia hiatal, d) proc. antirreflujo
previos, e) divertculos epifrnicos.
3) tratamiento quirrgico: operacin de Heller con tcnica antirreflujo estadios 1-
2-3. Esofagectoma total sin toracotoma estadio 4 (reemplazo esofgico con ascenso
gstrico). Anastomosis gastroesofgica en regin cervical.
Sndrome hipotensivo del esfnter esofgico inferior
Esofagitis por reflujo
La esofagitis por reflujo representa con sus complicaciones el 80% de la patologa
esofgica. Reflujo y pirosis no significa la presencia de esofagitis o sus
complicaciones. Las lesiones anatmicas del esfago, como estenosis, lceras, epitelio
de Barret no son predecibles frente al reflujo gastro-esofgico.
El reflujo es patolgico
1- cuando los episodios de reflujo persisten ms de 9 minutos;
2- cuando en 24 horas hay ms de 3 episodios de 5 minutos;
3- cuando el total de los episodios con pH menor de 4 en 24 horas suman el 4% del
770
total de los episodios producidos.
La especificidad de los parmetros es del 99%. La sensibilidad 85%.
Mecanismos defensivos del esfago
1- Actividad motriz: el peristaltismo reduce el contenido esofgico a expresiones
mnimas pero no produce descenso del pH.
2- Secrecin salival: se produce 1 ml-0.5 ml por minuto de saliva es buffer por la
presencia de bicarbonato. Las esofagitis grado 1 y 2 no muestran alteraciones de estos
mecanismos. Las esofagitis severas muestran a nivel de sector inferior del esfago
grados de aperistalsis variables en el 20% de los casos.
3- Mecanismos epiteliales
3.1 pre-epiteliales: capa de mucus, capa acuosa no turbulenta, bicarbonato de
superficie, bases, detritos celulares, gel visco-elstico con barrera de grandes
molculas.
3.2 epiteliales: epitelio pavimentoso cerrado con fuertes uniones intercelulares.
3.3 post-epiteliales: estado nutritivo, vascular remocin de catabolitos equilibrio
cido-base, aporte buffer.
Factores agresivos
Las concentraciones fisiolgicas de acido clorhdrico con pH 2 hasta 7 no son
agresivas. Las enzimas proteolticas pepsingeno-pepsina con pH menor de 4
producen erosin y hemorragias.
Las sales biliares deoxicolato de sodio y colato de sodio son agresivas a pH 7,
no a pH 2.
El taurocolato y tauro deoxicolato es agresivo a cualquier pH entre 2 y 7,
igualmente el tauro queno deoxicolato y tauro urso deoxicolato.
La tripsina a pH 7 + taurodeoxicolato produce intensas lesiones.
El efecto agresivo del reflujo es complejo y regulado por sus componentes, lo que
explica la discordancia entre reflujo, sntomas y grado de esofagitis.
Criterios diagnsticos
1 Anatomopatolgicos
1.1 hiperplasia celular basal del epitelio escamoso + del 15% del espesor total.
1.2 elongacin de las papilas en ms del 50% de la distancia de la superficie
771
epitelial a las clulas basales.
1.3 existencia de leucocitos polimorfonucleares, eosinfilos y aumento de
vascularizacin de la lmina propia.
2 Endoscpicos (Savary-Miller)
2.1 Estadio 1 eritematoso: red macular o lineal solitaria o mltiple pero no
confluente.
2.2 Estadio 2 exudativo: erosiones superficiales no confluentes blanquecinas (falsas
membranas) no envuelven la circunferencia.
2.3 Estadio 3 exudativo: erosiones confluentes con o sin exudado fibrinoso.
2.4 Estadio 4 exudativo: con ulceracin y/o estricturas y/o esfago de Barret.
Criterios diagnsticos
Radiologa: sensibilidad 40% - especificidad 85%
Endoscopa: sensibilidad 68% - especificidad 94%
Biopsia: sensibilidad 77% - especificidad 90%
Istopos: sensibilidad 61% - especificidad 95%
Manometra: sensibilidad 58% - especificidad 84%
24 hs pH: sensibilidad 88% - especificidad 98%
Bernstein: sensibilidad 70% - especificidad 82%
Tratamiento
El tratamiento logra la curacin de lceras, erosiones y estenosis; la histologa en
general no se modifica en forma significativa.
Primera etapa: diettico, supresin de drogas agresivas, alginatos sucralfatos,
anticidos, descenso ponderal.
Segunda etapa: no remisin sintomatologa, anti H2, bismutato, sucralfatos,
betanechol.
Tercera etapa: dilataciones, ciruga antirreflujo.
5% de los casos no responden al tratamiento mdico etapas 1 y 2.
La esofagitis por reflujo es una enfermedad benigna de tipo multifactorial en su
fisiopatologa. Presenta remisiones prolongadas por lo cual la evaluacin de los
772
resultados teraputicos resulta difcil de realizar. Cuando cursa con esfnter esofgico
inferior hipotensivo, presin menor de 7 mm de hg predice curso evolutivo ms
grave con mala respuesta al tratamiento mdico y necesidad de tratamiento
quirrgico en dos tercios de los pacientes.
Es necesario el diagnstico precoz de la enfermedad para realizar tratamiento
correspondiente y evitar las secuelas esofgicas graves que requieren procedimientos
de tratamiento quirrgico complejo o dilataciones prolongadas, as como la
posibilidad de desarrollo de un carcinoma en reas de displasia o esfago de Barrett.
Sndromes hipertensivos
Espasmo difuso del esfago (corkscrew)
Peristalsis dolorosa (nutcraker)
Dolor intermitente.
Disfagia.
Preservacin del peristaltismo y relajacin del esfnter esofgico inferior.
Peristalsis normal intermitente.
Contracciones simultneas > 10%.
Contracciones repetitivas.
Prolongadas > de 6 segundos.
Alta amplitud > de 180 mm hg.
Alteraciones del esfnter esofgico inferior: 1) alta presin de reposo, 2)
relajacin incompleta < del 75%.
Anatoma patolgica
Alteraciones menores en: 1) plexos submucosos y mientricos; 2) alteraciones
mayores en nervios intramurales. Hipertrofia de las capas circulares.
Sintomatologa
1) Disfagia 96.9 % localizacin distal o medio esofgica. 30% disfagia cricofarngea
intermitente para lquidos o slidos. Regurgitaciones alimentarias o muco-salivales.
2) Dolor no especfico precipitado por alimentos o espontneo retroesternal
cervical, dorsal, braquial. 3- 40% hernia hiatal asociada con signos de reflujo.
Criterios radiolgicos
773
Aumento de espesor de la pared sensibilidad 40%. Se asocia a divertculos y
reflujos.
Criterios manomtricos
Peristalsis normal intermitente, contracciones repetitivas simultneas, ondas de
alta presin de 180 mm hg, relajacin del EEI con aumento de tono o relajacin
incompleta.
Criterios endoscpicos
Inespecficos, necesaria para descartar neoplasias esofagogstricas que generan
trastornos de motilidad y esofagitis de reflujo.
Tratamiento
Mdico:
Inhibidores clcicos
Anticolinrgicos pirazepina
Nitritos
Antagonistas de la dopamina.
Dilatacin: para el dolor, mal resultado para disfagia, buenos.
Ciruga: miotomias extendidas con procedimiento antirreflujo.
El tratamiento quirrgico se reserva frente al fracaso de los anteriores, dolor,
disfagia, prdida de peso manifiesta genera un trastorno motor por si mismo
produciendo un esfago de tipo acalsico por lo cual es necesario construir un
procedimiento antirreflujo para evitar esofagitis graves.
La peristalsis dolorosa (nutcraker) presenta contracciones simultneas
repetitivas de gran amplitud (pero < que el EDS) a veces asintomticos asociado con
divertculos desarrollan espasmos segmentarios.
Tratamiento mdico < del 5%.
Refractarios requieren ciruga, miotomas.
774
ALGORITMO DIAGNSTICO TRASTORNOS MOTORES
SINTOMAS DE TME
SEGD-FL-EGDC-B-CIT-ME-pH
Patologa orgnica obstructiva Trastorno motor TME
Tratamiento
TER
Normal observacin Patolgico
Manometra
Normal Patolgica
Prueba de provocacin
Positiva Negativa TM primario
TM secundario
TM intermedio
Tratamiento pHmetra de 24 hs.
Positiva Negativa
Observacin Tratamiento
TME= trastorno motor esofgico
ME = manometra esofgica
SEGD= seriada esogastroduodenal
FL = faringolaringoscopa
B = biopsia
C = citologa exfoliativa
EGDC= esofagogastroscopa
TER= transito esofgico radio isotpico
pH= pHmetra
775
Bibliografa
1. Traube, M.; Aaronson, R. M.; McCallum, R. W. Transition from peristaltic esophageal
contractions to diffuse esophageal spasm. Arch Intern Med 1986; 146: 1844-6.
2. Kramer, P.; Harris, L. D.; Donaldson, R. M. Jr. Transition from
symptomatic diffuse spasm to cardiospasm. Gut 1967; 8: 115-9.
3. Bassotti, G.; Alunni, G.; Cocchieri, M.; Pelli, M. A.; Morelli, A. Isolated hypertensive lower
esophageal sphincter. Clinical and manometric aspects of an uncommon esophageal motor
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4. Garriges, V.; Ponce, J. Trastornos motores del esfago. En: Motilidad Digestiva. Patologa.
Diagnstico y tratamiento. De: Ponce J. Barcelona: J R Prous, 1996; 213-38.
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primarios. En: Trastornos motores del Aparato Digestivo. De: Daz-Rubio, M. Madrid: Mdica
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7. Patti, M. G.; Pellegrini, C. A.; Arcerito, M.; Tong, J.; Mulvihill, S. J.; Way, L. W. Comparison of
medical and minimally invasive surgical therapy for primary esophageal motility disorders.
Arch Surg 1995; 130: 609-15.
776
ACALASIA
Dr. L. Tortosa
Introduccin
La acalasia es un desorden primario de la motilidad esofgica caracterizada por un
fallo del esfnter esofgico inferior (EEI) que no puede relajarse, acompaado de una
ausencia del peristaltismo esofgico.
Etiopatogenia
La alteracin motora del EEI se debe a una destruccin progresiva de los plexos
nerviosos mientricos del tercio inferior del esfago. En la fase inicial se aprecia
infiltrado inflamatorio a predominio de linfocitos T, observndose despus
disminucin o ausencia de neuronas ganglionares y fibrosis neural progresiva.
Tambin anomalas degenerativas en el nervio vago y en ncleo motor dorsal del
vago.
Existe una destruccin selectiva de neuronas inhibitorias no colinrgicas no
adrenrgicas del plexo esofgico, estando conservadas las neuronas excitatorias
colinrgicas. Estas ltimas median la contraccin del EEI, mientras que las primeras
median la relajacin.
Existe una disminucin de los neurotransmisores de las neuronas inhibitorias,
cido ntrico y pptido intestinal vasoactivo, as como una hipersensibilidad del EEI
al estimulo colinrgico, mientras que los niveles de sustancia P, otro neurotransmisor
de las neuronas excitatorias son normales. La lesin de las neuronas inhibitorias, al
impedir la relajacin del EEI, produce la acalasia.
777
Epidemiologa
En los Estados Unidos la incidencia anual es de 0.3 a 1.1 por 100.000 casos/ao,
mientras que en nuestro medio es de 0.007 por 100.000 casos por/ao. Ms frecuente
entre los 25 y 65 aos de edad, sin distincin de sexo.
Sntomas
- Disfagia (95% de los casos): es larga de evolucin, para lquidos y slidos, suele
ser retroesternal o subxifoidea.
- Regurgitacin (75% casos): durante el sueo, causante de complicaciones
respiratorias.
- Dolor torxico, ms frecuente en las fases iniciales, mejora con la evolucin de la
enfermedad.
- Pirosis, por fermentacin bacteriana de comida con formacin de cido lctico,
no por ERGE.
- Prdida de peso (60%).
- Tos nocturna (30%).
Historia natural
Diagnstico
El diagnstico se realiza con la clnica, trnsito esfago-gstrico con doble
contraste, manometra y endoscopa. A continuacin, se describen las principales
caractersticas de estos:
Seriada esfago-gastro-duodenal (SEGD):
- Puede ser diagnstico en el 95% de los casos.
Estadio inicial 2 etapa (compensacin) 3 etapa
Disfagia
Dolor retroesternal
Regurgitacin
Dilatacin esofgica
(3-4 aos)
Gran dilatacin
Aumenta sntomas
Prdida de peso
Complicaciones pulmonares
778
- Prdida de contracciones esofgicas.
- Presencia de contracciones terciarias.
- Restos de alimentos, con vaivn del bario.
- Terminacin en pico de ave a la altura del EEI.
- Distintos grados de dilatacin esofgica.
- Ausencia de cmara gstrica.
Existen diferentes clasificaciones radiolgicas:
Clasificacin Resano y Malenchini:
Grado I: Esfago normal con retardo del vaciamiento. Puede haber ondas
terciarias.
Grado II: Esfago dilatado con retencin, pero contornos regulares. Puede estar
ausente cmara gstrica.
Grado III: Dilatacin que sobrepasa el mediastino a la derecha. Una o ms
rodillas.
Grado IV: Dlico-mega-esfago con varias rodillas y atona completa.
Clasificacin de Stewart (toma el dimetro del esfago como parmetro):
Estadio I (< 3 cm)
Estadio II (3-5 cm)
Estadio III (5-7 cm)
Estadio IV (> 7 cm)
779
Imgenes de SEGD, con diferentes grados de acalasia.
Endoscopia digestiva alta:
Los objetivos son evaluar la mucosa esofgica buscando candidiasis antes de
instaurar un tratamiento, descartar otras causas de estenosis, fundamentalmente
patologa atpica de esfago o unin esfago-gstrica, que es la causa ms frecuente
de pseudoacalasia, y descartar hernia de hiato de gran tamao que descarta la
dilatacin neumtica.
Las imgenes caractersticas son: esfnter cerrado, que se atraviesa ejerciendo
presin, dilatacin y atona del cuerpo, restos alimentarios, y es frecuente observar
candidiasis.
780
Imgenes endoscpicas en la acalasia.
Manometra esofgica:
Presenta dos variedades de anomalas:
1) Cuerpo esofgico:
- Prdida de peristaltismo.
- Acumulacin de alimentos, lquidos y secreciones.
2) Esfnter esofgico inferior (EEI):
- Relajacin ausente o incompleta.
Criterios mayores:
- Prdida completa del peristaltismo en los inferiores del cuerpo esofgico.
- Relajacin anormal (disminuida en amplitud o en duracin) o ausente del
EEI.
Criterio accesorio:
- Aumento de la presin en reposo del EEI (> 45 mmHg).
El Dr. Pinotti, en Brasil, propuso una clasificacin fundamentada en parmetros
morfolgicos y funcionales, avalados radiolgicamente y por manometra esofgica.
Forma incipiente:
Esfago no dilatado, con cierta ectasia de sustancia de contraste y/o evidencias
sugerentes de alteraciones motoras en examen radiolgico, y alguna evidencia
manomtrica de mega-esfago.
Forma intermedia:
Dilatacin esofgica menor a 7 cm, que mantiene la orientacin rectilnea de
esfago en el estudio radiolgico. Aperistalsis esofgica con complejos de deglucin
de amplitud superior a 10 cm de agua en el examen manomtrico.
781
Forma avanzada:
Dilatacin esofgica mayor de 7 cm y/o prdida de orientacin rectilnea del
esfago, en estudio radiolgico.
La prevalencia de cncer de esfago en la acalasia es del 10%, la mayora en
estadios III-IV, y el 95 % con ms de 20 aos de evolucin. Por esto, las endoscopias
con tincin con lugol permiten diagnosticar cnceres tempranos en estos pacientes.
Tratamiento
La lesin neural degenerativa no tiene tratamiento; la teraputica est dirigida a
paliar los sntomas y prevenir complicaciones pulmonares y neoplsicas.
Estrategia teraputica:
- Frmacos.
- Toxina botulnica.
- Dilatacin con baln.
- Miotoma.
- Esofagectoma.
Frmacos
Se utiliza dinitrato de isosorbida 5-10 mg sublingual 10 minutos antes de las
comidas o nifedipina 10-20 mg sublingual. La indicacin de stos son acalasia
temprana con mnima disfagia, mejorar el estado nutricional antes de la ciruga,
cuando la respuesta es parcial luego de las dilataciones o ciruga, o cuando existe
contraindicacin de tratamiento quirrgico o dilatacin neumtica y no
respondedores a inyeccin de toxina botulnica. Son eficaces en un 70 % y los efectos
adversos frecuentes y taquifilaxia.
Toxina botulnica
De las 7 toxinas producidas por la cepa toxignica de Clostridium Botulinum
(serotipos A, B, C, D, E, F y G) la que se utiliza es el serotipo A. Tiene afinidad
selectiva por terminaciones presinpticas perifricas. Ejerce una accin enzimtica
sobre una protena de membrana (SNAP-25), y bloquea su funcionamiento, impide el
782
paso de acetilcolina al citosol; esto bloquea la salida de acetilcolina produciendo
parlisis flcida de la placa neuromuscular. Se utiliza una inyeccin de 80-100 UI de
Botox, con una eficacia del 60 al 85%. Accin eficaz y potente, pero reversible, en 3-
6 meses la placa es reinervada. Reservada a pacientes en los que no se puede realizar
dilatacin neumtica o con elevado riesgo quirrgico. Efectos secundarios: molestia o
dolor torxico, reflujo gastroesofgico en < 5 %.
Dilatacin neumtica
El objetivo es la ruptura de fibras musculares lisas del EEI, tiene una eficacia del
60-95 %, y sta disminuye a la mitad en las dilataciones siguientes. Se realiza
dilatacin con 300 mmHg por 30 segundos.
Contraindicaciones: hernia hiatal grande, divertculo epifrnico, dilatacin > 7 cm.
Complicaciones: perforacin 3-5%, con mortalidad 0,3-1 %; dolor torxico y
enfermedad por reflujo gastro-esofgico.
Con una estimacin de mantenerse en remisin de 59% al ao, 26% a los 5 aos.
Las dilataciones sucesivas son menos eficaces y tras tres dilataciones sin xito se
recomienda la ciruga (esofagectoma).
Ciruga
Miotoma de Heller: consiste en seccionar las fibras musculares lisas del esfago
distal y unin esfago-gstrica hasta la mucosa. Como una de las complicaciones de
esta tcnica es el reflujo gastroesofgico, se asoci una funduplicatura parcial anterior
Esquema de dilatacin con baln
Imagen de perforacin esofgica post-dilacin
783
(Door) o posterior (Toupet). Los resultados con estas tcnicas son efectivos en 80-90%
a 5 aos.
Indicaciones: fracaso de dilatacin neumtica, se toma como lmite el fracaso de la
tercera dilatacin, perforacin durante dilatacin.
Contraindicada en hernia hiatal o divertculo epifrnico.
Complicaciones: perforacin, reflujo gastro-esofgico (funduplicatura) y disfagia
(funduplicaturas muy tensas).
La mortalidad es del 2%.
Acalasia Op. Heller y funduplicatura
784
Op. Heller y funduplicatura Control postoperatorio
La paciente se recuper y corrigi la disfagia (Imgenes: atencin del Dr. J. Defelitto)
Esofagectoma: tiene indicacin en estadios IV, donde fracasaron los mtodos
menos cruentos, o como solucin de complicaciones de stos, como por ejemplo
perforacin post-dilatacin.
Esfago resecado en paciente con acalasia
785
Bibliografa
1-Zaninotto, G. Randomized controlled trial of botulinum toxin versus laparoscopic Heller
myotomy for esophageal achalasia. Ann Surg. 2004; 239: 364-70.
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786
TRAUMATISMO ESOFGICO
Dr. L. Tortosa
La gravedad de los traumatismos esofgicos est marcada por la posibilidad de
perforacin del rgano y la salida hacia los tejidos peri-esofgicos (cuello,
mediastino, abdomen) de la saliva deglutida con las bacterias orales y el reflujo del
contenido gstrico, con la consiguiente infeccin bacteriana y sepsis, con alto ndice
de mortalidad.
Las tasas de mortalidad en las perforaciones esofgicas oscilan entre el 15 y 35 %
en diferentes series que utilizaron distintos esquemas teraputicos.
Las tasas de morbilidad y mortalidad slo se pueden reducir con el diagnstico y
tratamiento precoz. As, la tasa de mortalidad de aquellas lesiones tratadas dentro de
las 6 primeras horas tienen el mismo ndice que las que resultan de la ciruga
esofgica programada. La mortalidad de las perforaciones diagnosticadas antes de
las 24 hs es del 5 % y las diagnosticadas despus de las 24 hs del 14%. Por este motivo
en una lesin esofgica que se sospeche perforacin se la debe buscar y el primer
estudio a realizar es un esofagograma de frente y perfil en busca de fuga del material
de contraste.
Etiologa
Las causas de lesin esofgica pueden ser divididas en instrumentales,
principalmente iatrognica o no instrumentales.
787
-A- Instrumentales
A (instrumentales)
Las instrumentales representan el 45% de los casos. Se pueden producir con
cualquier variedad de tubos utilizados, como endoscopios, sondas naso-yeyunales,
tubos endo-traqueales, stent esofgicos, etc. Tambin son causas de perforacin
iatrognica la terapia con lser utilizada para permeacin de tumores, y la
escleroterpia de vrices sangrantes.
La endoscopa tiene una tasa de perforacin del 0.03 % a 0.35%, y esto es ms
frecuente cuando se realiza en esfagos enfermos.
Las dilataciones de las estenosis tienen una tasa de perforacin del 0.25% al 0.40 %,
llegando al 4% cuando se realizan en pacientes con acalasia.
Los sitios de perforacin en el esfago son, segn orden descendente de la
frecuencia, en msculo cricofarngeo, que es la zona ms estrecha de la luz esofgica,
por encima del hiato diafragmtico, a nivel del arco artico y por ltimo a nivel del
bronquio fuente izquierdo.
B (no instrumentales)
- Ingestin de cuerpos extraos:
En los nios la ingesta de monedas representa un 60 % y en los adultos los huesos,
dentaduras y botones son los ms frecuentes.
La sintomatologa puede ser de dos tipos: obstructiva, como disfagia u odinofagia,
o de perforacin (dolor, fiebre, crepitacin cervical).
Diagnstico: se comienza con radiologa simple que puede mostrar los objetos
radiopacos, o un estudio baritado los pone de manifiesto. Si no, se recurre a la
endoscopa que es diagnstica y teraputica. La endoscopa rgida bajo anestesia
general se prefiere sobre la endoscopa flexible porque tiene mayor porcentaje de
-A-
Instrumentales
- endoscopa
- dilatacin
- intubacin
- escleroterapia
- laserterapia
-B-
No instrumentales
- deglucin de cuerpo extrao
- trauma penetrante
- trauma barognico
- lesin custica
- trauma quirrgico
788
xitos para la extraccin. Luego de la extraccin del cuerpo extrao se debe realizar
un trnsito esofgico para descartar la perforacin.
Los objetos que no pueden ser removidos requieren ciruga.
- Traumatismos externos:
La signo-sintomatologa y radiologa suelen estar enmascaradas por lesiones de
otros rganos. El manejo de esta patologa la podemos dividir en dos grupos:
1) aquellos pacientes que deben ser operados por la gravedad de las lesiones
asociadas: debe realizarse un minucioso examen intra-operatorio e inclusive realizar
endoscopas intra-operatorias que tienen una sensibilidad del 100% y especificidad
del 80 %;
2) pacientes que no requieren ciruga: se realizar esofagograma con contraste;
como este estudio tiene un 10-20 % de falsos negativos, en estos casos se efectuar
endoscopa o tomografa computada.
Las rupturas por contusiones se producen ms frecuencia en esfago cervical y
suelen acompaarse con lesin traqueal.
- Trauma barognico (sndrome de Boerhaave):
Ruptura esofgica como causa de aumento brusco e intenso de la presin intra-
esofgica, siendo el principal factor desencadenante el vmito, pero tambin otras
situaciones como el esfuerzo defecatorio, el parto, traumatismo cerrado, etc.
El 90% de los casos se localiza sobre el lado izquierdo del tercio inferior del
esfago existiendo una contaminacin importante debido a la gran fuerza con que es
propulsado el contenido intraluminal.
La caracterstica clnica de este tipo de lesin es que se da en hombres de 35-55
aos alcoholistas, que comienza con dolor intenso precordial o epigstrico post-
vmito.
La reparacin primaria obtiene buenos resultados en el 80% de los casos con
mortalidad del 14 %.
- Lesiones custicas:
789
Existen dos grupos de pacientes: los menores de cinco aos que ingieren de forma
accidental y los adultos que intentan el suicidio.
Los principales agentes son:
lcalis
cidos
Lejas
Detergentes
La presentacin clnica vara segn el agente y la cantidad ingerida, pero las
perforaciones se acompaan de shock sptico progresivo. Cuando no existe
perforacin la signo-sintomatologa suele pasar en das, seguido por una mejora
clnica, pero en un porcentaje alto de casos aparece una estenosis del esfago y/o
estmago.
La endoscopa est indicada para evaluar existencia y extensin de la lesin. Debe
realizarse con anestesia general y endoscopio peditrico para disminuir la
posibilidad de perforacin.
Luego de lesiones custicas, el riesgo de padecer un carcinoma esofgico es 1000
veces superior despus de un periodo de latencia de 20-40 aos.
Clnica
sta depende de la altura de la lesin y tiempo transcurrido de la misma.
Los sntomas ms frecuentes son:
- Dolor, fiebre y leucocitosis.
- Crepitaciones cervicales palpables.
- Disfagia-odinofagia.
- Enfisema subcutneo.
- Distress respiratorio.
- Ronquera.
- Disfona.
- Shock.
Diagnstico
790
- Esofagograma baritado es el primer estudio a realizar luego de tener la sospecha
de perforacin esofgica.
- Rx simple de trax: los posibles hallazgos son: enfisema cervical y/o
mediastnico, derrame pleural uni o bilateral; el edema retro-farngeo en la radiologa
de perfil de cuello es caracterstico de lesin de esfago cervical.
- Endoscopa digestiva alta. Permite identificar el lugar de perforacin o
constatarla al ser producida, ya que es una de las principales causas de perforacin.
- Tomografa computada: indicada cuando existe fuerte sospecha de perforacin y
los estudios anteriores no lo confirman, o en el contexto de un paciente con lesiones
de rganos concomitante.
Tratamiento. Pautas teraputicas
Estos pacientes deben ser internados, con colocacin de hidratacin parenteral,
suspensin de la ingesta, antibiticos a fin de disminuir el riesgo de infeccin
pulmonar por aspiracin y la invasin bacteriana a travs de la perforacin esofgica.
El uso de corticoides est discutido segn la etiologa de la lesin, al igual que la
colocacin de sonda naso-gstrica.
- Perforaciones del esfago cervical:
Se realiza una incisin pre-esternocleidomastoideo y drenaje del espacio retro-
farngeo y luego de unos das se produce el cierre espontneo de la fstula. Tambin
se puede realizar rafia primaria de la lesin y drenaje; para ambos tratamientos la
tasa de mortalidad es del 6%.
- Perforaciones intratorcicas:
Si bien como concepto general se las clasifica como perforaciones tempranas a las
que se producen dentro de las primeras 24 hs de producida la perforacin y tardas a
las diagnosticadas despus de 24 hs, no debe olvidarse que la perforacin esofgica
es una patologa compleja y hay que aplicar el tratamiento segn el caso; se ha
publicado que en aquellas lesiones consideradas tardas tratadas como tempranas fue
mejor el resultado obtenido.
En las perforaciones diagnosticadas dentro de las primeras 24 hs estn indicados
la rafia primaria y el drenaje amplio del mediastino y cavidades pleurales, colocacin
791
de una sonda naso-gstrica para descompresin gstrica e instauracin de
alimentacin enteral.
En las que se producen despus de las 24 hs se puede realizar drenaje amplio peri-
esofgico mediastnico y pleural, con yeyunostoma para alimentacin, o segn el
caso exclusin esofgica con esofagostoma cervical, drenaje mediastinito y pleural, y
yeyunostoma.
En aquellas perforaciones sobre esfagos patolgicos la mejor opcin teraputica
es la esofagectoma; seguida o no de la reconstruccin segn gravedad del paciente y
estado del rgano a utilizar (estmago, colon).
792
Bibliografa
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793
CNCER DE ESFAGO
Dr. L. Tortosa
Introduccin
A pesar del avance en el tratamiento de estos tumores, el pronstico de vida sigue
siendo desfavorable, debido al estadio avanzado en el momento del diagnstico.
La incidencia y prevalencia del cncer de esfago ha aumentado en Occidente,
debido principalmente al adenocarcinoma del tercio distal.
La incidencia en Oriente (China, Irn) es de 150 casos/habitante/ao; en Estados
Unidos es de 6 por 100000/hombres y 1.5 por 100000/mujeres.
Representa el 1.8 % de las muertes por cncer en general y 7,7% por las del tubo
digestivo. En Argentina hay 15 casos/100000 habitantes/ao, con una relacin
hombre/mujer de 7:1, predomina en mayores de 50 aos de bajo nivel socio-
econmico.
Etiologa
Factores relacionados con cncer de esfago:
- Alcohol.
- Tabaco.
- Nitrosaminas, hidrocarburos aromticos policclicos (alimentos).
- T caliente (taninos y fenoles).
- Deficiencias nutricionales (molibdeno, hierro, silicio, titanio, magnesio,
riboflavina, vitamina A y C).
- Tilosis: sndrome con gen autosmico dominante (hiperqueratosis de palmas y
plantas, papilomas del esfago). Riesgo de cncer espinocelular alrededor del 70%.
- Acalasia: 5 al 10 %.
794
- Estrechez esofgica por leja.
- Esofagitis crnicas.
- Esfago de Barrett: riesgo 50 veces > que la poblacin normal.
- Esofagitis custica.
- Sndrome de Plummer-Vinson (anemia ferropnica, glositis y membranas
esofgicas; el 10 % desarrolla cncer epidermoide).
Histologa
Clnica.
Clnica
Roce o ardor durante la deglucin.
Deglucin lenta.
Disfagia progresiva (85,4 %).
Prdida de peso.
Regurgitaciones y vmitos.
Sndrome anmico por prdidas crnicas (hemoptisis y hematemesis son
raras).
Fetidez del aliento.
Sialorrea.
Dolor retro-esternal.
Tos, por neumonitis por aspiracin.
-B-
NO EPITELIALES
- Leiomisarcoma
- Melanoma maligno
- Rabdomiosarcoma
- Mioblastoma
- Linfoma maligno
-A-
EPITELIALES
- Carcinoma espinocelular
(multicntrico, 25% tumor sincrnico)
carcinoma de clulas fusiforme
carcinosarcoma
seudosarcoma
- Adenocarcinoma
adenoacantoma
- Carcinoma adenoescamoso
- Carcinoma mucoepidermoide
- Carcinoma adenoide qustico
- Carcinoide
- Carcinoma indiferenciado
795
Voz bitonal, por afectacin de nervio recurrente.
Disnea e hipo, por afectacin de nervio frnico.
Sndrome de Bernard Horner, por afectacin de nervio simptico.
Fstulas esfago-traqueales.
Fstulas articas.
Perforacin mediastnica.
Adenopatas supraclaviculares o cervicales.
Hepatomegalia.
Diagnstico
A continuacin se detallan los estudios que se realizan para el diagnstico,
principalmente la endoscopa digestiva alta con biopsia, y los que se utilizan para la
estadificacin oncolgica con las caractersticas principales de cada uno de ellos.
Seriada esfago-gastro-duodenal con doble contraste:
Sensibilidad 80%.
Determina altura y extensin aproximada del tumor.
Estenosis y falta de relleno de la luz, desfiladero (imgenes caractersticas).
Demuestra irregularidades y rigideces de la pared.
No demuestra lesiones tempranas.
Lesiones fungoides o ulcerosas.
796
Fstula esfago traqueal (Imgenes atencin del Dr. Defelitto).
Endoscopa:
Observa directamente la lesin, combinada con citologa dirigida y biopsias
mltiples, ofrece una especificidad cercana al 100%.
Ecoendoscopia:
Los tumores se ven como masas hipodensas con bordes irregulares. Precisin
global de profundidad del 70 al 85 % y de ganglios metastsicos periesofgicos
cercana al 85 %. Detecta ganglios de 3 a 5 mm; los delimitados con hipoecogenicidad
interna y con 6 a 8 mm de eje mayor son signos de infiltracin neoplsica.
Tomografa axial computada:
Dificultades para determinar tumores T1 y tendencias a sobre-estadificar tumores
T3 y T4.
Infiltracin mediastnica.
Metstasis torcicas y abdominales (incluidos ganglios celacos).
Incapacidad de deteccin de ganglios peri-esofgicos.
797
Broncoscopa:
Investiga infiltracin traqueobronquial. Hallazgos tempranos de invasin: edema
y sobre-elevacin de la mucosa con sangrado por contacto.
Permite la puncin y aspiracin con aguja va transcarinal de adenopatas
mediastnicas.
Ecografa:
Metstasis hepticas.
Adenopatas supraclaviculares y cervicales (permite puncin y citologa).
Tomografa por emisin de positrones (PET scan):
Detecta la captacin focal de 18F-fluorodesoxiglucosa por tejido neoplsico.
Ca. esfago.
Mts. heptica.
Metstasis
hepticas.
798
Precisin de la estadificacin locoregional similar a la TAC. La tasa de precisin
global para deteccin de metstasis alejadas es del 90%.
La utilidad de la laparoscopa es para detectar metstasis que contraindican la
reseccin en un 10 a 20 % de los casos. La toracoscopa ayuda a una estadificacin
ms precisa poco agresiva para aplicar neo-adyuvancia.
Progresin tumoral:
- Contigidad: trquea, bronquios, pulmones, conducto torcico, aorta, nervios
larngeos recurrentes, diafragma y vasos cervicales.
-Va linftica: ms frecuente en adenocarcinomas. En el 70% de los casos, un
territorio afectado al momento del diagnstico; 45%, dos territorios; y 7%, tres
territorios.
- Ganglios torcicos (inter-trqueo-bronquiales y mediastnicos anteriores y
posteriores).
- Ganglios abdominales (celacos).
- Ganglios cervicales (yugulares y traqueales).
-Va hemtica: ms tarda y menos frecuente.
- Hgado, pulmn, hueso (costillas y vrtebras), glndulas adrenales.
Estadificacin TNM
(American Joint Committee on Cancer. Esophagus, 1997)
799
T: tumor primario.
TX: imposibilidad de evaluar tumor primario.
T0: ausencia de evidencia de tumor primario.
Tis: carcinoma in situ.
T1: tumor que invade la lamina propia o la submucosa.
T2: tumor que invade la muscular de la mucosa.
T3: tumor que invade la adventicia.
T4: tumor que invade las estructuras circundantes (pericardio, rbol
traqueobronquial, aorta, cuerpos vertebrales).
N: ganglios linfticos.
NX: imposibilidad de evaluar los ganglios linfticos regionales.
N0: ausencia de metstasis en los ganglios linfticos regionales.
N1: metstasis en los ganglios linfticos regionales.
Ganglios linfticos regionales:
- del esfago cervical: todos los ganglios cervicales incluyendo los ganglios
supraclaviculares.
- del esfago intratorcico: ganglios linfticos mediastinales y perigstricos
(curvatura menor, techo gstrico y arteria gstrica izquierda). No incluye ganglios
del tronco celaco.
M: metstasis
MX: imposibilidad de evaluar las metstasis alejadas.
M0: ausencia de metstasis alejadas.
M1: metstasis alejadas (ganglios linfticos no regionales, hgado, pulmones,
peritoneo, glndulas suprarenales).
Tumores del esfago torcico superior
M1a: metstasis en los ganglios linfticos cervicales.
M1b: metstasis en ganglios linfticos no regionales u otros sitios alejados
800
Tumores del esfago torcico medio
M1a: no corresponde.
M1b: metstasis en ganglios linfticos no regionales u otros sitios alejados
Tumores del esfago torcico inferior
M1a: metstasis en los ganglios linfticos celacos.
M1b: otras metstasis alejadas.
801
Incidencia de compromiso de los ganglios linfticos (N) segn el tipo de tumor primario
Diseminacin metastsica (M) en cncer de esfago y cardias
Cervicales
(%)
Torcicos
superiores (%)
Torcicos
medios (%)
Torcicos
inferiores y cardias
(%)
Cervicales 14 8 7 5
Mediastnicos
superiores
11 29 11 11
Mediastnicos medios 0 27 21 16
Mediastnicos
inferiores
0 29 18 28
Abdominales 3
-gstricos superiores - 32 33 35
- tronco celaco - 0 4 21
-art. heptica comn - 0 2 10
-art. esplnica - 0 6 17
Sitio Incidencia (%)
Ganglios linfticos 72,3
Hgado 31,8
Pulmn 25,5
Peritoneo 12,1
Glndulas suprarrenales 10,4
Huesos 9,1
Rin 8,8
Diafragma 7
Pncreas 4,9
Tiroides 4.7
802
Estadios
Estadificacin biolgica
Tiene mayor valor predictivo que el grado histolgico o el estadio histopatolgico.
Bazo 4,7
Corazn 3,8
Estadio 0 Tis N0 M0
Estadio I T1 N0 M0
T2 N0 M0 Estadio IIA
T3 N0 M0
T1 N1 M0 Estadio IIB
T2 N1 M0
T3 N1 M0 Estadio III
T4 Cualquier N M0
Cualquier T Cualquier N M1
Cualquier T Cualquier N M1a
Estadio IV
Cualquier T Cualquier N M1b
Contenido de ADN y grado de dispersin = 1
Supervivencia a 5 aos
Oncogen ras p21 (Ca. espinocelular) = 1
supervivencia
Sobre expresin de erb-B2 = supervivencia
Otros oncogenes pronsticos: ciclina D1
MDM2 (murina doble minuto)
803
Tratamiento
Prioritaria la evaluacin en cada caso, ya que dos pacientes con un mismo tumor
en la misma regin y con la misma estadificacin pueden recibir distintos
tratamientos.
Evaluar:
- Estadificacin oncolgica.
- Edad del paciente.
- Estado nutricional.
- Estado pulmonar.
- Estado cardiovascular, heptico y renal.
- Medio social del enfermo.
El tratamiento quirrgico es el principal tratamiento:
- Mayor probabilidad de curacin en pacientes con enfermedad limitada.
- Grado significativo de paliacin en pacientes con enfermedad ms avanzada.
- 70 a 80 % pacientes sometidos a exploracin quirrgica.
- 70 a ms del 95 % es la tasa de operabilidad.
Indicaciones segn estadio:
Estadio I y IIa: reseccin con fines curativos.
Estadio IIb y III: reseccin con fines curativos? resecciones paliativas?
Estadio IV: disfagia o sangrado significativo: resecciones paliativas.
Seleccin de la operacin: se debe tener en consideracin:
- Evaluacin general del paciente.
- Localizacin.
- Estadio clnico del tumor.
- Estadio intraoperatorio.
- Experiencia del equipo quirrgico.
La indicacin quirrgica es la esofagectoma junto a la linfadenectoma regional.
Las tcticas quirrgicas que se indican para este procedimiento son
principalmente:
804
- Operacin de Lewis, que utiliza una va torcica (toracotoma derecha) y una
abdominal (laparotoma mediana), con la reseccin del esfago y anastomosis
intratorcica.
- La va transhiatal difundida por Orringer, que utiliza la va abdominal y cervical,
con anastomosis cervical.
- La triple va, utilizada en Oriente (Akiyama), que utiliza va cervical, torcica y
abdominal, con anastomosis cervical.
La principal controversia con respecto a estas tcticas es la ubicacin de la
anastomosis, intratorcica o cervical; con esta ltima, si se produce una filtracin de
la anastomosis disminuye el riesgo de mediastinitos, y el manejo de la fstula es ms
sencillo ya que drena por el cuello hacia el exterior, y por lo general resuelven con
tratamiento mdico.
La segunda controversia existente es la magnitud de la reseccin ganglionar con
una u otra tctica; existen numerosos trabajos en defensa de una u otra tcnica.
Una vez efectuada la esofagectoma, la reconstruccin del trnsito se realiza, salvo
raras excepciones, en un mismo tiempo operatorio. Los rganos utilizados segn el
orden de frecuencia son: estmago, colon, yeyuno.
805
ORGANO VENTAJAS DESVENTAJAS
Estmago
anastomosis nica
irrigacin confiable
localizacin conveniente
longitud adecuada
lneas de sutura largas
produccin de cido
prdida de la funcin de reservorio gstrico
falta de peristaltismo
dimetro incompatible
Colon
izquierdo
ausencia de produccin de cido
preservacin del reservorio
gstrico
dimetro compatible
longitud adecuada
peristaltismo?
anastomosis mltiples
irrigacin sangunea menos confiable
Yeyuno
dimetro ideal
peristaltismo
ausencia de produccin de cido
preservacin del reservorio
gstrico
anastomosis mltiples
irrigacin sangunea menos confiable
longitud inadecuada
Confeccin de tubo gstrico con sutura
mecnica.
Tubo gstrico.
806
Reemplazo con colon (Imgenes atencin del Dr. Defelitto).
Trasplante de asa delgada con anastomosis vascular con microciruga (atencin del Dr. Defelitto).
Pieza de reseccin: esfago y estmago (curva menor).
807
Complicaciones
Las dos causas ms frecuentes de complicaciones son la insuficiencia respiratoria y
la filtracin de la anastomosis.
La tasa de mortalidad operatoria, medida como la muerte hospitalaria en el curso
de los 30 das posteriores a la intervencin es del 0 a 20 % segn las series publicadas.
Resultados del tratamiento quirrgico:
- Evaluados desde la paliacin de sntomas y supervivencia.
COMPLICACIONES INCIDENCIA
(%)
Muerte 5-20
Pulmonares
neumona 20
SDRA 14
Cardiovasculares
IAM 2
arritmias 30
Gastrointestinales
- filtracin anastomtica 9
- stasis gstrica u obstruccin
tracto de salida
4
Infecciosas
empiemas 5
abscesos subfrnico 5
Otras
parlisis cuerdas vocales 4
quilotrax 2
808
- Todas las tcnicas dieta libre.
- Estenosis de la anastomosis que requiere dilatacin 5 al 10 %.
- Paliacin de la disfagia hasta muerte por recidiva y/o a 5 aos despus de la
ciruga (80-90 %).
- Al ao posterior de la ciruga recupera peso.
- Reseccin (curativa o paliativa) reduce dolor crnico, hemorragias, fstulas
traqueo o bronquio-esofgicas y recurrencia local.
- Supervivencia post-operatoria: depende del estadio tumoral, ms que de la
ubicacin.
- Carcinoma del esfago cervical supervivencia a los 5 aos: 20%.
- Carcinoma del esfago torcico supervivencia a 5 aos: 19%.
-Adenocarcinoma del esofgo distal o cardias supervivencia a 5 aos: 23%.
Quimioterapia, radioterapia, quimioradioterapia
Existen un sinnmero de trabajos para evaluar la eficacia de tratamientos con
quimioterapia, radioterapia, o quimioradioterapia, ya sean como neo-adyuvancia,
adyuvancia o tratamiento primario del cncer de esfago. La mayora de estos
trabajos comparan los resultados con el tratamiento quirrgico como nico
tratamiento.
El problema de esta comparacin es la seleccin de los pacientes, ya que los
seleccionados para neo-adyuvancia, adyuvancia o terapia primaria tienen por lo
general factores pronsticos desfavorables (inoperables por motivos mdicos o
quirrgicos). As tambin, a estos pacientes no operados, no se los evala con
estadificacin histolgica, pudiendo tener enfermedad avanzada.
Como concepto general tanto la radioterapia como la quimioterapia como nico
tratamiento no tiene beneficios comparados con la ciruga. Si bien contina
existiendo controversias, algunos trabajos demuestran buenos resultados utilizando
terapia trimodal, o sea combinando ciruga y quimio-radioterapia.
La radioterapia sola tiene una tasa de sobrevida a cinco aos de 0 a 10%. La
radioterapia postoperatoria no tiene beneficios en la supervivencia. Lo positivo sera
809
disminuir la incidencia de recurrencia local en enfermedad residual conocida, T3
trans-mural y ganglios regionales positivos.
Otro punto de discusin es si a aquellos pacientes que se indic
quimioradioterapia primaria, o sea como respondieron, deben o no operarse, la
respuesta a este interrogante hay trabajos que lo avalan y otros que no.
El Grupo Alemn de Estudio del Cncer Esofgico compar quimioradioterapia
seguida de ciruga versus quimioradioterapia sin ciruga. Este ensayo incluy 177
pacientes con cncer epidermoide esofgico, evaluados con eco-endoscopa (T3-4,
N0-1). Se los asign aleatoriamente. La tasa de control local fue superior con ciruga
(81 % versus 64 %), pero no hubo diferencia significativa en la tasa de sobrevida a 3
aos, 28% versus 20%.
Tratamientos paliativos: stos se utilizan con el fin de aliviar la disfagia,
ofreciendo mejor calidad de vida a estos enfermos.
Los ms utilizados son las prtesis endo-esofgicas (stent), ablacin tumoral con
lser, alcohol o crioterapia.
Bi
Stent esofgico
810
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VII
MAMA
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VII 1 Tumores benignos de la mama
Dr. J. L. Uriburu
VII 2 Tumores malignos de la mama
Dr. L. A. Barbera
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813
TUMORES BENIGNOS DE LA MAMA
Dr. J. L. Uriburu
La mama es un rgano complejo en el que participan el epitelio glandular, el tejido
adiposo, el conectivo de sostn, msculo, vasos, nervios y el revestimiento cutneo
con sus anexos, estructuras todas que pueden originar tumores. A propsito de ello,
Virchow dijo: La mama es la nodriza de los estudiantes de los tumores, debido a
los diversos tipos de neoformaciones que se desarrollan en ella.
Bajo el ttulo de tumores benignos describimos los principales tumores encuadrados
dentro de ese comportamiento clnico: el diagnstico no ofrece, por lo general,
grandes dificultades; se los encuentra especialmente en mujeres jvenes, entre los 20
y 30 aos, y son muy raros despus de los 50. Se trata de tumores de consistencia
bastante firme y muy mvil. Su forma es ovoide o esfrica; la superficie puede ser
lisa o lobulada. El crecimiento es por empuje y no infiltran tejidos vecinos. No
ocasionan signos de retraccin ni adhieren a la piel.
Clasificaciones
Los tumores benignos pueden clasificarse en epiteliales (fibroadenoma, phyllodes,
tumor papilar, adenoma del pezn) y no epiteliales.
Tumores benignos no epiteliales
La mama es asiento de diversidad de tumores benignos: son neoformaciones a
expensas de tejidos no propios de la glndula; son tumores que pueden
encontrarse tanto en la mama como en otras partes del cuerpo. Gran parte de ellos no
se distinguen clnicamente entre s.
Se los conoce bajo el ttulo genrico de tumores de partes blandas y comprenden,
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entre otros, a los lipomas, fibromas, neurofibromas, histiocitomas, angiomas,
linfangiomas, etc.
Tienen las caractersticas clnicas comunes a todos los tumores benignos, con
algunas peculiaridades a la palpacin o a la mamografa.
Todos tienen el mismo tratamiento quirrgico de los tumores benignos: reseccin
en cua, con margen de tejido sano adyacente, con lo que se obtiene la curacin.
TUMORES BENIGNOS NO EPITELIALES
a) Mesodrmicos Tejido adiposo Lipoma
Xantoma
Citoesteatonecrosis
Tejido conectivo Fibroma
Histiocitoma fibroso
Tumor de cl. granulares (Abrikossoff) (=
mioblastoma)
Neurofibromatosis
Vasos Angioma
Linfangioma
Nervios Neurinoma
Msculo Leiomioma
Mioblastoma
Esqueleto Condroma
Osteoma
Mixto Mesenquimoma benigno (adiposo-vascular)
Hamartoma (= fibroadenolipoma)
(mama dentro de la mama)
b) Provenientes del tejido epitelial Quistes dermoides
Adenomas de glnd. sudorparas
Quiste sebceo
Tumores benignos epiteliales
(Fibroadenoma, phyllodes, tumor papilar, adenoma del pezn). Durante muchos
aos se ha descrito como prototipo de los tumores benignos al fibroadenoma, por
ejemplificar el comportamiento clnico de este tipo de tumores.
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Fibroadenoma
El fibroadenoma de mama (FA) es el tumor semiolgico ms comn en las mujeres
jvenes.
Etiologa y patogenia
Constituye en nuestra serie el 8,4% de todas las mastopatas benignas y
malignas. Geschickter ya seal que la estimulacin estrognica intensa y
constante produce la formacin de fibroadenomas en animales de experimentacin, y
una vez constituidos, la inyeccin de fuertes dosis de estrgenos acelera bruscamente
su crecimiento. Desde el punto de vista clnico, confirman la influencia de los
estrgenos los siguientes datos:
- el FA aparece en mujeres jvenes, en un perodo de gran dependencia hormonal;
- sufre modificaciones de tamao durante el embarazo (y durante el ciclo
menstrual);
- cuando se lo biopsia durante el embarazo se encuentran modificaciones del
componente epitelial propios de una glndula mamaria gestante;
- a veces es mltiple o bilateral;
- nunca aparece despus de la menopausia;
- se demostr la presencia de receptores estrognicos en fibroadenomas.
Si bien se lo observa desde la pubertad cuando comienza el desarrollo
mamario hasta las ltimas dcadas de la vida, en este perodo se trata de
fibroadenomas de larga data que muchas veces estn calcificados.
Patologa
Macroscpicamente el FA se presenta como un ndulo de forma esfrica u ovoide,
a veces multilobulada y bien delimitada. Su tamao es variable: por lo general mide
entre 1 y 5 cm de dimetro, aunque puede alcanzar los 6 u 8 cm (con este tamao es
ms probable que se trate de un fibroadenoma gigante o de un tumor phyllodes).
Su consistencia es duro-elstica y a veces dura; menos comn es detectarlo de
consistencia blanduja por su estirpe mixomatosa. La superficie es lisa, los bordes
netos y al corte muestra un color blanco grisceo. La superficie de corte, convexa
como en todos los procesos benignos, presenta hendiduras ms o menos profundas
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816
(pero no tan marcadas como en el tumor phyllodes). Sus lmites estn definidos por
una seudocpsula de parnquima vecino comprimido.
La microscopa muestra una proliferacin de tejido conjuntivo laxo alrededor de
glndulas bien conservadas, tpicas y sin actividad mittica. Este cuadro es conocido
como fibroadenoma pericanalicular: est formado por la proliferacin sincrnica
de tejido conjuntivo y tubos glandulares. Otra variante es la denominada
fibroadenoma intracanalicular, donde la proliferacin conectiva es ms activa,
distorsiona y empuja las luces glandulares, que aparecen como espacios estrechos e
irregulares. Las variantes peri e intracanalicular no tienen importancia en cuanto a la
evolucin de la lesin y pueden presentarse conjuntamente en un mismo
fibroadenoma.
Otras variantes: algunos tumores referidos como adenomas son variantes
inusuales de FA. El llamado adenoma tubular o adenoma puro es una variante de FA
pericanalicular con una gran proliferacin epitelial tipo adenosis (Rosen),
clnicamente indistinguible del FA. Focos de adenoma tubular pueden hallarse
dentro de un FA comn.
Como otras variantes se pueden mencionar los FA que se descubren en mujeres de
edad, los que tienen un estroma conectiva hialinizada y calcificada, as como los
llamados FA juveniles, que aparecen por debajo de los 20 aos, como ndulos que
crecen rpidamente (15 cm o ms) hasta provocar asimetra mamaria.
Macroscpicamente son indistinguibles de la variedad adulta del FA, y se
caracterizan microscpicamente por una celularidad estromal junto con hiperplasia
epitelial, aunque sin esa hipercelularidad estromal que caracteriza a los
cistosarcomas.
El fibroadenoma galactforo o fetal o de Ewing, que tambin suele ser de gran tamao,
se desarrolla en nias, antes de la pubertad, en quienes an no se ha completado el
crecimiento de la glndula y la formacin de acinos y alvolos. Tambin es un tumor
caracterstico de la glndula mamaria en el hombre. Es de crecimiento rpido y se
presenta como un tumor lobulado, blando, vascular, bien circunscripto, que alcanza
dimensiones mucho mayores que los otros FA.
Clnica
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La edad promedio de presentacin es entre los 25 y 35 aos, y en la mayora se
diagnostica antes de los 30.
El motivo de consulta ms frecuente es el ndulo, aunque cada vez ms aumenta
la incidencia de FA no palpables diagnosticados por mamografa o por ecografa.
Se trata de un tumor mamario de fcil reconocimiento: duro-elstico, de bordes
netos, superficie lisa, libre de los tejidos vecinos y con mucha movilidad, tanta que da
la impresin de moverse dentro de la glndula, escapando a los dedos que lo
palpan. No da adenopata axilar.
Una de cada cinco pacientes portadoras de esta patologa tiene ms de un
fibroadenoma, en la misma mama o bilateral y slo al examen clnico. Con el auxilio
de la mamografa y ms an de la ecografa, es mayor la posibilidad de diagnosticar
fibroadenomas mltiples.
Estudio por imgenes
Dado que este tumor afecta a pacientes jvenes, en ocasiones no se manifiesta en el
estudio mamogrfico pues la densidad propia de la glndula oculta al fibroadenoma
(muchas veces de igual densidad). Cuando no es as, se lo ve como una opacidad
homognea de bordes netos, a veces con macrocalcificaciones en su interior. Adems,
la mamografa puede aportar un sensible aumento de multiplicidad no sospechada
clnicamente.
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Ecogrficamente se dibuja como una imagen de bordes netos, con numerosos ecos
regulares en su interior y refuerzo de la pared posterior. Muchas veces de forma
ovoide, con dimetro mayor paralelo a la superficie cutnea, signo de elasticidad del
ndulo benigno bajo la presin del transductor (a diferencia del carcinoma, que no se
modifica bajo la presin del transductor).
Diagnstico y diagnstico diferencial
El diagnstico no ofrece dificultades en las mujeres jvenes portadoras de un
tumor de las caractersticas expuestas tanto clnicas como mamogrficas o
ecogrficas.
Se puede confundir al FA con un bloque de adenosis. Es de advertir una vez ms
la movilidad del FA dentro de la glndula; las displasias son mviles, pero con la
glndula de la cual forman parte. La irregularidad glandular, la frecuente
bilateralidad, la localizacin predominantemente supero externa, los fenmenos
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dolorosos y su vinculacin con los perodos menstruales abogan a favor de la
adenosis.
Con el tumor phyllodes, cuando pequeo, slo los distingue la anatoma
patolgica. Tambin por la histologa habr que diferenciar del phyllodes al FA
gigante juvenil.
Los antecedentes (de displasia cclica), la edad (generalmente despus de los 40
aos), la irregularidad e induracin glandular vecina, son ms de quiste que de FA;
el quiste cuando es grande puede ser fluctuante. La mamografa no puede
diferenciarlos entre s; la ecografa y/o la puncin definen aqu el diagnstico.
Si aparece despus de 40 aos, siempre existe la duda de estar frente a un
carcinoma de tipo medular o mucoso, con los que puede confundirse.
En las enfermas aosas, al presentarse calcificado, la palpacin puede confundirlo
con un carcinoma por su extrema dureza, pero la mamografa es terminante al
mostrar las macrocalcificaciones.
Fibroadenoma y cncer
La transformacin maligna es posible pero muy rara (1 en 1000 FA segn
Azzopardi). Teniendo el FA estructura mixta epitelial y conjuntiva puede ser
asiento tanto de carcinomas como de sarcomas (el mayor nmero de casos
observados fueron carcinomas), pero lo que es ms probable es que el carcinoma
invada al FA.
Tratamiento
Nuestra conducta clsicamente ha sido la reseccin quirrgica de los
fibroadenomas con margen del tejido sano adyacente, y no su enucleacin (por si se
tratara de un phyllodes), con lo cual curan.
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Estrategia diagnstica y criterio teraputico actual
Para las mujeres hasta los 25 aos: seguimiento por ecografa. Entre los 25-35 aos:
mamografa y ecografa, pudiendo abstenerse de la ciruga si el ndulo se mantiene
pequeo y estable, pero en estos casos, respaldados por una puncin histolgica o
citolgica. Si creciera o quedaran dudas, especialmente en mujeres mayores de 30
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aos (y ms an si tuviera antecedentes familiares de cncer de mama), se indicar la
extirpacin quirrgica. Tambin se extirpar si la paciente lo solicita.
Tumor phyllodes
Aunque raro, el tumor phyllodes (T Ph) tiene caractersticas que le son muy
propias, como que siendo esencialmente benigno tiene la probada posibilidad de
transformacin maligna; y como que an tratndose de una patologa benigna, a
veces tendremos la necesidad de indicar una mastectoma.
Frecuencia
El T Ph representa el 0,5 a 1% de todos los tumores mamarios, y el 1 a 2% de los
tumores mamarios fibroepiteliales. Hay un phyllodes por cada 23 fibroadenomas
(4,4%).
Posee abundante sinonimia, ms de 60 nombres (encontramos 62); fibroadenoma
intracanalicular gigante; fibroadenoma intracanalicular celular (OMS). En la
actualidad se tiende a prescindir del calificativo cystosarcoma que sugiere
malignidad y llamarlo tumor Phyllodes (como tambin lo acepta la OMS). Se trata
de un tumor fibroepitelial generalmente benigno, pero que puede transformarse en
sarcoma y que predomina en la cuarentena o quinta dcada de la vida. El promedio
de edad en nuestra serie fue de 41,2 aos.
Sntomas
Cuando pequeo, clnicamente es parecido al fibroadenoma, que al principio crece
lentamente y que, en determinado momento adquiere crecimiento rpido; este ritmo
de crecimiento lo encontramos en el 44% de nuestras observaciones. Pack y Lee le
dieron el calificativo de gigante, pero todo gigante comienza por ser pequeo.
A la palpacin presenta lobulaciones y suele mostrar alternancia de zonas duras y
blandujas. En el phyllodes no hay retraccin cutnea ni del pezn; Norris y Taylor
relatan un 15% de observaciones con retraccin drmica, pero nosotros nunca la
vimos. Observamos la ulceracin de la piel en 4 sobre 53 casos (7,5%). La lcera en el
phyllodes es por compresin e isquemia, pero no por infiltracin como en el cncer.
En el phyllodes benigno no hay adenopata axilar, pero puede haberla (si bien es
muy raro) en los transformados en sarcoma y ya avanzados (metstasis ganglionar).
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Tambin puede haberla (adenitis inflamatoria) en los phyllodes ulcerados e
infectados. Es caracterstica del phyllodes la usual ausencia de adenopata axilar
sospechosa an en los tumores de gran tamao situacin infrecuente si se tratara
de un cncer.
Mtodos auxiliares de diagnstico
Salvadori menciona que estos mtodos auxiliares de diagnstico adquieren
importancia secundaria con respecto a la clnica; en su serie de 81 casos, el examen
clnico permiti por s solo formular diagnstico de tumor phyllodes (luego
confirmado histolgicamente) en el 50% de los casos, mientras que la mamografa
result determinante como mtodo de diagnstico slo en el 32% de los casos.
La mamografa es til en los tumores phyllodes de mediano tamao; no as en los
pequeos porque da la misma imagen que el fibroadenoma, o en aquellos de gran
tamao porque no aclara nada. En los de mediano tamao (10-12 cm de dimetro) la
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imagen puede presentar escotaduras y lobulaciones; la densidad suele ser no
homognea y mostrar zonas menos densas (debidas a las reas cavitarias).
La ecografa es categrica para diferenciar entre ndulo slido (fibroadenoma,
phyllodes) y ndulo de contenido lquido (quiste). En el phyllodes puede demostrar
una masa slida con algunas zonas de contenido lquido en su interior.
La puncin biopsia. A pesar de que algunos T Ph poseen una celularidad estromal
homognea, muchos de ellos son heterogneos, con algunos focos indistinguibles de
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fibroadenoma. Esta variabilidad estructural puede provocar serias dificultades en la
fiabilidad del diagnstico por puncin, tanto con aguja fina como gruesa (Rosen).
Otras veces, la hiperplasia epitelial puede desviar la atencin y llevar al diagnstico
errneo de carcinoma o FA sin observar el elemento estromal. La puncin-aspiracin
con aguja fina no es til en el phyllodes pues no puede demostrar la distorsin
invaginante ni la hipercelularidad de la estroma, caractersticas.
La biopsia quirrgica da el diagnstico definitivo. La biopsia por congelacin es
factible para un patlogo entrenado (y a l hay que solicitarle muy especialmente que
estudie los mrgenes), pero para el que no lo est, puede confundir con carcinomas
indiferenciados.
El diagnstico diferencial hay que hacerlo en las muy jvenes con el fibroadenoma
gigante juvenil (slo la anatoma patolgica la diferencia), y con la hipertrofia
virginal (aqu es til la mamografa, que muestra slo glndula en la hipertrofia y
tumor y glndula en el phyllodes). En las jvenes, con el fibroadenoma: slo la
biopsia puede dar la certeza. En la edad media, con los quistes (utilidad de la
ecografa y de la puncin) y con algunos cnceres y el sarcoma (es necesaria aqu la
anatoma patolgica). En las aosas, con el lipoma (claro a los rayos), algunos
cnceres y el sarcoma; si bien el phyllodes no es tumor de aosas, se necesita la
anatoma patolgica para diferenciarlos.
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El aspecto al corte muestra que la superficie procide, a la inversa del carcinoma
que configura una concavidad. Presenta lobulaciones y est bien limitado aunque no
tiene verdadera cpsula (el parnquima adyacente se encuentra comprimido y
laminado). Se ve alternancia de zonas induradas, lardceas, con zonas blandujas
(mixoides). La superficie es brillante por el exudado mixoide que la recubre; si se
pasa un bistur de canto, se notar que arrastra este material filante. Con frecuencia
hay hendiduras, a veces mltiples, que le confieren aspecto foliceo (de all
phyllodes). Es raro encontrar masas calcificadas, pero es comn en los de
mediano tamao y grandes la presencia de zonas cavitarias que contienen sangre
vieja achocolatada o bien una masa encefaloide unida por delicados pedculos a la
pared cavitaria y que, a la presin de los bordes, se rompen con facilidad
permitiendo la eliminacin del contenido a la manera de parto. No es comn
encontrar todos estos aspectos en un tumor phyllodes, pero siempre se hallar la
suma de varios de ellos.
El diagnstico histopatolgico requiere como premisas (segn A. Mosto): 1)
crecimiento estroma-epitelio con imgenes de distorsin invaginante; 2) aumento
numrico zonal o difuso de las clulas del tejido conectivo (celularidad de la
estroma). El tumor phyllodes puede aparecer como tal, o bien derivar de un
fibroadenoma intracanalicular y no es raro encontrar en el estudio del phyllodes
reas de fibroadenoma tpico; 3) clulas de la estroma con grado variable de atipia
(inconstante).
En la malignizacin del tumor phyllodes interviene nicamente el tejido conectivo
y es sobre la base de las figuras histolgicas de sus clulas en desarrollo que se hace,
en primer lugar, el diagnstico de phyllodes, separndolo del fibroadenoma
intracanalicular comn, y luego, permitirn presumir su grado de agresividad.
Norris y Taylor publican en 1967 (Cancer, 1967, 20: 2090-2099) una serie de 98
tumores phyllodes en los que analizan sus caractersticas histolgicas, en las cuales se
basarn para confeccionar su clasificacin de phyllodes en 4 grados de creciente
agresividad.
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GRADO I GRADO IV
Tamao del tumor menor de 4 cm mayor o igual a 4 cm
Mrgenes de crecimiento por empuje infiltrantes
N de mitosis menos de 3/10 campos 3 o ms/10 campos de
de gran aumento gran aumento
Atipia celular + ++ o +++
*Ninguna caracterstica por s sola es capaz de definir entre benigno y maligno.
*El Grado I es prcticamente un fibroadenoma celular.
*El Grado IV para algunos es prcticamente un sarcoma.
Criterios de malignidad
A) Criterio histolgico: es infiel. Pietruzca y Barnes dicen que los intentos de
clasificar estas lesiones se ven frustrados por el hecho que slo un pequeo
porcentaje de cystosarcomas phyllodes histolgicamente malignos, se comportan
clnicamente como tales. A menudo las reas malignas son focales y pueden ser
pasadas por alto si no se hacen mltiples cortes.
Hemos observado phyllodes que presentan imgenes histolgicas alarmantes de
malignidad, sin que evolutivamente lo sean, como lo demuestra su curacin luego de
la reseccin; y otros, de grado 1 de Norris y Taylor que ms adelante evolucionaron a
sarcoma.
Rosen los clasifica en cistosarcoma benigno; cistosarcoma de bajo grado de
malignidad (borderline) y de alto grado de malignidad.
Para Lester y Stout el 23% de los tumores phyllodes presentaba caractersticas de
malignidad, 23% limtrofe entre lo benigno y maligno, y 54% decididamente
benignos.
B) Criterio evolutivo: la simple recidiva, aunque sea iterativa, mientras no
demuestre en el ltimo examen histolgico transformacin maligna en sarcoma, no
es vlido para calificar al phyllodes como maligno, pero s como agresivo. La
variedad de sarcoma es, en este orden: mixosarcoma, fibrosarcoma, liposarcoma u
otra (Azzopardi). Para Mosto, cuando el phyllodes se transforma en sarcoma, lo hace
como lipomixosarcoma, que raramente da metstasis, estableciendo as una
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diferencia entre el sarcoma originado en un tumor phyllodes y el resto de los
sarcomas.
C) Criterio de la metstasis: para Haagensen es el ms seguro. Phyllodes que da
metstasis es categricamente maligno. La metstasis ms frecuente es la pulmonar,
luego la sea (y luego corazn). El patrn metastsico ms frecuente es el
fibrosarcomatoso. Con este criterio se tiene aproximadamente 2 a 6% de malignidad.
Nosotros seguimos los dos ltimos criterios: la transformacin en sarcoma y la
produccin de metstasis, y tenemos 10,25% de malignos.
Tratamiento y evolucin
Hasta hace unos aos no haba uniformidad de criterio en cuanto a la magnitud de
la extirpacin. Los haba excesivamente conservadores y otros excesivamente
radicales. Actualmente, dentro de lo posible se tiende a ser conservador (salvo que
sea maligno).
El objetivo fundamental del tratamiento es la exresis completa para prevenir la
recidiva local. Los factores que predisponen la recidiva local son: reseccin
incompleta, bordes de crecimiento invasivo y ndulos tumorales secundarios
perifricos al tumor principal. El tamao del tumor primario es un factor de
importancia en el xito de la reseccin local, dado que cuando el tumor es pequeo,
es ms factible obtener un margen de seguridad ms generoso.
La recidiva local es peligrosa, dado la tendencia de muchos T. Ph. de desarrollar
un mayor grado nuclear en las lesiones recurrentes, con respecto a los
correspondientes tumores primarios, adems del riesgo de la invasin de la pared
torcica.
La recidiva local no es un evento necesario como paso previo al desarrollo de
metstasis en los T. Ph. malignos. Sin embargo, los raros casos de T. Ph. benignos o
borderline que desarrollaron metstasis, casi siempre tuvieron una recurrencia local
con un grado mayor de malignidad, previo a la aparicin de metstasis a distancia.
Nosotros nos manejamos con tres operaciones: la reseccin con amplio margen de
seguridad (1 a 2 cm). No se debe hacer "enucleacin" pues es proclive a la recidiva.
La adenomastectoma subcutnea seguida o no de plstica. Finalmente la
mastectoma simple. Las mastectomas radicales no tienen sentido en el tumor
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phyllodes benigno, y si fuera maligno, que ya ha dado metstasis por va hemtica,
sera irracional e intil.
La edad, el tamao del tumor, la evolucin y la histopatologa rigen la eleccin de
las operaciones.
En las jvenes y de edad media, se elegirn las operaciones de menor
envergadura, para evitar deformacin (reseccin o adenomastectoma con plstica);
en las mayores puede ser oportuno recurrir a la mastectoma simple.
Respecto del tamao: en los tumores phyllodes pequeos se har reseccin; en los
medianamente grandes, que han laminado el parnquima reducindolo
considerablemente, conviene la adenomastectoma subcutnea con plstica; y en los
muy grandes y/o ulcerados se har de preferencia la mastectoma simple.
Las recidivas iterativas en mujer adulta son buena indicacin de mastectoma
simple; en las jvenes se podr intentar seguir siendo conservador. Salvadori
menciona que en su serie siempre se ha registrado una segunda recidiva luego de
haber tratado la primera con reseccin local, por lo que, ante la primera recidiva se
considera de eleccin la mastectoma total; esto no condice con nuestra experiencia ni
con la de Haagensen.
Finalmente, si la biopsia confirma tumor phyllodes maligno se har mastectoma
simple.
Segn Rosen, la clasificacin en benigno, maligno o borderline refleja una
estimacin del probable curso clnico, determinado por la apariencia histolgica del
tumor.
Probabilidad de
MTS (%)
Probabilidad de
recidiva local (%)
Benigno 0 % Baja
Borderline < 5 % > 25%
Maligno 25 % Alta
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Tumores papilares
En 1969 Mosto y Bernardello describieron los tumores papilares con un criterio
unicista, englobando en esa clasificacin al conocido papiloma intracanalicular junto a
las lesiones papilares neoplsicas no invasoras e invasoras. Nos ocuparemos aqu
slo de los tumores papilares tipo I y II (papiloma solitario y papilomas
multicntricos) por corresponder a los benignos, aunque en el 7% para los primeros y
en ms del 30% para los segundos, aparece un carcinoma de mama en la evolucin
de estas pacientes.
Frecuencia
Es un tumor relativamente frecuente que aparece en la quinta dcada de la vida.
La edad promedio en nuestras enfermas ha sido de 49 aos, con un rango entre 21 y
77 aos.
Clnica
El signo clnico ms frecuente es el derrame por el pezn, en ocasiones, el nico
signo que permite sospecharlos. El derrame es sanguinolento o serosanguinolento
(pocas veces seroso), y sale por un poro a la presin de determinado sector areolar o
paraareolar. Es de tipo C
1
(glbulos rojos y colgajos papilares tpicos).
En ocasiones puede palparse un tumor oblongo retroareolar que no es otra cosa
que el conducto dilatado, ocupado por contenido hemorrgico. Cuando se presenta
como tumor, est ubicado en las cercanas de la arola, es duro, de superficie lisa,
bordes netos y relativa movilidad. La presin del tumor puede dar salida al derrame.
Estudio por imgenes
Cuando el tumor adquiere cierto tamao, la mamografa lo muestra como una
opacidad de bordes netos y densidad homognea.
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La ecografa es generalmente negativa, pero a veces puede demostrar una
dilatacin qustica ductal retroareolar, con ecos irregulares en su interior, que
corresponden a la formacin papilar y al estancamiento hemorrgico, o bien,
directamente la protuberancia papilar.
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La galactografa puede mostrar el stop producido por el papiloma dentro del
conducto. Es un mtodo casi en desuso.
La citologa del derrame es de orientacin. En general demuestra presencia de
abundantes glbulos rojos (lo que conmina a la biopsia), y, a veces, clulas ductales
tpicas, en colgajos o aisladas.
La biopsia da el diagnstico de certeza. Siempre, en caso de derrame por pezn sin
ndulo, la biopsia debe ser diferida, pues con la congelacin se puede perder el
material, que es muy pequeo y friable.
Diagnstico
Es sencillo cuando el tumor es paraareolar y su presin da salida a derrame
sanguinolento por el pezn. No obstante, algunos carcinomas pueden comportarse
de la misma manera y slo la biopsia lo confirmar.
Patologa
Desde el punto de vista macroscpico, estos tumores forman pequeas lesiones
pediculadas en la luz de los ductos principales, en una extensin de 8 a 10 mm, con 2
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833
3 mm de espesor, de color pardo claro y superficie lisa y brillante, adheridos
pobremente a la pared del conducto, de la cual se desprenden fcilmente.
Los de mayor tamao forman un tumor esfrico, bien encapsulado, de entre 10 y
30 mm de dimetro, con un contenido rojo vinoso friable en su interior.
Al microscopio se observan crecimientos papilares nicos o mltiples, que sobre
un dbil eje conjuntivo-vascular muestran clulas epiteliales sin caracteres atpicos.
Cuando el tumor adquiere mayor tamao, las clulas de la pared del conducto son
reemplazadas por las del crecimiento papilar.
Tratamiento
Siempre es quirrgico: reseccin-biopsia del sector mamario enfermo donde est
localizada la fuente del derrame (pues el tumor puede ser microscpico), o la
reseccin amplia del tumor qustico. En paciente joven: reseccin limitada al
conducto o zona comprometida. En paciente mayor (que ya no amamantar), es
preferible la reseccin de todos los grandes conductos galactforos (operacin de
Adair o Urban).
Cuando se confirma multicentricidad, pueden necesitarse resecciones ms
amplias, de todos los conductos terminales de la mama.
Las complicaciones de la ciruga retroareolar son el esfacelo y/o necrosis de pezn
y/o arola, la depresin o retraccin cicatrizal de la arola, y la infeccin, que
tambin puede llevar al esfacelo.
Su evolucin ya ha sido expresada.
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835
Adenoma del pezn
Tambin enfermedad muy poco comn, el adenoma del pezn se pone de
manifiesto entre los 40 y 50 aos como un pequeo ndulo no mayor de 1 cm en
el cuerpo del pezn o inmediatamente por debajo de la arola. El ndulo ubicado en
el pezn puede no deformarlo, mostrarlo como aumentado de espesor o bien ulcerar
la piel por contacto, lo que obliga al diagnstico diferencial con el cncer de Paget. Al
microscopio se observa una gran actividad proliferativa epitelial endoluminal, que
va desde la hiperplasia moderada hasta la de tipo papilar, o la obliteracin total de
los ductos por el crecimiento slido. Cura completamente con su sola reseccin.
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836
Bibliografa
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Enfermedades Mamarias Benignas. 3 ed. Lpez Libreros Editores. Buenos Aires, 1996. pp. 845-
892.
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TUMORES MALIGNOS DE LA MAMA
Dr. L. Barbera
Introduccin
El cncer de mama es una enfermedad gentica que se expresa en una variedad de
tumores invasores. La clasificacin actual revela 18 variantes histolgicas
(11) (15), de
las cuales una sola de ellas, denominada carcinoma ductal invasor no especfico (NOS)
representa el 75% de los casos. De las 17 variantes restantes denominadas
especfico el carcinoma lobulillar invasor ocupa el 10%.
Tabla 1
A pesar de esta compleja clasificacin, tumores que se encuentran dentro del
mismo subgrupo, varan ampliamente en su evolucin. Esta razn hace que se lo
defina como una enfermedad heterognea con distintos comportamientos biolgicos,
dndonos las posibilidades de plantear conceptos generales que puedan adaptar a
todos ellos respecto a su desarrollo, diagnstico y tratamiento.
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El inicio de los cambios genticos que se producen en la clula no necesariamente
la llevar a transformarse en una clula neoplsica. Los cambios son secuenciales y
generalmente producen hiperplasias las cuales son reconocidas histolgicamente
como alteraciones graduales llegando a las hiperplasias atpicas que aun considerada
una enfermedad benigna su presencia se interpreta como pro neoplsica.
Cuando estos cambios genticos secuenciales continan y la clula no es capaz de
corregirlos llega a la etapa de clula neoplsica ya con cambios irreversibles en su
ADN. Aun as puede haber factores fundamentalmente inmunolgicos que la lleven
a la apoptosis.
Si esto no ocurre se crea un microclima que permite que las mismas se desarrollen.
Hay una situacin especial que se presenta en un 5 a 10% de pacientes con cncer
de mama, donde el inicio en la alteracin gentica no parte de un gen primitivamente
normal si no que la alteracin se hereda y est presente de entrada en todas las
clulas del organismo y sus portadores tendrn altas chances de desarrollar un
cncer (ver cncer de mama hereditario).
Para que esta secuencia se produzca se necesita de factores endgenos y exgenos
que la epidemiologia intenta explicar.
Establecido el cncer y creciendo por expansin dentro de los ductos y/o
lobulillos, los van rellenando y ocupando su luz. Esta etapa de la carcinognesis la
realizan sin tener la capacidad de invadir la membrana basal constituyendo
diferentes clones, denominndose carcinomas in situ o no invasores (8). La
indemnidad de la membrana basal impide el contacto de las clulas neoplsicas con
los vasos linfticos y sanguneos de la mama y la imposibilidad de diseminacin.
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Fig. 1. Carcinoma in situ
Actualmente, en centros especializados son el 20% de los carcinomas
diagnosticados. En su crecimiento intraluminal se produce necrosis que puede
expresarse en la mamografa como microcalcificaciones siendo solo estas las que
aportan sospecha de la enfermedad (ver fig. 1).
Pocas veces se reconoces una asimetra mamografa producto de su extensin que
incluso puede llegar a palparse como aumento de la estructura glandular y otras
sospecharse por derrame por pezn.
El diagnstico se realiza por puncin histolgica con aguja gruesa o mediante una
biopsia quirrgica previa marcacin imagenolgica, estando contraindicada la
biopsia por congelacin. Los carcinomas in situ constituyen un captulo aparte en
la mastologa existiendo tratados dedicados especficamente al tema.
Video 1: Lesiones no palpables
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841
Continuando con los conceptos biolgicos se sabe que el producto de nuevas
alteraciones moleculares genera un medio apto para que adems de crecer por
expansin lo hagan invadiendo la membrana basal denominndose tumores invasores.
(fig. 2). A veces estas secuencias son tan rpidas que tanto la expansin como la
invasin son simultneas, reconocindose inicialmente como lesiones no palpables
clnicamente por ser ndulos milimtricos detectados en la mamografa y/o en la
ecografa.
Cuando esta invasin es mnima (< 1 mm.) se los denomina carcinomas
microinvasores. Muchas veces en el recorrido de un preparado histolgico se aprecian
varios sectores con esta caracterstica sin que pierdan la denominacin de micro
invasor, si ninguno de ellos supera el milmetro, manteniendo el excelente pronstico
ya que su comportamiento es ms parecidos a los in situ.
Fig. 2. Carcinoma invasor
A medida que la invasin avanza los clones celulares competirn entre s en el
dominio territorial.
La historia natural los llevar a la posibilidad de generar metstasis y de continuar
creciendo localmente pudiendo infiltrar la pared torcica en profundidad o la piel en
superficie.
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842
Un breve concepto sobre la anatomofisiologa del drenaje linftico de la mama nos
introducir en la biologa de las metstasis ganglionares en sus dos regiones de
drenaje: axilar (mucho ms frecuente) y mamaria interna.
La mama presenta una importante red vascular linftica. Sus capilares ms
primitivos estn constituidos por una sola capa de clulas endoteliales que se fijan al
intersticio por filamentos. Cuando la presin intersticial aumenta los filamentos se
tensan y se producen pequeas fenestraciones en los capilares linfticos. As ingresan
en los mismos partculas que no superen la amplitud de la fenestracin: virus,
bacterias, antgenos, etc. El sentido es unidireccional, los capilares van presentando
ms capas celulares y vlvulas en su interior que no permiten la circulacin
retrograda.
En este intercambio tambin pueden ingresar clulas tumorales unindose a otras
molculas, desprendindose del tumor por quimiotaxis o cuando el tumor invade la
pared linftica (2).
La prxima estacin en esta circulacin son los ganglios regionales.
Con las clulas tumorales presentes en el ganglio puede ocurrir que sean
destruidas o que pasen a la circulacin sangunea donde los linfocitos activados
intentarn destruirla. Por lo tanto encontrar clulas aisladas no es indicador de
metstasis. Si las caractersticas de uno de los clones encuentran en el ganglio un
ambiente favorable comienza a adherirse a las estructuras, estimulan molculas
antiapoptticas y crean una intricada relacin entre ellas; comienzan a proliferar y
son capaces de suprimir la respuesta inmune. Cuando la metstasis ganglionar no
supera los 2 mm, se denomina micrometstasis. Luego pueden seguir
desarrollndose e invadir todo el ganglio hasta hacerse extracapsulares y extenderse
a ganglios vecinos.
Las clulas tumorales aisladas, las micrometstasis y las metstasis tienen
implicancia pronostica y por tal motivo ahora ingresan al TNM (ver estadificacin).
Hay una relacin directa entre el tamao del tumor primario y la enfermedad
ganglionar. Existen dos teoras sobre la evolucin de las metstasis. Varios
investigadores sostienen que las clulas metastsicas del ganglio pueden luego
desarrollarse en cualquier otro rgano. Si esta teora es vlida, la erradicacin de los
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843
ganglios enfermos con el vaciamiento axilar y la radioterapia permiten establecer un
pronstico, pero adems tienen valor teraputico ya que elimina la posibilidad de
que las clulas que metastizaron los ganglios puedan ir a otros rganos (9).
Hay otras investigaciones que demuestran que el tumor posee diferentes clones
con selectividad especfica para un rgano determinado y as pueden pasar por el
ganglio y anidar en otro rgano. Esta identidad fenotpica explicara por qu hay
pacientes con enfermedad metastsica a distancia y ganglios negativos o a la inversa,
pacientes que tuvieron ganglios positivos en los que se esperaba un mal pronstico y
no presentaron metstasis a distancia. Si el modelo de clulas con caractersticas de
selectividad para rganos es real, el vaciamiento axilar es poco probable que altere la
posibilidad de metstasis a distancia y aumente la sobrevida de las pacientes (2).
Mientras tanto, ante la presencia de metstasis axilares est indicada la completa
erradicacin de la regin ganglionar.
El fin buscado en esta introduccin es provocar la inquietud de estar atentos, dado
que en el manejo del cncer de mama se postularon paradigmas que luego fueron
reemplazados en los ltimos 40 aos.
Epidemiologa
Como en casi todos los pases desarrollados, el cncer de mama es la neoplasia
ms frecuente en la mujer y la primera causa de muerte por cncer en la poblacin
femenina. En los ltimos aos se ha observado un incremento de la incidencia, que se
ha acompaado, al contrario de lo que se esperara, de una disminucin de la
mortalidad, debido a los notables progresos en la calidad diagnstica y teraputica.
La probabilidad de que una mujer adquiera un cncer de mama al cumplir los 85
aos de edad se aproxima a un 13%, esto es, una de cada 8 mujeres desarrollar un
cncer de mama al llegar a esa edad. Esto supone una importante prdida de vidas,
muchas de ellas en edades relativamente jvenes, con un considerable costo
sanitario, econmico y social (1).
Factores de riesgo
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Llamamos factor de riesgo a una caracterstica o circunstancia detectable en un
individuo o en un grupo, asociada con una probabilidad incrementada de
experimentar un dao a la salud.
Los principales factores de riesgo para cncer de mama son los siguientes:
edad y sexo: el 77% de todos los casos ocurren en mujeres mayores de 50 aos.
En el hombre, representa menos del 1% de los casos. El 10% de las mujeres con
antecedente de cncer de mama presentarn un segundo tumor.
antecedentes familiares: despus de la edad es quiz, el factor de mayor
relevancia.
estrgenos endgenos: la menarca precoz, la menopausia tarda y la nuliparidad,
se asocian a un aumento del riesgo debido a una exposicin ms prolongada a los
estrgenos endgenos. En contrapartida, la lactancia tiene un efecto protector que
estara relacionado con una disminucin del nmero de ciclos ovulatorios durante la
vida reproductiva. En la obesidad posmenopusica las clulas adiposas producen
estrona y estradiol, y las mujeres obesas posmenopusicas muestran niveles elevados
de estas hormonas en sangre y la exposicin prolongada a ellas elevara el riesgo de
cncer de mama.
estrgenos exgenos: la terapia hormonal de reemplazo (THR): se ha
demostrado un ligero aumento del riesgo de desarrollar cncer de mama en las
mujeres que utilizan THR por ms de 5 aos, y este riesgo es mayor para la terapia
combinada (estrgenos + progesterona) que el que ejercen los estrgenos solos. La
incidencia acumulada de CM en mujeres de entre 50 y 70 aos que nunca utilizaron
THR es de 45 casos por 1000 mujeres; la THR por 5 aos elevara el riesgo de CM a 2
casos adicionales por cada 1000 mujeres. Un estudio sobre anticonceptivos orales
(Care Study) demostr que no exista ningn tipo de riesgo con su uso.
A pesar del inters de los distintos estudios epidemiolgicos en identificar factores
etiolgicos que pueden ser tiles en los programas de prevencin primaria, el 70 a 80
% de todos los cnceres de mama aparecen en mujeres sin factores de riesgo
identificables.
Cncer de mama espordico, familiar y hereditario
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Se considera CM espordico a aquellos casos en los que no hay antecedentes
familiares en dos generaciones, incluidos hermanos, hijos, padres, tos y abuelos,
tanto maternos como paternos. Estas familias se consideran de riesgo bajo.
Representan aproximadamente el 80% de los casos de CM (4).
En el CM familiar, la paciente presenta antecedentes familiares positivos, que
incluye uno o ms familiares de 1er o 2do grado con CM, pero no corresponden a la
definicin de CM hereditario. Estas familias se consideran de riesgo moderado.
Constituyen el 10-15% de los casos de CM.
Del 5 al 10% de todos los CM son hereditarios y estn asociados a mutaciones en
genes que muestran una herencia autosmica dominante y una elevada penetrancia.
Estos genes son el BRCA1 y BRCA2, considerados genes mayores de susceptibilidad
para cncer de mama/ovario hereditario. Estas alteraciones genticas estn
expresadas en todas las clulas, desde el nacimiento y pueden reconocerse mediante
un estudio sanguneo.
Los BRCA son genes supresores de tumores que intervienen en la reparacin del
ADN, y cuando sufren una mutacin, disminuye o se pierde su funcin, provocando
una acumulacin progresiva de errores en el ADN, que al no ser reparados
correctamente, predisponen a la transformacin neoplsica de las clulas
involucradas. Las alteraciones en estos genes no slo confieren predisposicin para la
aparicin de CM, sino tambin cncer de ovario y en menor medida otros cnceres,
como cncer de mama en hombres, pncreas, prstata, melanoma, etc.
El hecho de poseer una mutacin en uno de los genes BRCA no significa que esa
persona va a desarrollar el cncer de mama y/u ovario sino que posee un alto riesgo,
hasta un 80% a lo largo de toda su vida.
Vigilancia de alto riesgo: implica prevencin secundaria del cncer; es decir,
establecer una estrategia que nos permita detectarlo en forma precoz, mediante
mamografas, ecografas y resonancia magntica nuclear para tener la posibilidad de
realizar tratamientos curativos. Se comienza a partir de los 25-35 aos.
Estrategias de reduccin de riesgo: tienen como principal objetivo la prevencin
primaria del cncer, es decir, evitar su aparicin y por lo tanto, disminuir el riesgo
del individuo. Esto se logra mediante la extirpacin quirrgica del rgano en riesgo,
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ya sea con mastectoma u oforectoma profilctica. Tambin existe evidencia sobre
estrategias de quimioprevencin, como opciones disponibles para estos pacientes (3).
La mastectoma bilateral de reduccin de riesgo con reconstruccin inmediata es
capaz de reducir en un 90-95% el riesgo de cncer de mama. Dada la agresividad del
tratamiento preventivo, es aconsejable una exhaustiva valoracin psicolgica y en
caso de decidirse por la misma, se realizara entre los 35 y 40 aos, y si es posible
posterior a la gestacin y lactancia.
En cuanto a la quimioprevencin, el efecto del tamoxifeno en portadoras de
mutaciones de BRCA2 parece ser similar al efecto en cnceres de mama espordicos.
No ocurre lo mismo en portadoras de mutaciones en BRCA1, ya que la mayora de
estos tumores son receptores hormonales negativos.
Estadificacin
Basndonos en los conceptos anteriores, podemos sintetizar la estatificacin. Es
decir, agrupar a las pacientes de acuerdo a la extensin de la enfermedad, intentando
establecer un pronstico y ayudar a decidir el tratamiento.
El sistema utilizado debe ser reproducible para que permita comparar los
resultados entre las instituciones y flexible para permitir incorporar nuevos datos.
Estas caractersticas las presenta la clasificacin de la Unin Internacional contra el
Cncer a travs de su TNM:
T: extensin del tumor primario
N: estado de los ganglios regionales
M: presencia o no de metstasis
Cada uno de estos tres tems se acompaa de nmeros y algunos de ellos de letras
minsculas a fin de agregar informacin que ha demostrado ser de valor prctico.
A pesar de esto, carece de datos biolgicos que hoy se pueden obtener y
constituyen una clasificacin que como veremos, acompaa al TNM.
Cuando la enfermedad se presenta como multicntrica se utiliza la extensin del
tumor mayor para categorizar al T.
Cuando los tumores bilaterales son sincrnicos, se clasifican independientemente.
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El TNM pude valerse de distintas herramientas, las clnicas, las imagenolgicas y
las anatomopatolgicas.
Respecto al tumor (T), se ayuda con el examen fsico, la mamografa, la ecografa y
en casos excepcionales la Resonancia Magntica (RNM) (ver tabla 2).
Los ganglios regionales (N) se categorizan con la clnica y puede ayudar la
interpretacin ecogrfica y la TAC para la mamaria interna, no debiendo ser este un
estudio de rutina (ver tabla 3).
Cuando se trata de un CM temprano, el M se clasifica solo con la clnica. En
estadios ms avanzado, se indican las imgenes: ecografa abdominal, tomografa
axial computada y centellograma seo.
Estos datos son ms precisos cuando se corroboran con la histopatologa, incluso
gracias a sta se amplan y en todos los casos la letra p preside a cada uno del
TNM.
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Cncer de mama: clasificacin TNM
Tabla 2. Categorizacin del T
Tipo Descripcin
Tx No se puede reconocer sus caractersticas primarias.
Tis Carcinoma in situ
T0
No se puede establecer su tamao (lesin no palpable, derrame, Paget
in situ).
T1 1 a 20 mm
T2 21 a 50 mm
T3 >50 mm
T4 De acuerdo al compromiso local
Tabla 3. Categorizacin del N
Tipo Descripcin
Nx No se puede reconocer sus caractersticas primarias
N0 Ganglios no palpables o no sospechosos
N1 Ganglios palpables y sospechosos
N2 Ganglios adheridos entre s y/o a planos posteriores.
N3
Compromiso de la mamaria interna
Ganglios infra y/o supraclavicular
(Presionar tecla Ctrl + Click para seguir el vnculo)
Vnculo a TNM completo. Unin Internacional Contra el Cncer: Clasificacin 2009.
Clasificacin biolgica
En la actualidad se intenta clasificar los tumores a travs de su perfil gentico
permitiendo individualizar la agresividad de cada tumor, buscando terapias ms
selectivas de acuerdo a las alteraciones identificadas y con menor toxicidad.
Existe una clasificacin ya aprobada, que mediante una tcnica denominada
Microarray puede reconocer y comparar con modelos establecidos la expresin de
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muchos genes y categorizarlos en subtipos de cncer (14). En orden creciente de
agresividad se presentan en la tabla 4. Este mtodo es todava muy costoso y no est
desarrollado en nuestro pas. Como hemos visto, las alteraciones del ADN en el
ncleo se expresan tambin en sus productos en citoplasma. stos pueden leerse
mediante tcnicas microscpicas (hematoxilina y eosina e inmunohistoqumicas) y el
significado de los mismos est en intima relacin con las alteraciones genticas. Por
lo tanto existe una relacin con la clasificacin en subtipos de Microarray. Slo
sealamos los que tienen importancia para la prctica por su vnculo con la
clasificacin.
Tabla 4
Tambin se puede extender cuando en algunos tumores se habla de la clasificacin
gentica sin que sta se haya realizado, ya que estos subtipos tienen expresin
equivalente con los estudios inmunohistoqumicos sealados. La siguiente tabla
explica la relacin entre ambos mtodos, por ejemplo, un grado nuclear 1, RH
altamente positivos, Her2 negativo, Ki67 bajo, clasifica a un tumor de buen
pronstico como lo hace la tcnica de Microarray cuando seala al tumor como
luminal A.
Cuando hablemos de tratamiento sistmico, veremos cmo se relacionan estos
datos con las distintas teraputicas.
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Tabla 5.
Tratamiento
La ciruga es un medio esencial y eficaz para controlar el tumor mamario y los
ganglios axilares cuando estn afectados. Estos ltimos a principio del siglo pasado
se extirpaban mediante la mastectoma radical independientemente si contenan o no
metstasis y se pensaba que su negatividad era indicador de que la ciruga haba
llegado antes de que las clulas tumorales metastizaran a los mismos.
El concepto actual es que el estado de los ganglios es un indicador pronstico y
que slo tiene valor su extirpacin si se encuentran afectados. Es por esto que el
manejo quirrgico de la axila se tratar aparte y el enfoque del tumor primario lo
basaremos de acuerdo a las posibilidades de conservar o no la mama (5).
Bsicamente estas conductas se llevan a cabo mediante la mastectoma que consiste
en la extirpacin completa de la glndula con parte de la piel que incluye el complejo
arola-pezn y la ciruga conservadora que consiste en la extirpacin del tumor con
determinadas caractersticas manteniendo el tejido mamario residual al que
posteriormente se somete a un tratamiento radiante con el objetivo de disminuir las
posibilidades de recidiva en la propia mama (fig. 3).
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Figura 3
Radioterapia
Todas las pacientes con cncer de mama que fueron sometidas posteriormente a
tratamiento radiante experimentaron una tasa ms baja de recidiva local que aquellas
que no la recibieron. Por tal motivo la imposibilidad de realizarla descarta el
tratamiento conservador. Los mismos podemos resumirlos en:
-falta de centros especializados
-radioterapia previa en campos que hayan involucrado las mamas (ej. Enfermedad
de Hodgkin)
-embarazo
-enfermedades del colgeno (lupus y esclerodermia)
El tumor y sus caractersticas
Esta condicin est dada por la capacidad del cirujano en lograr la reseccin
completa del tumor con mrgenes sanos. El primer lmite que encontramos es la
relacin entre el tamao del tumor y el volumen de la mama. Por esta razn el
tamao del tumor generalmente es menor de 4 cm. Actualmente los tratamientos
sistmicos previos a la ciruga estn surgiendo como protocolos estndar, porque
reducen el tamao tumoral permitiendo mejorar la operabilidad, rescatando
pacientes que iran a una mastectoma. Maximizar las ventajas de estos tratamientos
requiere un enfoque multidisciplinario con interacciones coordinadas entre cirujano,
patlogo y radilogo (fig. 4).
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Tratamiento sistmico
Reduccin tumoral:
quimioterapia u hormonoterapia
primaria
Caso 1: Evolucin clnica
Caso 2: Evolucin radiolgica
Figura 4
Otra condicin relacionada con el tumor es descartar mediante imgenes la
multicentricidad, si est sospechada por grupos de microcalcificaciones alejadas del
tumor (fig. 5) o por ms de un tumor (fig. 6). La confirmacin histolgica de
benignidad debe llevarse a cabo antes de la ciruga conservadora, a travs de
biopsias por puncin, que deben ser guiadas con ecografa o mamografa si las
lesiones no son palpables.
En caso de tratarse de carcinomas, nicamente podra llevarse a cabo una ciruga
conservadora, cuando ambas lesiones se encuentran en el mismo cuadrante y pueden
resecarse en block, con mrgenes libres (fig. 6 a). Si estn alejadas o se sospecha ms
de dos tumores, (fig. 6 b), la indicacin es la mastectoma.
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853
Fig. 5 Fig. 6 a Fig. 6 b
La otra condicin que est muy ligada a las caractersticas del tumor es poder
valorar sus mrgenes: distancia microscpica ms cercana entre el tejido resecado
que lo rodea y el mismo tumor ya que es un requisito bsico que los mrgenes sean
negativos. En la prctica un criterio quirrgico aceptado es resecar 1 cm de margen
macroscpicamente sano y en la revisin histolgica no debe existir lesin en estos
bordes. Para determinar esta condicin el patlogo debe entintar la pieza resecada
(con tinta china) antes de cortarla (fig. 7).
Fig. 7
La finalidad conceptual es extirpar, a simple vista, completamente el tumor. Este
requisito es porque la radioterapia esteriliza focos satlites a la lesin que no se
encuentren en los mrgenes de la reseccin ya que el ambiente hipxico de la cicatriz
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puede permitir que las clulas neoplsicas resistan a la radioterapia; por tal motivo
cuando el estudio histopatolgico reconoce mrgenes comprometidos debe
procederse a ampliar quirrgicamente los mismos aunque dicho estudio llegue en
forma diferida varios das despus de la ciruga y si se sospecha que su afectacin
puede ser amplia la indicacin ser la mastectoma.
Hay dos dificultades dependientes de las caractersticas histolgicas del tumor que
atentan con la obtencin de mrgenes negativos, uno es el carcinoma lobulillar
invasor, por la falta de manifestacin mamogrfica y ecogrfica y el otro, es el
componente intraductal extensivo que a veces acompaan a los carcinomas
invasores, en este caso la sospecha surge con la presencia de microcalcificaciones
mamogrficas que pueden ubicarse dentro o por fuera de la imagen tumoral. Ambos
proponen un desafo al cirujano para no dejar enfermedad microscpica a fin de
disminuir el error en la valoracin histopatolgica (fig. 8 y 9).
Fig. 8: Carcinoma lobulillar invasor:
Dificultad para determinar sus mrgenes
(mama izq.)
Fig. 9: Componente intraductal extensivo presente en
tumores invasores expresado por microcalcificaciones (CIE),
dentro y fuera del tumor.
Entonces, cuando se conoce (biopsia previa con aguja) o sospecha alguna de estas
dos caractersticas, el cirujano debe esforzarse para lograr mrgenes ms amplios. En
los casos de CIE, dado que se expresa por microcalcificaciones el protocolo de
estudio de la pieza operatoria, debe seguir una metodologa (fig. 10).
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855
Fig. 10:
A: Orientacin de pieza operatoria para no
perder sus mrgenes.
B: Rx de la pieza para confirmar la extirpacin
de todas las microcalcificaciones (comparacin
con Mx previa).
C: Entintar la pieza si se cumpli con los
requisitos A y B.
D: Corte seriado de la pieza y posterior Rx.
numerando los cortes y sealando cuales tienen
microcalcificaciones para su correcto estudio
histopatolgico.
Hbito corporal y caractersticas morfolgicas de las mamas
Hasta aqu el objetivo buscado fue conservar la mama cumpliendo con todos los
criterios de radicalidad oncolgica. El otro objetivo a tener en cuenta es obtener un
buen resultado cosmtico. Una de las dificultades es la presencia de gigantomastia,
(fig. 11 A y B) mamas muy voluminosas que si bien puede hacer ms fcil cumplir
con los criterios de radicalidad, dificultan el tratamiento radiante haciendo muy
difcil la homogeneidad de la dosis de radioterapia. Por otro lado, si se realiza una
reseccin muy amplia para evitar la dificultad del tratamiento radiante, la asimetra
resultante va en contra del resultado cosmtico (fig. 11 C).
Gracias a los recursos que proporciona la ciruga plstica se pueden encontrar
soluciones a estos problemas mediante tcnicas que combinan la ciruga oncolgica y
la ciruga de reduccin mamaria, denominadas tcnicas oncoplsticas. (fig. 11 D).
A B C D
Fig. 11
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856
La figura 12 muestra con algunos detalles la combinacin entre una reseccin
oncolgica amplia con tcnica de mamoplasta de reduccin.
ubicacin del tumor
Colgajo irrigacin del pedculo
inferior
Reseccin amplia
incluyendo tumor de
mama izquierda
Conservacin pedculo
inferior desepidermizado
conservando irrigacin
de areola - pezn
Tumor izquierdo
ampliamente resecado
Paciente en condiciones de comenzar radioterapia sobre volumen mamario
izquierdo
Fig. 12
A la inversa, en mamas muy pequeas la dificultad est en obtener un resultado
cosmtico aceptable luego de una reseccin (fig. 13 A y B). La utilizacin de colgajo
dermograso reemplaza la falta de tejido glandular (fig. 13 C y D).
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857
A
Tumor en hora seis
B
Resultado cosmtico por
falta de tejido glandular
C
Colgajo dermograso
D
Reemplazo de tejido
glandular por colgajo
Fig. 13
Otro inconveniente que atenta contra el resultado cosmtico es la localizacin
central de los tumores, por ejemplo, en la enfermedad de Paget o cuando el tumor
est cerca del complejo arola-pezn retrayndolo (fig. 14), en ambos casos es
necesaria su extirpacin. Antes se pensaba que dejar una mama sin seguramente su
razn de existir, terminaba con el sentido de conservacin, sin embargo mantener la
forma y el volumen mediante distintas tcnicas oncoplsticas (fig. 15 A) demuestran
que el resultado casi siempre es mejor al de la mastectoma e incluso con su posterior
reconstruccin (fig. 15 B).
Enfermedad de Paget de pezn Retraccin de pezn por tumor
retroareolar
Fig. 14
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858
A
B
Fig. 15
Tratamiento quirrgico de la axila
La evaluacin quirrgica de los ganglios linfticos axilares es un componente
fundamental del tratamiento del cncer de mama en prcticamente todos los casos,
independientemente del tipo de ciruga seleccionada como tratamiento del tumor
primario mamario. Solo en algunos casos de CDIS puede obviarse la ciruga sobre la
axila. De esta forma, se logra conocer a travs del estudio microscpico el estado de
los ganglios axilares, o sea la presencia o ausencia de metstasis ganglionares.
Esta informacin es parte de la estadificacin de toda paciente portadora de un
cncer de mama, constituyendo el factor pronstico ms poderoso para predecir su
evolucin, previene la morbilidad originada por la progresin local y es una
informacin necesaria para la decisin de los tratamientos adyuvantes post
operatorios, como la quimioterapia y la radioterapia.
Desde fines del siglo XIX y durante todo el siglo XX la operacin estndar sobre
los ganglios axilares fue el vaciamiento axilar total, niveles I, II y III o por lo menos I
y II. Los niveles ganglionares de la axila fueron descriptos por Berg, estando
comprendidos entre el musculo dorsal y el borde externo del pectoral menor (nivel
I), por detrs del pectoral menor (nivel II) y entre el borde interno del pectoral menor
y el vrtice de la axila constituido por el tendn del msculo subclavio (nivel III) (fig.
16).
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859
Fig. 16
El vaciamiento axilar es una ciruga de una importante morbilidad post operatoria
tanto inmediata como alejada, producindose frecuentemente colecciones liquidas
axilares que requieren punciones (seroma), infecciones, parestesias o la ms temida
complicacin, el edema del brazo (linfedema).
Entre los cnceres de mama tempranos (estadios I y II), solo el 30 % de los casos
tienen metstasis ganglionares, o sea que el 70 % de las pacientes con ganglios sanos
deban pasar por una intervencin quirrgica que poda considerarse excesiva para
lograr esta informacin.
En la dcada del 90 se desarroll una nueva tcnica quirrgica que revolucion el
tratamiento del cncer de mama, el mapeo linftico y biopsia del ganglio centinela
(12).
Esta tcnica se basa en un concepto bsico, que enuncia que las clulas tumorales
se diseminan desde el sitio primario hacia los ganglios linfticos axilares siguiendo
canales linfticos determinados y llegando a un primer ganglio (ganglio centinela) y
luego esta progresin contina a los otros ganglios. Si se puede identificar, extirpar y
estudiar microscpicamente ese ganglio centinela y el mismo se encuentra sano,
puede deducirse que el resto de los ganglios tambin lo estn y as lograr la misma
precisin en la estadificacin y todos los beneficios anteriormente mencionados del
vaciamiento axilar, a la vez que se evita la morbilidad del vaciamiento. Por el
contrario, si ese primer ganglio (ganglio centinela) est comprometido por
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860
metstasis, ah si se indica la necesidad del vaciamiento axilar para resecar los otros
posibles ganglios comprometidos.
El mapeo linftico e identificacin del ganglio centinela puede realizarse mediante
la inyeccin en la mama de colorantes, mediante la inyeccin de un radiofrmaco o
con la combinacin de ambos. El material inyectado reproduce el drenaje linftico,
llegando al primer ganglio (ganglio centinela), el cual se identifica visualmente a
travs de la coloracin que adopta si se utiliz la tcnica con colorantes o a travs de
la seal auditiva que produce el detector de radiaciones si se utiliz material
radioactivo (fig. 17).
Fig. 17
El compromiso metastsico de la axila (10) se categoriza en diferentes niveles, los
cuales son de valor pronstico y se tienen en cuenta para la indicacin de
tratamientos complementarios (quimioterapia y radioterapia). Los focos de hasta 0,2
mm se denominan micrometstasis. Cuando son mayores a los 0,2 mm se habla de
metstasis y tambin tiene valor la cantidad de ganglios comprometidos,
agrupndose en 1 a 3 ganglios, 4 a 9 ganglios y 10 o ms ganglios comprometidos por
metstasis.
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861
Tratamiento sistmico del cncer de mama
El cncer de mama fue inicialmente considerado como una enfermedad
locorregional, justificando la realizacin de tratamiento quirrgicos locales y
regionales agresivos: mastectoma radical (incluye los dos pectorales, mayor y
menor, y los ganglios de la regin axilar). Pese a esto las pacientes presentaban
recidiva de la enfermedad, con alta frecuencia en territorios alejados. Esto dio origen
al concepto oncolgico de enfermedad sistmica y la importancia de la enfermedad
microscpica (micrometstasis) como causa de la recidiva y muerte por cncer.
Desde la dcada del 70, numerosos avances fueron realizados con el objetivo de
mejorar los resultados obtenidos con la ciruga. El agregado de radioterapia sobre el
territorio mamario en pacientes mastectomizadas mejor el control y aument la
sobrevida de pacientes seleccionadas, siendo obligatoria en pacientes candidatas a
ciruga conservadora. Actualmente el objetivo es mejorar las tcnicas de irradiacin y
buscar subgrupos con menor beneficio que pudiesen evitar su aplicacin y toxicidad.
El tratamiento sistmico (6) puede definirse como la aplicacin de frmacos con
propiedades citostticas sobre las clulas tumorales y amplia difusin corporal. Este
tratamiento puede realizarse en estadios avanzados (metastsicos) o en pacientes sin
evidencias clnicas tumorales por examen fsico, bioqumico y radiolgico, antes del
tratamiento oncolgico local radical (neoadyuvancia) o posterior al mismo
(adyuvancia). El objetivo de la neoadyuvancia es tratar la enfermedad
micrometastsica y prolongar la sobrevida de los pacientes (13).
Actualmente, se considera al cncer de mama como un conjunto de enfermedades
con un origen anatmico comn en la glndula mamaria pero con caractersticas
genticas, moleculares y clnicas diferentes que determinan evoluciones y
pronsticos variables. Distintos factores pronsticos y predictivos son utilizados en la
prctica oncolgica para definir el riesgo probable de recada/progresin y para
seleccionar el tratamiento adecuado. Estos son: tipo histolgico (ductal/lobulillar),
estadio (TNM), presentacin clnica (inflamatorio/no inflamatorio), estado
menopusico, grado histolgico, presencia y grado de receptores hormonales y Her-
2-neu, invasin vasculolinftica. A estas variables se suman caractersticas propias
del paciente como estado fsico-funcional, comorbilidades, antecedentes personales y
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862
familiares. Estudios en curso utilizan informacin molecular y gentica para definir
la agresividad y evolucin de un tumor determinado y el tratamiento apropiado.
La interpretacin de estos factores permite definir la conducta oncolgica a seguir:
observacin, ciruga, radioterapia o tratamiento sistmico: frmacos quimioterpicos,
hormonoterapia, anticuerpos monoclonales y molculas inhibidoras de receptores de
factores de crecimiento.
La primera droga que tuvo un impacto significativo sobre el cncer de mama fue y
sigue siendo el tamoxifeno, un modulador de los receptores de estrgeno, que
farmacolgicamente acta como un agonista parcial dbil produciendo un efecto
antagnico global. Est aprobado para el tratamiento de pacientes metastsicos y en
adyuvancia de pacientes que expresan receptores hormonales
(estrgeno/progesterona) demostrando aumento en sobrevida y disminuyendo un
50% el riesgo de recidiva tumoral. Posteriormente nuevos tratamientos hormonales
como los inhibidores de aromatasa (anastrozol, letrozol, exemestane) mostraron
mayor beneficio comparado con tamoxifeno en pacientes postmenopusicas
hormonosensibles tanto en sobrevida libre de enfermedad como en sobrevida global.
Otras drogas hormonales utilizadas son los anlogos LH-RH (gosereline, triptorelina,
leuprolide) que producen una castracin farmacolgica reversible y los antagonistas
de los receptores de estrgeno como fulvestran aprobado en 2 y 3 lneas
hormonales.
El tratamiento con drogas citostticas ha evolucionado con el descubrimiento de
drogas con mayor ndice teraputico, siendo las drogas ms efectivas para el cncer
de mama las antraciclinas (doxorubicina, epirrubicina), los taxanos (paclitaxel,
docetaxel), los alquilantes (ciclofosfamida), los antimetabolitos (capecitabine,
5.fluorouracilo, gemcitabine), alcaloides de la vinca (vinorelbine), platinos y otros de
nuevo diseo como ixabepilona. Ests drogas suelen combinarse en el tratamiento de
la patologa en forma concurrente o secuencial segn el objetivo planificado (relacin
riesgo/beneficio).
Indudablemente que el mayor avance en los ltimos 15 aos fue el diseo de
terapias dirigidas contra blancos moleculares (7), permitiendo el desarrollo de drogas
con alta efectividad y mnima toxicidad. El primer frmaco aprobado fue
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863
trastuzumab, anticuerpo monoclonal humanizado contra el receptor del factor de
crecimiento epidrmico tipo 2 (Her2 neu), sobre expresado en el 25% de los cnceres
de mama e involucrado en funciones de crecimiento, divisin celular, migracin y
metstasis; permitiendo aumentar la sobrevida en pacientes metastsicos y disminuir
notablemente el riesgo de recidiva en este subtipo tumoral agresivo. Posteriormente
se autoriz la molcula lapatinib, inhibidora del dominio intracitoplasmtico
tirosinquinasa de los receptores de los factores de crecimiento tipo 1 y 2, permitiendo
prolongar el perodo libre de progresin en pacientes metastsicos en pacientes que
sobre expresan Her2 neu. Se encuentra en estudio su aplicacin en adyuvancia.
Finalmente la tercer droga aprobada es el anticuerpo monoclonal bevacizumab,
dirigido contra el factor soluble de crecimiento del endotelio vascular, involucrado
en la neoangiognesis y en el crecimiento tumoral. Esta droga est aprobada en
pacientes metastsicos asociada a citostticos, prolongando la sobrevida libre de
progresin.
El tratamiento del cncer de mama ha evolucionado notablemente en los ltimos
40 aos y el enfoque conceptual del cncer como una entidad circunscripta a un
rgano se encuentra en desuso. El descubrimiento de los genes y molculas
involucradas en la carcinognesis, en el crecimiento y metastatizacin tumoral
permiten nuevas clasificaciones pronsticas y mejor la seleccin de los tratamientos
oncolgicos. stos a su vez han evolucionado desde drogas con escasa especificidad
y alta toxicidad hasta molculas con elevada selectividad sobre blancos celulares
definidos, aumentando su eficacia y tolerancia.
Videoresumen del captulo y autoevaluacin.
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864
Bibliografa
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865
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VIII
ABDOMEN
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VIII 1 Abdomen agudo quirrgico
Dr. J. Defelitto
VIII 2 Ecografa en el abdomen agudo
Dra. M. Defelitto
VIII 3 Abdomen agudo mdico
Dr. C. Bellone
VIII 4 Hernias de la pared abdominal
Dres. A. Cariello y J. Defelitto
VIII 5 Eventraciones y evisceraciones
Dr. R. Cerutti
VIII 6 Estmago
A lcera gastroduodenal
Dr. L. Tortosa
B Cncer gstrico
Dr. L. Tortosa
C Tumores estromales gastrointestinales (GIST)
Dr. A. Cariello
D Ciruga baritrica
Dres. L. Chiappetta Porras y B. Quesada
E Hemorragias digestivas (altas y bajas)
Dra. M. Cariello
VIII 7 Yeyunoleon
Dres. A. Inchauspe y A. Suarez
A Fstulas enterocutneas
Dr. D. Wainstein
B Divertculo de Meckel
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Dr. A. Inchauspe
C Enfermedades inflamatorias del intestino
Dres. J. De Paula, G. Rossi, J. Sobrero y J. Etchevers
D Tumores de intestino delgado
Dres. A. Inchauspe y A. Suarez
VIII 8 Ano
A Patologa orificial benigna
Dres. A. Graziano, S. Lencinas y K. Collia vila
B Cncer de ano
Dr. A. Cariello
VIII 9 Colon y recto
A Enfermedad diverticular del colon
Dr. A. Cariello
B Plipos colnicos y su potencial malignizacin
Dres. C. Vaccaro, M. Marcolongo y N. Resio
C Cncer del colon
Dr. A. Cariello
D Cncer del recto
Dr. A. Cariello
VIII 10 Hgado
A Anatoma quirrgica del hgado
Dr. J. Defelitto
B Hepatectoma
Dr. J. Defelitto
C Tumores del hgado
Dr. J. Defelitto
D Carcinoma primitivo del hgado: hepatocarcinoma (CHC)
Dr. O. Gil
E Metstasis hepticas
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a) Cncer secundario del hgado: metstasis hepticas
(MTS)
Dr. J. Defelitto
b) Metstasis hepticas de tumores neuroendocrinos
Dres. R. Bracco y J. Grondona
c) Metstasis hepticas no colorectales no neuroendocrinas
Dr. J. Lendoire
F Hepatomegalia
Dr. J. Defelitto
G Abscesos hepticos
Dr. J. Defelitto y A. Cosoli
H Ciruga de la hidatidosis heptica
Dres. A. Martinez Marull, F. Martinez Lascano y C. Esquivel
I Quiste hidatdico del hgado: algoritmos de diagnstico y
tratamiento
Dr. J. Defelitto y N. Guerrini
J Hipertensin portal: fisiopatologa
Dr. O. Andriani
K Hipertensin portal y su complicacin hemorrgica
Dr. M. Faimberg
L Manejo quirrgico de la hipertensin portal
Dres. M. Fauda, A. Gonzlez Campaa y L. Podest
M Trauma heptico
Dr. J. Defelitto
N Mtodos de diagnsticos oncolgicos en hgado
Dres. O. Mazza y M. Palavecino
VIII 11 Vas biliares
A Anatoma quirrgica de las vas biliares y del pncreas
Dr. J. Hijano
B Ictericias
Dr. J. Defelitto
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C Litiasis vesicular
Dres. S. Perera, F. J. Gasali y A. del S. Messere
D Litiasis coledociana
Dr. E. Cassone
E Lesiones quirrgicas de vas biliares
Dr. J. Defelitto
F Videolaparoscopa
Dres. J. Moroni, J. Haurie y E. Bianchin
G Ciruga biliar laparoscpica avanzada
Dr. J. Pekolj
H Endoscopa biliopancretica
Dres. P. Belloni y R. Belloni
I Prtesis biliares
Dres. F. Baldoni, A. Villaverde y N. Chopita
J Ciruga percutnea de la va biliar
Dr. M. Gimnez y H. DAgostino
K Cncer de la va biliar
Dr. J. Defelitto
L Cncer de vescula biliar
Dr. J. Rodrguez
M Tumores benignos de vescula y vas biliares
Dr. J. Ciribe
N Cncer periampular
Dres. C. Castilla, J Defelitto, J. Rodrguez, N. Guerrini y A. Cosoli
O Dilataciones qusticas de las vas biliares
Dr. J. Defelitto
VIII 12 Pncreas
A Anomalas congnitas del pncreas
Dr. J. Defelitto
B Pancreatitis aguda
Dr. C. Castilla
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C Pseudoquistes pancreticos postnecrticos
Dr. N. Guerrini
D Pancreatitis crnica (PC)
Dres. L Gramtica y C. Palas
E Tumores neuroendocrinos del pncreas (TNE)
Dr. C. Castilla
F Tumores qusticos del pncreas
Dr. A. Rolle
G Carcinoma ductal del pncreas
Dr. C. Ocampo
VIII 13 Bazo
A Esplenopatas quirrgicas
Dr. H. Almandos
B Traumatismos esplnicos
Dr. H. Almandos
VIII 14 Tumores retroperitoneales
Dres. C. Apestegui, M. Mateu y A. Robales
VIII 15 Tumores estromales gastrointestinales (GIST)
Dres. C. Apestegui, M. Mateu y A. Robales
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ABDOMEN AGUDO QUIRRGICO
Dr. J. Defelitto
La experiencia vivida en sala de guardia nos hace recordar algunas cosas que
consideramos fundamentales desde el punto de vista general, antes de entrar en los
abdmenes agudos en especial.
El abdomen agudo quirrgico tiene una urgencia relativa, por lo tanto el mejor
tratamiento se basa en realizar primero un buen diagnstico.
Siempre se puede ver al enfermo por segunda vez. Nadie olvida que el pulso,
presin y temperatura no hacen diagnstico, pero es frecuente olvidar revisar a todo
el paciente, la temperatura rectal, el tacto rectal y los orificios herniarios.
Jams hacer:
1) Diagnstico instantneo (ste sale del examen clnico).
2) Calmantes porque hay dolor (antes del diagnstico).
3) Antibiticos porque hay fiebre (en la peritonitis es un manto de ceniza sobre
un fuego que no se apaga).
4) No pensar en cosas raras y la laparotoma exploradora realizarla en la duda
diagnstica, nunca antes del razonamiento.
A) Interrogatorio
Dolor. Sntoma capital en el abdomen agudo quirrgico, ya que todos ellos
comienzan con dolor; si no es as o no es un abdomen agudo quirrgico o es raro. La
intensidad no sirve, es personal.
Hay dos tipos fundamentales de dolor en el abdomen:
1) Clico: desde el conducto de Stenon hasta el recto, significa trastorno del
trnsito. Biliar, intestinal, uretral; con sus inicios e irradiaciones clsicas.
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2) Continuo: mediano, grande, muy intenso, con o sin shock. Siempre significa
padecimiento de parnquimas.
Es importante saber el modo de comienzo del dolor para conocer el estado
evolutivo en que se halla; adems el lugar topogrfico del mismo y su irradiacin
pueden ser vitales en cuadros tpicos. Tambin si calm solo o con qu. Lesiones de
rganos huecos que tienen dolor clico, que se hace continuo y luego calma
bruscamente, significa que se perfor. El diagnstico oportuno se debe hacer con el
dolor (ej.: apendicitis), los otros signos son de las complicaciones.
Vmito. Es el segundo sntoma en importancia. En las obstrucciones intestinales
son ms precoces en las altas, pero se debe recordar que en la estrangulacin son
inmediatos por va refleja. Importa saber el tiempo y la calidad (qu vomita). Nunca
se debe hacer diagnstico de abdomen agudo si el paciente comienza con vmitos, en
general es otra cosa.
Diarrea y constipacin. Engaan a veces, ya que muchos obstruidos comienzan
con diarrea por aumento del peristaltismo del intestino distal.
Menstruacin. La mujer puede tener todo lo del hombre ms afecciones agudas
de los anexos: torsiones, rotura de folculos, embarazo ectpico complicado. Respecto
a este ltimo recordar que no tiene estado civil. Tambin lesiones uterinas:
endometritis, perforaciones, roturas.
B) Afecciones anteriores
Lo ms importante son las operaciones anteriores: de qu lo operaron, quin lo
oper (las operaciones al igual que los cuadros, valen por la firma), qu le dijo, si le
mostr lo que sac. Si es la primera, segunda o tercera vez que tiene igual cuadro.
C) Examen fsico
Se debe realizar con el enfermo desnudo (hay un aforismo que dice: el abdomen
va desde las clavculas hasta rodillas), con buena luz y camilla dura.
Inspeccin. Movilidad abdominal, tipo de respiracin, hernias, cicatrices, hacer
toser (despierta dolor en el lugar donde comenz la afeccin).
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Palpacin. Proscripta la palpacin profunda. Saber acariciar el abdomen, palpar
suave como el carterista que apoya su mano y trabaja la punta de los dedos buscando
el dolor provocado. No es necesario que haya defensa o contractura para que exista
abdomen agudo inflamatorio, ya que en ancianos no hay (todo en menos), en obesos
es difcil captarla y en los nios (todo en ms), primero buscar en rectos anteriores.
Movimientos intestinales. Se escuchan, se ven, se palpan. No esperar niveles
lquidos.
Percusin. Muy importante y hacerla con suavidad; el dolor que despierta indica
con el dedo el lugar de la incisin. En la lcera perforada cubierta, no hay
neumoperitoneo y duele el punto de Mc Burney, porque el derrame lquido al
Carrefour derecho va a la FID y confunde con una apendicitis aguda. Con la
percusin duele la FID pero mucho y cada vez ms el epigastrio. Buscar
sonoridad y matidez donde generalmente no hay. El aire, la sangre y los lquidos
libres en el abdomen, van donde los dejan, por lo tanto buscar en los cuatro costados.
Auscultacin. Nunca en una peritonitis hay ruidos intestinales, cuando estn
presentes o aumentados, igual proceso mecnico.
D) Revisar todo el enfermo
Una vez terminado todo el abdomen, realizar examen general ya que hay
afecciones que simulan un abdomen agudo quirrgico y es mdico.
E) Tacto rectal
Es un dedo que se pasea por el recto para buscar en todas las caras dolor y bultos.
Siempre mirar al retirar el dedo del recto, pude haber sangre en estrangulaciones,
isquemias y abdomen vascular. Permite acceder al peritoneo por el contacto de la
cara anterior del recto con el fondo de saco de Douglas.
F) Puncin abdominal
Solo tiene valor si es positiva, su negatividad no invalida el diagnstico clnico. Se
debe hacer en los cuatro cuadrantes y en la duda realizar lavado peritoneal.
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G) Temperatura
Se debe tomar la axilar y rectal para observar si la diferencia es mayor a un grado.
Si comienza con axilar de 39-40 es difcil que se trate de abdomen agudo. En general
sirve como pronstico, no como diagnstico.
H) Exmenes complementarios
Laboratorio: no sirve como diagnstico oportuno pues sus alteraciones son tardas.
Radiologa: da sombras y estas no hacen diagnstico; los gases y derrames
necesitan tiempo para evidenciarse. Ambos se deben realizar para confirmar lo que
se piensa y no para ver qu pasa.
Imgenes: Rx simple siempre, ECO y TAC en caso necesario para confirmar
diagnstico.
El diagnstico etiolgico no siempre es fcil, pero se debe llegar a un diagnstico
de sndrome mnimo con criterio mximo, para la aplicacin de una decisin
urgente (F. D. Moore). Operar o no? Si hay que hacerlo: cundo? Todo se basa en
un buen interrogatorio, examen fsico y el razonamiento para emplear los exmenes
complementarios con el criterio de Claude Bernard: se busca lo que se piensa y se
encuentra lo que se conoce.
La semiologa se ha enriquecido con nuevos procedimientos diagnsticos: formas
de paracentesis abdominal, radiolgicos contrastados vasculares, determinaciones
enzimticas rpidas, istopos, ECO, TAC y laparoscopia.
Tambin ha evolucionado el tratamiento de sostn. Durante el intervalo entre
ingreso y operacin el enfermo recibe cuidados ms efectivos que antes. Los
antibiticos, la reposicin hidro-electroltica, sangre y el equilibrio fisiolgico
aumentaron las posibilidades de supervivencia.
En el desarrollo de los abdmenes agudos, empleamos en forma didctica un
tringulo, que en su vrtice figura el sntoma principal de inicio, siempre el dolor. En
sus bases, por un lado el signo semiolgico ms importante y por el otro las
imgenes. En el centro algo caracterstico a cada uno.
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876
Abdomen agudo inflamatorio
Tiene como denominador comn el dolor espontneo referido o localizado, de
tipo continuo, con defensa abdominal y percusin con mximo dolor sobre la vscera
afectada. En general febriles, con disociacin axilo-rectal y acompaados de
leucocitosis con neutrofilia.
Cada cuadro clnico tiene variaciones relacionadas con el medio, husped, agente
e historia natural de la enfermedad.
Deben diagnosticarse por las caractersticas propias de la iniciacin, que es el
momento til del tratamiento. No contar los signos, sino pesarlos.
El tratamiento quirrgico se dirige a extirpar el rgano enfermo y a tratar, cuando
es necesario, el peritoneo con lavajes y drenajes de la cavidad. Se acompaa de un
tratamiento general, que incluye la utilizacin de antibiticos que cubran gram
positivos, negativos y anaerobios en el pre, intra y postoperatorio.
ABDOMEN AGUDO
Sntoma Principal
Complemento
Destacado
Signo Semiolgico
Imagen
ABDOMEN AGUDO
INFLAMATORIO
Dolor continuo o progresivo
T
Axilar = Rectal
Defensa o
Contractura
localizada
Rx: leo regional
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877
Apendicitis aguda
Ausencia de paralelismo anatomoclnico: imprevisible estado y evolucin de las
lesiones, imprevisibles dificultades operatorias y postoperatorias.
Coprolito y cono de sombra Coprolito-apendicitis-edema cecal
Apendicitis Adherencias Pus peritonitis apendicular
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878
Sigmoiditis diverticular
El 80-90 % de divertculos colnicos se hallan en el sigmoides y colon descendente.
La diverticulitis, proceso inflamatorio de la diverticulosis, se presenta como un
cuadro de apendicitis a la izquierda en adultos mayores entre 40-50 aos. En
ocasiones debuta con sntomas urolgicos.
Se palpa un cilindro doloroso, defensa o plastrn, que puede localizarse en
cualquier segmento del colon, aunque es ms frecuente en el sigmoides.
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879
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880
Abdomen agudo perforativo
La caracterstica fundamental de la perforacin de una vscera hueca es la
aparicin brusca del dolor de intensidad y localizacin caractersticas (trueno en
cielo sereno) y que se acompaa de contractura generalizada.
El signo radiolgico patognomnico del neumoperitoneo que confirma el
diagnstico, puede faltar en algunas formas de perforacin y en las cubiertas.
La puncin abdominal puede aclarar el diagnstico difcil, acompaada de un buen
interrogatorio sobre los antecedentes del paciente (dispepsias, ingesta de
medicamentos, enemas con cnulas rgidas, etc.).
ABDOMEN AGUDO
PERFORATIVO
Dolor brusco
Contractura general.
Abdomen en tabla
Rx: Neumoperitoneo
Puncin
+
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881
Pueden ser de origen traumtico (ver abdomen agudo traumtico) o no
traumtico, que son las que trataremos en este captulo. Dos grandes causas: la
perforacin por lcera duodenal y del apndice; menos frecuente las de origen biliar,
genital e intestinal
Perforacin de Ciego
Neumoperitoneo
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882
Perforacin gstrica
Abdomen agudo hemorrgico
Este cuadro se produce por la extravasacin de sangre dentro de la cavidad
abdominal, domina el cuadro general de anemia aguda y shock hipovolmico
mientras que la parte abdominal no presenta grandes alteraciones. Puede producirse
por causas traumticas.
El ms frecuente es el embarazo ectpico complicado. Paciente con amenorrea de 1
mes con signos ginecolgicos de embarazo: cianosis y reblandecimiento del cuello y
al tacto vaginal y rectal se palpa un bulto anexial. Con signos de anemia aguda:
palidez de piel y mucosas, sed y laboratorio con Hto. y Hb. bajos; asociados a signos
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883
de shock hipovolmico: taquicardia, piel fra, hipotensin arterial, PVC baja,
lipotimia y oliguria. Se confirma con puncin abdominal positiva y ECO
ginecolgica.
Algunas patologas hepticas que sangran: MTS, angioma, adenoma y patologa
arteria: ruptura de aneurismas. En todos los cuadros, si la puncin es negativa se
debe realizar el lavado peritoneal.
Si el paciente est compensado permite completar, en caso de necesidad, con TAC,
angiografa; pero si est descompensado se lo debe reanimar y realizar una ciruga
urgente que cierre la canilla que sangra.
Embarazo ectpico complicado
(tero con histerolabo; trompa con pinza)
Abdomen agudo obstructivo (leo)
Sndrome debido a la detencin del trnsito de materias fecales y gases en un
segmento del intestino
ABDOMEN AGUDO
HEMORRGICO
Dolor repentino
Shock hipovolmico + Anemia aguda
Puncin o
Lavado peritoneal +
Abdomen blando
leo
Matidez c/decbito
Rx: Derrame
peritoneal
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884
Puede clasificarse en:
Funcional
a) Espasmdicos
b) Paralticos: no peritontico y peritontico
Mecnico
a) Obstructivos (simple, no estrangulantes) de la luz, pared o afuera
b) Oclusivos (estrangulantes). Obstruccin y torsin vascular
Postoperatorio
a) Primeros das (paraltico normal o hemorragia, paraltico peritontico por
filtracin de sutura o abscesos y mecnico por estenosis de anastomosis)
b) Semanas, por peritonitis plstica
c) Meses o aos por bridas o adherencias
leo paraltico. El leo paraltico reflejo se produce por traumatismos de columna,
clico renal o cumpliendo la ley de Stoke (todo msculo debajo de una serosa
inflamada se paraliza) en procesos inflamatorios abdominales sin peritonitis.
Tambin puede producirse por alteraciones en el medio interno, principalmente en
las hipopotasemias en las que se asocian debilidad y astenia.
En el leo paraltico peritontico hay infeccin del peritoneo producida por la
evolucin a la peritonitis de alguna forma de abdomen agudo o bien en la
complicacin de un tratamiento quirrgico en el que se produjo la filtracin de una
anastomosis digestiva o la infeccin secundaria de una hemorragia postoperatoria
que producen abscesos interasa, subfrnico o del fondo de saco del Douglas.
Un signo que acompaa frecuentemente a estas supuraciones abdominales es la
diarrea con leo (diarrea sin ruidos hidroareos a la auscultacin abdominal).
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885
leo mecnico. El leo mecnico en su evolucin por parte del organismo lleva a
una hipovolemia y shock irreversible y por parte del intestino a isquemia (edema
parietal y trasudacin a peritoneo) y sumado a la hipoxia necrosis perforacin
peritonitis.
Obstruccin. Se presenta con signos de lucha: dolor clico paroxstico,
meteorismo, ondas peristlticas, ruidos hidroareos aumentados. Detencin del
trnsito progresivo y menos neto. Rx: imgenes hidroareas, en tubos de rgano (el
nivel lquido es tardo), por lo tanto es mejor la placa acostado que es ms
topogrfica.
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886
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887
leo mecnico estrangulacin. En la estrangulacin el tratamiento es urgente, ya
que la obstruccin vascular aguda del asa, lleva rpidamente a la necrosis y
perforacin de la misma con la produccin de una peritonitis generalizada.
Tratamiento general. Rpido y corto en estrangulacin. Ms prolongado sin
retardar operacin en obstruccin.
1) Descomprimir el tubo digestivo con sonda naso gstrica: evita vmitos, disminuye
distensin y evita bronco aspiracin en la induccin anestsica.
2) Va venosa central: corrige volemia (50% en 4 hs) y el desequilibrio
hidroelectroltico, mide PVC.
3) Va urinaria con sonda vesical: control diuresis horaria y reposicin.
4) Antibiticos: cubrir espectro G+ G- anaerobios, pues hay un aumento de gram
negativos y anaerobios por alteracin de la flora indgena.
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Tratamiento quirrgico. La reanimacin, siempre necesaria, no debe dejar pasar
el momento oportuno del tratamiento quirrgico. Operacin incipiente, antes de la
necrosis del asa.
Abdomen agudo vascular
Clnica de comienzo brutal con dolor intenso y shock, con meteorismo mate
difuso, inmvil, simtrico, sin timpanismo ni contractura; se palpa en ocasiones masa
pastosa periumbilical con matidez fija (asa infartada, morcilla); cuando es mvil se
debe al derrame peritoneal hemorrgico (puncin abdominal); otras veces el tacto
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889
rectal puede detectar una tumefaccin profunda, pastosa, mal delimitada. La
radiologa puede demostrar el asa aislada de opacidad homognea, distendida, con
luz reducida por el espesor de la pared y festoneada. Puede verse edema intenso y no
hay neumoperitoneo.
Segn Mondor se presenta con signos fsicos de una oclusin, signos palpatorios
de tumefaccin pastosa, mate, flou y signos generales de hemorragia interna con
colapso precoz.
Oclusin vascular mesentrica
1.-Embolia arterial. Cardiopatas embolgenas: estrechez mitral, infarto de
miocardio, endocarditis infecciosa, fibrilacin auricular. Ciruga cardiovascular.
Oclusin brusca y completa (no tiempo de circulacin colateral): isquemia aguda
infarto y necrosis, vasodilatacin, hipovolemia, alteraciones hidroelectrolticas.
Clnica: dolor intenssimo de iniciacin brusca con leo paraltico inmediato
(aumento de flora, endotoxinas, leucocitosis) y shock. Meteorismo, defensa,
contractura. Tumefaccin profunda, pastosa y sensible (asas). Matidez y dolor en
Douglas. Sangre al tacto rectal, diarrea sanguinolenta (tardo).
Tratamiento quirrgico. Reversible: si es antes de 12 hs. Asa gris azul, edematizada
con contracciones violentas y anrquicas. Irreversible: asa negro berenjena, pesada,
llena de sangre extravasada y esfacelo.
Colocar suero tibio y novocana en mesos; positivo: embolectoma; negativo:
reseccin intestinal.
ABDOMEN AGUDO
VASCULAR
Dolor brusco y brutal + shock precoz e intenso
Tacto y Puncin
sangre
Meteorismo mate
Masa pastosa
Morcilla
Rx: Asa infartada
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2.-Trombosis arterial. Varones entre 40-60 aos. Ateroesclerosis, tromboangetis
obliterante.
Oclusin lenta y progresiva (circulacin colateral). Dbito suficiente en reposo.
Clnica: claudicacin intermitente abdominal. Insuficiencia vascular digestiva:
dolor postprandial precoz, diarrea, prdida de peso, soplo sistlico supra umbilical.
Tratamiento mdico: pequeas comidas cada 3 hs., y anticoagulacin profilctica.
Si se agudiza: aortografa de frente y perfil y tratamiento quirrgico: embolectoma
(Fogarty), endarterectoma, reimplantacin en aorta si obstruccin est en el ostium o
by pass venosa o con goretec. Reseccin intestinal si es necesario. Realizar second
look a las 24 hs. para ver si es necesario ampliar la reseccin.
3.-Trombosis venosa. Hipercoagulabilidad, trombosis venosa alta porta extensiva,
flebitis, ciruga reciente, sepsis abdominales. Cuadro progresivo con shock menos
ruidoso.
Tratamiento: anticoagulantes, si no responde: reseccin intestinal.
En los tres casos, realizar auscultacin cardaca, palpacin de arterias, buscar
flebitis, ECG, puncin abdominal.
Preoperatorio breve e intenso: aspirar tubo digestivo con SNG, O
2
, reposicin
hidroelectroltica, sangre segn necesidad y antibiticoterapia pre, intra y
postoperatoria.
ABDOMEN AGUDO
PERITONITICO
Dolor evolucin de anteriores
Sepsis
Contractura o
leo generalizado
Rx: S.de Pasman
revoque
Abdomen agudo peritontico
Es evolutivo de los anteriores o complicacin final de otros abdmenes agudos. Se
caracteriza por un derrame intraperitoneal de origen qumico, bacteriano o
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combinado que difunde por todo el abdomen y se acumula en las regiones declives o
de succin subdiafragmtica.
Su cuadro clnico depende del momento evolutivo en que examinamos al paciente.
Al principio puede tener dolor continuo con defensa o contractura generalizada y
shock sptico hiperdinmico. Con el tiempo el dolor disminuye, el paciente se
distiende por leo paraltico peritontico acompaado de un cuadro de shock
hipodinmico que lo lleva a la muerte.
El tacto rectal detecta un fondo de saco de Douglas doloroso y la radiologa,
siguiendo el esquema de Laurell, lleva el signo de Pasman o del revoque.
Puede presentarse como peritonitis generalizada o localizada.
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Todas las formas de abdomen agudo comienzan con sus caractersticas propias y
evolucionan con el tiempo al abdomen agudo peritontico.
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Abdomen agudo traumtico
Presenta resultados variables en pocas de guerra o paz. Las lesiones dependen: a)
del agente traumatizante; b) del sujeto traumatizado: generales y locales y c) de la
accin del agente traumatizante: directa o indirecta.
Slo un diagnstico precoz que indique la operacin de urgencia garantiza la
curacin. El pronstico est en funcin de la precocidad de la intervencin y de la
importancia de las lesiones.
Segn Mondor, un trauma abdominal puede matar en minutos por shock o
hemorragia fulminante; en horas por hemorragia interna ms lenta; en 24-48 hs. por
peritonitis generalizada o hemorragia en dos tiempos.
PERITONTICO
INFLAMATORIO HEMORRGICO POSTOPERATORIO
PERFORATIVO VASCULAR TRAUMTICO OBSTRUCTIVO
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Qu sangr?: hgado, bazo, pncreas, rin, grandes vasos, desgarro de
mesenterio, tero.
Qu se perfor?: diafragma, esfago, estmago, duodeno, yeyuno-leon, colon,
recto, urter, vejiga, vas biliares.
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Algo no marcha bien
La valoracin abdominal, deber dirimir entre abstencin, espera o reoperacin.
El criterio de reintervencin precoz se aprende en las salas de autopsia (Mainetti,
Dalprato, Defelitto, 1964).
Se necesita experiencia para valorar la clnica, laboratorio, radiologa y el
conocimiento de la operacin realizada, ya que se trata de un abdomen agudo con
cuadro clnico propio, pero que se superpone al postoperatorio de una intervencin
abdominal.
Debe diferenciarse adems del sndrome febril inespecfico (30%), producido por
reaccin inmunolgica precoz y por reabsorcin de hematomas o secreciones. Este
paciente cursa con buen estado general, con estudios complementarios negativos y
buena evolucin en horas o pocos das.
Tambin se descartarn las infecciones extraabdominales del operado: catter
endovenoso, infeccin respiratoria baja, infeccin urinaria, flebitis. Se presentan con
pan cultivos positivos en un 60-70%.
ABDOMEN AGUDO
POSTOPERATORIO
INFLAMATORIO
HEMORRGICO
MECNICO
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901
Bibliografa:
1) Cope, Z. Diagnstico precoz del abdomen agudo. Ed Manuel Marin & Ca., Barcelona 1947.
2) Moore, H. Abdomen agudo. Ed Toray-Masson, Barcelona. 1963.
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902
ECOGRAFA EN EL ABDOMEN AGUDO
Dr. M. Defelitto
Introduccin
La ecografa tiene una enorme fiabilidad en la diferenciacin entre masas slidas y
lquidas, y ha resultado ser un mtodo de eleccin en el estudio de pacientes con
patologa inflamatoria aguda de abdomen (sigmoiditis, apendicitis, diverticulitis,
etc.). Sin embargo, dicha utilidad ha sido muy cuestionada para el estudio
sistemtico de las enfermedades gastrointestinales (GI), las cuales son habitualmente
exploradas mediante otros mtodos de diagnstico (endoscopa, seriada
esfagogastroduodenal, colon por enema, etc.).
Antes de describir las caractersticas ms salientes que aporta este mtodo de
diagnstico, aclararemos algunos trminos habituales en ecografa:
Isoecognico: cuando existen mltiples ecos en el interior de una lesin iguales
o semejantes al rgano en estudio (ej.: lesiones slidas como los tumores).
Anecognico: si una lesin permite el paso fcil del ultrasonido a su travs y no
contiene ecos en su interior (ej.: lquido).
Hiperecognico: cuando se observan muchos ecos de gran amplitud.
Hipoecognico: cuando los ecos son de baja amplitud.
Sombra snica: haz rectilneo sonolucente originado tras estructuras altamente
refractantes que no dejan pasar el ultrasonido (ej.: litiasis, hueso).
Despus de realizar una exploracin abdominal general aplicando una ligera
compresin con el transductor para desplazar el aire en las reas de inters, adems
de corroborar la compresibilidad que se observa en el intestino normal, se evaluar
cuidadosamente la zona de dolor (signos de Murphy y Mc Burney ecogrficos).
Asimismo, se valorar el origen intra o extraluminal del gas. La presencia de gas
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903
extraluminal puede deberse a la perforacin de una vscera hueca, a infecciones por
organismos productores de gas, maniobras instrumentales (biopsias, endoscopa,
drenajes, etc.) o a ciruga reciente. La presencia de focos lineales brillantes ecognicos
con sombra snica detrs, entre el hgado y la pared abdominal son sugestivos de gas
intraperitoneal (neumoperitoneo); si bien su deteccin es sumamente difcil y puede
pasarse por alto, deberamos ampliar el estudio de imgenes cuando existe sospecha
de este hallazgo a fin de confirmar su diagnstico.
La neumatosis intestinal es la presencia de gas en la pared del tracto GI debida
frecuentemente a isquemia. Puede estar acompaada de gas en la vena porta.
El aire en la va biliar (aerobilia) o en la vescula puede visualizarse en el leo-
biliar, en las colecistitis enfisematosa o en la anastomosis bilioentrica.
Tambin debe evaluarse la presencia de lquido intra o extraluminal.
Ecogrficamente el lquido se caracteriza por ser anecognico, mvil, ocupando las
zonas ms declives. Este mtodo permite visualizar pequeas cantidades de lquido
libre no sospechadas clnicamente, as como su localizacin, con bastante exactitud.
La valoracin del peristaltismo y la morfologa de la pared intestinal pueden ayudar
a determinar el origen intra o extraluminal de una coleccin, siendo las
extraluminales y el lquido interasa aperistlticos.
Por ltimo deber tenerse en cuenta, en el estudio de la cavidad abdominal, las
formaciones o masas, ya que las mismas se deben frecuentemente a patologa
infecciosa o tumoral.
Apendicitis aguda
El apndice es una estructura tubular, aperistltica que se localiza en el extremo
del ciego, cuyos dimetros normales no deben superar los 3 mm de espesor. Se
discute si el apndice normal es visible en la ecografa; lo cierto es que cuando se
detecta una imagen tubular rgida, no deformable por la compresin, con paredes
engrosadas (ms de 6 mm), y el paciente presenta dolor en fosa ilaca derecha, dichas
imgenes son compatibles con inflamacin aguda apendicular. Tambin lo es la
visualizacin de un clculo (apendicolito) en su interior. Otros hallazgos a tener en
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904
cuenta son la presencia de lquido a nivel pericecal y en el fondo de saco de Douglas,
as como colecciones adyacentes (flemones, abscesos).
El diagnstico de apendicitis aguda no siempre es fcil de realizar, sobre todo en
mujeres en edad frtil donde la inflamacin de las trompas de Falopio (salpingitis) o
la rotura folicular derecha puede simular un cuadro apendicular agudo. En el
diagnstico diferencial de esta afeccin deben incluirse adems la iletis, tiflitis
(inflamacin del ciego) y enfermedad de Crohn, entre los ms frecuentes.
APENDICITIS AGUDA
APENDICOLITO
APENDICITIS AGUDA
Apendicitis aguda: imagen con transductor lineal en eje longitudinal a nivel de la fosa iliaca
derecha que muestra el apndice inflamado con dimetro mayor a 6 mm.
Apendicitis aguda: imagen en eje transverso cercano al ciego que muestra el engrosamiento
de las paredes del apndice.
Diverticulitis aguda
Es la lesin inflamatoria obstructiva ms comn del colon y se presenta
frecuentemente con dolor, leucocitosis y fiebre. Los divertculos son hernias
adquiridas de la capa mucosa y muscular mucosa del intestino que se forman por
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disfuncin e hipertrofia de la capa muscular, siendo ms frecuentes en el colon
sigmoide y descendente. Su incidencia aumenta con la edad y suelen ser mltiples.
Ecogrficamente puede observarse el colon marcadamente hipoecognico debido al
engrosamiento parietal con visualizacin o no del divertculo inflamado, reas
hiperecognicas pobremente definidas por cambios inflamatorios locoregionales y
colecciones lquidas heterogneas adyacentes a la pared, que suelen corresponder a
abscesos. La fstula es una complicacin difcil de ver por ecografa. Eventualmente
pueden observarse tractos lineales ecognicos si su contenido es gaseoso.
Un resultado ecogrfico negativo con clnica sospechosa de diverticulitis obligar
a completar el estudio mediante Tomografa Axial Computada (TAC) para definir la
naturaleza y extensin de la enfermedad.
Diverticulitis aguda: ecografa en eje longitudinal y transverso que muestran importante
engrosamiento e hipoecogenicidad de las paredes del colon (flecha doble).
La imagen hiperecogenica lineal central representa la luz (flecha).
Obstruccin del tracto gastrointestinal
Normalmente las asas intestinales se visualizan como reas ecognicas con sombra
snica detrs difusamente esparcidas en la cavidad abdominal y con movimientos
peristlticos.
La dilatacin de las asas intestinales con contenido lquido se visualiza en el leo
mecnico o paraltico y en las gastroenteritis. El leo mecnico se debe a la
imposibilidad en la progresin del contenido intestinal y el leo paraltico es debido a
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la parlisis de la musculatura intestinal, que impide consecuentemente la progresin
del contenido luminal.
En el leo mecnico se aprecian asas con contenido lquido y movimientos
peristlticos aumentados debido al intento de sobrepasar la obstruccin, si ste
mecanismo se prolonga disminuye el peristaltismo y se produce relajacin con
sobredistensin de las asas a nivel proximal a la oclusin.
La obstruccin intestinal puede ser debida a procesos intrnsecos (enfermedad de
Crohn, carcinomas, invaginaciones, etc.), procesos extrnsecos (adherencias, abscesos,
flemones, etc.) y oclusin vascular. La ecografa no es el mtodo de mayor utilidad en
este tipo de alteraciones debido a la gran cantidad de gas presente que dificulta la
correcta evaluacin de la cavidad abdominal, debiendo recurrirse a la TAC para un
estudio ms detallado.
En la obstruccin funcional la ecografa muestra algunas veces asas de intestino
dilatadas con contenido lquido o nivel lquido-lquido, sin movimientos
peristlticos, no siendo ste el mtodo de primera eleccin por los motivos antes
expuestos, realizando en primera instancia radiografa simple de abdomen de pie,
decbito dorsal y eventualmente en decbito lateral, debido a su alto valor
diagnstico y bajo costo.
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Obstruccin intestinal: en las imgenes se observan asas intestinales
dilatadas con contenido lquido.
Colecistitis aguda
La gran mayora de las colecistitis agudas son debidas a litiasis enclavadas en el
cuello de la vescula o a obstruccin del conducto cstico, que lleva a la inflamacin
y/o necrosis de la pared, dependiendo del tiempo transcurrido.
El cuadro suele comenzar con dolor, generalmente de tipo clico, que depender
del estado evolutivo de la enfermedad y de las caractersticas individuales de cada
paciente, manifestndose desde un simple malestar hasta la defensa abdominal con
signos de peritonismo (signo de Murphy positivo).
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La ecografa es el mtodo de eleccin pera el estudio de estos pacientes ya que
confirma el diagnostico de colecistitis. En ella se puede observar:
Dolor a la compresin de la pared abdominal con el transductor.
Engrosamiento de la pared: de ms de 4 mm de espesor (medido
preferentemente sobre la pared anterior de la vescula); dicho engrosamiento puede
ser difuso o segmentario, no siendo ste un signo patognomnico, ya que tambin
puede observarse en colecistitis crnica, hepatitis aguda, ascitis, pacientes
hospitalizados o que presenten hipoalbuminemia, etc.
Aumento del tamao vesicular: debido a la obstruccin (vescula hidrpica).
Los dimetros mximos exceden los 4 cm en sentido transversal y los 10 cm en el
longitudinal (valores mximos normales).
Visualizacin de litiasis (colelitiasis) y barro biliar en su interior. Se debe
cambiar de decbito al paciente para corroborar la movilidad de los clculos o su
impactacin en el cuello de la vescula.
Las complicaciones ms frecuentes de la colecistitis aguda son la forma
enfisematosa y gangrenosa as como la perforacin. Estas pueden ser diagnosticadas
por ecografa. La colecistitis enfisematosa se produce por la presencia de bacterias
productoras de gas en la vescula. Cuando el gas es intraluminal se observa un
prominente foco hiperecognico en su interior con un artefacto asociado en cola de
cometa; cuando es intraparietal, tiene una configuracin semicircular pudiendo
simular una calcificacin. En la colecistitis gangrenosa pueden existir membranas
intraluminales debidas a exudados o bandas fibrinosas o a necrosis y
desprendimiento de la mucosa. Finalmente, cuando se produce perforacin
(generalmente asociada a colecistitis gangrenosa), puede visualizarse una coleccin
lquida compleja, ecognica y perivesicular, con septos o rodeando completamente la
vescula dificultando as su visualizacin.
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Colecistitis aguda: en un corte longitudinal A y transversal B muestran la vescula con barro biliar y
litiasis en su interior. Pared vesicular engrosada (6 mm) marcada por los cursores.
Coldoco se visualiza con barro biliar en su interior
Procesos ginecolgicos agudos
La rotura folicular se observa en mujeres jvenes y se produce en la mitad del
perodo menstrual, presentando dolor pelviano de comienzo agudo. Ecogrficamente
se visualiza disminucin del tamao folicular con ecos en su interior y la presencia
de lquido libre a nivel periovrico y fondo de saco de Douglas.
La torsin ovrica es una patologa aguda que requiere tratamiento quirrgico
inmediato. La misma se produce por rotacin parcial o total del pedculo ovrico
sobre su eje con la consecuente obstruccin del drenaje linftico y venoso con
congestin y edema que lleva a una alteracin de la perfusin arterial con trombosis
e infarto.
La torsin puede presentarse en ovarios sanos aunque ms frecuentemente se
asocia con quiste de ovario. Clnicamente se presenta con dolor, nuseas, vmitos y a
veces masa palpable. Dependiendo del compromiso vascular en la ecografa
podemos encontrar aumento del tamao ovrico, con folculos corticales tambin
aumentados de tamao por trasudacin de lquido debida a la alteracin circulatoria,
cuando se relaciona con un quiste podemos visualizar su contenido heterogneo. La
utilizacin del Doppler pulsado y color es de gran valor pudiendo observar ausencia
de flujo en el ovario afectado sobre todo cuando la torsin es completa ya que en la
parcial puede visualizarse flujo debido a que los ovarios presentan doble circulacin
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910
dependiente de la arteria ovrica y ramas de la arteria uterina, por lo tanto la
presencia de circulacin en el ovario no descarta el diagnstico de torsin.
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911
Bibliografa
1. Rumack et al. Diagnstico por ecografa. 1999. Captulo 8: 300-327.
2. Seibert, J. J. et al. The distended gasless abdomen: a fertile field for ultrasound. J Ultrasound
Med 1986; 5: 301-308.
3. Birnbaum, B. A., Jeffrey, R. B., Jr. CT and sonographic evaluation of acute right lower quadrant
abdominal pain. AJR Am J Roentgenol 1998; 170 (2): 361-71.
4. Jeffrey, R. B. Jr. In patients with right lower quadrant pain, is sonography or CT the preferred
imaging technique for initial evaluation? AJR 1995; 164: 1547-1548.
5. Rioux, M. Sonographic detection of the normal and abnormal appendix. AJR 1992; 158: 773-
778
6. Mindel, S. The full potential of ultrasound. Lancet 1988; 1: 244.
7. Cobben, L. P. J., Mol van Otterloo, A., Puylaert, J. B. C. M. Spontaneously resolving
appendicitis: frequency and natural history in 60 patients. Radiology 2000; 215: 349-352.
8. Jeffrey, R. B. CT and sonography of the acute abdomen. Raven Press, 1996.
9. Rioux, M.; Langis, P. Primary epiploic appendagitis: clinical, US and CT findings in 14 cases.
Radiology 1994; 191: 523-6.
10. Puylaert, J. B. C. M. US of acute GI tract conditions. Eur Radiol 2001; 11: 1867-77.
11. Wilson, S. R. (1996). Gastrointestinal tract sonography. Abdom Imaging 21: 1-8.
12. Oudenhoven, L. F. I. J.; Puylaert, J. B. C. M.; Koumans, R. K. J. Right colonic diverticulitis: US
and CT findings- new insights about frequency and natural history. Radiology 1998; 208: 611-
618.
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912
ABDOMEN AGUDO MDICO
(Abdomen agudo pseudoquirrgico)
Dr. C. Bellone
El diagnstico de abdomen agudo ha sido y es an en buen nmero de casos un
problema difcil. Nadie es infalible en el diagnstico de un abdomen agudo
(Llanio).
La experiencia muestra que ya sean el dolor, la distensin o la rigidez muscular la
que predomine, el AAM se sugiere porque faltarn otros signos que le prestan
coherencia al abdomen agudo quirrgico (AAQ); el dolor espontneo no aumenta o
se alivia con la palpacin, o la rigidez no se acompaa de dolor palpatorio, o la
distensin y silencio auscultatorio no se acompaan de dolor provocado o de signos
generales de deshidratacin o peritonismo. En sntesis: siempre faltar algo para
redondear satisfactoriamente el diagnstico de AAQ.
Enfermedades metablicas y endocrinas
Acidosis diabtica
Se repite bastante en los textos (aunque no es frecuente) que una de sus formas de
presentacin es con un cuadro doloroso abdominal agudo; el contraste entre la
intensidad del dolor y la blandura del vientre unidas al antecedente diabtico, la
deshidratacin, la hipotona general, el aliento cetnico, la polipnea (respiracin
profunda acidsica) ponen en la pista del diagnstico. Laboratorio: hiperglucemia
acentuada, cetonemia, pH bajo, cetonuria. El recuento de blancos puede engaar,
pues la acidosis diabtica suele cursar con leucocitosis. Opuestamente, no olvidar
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913
que un diabtico tambin puede padecer un AAQ que lo descompense a su vez. De
ah la necesidad de extremar el juicio.
Uremia
En este caso, adems del antecedente renal se hallarn aliento urmico, escarcha
urmica perilabial, piel seca, amarillenta con descamacin fina. Hipertensin
arterial, anemia clnica, hiperreflexia, etc. Laboratorio: urea y creatinina elevadas,
proteinuria discreta, densidad urinaria baja.
Porfiria intermitente
Ms comn en la mujer; suele presentarse con dolor abdominal intenso,
estreimiento pertinaz, abdomen blando y fcil de palpar, manifestaciones
psiquitricas y neurolgicas de comienzo tambin brusco, orina rojiza con coloracin
caracterstica a la luz de Wood; crisis que se repite con intermitencia (importancia de
interrogatorio). Pueden ser desencadenadas por ingesta de frmacos anticonceptivos
combinados, barbitricos, clordiazepxido, imipramina, fenotiazidas, etc.
Crisis addisoniana
No es de frecuente observacin. La dificultad se presenta cuando se trata de un
paciente con insuficiencia suprarrenal latente hasta entonces; el sntoma relevante
puede ser el algia abdominal con vientre blando, asociado a diarrea severa,
hipotensin arterial, estado lgido, deshidratacin. En la duda: dosaje de cortisol
plasmtico Na y K.
Enfermedades infecciosas e inflamatorias
Hepatitis viral epidmica
Puede comenzar con algia epigstrica predominante, nuseas, vmitos, hiporexia;
en ausencia de ictericia inducir al diagnstico errneo de apendicitis o colecistitis
aguda. El color oscuro de la orina, la astenia marcada, la FID blanda, el borde
heptico doloroso, la falta de diferencial, la fiebre escasa, pueden orientar. ERS
normal o poco elevado. No leucocitosis. TGO y TGP elevadas.
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914
Fiebre tifoidea
La gran simuladora; el dilema diagnstico es grande, pues por un lado puede
generar falso AAQ con dolor, distensin y vientre blando asociado a fiebre alta, en
meseta, cefalea, discreto estupor y por otro lado puede producir AAQ por
perforacin a nivel de una o varias placas de Peyer afectadas.
Neumona
Puede generar distensin abdominal por gastrectasia aguda (timpanismo en
cuadrante superior izquierdo). Ms frecuentemente, rigidez muscular y/o
hipersensibilidad en uno o ambos cuadrantes superiores. Se trata de dolor referido
resultante de la irritacin de la pleura parietal diafragmtica por el proceso
parenquimatoso vecino. Cursa con fiebre elevada (39-40). Facies rubicunda,
polipnea o taquipnea o tos. Percutir y auscultar el trax! Rx de trax.
Pleuritis aguda
Cuando compromete el rea torcica inferior (pleura diafragmtica) el dolor
puede referirse al abdomen a travs de los nervios intercostales que tambin inervan
la pared abdominal superior. El dolor precede a veces en dos a tres das a la tos y el
frote. Suele acrecentarse con la respiracin y modificaciones en el decbito. El vientre
es blando. La tos seca.
Infarto de pulmn
En el postoperatorio de una ciruga abdominal (peritonitis apendicular,
diverticular, etc.) o de cadera, un dolor en cuadrante superior derecho del abdomen
puede generar el diagnstico errneo de absceso subfrnico si el infarto emblico
se produce como habitualmente, en un segmento basal del pulmn derecho con
irritacin de la pleura diafragmtica. Contribuyen para el error la elevacin del
hemidiafragma y un escaso derrame pleural en la Rx de trax. Pensar en aquel si el
cuadro se produce a la semana, ms o menos del evento quirrgico. En la sospecha
ayudarn: ECO abdominal, centelleografa pulmonar (ventilacin y perfusin).
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Ttanos abdominal
La contractura dolorosa, acentuada e intermitente de la musculatura abdominal,
contrasta con el abdomen totalmente blando, indoloro, depresible en los intervalos.
Se asocia a facies sardnica por contraccin de musculatura facial. Investigar el
antecedente valioso de herida previa o maniobra quirrgica (ej.: curetaje ilegal).
Rarsimo en la actualidad. Recordarlo en medios rurales o donde la profilaxis del
ttanos no se considere.
Fiebre reumtica aguda
Suele generar dificultades a los pediatras; a veces la enfermedad se manifiesta con
dolor abdominal difuso y vientre blando; si se interroga ms se descubren otros
componentes como fiebre moderada en los das previos, precedida de
faringoamigdalitis, astenia, taquicardia, desproporcionada con la fiebre, palidez,
soplos cardacos, quizs artropatas dolorosas.
Sndrome de Schnlein-Henoch
Vasculitis hiperrgica o peliosis reumtica ms comn en la infancia y
adolescencia, a travs de mltiple prpuras y equimosis en las asas intestinales,
puede generar AAM. Ayudarn la manifestacin cutnea (prpura morbiliforme en
miembros inferiores), artralgias, proteinuria y Addis patolgico por glomerulopata.
Valor de la laparoscopa de urgencia.
Panarteritis nudosa
Entre sus expresiones semiolgicas figura el dolor abdominal que puede simular
una colecistitis aguda, pancreatitis, etc. Se encontrarn, si se buscan, manifestaciones
renales, respiratorias, neurolgicas (mononeuritis mltiples) asociadas a elementos
de vasculitis cutneas, en proporcin variable de acuerdo al caso clnico.
Intoxicaciones
Clico saturnino
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916
Se presenta con intensos dolores abdominales, estreimiento, abdomen blando. El
dolor no se acenta al profundizar la palpacin, sino que suele aliviar; se asocia con
grandes variables de disturbios psquicos (excitabilidad, estupor), neurolgicos
(parlisis del nervio radial con cada de la mano). Antecedentes del oficio: fbrica de
bateras de automviles, linotipistas. Hemograma: anemia moderada, punteado
basfilo.
Afecciones cardacas
Infarto agudo de miocardio (de cara diafragmtica)
Suele comenzar con epigastralgia y vmitos; los signos habituales que se esperan
en el infarto pueden faltar; se confunde en consecuencia a la ligera colecistopata,
apendicitis aguda o pancreatitis. Importancia del interrogatorio: antecedentes de
ngor previo, sexo, edad, factores de riesgo aterognico. En la duda, solicitar ECG y
enzimas TGO, TGO, CPK MB.
Hepatalgia
Por insuficiencia congestiva de evolucin rpida. Genera dolor exquisito con cierto
grado de defensa en cuadrante superior derecho, por distensin de la cpsula de
Glisson. El hallazgo, si se los busca, de los signos asociados: distensin yugular,
cianosis, arritmias y/o soplos cardacos, galope, edema sacro leve, aclararn el
cuadro.
Enfermedades agudas de la pared o del contenido abdominal que comparten un
tratamiento habitualmente mdico
Herpes zoster
El dolor, limitado habitualmente a un hemiabdomen, suele presentarse
anticipando a los caractersticos ramilletes de vesculas sobre fondo eritematoso. El
tipo de dolor es sugestivo: ardor, quemazn con distribucin topogrfica radicular
metamrica, bien distinto del peritoneal. No cursa con fiebre, nuseas ni vmitos.
Rotura de folculo de Graaf
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Cuadro que suele simular una apendicitis aguda. Tener en cuenta el momento del
ciclo menstrual (intermenstruo) y la falta de defensa (la sangre irrita el peritoneo
pero no genera tanta defensa). La ecografa ginecolgica es de mucho valor en la
duda. Tambin la laparoscopa. De cualquier manera es preferible operar un
folculo de Graaf roto que dejar pasar una apendicitis aguda. Es ms comn en
adolescentes y adultas jvenes.
Salpingitis aguda
Genera diagnstico diferencial con apendicitis o diverticulitis. Edad de actividad
genital, temperatura rectal elevada, anexo tumefacto y muy doloroso. Ecografa
ginecolgica.
Metroanexitis
Similar a la anterior. Habitualmente flujo vaginal purulento, que escurre del
crvix. Tacto: tero extremadamente doloroso a la movilizacin. Temperatura rectal
elevada.
Enterocolitis aguda estival
Habitualmente producida por toxinas microbianas en alimentos o por salmonellas.
Intensos dolores clicos, vmitos, deposiciones muy numerosas, lquidas o
mucosanguinolentas, fiebre. El abdomen es difusamente doloroso a la palpacin.
Pero blando, con Geneau de Moussy pero sin otros signos de irritacin del peritoneo
parietal. La laparoscopa ha demostrado zonas inflamatorias segmentarias en
peritoneo visceral y parietal. El cuadro se resuelve en horas, luego de hidratacin
adecuada.
leo adinmico (pseudoobstruccin intestinal)
Marcada distensin abdominal con detencin de materias fecales y gases. Causas:
clico renal atpico ms uso indebido de antiespasmdicos, dao inmunolgico de
plexos nerviosos mientricos o retroperitoneales (sndrome de Ogilvie), como
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918
manifestacin paraneoplsica, isquemia de vasos mesentricos (ciruga vascular
abdominal), arteriopata obliterativa.
Pseudocolecistitis aguda
Por pouss de necrosis en hepatitis o cirrosis alcohlica. Dolor intenso con discreta
defensa cuadrante supero externo. Hgado extremadamente agrandado, doloroso a la
palpacin. Fiebre. Leucocitosis. Es valioso el antecedente reciente de abuso
alcohlico. Exige extremar el juicio clnico. Estigmas alcohlicos y/o cirrticos.
Dada la ndole prctica de esta presentacin slo mencionaremos al pasar, sin
describirlos, la crisis de la anemia de clulas falciformes, la enfermedad de Crohn, ya
que dada su extrema rareza como causas de AAM, pertenecen ms bien al
anecdotario mdico.
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919
HERNIAS DE LA PARED ABDOMINAL
Dres. A. Cariello y J. Defelitto
Hernia inguinal
I Definicin: es la protrusin de peritoneo, grasa preperitoneal y/o vsceras
abdominales a travs del orificio miopectneo de Fruchaud (regin inguinofemoral
sealada con un crculo en el grfico de la izquierda).
II Epidemiologa
Tiene una prevalencia de 4 a 7 % en la poblacin occidental, con una razn de
masculinidad de 20:1. En Estados Unidos la hernioplastia inguinal (operacin
correctora del defecto) tiene una incidencia de 100 a 300 op./100.000 hab./ao (unas
600.000 al ao), lo que muestra la importancia sanitaria y econmica del fenmeno.
III Anatoma de la regin inguinal
1 Vista sagital-superior-interna
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920
2 Vista posterior de la pared abdominal
(Kirschner, M. Tcnica operatoria. Ed. Labor SA, Barcelona, 1949)
3 Vista anterior de la regin inguinal
(vas que siguen las diferentes hernias de la regin)
Orificio Inguinal Profundo
Fvea Inguinal Interna
Fvea Supravesical
VEJIGA
Vasos Ilacos Externos
Saco Hernia Crural
Saco Hernia Obturatriz
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921
(Kirschner, M. Tcnica operatoria. Ed. Labor SA, Barcelona, 1949)
IV- Fisiopatologa de la hernia inguinal
A Causas predisponentes
Las ms relevantes son:
1 - Proceso vaginal permeable
2 - Aumento de presin intraabdominal
3 - Falla del mecanismo obturador inguinal
4 - Indemnidad de la fascia transversalis
1- Proceso peritoneo-vaginal permeable: es la causa primaria de hernia inguinal
indirecta en lactantes y nios, se relaciona con el descenso testicular. La
permeabilidad puede ser completa generando la hernia inguinal indirecta o parcial
generando un hidrocele enquistado del cordn.
Hernia Inguinal Indirecta
Hernia Inguinal Directa
Hernia Obturatriz
Hernia Crural
Ligamento de COLLES
Ligamento de GIMBERNAT
Ligamento de POUPART
Ligamento de ILEOPECTINEO
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922
Hidrocele enquistado del cordn Hernia inguinoescrotal
(Kirschner, M. Tcnica operatoria. Ed. Labor SA, Barcelona, 1949)
2- Aumento de presin intraabdominal: cuando la presin intraabdominal se
eleva de manera pasiva, mientras los msculos abdominales estn relajados, no se
activan los mecanismos obturadores que junto con la fascia transversalis son
responsables de la continencia abdominal; y se puede producir la herniacin inguinal
(Abrahamson, J. SClNA, Vol.6, McGraw-Hill, 1998).
3- Falla del mecanismo obturador inguinal: fisiolgicamente, al contraerse los
msculos abdominales que aumentan la presin intraabdominal, tambin se
contraen las fibras inferiores de los msculos oblicuo menor y transverso,
enderezando el arco mioaponeurtico con que conforman el techo de canal
inguinal y de ese modo obturan a modo de un teln la zona dbil slo cubierta por
fascia transversalis. Asimismo, la contraccin del msculo transverso tensa los
pilares del anillo inguinal profundo, lo que hace que ste se cierre estrechamente en
torno al cordn espermtico.
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Teln de msculo oblicuo menor y transverso
4- Indemnidad de la fascia transversalis: puede estar alterada por factores que
interfieren en la produccin de colgeno o que acentan su destruccin o que
favorecen la produccin de fibras anormales. Se ha demostrado que en pacientes con
hernias directas es frecuente encontrar una estructura modificada y desorganizada
con aumento de la vascularizacin y de la celularidad. El mismo autor demostr el
dao producido a la colgena por el tabaco (Read, R. C. Prob. Gen. Surg. 12: 41-6,
1995).
V Semiologa en la hernia inguinal
A Anamnesis: interrogar acerca de los factores que, con mayor frecuencia,
podran hacer fracasar una reparacin plstica de la hernia inguinal, los que deben
ser evaluados y corregidos antes de intentar el tratamiento:
1 Tabaquismo: varias sustancias del humo del tabaco inactivan las antiproteasas
en el pulmn de los fumadores, lo que perturba su sistema de
proteasas/antiproteasas del pulmn (mecanismo que produce el dao pulmonar del
enfisema) y en la sangre. Esto produce destruccin de elastina y colgena de las
vainas de los msculos rectos y la fascia transversalis, lo que predispone a la
formacin de hernias y condiciona una mayor frecuencia de recidivas de las plsticas
herniarias.
2 Estado nutricional: la hipoproteinemia altera la cicatrizacin de los tejidos.
3 Enfermedades crnicas:
M. Oblicuo Menor
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924
a- Diabetes Mellitus: la enfermedad produce trastornos especficos en la reparacin
de heridas que deben ser tenidos en cuenta;
b- Asma: bsicamente en lo referente al aumento de la presin abdominal debido al
esfuerzo para vencer el broncoespasmo.
4 Tratamiento prolongado con esteroides debido a las alteraciones que
producen en el tejido conectivo.
5 Tumores malignos avanzados con algn grado de emaciacin.
6 Ascitis, ya que produce un aumento creciente y pasivo de la presin
intraabdominal, es un poderoso factor causal para el desarrollo de hernias en
general. Los estudios realizados no han demostrado que la obesidad, la tos ni el
prostatismo incrementen la posibilidad de tener una hernia.
B Examen fsico: el examen para el diagnstico de una hernia de la regin
inguinal debe realizarse primero de de pe, y posteriormente en decbito dorsal.
Primeramente, se observar la regin y su dinmica con el aumento de la presin
abdominal, luego se palpar mediante la inversin del escroto, para acceder al
trayecto inguinal a travs del orificio superficial, con la finalidad de identificar sus
estructuras y verificar su funcionalidad.
Se deben realizar las siguientes maniobras:
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925
1) Palpar el orificio superficial del trayecto inguinal (TI) y verificar su
permeabilidad.
2) Palpar el saco que protruye: 1) realiza el diagnstico de hernia inguinal y 2) se
puede determinar si a) viene desde el anillo profundo (HI indirecta), o b) viene de la
pared posterior (HI directa).
3) Palpar la pared posterior del TI (fascia transversalis) verificando su resistencia.
Es til medir su elongacin de acuerdo a los elementos que nos deja palpar (1: nada;
2: la arcada inguinal por detrs; 3: el ligamento de Cooper).
En las hernias reductibles, es muy importante realizar la maniobra de Landvar.
Con el paciente acostado y su herniacin reducida, se comprime intensamente con la
mano sobre la proyeccin anterior del orificio inguinal profundo en la cara anterior
del abdomen (ubicado a nivel del punto medio de una lnea imaginaria que va desde
la espina ilaca antero-superior al pubis y dos traveses de dedos por encima del
pliegue de la ingle). Se invita al paciente a hacer maniobra de Valsalva o a toser. Si la
hernia reaparece, asumimos que se trata de una hernia directa, y si no lo hace que la
hernia es indirecta (ya que contuvimos su protrusin con la compresin).
De acuerdo con su morfologa externa, las podemos definir como:
a Hernia inguinal indirecta: es aquella en la cual el saco herniario sale por el
orificio inguinal profundo (por fuera de la arteria epigstrica) y recorre oblicuamente
el canal inguinal. Aparece como una tumoracin oblicua de arriba hacia abajo y de
fuera a dentro.
b Hernia inguinal directa: es aquella en la cual el saco herniario protruye desde
la pared posterior debido a elongacin de la facia transversalis (por dentro de la
arteria epigstrica) y se proyecta en sentido antero posterior. Aparece como una
tumoracin redondeada ms cercana al pubis.
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De acuerdo con la fisiopatologa, las hernias inguinales pueden ser:
a Hernia inguinal reductible: es aquella en la cual el saco herniario sale al
exterior del abdomen y puede ser reintroducida mediante maniobras de taxis.
b Hernia inguinal irreductible: es la que no puede ser reintroducida, pues
debido a repetidos procesos inflamatorios se han producido adherencia entre el saco
y el anillo herniario.
Finalmente, las complicaciones ms comunes de la hernia inguinal son:
a Hernia inguinal atascada es una hernia reductible, que luego de un esfuerzo,
bruscamente comienza a doler y no puede reducirse.
b Hernia inguinal estrangulada: es una hernia atascada la cual, debido a la
magnitud de la compresin a nivel del anillo herniario, comienza a sufrir isquemia
por obstruccin arterial.
Clasificacin de Gilbert (Gilbert, A. I. Am J Surg. 1989, Mar; 157 (3): 331-3)
Hay innumerables clasificaciones de las hernias inguinales, casi todas ellas
pensando en el tratamiento a realizar en cada caso. Finalmente, desde hace algunos
aos, la mayora de los autores han adoptado la clasificacin propuesta por Gilbert
en 1989, con algunas modificaciones como la de Rutkow y Robbin de 1998; lo cual ha
simplificado la comunicacin de los resultados del tratamiento y de la evolucin de
sta patologa.
hernia indirecta con anillo interno pequeo, estrecho, bien apretado.
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anillo interno moderadamente aumentado de tamao, no ms de 4 cm,
con capacidad an de sostener una malla como tratamiento.
anillo interno con ms de 4 cm y un componente de deslizamiento o
escrotal que puede desplazar a los vasos epigstricos.
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hernia directa, todo el piso del conducto inguinal esta defectuoso.
pequeo defecto localizado en la pared posterior de 1 o 2 cm de
dimetro.
Ampliacin de Rutkow y Robbin a la Clasificacin de Gilbert
(Rutkow, I. M.; Robbins, A.W. Surg Clin North Am. 1998; 78 (6): 1117-27)
Hernia mixta (directa + indirecta)
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929
I: Hernia crural
VI Tratamiento de la hernia inguinal
Desde siempre, el tratamiento de las hernias ha comprendido: 1) el tratamiento del
contenido del saco herniario; 2) el tratamiento del saco herniario y 3) el tratamiento
del anillo herniario; siendo el adecuado tratamiento de ste ltimo el factor ms
importante para evitar las recidivas.
En los ltimos aos se ha puesto especial inters en el cierre del anillo herniario
sin tensin, para evitar la isquemia y destruccin de sus bordes en la plstica
herniaria. Para tal fin se han usado mallas de los ms diversos materiales con la
finalidad de posibilitar ese cierre sin tensin.
En general, el cirujano llega a la operacin con un diagnstico bastante preciso del
tipo de hernia inguinal que va a tratar, sin embargo, el relevamiento antomo-
funcional de la diseccin de la regin no pocas veces nos hace cambiar la tcnica o
agregar alguna parte de tratamiento. Por eso es conveniente tener como referencia
una gua de tratamiento segn el tipo de hernia a tratar de acuerdo con la
clasificacin de Gilbert modificada por Rutkow y Robbin:
Tipo I: hernia indirecta con anillo interno pequeo, estrecho, apretado, apto para
ser tratada con la colocacin de una prtesis malla de 6 x 11 cm plegada en forma de
paraguas a travs del orificio.
Tipo II y III: anillo interno aumentado de tamao, con capacidad para ser tratado
con la colocacin de una prtesis malla de 6 x 11 cm plegada en forma de paraguas a
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930
travs del orificio, en este caso sostenida con puntos de la malla a la pared del orificio
inguinal profundo como tratamiento.
Tipo IV: hernia directa, todo el piso del conducto inguinal esta defectuoso. El
tratamiento racional es la reseccin del sobrante de pared posterior (f. transversalis) y
sutura sin tensin, colocando sobre la sutura una malla fijada a la cara interna de la
arcada inguinal por debajo y al arco del msculo transverso por arriba, con una
abertura en dos colas que se cierran sobre el cordn espermtico generando una
especie de orificio inguinal profundo de malla.
Tipo V: pequeo defecto localizado en la pared posterior de 1 o 2 cm de dimetro,
es pasible de ser tratado simplemente con la colocacin de una malla como refuerzo
sobre el defecto de la pared posterior.
Tipo VI: hernia mixta (directa + indirecta). Se trata mediante la colocacin de una
tapn cnico fijado con puntos en el orificio profundo agrandado, ms la colocacin
de una malla como refuerzo de la pared posterior.
Tipo VII: hernia crural. Puede abordarse por va inguinal o por va femoral. Si se
aborda por va inguinal, lo primero es la reduccin del saco herniario; para ambas
vas, se procede luego a la reintroduccin del contenido y reseccin del saco
mediante ligadura o puntos, para posteriormente cerrar el anillo para vascular sin
colocar elementos protsicos.
Las mallas protsicas
Desde antiguo se han usado materiales tan diversos como filigranas de plata, gasa
de tantalio, mallas de acero inoxidable y varias telas sintticas no metlicas.
Actualmente las ms utilizadas son:
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931
Material
Nombre
comercial
Imagen
Descripcin
Polister
(multifilamento)
Prolene
Fue la primera malla
sinttica, al ser
multifilamento puede
infectarse con mayor
facilidad.
Polipropileno
(monofilamento)
Marlex
Ha sido la malla ms
usada, desde que se
colocan mallas para
corregir defectos
herniarios. Al ser
monofilamento es
ms rgida y se infecta
menos que los
multifilamentos.
Politetrafluoroetileno
(PTFE)
Goretex
Es cara y se puede
fabricar con una
porosidad muy fina
en una de sus caras, lo
que permite colocarla
directamente sobre las
vsceras.
Polister +
Poliglactina
Vypro
Al contar con 75% de
material absorbible,
deja poca cantidad de
material extrao a los
tejidos.
Tcnicas de plstica herniaria con mallas (libres de tensin)
A Tcnica abierta con malla por va anterior: sus buenos resultados y sus
principios de la tcnica, fueron difundidos por Irving L. Lichtenstein en los aos 70
y adoptados, con modificaciones, por la mayora de los cirujanos que tratan la
patologa en la actualidad.
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1- Diresis de piel, TCS y msculo obli-
cuo mayor
2- Diresis de f. espermtica media:
liberamos el saco herniario.
1- Diresis de piel, TCS y msculo
oblicuo mayor.
3 Reducido el contenido y resecado el
saco herniario, colocamos el tapn para
corregir hernia indirecta (I. Rutkow y A.
W. Robins) y recidivadas.
4 Si hay debilidad de pared posterior, la
plicamos con varios puntos para
corregir la hernia directa.
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B Tcnicas laparoscpicas
B I Tcnica transabdomino pre-peritoneal (TAPP): es la ms usada en la
actualidad, y su indicacin especfica es en las hernias recidivadas, en las que
abordando la regin desde atrs se evita disecar sobre la fibrosis de la plstica
primaria o tener que extraer una malla de la operacin anterior. En nuestro medio el
Dr. R. Cerutti y colaboradores, del Hospital Britnico de Buenos Aires, han
presentado en la Academia Argentina de Ciruga en abril de 2008 una serie de 377
pacientes tratados con TAPP, con seguimiento a 10 aos (72,6 % de los operados) con
resultados que pueden considerarse excelentes (su serie histrica 1993-2008 son 5400
hernioplastias TAAP).
COMPLICACIONES N %
Hematomas (de herida o cordn) 16 4,20 %
Recidivas 5 1,30 %
5 Reforzamos la pared posterior con
una malla fijada a la arcada inguinal por
debajo y al arco del msculo transverso
por arriba.
6 Finalmente cruzamos las dos colas
de la malla distalmente al cordn
espermtico generando un nuevo orificio
inguinal profundo continente.
7 - Se cierra por planos con sutura de monofilamento de nylon
(msculo oblicuo mayor y piel), pudiendo colocarse puntos de
aproximacin del TCS con fibras reabsorbibles (catgut simple).
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934
COMPLICACIONES N %
Neuralgias - dolor crnico (a 10
aos)
6 1,50 %
Infeccin de herida 2 0,50 %
Coleccin infectada* 1 0,20 %
Eventracin de orificio trocar* 1 0,20 %
Hidrocele 1 0,20 %
Obstrucciones intestinales 0 -
Lesiones viscerales 0 -
MORBILIDAD GLOBAL: 32 8,40 %
1- Una vez que se ha realizado el neumoperitoneo,
identificamos la zona inguinal y comenzamos a tallar
un colgajo de peritoneo desde la espina ilaca antero
superior (por dentro) hasta la plica vesical (por fuera).
2- Posteriormente reducimos el saco herniario y lo abrimos,
exponiendo as los elementos de la regin: orificio
interno, cintilla ilio-pubiana, ligamento de Cooper,
vasos epigstricos, etc.
3- Colocamos una malla de polipropileno de 10 por 15 cm, y la
fijamos, de preferencia con tacks helicoidales metlicos, al
ligamento de Cooper (por debajo) y al arco del msculo
transverso y vaina posterior de los msculos rectos (por
arriba y por adentro).
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B II Tcnica totalmente extra-peritoneal (TEP): necesita un baln especial con
el que se diseca el espacio preperitoneal. Tiene la ventaja de no ingresar al
abdomen y evitar la posibilidad de una lesin visceral, pero es ms difcil y no ha
sido adoptada por muchos cirujanos.
Complicaciones del tratamiento quirrgico de la hernia inguinal
A Hematoma de la herida operatoria: es una complicacin de la tcnica abierta
principalmente, puede tratarse de un pequeo derrame subcutneo o un gran
hematoma que requiera su drenaje, en todo caso predispone a otra complicacin, la
infeccin.
4- Cerramos el colgajo peritoneal con puntos o con tacks
helicoidales mecnicos, evitando el contacto de la malla
con las vsceras abdominales. Hay que tener la
precaucin de evitar colocar tacks en el tringulo de
Doom (entre m. psoas y c. deferente, donde estn los
vasos Ilacos) y en el triangulo del Dolor (entre el m.
psoas y la c. ilio-pubiana donde estn los nervios
genitocrural y femorocutneo).
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936
B Infeccin de la herida operatoria: es algo inaceptable por tratarse de una
ciruga limpia y programada, donde el cirujano tiene que tomar todas las
precauciones para que esto no ocurra. Sin embargo, cuando ocurre, predispone al
rechazo de la malla protsica colocada y a la recidiva herniaria.
C Seroma de la zona operatoria o hidrocele: es la acumulacin de lquido seroso
y se produce cuando ha habido extensas disecciones, habitualmente innecesarias,
como producto de la lisis del tejido graso. Es un caldo de cultivo, por lo que, por lo
general, no debe ser evacuado por puncin con aguja. Slo cuando sea muy extenso,
se debe punzar y extraer en medio asptico y luego dejar una compresin continua
para evitar su repeticin.
D Orquitis isqumica y atrofia testicular: se pueden producir como
consecuencia de trombosis venosa de las venas del cordn espermtico provocada
durante la diseccin del saco herniario. La orquitis isqumica genera dolor,
tumoracin testicular dura y fiebre moderada entre las 24 y 72 hs de la operacin, en
su evolucin puede causar la atrofia testicular al cabo de unos meses.
E Neuralgia residual post-hernioplastia: es ms comn en la tcnica abierta
aunque puede ocurrir en la tcnica laparoscpica. Es tal vez la ms frecuente de las
complicaciones y se debe a varias situaciones relativas a los nervios de la regin.
Segn Chevrel, J. P. PG Gral Surg. 4: 142, 1992.
1 Dolor neuroma: se produce por la proliferacin de fibras nerviosas fuera del
neurilema despus de la seccin nerviosa parcial o total. Hay hiperestesia siguiendo
el dermatoma correspondiente y dolor agudo en el sitio del corte.
2 Dolor de desferentacin: se produce por seccin o atrapamiento de un nervio y
produce una zona de anestesia y una circundante de hiperestesia, con dolor crnico
paroxstico.
3 Dolor proyectado: se produce cuando un nervio indemne es atrapado por una
zona de fibrosis, produce dolor al tacto leve sobre el trayecto de dicho nervio.
4 Dolor referido: por una lesin a distancia, un granuloma por hilos de sutura o el
mun del saco peritoneal y refieren el dolor a la superficie.
F Recidiva herniaria o eventracin post-hernioplastia: si bien no reviste
gravedad para el paciente, es la complicacin ms temida por el cirujano. Es el
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937
fracaso del tratamiento y deja de nuevo al paciente en el punto de partida, en el
mejor de los casos, ya que se ha trabajado en la regin y es frecuente que haya
fibrosis y destruccin de los elementos anatmicos de la regin.
La gran cantidad de tcnicas de hernioplastia se debe al intento histrico de la
ciruga de mejorar las tasas de recidivas. En los ltimos aos los promedios de dichas
tasas han bajado crticamente de cerca de 15% a menos del 2% con las tcnicas libre
de tensin y la colocacin de mallas, que al estar construidas por la industria cada
vez con mejores materiales y tcnicas, permiten cerrar sin tensin las brechas de la
pared abdominal.
TCNICA RECURRENCIA
Bassini 3 - 25%
Mc Vay 2 - 15%
Nyhus 3 - 21%
Shouldice 0.2 - 3%
Lichtenstein 0 - 1.7%
Bendavid, R. Surg. Cl. NA,Vol. 6, 1998.
Hernia crural
Anatoma quirrgica
El orificio o infundbulo (embudo) crural, se halla ubicado por debajo de la arcada
de Poupart, por sobre la rama iliopubiana revestida por su ligamento de Cooper,
bordeada por dentro con el ligamento de Gimbernat y por fuera es cerrado por el
msculo psoas revestido por la cintilla iliopectnea. Mediante dicho orificio se
conectan la cavidad abdominal con la regin femoral del tringulo de Scarpa.
En el espacio antes delimitado, transcurren contando desde el ligamento de
Gimbernat, que es el ms interno, hacia afuera: los vasos iliofemorales (vena ms
interna, arteria y nervio crural), envueltos todos en lminas fibrosas que constituyen
verdaderos ligamentos. El orificio crural por donde se ubican ganglios linfticos
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938
(ganglio de Cloquet), es el lugar donde con mayor frecuencia se producen las hernias
de esta regin. Alrededor de estos elementos pueden protruir las hernias, ubicndose
de manera prevascular, retrovascular, pectnea y externa, de aparicin excepcional.
Esta hernia posee un saco fino y alongado adaptndose a las caractersticas del
infundbulo donde se halla alojado, generalmente precedida de un lipoma pre-
herniario, que a medida que el saco crece el mismo se ubica perisacularmente. Su
contenido por lo general suele ser epipln mayor, que acta a modo de tapn
defensivo, para evitar la introduccin, generalmente, de asas intestinales delgadas.
El hecho de ser el sexo femenino el que padece ms frecuentemente este tipo de
hernia (3 crurales por cada inguinal en la mujer; 20 inguinales en el hombre por cada
inguinal en la mujer) hace suponer que la tipologa pelviana, la tendencia mayor de
obesidad en la mujer y los partos, suelen ser factores predisponentes y tambin
desencadenantes en su produccin.
Semiolgicamente aparece como un bultoma, generalmente irreductible a nivel del
pliegue femoral, tendiente a ir hacia abajo en el Tringulo de Scarpa. Palpando la
espina pubiana sta se ubica por dentro y arriba del tumor herniario, al contrario de
la hernia inguinal que lo hace por debajo y por adentro.
Diagnstico diferencial
Es de suma importancia este punto, ya que la tumoracin herniaria puede ser
fcilmente confundida con patologas quirrgicamente banales y cometer errores
inducidos por una presuncin diagnstica equivocada.
Si la hernia es reductible puede confundirse con hernia inguinal, especialmente en
pacientes obesos o de tipologa longilneos.
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939
Las vrices de la safena interna, especialmente de su cayado, y la existencia de
vrices del resto del miembro y/o complejo varicoso, puede aclarar el diagnstico.
Si la hernia es irreductible, la confusin ms frecuente es con la adenitis crnica.
Las causas de sta son las infecciones crnicas del miembro inferior, principalmente
complejo varicoso o sndrome post-flebtico ulceroso.
DIAGNOSTICO HERNIA
CRURAL
Bultoma debajo pliegue femoral
(Hacia el tringulo de Scarpa)
Espina pubis por dentro y arriba
(del bultoma)
Ms frecuente en la mujer
Pequea ( Ileo- Estrangulacin ? )
Dolorosa (Reductible-Irreductible)
Buscar orificios herniarios en todo
abdomen agudo !
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Hernia Inguinal
Dilatacin varicosa cayado safena
Tumores inguinales
(Lipma-Linfomas-Adenopatias)
Abscesos del Psoas
(Frios,fluctuantes,por fuera a.fem.)
Tratamiento
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Es quirrgico, como en la hernia inguinal. El abordaje puede ser por:
- va crural o femoral (baja subinguinal). Bassini: se diseca el saco, reduce o reseca el
contenido desde abajo del infundbulo. Una vez cerrado el saco se trata de cerrar el
orificio mediante una sutura que une la arcada de Poupart al ligamento de Cooper;
- va inguinal (Ruggi-Parlovecchio): es la preferida en general y soslaya los errores
diagnsticos. Se abre el trayecto inguinal, se expone la arcada y a nivel del tringulo
medio de Hesselbach se diseca el saco herniario crural que se dirige hacia abajo,
siendo necesario, a veces, para su liberacin la seccin de la arcada. Una vez que se
tiene a mano el saco con su contenido, se realiza el tratamiento de ste y luego la
plstica herniaria como si fuera una hernia inguinal, pero tratando de descender el
tendn conjunto y la arcada al ligamento de Cooper a efectos de cerrar desde arriba,
por dentro del trayecto inguinal la brecha crural. Para evitar tensin en la sutura se
puede realizar incisiones de relajacin de Zavaleta y Rienhoff-Tanner en la vaina del
recto anterior. Hoy, algunos la reemplazan con un cono de polipropileno;
- va preperitoneal posterior (Henry): menos empleada. Stoppa en 1973 agrega una
malla y Phillips en 1990 la emplea para la tcnica con videolaparoscopa.
Hay distintas tcnicas videolaparoscpicas: tcnica intraperitoneal (TIP), tcnica
transabdominal preperitoneal (TAPP) y tcnica totalmente extraperitoneal (TEP).
Hernia Saco
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941
Contenido Cierre del saco
Colocacin de 3 puntos al Cooper Incisin de relajacin de vaina del recto
Como estas hernias se estrangulan con frecuencia debido a la inextensibilidad de
su pared superior e interna, la taxis debe efectuarse con sumo cuidado debido a la
posibilidad de reintroducir el saco con su contenido complicado dentro de la cavidad
abdominal. Frecuentemente, la estrangulacin por hernia de Richter se complica
gravemente por peritonitis, al necrosarse el borde libre antimesentrico del asa
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intestinal.
Hernia umbilical
Es la protrusin del saco peritoneal con o sin lipoma preperitoneal, con o sin
contenido abdominal de asas intestinales.
Desde el punto de vista anatmico est conformada por el ombligo donde la piel
hace contacto con la aponeurosis sin grasa interpuesta como ocurre en los costados,
existiendo un ndulo fibroso que tapona un orificio congnito delimitado por las
lminas aponeurticas del recto anterior del abdomen, el cual se halla separado entre
s desde el apndice xifoides hasta por debajo de esta zona, donde con ms cuerpo
carnoso se juntan en la lnea media.
Esta disposicin configura un importante elemento morfolgico y funcional en la
formacin de las hernias de esta regin en toda la lnea media, esta separacin se
denomina diastasis rectal y se evidencia fcilmente hacindole contraer el
abdomen al enfermo.
Fisiopatologa
En el adulto el origen de esta hernia se produce por dos mecanismos:
1- predisposicin constitucional de la regin en cuanto a la laxitud de tejidos
fibrosos y aponeurticos, tejidos grasos en obesos que tiende a pulsar por la zona
debilitada y diastasis que desprotege la zona permitiendo su elongacin, ampliacin
del orificio y protrusin del contenido abdominal.
2- el aumento de presin abdominal puede tener dos orgenes:
a) primario o fisiolgico: gestacin, esfuerzos fisiolgicos o fsicos. Deben
resolverse con tratamiento quirrgico. Se denomina hernia enfermedad.
b) secundario o patolgicos (hernia sntoma): especialmente ascitis ya sea por
hipertensin portal o de origen neoplsico. Estos no deben ser operados ya que
se complican con fstulas ascticas incontrolables. En el caso de tumores o
complicacin herniaria, la operacin en primer trmino estar dirigida a la causa
y luego a la reparacin anatmica.
En el nio aparece en los primeros meses de vida extrauterina hasta el ao de
vida. Generalmente no ocasiona consecuencias y retrograda con el desarrollo del
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943
nio, debiendo ser tratada mdicamente plegando la zona con tela adhesiva.
En las congnitas, nace el feto con una solucin de continuidad en la regin
umbilical de distintas magnitudes, que originarn la mantencin de las vsceras
intraabdominales fuera del abdomen, pudiendo ser su contenido algunas asas
intestinales, todo el intestino y/o extrofia vesical y el hgado (onfalocele). El grado de
protrusin visceral originar correlativamente la gravedad del cuadro del recin
nacido, ya que el nico elemento que recubre dicha zona es solo el amnios que se
contina con la piel del abdomen y no alcanza a constituir una barrera contra la
infeccin y la contencin abdominal, complicndose con peritonitis mortales si no se
acta rpidamente.
La hernia umbilical se presenta clnicamente como un bultoma de distintos
tamaos que oscilan desde menos de 1 cm de dimetro a sacos de ms de 30 cm.
Pueden ser uniloculados o multiloculados, dependiendo ello del contenido, asas
intestinales con epipln que se adhiere parcialmente en distintos sitios del saco.
Se trata por lo general de mujeres obesas, multparas, que en ocasiones presentan
dispepsias gastrobiliares, cuya causa puede ser la hernia umbilical con asa
irreductibles con amago de atascamiento o la coexistencia de litiasis biliar, como
suele presentarse con cierta frecuencia en este tipo de enfermas; lo que obliga a antes
de toda intervencin herniaria, efectuar el estudio bilidigestivo correspondiente, para
en caso positivo tratar ambas afecciones en el mismo acto operatorio.
Las complicaciones de esta hernia suelen presentarse con cierta frecuencia en
forma aguda: atascamiento o estrangulacin, con endurecimiento del bultoma
herniario y cambios de coloracin, acompaados de intenso dolor, epigastralgia y
vmitos. En estos casos debe colocarse una sonda nasogstrica, poner en condiciones
quirrgicas de hidratacin y homeostasis al paciente y luego operar con la mayor
prontitud posible.
Tratamiento
El quirrgico es el nico tratamiento radical para esta patologa, salvo en los nios
que responden bien al tratamiento mdico. La tcnica a emplear depender
fundamentalmente de la magnitud, el contenido o si se halla complicada.
En condiciones normales se deben cumplir lo pasos de toda hernioplastia y en el
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944
caso de grandes hernias el empleo de malla protsica.
Hernia epigstrica
Se forman a nivel de la lnea blanca o de la lnea media, por los orificios que
producen los vasos y nervios al atravesar las aponeurosis a dicho nivel. Pueden ser
epigstricas o hipogstricas, siendo ms frecuentes las primeras. Generalmente estn
constituidas por tejido graso preperitoneal y no tienen saco, lo que provoca un
tironeamiento del peritoneo y el consiguiente dolor o aparentes trastornos digestivos
que se acompaan de dolor, que obliga a realizar estudios biliodigestivos para
descartar patologa a este nivel.
Se presenta como un ndulo de escaso tamao, generalmente descubierto por el
mismo enfermo, que puede reducirse espontneamente a nivel de la lnea blanca, y
que provoca dolor al presionar sobre el mismo. El tumor grasoso tiene la forma de
botn de camisa y generalmente se ubica con ms frecuencia en la regin
supraumbilical.
El tratamiento es quirrgico y se resuelve con la diseccin y reseccin del tumor
graso y el cierre del orificio aponeurtico.
Algunas pueden adquirir gran tamao y necesitan la imbricacin de la vaina
anterior del recto.
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En ocasiones, pueden estrangularse y por su gran tamao necesitan el empleo de
malla protsica.
HERNIA EPIGASTRICA
ATASCADA
HERNIA EPIGASTRICA
ATASCADA
SACO
CONTENIDO
HERNIA EPIGASTRICA ATASCADA
Otras hernias ms infrecuentes
Hernia de Spiegel
Se produce por fuera de los msculos rectos y su vaina de la arcada de Douglas,
donde el transverso y el oblicuo menor son simples lminas aponeurticas que se
dirigen a la cara anterior del recto preferentemente, pudiendo producir en ocasiones
la salida de grasa preperitoneal y arrastrar peritoneo, para formar un saco
atravesando ambos msculos mencionados y quedando por debajo del msculo
oblicuo mayor (forma encubierta) y a veces atravesando tambin este msculo donde
el diagnstico clnico es ms sencillo. Puede acarrear complicaciones por el contenido
visceral que puede poseer. Su tratamiento es quirrgico.
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HERNIA DE SPIEGEL
LIPOMA
PREHERNIARIO
ORIFICIO
HERNIARIO
CIERRE
ORIFICIO
INVAGINACIN
CIERRE VAINA DEL RECTO
POSTERIOR
COLOCACIN DE MALLA
ENTRE VAINA POSTERIOR
Y MUSCULO RECTO ANTERIOR
MUSCULO
RECTO ANTERIOR
CIERRE DE VAINA
ANTERIOR
Hernia lumbar
Es de excepcional presentacin y se puede manifestar a nivel de los tringulos
lumbares de Petit por debajo (formado por afuera el oblicuo mayor, por dentro el
dorsal ancho y por debajo la cresta ilaca) y de Grynfeld por arriba (delimitado por el
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serrato menor y posterior por arriba, el oblicuo mayor por fuera, los msculos
lumbares por dentro y la cresta ilaca por debajo). Esta hernia generalmente no posee
saco y se observa en individuos muy delgados con extrema laxitud de los tejidos. Son
espontaneas, adquiridas y no presentan complicaciones.
Hernia obturatriz
Es la procidencia por el canal subpubiano del agujero obturador de tejido adiposo
que puede arrastrar un saco peritoneal. Es casi exclusivo del sexo femenino y de la
senectud, presentndose mediante complicaciones, ya que el bultoma herniario se
oculta debajo del msculo pectneo y no es evidente al examen clnico.
Al protruir por el canal subpubiano el saco comprime el nervio obturador y
provoca dolor a nivel de la rodilla y la pantorrilla, por los nervios perforantes
sensitivos a ese nivel; dolor que se exacerba al producir movimientos de flexo-
extensin y abduccin del muslo sobre la cadera constituyendo el signo de Romberg-
Howship.
Hernias intersticiales
Son aquellas cuyo saco penetra entre las capas musculares de la pared,
preferentemente cerca de la regin inguinal y coexistiendo con esta, de manera que
su presuncin se realiza cuando reduciendo una hernia inguinal, se mantiene un
bultoma superior o externo irreducible. Su confirmacin es quirrgica.
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948
Bibliografa
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Surg. 1994 Dec; 220 (6): 735-7.
3- Lichtenstein, I. L. Local Anesthesia for Hernioplasty Immediate Ambulation and Return to
Work-A Preliminary Report, California Medicine, 1964.
4- Bittner, R.; Leibl, B. J.; Kraft, B.; Schwarz, J. One-year results of a prospective, randomised
clinical trial comparing four meshes in laparoscopic inguinal hernia repair (TAPP), Hernia,
2011.
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6- Douek, M. G. et al. Prospective randomised controlled trial of laparoscopic repair: five year
follow up laparoscopic versus open inguinal hernia mesh prospective, BMJ 2003; 326: 10123.
7- Luijendijk, R. W. A Comparison Of Suture Repair With Mesh Repair for Incisional Hernia, N
Engl J Med 2000; 343: 392-8.
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949
EVENTRACIONES Y EVISCERACIONES
Fisiopatologa, diagnstico y tratamiento
Dr. R. Cerutti
Eventracin
Se denomina eventracin, hernia ventral o hernia incisional a la protrusin
subcutnea del contenido intra-abdominal a travs de una zona debilitada de la
pared abdominal o lumbar como consecuencia de una intervencin quirrgica, una
brecha posterior a un traumatismo cerrado o una malformacin congnita.
La misma se presenta en el postoperatorio de los pacientes sometidos a ciruga
abdominal en un porcentaje que va del 3 al 13%.
El contenido puede ser una vscera o epipln que se aloja en el tejido subcutneo
dentro de un saco de tejido fibroso y restos del peritoneo.
Etimolgicamente la palabra eventracin significa destruccin parcial de la
pared y se diferencia de la hernia en que sta protruye a travs de orificios
anatmicos.
Tipos de eventracin
Las eventraciones las agrupamos en espontneas o traumticas; tambin se las
suele denominar eventraciones no postoperatorias y postoperatorias.
En el primer grupo se incluyen las alteraciones de la pared abdominal provocadas
por afecciones generales, infecciosas o nerviosas (raquitismo, obesidad, paludismo,
tifoidea, poliomielitis, etc.), que son muy poco frecuentes. Adems, deben citarse las
consecuencias de partos seguidos, que pueden dar lugar a la diastsis de los rectos
anteriores del abdomen.
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950
En el segundo grupo, a su vez, se pueden dividir en accidentales (heridas o
contusiones de abdomen) y postoperatorias.
Las postoperatorias son consecutivas a una intervencin quirrgica; forman el
grupo ms numeroso e importante y revelan el fracaso en la reconstruccin parietal
de una operacin anterior.
La eventracin est presente en el postoperatorio de las laparotomas en un
porcentaje que va del 3 al 13%. Adems, estas eventraciones postoperatorias se
pueden dividir de acuerdo al momento de su aparicin en agudas y crnicas. Las
agudas se producen inmediatamente despus de la ciruga a travs de una herida en
vas de cicatrizacin; se las denomina tambin eventraciones postoperatorias inmediatas
con evisceracin o sin ella. Las crnicas se presentan alejadas de la operacin por un
debilitamiento progresivo de la cicatriz, o una inmediata que pas inadvertida.
Tambin se las denomina eventraciones postoperatorias alejadas o eventraciones
propiamente dichas.
Eventracin aguda
Cuando se produce la dehiscencia de la pared en el postoperatorio inmediato,
puede ocurrir que las vsceras irrumpan a travs de los planos msculo-
aponeurticos y queden contenidas slo por la piel que es ms resistente generando
una eventracin aguda, pero si sta tambin cede y se produce la exteriorizacin
visceral, este cuadro es una evisceracin.
El comienzo es entre el tercer o cuarto da postoperatorio y, como la resistencia
cutnea es diez veces mayor que la aponeurosis, los puntos de sutura de la piel
sostienen y el diagnstico se hace cuando se retiran los puntos alrededor del octavo
da.
Esta dehiscencia aguda de la pared abdominal tiene una incidencia en los adultos
que oscila entre un 0,4 y 3,5%.
En su etiopatogenia se encuentran citadas mltiples causas como edad (demasiado
joven o demasiado viejo), el estado nutricional (obesidad, delgadez, estados
carenciales), parmetros bioqumicos (anemia, hipoproteinemia, uremia),
enfermedades asociadas (el 70% de los enfermos presentan alguna enfermedad grave
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951
asociada, como enfermedad pulmonar crnica, diabetes, cncer o enfermedades
infecciosas), la ciruga de alto riesgo (intervenciones de urgencia por peritonitis y
oclusin intestinal), ciruga de grandes obesos, ciruga en carcinomas diseminados y
grandes laparotomas xifopbicas, la medicacin con esteroides, los fallos tcnicos o
estratgicos al realizar el cierre de la pared abdominal (rotura del hilo de sutura,
desanudamiento de los nudos, tomas muy cercanas, excesivo intervalo entre puntos,
sutura lacerante, mala relajacin del enfermo, cierre con prisa de ostomas y drenajes
en la incisin) y problemas postoperatorios, como infeccin de la herida, el
meteorismo, los esfuerzos de la tos, los vmitos, el hipo persistente, la ascitis, la
actividad motriz sostenida, el levantamiento precoz, etc.
Diagnstico
Los sntomas que presenta el paciente son: sentirse mojado y con el apsito
manchado por la filtracin de un lquido rosado, serosanguinolento, como agua de
lavado de carne de color asalmonado. Entre los puntos o grapas de la sutura de piel
hay un abultamiento y se encuentra parte de sus asas de intestino delgado en el
apsito, en ocasiones puede haber un dolor agudo con sensacin de que algo se ha
roto por dentro, lo que predomina es el leo y en ocasiones, el paciente puede entrar
en shock.
La morbilidad es importante: supera el 30% (infeccin de pared, absceso intra-
abdominal, dehiscencia repetitiva, fstulas enterocutneas, sndrome compartimental
abdominal, etc.).
La mortalidad promedio en las revisiones es del 25%, pero puede oscilar entre el
16 y 36%, las causas del fallecimiento son problemas cardiorrespiratorios y sepsis
(peritonitis).
La tasa de mortalidad se incrementa en los pacientes de edad avanzada con fallos
multiorgnicos y mltiples re-laparotomas.
El tratamiento de esta patologa es la intervencin quirrgica urgente. Al ser una
herida potencialmente infectada debe indicarse tratamiento antibitico, el cual
continuar en el postoperatorio. En caso de distensin intestinal se recomienda
colocar sonda nasogstrica.
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952
En la prevencin de esta grave complicacin quirrgica se puede actuar de varias
formas:
Previa a la intervencin: corregir los diversos dficits (anemia, hipoproteinemia,
deficiencias vitamnicas o de zinc) o actuar sobre las enfermedades de base (ascitis,
bronquitis, diabetes, hipertensin arterial, otros).
Durante la ciruga: incisiones ms pequeas y transversas, uso de tcnicas
laparoscpicas, prevencin de la infeccin y cierre de la pared con buena relajacin
del paciente.
En el postoperatorio: hacer un seguimiento estricto del paciente y actuar
precozmente ante la sospecha de complicaciones.
Dependiendo de la dehiscencia, de la dilatacin intestinal y del edema local se
puede realizar cierre simple, sutura de retencin, reparacin con prtesis o la
sumatoria de alguna de ellas.
La tcnica ideal de cierre de la pared debe combinar resistencia y elasticidad, para
prevenir la dehiscencia y poder adaptarse a un incremento de la presin intra-
abdominal.
Los elementos de sutura y la tcnica a emplear tienen un amplio espectro de
preferencias en la literatura, hay centros que avalan el uso de material absorbible y
sutura continua y otros en cambio, utilizan hilos irreabsorbibles con puntos
separados, adems de la opcin de utilizar una malla o prtesis para la reparacin.
En los pacientes muy debilitados conviene abstenerse de cualquier intervencin
quirrgica.
En estas circunstancias, se deben introducir suavemente las vsceras al interior del
abdomen para posteriormente unir los bordes de la herida con anchas tiras de tela
adhesiva de flanco a flanco.
Este procedimiento soluciona temporalmente el episodio agudo pero no evita la
formacin de una eventracin que deber tratarse en el momento oportuno. Este
mtodo incruento tambin se emplea cuando la dehiscencia tiene lugar en una herida
francamente infectada.
La evisceracin debe ser considerada como una enfermedad grave, ya que se
asocia a una alta morbimortalidad. El aumento de la presin intra-abdominal, la
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inestabilidad hemodinmica, la hipoproteinemia, la ciruga urgente, la infeccin de la
herida o la pared, la anemia y la edad > a 65 aos, son los factores de riesgo ms
asociados con la evisceracin. Debido a que los factores de riesgo implicados en una
posible evisceracin son conocidos y predecibles, deberamos, ante la suma de varias
de estas causas, aadir una prtesis al cierre de la pared abdominal. Actualmente
existen distintos tipo de mallas que pueden ser utilizadas, tambin las llamadas de
doble faz, que pueden quedar en contacto con las vsceras en caso de necesidad.
Eventracin crnica
Eventracin crnica. Cicatriz de ciruga previa.
Los signos y sntomas de una eventracin son habitualmente dolor y tumor, cuyas
dimensiones e intensidad son sumamente variables.
Las pequeas son detectadas por el mdico durante el examen de rutina.
El tamao aumenta en forma lenta y progresiva pudiendo en ocasiones adquirir
un gran desarrollo, con la mayor parte del contenido abdominal en su interior. Se
denomina cambio de domicilio cuando se ubican dentro de la bolsa de eventracin
la mayor parte de las vsceras del abdomen.
Sobre la superficie del saco se observa habitualmente la cicatriz quirrgica,
generalmente ensanchada, mvil o fija, situada en la zona ms prominente.
La piel es delgada y adherida al plano inferior y otras veces es atrfica.
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Es frecuente que las eventraciones sean reductibles solo en parte, o que requieran
maniobras mltiples para lograrlo; esto se debe a las adherencias contradas con la
pared sacular o que el epipln que contiene hace de tapn del cuello del saco
impidiendo su introduccin.
La eventracin habitualmente no tiene un saco formado por peritoneo, lo integra
parcialmente, sino que son restos peritoneales ms fibrosis. En cambio, la hernia
siempre tiene su saco peritoneal bien constituido.
Cicatriz quirrgica y superficie que abarca el saco eventrgeno.
Cicatriz quirrgica y rea eventrgena a resolver.
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955
Se visualiza por transiluminacin el gran saco eventrgeno.
Tratamiento de la eventracin
Gran eventracin, laparotoma mediana.
Las eventraciones postoperatorias deben ser operadas siempre, es necesario
reconstruir la pared abdominal. Pueden exceptuarse las pequeas que no tienen
anillo estrecho, que no aumentaron de tamao en varios aos, y que adems, no
duelen ni molestan.
Un exhaustivo examen de las causas que motivaron la eventracin debe ser hecho
cuando se prepara al paciente para ser operado. Este examen retrospectivo debe
recorrer los factores imputables al enfermo, al cirujano y al postoperatorio.
Se corregirn, en la manera de lo posible, los imputables al enfermo para intentar
llevarlo en las mejores condiciones posibles a la intervencin quirrgica.
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956
En cuanto a los factores referidos al cirujano y al postoperatorio, por supuesto que
sern cuidadosamente evaluados sin perder ningn detalle de seguridad y de
recursos tcticos en el acto operatorio y durante los das que siguen a la operacin.
Podemos decir que hay dos formas de tratamiento:
1) El tratamiento mecnico se refiere a la contencin del contenido, para ello se
utilizan tiras anchas de tela adhesiva que se extienden de flanco a flanco
(Montgomery) o bien algn tipo de faja ortopdica. Slo son recursos paliativos que
no curan ni impiden la formacin de una eventracin en el futuro. Se utiliza cuando
las condiciones locales o generales del paciente contraindican el acto quirrgico.
2) El tratamiento quirrgico debe planificarse teniendo en cuenta todos los
elementos disponibles, tanto de preparacin del enfermo como de estrategia
quirrgica, pues estamos operando el fracaso de una laparotoma y por supuesto que
ser mucho ms conflictivo la recidiva de esta ciruga.
Tcnicas
a) Reconstruccin anatmica plano por plano.
b) Reconstruccin por planos mediante la superposicin en forma transversal
basado en la operacin de imbricacin de W. J. Mayo (tcnica de Mayo), la
superposicin vertical de las vainas anteriores de los msculos rectos del abdomen
(tcnica de San Martn; tcnica de Barrionuevo o separacin de componentes; tcnica
CSM (Components Separation Method), Dr. Ramrez).
c) La reparacin utilizando una prtesis (polipropileno o politetrafluoroetileno
expandido (PTFE-E).
d) Eventroplasta laparoscpica.
Reconstruccin anatmica
La reconstruccin anatmica es la tcnica recomendada para las eventraciones
pequeas o medianas, y adems, para aquellas en las que la brecha entre los
msculos en oposicin aunque extensa en el plano vertical, es relativamente estrecha
en su eje transversal.
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El procedimiento debe contemplar la identificacin del anillo eventrgeno, el
tratamiento del saco y su contenido, la preparacin de los tejidos a reconstruir y por
ltimo, la plstica reparadora.
Reconstruccin anatmica con superposicin de planos
La otra tcnica tambin anatmica es la referida a la reparacin por superposicin
de planos, que cuando se realiza en forma transversal se basa en la tcnica de
imbricacin de W. J. Mayo (tcnica de Mayo), o la superposicin vertical de las
vainas anteriores de los msculos rectos del abdomen (tcnica de San Martin o
Barrionuevo).
Tcnica CSM (Components Separation Method) del Dr. Ramrez
Se abre la piel y el tejido celular subcutneo hasta visualizar el plano aponeurtico.
La aponeurosis del oblicuo externo se incide pararectal aproximadamente a 1 cm por
fuera o lateral al msculo recto abdominal. A continuacin, se realiza la diseccin
roma entre el msculo oblicuo externo y el interno creando un plano de separacin
entre ambos. Adems, el msculo recto es separado de la hoja posterior de la vaina,
inclusive se pueden agregar incisiones laterales de descarga. De esta manera se logra
liberar la pared del abdomen permitiendo obtener plano para el cierre.
Reparacin utilizando prtesis
La tercera opcin es la ciruga con utilizacin de una malla. Hemos comentado el
avance importantsimo que se obtuvo en la eventroplasta cuando se incorpor una
prtesis en la reparacin quirrgica.
Est demostrado que una plstica ideal es aqulla que posibilita la colocacin de
una prtesis en el plano subaponeurtico preperitoneal, libre de tensin y que exceda
ampliamente el defecto. La presin intra-abdominal ejercida sobre la malla permite
una distribucin equitativa de la misma en una mayor superficie, contribuyendo a su
fijacin en un plano ptimo (principio de Pascal). Tanto el abordaje por va
convencional como por va laparoscpica pueden cumplir con este principio.
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La malla o prtesis, de acuerdo al procedimiento quirrgico elegido, puede
colocarse en el plano supra aponeurtico, preperitoneal o intraperitoneal. La opcin
utilizada determina el tipo de malla.
El porcentaje de recidivas con tcnica sin prtesis era del 25 al 50 %;
al
incorporarse una malla estos porcentajes disminuyeron a la mitad 12 al 24%.
Eventroplasta laparoscpica
El advenimiento de la ciruga laparoscpica ha posibilitado la correccin de los
defectos de la pared abdominal, asociando a las ventajas del uso de una prtesis los
beneficios de la ciruga mini-invasiva.
La plstica de reparacin ideal es la que posibilita la colocacin de una prtesis en
el espacio preperitoneal, libre de tensin y que exceda ampliamente el defecto.
La tcnica laparoscpica cumple con estos principios, de ah la propuesta para su
realizacin.
Eventracin gigante, el dibujo muestra la herida quirrgica y el gran saco eventrgeno. Reparacin
quirrgica por tcnica laparoscpica.
Ubicacin de los trocares para la ciruga por videolaparoscopa.
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Las publicaciones a nivel mundial, coincidentes con nuestra experiencia, avalan la
utilizacin de una malla en la reparacin de la eventracin, cualquiera sea la tcnica
elegida. Recordemos que la colocacin de una prtesis redujo a la mitad los ndices
de recidiva y disminuy el porcentaje de complicaciones, adems, la incorporacin
de la tcnica laparoscpica agreg los beneficios de la ciruga mini invasiva.
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LCERA GASTRODUODENAL
Dr. L. Tortosa
Introduccin
Enfermedad de origen multifactorial que se caracteriza, desde el punto de vista
anatomopatolgico, por ser una lesin localizada y en general nica de la mucosa del
estmago o duodeno y que se extiende como mnimo hasta la muscularis mucosae.
Epidemiologa
La prevalencia de lcera pptica activa es del 1%, con una mortalidad global
inferior al 2%, debida fundamentalmente a las complicaciones de la enfermedad y
por causas inherentes a la ciruga.
La mortalidad es ms elevada en enfermos de ms de 60 aos que toman AINE de
forma crnica y en fumadores.
lcera duodenal: es ms frecuente que la lcera gstrica, con un pico de incidencia
a los 45 aos, siendo similar en ambos sexos.
lcera gstrica: su incidencia oscila entre el 0.3-0.4 por 1000 habitantes, con un
pico de incidencia entre los 55 y 65 aos, siendo similar en ambos sexos.
Fisiopatologa
La lcera pptica es el resultado de un desequilibrio entre los factores agresivos y
defensivos de la mucosa gastroduodenal.
Factores defensivos:
- Secrecin de moco y bicarbonato.
- Flujo sanguneo de la mucosa gstrica.
- Restitucin celular.
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- Prostaglandinas.
Factores agresivos:
- Secrecin de cido gstrico.
- Actividad pptica.
Factores ambientales frecuentes:
- Infeccin por Helicobacter Pylori.
- AINEs (Antiinflamatorios no esteroideos).
En los mecanismos patognicos de la lcera gstrica predominan los fallos en los
factores defensivos de la mucosa, como retraso en el vaciado gstrico, reflujo biliar,
gastritis, disminucin de la resistencia de la barrera mucosa, calidad del moco
gstrico, prostaglandinas.
En los mecanismos patognicos de la lcera duodenal predominan los fallos en los
factores agresivos de la mucosa, como aumento de la secrecin de cido y pepsina,
aumento del nmero de clulas G astrales, respuesta exagerada en la liberacin de
gastrina, liberacin selectiva de la gastrina G-17, fallo de los mecanismos de
inhibicin duodenal de la secrecin del cido, hiperpepsinogenemia, vaciado gstrico
rpido.
Tipos de lceras ppticas (UP)
Las tres formas ms comunes de lceras ppticas son:
1) asociada a la infeccin por Helicobacter pylori;
2) causada por AINEs;
3) lcera por estrs.
lcera inducida por Helicobacter pylori
Aproximadamente el 50% de la poblacin adulta, el 20% de nios menores de diez
aos y el 80% de las personas mayores de 70 aos estn infectados por el
Helicobacter pylori.
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Helicobacter pylori es un bacilo espiralado flagelado Gram () que se adquiere
principalmente en la infancia, productor de ureasa que se encuentra en el estmago
de cerca del 90-95% de los pacientes con ulcera duodenal y del 60-80% de aquellos
con lceras gstricas.
El Helicobacter pylori slo puede colonizar el epitelio de tipo gstrico, y su
capacidad de adhesin a la superficie del epitelio celular le permite quedar situado
por debajo de la capa de moco, y, debido a su actividad ureasa, que hidroliza la urea
y la transforma en amonio, puede crear un microentorno alcalino que le permite
sobrevivir en el estmago. La infeccin por este bacilo acta modificando la secrecin
de cido en el estmago, coloniza preferentemente el antro gstrico, donde provoca
una disminucin de la concentracin de somatostatina y una disminucin de la
poblacin de clulas D (productoras de somatostatina). Por este motivo, se pierde el
efecto inhibitorio sobre la gastrina, con la consiguiente hipergastrinemia que origina
un aumento de clulas parietales y un aumento de la secrecin cida.
lcera inducida por AINE
El mecanismo de accin de estos frmacos estn directamente implicados en la
patogenia de las lesiones ulceroppticas, al inhibir la sntesis de prostaglandinas
(PG). Las PG tienen un efecto cito protector de la mucosa gstrica ya que aumentan la
secrecin de mucus, la secrecin de bicarbonato, el flujo sanguneo y la restauracin
epitelial. Por tanto, su inhibicin altera los mecanismos de proteccin y permite que
los cidos biliares, la pepsina y el cido clorhdrico ataquen a la mucosa.
lcera inducida por estrs
Son frecuentes en pacientes politraumatizados, spticos, con hipertensin
endocraneal, grandes quemados, postoperatorios, y en aquellos que han sufrido un
shock hemorrgico. Aparece tambin en enfermos sometidos a ventilacin mecnica
y en general en los pacientes ingresados en unidades de cuidados intensivos con
motivo de enfermedades graves.
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Sintomatologa
Dolor abdominal: es el sntoma ms frecuente, se localiza en el epigastrio. Se
describe como ardor, dolor corrosivo o sensacin de hambre dolorosa. Presenta un
ritmo horario relacionado con la ingesta, generalmente aparece entre 1 y 3 horas
despus de las comidas cediendo con la ingesta o con anticidos (en la lcera gstrica
el dolor puede aumentar con la ingesta). Tambin es frecuente la aparicin de dolor
nocturno y no lo es tanto que aparezca antes del desayuno.
En la mayora de casos sigue un curso crnico recidivante con brotes sintomticos
de varias semanas de duracin y generalmente con una clara relacin estacional
(primavera u otoo), seguido de remisiones espontneas con periodos libres de
sntomas de meses o aos.
Otros sntomas menos frecuentes e inespecficos son anorexia, prdida de peso,
nuseas, vmitos y pirosis.
Algunos pacientes asintomticos, debutan con alguna complicacin de la
enfermedad, sobretodo de edad avanzada y tratados con AINEs.
Diagnstico
El diagnstico de la lcera duodenal o gstrica no se puede basar nunca por la
clnica, dada la inespecificidad de la misma, por lo que el diagnstico se basa en la
demostracin del crter ulceroso por tcnicas de imgenes.
Exploracin fsica
La mayora de las veces y fuera del cuadro agudo suele ser normal, aunque puede
haber dolor con la palpacin profunda del epigastrio.
El examen fsico puede reflejar la existencia de complicaciones:
- Hemorragia: palidez cutnea-mucosa, taquicardia, hipotensin.
- Perforacin: abdomen en tabla y signos de irritacin peritoneal.
- Estenosis pilrica: distensin epigstrica, movimiento gstrico en ayunas.
Exploraciones complementarias
- Endoscopia:
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965
Es la tcnica diagnstica de eleccin. La sensibilidad y la especificidad de esta
tcnica son superiores a las de la radiologa, siendo la exploracin de eleccin en la
prctica clnica ante la sospecha de esta enfermedad.
En caso de lcera gstrica, el examen endoscpico no puede establecer con toda
seguridad la naturaleza de la lesin, habindose de obtener mltiples biopsias de
todas las lceras gstricas independientemente de su aspecto endoscpico, para
excluir siempre la presencia de clulas malignas. Una vez confirmada la benignidad
despus del estudio histolgico, se ha de comprobar endoscpicamente la
cicatrizacin completa a las 8-12 semanas de tratamiento, para confirmar de forma
definitiva su carcter benigno.
En caso de lcera duodenal, la obtencin de biopsia no est indicada ya que la
malignidad es excepcional. Slo est indicada la realizacin de biopsias antrales para
determinar H. Pylori.
- Radiologa con contraste baritado:
El diagnstico radiolgico, se basa en la demostracin del crter ulceroso, siendo
junto con la endoscopia las nicas tcnicas que demuestran la lesin ulcerosa.
Signos indirectos: confluencia de pliegues de la mucosa o deformidad del
duodeno retrado por la cicatrizacin de la lcera.
Signos directos: mancha o crter suspendida que traduce el relleno de la cavidad
ulcerosa por la sustancia de contraste.
- Deteccin del Helicobacter Pylori:
Se ha demostrado que el 94% de pacientes con lcera duodenal y el 84% de los que
tienen lcera gstrica presentan H. Pylori en las muestras bipsicas antrales. La
deteccin del H. Pylori en la lcera pptica permite confirmar su presencia antes de
la erradicacin y evaluar la eficacia del tratamiento.
La deteccin de H. Pylori se realizar siempre en pacientes con diagnstico
realizado de enfermedad pptica ulcerosa, de menos de 60 aos, o entre 60-70 aos
con historia de sangrado, ya que la erradicacin de H. Pylori parece que disminuye la
incidencia de la recidiva hemorrgica. No se tiene que hacer deteccin en pacientes
de ms de 60 aos sin historia de sangrado. El diagnstico de erradicacin (ausencia
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de infeccin 1-2 meses despus del tratamiento) se realiza con una nueva endoscopia
con biopsia, tanto en la lcera gstrica como en la duodenal.
Los diferentes mtodos diagnsticos de Helicobacter pylori son:
Cultivo: se obtiene una muestra de mucosa gstrica por biopsia que inoculada en
un medio de cultivo adecuado, en 3-5 das, demuestra la presencia de las colonias
caractersticas. Es un mtodo indispensable para la investigacin y para el estudio de
sensibilidades a antimicrobianos.
Histologa: se puede demostrar la presencia del germen en el tejido con la tincin
de Giemsa. El estudio histolgico se acompaa de un estudio de la patologa de la
mucosa gstrica.
Test de la ureasa (en muestra de biopsia): se recoge una muestra de mucosa y se
pone en un medio lquido o gelatinoso que tenga urea y un indicador de pH. Como
el germen es productor de ureasa, la muestra tornar de color en pocos minutos. Es el
mtodo ms utilizado por su disponibilidad, sensibilidad y especificidad.
Test del aliento (urea marcada con C13): una vez administrada una comida que
contenga urea marcada con C13, se mide la excrecin del istopo en el aliento.
Serologa: las pruebas serolgicas permiten conocer si el paciente ha estado o no
infectado por el germen. No es el test ideal para el seguimiento a corto plazo por la
lentitud en los cambios serolgicos.
Sensibilidad y especificidad de cada mtodo
Mtodo Sensibilidad Especificidad
Test ureasa 88-95% 95-100%
Histologa 95-98% 98-100%
Cultivo 70-95% 100%
Serologa 85-95% 90-95%
Test aliento con urea 90-95% 90-98%
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Diagnstico diferencial
- Carcinoma gstrico: se tiene que sospechar en un paciente de edad avanzada con
una historia corta de epigastralgias de carcter continuo, que empeora con la ingesta
de alimentos y se asocia a anorexia y prdida de peso. Hay que tener presente que la
clnica de un cncer gstrico precoz puede ser indistinguible de la clnica de la lcera
pptica.
- Patologa biliar o pancretica, dispepsia funcional, enfermedad por reflujo
gastroesofgico.
- Gastrinomas: Sndrome de Zollinger-Ellison: existe hipergastrinemia, resultado
de la secrecin no controlada por un gastrinoma, tumor ubicado en pncreas o
duodeno, que produce un estmulo secretorio continuo y niveles de acidez gstrica
muy elevados. En el 90-95% de estos tumores se origina una esofagitis y lcera
duodenal, en localizaciones atpicas (mltiples duodenales, postbulbares). Si se
controla la secrecin con ciruga del tumor o con frmacos antisecretores desaparecen
las lesiones ppticas. En estos casos no hay infeccin por Helicobacter pylori.
Complicaciones
stas se producen en alrededor del 35% de los pacientes ulcerosos. Las
complicaciones son:
Hemorragia digestiva: es la complicacin ms frecuente de la lcera
gastroduodenal. Aproximadamente un 20% de los pacientes ulcerosos padecern al
menos un episodio de hemorragia en la evolucin de su enfermedad. La principal
sintomatologa es la hematemesis o melenas o la combinacin de ambas. La
teraputica de eleccin es el tratamiento endoscpico, utilizndose la inyeccin de
sustancias esclerosantes. Este tipo de tratamiento reduce significativamente la
recidiva de la hemorragia, la necesidad de ciruga urgente y, lo ms importante,
reduce la mortalidad. El tratamiento quirrgico slo se tiene que utilizar cuando
fracasa el tratamiento endoscpico (si hay recidiva de la hemorragia con repercusin
hemodinmica o la persistencia de la hemorragia obliga a la transfusin de ms de 4
unidades de sangre), ya que eleva mucho la mortalidad cuando se tiene que realizar
de urgencia, sobre todo si es un paciente de edad avanzada.
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Perforacin: es la perforacin aguda de la lcera a la cavidad peritoneal libre. Ms
frecuente en hombres y en la lcera duodenal, localizndose mayoritariamente en la
pared anterior de la primera porcin del duodeno. La sintomatologa es la aparicin
sbita de dolor intenso en el epigastrio o en hemiabdomen superior, seguido
rpidamente de signos de irritacin peritoneal. Puede irradiar a la espalda derecha
por irritacin frnica generalizndose a todo el abdomen. Nuseas y vmitos no son
frecuentes. Exploracin fsica: hipersensibilidad a epigastrio, con rigidez en tabla por
contractura de la musculatura abdominal. Peristaltismo disminuido o ausente. Si no
se diagnostica en fase inicial, evoluciona hacia peritonitis con distensin abdominal,
hipovolemia, hipotensin y fiebre. La radiografa de trax es la exploracin
complementaria de eleccin, se visualiza mejor el neumoperitoneo, al verse mejor las
cpulas diafragmticas. Esta complicacin se asocia a una elevada mortalidad que
oscila entre el 10-40%, correspondiendo sobre todo a pacientes con lcera gstrica y si
presentan enfermedades asociadas.
Penetracin: es frecuente en las lceras de cara posterior y tiene lugar cuando la
perforacin se establece lentamente y la lcera penetra en un rgano vecino. Los
rganos ms frecuentemente afectados son el pncreas, epipln, va biliar, hgado,
mesocolon y colon. Siempre es un hallazgo endoscpico o radiolgico. El cambio de
sintomatologa tpica ulcerosa nos tiene que hacer pensar en esta complicacin. Las
complicaciones relacionadas con la penetracin son: hemorragia, anemia, prdida de
peso e hiperamilasemia.
Estenosis pilrica: es la complicacin menos frecuente. Existe el antecedente de
sintomatologa ulcerosa de larga evolucin, vmitos alimentarios de retencin,
cambios en las caractersticas del dolor, que se hace ms constante, anorexia y
prdida de peso. La exploracin fsica constata la prdida de peso o desnutricin,
distensin abdominal a predominio epigstrico y ruidos gstricos. En la radiografa
simple de abdomen se objetiva estmago dilatado con contenido lquido y
alimentario. La colocacin de una sonda nasogstrica confirmar la retencin gstrica
cuando lo aspirado sea superior a 300 ml a las 4 horas de una comida o mayor a 200
ml despus de una noche en ayunas. La endoscopia establece el diagnstico
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etiolgico de la obstruccin, habindose de realizar biopsia para descartar una
neoplasia.
Sndrome pilrico (Imgenes atencin Dr. J. Defelitto)
Tratamiento
Objetivos:
- Alivio de la sintomatologa.
- Cicatrizacin de la lcera.
- Prevencin de la recidiva sintomtica y de las complicaciones.
Medidas generales:
- Dieta: no se recomiendan los regmenes rigurosos, procurando evitar aquellos
alimentos que producen dispepsia. Es conveniente hacer comidas frecuentes para
evitar la excesiva distensin antral ya que aumenta la secrecin cida.
- Alcohol: no est claramente definido su papel en el desarrollo de la lcera,
habindose demostrado que su consumo retarda la cicatrizacin de la misma.
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-Leche y derivados: el calcio y las protenas lcteas estimulan la secrecin de cido
y no tienen efecto protector. Para evitar la pirosis que pueden producir las grasas de
los lcteos, se recomiendan los productos descremados.
- Caf: no hay evidencia de que interfiera en la cicatrizacin, aunque es un
estimulante de la secrecin gstrica, favoreciendo la sintomatologa de reflujo
gastroesofgico. No se ha demostrado un riesgo aumentado de presentar
enfermedad ulcerosa en los consumidores habituales o excesivos de caf.
-Tabaco: se ha implicado como factor etiolgico de la lcera duodenal, retardando
la cicatrizacin y aumentando las recurrencias.
-AINE: la toma de AAS y AINE se tiene que evitar en pacientes ulcerosos durante
el brote agudo.
Tratamiento farmacolgico
1 - Frmacos inhibidores de la acidez gstrica:
- Anticidos: eficaces en el alivio sintomtico y en la cicatrizacin de la lcera
gstrica y duodenal. El principal inconveniente es su accin de corta duracin
(debido al rpido vaciado gstrico y a la continua secrecin cida) requiriendo una
dosificacin repetida a lo largo del da. Por este motivo no se utilizan como frmaco
nico para la cicatrizacin de la lcera, utilizndose para el alivio rpido de la
sintomatologa asociado a otra medicacin.
- Hidrxido de aluminio y hidrxido de magnesio: la combinacin de ambos es la
forma ms utilizada actualmente. El efecto astringente del hidrxido de aluminio se
contrarresta con el efecto catrtico del hidrxido de magnesio siendo normalmente
bien tolerado.
- Bicarbonato sdico: anticido de efecto transitorio. Su uso prolongado y a dosis
altas puede producir alcalosis metablica o retencin hdrica.
2 - Frmacos inhibidores de la secrecin cida gstrica:
- Antagonistas de los receptores H2 de la histamina: compiten de forma reversible
con los receptores de la clula parietal, inhibiendo la secrecin cida basal y
estimulada. Buena absorcin despus de su administracin oral. Se consigue una
cicatrizacin del 80-90% de las lceras duodenales a las 6 semanas del tratamiento y
del 75-85% de las lceras gstricas a las 8 semanas.
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- Ranitidina: es el ms utilizado. Junto a la famotidina son los dos frmacos con
menos efectos secundarios. Dosis para cicatrizacin: 150 mg/12 horas. Dosis de
mantenimiento: 150mg/24 hs.
- Cimetidina: dosis para cicatrizacin: 800 mg/da. Dosis de mantenimiento: 400
mg/da, por la noche.
- Famotidina: Dosis para cicatrizacin: 20 mg/12 horas. Dosis de mantenimiento:
20 mg/24 hs.
- Inhibidores de la bomba de protones: se unen a la ATP-asa H/K-dependiente,
inhibindola de forma prcticamente irreversible. Bloquean la secrecin cida
gstrica basal y estimulada.
- Omeprazol: dosis: habitualmente, 20-40 mg/da en una sola dosis diaria.
Cicatrizacin: a dosis de 20 mg/da, el porcentaje de cicatrizacin a las 2 semanas es
significativamente superior al conseguido por los antagonistas H2. Estas diferencias
no son significativas a las 4-8 semanas de tratamiento. Administrado en una sola
dosis de 40 mg/da se consigue la cicatrizacin de la mayora de las lceras
refractarias al tratamiento con antagonistas H2. Presenta efecto bactericida sobre H.
Pylori, por tanto se tiene que evitar este frmaco antes de hacer la endoscopia con
biopsia, ya que puede dar falsos negativos por H. Pylori. En caso que el enfermo
realice tratamiento con Omeprazol, se tendr que retirar 15 das antes de la prueba.
- Lansoprazol: dosis: 30 mg/da.
- Pantoprazol: dosis: 20-40 mg/da.
3 - Frmacos con efecto protector sobre la mucosa gastroduodenal:
- Sucralfato: dosis: 1 gr/6 horas. Su utilidad ms importante es la gastroproteccin
en enfermos que toman AINE. El efecto adverso ms frecuente es el estreimiento.
Frmaco de eleccin en mujeres embarazadas.
Erradicacin del Helicobacter Pylori
Se realiza un tratamiento triple, para prevenir las resistencias adquiridas,
comprobndose con estas pautas la erradicacin en el 90% de casos. Hay que tratar
slo aquellos pacientes con test positivo por H. Pylori.
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972
El inconveniente es su complejidad, que dificulta el cumplimiento y la elevada
incidencia de efectos adversos.
Actualmente el tratamiento recomendado como primera opcin es:
Omeprazol 20 mg cada 12 horas, durante 1 semana.
Amoxicilina 1gr cada 12 horas durante 1 semana.
Claritromicina 500 mg cada 12 horas durante 1 semana.
Si hay alergia a la penicilina, se producir el cambio de amoxicilina por tetraciclina
500 mg cada 6 horas.
Si hay fracaso teraputico de la primera opcin, se repetir de nuevo la misma
pauta durante 1 semana ms.
Si no se ha conseguido la erradicacin:
Omeprazol 20 mg cada 12 horas durante 1 semana.
Amoxicilina 1gr. cada 12 horas durante 1 semana.
Metronidazol 500 mg cada 8 horas durante 1 semana.
Tratamiento anti secretor de mantenimiento
Se acepta que debe instaurarse un tratamiento de mantenimiento durante al
menos un ao, cuando existen factores de riesgo para el desarrollo de complicaciones
gastrointestinales. Estos factores son:
- Historia previa ulcerosa.
- Historia de hemorragia digestiva previa.
- Edad > 60 aos.
- Dosis altas de AINE.
- Utilizacin concomitante de dos AINE, incluida una dosis baja de aspirina.
- Utilizacin conjunta de corticosteroides.
- Utilizacin concomitante de anticoagulantes.
- Enfermedad concomitante grave.
Tratamiento quirrgico
En la actualidad, debido al avance farmacolgico, la ciruga de la lcera
gastroduodenal est prcticamente reservada para las complicaciones de sta.
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973
Indicaciones:
- Presentacin de complicaciones: hemorragia, perforacin o estenosis.
- lcera refractaria.
Tcnicas quirrgicas en la lcera duodenal:
- Vagotoma troncular con drenaje (piloroplastia).
- Vagotoma troncular y antrectoma.
- Vagotoma gstrica selectiva.
- Vagotoma gstrica proximal o supra selectiva.
Tcnicas quirrgicas en la lcera gstrica:
La principal diferencia entre la lcera gstrica y la duodenal, es la dificultad a la
hora de diferenciar la lcera gstrica del cncer gstrico.
- lcera gstrica, pilrica y pre pilrica asociada a lcera duodenal han de ser
tratadas igual que la duodenal.
- Para la lcera gstrica localizada en la curvatura menor, en la unin de las
mucosas antral y fndica, se realiza gastrectoma distal incluyendo la lcera, sin
vagotoma, con gastroyeyunoanastomosis.
Las principales complicaciones postoperatorias son: lcera recurrente
postoperatoria, sndrome de vaciado rpido o dumping que puede ser precoz o tardo,
sndrome del asa aferente, gastritis y esofagitis por reflujo alcalino, diarrea crnica,
anemia y cncer de mun gstrico.
Principales tratamientos quirrgicos en las complicaciones
(Dibujos tomados de Encyclopedie. Aparato digestivo, 2007, E 40-326)
Perforacin:
- lcera duodenal: sutura directa transversal sin estenosis con o sin
epiploplastia.
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974
- lcera gstrica: (descartar atipa con biopsia): reseccin de la lcera por tejido
sano, sutura con o sin epiploplastia. Rara vez gastrectoma subtotal o total.
Hemorragia:
- lcera duodenal: apertura cara anterior duodenal y sutura directa de la arteria
gastroduodenal por va intraluminal del duodeno y/o ligadura y seccin posterior
de la arteria gastroduodenal en el borde superior del duodeno.
Reseccin cuneiforme de la pared gstrica.
Sutura directa.
Sutura directa transversal sin estenosis
Epiploplastia
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975
Paciente con perforacin ulcerosa en cara posterior duodenal, de la arteria gastroduodenal. Se realiza
ligadura de la arteria el borde superior e inferior del duodeno. Cohibida la hemorragia, se observa la
ulcera en cara posterior (Imgenes atencin Dr. J. Defelitto)
Sutura directa de la arteria situada al fondo de la
lcera y despus ligadura y seccin posterior de la
arteria gastroduodenal en el borde superior y/o
inferior del duodeno.
Sutura directa de la lcera. Va
intraluminal del duodeno.
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976
- lcera gstrica: sutura de la lcera, si es posible biopsia para descartar atipa.
Rara vez gastrectoma.
Gastrectoma. Se observa vaso sangrante (Atencin Dr. J. Defelitto).
Obstruccin
Estenosis pilrica: gastroenteroanastomosis con o sin reseccin.
lcera gstrica hemorrgica. Sutura directa de la hemorragia.
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977
Gastroentero Pean-Billroth (BI)
(Atencin Dr. J. Defelitto)
Gastroenteroanastomosis
con antrectoma, BII.
Gastroenteroanastomosis
sin reseccin.
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978
Bibliografa
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979
CNCER GSTRICO
Dr. L. Tortosa
Introduccin
No hay signos o sntomas caractersticos que permitan sospechar clnicamente un
cncer gstrico temprano. El 60 % de los pacientes con cncer avanzado han tenido
sntomas durante ms de un ao antes de que fueran estudiados.
En el ao 1990 hubo 798.000 nuevos casos en el mundo. Representa el 10% de
todos los cnceres.
Ms del 50 % son proximales y ha aumentado la incidencia de stos y los
histolgicamente difusos.
La tasa de mortalidad en Estados Unidos es de 30/100.000 en 1930 y < 5 /100.000
en 1998. En Argentina ms del 90 % se diagnostican avanzados.
Sintomatologa
Es inespecfica y depende del estadio y localizacin del tumor:
- Dolor epigstrico.
- Astenia.
- Anorexia.
- Prdida de peso.
- Hematemesis.
- Melena.
- Reflujo gastro-esofgico.
- Disfagia.
- Sndrome pilrico.
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980
- Gastritis crnica.
- Ascitis.
Cundo deberamos estudiar a un paciente asintomtico, para descartar un
cncer gstrico, o diagnosticarlo en estados tempranos?:
- Antecedentes que lo justifiquen: familiares o personales: clnicos o quirrgicos.
- Falta de respuesta al tratamiento de dispepsia.
- Recidiva de los sntomas al suspender el tratamiento.
- Recidiva alejada.
Accin del helicobacter pylori sobre la mucosa gstrica
Hay trabajos que demuestran la relacin del helicobacter pylori con el cncer
gstrico, como los siguientes:
- Li, L. M. Epidemiology. Peoples Medical Publishing House, 2000, que demuestra
la excesiva hiperplasia y la reduccin de la apoptosis de la mucosa gstrica, con la
infeccin por helicobacter pylori.
- Hai-Qiang, Guo y col. World J Gastroenterol, 2003, demostr reduccin de la
mortalidad por cncer gstrico, erradicando helicobacter pylori y corrigiendo
factores nutricionales en poblacin de riesgo.
Metodologa diagnstica
Podemos diferenciar los estudios complementarios para el diagnstico
propiamente dicho y los estudios para estadificacin oncolgica:
- Seriada esofagogastroduodenal
- Endoscopa digestiva alta
- Biopsia
Diagnstico Estadificacin
- Ecografa
- Tomografa computada
- Ecoendoscopa
- Laparoscopa
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981
Si bien en el pasado el primer estudio a realizar era la seriada esfago-gastro-
duodenal (SEGD), con el que se puede observar lechos ulcerosos, falta de relleno en
cavidad gstrica, falta de distensibilidad de la pared, etc. actualmente este estudio se
utiliza ms para el mapeo anatmico esfago-gstrico con el fin de evaluar tcticas
quirrgicas; y se comienza el estudio con la videoendoscopa alta, ya que con esta se
puede obtener visin directa y lo ms importante tomar biopsias de las lesiones
sospechosas.
Clasificacin histolgica
SEGD
Videoendoscopa
Tumores de la mucosa (95%)
Adenocarcinoma
- intestinal
- difuso
Carcinoides
Tumores del estroma (5%)
GIST (Gastro Intestinal Tumor)
Linfomas
Sarcomas
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982
Estadificacin
Como en todo cncer, una vez realizado el diagnstico debemos estadificarlo para
la eleccin correcta del tratamiento y saber su pronstico.
Cada estudio tiene su especificidad y sensibilidad para los diferentes parmetros
del TNM ( ver tabla 1).
Tabla 1.Utilidades publicadas para cada procedimiento.
Tomografa axial computada (TAC):
Se debe realizar con doble contraste, oral y endovenoso. Mtodo til en la
evaluacin de adenopatas regionales y metstasis hepticas y a distancia. Tiene baja
sensibilidad para la evaluacin del tumor (T).
Tumor
T
Ganglios
(N1a6/N7a16)
Metstasis
M
TAC con contraste oral y endovenoso 42% 25/70% 60/90%
Eco-endoscopa 95% 80/50%
Ecografa intra-operatoria
90%
Palpacin operatoria 100% 50% 90%
Laparoscopa con ecografa 95%
96%
Adenocarcinoma: clulas anillo sello
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983
Ecoendoscopa:
Utiliza equipos radiales, lineales o minisondas, con frecuencias de 7,5 y 12 MHz,
pero actualmente los hay con frecuencias de hasta 20MHz.
El radial es el ms utilizado, e identifica cinco capas en la pared de todo el tracto
digestivo.
Las cinco capas evaluadas son:
1. La primera capa hiperecoica corresponde a la parte ms superficial de la mucosa
gstrica.
2. La segunda capa hipoecoica corresponde a la parte profunda de la mucosa que
puede correlacionarse con la muscular de la mucosa.
3. Tercera capa hiperecoica corresponde a la capa submucosa.
4. Cuarta capa hipoecoica corresponde a la muscular propia.
5. Quinta capa hiperecoica corresponde a la capa serosa.
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984
Ecografa abdominal:
Mayor utilidad en la evaluacin del parnquima heptico en busca de metstasis,
aumenta su utilidad cuando se realiza intra-operatoria.
Laparoscopa:
En la siguiente tabla se puede observar la comparacin entre la laparoscopa y la
ecografa y tomografa en la sensibilidad para evaluar el tumor (T), y el hallazgo de
metstasis no sospechada con el consiguiente cambio de estadio.
Estadificacin modificada del AJCC 1997
TNM
Tumor primario T:
Tx: tumor primario no puede ser evaluado
T0: sin evidencia de tumor primario
Sensibilidad T3 T4
Laparoscopa 69,7% 89,6%
Eco/TAC 23,2% 48,3%
Metstasis no sospechadas 21%
Cambio de estadificacin 58%
Eco-endoscopa gstrica normal Eco-endoscopa gstrica con tumor
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985
Tis: cncer in situ: intra-epitelial sin invasin de la lmina propia
T1: tumor invade la lmina propia o submucosa
T2: tumor invade la muscular propia o subserosa
T3: tumor penetra la serosa (peritoneo visceral) sin invasin de estructuras
adyacentes
T4: tumor invade estructuras adyacentes
Ganglios linfticos regionales N:
Nx: ganglios regionales no pueden ser evaluados
N0: ganglio linftico sin metstasis
N1: metstasis en 1 a 6 ganglios
N2: metstasis en 7 a 15 ganglios
N3: metstasis en ms de 15 ganglios
Metstasis a distancia M:
Mx: no se puede evaluar metstasis
M0: sin metstasis
M1: presencia de metstasis
ESTADIOS T N M
ESTADIO IA T1 N0 M0
IB T1
T2
N1
N0
M0
M0
ESTADIO II T1
T2
T3
N2
N1
N0
M0
M0
M0
ESTADIO IIIA T2
T3
T4
N2
N1
N0
M0
M0
M0
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986
Factores de mal pronsticos: estos son dependientes del tumor, y del tratamiento:
.
Factores que reducen la morbilidad:
Teraputica quirrgica
La indicacin quirrgica es la gastrectoma radical con resecciones R0 D2.
La pancreatectoma caudal ni la esplenectoma como parte de una linfadenectoma
D2 para resecar los ganglios a lo largo de la arteria esplnica y del hilio esplnico no
se recomiendan porque no slo no se han demostrado beneficios oncolgicos sino
que estn asociadas a la mayor parte de las complicaciones de los vaciamientos D2.
Slo estn indicadas cuando hay infiltracin directa del tumor.
IIIB T3 N2 M0
ESTADIO IV T 1, 2, 3
T4
Cualquier T
N3
N1, N2, N3
Cualquier N
M0
M0
M1
Dependientes del tratamiento
- gastrectoma R1 o R2 (incompletas)
- resecciones fraccionadas del tumor
- vaciamiento ganglionares incompletos
- espleno-pancreatectoma
- esplenectoma con bazo normal
- transfusiones intra-operatorias
Dependientes del tumor
- carcinoma difuso
- carcinoma avanzado
- localizacin proximal
- tipo ulcerado
- metstasis en ms de 10 ganglios
linfticos
- metstasis hepticas o carcinomatosis
- nutricin preoperatorio
- estadificacin exhaustiva
- cirujanos formados
- profilaxis ATB
- anastomosis en Y de Roux
- alimentacin yeyunal temprana
- control radiolgico de anastomosis
- tratamiento mdico de filtraciones
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987
Indicacin de la tctica quirrgica segn histologa, ubicacin y estadios
Magnitud de las resecciones y linfadenectomas:
Resecciones
La magnitud de las resecciones denominadas como R0, R1, R2, se refieren a la
persistencia o no de tejido tumoral.
Gastrectomas radicales:
R0: Reseccin completa y no queda tumor residual.
Gastrectomas paliativas:
Reseccin incompleta, queda tumor residual.
R1: Tumor residual microscpico.
R2: Tumor residual macroscpico.
Linfadenectomas:
Las denominaciones D1, D2, se refieren a la diseccin de los diferentes niveles
ganglionares, no se debe confundir con N del TNM.
Carcinoma tipo difuso o tipo intestinal
proximal
Gastrectoma total, congelacin de bordes,
anastomosis en Y de Roux, yeyunostoma
de alimentacin
Carcinoma tipo intestinal, medio y distal. Gastrectoma subtotal con 4 cm de margen
proximal, y anastomosis Billroth II
Estadio II y IIIa Linfadenectoma D2 con preservacin del
pncreas y bazo
Estado IV (metstasis hepticas o
carcinomatosis peritoneal)
Operaciones paliativas. Tratamiento
sintomtico.
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988
Ganglios linfticos
Niveles ganglionares desde punto de vista quirrgico
Segn los niveles ganglionares disecados se denomina:
El compromiso del nivel 3 y 4 se considera metstasis M1, por lo tanto estadio IV.
La extensin locoregional del tumor es la principal causa limitante de la sobreviva,
por esto, el tratamiento quirrgico del cncer gstrico debe ser R0 D2.
Ganglios extra-perigstricos:
7) arteria gstrica izquierda;
8) arteria heptica comn;
9) tronco celaco;
10) hilio esplnico;
11) arteria esplnica;
12) ligamento hepatoduodenal;
13) cara posterior del pncreas;
14) raz de mesenterio;
15) arteria clica media;
16) para-articos.
Nivel 1 N1 Ganglios perigstricos 1 a 6.
Nivel 2 N2 Ganglios extraperigstricos 7 a 11.
Nivel 3 N3 Ganglios etraperigstricos 12 a 15
Nivel 4 N4 Ganglios extraperigstrico 16
-D0: Reseccin incompleta de los ganglios del nivel 1
-D1: Reseccin completa de nivel 1.
-D2: Reseccin completa de Niveles 1y 2
Ganglios perigstricos:
1) cardaco derecho;
2) cardaco izquierdo;
3) curvatura menor;
4) curvatura mayor (4s arteria gastro-
epiploica izquierda; 4d arteria gastro-
epiploica derecha);
5) suprapilrico;
6) subpilrico;
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989
Radioquimioterapia
Existe gran controversia con respecto a la utilizacin de quimioterapia y/o
radioterapia ya sea como neoadyuvancia o adyuvancia.
La mayora de los trabajos existentes no demostraron una diferencia significativa
en cuanto a la sobrevida con o sin quimioterapia.
Como gua para la adyuvancia, avalada por evidencia de diferentes trabajos
podemos decir que deben recibir adyuvancia con radioquimioterapia aquellos
pacientes con T3, T4, o N+, y a los T2 con factores de riesgo (pobremente
diferenciados, alto grado histolgico, invasin vasculolinftica, invasin neural o
edad menor a 50 aos). Y pacientes con resecciones R1 y R2.
Las drogas antineoplsicas utilizadas son el 5-Fluorouracilo (5-FU) ms
leucovorina y la dosis de radioterapia es de 4500 cGy.
En el tratamiento paliativo de los pacientes con cncer gstrico localmente
avanzado o metastsico, ya sea con criterio hemosttico, antlgico, o en el
tratamiento local de la enfermedad en casos seleccionados (por ejemplo en la
disfagia) la radioterapia juega un rol importante, como as tambin la
poliquimioterapia ha demostrado beneficios en estos pacientes.
Conglomerado ganglionar
en tronco celaco
Tumor gstrico
panparietal
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990
Gastrectoma total con espleno-pancreatectoma corporocaudal y linfadenectoma con reconstruccin
H-W-P-D con yeyunostoma de alimentacin (Atencin Dr. J. Defelitto)
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991
Anastomosis
al pie (30 y 60 cm.)
Prueba
hidrulica
yeyunostoma
Tcnica de Hivet-Warren-Praderi-Defelitto.
Control post-operatorio con gamma cmara y radiologa
Cncer de cardias
Es un tipo de tumor con aumento de la incidencia en los ltimos aos y si bien
para la estadificacin oncolgica se lo considera igual que el cncer gstrico, hay
diferencias con respecto al tratamiento, por lo que se comentarn las principales
diferencias.
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992
Definicin:
Los adenocarcinomas de la unin esofagogstrica (AEG) son tumores que tienen
su centro dentro de los 5 cm proximales y distales del cardias anatmico.
Hay tres entidades tumorales distintas:
Tumores AEG tipo I:
Usualmente se desarrollan en un rea de esfago con metaplasia intestinal
(esfago de Barett), y pueden infiltrar la unin esfago-gstrica desde arriba. El
centro tumoral ubicado de 1 a 5 cm del cardias anatmico.
Tumor EAG tipo II o verdadero carcinoma de cardias:
Se desarrolla en el epitelio del cardias a 1 cm por encima o 2 por abajo del cardias
anatmico.
Tumor AEG tipo III o carcinoma gstrico subcardial:
Infiltra la unin y el esfago desde abajo. De 2 a 5 cm del cardias anatmico.
Esquema de los diferentes tipos de cncer de cardias.
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993
Existe diferencia de la diseminacin mediastnica linftica (ganglios del
mediastino postero-inferior) entre EAG tipo I y EAG II y III. Estas son importantes
para la aplicacin de las diferentes tcticas quirrgicas de tratamiento.
Tctica quirrgica segn el tipo de AEG:
AEG tipo I, adenocarcinoma del esfago distal:
Abordaje de Ivor Lewis con esfago-gastroanastomosis intratorcica alta o una
esofagectoma transhiatal con fundectoma y anastomosis cervical.
AEG tipo II y III, adenocarcinoma del cardias y el cncer gstrico subcardial:
Gastrectoma total extendida transhiatal con esofagectoma distal, con congelacin
de bordes y esfago-yeyunoanastomosis en Y de Roux.
Cncer temprano:
Es posible la reseccin limitada de la unin esfago-gstrica pero se requiere una
reconstruccin con interposicin yeyunal (operacin de Merendino) para evitar el
reflujo postoperatorio.
Tipos de AEG % diseminacin /ganglios
mediastnicos
Tipo I 9.7
Tipo II 2.4
Tipo III 2.1
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994
Anastomosis intratorcica
HWPD (atencin Dr. J. Defelitto)
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995
Bibliografa
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996
TUMORES ESTROMALES GASTROINTESTINALES
(GIST)
Dr. A. Cariello
Introduccin
Los tumores estromales gastrointestinales se originan en el estroma, tejido
conjuntivo reticular que constituye el armazn de soporte de los rganos
gastrointestinales. Su frecuencia de presentacin es muy baja, de slo 0.5 a 1/100.000
habitantes/ao, pero actualmente estn aumentando los casos diagnosticados.
Asientan con mayor frecuencia en el estmago (50 a 60%), pero tambin se pueden
presentar en el intestino delgado (20 a 30%), el colon (10%) y otras localizaciones
abdominales.
Se desarrollan a partir de las clulas intersticiales de Cajal, las que expresan en su
membrana un receptor para el factor de clulas madre (stem cell factor) con actividad
sobre el receptor tirosin-kinasa conocido como c-kit (o CD 117), el cual que se puede
demostrar por inmunohistoqumica en el 95% de estos tumores.
La posibilidad de identificarlos mediante la deteccin inmunohistoqumica del CD
117 y del CD 34 (expresado en el 70 a 90% de los GIST), facilita la identificacin de
estos tumores y permite diferenciarlos de otros sarcomas (leiomiosarcomas,
schwanomas, etc.), cuyo tratamiento y pronstico son claramente diferentes.
Su diagnstico cobra valor en virtud de existir, adems de la ciruga R0, un
tratamiento selectivo frente a la diana molecular que promueve su desarrollo, el
imatinib, que es un inhibidor del receptor para la tirosin-kinasa (TK).
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997
Clnica
Son tumores submucosos que generalmente asientan en el estmago o el intestino,
cuya semiologa est generalmente dominada slo por la presencia tumoral (tumor
abdominal, pilorismo, dolor abdominal, etc.), que presentan dudas diagnsticas
luego de haber obtenido y procesado muestras histolgicas, que en su mayor parte
muestran el caracterstico tejido de clulas fusiformes, que puede ser dilucidada
mediante inmunohistoqumica:
KIT
(CD117)
CD 34 Actina ML DESMINA S 100
GIST + + (60-70%) + (30-40%) muy rara + (5 %)
T. Musculo Liso _ + (10-15%) + + rara
Schwanoma _
+ (antinoni
B)
_ _ +
Fibromatosis disputada rara +
algunas
clulas
_
Fletcher, C. D. et al. Hum. Pathology, vol. 33, No. 5 (May 2002).
Hay algunos otros tumores, con caractersticas macro y microscpicas muy
diferentes, que son positivos para el c-kit (melanomas, angiosarcomas, tumores de
clulas germinales, etc.), pero estos tumores no ofrecen dudas dada su notable
diferencia histopatolgica.
Macroscpicamente, los tumores son expansivos (21%), seudoexpansivos (45%) o
infiltrantes (24%), la importancia de la distincin radica en que estos dos ltimos
pueden presentar dificultades para la reseccin R0.
Biologa molecular
Los portadores de estos tumores tienen mutaciones activadoras del protooncogen
KIT que codifica para el receptor del stem cell factor en sus membranas celulares (c-kit,
KIT o CD117), el cual activa en forma descontrolada la cascada de proliferacin
celular, bloqueando la apoptosis y provocando el crecimiento tumoral.
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998
El c-kit o CD 117 se puede demostrar por inmunohistoqumica en
aproximadamente el 90% de los GIST. La mayora de las mutaciones se encuentran
en los exones 11 y 9, alterando la regin yuxtamembrana y el dominio extracelular
del receptor, respectivamente.
Las mutaciones en el exn 11 permiten la dimerizacin del receptor en ausencia de
ligando, lo que conlleva su activacin constitutiva. La mayora de los pacientes (83%)
con tumores portadores de mutaciones en este exn responden al tratamiento con
imatinib.
Las mutaciones en el exn 9, cuyo mecanismo de accin es todava desconocido, se
asocian a tumores con mal pronstico y a tasas de respuesta menores (49%) al
tratamiento con imatinib. La respuesta a este tratamiento es escasa o nula en casos sin
mutaciones de KIT.
Los tumores positivos para c-kit son sensibles, para limitar su proliferacin, a los
inhibidores especficos de la TK, como el mesilato de imatinib, el sunitinib y otros.
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999
Diagnstico
Habitualmente estos pacientes se estudian por los sntomas tumorales como:
tumor abdominal, pilorismo, hipersecrecin cida, y/o dolor abdominal.
- Rx seriada esfago-gastro-duodenal: se visualiza una tumoracin submucosa que
puede estar ulcerada o no, haciendo impronta en el relleno baritado.
- TAC abdominal con contraste oral y endovenoso: revela la presencia del tumor
abdominal y su ubicacin extra-mucosa en el rgano hueco. Esta ubicacin limita los
diagnsticos diferenciales (linfoma, leiomioma/leiomiosarcoma, schwanoma, GIST,
etc.), pero no confirma el diagnstico.
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1000
- Esfago-gastro-duodenoscopa: tumor submucoso, que puede o no estar ulcerado
debido al trauma digestivo repetido sobre la zona protruyente.
- Biopsia/microscopa: la mayora de los GIST estn constituidos por clulas
fusiformes (77%), aunque un pequeo porcentaje pueden mostrar clulas epielioides
(8%) o bien de ambas (mixtos, 15%), lo cual obliga a definir su estirpe mediante
inmunohistoqumica. Se ven clulas con bordes difusos y citoplasmas eosinfilos ms
plidos y mnima sustancia intercelular.
Tomado de G. Engin et al., 2007.
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1001
- Inmunohistoqumica: la reaccin inmunohistoqumica CD 117 se ve como una
tincin citoplasmtica muy fuerte de la las clulas fusiformes, lo que ocurre en el 95%
de los GIST.
Tomado de G. Engin et al., 2007 .
Positivo: CD 117 immunostain,W200
Pronstico
Fletcher, C. D. y col. en 2002 (J Clin Oncol. 2002, Sep. 15; 20 (18): 3898-905), al ao
siguiente del consenso sobre GIST de 2001, analizaron 48 casos de GIST y definieron
los grupos de riesgo en base al tamao y al ndice mittico del tumor.
RIESGO TAMAO I.Mittico (50 CGA)
Muy bajo < 2 cm < 5
Bajo 2 a 5 cm < 5
Intermedio < 5 cm 6 a 10
Alto
> 5 cm > 5
> 10 cm cualquiera
cualquiera > 10
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1002
Tratamiento
- Exresis quirrgica R0: la reseccin sin tumor residual es la base del tratamiento
de los GIST, se puede hacer por va laparotmica, o por va laparoscpica, sobre todo
cuando las caractersticas del tumor permite la exresis del tumor sin reseccin del
rgano que lo aloja. Lo importante es lograr una reseccin R0.
1- Reseccin laparotmica:
En este caso, al examen de la cavidad abdominal se visualiza una protrusin en la cara anterior del
estmago. Se hizo una reseccin subtotal del estmago, conteniendo en la pieza al tumor de unos 10 cm
de dimetro.
2- Reseccin laparoscpica:
Se marcan los bordes del tumor y se secciona la pared gstrica hasta definir un plano que
permita disecar el tumor, para terminar ligando los vasos que lo irrigan. Se cierran con
puntos los planos de la pared gstrica, previo repaso de la hemostasia.
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1003
Tomado de N. Hiki, 2007.
Tratamiento mdico
El mesilato de imatinib (Glivec) inhibe selectivamente distintos receptores
tirosina quinasa BCRABL, KIT, PDGFR y est indicado en el tratamiento de
pacientes con GIST malignos de alto recidivados, metastsicos o no resecables (para
reducir el tamao y transformarlos en operables). En concreto, se han demostrado
elevadas tasas de respuesta en pacientes con GIST que presentan mutaciones
activadoras en el gen KIT (exones 11 y 9), lo que ha animado a algunos a utilizarlo
como neoadyuvancia; mientras que algunas mutaciones descritas en el gen PDGFR
(exones 12 y 18) confieren resistencia al tratamiento.
Sin embargo, hoy el tratamiento con imatinib en Argentina se encuentra limitado
por el elevado costo de cada comprimido de 400 mg que el paciente debe ingerir por
da, unos u$s 117 (u$s 3500/mes).
Los efectos adversos que podran sobrevenir al tratamiento son: edema facial
(75%) por hipoalbuminemia, nuseas (50%), diarrea, mialgias, dermatitis y cefaleas.
Adems, hay que controlar que una rpida remisin no produzca hemorragias
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1004
intratumorales. La aparicin de resistencia al imatinib es alta, la duracin media de la
respuesta es de slo 17 meses (A. Fernndez, Rev. Esp. Enferm. Dig. 96: 10, 723-9)
Tomado de Fernandez, A. y Aparicio, J. 2004.
TC: mujer de 39 aos, GIST c/vmitos y dolor epigstrico
TC: GIST tratado con 400 mg/da de imatinib por 10 meses
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1005
Algoritmo de tratamiento:
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1008
CIRUGA BARITRICA
Dres. L. Chiappetta Porras y B. Quesada
Introduccin
La obesidad es definida como una acumulacin excesiva de grasa que causa
enfermedad. Es una enfermedad crnica e incurable, definida por la Organizacin
Mundial de la Salud (OMS) como una de las ms importantes epidemias del mundo
moderno (14). El riesgo de morbilidad y mortalidad de la obesidad es directamente
proporcional al grado de sobrepeso (5), siendo los pacientes con ms alto riesgo
aquellos categorizados como obesos mrbidos u obesos clnicamente severos. La
manera ms utilizada para clasificar a los individuos con sobrepeso y obesidad es el
ndice de Masa Corporal (IMC), cuyo valor surge de dividir el peso por el cuadrado
de la talla:
ndice de masa corporal = peso
(talla)
2
El grado de sobrepeso se clasifica de la siguiente manera:
- IMC 35-40: obesidad grado II
- IMC 40-50: obesidad grado III u obesidad mrbida
- IMC 50-60: sperobesidad
- IMC > 60: supersperobesidad o triple obesidad
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1009
La etiologa de esta enfermedad es multifactorial y surge probablemente de la
interaccin entre factores ambientales, genticos y hormonales. Un gran nmero de
hormonas que participan en un complejo mecanismo regulatorio entre el intestino y
el sistema nervioso central han sido muy estudiadas durante los ltimos aos.
Alteraciones en estos mecanismos complejos de regulacin pueden producir y/o
perpetuar la obesidad. Una de las enterohormonas ms estudiadas es la grelina,
producida fundamentalmente por clulas ubicadas en el fundus gstrico y cuyos
efectos seran orexgenos, por lo que procedimientos quirrgicos que resecan
(gastrectoma en manga) o excluyen (by pass gstrico) esta porcin del estmago
provocaran descensos en su produccin, logrando as un efecto anorexgeno (4).
Cuadro clnico
El cuadro clnico del obeso mrbido se halla ntimamente relacionado al grado de
sobrepeso que presenta el paciente y con la presencia de enfermedades asociadas
conocidas como comorbilidades. Las ms frecuentes son:
- hipertensin arterial
- diabetes mellitus tipo 2
- dislipemias
- problemas cardiovasculares
- osteoartrosis de articulaciones de carga
- patologa lumbar crnica
- insuficiencia venosa crnica de miembros inferiores
- reflujo gastroesofgico
- apneas del sueo
La manera ms sencilla de diagnosticar y clasificar a la obesidad es con el IMC. La
presencia o ausencia de las comorbilidades asociadas es muy importante por lo que
los protocolos de evaluacin preoperatoria para ciruga baritrica incluyen la
realizacin de los siguientes estudios:
- laboratorio completo: hemograma, hepatograma, funcin renal, coagulograma,
perfil tiroideo, insulinemia y clculo del ndice de insulinorresistencia HOMA, dosaje
de vitaminas como la vitamina D y la B12, etc.;
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1010
- ecografa abdominal: buscando la presencia de litiasis vesicular y esteatosis
heptica;
- electrocardiograma, ecocardiograma y riesgo quirrgico cardiovascular;
- examen funcional respiratorio y riesgo quirrgico neumonolgico;
- endoscopa digestiva alta buscando la presencia de hernia hiatal, signos de reflujo
gastroesofgico y siempre con biopsia de antro gstrico para diagnosticar infeccin
por helicobacter pylori;
- ecodoppler venoso de miembros inferiores;
- polisomnografa en casos de sospecha para apneas del sueo.
El manejo de este complejo grupo de pacientes, frecuentemente portadores de
muchas de estas comorbilidades debe realizarse en forma multidisciplinaria, por lo
que la mayora de los equipos de trabajo se componen de las siguientes
especialidades: clnica mdica, endocrinologa, psiquiatra, nutricin, ciruga,
cardiologa, neumonologa, anestesiologa, etc. (11)
La evolucin natural de la obesidad mrbida se acompaa de un riesgo
aumentado de mortalidad y numerosos estudios han calculado una disminucin de
la expectativa de vida para la obesidad severa de entre 5 y 20 aos respecto a la
poblacin no obesa. El tratamiento quirrgico mediante la mayora de las tcnicas
disponibles y principalmente con el by pass gstrico, se acompaa de una
significativa reduccin del riesgo de mortalidad (1) (13).
Tratamiento
El tratamiento quirrgico est indicado en pacientes que cumplan las siguientes
condiciones (2) (10):
-
IMC g/m
2
con la presencia de comorbilidades asociadas
-
IMC g/m
2
-
edad entre 16 y 70 aos
-
riesgo quirrgico aceptable
-
paciente competente e informado o tercero responsable
-
equipo tratante capacitado.
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1011
No existe evidencia de que el fracaso de tratamientos nutricionales previos
asegure el xito del tratamiento quirrgico, por lo que hoy en da no es un requisito
preoperatorio.
Existen numerosos procedimientos quirrgicos dentro del arsenal baritrico. Los
ms frecuentemente indicados se clasifican de acuerdo a su principal mecanismo de
accin en:
Restrictivos:
Banda gstrica ajustable
Gastrectoma en manga
Mixtos:
By pass gstrico en Y de Roux
Malabsortivos:
Derivacin biliopancretica (Scopinaro)
Derivacin biliopancretica con switch duodenal (Marceau)
Todas estas operaciones pueden realizarse por videolaparoscopa, abordaje
particularmente beneficioso en este tipo de pacientes.
Banda gstrica ajustable: es el menos invasivo de todos los procedimientos
baritricos. Consiste en la colocacin de una banda rodeando la unin
esofagogstrica cuyo posterior ajuste mediante un puerto de acceso subcutneo
permite grados variables de restriccin al pasaje alimentario. Presenta las menores
cifras de morbimortalidad postoperatoria temprana, pero a largo plazo las
reoperaciones por descenso ponderal insuficiente as como tambin por
complicaciones como la erosin (migracin de la banda a la luz gstrica) y
deslizamiento o slippage adquieren significativa relevancia. El descenso ponderal
promedio suele ser inferior al 50% de exceso de peso perdido. Esta tcnica tiene un
leve a moderado efecto beneficioso sobre la mayora de las comorbilidades de la
obesidad. La suplementacin vitamnica suele no ser necesaria a largo plazo (6).
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1012
Figura 1: esquema de la banda gstrica ajustable
Gastrectoma en manga: es una tcnica restrictiva y resectiva ya que en la misma se
realiza una reseccin gstrica mayor incluyendo el fundus, zona donde se produce
mayormente la hormona grelina, postulndose que adems de la restriccin, el
mecanismo por el cual esta operacin produce descenso ponderal est, al menos en
parte, hormonalmente mediado. Las complicaciones ms importantes en el
postoperatorio inmediato son las fstulas (incidencia variable alrededor del 3%) y los
sangrados de la lnea de grapas de sutura mecnica (3). Debido a que el grosor de la
pared gstrica difiere segn el sector anatmico del estmago, se recomienda utilizar
en el antro cartuchos con grapas cuya altura de cierre es mayor, para evitar la mala
formacin de grapas y la potencial filtracin y/o sangrado. Se recomienda siempre
dejar ofrecido un drenaje a la lnea de sutura (2). Los efectos a largo plazo en el
descenso ponderal con esta operacin son desconocidos, pero a mediano plazo son
superiores a los de la banda gstrica ajustable y ligeramente inferiores a los del by
pass gstrico, con porcentajes excesos de peso perdidos (% EPP) promedio del 60-
70%. La suplementacin vitamnica suele no ser necesaria a largo plazo. Ante casos
de descenso ponderal insuficiente esta tcnica permite ser convertida en una segunda
intervencin a un by pass gstrico o a una derivacin biliopancretica. Esta tcnica
est especialmente indicada en pacientes con supersperobesidad, con el objetivo de
disminuir la morbimortalidad de tcnicas ms complejas.
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1013
Figura 2: esquema de la gastrectoma en manga.
By pass gstrico en Y de Roux: esta tcnica es considerada el gold standard de las
operaciones baritricas. Consiste en la confeccin, mediante la utilizacin de suturas
mecnicas, de un pouch gstrico proximal de aproximadamente 30 ml de capacidad al
que se anastomosa un asa yeyunal en Y de Roux de una longitud variable desde 75 a
200 cm de largo, denominada asa alimentaria ya que hasta su unin con el asa biliar
en el pie de la Y de Roux, no recibe secreciones gstricas, biliares ni pancreticas por
lo que a lo largo de ella no se produce absorcin significativa de nutrientes. El
ascenso del asa alimentaria puede ser realizado por va ante o retroclica,
acompandose esta ltima de una incidencia ms elevada de obstrucciones
intestinales por defectos mesentricos en el postoperatorio. La anastomosis puede ser
realizada en forma manual o mediante el uso de suturas mecnicas circulares o
lineales. La mayor parte de los grupos calibran el dimetro interno de las mismas
entre 12 y 25 mm. La morbilidad temprana se halla representada casi exclusivamente
por fstulas anastomticas y de la lnea de grapas de las suturas mecnicas, teniendo
estas ltimas una incidencia algo mayor, por lo que siempre se recomienda dejar un
drenaje anastomtico al finalizar la operacin (7) (8). La estenosis anastomtica
presenta una incidencia cercana al 5% y suele presentarse alrededor de los 45 das de
la operacin inicial y su tratamiento consiste en la dilatacin endoscpica de la
anastomosis. El efecto de esta operacin sobre la mayora de las comorbilidades de la
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1014
obesidad es importante, con tasas de curacin o mejora de la diabetes mellitus
superiores al 80%. El % EPP luego de esta operacin es en promedio del 70%. Es
necesaria la suplementacin vitamnica a largo plazo (12). Casos de desnutricin son
la excepcin cuando el largo del asa alimentaria es menor de 2 metros.
Figura 3: esquema del bypass gstrico en Y de Roux.
Derivaciones biliopancreticas: son operaciones puramente malabsortivas. Muy
pocos grupos las realizan en nuestro pas. Aunque existen ligeras diferencias entre
los distintos tipos de derivaciones, las caractersticas comunes incluyen una reseccin
gstrica variable y una exclusin de una gran porcin del intestino delgado del
trnsito alimentario, usualmente uniendo el asa alimentaria con la biliopancretica
en el ileon terminal. Este tipo de operaciones consiguen los mximos descensos
ponderales (% EPP mayores al 80%), a expensas de una tasa no despreciable de
efectos adversos, de los cuales el ms serio es la desnutricin proteica. El efecto sobre
la mayora de las comorbilidades es importante. La necesidad de suplementacin
vitamnica es necesaria a largo plazo (9).
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1015
Figura 4: esquema de la derivacin biliopancretica de Scopinaro.
Figura 5: esquema de la derivacin biliopancretica con switch duodenal (Marceau).
Algoritmo diagnstico y teraputico
El primer paso diagnstico consiste en la determinacin de medidas
antropomtricas, de las cuales, como ya vimos, la que cobra mayor importancia es el
IMC. Debe establecerse la presencia o ausencia de comorbilidades asociadas y si el
paciente cumple con las indicaciones generales de tratamiento quirrgico, entonces
se debe ofrecer el mismo, dependiendo la tcnica elegida de mltiples factores, entre
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1016
los cuales los ms importantes son una vez ms el IMC y la presencia o ausencia de
comorbilidades.
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1018
HEMORRAGIAS DIGESTIVAS
Dra. M. Cariello
Hemorragia digestiva alta
Es la extravasacin de sangre hacia el tubo digestivo cuya lesin responsable se
localiza por encima del ngulo de Treitz. Con un enfoque prctico se tiende a
clasificar la HDA en secundarias a hipertensin portal (HTP) con probable presencia
de vrices esofgicas sangrantes y aquellas no relacionadas con HTP. En este
apartado nos referiremos a la HDA que no se asocia a vrices esofgicas generadas
por hipertensin portal.
Se trata del 80% del total de las hemorragias digestivas y su prevalencia y
significado clnico hacen que esta entidad adquiera suma importancia en cuanto a
costos de salud en todo el mundo. Genera hasta 400.000 hospitalizaciones anuales en
Estados Unidos y en nuestro Servicio de Gastroenterologa del Hospital Italiano de
Buenos Aires representan ms de 300 endoscopas digestivas altas (VEDAs) de
urgencia por dicho motivo cada ao.
Presentacin clnica y manejo inicial
La hematemesis y la melena son las dos formas de presentacin ms frecuentes de
HDA aunque tambin debe descartarse la HDA en un paciente con hematoquecia e
inestabilidad hemodinmica y debe incluirse una VEDA en el estudio sistemtico de
la anemia ferropnica.
Las diferentes causas de HDA se describen en los siguientes cuadro y figura 1:
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1019
Cuadro 1. Causas de HDA no variceal
Figura 1. Causas de HDA no variceal
a) lcera pptica b) Desgarro de Mallory Weiss
c) Esofagitis por reflujo d) Neoplasia gstrica
Frecuentes
lcera pptica
Mallory Weiss
Gastropata erosiva
Menos frecuentes
Esofagitis
Neoplasias
Lesin de Dieulafoy
Ectasia vascular gstrica
Infrecuentes
lcera esofgica
Duodenitis erosiva
Fstula aorto-entrica
Sin lesin identificable
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1020
e) Lesin de Dieulafoy f) Ectasias vasculares gstricas
El paciente con sospecha de HDA debe ser trasladado a un centro en el que pueda
recibir atencin inicial y en lo posible exista la posibilidad de realizar teraputica
endoscpica.
Un interrogatorio exhaustivo de los antecedentes del paciente, de la ingesta de
medicamentos, en especial AINES, y el tiempo de evolucin de los sntomas es
fundamental. Los signos vitales y un correcto examen fsico (incluyendo un tacto
rectal para verificar la existencia de melena) nos orientarn en cuanto a la magnitud
de la prdida de volumen intravascular que ha producido el sangrado y el estado
hemodinmico del paciente al ingreso. Muchas veces los pacientes llegan
taquicrdicos, con hipotensin ortosttica o hasta hipotensos y ese es el primer punto
a compensar en estos casos. La resucitacin del paciente con hidratacin parenteral a
travs de vas perifricas de grueso calibre (16-18 G), transfusiones de glbulos rojos
y otros hemoderivados en caso de ser necesarios son prioridad.
Un laboratorio bsico que incluya hematocrito, hepatograma y funcin renal
deben obtenerse al ingreso del paciente. Debe recordarse que la cada del hematocrito
no es inmediata y que por lo tanto no traduce, muchas veces, la real magnitud de la
hemorragia. El hepatograma por su parte nos orientar a la probabilidad de que la
hemorragia sea de origen variceal, an desconociendo antecedentes de hipertensin
portal. Por otro lado la urea aumentada puede deberse a prdida de volumen con
insuficiencia renal prerrenal o a la absorcin de urea en el tubo digestivo debido a la
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1021
degradacin de las protenas sanguneas por las bacterias intestinales, en cuyo caso el
aumento de la urea no se correlaciona con los valores de creatininemia del paciente.
La colocacin de una sonda nasogstrica (SNG) es de gran utilidad ya que un
sangrado rojo rutilante luego de un lavado gstrico con abundante lquido a
temperatura ambiente puede orientarnos a una lesin con sangrado activo al
momento del estudio. De todas maneras un 15% de los pacientes que presentan un
dbito de lquido claro luego del lavado presentan lesiones de alto riesgo cuando se
les realiza la endoscopa. Por otro lado el lavado gstrico permite realizar una VEDA
ms segura y con mayores posibilidades de visualizar la totalidad de la mucosa.
La eritromicina endovenosa, con su efecto agonista de los receptores de motilina
promueve el vaciado gstrico y por ende mejora tambin la visualizacin al realizar
la endoscopa teraputica. La dosis es de 250 mg y debe administrarse 30 a 60
minutos antes de la VEDA.
Una vez obtenidos los datos y estabilizado el paciente hay que estratificarlo en
pacientes de bajo (20%) y alto (80%) riesgo. Para ello existen escalas como la de
Blachford (cuadro 2) que slo utilizan criterios clnicos y de laboratorio y otras como
la de Rockall que incluyen tambin criterios endoscpicos que sern definidos ms
adelante (cuadro 3). Estas escalas son tiles como predictores de necesidad de
tratamiento en el primer caso y de mortalidad y resangrado en el segundo caso en
pacientes adultos con hemorragia digestiva aguda del tracto gastrointestinal alto. A
mayor puntaje le corresponde mayor riesgo: aquellos con puntajes del score de
Rockall menores a 2 son considerados de bajo riesgo, representan un 25 a 30% de los
casos y pueden ser dados de alta con tratamiento ambulatorio manteniendo un
excelente pronstico y evitando su internacin.
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1022
Cuadro 2. Escala de Blatchford
Cuadro 3. Escala de Rockall
2
2
2
1
1
3
2
1
6
3
6
3
1
6
4
3
2
Insuficiencia Cardaca
hepatopata
sncope
melena
FC > 100
OTROS MARCADORES
<90
90-99
100-109
TA SISTLICA (mmHg)
> 100
>10.0 < 12.0
Hb MUJERES
> 100
>10.0 < 12.0
> 12.0 < 13.0
Hb HOMBRES
> 250
> 100 < 250
> 80 < 100
> 65 < 80
UREA mmol
UREA < 6.5 mmol/L
Hb > H:13.0 o M: 12.0
TA > 110 mmHg
Fc < 100
99% SENSIBILIDAD
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1023
Enfoque teraputico
El tratamiento con inhibidores de la bomba de protones (IBP) por va endovenosa
est indicado en todos los casos desde el ingreso del paciente. El fundamento es que
en un medio cido se altera la agregacin plaquetaria y se activa la pepsina cuya
actividad proteoltica disuelve el cogulo. Por ende, la infusin de IBP pre-
endoscopa disminuye la posibilidad de encontrar lesiones de alto riesgo, a su vez
disminuyen la tasa de resangrados, el requerimiento de retratamientos endoscpicos
y la tasa de cirugas aunque es controvertido si modifican finalmente la mortalidad
global de los pacientes. Pueden utilizarse diferentes dosificaciones como el llamado
Esquema de Lau que consiste en administrar 80 mg de omeprazol EV seguidos de
una infusin continua de 8 mg/h durante 72 hs u otros esquemas con el mismo o
diferentes IBP.
La endoscopa sirve para hacer diagnstico etiolgico y, en la gran mayora de las
veces, para hacer tratamiento de la lesin sangrante. La VEDA temprana (aquella que
se hace dentro de las 24 hs del ingreso) mejora drsticamente la evolucin de un
paciente con HDA disminuyendo el nmero de unidades de sangre transfundida y la
estada hospitalaria en los pacientes con lesiones de alto riesgo, permitiendo el alta
temprana de aquellos pacientes con lesiones de bajo riesgo de resangrado.
La asociacin de la teraputica endocpica con la administracin de IBP tiene
mejores resultados que cuando se realiza slo uno de ellos.
Como se mencion anteriormente la causa ms frecuente de HDA es la lcera
pptica (UP). Las localizaciones ms habituales de las UP sangrantes son la parte alta
de la curvatura menor y la cara posterior del bulbo duodenal. La Clasificacin de
Forrest es til para predecir el riesgo de resangrado y mortalidad, por lo tanto es de
mucha utilidad para definir la conducta teraputica y el seguimiento de los pacientes
(figuras 1 y 2).
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1024
Figura 1. Clasificacin de Forrest de la lcera pptica
Ia Ib IIa
IIb IIc III
SANGRADO EN JET SANGRADO EN NAPA VASO VISIBLE
COAGULO ADHERIDO MANCHA HEMATICA BASE LIMPIA
Figura 2. Riesgo de resangrado en base a la clasificacin de Forrest
5 % 49 % BASE LIMPIA
10 % 23 % MANCHA
25-35 % 13 % COAGULO
ADHERIDO
50-60 % 8 % VASO
VISIBLE
50-90 % 7 % SANGRADO
ACTIVO
PREVALENCIA
RESANGRADO
(sin TTO)
Tto Tto
endosc endosc
Ia
Ib
IIa
IIb
IIc
III
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1025
Tratamiento endoscpico
Una vez diagnosticada la lesin responsable del sangrado se evala en primer
lugar la indicacin de realizar teraputica endoscpica. En el caso de aquellas
lesiones que no requieren tratamiento al momento de la endoscopa, por ejemplo
lceras ppticas tipo IIc y III de la clasificacin de Forrest, el paciente debe continuar
con el tratamiento mdico, se dan explcitas pautas de alarma ante las cuales volver a
la consulta con urgencia y el paciente puede ser controlado de manera ambulatoria
por un mdico.
Por el contrario los pacientes con lesiones que ameriten teraputica especfica
debern permanecer internados para recibir IBP endovenosos y controlar su
evolucin.
Entre las opciones teraputicas encontramos mtodos de inyeccin, mtodos
trmicos y mtodos mecnicos (figura 3).
1- Mtodos de inyeccin: el primer mecanismo de hemostasia es meramente
compresivo en todos los casos y posteriormente, segn la sustancia empleada, el
efecto ser vasoconstrictor, esclerosante o favorecedor de la trombosis del vaso. La
adrenalina cuyo efecto es vasoconstrictor habitualmente se utiliza en diluciones con
solucin fisiolgica estril (SF) que la llevan a una concentracin de 1:10.000. Esto se
logra diluyendo con 9 ml de SF una ampolla de adrenalina 1:100.000. Se realizan
inyecciones de 1 ml aproximadamente cada una en los cuatro cuadrantes alrededor
del vaso que sangra. Tanto el alcohol absoluto (actualmente es desuso) como el
podilocanol producen necrosis por su efecto esclerosante vascular. Este ltimo
usualmente se utiliza en diluciones al 1% y ms raramente al 2% y el mecanismo de
inyeccin es el mismo que para la adrenalina. Para eso se diluyen las ampollas de la
droga que viene en presentaciones al 2% y 4% con 2 y 4 ml de SF respectivamente.
2- Mtodos trmicos: se basan en la generacin de calor para lograr la hemostasia.
Hay dispositivos que se utilizan en contacto con la mucosa y otros que no. Entre los
primeros mencionaremos a la electrocoagulacin monopolar y bipolar, al Heater
Probe y al Gold Probe. Y entre los que no necesitan de contacto con la mucosa se
encuentran la teraputica con lser y la coagulacin con plasma argn. Este ltimo
utiliza la ionizacin del gas argn, que se logra en un campo elctrico de alto voltaje
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1026
entre el extremo del Probe y el tejido por una corriente elctrica de alta frecuencia. El
rayo de argn que se genera en forma automtica es guiado por la direccin y fuerza
del campo elctrico, siendo atrado por el tejido que tiene resistencia ms baja, en
forma independiente del flujo de argn.
3- Mtodos mecnicos: entre los ms utilizados se encuentran los hemoclips, los
endoloops, y ms raramente las bandas elsticas (pilar fundamental si la HDA es de
origen variceal) y las suturas mecnicas.
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1027
Figura 3. Teraputica endoscpica
INYECTABLE
TRMICO
Por contacto
TRMICO
sin contacto
APC
MECANICOS
Clip/ endoloop
La combinacin de dos mtodos endoscpicos ya sea un mtodo de inyeccin ms
uno trmico o mecnico siempre es superior a la monoterapia (figura 4).
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1028
Figura 4. Teraputica endoscpica combinada.
4.1 lcera gstrica Forrest Ia
a) Pretratamiento b) Inyeccin de adrenalina c) Colocacin de hemoclip
4.2 lcera duodenal Forrest Ib
a) Pretratamiento b) Coagulacin con Gold Probe c) Colocacin de hemoclip
4.3 lcera Forrest IIa en ngulo gstrico
a) Pretratamiento b) Inyeccin de adrenalina
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1029
c) Coagulacin con Gold Probe d) lcera tratada
4.4 Lesin de Dieulafoy subcardial
a) Pretratamiento b) Inyeccin con adrenalina c) Colocacin de 2 clips
Tratamiento angiogrfico
Se lo utiliza slo en aquellos casos en los que la teraputica endoscpica no logra
detener el sangrado en aquellos pacientes en los que la ciruga es muy riesgosa.
Se puede realizar tanto la inyeccin intraarterial de vasopresina que est
contraindicado en caso de enfermedad coronaria o isquemia intestinal y tiene como
complicaciones la isquemia de rganos. Tambin se puede lograr la embolizacin
selectiva de la arteria con esponjas de gelatina o adhesivos tisulares con
complicaciones como isquemias, perforaciones o abscesos.
Tratamiento quirrgico
Reservado para aquellos casos en los que no se logra detener el sangrado a travs
de la endoscopa o ante el segundo resangrado en una misma internacin.
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1030
Algorritmo final
Sospecha de HDA
Evaluacion clnica inicial
Valoracin pre-endoscpica
segn riesgo
Alto riesgo de
resangrado
Bajo riesgo de
resangrado
Ingreso a Uti Mantener en guardia
Internacin en piso
Estabilizacion hemodinmica
Vrices gstricas /
esofgicas
Otras causas
(Mallory-Weiss,
Dieulafoy,
tumor, plipo)
No se encuentra
sitio de sangrado
lcera lcera
Ia-Ib/IIa-b
Tto endoscpico
Resangrado
Tto endoscpico
IIc/III
Observacin
Internacin
No exitoso
CIRUGIA
ANGIOGRAFIA
Otros mtodos
complementarios
(angiografa, centellografa)
No exitoso OK
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1031
Bibliografa
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1032
Hemorragia digestiva baja
Es la extravasacin de sangre hacia la luz intestinal cuya lesin responsable se
encuentra por debajo del ngulo de Treitz. Se trata del 20% de las hemorragias
digestivas y en el 80 a 90% de los casos son autolimitadas. La mortalidad vara entre
un 4 y 10% segn las series consultadas y en eso influye el avance que se ha
producido en los ltimos aos tanto en tcnicas de teraputica endoscpica como de
hemodinamia.
Presentacin clnica y etiologa
Habitualmente, los pacientes se presentan a la consulta refiriendo proctorragia,
hematoquecia o enterorragia, ms raramente melena y otros anemia o sangre oculta
en materia fecal.
Las etiologas prevalentes varan en orden de acuerdo a la edad del paciente, pero
no se deben dejar de tener en mente otras causas menos frecuentes que tambin
pueden observarse en la prctica clnica (cuadro y figura 1):
Cuadro 1. Etiologa de la hemorragia digestiva baja.
> 55 aos: - Patologa anorrectal (hemorroides, fisuras, etc.)
- Enfermedad diverticular
- Angiodisplasias colnicas
- Plipos colnicos
- Cncer de colon
- Colitis: enfermedad inflamatoria intestinal, infecciosa, isqumica, actnica, etc.
< 55 aos: - Patologa anorrectal (hemorroides, fisuras, etc.)
- Colitis: enfermedad inflamatoria intestinal, infecciosa, actnica, etc.
- Enfermedad diverticular
- Plipos colnicos
- Cncer de colon
- Angiodisplasias colnicas
Otras causas: postpolipectomas, leiomiomas, linfomas, intususcepcin, divertculo de
Meckel, vrices colnicas e ileales, lcera rectal solitaria, fstulas aortoentricas,
colopatas o enteropatas por AINES.
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1033
Figura 1. Etiologa de la hemorragia digestiva baja.
a) Diverticulosis colnica b) Angiodisplasias colnicas
c) Cncer de colon d) EII e) lceras rectales
Manejo del paciente con hemorragia digestiva baja (cuadro 2)
Actualmente, la mortalidad de la HDB es menor al 5 %, con las mayores tasas en
pacientes en los que la HDB se presenta durante una internacin.
En el 75 al 90% de los casos de HDB el sangrado es menor y el cuadro se
autolimita con teraputica conservadora. Los pacientes con sangrado crnico e
intermitente deben ser sometidos a una videocolonoscopa (VCC) programada para
detectar la causa de sangrado, en estos casos, otros estudios como la centellografa o
la angiografa son de poca utilidad.
Los episodios de sangrado severo y continuo ameritan clasificar a los pacientes en
aquellos compensados hemodinmicamente, que deben ser sometidos a una
videocolonoscopa de urgencia o eventualmente a una angiografa o un
centellograma con glbulos rojos marcados con tecnesio-99 y aquellos
descompensados hemodinmicamente, en los que las opciones se limitan a realizar
una angiografa de urgencia o directamente una ciruga.
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1034
Por ende se entiende que la evaluacin inicial del paciente y su resucitacin son
fundamentales para luego tomar decisiones diagnsticas y teraputicas.
El interrogatorio forma parte fundamental de la evaluacin. Por ejemplo, los
sangrados diverticulares y por angiodisplasias colnicas son ms frecuentes en
personas mayores, el antecedente de un procedimiento endoscpico reciente orienta
a un sangrado postpolipectoma, el haber recibido radioterapia abdminopelviana
sugiere la presencia de una colitis actnica, el diagnstico previo de enfermedades
inflamatorias del intestino puede generar la sospecha de una recada o una
complicacin de la enfermedad de base, los antecedentes cardiovasculares sirven
para sospechar una colitis isqumica en un paciente con dolor abdominal y diarrea
sanguinolenta y el consumo de AINES tambin puede ser un dato relevante a la hora
de sospechar un diagnstico.
A su vez algunos datos asociados identificados al examen fsico pueden orientar al
posible origen del sangrado. Habitualmente la hemorragia digestiva baja es indolora,
pero en los casos en los que se presenta con dolor abdominal, fiebre, diarrea, prdida
de peso, o cuadros de subobstruccin intestinal los diagnsticos diferenciales
incluyen la colitis isqumica, las enfermedades inflamatorias, infecciosas o incluso
tumores malignos. El examen fsico nunca debe dejar de incluir un tacto rectal para
descartar patologa benigna anorrectal e incluso carcinomas rectales, los cuales se
encuentran al alcance del dedo en el 40% de los casos.
Un laboratorio bsico es imprescindible para evaluar la existencia de anemia y
descartar coagulopatas o trombocitopenia, que al ser diagnosticadas deben ser
tratadas de inmediato de la manera ms conveniente de acuerdo a cada paciente
(transfusiones de glbulos rojos, plaquetas o plasma fresco congelado).
En cuanto a los tratamientos mdicos pasibles de ser instaurados no est
demostrado que el uso de terapia hormonal con estrgenos sea til para el caso de las
hemorragias digestivas bajas provocadas por angiodisplasias colnicas por lo que no
se lo recomienda. Por el contrario, en el caso de las rectitis actnicas los enemas de
sucralfato y el tratamiento tpico con formalina al 4% son reconocidos como
tratamientos no endoscpicos efectivos. En el caso del sucralfato el mecanismo de
accin involucra la estimulacin de la reepitelizacin y la formacin de una barrera
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1035
protectora, mientras que la formalina acta produciendo la cauterizacin qumica de
la neovasculatura que forma las telangiectasias caractersticas.
Video colonoscopa
La VCC puede considerarse an en la urgencia, siempre es conveniente realizar
una preparacin rpida del colon para aumentar el rdito diagnstico del
procedimiento que va entre el 72 y el 86% en pacientes con hemorragia digestiva baja
y para disminuir el riesgo de complicaciones como la perforacin. Lo ideal es que el
paciente ingiera por va oral 1 litro de solucin de polietilenglicol cada 30-45 minutos
hasta obtener deposiciones lquidas y claras. Se utiliza habitualmente
metoclopramida por va oral o endovenosa por su efecto proquintico y
antihemtico. Si el paciente no lo tolerara puede intentarse con una sonda
nasogstrica.
Las tcnicas hemostticas utilizadas para realizar teraputica endoscpica no
difieren de aquellas descriptas para la hemorragia digestiva alta, teniendo en cuenta
que el grosor de la pared del colon, y en especial del colon derecho es
considerablemente menor que la del estmago o incluso del duodeno.
La patologa anorrectal como las hemorroides internas o externas que son una de
las causas ms frecuentes y fciles de descartar de HDB, las lceras rectales solitarias,
las fisuras anales y las lesiones de Dieulafoy deben ser consideradas dentro de los
diagnsticos diferenciales. Las hemorroides son venas submucosas dilatadas del ano
que se encuentran situadas sobre las internas, o por debajo, las externas de la lnea
pectnea. Son generalmente asintomticas pero pueden generar prurito, dolor por
estrangulacin o trombosis y proctorragia por ruptura de las mismas.
La enfermedad diverticular tiene alta prevalencia en nuestra poblacin, la cual
aumenta con la edad siendo de menos del 5% en menores de 40 aos, del 30%
aproximadamente a los 60 aos y del 65% en mayores de 85 aos de edad.
Aproximadamente el 3% de los pacientes con diverticulosis colnica presentan
sangrado que es de origen arterial. Los orificios diverticulares se observan con mayor
frecuencia en el colon izquierdo pero est descripta una mayor prevalencia de
sangrado de aquellos que se encuentran en el colon derecho. Una vez identificado el
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1036
orificio diverticular sangrante puede hacerse tratamiento con inyeccin de adrenalina
y coagulacin bipolar (figura 2), o bien la colocacin de un clip hemosttico (figura
3). La tasa de recurrencia del sangrado de origen diverticular es del 14 al 38% luego
del primer episodio y cercano al 50% luego del segundo.
Figura 2. Teraputica endoscpica en sangrado de origen diverticular.
a) Sangrado activo b) Post inyeccin con adrenalina y coagulacin bipolar
Figura 3. Teraputica con clips de sangrado de origen diverticular
a) Imagen endoscpica del divertculo b) Traduccin angiogrfica
c) Colocacin de clip hemosttico
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1037
d y e) Hemoclip colocado sobre el vaso intradiverticularcon cese del sangrado.
Las angiodisplasias se reconocen como lesiones vasculares arboladas, color rojo
que consisten en vasos ectsicos que irradian desde uno central (figura 4). Su tamao
generalmente vara entre los 2 y los 10 mm y un halo de mucosa plida puede verse a
su alrededor. Son ms frecuentes en el ciego y el colon ascendente (54%), seguido del
colon sigmoides (18%) y el recto (14%). Estas lesiones tambin pueden observarse en
el intestino delgado, pero en estos casos la clnica est ms relacionada con anemia
ferropnica o sangre oculta en materia fecal y muy raramente como hematoquecia.
En los casos en los que los pacientes reciben analgesia opioide puede disminuirse el
flujo mucoso con la consecuente desaparicin de la imagen caracterstica
revirtindose con el uso de naloxona. De todas maneras aunque esta experiencia est
ampliamente descripta en la literatura no se la utiliza de rutina. Se puede aplicar
tratamiento con tcnicas de coagulacin por contacto o inyeccin de esclerosantes
como el polidocanol, pero en la actualidad lo ms aceptado es la coagulacin con
plasma argn, sobre todo teniendo en cuenta la localizacin de las mismas en zonas
donde la pared del colon es muy delgada.
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1038
Figura 4. Angiodisplasias colnicas
a) Angiodisplasia colnica b)Sangrado de angiodisplasia
Las neoplasias colnicas primarias o metastsicas son responsables del 10% de las
HDB en mayores de 50 aos, habitualmente el sangrado es en napa por la friabilidad
de los tejidos por lo que el rol de la endoscopa, como ocurre tambin en el caso de
las colitis, es meramente diagnstico. Otras lesiones que pueden ser diagnosticadas a
travs de la VCC son las relacionadas con el uso de AINES. Pueden presentarse como
lceras con bordes bien definidos con preferencia por el colon proximal e leon o
mltiples estenosis cortas del tipo de los diafragmas que son patognomnicas.
La colitis isqumica es otra entidad que habitualmente cursa con HDB y puede ser
diagnstico presuntivo cuando se observa mucosa edematosa y hasta ulcerada
especialmente en las zonas menos irrigadas del colon como el ngulo esplnico, el
colon derecho o la unin rectosigmoidea. Histolgicamente se reconoce necrosis y
cambios inflamatorios crnicos que obligan al diagnstico diferencial con las
enfermedades inflamatorias de intestino.
La rectitis actnica suele diagnosticarse slo con el antecedente del paciente y la
visualizacin de telangiectasias cerca de la zona irradiada; stas pueden ser aisladas
o confluentes y sobre mucosa colnica normal o edematosa y hasta ulcerada.
Se describen en la literatura diferentes tratamientos endoscpicos posibles, entre
ellos la aplicacin de lser neodynium-YAG, la cauterizacin bipolar o hasta
monopolar, pero en la prctica diaria la utilizacin de coagulacin con plasma argn
es la ms aceptada y difundida (figura 5). La gran mayora de los pacientes requieren
ms de una sesin de tratamiento, con un promedio de tres, y en la gran mayora de
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1039
los casos se logra tanto la mejora clnica del sangrado como de la anemia con la
consecuente disminucin del nmero de transfusiones.
Figura 5. Teraputica de la rectitis actnica con Plasma Argn
a) Rectitis actnica b y c) 1 sesin de tratamiento con plasma argn
d) 2 sesin de plasma argn e) Control postratamiento
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1040
Tambin podemos encontrarnos con una HDB luego de un procedimiento
endoscpico en el que se haya realizado una polipectoma. Puede tratase de una
hemorragia temprana, al momento de la polipectoma siendo un sangrado de origen
arterial producto de la inadecuada hemostasia aplicada en el procedimiento. En estos
casos pueden realizarse inyecciones con adrenalina o polidocanol, reenlazar el
pedculo remanente y aplicar correcta hemostasia, o colocar clips hemostticos hasta
controlar el sangrado. Cuando el sangrado es tardo ocurre hasta los 15 das
posteriores al procedimiento y se produce por la cada de la escara que resulta de la
polipectoma. Habitualmente en estos casos el sangrado se autolimita y slo se deben
aplicar medidas de sostn en ms del 70% de los casos. En caso de no cesar el
sangrado se procede a realizar una VCC para el correcto diagnstico y tratamiento.
Figura 6. Teraputica endoscpica del sangrado postpolipectoma o mucosectoma
a) Plipo pediculado b) Reseccin con ansa
c) Sangrado del pedculo
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1041
d) Colocacin de hemoclip e) Cese del sangrado
Radiologa
El uso del colon por enema es nulo en casos de HBD, pero una radiografa simple
de abdomen debe realizarse siempre dentro de la evaluacin inicial del paciente para
descartar complicaciones como la perforacin colnica o para visualizar hallazgos
sugestivos de colitis isqumica o infecciosa avanzada como el signo de
thumbprinting o huellas digitales que traduce radiolgicamente la injuria
transmural.
Centellograma con glbulos rojos marcados con tecnecio-99
Este mtodo diagnstico detecta un flujo mnimo de 0.1 a 0.5 mL/min por lo que
es ms sensible, pero menos especfico que la angiografa con un rango de deteccin
del sitio de sangrado que va del 24 al 91%. Muchas veces est indicado realizar otro
estudio ms especfico luego de un centellograma positivo, como una angiografa o
incluso estudios endoscpicos para localizar mejor el sitio de sangrado.
Angiografa
La angiografa tiene una especificidad del 100% y una sensibilidad del 30-47%.
Detecta sangrados mayores 1 mL/min. Cabe recordar que muchas veces las HDB son
intermitentes y de menor cuanta por lo que se limita la utilidad del mtodo. De
todas maneras, pueden encontrarse signos indirectos de lesiones posiblemente
sangrantes como el relleno temprano de una angiodisplasia o de la neovasculatura de
una neoplasia, pero el diagnstico firme de la etiologa del sangrado slo se logra
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1042
visualizando la extravasacin del contraste hacia la luz, cosa que ocurre entre el 40 y
el 78% de los casos.
Las angiodisplasias sangrantes y las hemorragias diverticulares son los hallazgos
ms frecuentes. En el caso de las primeras se trata del gold standard para su
diagnstico evidenciando venas ectsicas de lento vaciado o simplemente pequeas
venas que se rellenan lentamente con el contraste.
El mtodo tiene la ventaja de no necesitar preparacin colnica previa y de tener la
posibilidad de realizar intervenciones teraputicas mediante infusiones de
vasopresina o embolizaciones selectivas. La primera es efectiva en al 90% de los casos
de sangrado diverticular o por angiodisplasias, pero la tasa de recurrencia luego de
la infusin de vasopresina es del 50%, muchas veces se requiere el ingreso a un rea
de cuidados intensivos, est contraindicado en pacientes con antecedentes coronarios
y los efectos adversos como dolor abdominal son frecuentes. En el caso de las
embolizaciones se utilizan microcoils, gelfoam o partculas de alcohol polivinlico
con un xito diagnostico que va desde el 44 al 91%. Habitualmente, las lesiones en
ciego y colon derecho se prestan menos para la embolizacin, como es el caso de las
angiodisplasias que son tan frecuentes en dichas localizaciones.
Complicaciones como hematomas en el sitio de puncin, ms raramente trombosis
arterial, embolizaciones y falla renal ocurren hasta en el 9% de los pacientes.
La angiografa debe reservarse para los pacientes que presentan un sangrado
masivo que dificulta tcnicamente la visualizacin endoscpica o aquellos que tienen
sangrados recurrentes o persistentes que no han logrado ser localizados mediante la
VCC. Por eso se considera que ambos mtodos son complementarios y el orden en el
que deben realizarse depende del paciente y de la institucin.
Ciruga
En la gran mayora de los casos las HDB se autolimitan o pueden manejarse con
teraputicas no quirrgicas, ya sean endoscpicas, angiogrficas o mediante un
anoscopio como en el caso de los sangrados hemorroidales.
La necesidad de ciruga se presenta ante pacientes hemodinmicamente inestables
a pesar de las maniobras de resucitacin instauradas. As es el caso de las colitis
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1043
isqumicas de causa no oclusiva que se presentan frecuentemente en pacientes con
insuficiencia renal o aterosclerosis severa cuyo curso suele ser fulminante. Tambin
aquellos pacientes sin sitio de sangrado localizado y con ms de 6 unidades de
glbulos rojos transfundidos deberan ser considerados para la ciruga de urgencia.
La situacin ptima es llegar a la ciruga con el sitio de sangrado localizado para
poder realizar una colectoma segmentaria.
Cuadro 2. Manejo del paciente con hemorragia digestiva baja
HDB
Evaluacin inicial y resucitacin
Sangrado masivo Sangrado moderado a severo Sangrado leve
Angiografa de urgencia Considerar HDA Evaluacin ambulatoria
Colocar SNG
+ -
- +
VEDA
Internacin Ciruga
Observacin Preparacin colnica
VCC de urgencia - + Tto
+ - Inevaluable por sangrado
Tto VEDA Angiografa/Centellografa
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1044
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3- Edelman, D. A.; Sugawa, C. Lower gastrointestinal Bleeding: a review. Sur Endosc 2007; 21:
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4- Rockey, D. C. Lower Gastrointestinal Bleeding. Gastroenterol 2006; 130: 165-171.
5- Davila, R.; Rajan, E.; Adler, D. et al. ASGE Guideline: The role of endoscopy in the patient with
lower GI bleeding. Gastrointest Endosc 2005; 62 (5): 656-660.
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1045
YEYUNOLEON
Dres. A. Inchauspe y A. Surez
Anatoma quirrgica
El yeyunoleon se inicia en el ngulo duodenoyeyunal (Treitz). Su longitud oscila
entre 4 y 9 metros (los 2/5 proximales de yeyuno y los 3/5 distales de leon). Dotado
de gran movilidad, lo recubre el peritoneo visceral en toda la circunferencia de las
asas, salvo en la entrada de vasos y nervios por el mesenterio, cuya raz, entre 20 y 50
cm, se extiende desde el ngulo de Treitz hasta la regin ileocecal. Este es oblicuo
hacia abajo y hacia la derecha.
Su pared consta de cuatro capas, que de afuera hacia adentro son serosa-muscular
(longitudinal y circular), submucosa y mucosa. Esta ltima se dispone en pliegues
circulares vlvulas conniventes que se recubren de vellosidades entre 0,5 y 1,5
mm. Estas vellosidades se constituyen de un eje conectivo-vascular (con arteria-vena
y linfticos) y llegan a aumentar la superficie intestinal 40 veces. La mucosa, a su vez,
tiene 3 capas:
a) muscularis mucosae;
b) lmina propia; conectivo rico en: fibroblastos, macrfagos y plasmocitos;
c) epitelio con lmina basal.
En la base de implantacin de las vellosidades estn las criptas de Lieberkunn.
Esta consta de 5 tipos celulares:
a) celulares caliciformes (producen moco);
b) clulas de Paneth (grnulos secretorios; antimicrobiana?);
c) clulas enterocromafines, Kultchinsky, del sistema APUD;
d) clulas indiferenciadas;
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e) clulas M (microfold. sensores inmunitarios).
Las clulas se reproducen desde la base, y ascienden hasta el vrtice de las
vellosidades. All mueren en 3 a 4 das. Estas clulas, de ncleo basal y micro
vellosidades intraluminales, se llaman enterocitos. En sus microvellosidades existe
una membrana continua compuesta de 3 hojas: interna y externa (de material
proteico), medial (lipdica).
Por fuera de la externa, existe una glucoprotena dotada de un sistema enzimtico
(disacaridasas y dipeptidasas). Son importantes en el mecanismo de digestin-
absorcin.
El sistema inmunitario gastrointestinal esta anatmicamente constituido por:
1) acmulos nodulares linfoides del tubo digestivo:
- placas de Peyer en leon;
- folculos linfoides en apndice (linfocitos B y T);
2) clulas dispersas en la mucosa (ms en la lmina propia)
- plasmocitos: secretan:
Ig A (80 %)
Ig M (12-16 %)
Ig G (2-4 %)
As, vemos que el yeyunoleon es la mayor fuente de Ig A de nuestro organismo.
La Ig A secretada por plasmocitos pasa a la luz intestinal como un dmero (Sllg A)
unida a la protena J y acompaada por un complemento secretorio. Esto impide la
adherencia bacteriana a la capa epitelial.
En las placas de Peyer hay recirculacin de linfocitos: entran a ellas desde el
capilar venoso y luego pasan a la circulacin linftica y al conducto torcico, para
volver al torrente venoso.
Irrigacin
Depende de la arteria mesentrica superior, cuyas ramas se disponen en arcadas.
Las arterias se anastomosan entre s, dando arcadas que originan las arterias rectas,
que penetran en la pared intestinal. Las venas, paralelas a las anteriores, drenan al
sistema portal por la vena mesentrica superior.
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1047
El drenaje linftico cumple una importante funcin en la absorcin de grasas. Se
origina en el conducto linftico o lcteo de cada vellosidad, formando un plexo en la
lmina propia. De all parten conductos al retculo linftico submucoso, y de ste, a la
red linftica subserosa. La linfa pasa por varios grupos ganglionares, hasta alcanzar
los dispuestos alrededor de la arteria mesentrica superior. De aqu drenan a la
cisterna magna, hasta desembocar en el confluente linfovenoso cervical.
Inervacin
Componente vagal (colinrgico)
a) Inervacin extrnseca
Componente simptico (adrenrgico)
b) Inervacin intrnseca plexo submucoso de Meissner (intramural)
plexo intermuscular de Auerbach.
Hay 3 niveles anatomofisiolgicos del control fisiolgico:
1) Sistema nervioso: extrnseco e intrnseco. Lo constituyen 3 vas: colinrgica;
adrenrgica; purinrgica (peptidrgica).
2) Sistema paracrino: son clulas de tipo endocrino, de localizacin difusa en la
pared intestinal, liberan hormonas de difusin local ante cambios ambientales.
3) Sistema endocrino: produce hormonas capaces de alcanzar la circulacin general.
Pueden tambin cumplir accin neurotransmisora.
Fisiologa yeyunoileal
Su misin principal: absorcin de nutrientes ingeridos (pre-digeridos por enzimas
salivales, gstricas y pancreticas HCL y bilis). Los mecanismos de absorcin
incluyen:
a) Difusin pasiva: proceso que no consume energa. La transferencia de sustancias
ocurre en virtud de un gradiente electroqumico (como las membranas celulares son
lipdicas, solo las sustancias solubles en lpidos las atraviesan). Ocurre en todo el
tubo digestivo.
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b) Difusin facilitada: proceso que implica la absorcin de una sustancia unida a un
transportador. No requiere energa y se cumple por gradiente electroqumico (es
especfico para ciertas sustancias). Se dispone en todo el intestino delgado.
c) Transporte activo: las sustancias son transferidas por un gasto de energa
metablica (ATP). Usa transportadores especficos: algunos se sitan en todo el
intestino delgado, y otros se localizan en un segmento especfico.
d) Pinocitosis: proceso en que las sustancias son captadas en una invaginacin de la
clula intestinal, llegando a ser una vacuola dentro de su citoplasma.
Digestin y absorcin de nutrientes fundamentales
a) Hidratos de carbono
En la dieta aparecen como:
- polisacridos (50%): almidn glucgeno
- disacridos (40%): sucrosa lactosa
- el resto: monosacridos (glucosa fructosa galactosa)
Como el intestino solo absorbe monosacridos, las dems molculas deben
hidrolizarse. Este proceso se inicia con la amilasa salival (inhibida por CLH),
contina con la amilasa pancretica, hasta lograr maltosa, tiomaltosa y otros
disacridos. Estos ya son digeridos en el borde velloso del enterocito por enzimas
que los convierten en monosacridos (glucosa galactosa). Estas ltimas se absorben
por transporte activo; la fructosa, por difusin facilitada. Esta absorcin tiene lugar
por todo el intestino delgado.
b) Protenas
Su digestin se inicia en estmago por la pepsina; pero en su mayor parte ocurre
en duodeno por varias proteasas: tripsina, quimotripsina, elastasa, de origen
pancretico. stas se activan por la enteroquinasa duodenal y por la tripsina
previamente activada.
En el borde velloso del enterocito, la actividad de aminopeptidasas y dipeptidasas
descomponen las protenas a pequeos pptidos y aminocidos libres. La mayora de
estos ltimos se absorben por transporte activo (L-aminocidos), mientras que
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1049
algunos lo hacen por difusin pasiva (D-aminocidos). Los dipptidos y tripptidos
se absorben tambin por transporte activo.
En resumen, las protenas absorbidas proceden de alimentos (50%); jugos
digestivos (25%) y clulas descamadas de mucosa enteral (25%).
La absorcin de protenas se cumple a lo largo de todo el intestino delgado.
c) Grasas
Los lpidos de la dieta, que incluye, entre otros, a los triglicridos de cadena larga
(cidos grasos de 12 carbonos). Su absorcin tiene dos fases:
- Intraluminal: hidrlisis por lipasa gstrica (10%) y lipasa pancretica (90%). Estas
actan en ambiente alcalino del duodeno. Dejan libres dos monoglicridos, que para
hacerse solubles forman micelas con sales biliares. stas, de 3 a 10 mu de dimetro, se
rompen al contactar con el borde velloso del enterocito. El monoglicrido entra por
difusin pasiva, siguiendo al cido graso. Las sales biliares se absorben en leon
terminal por transporte activo.
- Intracelular: esterificacin de cidos grasos y monoglicridos, para formar
triglicridos. stos, al recubrirse con capa externa de colesterol, fosfolpidos y una B-
protena, forman los quilomicrones, de 0,2 a 0,3 u de dimetro. stos se drenan al
conducto lcteo de la vellosidad.
Los triglicridos de cadena corta y media tienen una absorcin ms sencilla. No
requieren accin de lipasa pancretica ni formacin de micelas. Se transportan como
cidos grasos por el sistema venoso portal, mas no aportan cidos grasos esenciales.
d) Vitaminas
Las liposolubles (A, D, E y K) requieren bilis y grasa absorbible para su transporte
transcelular. stas se absorben en los tramos superior y medio del intestino delgado.
La vitamina K se sintetiza por actividad bacteriana, por lo que la administracin oral
de antibiticos de amplio espectro erradica la microflora normal y afecta su
absorcin.
De las vitaminas hidrosolubles, la B12, cido flico, cido ascrbico o vitamina C y
tiamina, se absorben por transporte activo. La riboflavina, piridoxina, niacina, cido
pantotnico y biotina, se absorben por difusin pasiva. La B12 se transfiere de una
protena de la dieta a una mucoprotena factor intrnseco secretada por las
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clulas parietales de la mucosa gstrica. Al llegar al leon terminal el complejo se
disocia, absorbindose la B12 por pinocitosis.
Hormonas del tubo digestivo
Constituyen un sistema endocrino difuso, de clulas aisladas, del sistema APUD.
Existen:
1) Hormonas digestivas de circulacin general tambin presentes en SNC:
a) Gastrina: la producen clulas G antrales, del duodeno y yeyuno superior.
Estimula la secrecin cida gstrica y tiene accin trfica sobre la mucosa.
b) Colecistoquinina: descripta luego como pancreozimina, se produce en
duodeno y yeyuno superior (en las clulas l), al igual que en SNC, donde acta
como neurotransmisor. Contrae la vescula y estimula la secrecin enzimtica del
pncreas.
c) Secretina: la secretan clulas S del duodeno y yeyuno proximal. Estimula la
secrecin pancretica rica en bicarbonato y pobre en enzimas.
d) Polipptido pancretico: lo producen clulas PP del pncreas y poca cantidad
en duodeno y yeyuno proximal. Es antagonista de colecistoquinina (CCK).
e) GIP (Pptido Inhibidor Gstrico): se origina en clulas K. Su mayor
concentracin se encuentra en yeyuno y menos en duodeno e leon. Tiene efecto
insulinotrpico sobre clulas B del pncreas. No es inhibidor de secrecin
gstrica a niveles fisiolgicos.
f) Motilina: producida por clulas enterocromafines, existe en duodeno,
yeyuno e leon. Estimula la contraccin gastrointestinal y aumenta la presin del
esfnter esofgico inferior.
g) Enteroglucagon: se descubre por inmunoreactividad en el tubo digestivo.
Aparece en leon distal y colon. Disminuye la motilidad intestinal y tiene accin
trfica sobre la mucosa. Se origina en clulas denominadas EG o L.
h) Neurotensina: producida en el leon (clulas N) y tambin en el SNC, donde
es neurotransmisor. Disminuye la secrecin y velocidad del vaciado gstrico.
2) Pptidos con accin local predominante (paracrina) sin niveles plasmticos circulantes.
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a) VIP (Pptido Intestinal Vasoactivo): distribuido por clulas desde el esfago
hacia el recto, tiene mayor concentracin en pared intestinal (plexo submucoso).
Se halla tambin en el SNC. Fuerte dilatador, estimula la secrecin gstrica e
intestinal e inhibe la pancretica. En altas concentraciones da diarrea acuosa,
como en el sndrome de Verner-Morrison. Los tumores que causan este sndrome
se llaman vipomas.
b) Somatostatina: inhibe la hormona de crecimiento. Es neurotransmisor y
agente inhibidor de diferentes hormonas digestivas (entre ellas la gastrina). La
producen las clulas D, en antro gstrico, duodeno y yeyuno proximal.
c) Bombesina: otro pptido de doble origen: intestinal y cerebral. Se elabora en
el antro gstrico y en el duodeno. Estimula la liberacin de gastrina, con
independencia del pH y contrae la vescula.
d) Encefalinas: a diferencia de las endorfinas (solo presentes en SNC), se
encuentran en el plexo de Auerbach. Secretan tambin en antro gstrico y
duodeno, particularmente.
e) Sustancia P: estimula la actividad motora gastrointestinal. Se encuentra en
SNC y tubo digestivo, adems de otros tejidos. Se secretan en plexo mientrico, a
partir de neuronas peptidrgica que emiten prolongaciones del plexo
submucoso.
Actividad motora del intestino delgado
sta hace posible el trnsito alimentario (en aproximadamente 72 minutos, entre
25 y 118 minutos). Depende de factores miognicos y neuroendocrinos.
Los tipos de actividad son:
Onda peristltica: contraccin propagada en direccin caudal.
Contracciones segmentarias: contracciones circulares, no progresivas.
Las contracciones son ms frecuentes en duodeno (12/min) que en leon (8/min).
Un marcapasos duodenal regula esta actividad rtmica de ondas lentas, sobre los que
se superponen potenciales de accin extemporneos.
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Microflora del tubo digestivo
La poblacin bacteriana de la luz del tubo digestivo presenta inters quirrgico ya
que es fuente de contaminacin endgena al romperse la continuidad digestiva. En la
luz intestinal no hay grmenes al momento de nacer. Pero si es permeable, se
coloniza totalmente. A las pocas semanas ya se estabilizan las proporciones de
bacterias que ingresan por va oral. Cuantitativamente escaso en tubo digestivo alto,
aumentan hacia el leon terminal y colon, donde existe una elevada y peligrosa
proporcin.
Hay dos tipos de flora:
Oral
Aerobios: bacteroides oralis
Anaerobios bucales: bacteroides oralis, melaninogenicus (se hallan hasta yeyuno)
Fecal
Predominio anaerobio: bacteroides fragilis
Predominio aerbico: escherichia coli (caracterstica de leon terminal y colon)
Factores limitantes de la proliferacin bacteriana:
- Barrera por acidez gstrica
- Motilidad propulsora En estmago
- Elevado potencial de xido-reduccin
- Bacteriostasis local por inmunoglobulinas yeyuno
En el colon aumenta la proliferacin bacteriana con:
- Potencial de xido-reduccin ms bajo
- Menor motilidad (estasis colnica).
Densidad y tipo de microflora en el tubo digestivo:
- Esfago: n de grmenes flora oral ingerida.
- Estmago: n de grmenes transitorio por ingestin de alimentos
(10
4
a 10
5
/ml)
(10 a 10 /ml) se destruyen por jugo gstrico.
- Duodeno-yeyuno leon proximal: flora poco numerosa (10
4
/ml)
Consiste en: estreptococos anaerobios gram (+)
lactobacillus y anaerobios orales
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- leon distal y colon: es por reflujo a travs de vlvula ileocecal de contenido
colnico.
Valores superiores a 10
6
/ml en leon distal
En colon: 10
10
a 10
11
/ml
Predominan anaerobios, en especial bacteroides fragilis y anaerobios gram (-),
escherichia coli.
Su riqueza bacteriana explica la necesidad de preparacin adecuada en
intervenciones en que se abra su luz.
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FSTULAS ENTEROCUTNEAS
Dr. D. Wainstein
Introduccin
Las fstulas enterocutneas representan una patologa grave que debe afrontar el
cirujano durante el ejercicio de su profesin. El tratamiento puede ser
extremadamente complejo y requiere de una intervencin multidisciplinaria
adaptada para cada caso en particular.
Se atribuye a las fstulas intestinales una mortalidad del 5 al 20%, cifra demasiado
elevada si tenemos en cuenta que cirugas de gran magnitud como la hepatectoma,
la duodenopancreatectoma o la esofagectoma presentan tasa inferiores al 10%.
Adems, cuando la fstula coexiste con factores agravantes como la sepsis, la
desnutricin, el desequilibrio hidroelectroltico, entre otros, la mortalidad asciende
an mas y puede superar, a veces, el 60%.
En el presente captulo identificaremos las caractersticas de las fstulas en general
y su forma de presentacin, posteriormente analizaremos el manejo de las fstulas
enterocutneas posoperatorias. Determinaremos tambin la seleccin y oportunidad
de aplicacin de los mtodos de diagnstico y tratamiento ms adecuados para este
grupo que, por su mayor frecuencia, merece especial atencin.
Definicin y caracterizacin
Se define a la fstula como una comunicacin anormal entre dos superficies
epitelizadas, es decir, entre dos rganos huecos o bien entre un rgano hueco y la
piel. Cuando una de las reas comprometidas corresponde a la mucosa del tracto
digestivo se denomina fstula gastrointestinal. Se trata de una estructura integrada,
habitualmente, por dos orificios y un trayecto intermedio. No obstante, existen
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algunas variantes en las que las superficies mencionadas se conectan solamente a
travs de un orificio en comn. Es el caso de las fstulas intestinales internas o el de
las fstulas externas labiadas, donde la mucosa del asa intestinal involucrada se
halla visiblemente expuesta en la superficie cutnea o bien, en una herida
laparotmica.
Para identificar las caractersticas de una fstula deben considerarse esencialmente
tres aspectos: su anatoma, su etiologa y su fisiopatologa.
Anatoma
La anatoma de una fstula gastrointestinal depende de la ubicacin y
caractersticas de sus tres componentes esenciales: orificio de origen, trayecto y
orificio de descarga.
Orificio de origen: de acuerdo al emplazamiento de la solucin de continuidad en
las distintas porciones del tubo digestivo sern: esofgicas, gstricas, duodenales,
intestinales o colorectales. Sern laterales cuando interrumpen slo parcialmente la
continuidad intestinal o terminales cuando dicha interrupcin es completa.
Orificio de descarga: puede localizarse en otra vscera (fstula interna), en la piel
(fstula externa o enterocutneas) o en ambas (fstula mixta).
Trayecto: es la comunicacin entre los orificios de origen y descarga. Se las
denomina fstulas superficiales o profundas segn sea la longitud del trayecto mayor
o menor de 2 cm, y simples o complejas de acuerdo con el formato del mismo. Dentro
de las ltimas, estn las fstulas saculares, en las cuales existe una cavidad intermedia
con drenaje insuficiente y aquellas que presentan una variedad de comunicaciones
tanto cutneas como viscerales. Estos trayectos pueden tambin dar lugar a la
formacin de abscesos interviscerales, que agravan considerablemente el pronstico
y son en ocasiones difciles de reconocer.
La informacin anatmica tiene importancia pronstica con respecto a la
posibilidad de cierre espontneo de una fstula tal como se observa en la tabla 1.
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Tabla 1. Factores anatmicos que afectan la posibilidad de cierre espontneo.
Favorables Desfavorables
No hay absceso contiguo Absceso contiguo
Flujo distal libre Obstruccin distal
Intestino adyacente sano Intestino adyacente enfermo
Continuidad intestinal conservada Dehiscencia completa
Defecto < 1 cm Defecto > 1 cm
Duodenal terminal Duodenal lateral
Yeyunal Ileal
Etiologa
El 75 a 90% se presentan como una complicacin postoperatoria. Un porcentaje
menor se debe a otras causas no quirrgicas: enfermedades inflamatorias agudas (ej.:
apendicitis, diverticulitis) o crnicas (Crohn, TBC), tumores del aparato digestivo,
radiacin, traumatismos abdominales, isquemia intestinal, y otros.
Fistulas enterocutneas posoperatorias
A partir de este punto nos referiremos a un grupo particular de fstulas. Nos
ocuparemos de las fstulas externas ya que en el caso de las fstulas digestivas internas
queda claro que el tratamiento, cuando son sintomticas, es siempre quirrgico y
depende de la enfermedad subyacente. En el aspecto etiolgico analizaremos las fstulas
posoperatorias por ser stas las ms frecuentes y porque requieren de un manejo
comn independientemente de la enfermedad de base.
Fisiopatologa
Una solucin de continuidad en el tubo digestivo puede acarrear diversas
consecuencias que dependen principalmente de la forma de presentacin, del
volumen y el destino del lquido entrico extravasado:
Complicaciones relacionadas con la forma de presentacin:
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1. Cuando la prdida de lquido intestinal se difunde y se acumula libremente
dentro del abdomen desarrollar rpidamente una peritonitis.
2. Si la salida del lquido intestinal no tiene escape al exterior y es de escasa
magnitud quedar atrapada en los distintos espacios intraperitoneales conformando
uno o ms abscesos.
3. Ya se ha mencionado que, cuando la extravasacin se vuelca a otro sector del
tubo digestivo a travs de una solucin de continuidad en este ltimo, se establece
una fstula interna.
4. Finalmente, cuando el material entrico aflora en la piel se establece una
fstula enterocutnea.
Se observa entonces, que la fstula enterocutnea tiene un origen comn con otras
complicaciones relacionadas con la perforacin intestinal, y puede coexistir con ellas.
Este concepto debe tenerse presente ya que hace al pronstico y el tratamiento puede
variar sustancialmente segn se presente sola o junto a otra de la complicaciones
mencionadas (figura 1).
Figura 1. La perforacin intestinal origina distintas complicaciones que pueden coexistir.
Complicaciones relacionadas prdida de lquido entrico:
Se define una fstula de alto o bajo flujo segn el volumen excretado sea mayor o
menor a 500 ml en 24 hs, luego de al menos un da de ayuno. La prdida del
contenido intestinal provoca una serie de perturbaciones orgnicas mltiples que
varan en cantidad y gravedad segn la magnitud del mismo.
La primera consecuencia que se presenta en el paciente portador de una fstula
enterocutnea de alto flujo es el desequilibrio del medio interno cuya gravedad es
Perforacin intestinal
Peritonitis
Fstula interna
Absceso
Fstula
enterocutnea
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proporcional al volumen de la prdida. Las alteraciones hidroelectrolticas
comprometen principalmente los niveles de sodio, potasio, cloro, magnesio y zinc,
entre otros, provocando deshidratacin y severos disturbios metablicos.
La prdida de nutrientes a travs del orificio intestinal sumado a otros factores
como la disminucin de la ingesta y el hipercatabolismo asociado a la sepsis, genera
desnutricin. Esta situacin es sumamente preocupante sobre todo en los que se
presentan con un grado variable de hipoproteinemia previo al evento que provoc la
fstula. Las consecuencias metablicas de todos estos eventos son la prolongacin del
leo posoperatorio, el aumento de la probabilidad de dehiscencia de la herida, la
disminucin la funcin muscular el aumento del riesgo de infecciones tanto locales
como sistmicas, las complicaciones crecientes relacionadas con la hospitalizacin y
consecuentemente, el aumento de la mortalidad.
El contenido entrico derramado compromete la integridad de los distintos planos
de la pared abdominal e impide la cicatrizacin. La primera consecuencia es,
habitualmente, una dermatitis por irritacin qumica seguida rpidamente de
infeccin del resto de los planos celular y msculo-aponeurticos que, de no
controlarse rpidamente, puede culminar en la destruccin de la pared abdominal.
En las fstulas de la porcin alta del tubo digestivo predomina la accin qumica
sobre la bacteriana, inversamente a lo que sucede en las fstulas bajas.
Figura 2. Fstula superficial con dermatitis periorificial.
La sepsis es una regla con escasas excepciones en estos pacientes. Este factor
reduce notablemente la posibilidad de cierre espontneo del orificio fistuloso y
constituye el primer factor pronstico de mortalidad con una incidencia que oscila
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entre el 75-85%. La interaccin biolgica entre las defensas orgnicas y la agresin
bacteriana, originada en la fuga de lquido entrico, se manifiesta de diversas formas:
a) peritonitis difusa; b) absceso intraabdominal; c) infeccin parietal; d) localizacin
extrabdominal. En este ltimo punto cabe destacar que la sepsis por catteres
intravenosos, la flebitis, las neumopatas, y las infecciones de vas urinarias, entre
otras, son hechos comunes en pacientes fistulizados.
Finalmente, los trastornos psicolgicos que suelen sucederse no deben ser
menospreciados. Muchos de ellos, cursando postoperatorios de cirugas
programadas con expectativa de una recuperacin rpida, son sorprendidos por una
inesperada y desagradable complicacin como lo es la salida de lquido intestinal a
travs de la pared abdominal. El cambio hacia la perspectiva de un tratamiento
arduo y prolongado incluyendo la posibilidad cierta de nuevas operaciones
provocar inevitablemente un cuadro depresivo difcil de revertir. Todas estas
alteraciones actan de manera sinrgica provocando un deterioro rpido del paciente
y complican cualquier intento de curacin.
Factores predisponentes
Muchos pacientes, ya sea debido a la enfermedad subyacente (neoplasias, SIDA) o
bien por una mala condicin socioeconmica llegan a la consulta con un alto grado
de desnutricin. La misma condicin que dificulta la resolucin espontnea de la
fstula favorece su aparicin cuando se halla presente en el enfermo previo a una
intervencin quirrgica. Las fstulas provocadas por fallas en el proceso de
cicatrizacin suelen aparecer pasados los seis a ocho das del acto quirrgico.
Otro factor es la infeccin de la cavidad abdominal, proceso que dificulta la
cicatrizacin de los tejidos suturados favoreciendo las fugas anastomticas y
facilitando tambin las dehiscencias laparotmicas las cuales a su vez exponen al
intestino predisponiendo su perforacin.
En un paciente con el antecedente de operaciones mltiples o procesos
peritoneales, la posibilidad de hallar las vsceras ntimamente adheridas
conformando una peritonitis plstica es naturalmente muy elevada y conlleva un alto
riesgo de lesin intestinal en una eventual ciruga.
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La aparicin de una fstula tambin depende del acto quirrgico: anastomosis a
tensin, desvitalizacin de cabos intestinales, nudos escasa o excesivamente
ajustados, y lesiones inadvertidas, entre otros, son aspectos tcnicos que promueven,
en el posoperatorio inmediato la extravasacin de lquido entrico. Por otra parte, la
implementacin de estrategias inadecuadas como suturar sobre intestino enfermo, o
la colocacin de una malla protsica en contacto directo con las vsceras tambin
constituyen eventos causales de esta complicacin.
Cuando una fstula digestiva aparece tempranamente, la relacin con la calidad
del acto quirrgico es altamente probable.
Clnica
El primer indicio que suele preceder a la aparicin de una fstula es una lenta y
dificultosa recuperacin posquirrgica. El leo prolongado con dolor y distensin
ms fiebre y oliguria corresponde inicialmente al cuadro clnico de una sepsis con
foco abdominal. La flogosis y supuracin de la herida quirrgica son signos
premonitorios de la salida ulterior de lquido entrico, sea por los tubos de drenaje o
directamente por ella, confirmando la existencia de una solucin de continuidad en el
tubo digestivo. La ingesta de un colorante como el azul de metileno puede ser de
utilidad para certificar rpidamente el diagnstico.
Tabla 2. Clnica del paciente con fstula enterocutnea posoperatoria
Antes
Malestar general
Hipertermia
Dolor abdominal
Distencin
Supuracin de pared
DIAGNSTICO
Despus
Dermatitis
Trastornos hidroelectrolticos
Infeccin
Sntomas de desnutricin
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Diagnstico
Para seleccionar el tratamiento ms adecuado es necesario un conocimiento
acabado tanto de la condicin clnica del paciente como de las caractersticas locales
de la lesin.
Evaluacin general
Se debe realizar una meticulosa anamnesis y un prolijo examen fsico. Si el
enfermo procede de otro centro se investigar acerca de enfermedades subyacentes y
la patologa que motiv la ciruga, prestando especial atencin a operaciones previas
y al detalle de los procedimientos efectuados. Asimismo, se revisarn los estudios
por imgenes que hayan sido realizados previamente.
La gravedad del dficit hidroelectroltico es directamente proporcional al volumen
y composicin del lquido exteriorizado. Las prdidas no deben ser homologadas con
la composicin normal relativa a la situacin anatmica de la fstula ya que, tanto la
aceleracin del trnsito como el leo modifican la composicin del material efluente.
Es ideal que la evaluacin del estado nutricional est a cargo de un especialista. La
medicin de los valores de albmina y la variacin ponderal son frecuentemente
registrados aunque el primero puede modificarse significativamente por la respuesta
inflamatoria. Se considera como severamente desnutrido al paciente que posee una
albuminemia inferior a 3 g/dl y una prdida de peso mayor al 20% del terico.
Algunos trabajos asignan similar importancia a los niveles de pre-albmina,
colesterol y transferrina. Pese a que los indicadores humorales han sido tomados
como principal referencia en la evaluacin nutricional se acepta actualmente que
stos proporcionan una informacin incompleta por lo que deben ser
complementados con parmetros antropomtricos y criterios subjetivos.
El objetivo es adquirir una informacin inicial para la provisin de nutrientes y
evaluar la respuesta al tratamiento. La recuperacin del estado nutricional ser
indispensable para lograr el cierre de la fstula ya sea con tratamiento conservador o
quirrgico.
Ante la existencia de sepsis se debe buscar, en primer trmino, un foco abdominal,
teniendo en cuenta que puede existir infeccin extrabdominal ante la falta de
evidencia del primero. Si luego de los estudios no se puede detectar la causa, se debe
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1062
reconsiderar la posibilidad de abscesos inter-asas. stos pueden ser mltiples, de
pequeo tamao y estar ubicados en un abdomen con gran alteracin anatmica
producto de una o ms operaciones anteriores. Ante esta situacin, la efectividad de
la tomografa computarizada disminuye sensiblemente y surge la indicacin de una
laparotoma exploradora.
Evaluacin de las caractersticas de la fstula
Una vez establecida la fstula es necesario evaluar, en primera instancia, si el
lquido entrico que sale del orificio interno se exterioriza totalmente o parte del
mismo queda adentro de la cavidad abdominal ya sea libremente, o en forma de
coleccin. Tambin si existe algn cuerpo extrao o tumor que provoquen
obstruccin intestinal e impidan el cierre espontneo y, por lo tanto, contraindiquen
un tratamiento conservador. La tomografa computarizada y la ecografa son los
estudios que mejor proveen de esta informacin.
La fistulografa tiene importancia en las fstulas profundas porque la inyeccin del
contraste a travs del orificio externo muestra el trayecto hasta el tubo digestivo.
Aporta informacin acerca de la anatoma: longitud, cantidad y forma del trayecto,
sitio de origen y cavidades intermedias. Puede detectar obstrucciones distales y la
existencia de cuerpos extraos. El trnsito intestinal y el colon por enema pueden
brindar informacin complementaria mostrando el estado del resto del tubo
digestivo, lo que es importante para la estrategia quirrgica.
Tratamiento
En su Relato para el Congreso Argentino de Ciruga (1975), Carpanelli deca no
existen fstulas digestivas externas sino pacientes que las padecen. Esto implica que
los problemas que se plantean en cada uno de ellos son distintos y deben resolverse
en forma individual. Existen diferencias en cada caso referidas a la edad,
caractersticas etiolgicas, anatmicas y fisiopatolgicas de las fstulas, condicin
clnica, infectolgica y nutricional del paciente, enfermedades asociadas,
complicaciones, tiempo de evolucin, tratamientos previos y otras. De all surge la
dificultad para dictar normas rgidas de tratamiento.
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La ciruga en pacientes con sepsis, desnutricin y/o desequilibrio
hidroelectroltico aumenta el nmero de recidivas y muertes. La resolucin
quirrgica de principio solo est indicada ante situaciones particulares, fuera de las
cuales tratamiento inicial debe ser conservador.
Tratamiento conservador
Puede variar en funcin del criterio de cada mdico, pero se basa en principios
comunes:
Corregir el desequilibrio hidroelectroltico.
Combatir la sepsis.
Mejorar el estado nutricional.
Controlar el flujo de la fstula y proteger la herida.
Aguardar la posibilidad del cierre espontneo o realizar el cierre mediante
ciruga.
Con respecto a los tres primeros puntos, las medidas a tomar, preferentemente con
la participacin de especialistas, son las que comnmente requiere un paciente
crtico. Queda para el cirujano la responsabilidad del tratamiento loco regional:
Control del flujo intestinal
En los ltimos veinte aos se han propuesto distintos mtodos con el objeto de
bloquear el flujo intestinal: adhesivos biolgicos, cilindros de submucosa intestinal
de porcino, soluciones de aminocidos de endurecimiento rpido, acrilatos,
embolizaciones y otros. Si bien algunos, en un primer momento, mostraron
resultados alentadores no han logrado demostrar fehacientemente su eficacia.
Los recursos ms utilizados actualmente para controlar la salida de lquido
entrico son:
A. Reduccin de las secreciones gastrointestinales
El tratamiento ms difundido consiste en reducir la oferta de secreciones
gastrointestinales al orificio de la fstula, y se basa en el ayuno y la administracin de
drogas anti-exocrinas. La somatostatina es un polipptido de 15 aminocidos que
acta inhibiendo la secrecin gastrointestinal, biliar y pancretica. Desde principios
de los aos 80 ha sido propuesta para disminuir el flujo de la fstula. Pero su uso fue
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limitado por su escasa vida media y elevado costo. Adems se constat un efecto
rebote que, una vez suspendida su administracin, aumenta la secrecin de
hormona de crecimiento, insulina y glucagn.
El octreotide, anlogo sinttico de la somatostatina, tiene una vida media cercana a
las dos horas y carece del efecto rebote. En el tratamiento de las fstulas
enterocutneas se ha difundido ampliamente en las ltimas dos dcadas y sigue
siendo el frmaco con mayor consenso. En los ltimos aos el entusiasmo ha decado
porque se ha visto que, si bien es til para disminuir la salida de material entrico e
incluso reducir el tiempo de cierre en algunas fstulas, no se ha logrado demostrar un
aumento del porcentaje de cierres espontneos ni un descenso de la mortalidad.
lvarez y col., en un estudio randomizado, destacan un aumento de las
complicaciones spticas y tromboemblicas. Esto ltimo es razonable si se acepta que
la administracin de octreotide debe ser complementada por nutricin parenteral
total y sistemas de aspiracin del lquido intestinal, todo lo cual dificulta la
movilizacin del enfermo y favorece dichas complicaciones.
Por otra parte, difcilmente se logre con este tratamiento contener completamente
el efluente en los primeros das. Por lo tanto, es preciso evitar el contacto de la herida
y la piel con el lquido intestinal. Con este objetivo se han propuesto diferentes
barreras cutneas, la mayora de ellas, a base de pectina o Karaya. Es igualmente
necesario dirigir y contener los fluidos, lo cual permite adems medir las prdidas
para la reposicin. La aplicacin de bolsas receptoras y distintos sistemas de succin
son recursos vlidos aunque no siempre eficaces. La eleccin de uno o ms productos
para el tratamiento local depende de la forma de presentacin de la fstula, lo que
requiere un perodo de ensayo para seleccionar el ms apto.
B. Tratamiento con presin subatmosfrica
A pesar de que inicialmente eran consideradas una contraindicacin para la
terapia con presin negativa, se observ posteriormente que la aplicacin de presin
subatmosfrica podra ser beneficiosa en el tratamiento de las fstulas enterocutneas.
En 1990, Cunha Medeiros y Rosado Soares lograron el cierre de FEC profundas en
13 perros aplicando una cada de presin de 600 mmHg respecto de la presin
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atmosfrica. Un ao antes, Chariker y col. informaron la primera serie de fistulizados
tratados con presin negativa.
En el ao 1992, Fernndez y col., en Buenos Aires, presentaron un mtodo de
oclusin del orificio intestinal por compactacin utilizando presiones negativas
superiores a 400 mmHg al que denominaron SIVACO (Sistema de Vaco y
Compactacin). Aplicaron el mismo a 14 pacientes con fstulas enterocutneas de alto
flujo y reportaron curacin en 13. Esto signific una mortalidad de solo el 7% para
una serie cuyas cifras esperadas por APACHE II eran del 42,5%. Desde entonces
hubo otras publicaciones similares, todas con resultados satisfactorios.
El SIVACO est compuesto por una fuente de vaco y una cmara de
compactacin. La fuente de vaco est conformada por una bomba extractora capaz
de generar una depresin de hasta 600 mm Hg y una cmara de vaco. La cmara
tiene adosados un vacumetro y un vacuostato. El primero mide continuamente la
depresin dentro de la cmara la que no difiere significativamente de la existente en
la cmara de compactacin. El vacuostato mantiene los niveles de presin
subatmosfrica en el rango deseado (entre 300 y 550 mm Hg) accionando y cortando
coordinadamente el funcionamiento de la bomba.
La cmara de compactacin se dispone de acuerdo a las caractersticas anatmicas
de la lesin comenzando con una profunda limpieza de la herida y proteccin de la
piel con pasta protectora. Luego se coloca el manto de fibras polimricas y, en su
espesor, se introduce la tubuladura conectada al sistema aspirativo. Por ltimo, se
CC MMA ARRA A D DEE
CCO OMMP PA AC CT TA AC CI IO ON N
RRE EC CIIP PIIEENNT TE E C CO OL LE ECCT TO ORR
B BO OM MB BA A D DE E
V VA AC C O O
Figura 3. Esquema del
sistema de compactacin
por vaco.
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adhiere una lmina de polietileno cubriendo todos los elementos antes descriptos
(figura 4.A). Al activar la aspiracin, se genera un sistema de baja presin que, al
compactar el polmero sobre el mismo, ocluye el orificio fistuloso reduciendo el
volumen y aumentando la consistencia e impermeabilidad del manto. La obturacin
del orificio de la fstula dificulta la extravasacin del contenido entrico, y la
depresin generada dentro de la cmara de compactacin favorece la reduccin de su
calibre (figura 4.B).
A B
Figura 4. A. Se coloca un pack de fibras polimricas, previa proteccin de la piel con pasta de Karaya,
y en su espesor un tubo conectado con el sistema aspirativo.
Por ltimo se cubre todo el campo con una lmina de polietileno.
4. B. Al activar la aspiracin se genera un sistema de muy baja presin que ocluye el orificio de la
fstula al compactar las fibras sobre el mismo.
El bloqueo de la salida del lquido entrico con la implementacin del SIVACO es
altamente efectivo y las consecuencias beneficiosas se manifiestan rpidamente:
Facilita el control del desequilibrio hidroelectroltico.
Favorece el tratamiento de la sepsis. La depresin generada en la cmara de
compactacin impide el desarrollo bacteriano y promueve la absorcin de abscesos
superficiales.
La dermatitis cura rpidamente al evitar el contacto del lquido entrico con la
piel.
Reduce la prdida proteica y permite acelerar el inicio de la ingesta y
suspender precozmente, o muchas veces evitar, la necesidad de nutricin parenteral.
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1067
Al conectar el sistema de aspiracin y la cmara de compactacin mediante
una cnula de longitud variable, los pacientes pueden deambular e incluso realizar
ejercicios fsicos en pleno tratamiento promoviendo su recuperacin.
El impacto psicolgico es muy importante para los pacientes a quienes en
breve lapso se les suprime la salida de lquido intestinal a travs de la pared
abdominal, pueden ingerir alimentos y movilizarse.
Permite al cirujano encarar el tratamiento con la tranquilidad y el tiempo
necesario para alcanzar los objetivos propuestos.
El mtodo ofrece distintos niveles de resultados:
- curativo cuando logra el cierre de la fstula sin ciruga;
- temporizador cuando permite la mejora del estado general del paciente para
afrontar en mejores condiciones la ciruga reconstructiva.
- paliativo brindando una mejor calidad de vida a aquellos con patologa
neoplsica avanzada incluyendo, en algunos casos, el manejo ambulatorio.
Los indudables beneficios del mencionado tratamiento deberan tener su correlato
en un aumento en la cifra de cierres espontneos. Sin embargo, tal afirmacin es
difcil de demostrar ya que los resultados de distintas series difieren ampliamente
segn la incidencia de variables que, como las caractersticas anatmicas de la fstula,
la magnitud del flujo y el estado de la pared abdominal, modifican sustancialmente
dicha posibilidad.
Manejo prctico
Para resumir presentamos nuestro protocolo para el manejo de los pacientes con
fstulas enterocutneas. Se trata de un esquema por etapas basado en los principios
de Chapman que, con modificaciones propias, admite la posibilidad de realizar
medidas de diagnstico y tratamiento en forma simultnea (tabla 2):
Tabla 2. Manejo por etapas de las fstulas enterocutneas
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La etapa 0 es la correspondiente al momento de decisin, inmediatamente posterior
al descubrimiento de la fstula (figura 5). El diagnstico es esencialmente clnico y
debe contemplarse una eventual necesidad de ciruga ante cuadros de abdomen
agudo (peritonitis u oclusin intestinal), coexistencia con otra patologa de indicacin
quirrgica urgente o bien, en forma electiva en pacientes con buen estado clnico y
nutricional.
El tratamiento mdico se limita, en esta etapa, a la reanimacin del paciente para
ponerlo en condiciones de soportar una nueva ciruga. Las intervenciones
quirrgicas tienen por objeto resolver el proceso intestinal en forma definitiva, o bien
temporizar (dirigir fstulas, drenar colecciones, ostomizar, etc.) para poder afrontar
en mejores condiciones las etapas posteriores del tratamiento.
DIAGNSTICO
TRATAMIENTO
MDICO
TRATAMIENTO
QUIRRGICO
ETAPA 0:
DECISIN
Descartar indicacin
quirrgica
Reanimacin
preoperatoria
Definitivo
Temporizador
ETAPA 1:
ESTABILIZACIN
Cuantificar flujo
Descartar focos
spticos
Reposicin HE
ATB
Control del flujo
Temporizador
ETAPA 2:
RECUPERACIN
Anatoma de la fstula Nutricin
ETAPA 3:
RESOLUCIN
Cierre
espontneo
Definitivo
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TRAT. CONSERVADOR
ETAPA 0: DECISIN
INDICACIN QUIRRGICA
ETAPAS I, II, III
TRAT. DEFINITIVO TRAT. TEMPORIZADOR
RESECCION DE LA FSTULA
+
RECONSTRUCCIN DEL
TRNSITO INTESTINAL
-DRENAJE DE COLECCIONES
-DIRIGIR FSTULAS
-OSTOMAS
-OTROS
PERITONITIS
OCLUSIN INTESTINAL
COEXISTENCIA DE OTRA
PATOLOGA QUIRRGICA
ELECTIVA
Fig. 5. Indicaciones de tratamiento quirrgico y conservador a partir de la Etapa 0.
En la etapa 1, todas las medidas estn orientadas a la estabilizacin del enfermo.
Para ello es fundamental valorar el flujo intestinal de la fstula e investigar la
existencia de colecciones con ecografa y/o TAC. El tratamiento es esencialmente
mdico, y est destinado a restablecer el equilibrio hidroelectroltico, combatir la
sepsis y reducir el flujo de la fstula. Podra ser necesario, como maniobra quirrgica,
drenar eventuales abscesos, ya sea con tcnica mnimamente invasiva o por
laparotoma dirigida. Una vez alcanzados estos objetivos el paciente se halla en
condiciones de ingresar a la etapa 2, cuyo propsito primordial es mejorar su estado
nutricional. Tambin se completa, en este tiempo, el diagnstico anatmico mediante
estudios con contraste, endoscpicos y otros. Consideramos recuperado, al paciente
que alcanz valores normales de albmina y recuper su peso habitual.
Finalmente, la etapa 3 es el tiempo de la resolucin, cuando se opta por aguardar el
denominado cierre espontneo o bien se encara el tratamiento quirrgico
definitivo de las lesiones persistentes.
Tratamiento quirrgico definitivo
Principios generales
An con todos los cuidados necesarios, se ha reportado que del 30 al 80% de
pacientes con fstulas enterocutneas requieren ciruga para el cierre definitivo. El
tiempo de espera para lograr el cierre sin ciruga es motivo de discusin. En primer
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trmino es necesario sealar que, con el advenimiento de nuevos mtodos de
tratamiento local como el SIVACO y el avance en los cuidados nutricionales, se ha
logrado, en algunos pacientes, el cierre de fstulas con posterioridad a los lmites
anteriormente establecidos.
Por otra parte, en ocasiones no es suficiente el plazo de 4 a 6 semanas para lograr
un estado clnico y nutricional aceptable para afrontar una compleja operacin como
lo es, en estos casos, la reconstruccin del tracto intestinal. Distintas intercurrencias
entre las que se destacan por su frecuencia la sepsis por catter central y la infeccin
respiratoria, retrasan la recuperacin nutricional y, con ello, la oportunidad
quirrgica.
Otro aspecto a considerar es el momento en que el abdomen se torna tcnicamente
ms accesible. En una importante serie de la Cleveland Clinic (2004), se observ que
los pacientes operados antes de pasadas las 12 semanas tuvieron una recurrencia del
28% contra 15% de los operados posteriormente y se atribuy ese resultado a que en
el primer perodo, la inflamacin peritoneal es mxima lo cual provoca gran
dificultad tcnica en la diseccin. No es menos importante tener en cuenta los
aspectos psicolgicos ya que se trata de pacientes que han sufrido el fracaso de una o
varias operaciones anteriores. En este sentido, Vischers afirma que el paciente debe
sentirse bien, mostrar inters en su entorno e impaciente para la ciruga
reconstructiva. Alcanzar esta condicin puede en ocasiones prolongar el tiempo para
la resolucin quirrgica.
Para seleccionar la estrategia quirrgica ms adecuada para cada enfermo
debemos tener en cuenta las caractersticas particulares de cada fstula y aplicar
algunos principios bsicos comunes a la mayora de ellas:
El abordaje es el momento en que suelen acontecer la mayor cantidad de
lesiones viscerales por lo que deben extremarse los cuidados en la diseccin. El
abdomen puede ser abordado disecando inicialmente la lesin, en la lnea media
sobre tejido sano prximo a la herida o sobre el borde aponeurtico. Mediante esta
ltima es posible rodear la fstula como paso previo a la reseccin en bloque de la
misma junto al tejido de granulacin que la rodea, tcnica que utilizamos
preferentemente. No es aconsejable, en cambio, el abordaje por incisiones diferentes
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1071
ya que slo aaden una nueva lesin a la ya daada pared abdominal, interfieren la
irrigacin sangunea a nivel de los bordes de la herida original y obstaculizan la
eventual exteriorizacin de ostomas.
La liberacin intestinal debe ser amplia, precisa y meticulosa para minimizar el
riesgo de aparicin de una nueva fstula. Una diseccin incompleta no permite
descartar la existencia de pequeos abscesos no diagnosticados previamente ni de
obstrucciones distales, acodamientos, adherencias u otro proceso plstico.
Los mejores resultados se obtienen resecando la porcin de intestino fistulizado
y realizando luego una prolija anastomosis. La yeyunostoma de alimentacin,
cuando es tcnicamente factible es un recurso de gran utilidad en los casos en que se
requiera apoyo nutricional postquirrgico.
Es frecuente encontrar en el enfermo fistulizado un serio defecto de la pared
abdominal, ya sea por varias intervenciones quirrgicas previas, por abdomen
abierto y contenido, evisceracin o por la evolucin prolongada con derrame
permanente del material entrico sobre la herida provocando gran prdida de
sustancia. Una estrategia inadecuada en este tiempo quirrgico puede aumentar el
riesgo de dehiscencias de suturas y recurrencia de la fstula. Evitar esta complicacin,
que debe ser el objetivo prioritario, y adems asegurar un cierre parietal definitivo
puede resultar en ocasiones, excesivamente ambicioso. El cierre de la pared
abdominal con tejido autlogo, si bien es ms eventrgeno que la reparacin con
malla irreabsorbible, ha sido sealado como la mejor opcin en funcin de minimizar
el riesgo de recurrencia de la fstula. Cuando no es posible la reparacin primaria se
deber cubrir el defecto de la pared con malla protsica. En la mayora de los casos,
debido al antecedente de mltiples operaciones anteriores, no hay epipln suficiente
para interponer entre la malla y las vsceras. Adems, por la contaminacin de la
superficie, es altamente probable la infeccin y consecuente rechazo de la prtesis,
motivo por el cual las prtesis reabsorbibles son las ms recomendadas. Otra
alternativa vlida en enfermos con gran defecto parietal es la plstica mediante
colgajos miocutneos. Finalmente, las prtesis biolgicas han sido poco utilizadas
hasta el momento, ya que sus beneficios en estas circunstancias no han sido
debidamente aclarados.
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Tratamiento quirrgico especfico
Fstulas gastroduodenales
Fue a comienzos del siglo XX que se reconoci la diferencia evolutiva entre fstulas
laterales y terminales en trminos de mortalidad y de la posibilidad de cierre
espontneo. Consecutivamente se propuso como planeamiento quirrgico el
transformar una fstula lateral en una terminal y favorecer, de ese modo, la
probabilidad de aguardar un cierre espontneo con menor mortalidad, criterio que
ha perdurado hasta nuestros das.
Actualmente, existen distintas estrategias para encarar el tratamiento quirrgico:
exclusin, reseccin y cierre de la fuga.
La exclusin mediante una duodenostoma sobre sonda, cierre o seccin del ploro
y gastroenteroanastomosis convierte una fstula lateral en una terminal
desfuncionalizada, lo que permite el control de la misma y posteriormente su cierre
en un lapso acotado. Esta tcnica es utilizada con frecuencia y ha demostrado eficacia
en el caso de fstulas supravaterianas (figura 6A).
A. B.
Figura 6. A. Tcnica de exclusin mediante duodenostoma y gastroyeyunoanastomosis.
6. B. Tcnica del parche de serosa con asa en Y.
La reseccin del segmento comprometido es un procedimiento a efectuar slo ante
la ausencia de infeccin de la zona operatoria. La anastomosis se realizar en un
sector libre de edema. En el caso de una fstula duodenogstrica post-anastomosis
Billroth I la reconstruccin tipo Billroth II es la regla. Cuando no es posible la
reseccin puede optarse por el cierre de la fuga el cual podr reforzarse con un
parche de serosa. Esta tcnica tiene indicacin en las fstulas infravaterianas donde
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la desfuncionalizacin no es posible y consiste en la oclusin del defecto parietal con
un asa en Y de Roux (figura 6B). Otra alternativa para estos casos es la construccin
de una duodenoyeyunostoma tambin con un asa aislada en Y.
Fstulas de intestino delgado
Una vez abordada la cavidad, siguiendo los principios generales ya mencionados,
es muy importante la liberacin del intestino delgado desde la vlvula ileocecal hasta
el ngulo duodenoyeyunal siempre que esto sea posible. De esta forma todos los
abscesos y causas de obstruccin sern identificados y resueltos para minimizar el
riesgo de fracaso de la anastomosis. El paso siguiente consiste en el aislamiento y
luego la reseccin del segmento fistulizado seguida de la reconstruccin del trnsito
intestinal.
Se han propuesto distintas tcnicas para la anastomosis pero ninguna ha
demostrado ser significativamente superior. Tal como propone Fischer, utilizamos
con mayor frecuencia la anastomosis trmino-terminal en dos planos con puntos
separados de material irreabsorbible.
Finalizada la anastomosis, todo el intestino deber ser inspeccionado para
identificar despulimientos de la serosa, o pequeas enterotomas y repararlas.
La exteriorizacin del intestino afectado, el by pass y los parches de serosa son
alternativas vlidas para casos dificultosos pero no proveen resultados ptimos.
Fstulas colocutneas
Las fstulas colocutneas postoperatorias tienen caractersticas que dificultan el
cierre espontneo de las mismas. Se destacan la infeccin local, la obstruccin distal,
la separacin de los cabos intestinales, y la persistencia de enfermedad subyacente
como el cncer o la enfermedad de Crohn. Son generalmente de bajo dbito, que no
provocan desequilibrio hidroelectroltico ni desnutricin, pero poseen un alto
contenido sptico. Se acompaan frecuentemente de abscesos perianastomticos que
requieren drenaje para poder cumplir los objetivos teraputicos.
El principio que rige el tratamiento quirrgico de esta complicacin es el desvo
proximal del trnsito intestinal. La tcnica ms utilizada consiste en deshacer la
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anastomosis afectada, ostoma del extremo proximal y abocamiento del distal o bien,
si se localiza en rectosigma, cierre a lo Hartmann. Una alternativa ms conservadora
consiste en la desfuncionalizacin de la fstula emplazando una ostoma en
continuidad alejada del segmento fistulizado dejando para un segundo tiempo el
abordaje de la fstula y la reconstruccin del trnsito.
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1076
DIVERTCULO DE MECKEL
Dr. A. Inchauspe
Dentro de la patologa del tubo vitelino, hay diversas alteraciones que son
consecuencia del desarrollo mismo, por involucin incompleta o excesiva del
intestino primitivo (Forgle y Riche).
a) Involucin incompleta
- Persistencia de unin entre intestino y ombligo: da lugar a divertculo abierto y
fijado en el ombligo; o persistencia en el de vasos onfalomesentrico.
- Persistencia de la porcin umbilical del conducto onfalomesentrico:
Quistes del ombligo
Tumores residuales
Enterocitoma
- Persistencia de porcin intestinal del conducto onfalomesentrico:
Divertculo de Meckel
b) Involucin excesiva
- Estenosis o atresia intestinal, con o sin divertculo de Meckel.
Esta involucin comienza en el tercer mes de vida intrauterina y da lugar a estos
defectos congnitos presentados. De ellos, el ms frecuente es el divertculo de
Meckel. Esta es la persistencia por un defecto involutivo, del extremo de
implantacin en el intestino del conducto onfalomesentrico.
Su incidencia varia del 0,3 al 3 % en la poblacin general, predominando en
varones en proporcin 3/2 respecto a las mujeres. El 60 % de casos aparecen antes de
los dos aos de vida, y se asocia a otras malformaciones locales o generales.
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Embriologa
En la tercera semana de gestacin, el conducto vitelino conecta su saco por un
borde ventral, con el intestino medio del embrin, a travs de un conducto ancho y
corto, que gradualmente regresiona y se oblitera entre la quinta y sptima semana.
As, la persistencia de su porcin proximal paraintestinal, constituir el divertculo
de Meckel.
Anatoma
Se sita en leon terminal a 45 o 90 cm de la vlvula leocecal. Por ser un rgano en
involucin, su tamao y forma son variables, como su meso. Mide aproximadamente
2 a 5 cm, aunque se han hallado hasta de 26 cm. Si es corto, su base de implantacin
es ancha; si es largo, su base es estrecha. Los primeros tienden a invaginarse hacia la
luz ideal, obstruyendo por intususcepcin. Los segundos tienen mesenterio propio,
por el que discurren los vasos. Estos provienen de las arterias vitelinas ramas
ventrales de la aorta abdominal. La izquierda involuciona, pero la derecha persiste
y forma la arteria mesentrica superior. Esta ltima brindar irrigacin al divertculo
de Meckel. Si la remanente es la vitelina izquierda, nutre al divertculo por un meso
separado (banda mesodiverticular), que puede actuar de lazo de estrangulacin
de una asa intestinal.
Histologa
Es un divertculo verdadero, pues contiene todas las capas intestinales (80 % de los
casos). Es tpica la presencia de enterotopias en su mucosa. Pueden existir
revestimientos gstricos (16 a 80 %), pancretico, duodenal o colnico. a veces se
hall mucosa autctona ileal atrfica.
La presencia de tejido ectpico hace que en estos pacientes exista alto riesgo de
complicaciones.
Malformaciones congnitas asociadas
El Meckel se asocia frecuentemente a otras anomalas congnitas: atresia esofgica,
malformaciones del sistema nervioso central, otras anomalas umbilicales, atresia
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1078
anorrectal y alteraciones cardiovasculares. Algunos autores hallaron el divertculo
asociado en hermanos; estos casos, si bien son aislados, hacen pensar en la existencia
de rasgos hereditarios.
Clnica
Complicaciones
El Meckel es el divertculo ms comn del intestino delgado. En su mayora son
sintomticos, pero al momento de dar sntomas, estos traducen complicaciones
potencialmente graves, que acarrean una significativa morbimortalidad.
Por su presentacin clnica, pueden clasificarse en diversos grupos:
- Hemorragia
- Otras anomalas umbilicales
- Perforacin
- Hallazgo incidental en laparotomas las ms frecuentes
- Inflamacin
- Grupo tumoral
- Obstruccin intestinal
a) Hemorragia: en estos casos el paciente se beneficia con un diagnstico
preoperatorio por algn procedimiento (angiografa-gammagrafa o estudios
baritados). Hay correlacin directa entre hemorragia y mucosa gstrica heterotpica,
que puede ulcerarse en el divertculo. Adems, los diversos grupos patolgicos antes
citados, pueden interrelacionarse, ya que casos de ulceracin mucosa gstrica
ectpica tambin puede perforarse. Como causas congnitas de sangrado est la
ruptura de banda mesodiverticular. Esto se ve ms en adultos, puede haber
debutado con cuadros subobstructivos previos.
Se han referido hemorragias por angiodisplasias del Meckel, asociado a idnticas
lesiones colnicas. En casos de invaginacin, se han descripto cuadros de sangrado
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recurrente. En todos estos casos citados, la anemia ferropnica es un indicador
preoperatorio de la complicacin.
b) Perforacin: la perforacin por mucosa gstrica heterotpica ulcerada es posible,
y a veces se descubre un origen medicamentoso (DAINE). Los enterolitos y cuerpos
extraos pueden atravesar las paredes del Meckel, causando un abdomen agudo
perforativo.
c) Inflamacin (diverticulitis del Meckel): simula una apendicitis aguda y sus
complicaciones, y su hallazgo a la laparotoma se efecta tras encontrar un apndice
normal, o con slo una inflamacin congestiva. El divertculo inflamado puede
formar un absceso localizado. Nuevamente, pueden interrelacionarse cuadros
patolgicos: el absceso puede perforarse y llevar a una peritonitis generalizada.
En cuanto a inflamaciones crnicas, la ms relevante es la enfermedad de Crohn.
Estos pacientes comienzan en general a estudiarse por la segunda afeccin.
Refirindonos a infecciones, el helicobacter pylori es un microorganismo adaptado
para infectar mucosa gstrica heterotpica, ms especialmente si est inflamada. No
se inician en mucosas normales.
d) Obstruccin intestinal: esta complicacin obedece a diversas etiologas:
- Intususcepcin: por invaginacin del leon terminal, donde est la lesin, hacia el
colon ascendente (intususcepcin ileoclica) a travs de la vlvula de Bauhin.
- Torsin o volvulacin: rotacin sobre el eje axial al eje mayor diverticular.
El dolor y la obstruccin llevan a la indicacin quirrgica. Otras veces, un tumor
en el divertculo sirve de apoyo para la torsin del delgado; pero es ms comn que
estas lesiones sangren o se intususcepten.
- Clculos: la litiasis eventual es gnesis de obstruccin. Puede remedar un leo
biliar.
- Tumores: hay una gran variedad de tumores que asientan en el Meckel que
pueden obstruir.
- Banda mesodiverticular: apresa asas intestinales entre el divertculo y la base del
mesenterio. Representa la persistencia del sistema arterial vitelino. Puede necrosar el
intestino afectado.
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- Incarceracin dentro de una hernia: este hallazgo ocasional y an ms raro si se
estrangula. No son hernias de Littre; en ellas confunde el pellizcamiento lateral del
intestino en estas hernias. Esto se denomina hernia de Ritcher.
Para ayudar al diagnstico, buscar mucosa heterotpica.
e) Otras anomalas umbilicales: fstulas
Si hay fstula en el ombligo, pensar en la existencia de un conducto vitelino
permeable, o tumores o quistes de esa regin. Las fstulas son en general externas,
pero existen las internas hacia vejiga o colon, ms asociadas a enfermedad de Crohn.
El Meckel de gran tamao puede ocasionar obstruccin intestinal en neonatos.
f) Hallazgo incidental en laparotomas: es un porcentaje considerable el hallazgo
intraoperatorio en nios (3,2 %), ante sospechas de apendicitis aguda.
g) Tumores: aunque son una rareza diagnstica, es una asociacin probable.
Pueden ser benignos o malignos, con diversos grados de diferenciacin. En la ltima
dcada se comunicaron varios casos. Los ms frecuentes son los tumores del tejido
muscular y carcinoides. El leiomioma o leiomiosarcoma simulan una apendicitis
aguda, o actan como pie de torsin o vlvulo. Pueden identificarse por angiografa
o scanning isotpico.
Los carcinoides son semejantes a los apendiculares, pues son pequeos, nicos o
sintomticos; pero su evolucin recuerda a los yeyunoileales, por su considerable
potencial metastsico. Por su rareza, no es investigado por tcnicas
inmunohistoqumicas. Los inmunofenotipos asemejan estos tumores a los de
yeyunoleon, pero esto es difcil de determinar antes de su hallazgo incidental. Se
puede asociar a otros tumores (adenocarcinoma rectal). Dan clnica solo por su
complicacin: sangrado, obstruccin, perforacin. Tienen notable potencial
metastsico, por va linftica a ganglios mesentricos. Tienen pronstico favorable.
Otras neoplasias infrecuentes son: adenocarcinoma, hamartomas neurovasculares,
hemangiopericitoma, melanoma maligno y linfomas primarios.
Diagnstico
Aparece espordicamente en estudios baritados del delgado (0,7 %). La ecografa y
TAC permite localizar enterolitos. La gammagrafa con tecnecio 99 evidencia
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sangrados en divertculos complicados, al igual que la angiografa, que adems
puede tratarlos. La clave diagnstica: tener alto grado de sospecha de la patologa,
para tratar de hallarla. Tenerlo en cuenta frente a los cuadros referidos de abdomen
agudo.
Tratamiento
En los pacientes totalmente asintomticos, en los que se halla un Meckel durante
un trnsito intestinal o un enema de bario del delgado: no hacer nada.
Pero si el hallazgo se produce en una laparotoma por otra causa, algunos autores
justifican su exresis, siempre que no existan contraindicaciones locales o generales.
Otros llaman la atencin sobre el hecho de la morbilidad de su extirpacin.
Estas disquisiciones, posibles en el paciente asintomtico, no tienen lugar ante
cualquiera de las complicaciones citadas.
Las dos tcnicas de reseccin son:
- reseccin o escisin simple
- reseccin del Meckel ms segmento del leon.
La primera es til en muchos casos, cuidando de no estrechar el leon. Recordar
resecar la banda mesodiverticular si existe. El cierre se efecta en uno o dos planos.
La segunda tcnica requiere anastomosis termino terminal. Se reserva para casos
complicados o enfermedad maligna.
Puede que un tubo cercano sea posible su reseccin por va laparoscpica.
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1082
Bibliografa
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3- Soltero, M. J.; Bill, A. H. The natural history of Meckels diverticulum and its relation to
incidental removal. Am J. Surg 1976; 32: 168-26.
4- Tutgeon, D. K.; Barnett, J. L. Meckels diverticulum. Amer. J. Gastroent 85: 777-81, 1990.
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the Japonese literature. Am J Surg 1978; 136: 247-9.
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1083
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL
INTESTINO
Dres. J. De Paula, G. Rossi, J. Sobrero y J. Etchevers
Introduccin y definiciones
El trmino Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII) incluye una amplia variedad
de presentaciones y manifestaciones clnicas, cuya caracterstica principal es la
inflamacin crnica del tubo digestivo en diferentes localizaciones. Su complejidad
fisiopatolgica, su heterogeneidad clnica, el aumento de su incidencia y la ausencia
de tratamientos curativos hacen de esta entidad un desafo mdico tanto para la
investigacin como para la prctica clnica y quirrgica diaria.
Actualmente el concepto de EII incluye tres entidades: la Colitis Ulcerosa (CU), la
enfermedad de Crohn (EC) y la Colitis Indeterminada (CI). La cronicidad de estas
enfermedades se caracteriza por presentar perodos de inactividad o quiescencia
(fases de remisin) que alternan con perodos de actividad clnica de diferente
intensidad (brotes o recidivas).
La CU constituye un proceso inflamatorio, inicial y predominantemente mucoso,
limitado al colon, con afeccin invariable del recto. Se extiende en forma proximal,
ascendente, continua y simtrica detenindose, generalmente, a nivel de la vlvula
ileocecal, aunque en ocasiones puede extenderse a los ltimos centmetros del leon
terminal (1).
Por el contrario, la EC puede afectar cualquier zona del tubo digestivo, desde la
boca hasta el ano. Es una enfermedad transmural (desde la mucosa hasta la vertiente
serosa), granulomatosa y cicatrizante. Caractersticamente, aunque no
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invariablemente, la inflamacin es segmentaria con reas preservadas entre los
segmentos de intestino afectados (2).
La CI afecta exclusivamente al colon pero no tiene caractersticas clnicas,
endoscpicas e histolgicas definitorias para CU o EC.
La incidencia y prevalencia de la EII vara geogrficamente. Tradicionalmente se
describe un gradiente norte a sur con mayor incidencia en pases escandinavos,
Reino Unido y Norteamrica. Se estima que la incidencia es de 8-12 casos/100.000
personas/ao para la CU y de 4-6 casos/100.000 personas/ao para la EC. Al ser
enfermedades crnicas, la prevalencia es ampliamente superior a la incidencia
llegando al 1% en algunas reas. Prcticamente, no hay datos de la prevalencia en
Latinoamrica, pero es probable que haya fuertes variaciones regionales. La
prevalencia determinada en una poblacin perteneciente a un sistema de salud de la
ciudad de Buenos Aires fue de 92 cada 100.000 habitantes, de los cuales 76 tenan
diagnstico de CU, 15 de EC y 6 de CI.
Si bien las EEI pueden iniciarse a cualquier edad, el comienzo tiene una
distribucin bimodal con un primer pico en la segunda y tercera dcadas de la vida,
seguido por un pico menor entre la quinta y sexta dcada. Los datos respecto al sexo
son controvertidos aunque no parece haber diferencias entre hombre y mujeres.
Fisiopatologa
En la ltima dcada se han logrado importantes progresos en el entendimiento de
las causas y los mecanismos de desarrollo de la EII, sin embargo la fisiopatogenia
exacta contina siendo desconocida y representa un reto de la medicina actual.
No existe un nico causal o desencadenante de la EII, por el contrario se requiere
de la interaccin entre factores ambientales y la flora gastrointestinal, que en
individuos genticamente predispuestos van a ocasionar una inapropiada y continua
activacin del sistema inmune de la mucosa intestinal (3).
Factores genticos: desde hace tiempo es conocida la asociacin familiar en la EII.
Tener un familiar afectado es el factor de riesgo ms importante para padecer la
enfermedad. Esto es particularmente importante para la EC en la que la concordancia
en gemelos llega al 35%, si bien cabe destacar que el riesgo absoluto de EII en
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familiares de 1 es de un 7%. Tanto la CU como la EC no se heredan en forma
mendeliana simple, son enfermedades polignicas complejas, lo que significa que
varios genes en conjunto con los factores ambientales contribuyen a determinar un
fenotipo clnico final que invariablemente ser heterogneo. Los avances cientficos
en este campo han sido enormes, habindose descripto mltiples genes candidatos,
de los cuales el NOD2/CARD15 en el cromosoma 16 es el mejor entendido,
confiriendo susceptibilidad para el desarrollo de la EC.
Factores ambientales: han sido muchos los factores ambientales relacionados a la EII
y algunos se comportan de manera distinta en la EC y la CU lo que refuerza el
concepto de heterogeneidad de estas enfermedades.
- Tabaco: fumar tabaco es el factor de riesgo ambiental mejor caracterizado
aumentando el riesgo no slo de desarrollar EC sino tambin afectando
negativamente su evolucin con mayor incidencia de fstulas, cirugas, recurrencias
postquirrgicas y requerimiento de tratamientos agresivos. En la CU por el contrario,
el tabaquismo tiene un efecto protector en la aparicin y en la evolucin clnica de la
enfermedad, ms an, al dejar de fumar los pacientes tienen mayor riesgo de
presentar recadas (4).
- Apendicectoma: la existencia de apendicetoma previa se comporta como un
factor protector para el desarrollo y evolucin de la CU y este efecto ocurre en
pacientes operados antes de los 20 aos de edad. En cuanto al efecto sobre la EC, los
resultados son controvertidos pero en base a los estudios ms grandes parecera no
tener efecto.
- Infecciones gastrointestinales: las gastroenteritis podran jugar un rol en la
iniciacin y/o exacerbacin de la EII; el riesgo de desarrollar la enfermedad es del
doble para aquellos que han padecido una infeccin gastrointestinal y es mayor para
la EC. Mltiples grmenes han sido implicados, en especial las micobacterias, pero
ninguno ha demostrado su rol patgeno en forma concluyente.
- Antiinflamatorios no esteroides (AINEs): se ha encontrado una asociacin entre
el consumo de AINEs y la aparicin o recadas de la EII. Esto es relevante sobre todo
para la CU y en pacientes con sensibilidad previa.
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Flora gastrointestinal: la flora entrica est compuesta por al menos 100 billones de
bacterias comensales que se encuentran en simbiosis con el anfitrin humano
desempeando un papel esencial en el desarrollo del sistema inmune local y
sistmico. Esta microbiota juega un rol preponderante en el desarrollo de la EII
constituyendo la diana a la que se enfrenta el sistema inmune y por lo tanto el
estmulo que desencadena y perpeta la respuesta inflamatoria. La sensibilidad
inmune a la flora entrica en los pacientes con EII estara determinada por una
predisposicin gentica, por alteraciones en la barrera mucosa y/o por desequilibrios
en el ecosistema bacteriano.
Manifestaciones clnicas y diagnstico (1) (3) (5)
Clnica: tanto la CU como la EC son entidades muy heterogneas. El cuadro clnico
va a depender de la extensin de la enfermedad, grado de actividad, edad y
compromiso sistmico. La diarrea es el sntoma ms frecuente y puede deberse a
distintas causas. En el caso de la CU, las deposiciones con sangre en general son
frecuentes y de bajo volumen, pujos y tenesmo son caractersticas por afectacin del
recto. El dolor abdominal, la fiebre y la disminucin de peso son ms frecuentes en la
EC, a veces incluso sin diarrea, dependiendo las caractersticas de esta ltima de la
zona del intestino afectada. En la tabla 1 se enumeran los sntomas principales y las
diferencias entre CU y EC. No es infrecuente que el diagnstico de la EII, se realice
con retraso, particularmente en el caso de la EC.
Actualmente la EII se considera una enfermedad sistmica pudiendo estar
relacionada o incluso precedida por manifestaciones extra-intestinales (MEIs). Las
MEIs pueden clasificarse en autoinmunes (dependientes o independientes de la
actividad intestinal), secundarias a la inflamacin o secundarias a los efectos
adversos de los frmacos (tabla 2). Con cierta frecuencia el diagnstico de la EII se
sospecha a raz de las MEIs.
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Tabla 1: Sntomas principales y caractersticas clnicas diferenciales entre CU y EC
COLITIS ULCEROSA ENFERMEDAD DE CROHN
Sangrado rectal Constante (>95%) Raro (20%)
Diarrea Muy frecuente (85%) Frecuente (70%)
Dolor
abdominal
Pre-defecatorio
Dolor severo: complicacin
Frecuente (77%)
Suboclusivo/gravitativo
Fiebre Infrecuente (casos severos) Frecuente (30-60%)
Disminucin
de peso
Menos frecuente (30%) Frecuente (55%)
Masa palpable Raro (complicaciones) Frecuente
Fistulas
perianales
Infrecuente (<1%) Frecuente (15%)
Evolucin Intermitente: 65%
Continua: 20-30%
Fulminante: 6-8%
Lentamente progresiva
Raro fulminante
Cx curativa S No
Debido a la heterogeneidad de estas enfermedades, con la intencin de homologar
criterios y optimizar las estrategias y guas teraputicas, una comisin de expertos,
primero en Viena en el ao 2000 y luego en el Congreso Mundial de Montreal en el
2005, crearon una clasificacin fenotpica tanto para CU como para EC (6) (tabla 3).
Tabla 2: Manifestaciones extra-intestinales asociadas a la EII.
TIPO DE
MANIFESTACIN
EXTRAINTESTINAL
DESCRIPCIN
Autoinmunes
a) Relacionadas a la actividad intestinal (responden al
tratamiento de la EII): artritis perifrica
pauciarticular (tipo I), entesitis-tenosinovitis,
estomatitis aftosa, eritema nodoso, pioderma
gangrenoso (50% curso independiente), sndrome
de Sweet, hepatitis inespecfica, uvetis anterior,
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TIPO DE
MANIFESTACIN
EXTRAINTESTINAL
DESCRIPCIN
escleritis, epiescleritis.
b) Independientes de la actividad intestinal:
espondiloartropatas seronegativas (sacroleitis;
espondilitis anquilosante; artropata perifrica
poliarticular (tipo II)), enfermedades hepatobiliares
(colangitis esclerosante primaria, cirrosis biliar
primaria, hepatitis autoinmune), dermatolgicas
(psoriasis, mts cutneas del Crohn).
Secundarias a
inflamacin, trastornos
metablicos, malabsorcin
- Complicaciones tromboemblicas: incidencia 3
veces > que la poblacin general, ms frecuente en
enfermedad activa o complicada.
- Anemia: mltiples mecanismos patognicos
(prdidas, inflamacin, frmacos).
- Osteopata metablica: osteoporosis/ osteopenia,
multifactorial.
- Manifestaciones nefro-urolgicas: nefrolitiasis,
uronefrosis 2 a inflamacin ileal,
glomerulonefritis, amiloidosis renal.
Secundarias a efectos
adversos de los frmacos
- Tiopurinas: mielotoxicidad,
hepatotoxicidad, infecciones, tumores.
- Biolgicos: alergias, infecciones, insuficiencia
cardaca, reacciones autoinmunes, tumores.
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Tabla 3: Clasificacin fenotpica de las EII
COLITIS ULCEROSA
Extensin (E)
E1: Proctitis ulcerosa: afeccin limitada a recto
E2: Colitis izquierda: afeccin limitada a colon izquierdo (no supera ngulo
esplnico)
E3: Colitis extensa: pancolitis. Afeccin que se extiende ms all de ngulo esplnico
Gravedad (S)
S0: Colitis en remisin
S1: Colitis leve.
S2: Colitis moderada: criterios intermedios entre leve y grave
S3: Colitis grave:
ENFERMEDAD DE CROHN
Edad al diagnstico (A)
A1: 16 aos o menos
A2: 17-40 aos
A3: mayor a 40 aos
Localizacin (L)
L1: leon terminal L1+L4 (leon terminal + tracto digestivo alto)
L2: Colon L2+L4 (colon + tracto digestivo alto)
L4: Tracto digestivo alto
Patrn clnico (B)
B1: Inflamatorio B1p (inflamatorio + afeccin perianal)
B2: Estenosante B2p (estenosante + afeccin perianal)
B3: Fistulizante B3p (fistulizante + afeccin perianal)
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Laboratorio
Las alteraciones bioqumicas en la EII son poco especficas y, por lo tanto, no son
de ayuda para establecer el diagnstico. Su mayor utilidad consiste en valorar la
actividad clnica de la enfermedad y la respuesta a los tratamientos; con este fin se
utilizan los parmetros denominados reactantes de fase aguda como la
eritrosedimentacin (ESD), protena C reactiva cuantitativa (PCR), hemoglobina,
leucocitos, plaquetas, albmina y reactantes en materia fecal (calprotectina, clearance
de alfa-1 antitripsina, lactoferrina).
En los ltimos aos se ha sugerido el uso del dosaje de algunos anticuerpos
circulantes en el proceso diagnstico de la EII. Los ms conocidos son los anticuerpos
anti-citoplasma (ANCA-p) y anti-Sacharomyces cerevisiae (ASCA). Los ANCA-p se
encuentran presentes en un 50-60% de las CU, mientras que los ASCA son positivos
en un 60-70% de los pacientes con EC (principalmente ileal). La baja especificidad y
sobre todo la gran variabilidad entre diferentes laboratorios acotan la utilidad de los
anticuerpos en la prctica clnica diaria. En la actualidad, su valor se limita a la
diferenciacin entre EC y CU en pacientes con colitis inclasificable, orientando hacia
EC en caso de ANCA-/ASCA+.
Cabe destacar que en casos de recadas es determinante la exclusin de causas
infecciosas, tales como las infecciones gastrointestinales clsicas, la presencia de
Clostridium difficile o la sobreinfeccin por citomegalovirus, ya que estos grmenes
afectan con mayor frecuencia a los pacientes con EII.
Endoscopa
La colonoscopa es una de las herramientas diagnsticas ms importantes en el
diagnstico de la EII.
En el caso de la CU permite evaluar el grado de actividad, la extensin y la toma
de biopsias. La afeccin macroscpica de la mucosa es difusa, continua y progresa
desde el recto en sentido proximal. Las lesiones van a variar en funcin de la
severidad del brote. En casos leves observamos disminucin del patrn vascular y
eritema, en casos moderados eritema intenso, friabilidad y ulceraciones superficiales
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y finalmente en los casos graves podemos encontrar friabilidad intensa con sangrado
espontneo y lceras profundas y extensas (figura 1).
Figura 1. Endosocopa en la colitis ulcerosa.
A) CU moderada: eritema, prdida de la red fina vascular, mucosa granular, friabilidad, edema
(Atlas Video Endoscopa Gastrointestinal El Salvador).
B) CU severa: Mucosa con mltiples ulceraciones confluentes, dejando entre s islotes de mucosa
polipoidea (pseudoplipos).
La colonoscopa con ileoscopa se considera la exploracin inicial necesaria en caso
de sospecha de EC. Permite evaluar colon e leon terminal con toma de biopsias
(figura 2).
A) B)
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Figura 2. Endoscopa en la Enfermedad de Crohn.
A) EC con afectacin de la vlvula ileo-cecal, la cual se encuentra deformada y ulcerada.
B) EC fistulizante.
C) EC ileal: mucosa granular, edematosa, con ulceraciones serpiginosas.
D) EC colon: lceras profundas que alternan con mucosa sana dando el tpico aspecto de empedrado.
A diferencia de la CU, las lesiones pueden distribuirse en forma discontinua y/o
asimtrica, aunque en ocasiones puede ser muy similar a lo observado en la CU. Los
hallazgos endoscpicos pueden ser muy variados: desde eritema y lceras
superficiales, fisuras, lceras profundas y/o lceras longitudinales, con zonas de
empedrado, plipos inflamatorios, estenosis (a veces infranqueables) hasta bocas de
fstulas. Se recomienda un mnimo de dos biopsias de 5 segmentos (leon, colon
ascendente, transverso, descendente y recto). La gastroscopa no se considera de
rutina aunque es obligatoria en pacientes con sntomas digestivos altos. La
enteroscopa y la cpsula endoscpica de intestino delgado tampoco se recomiendan
rutinariamente, su utilidad estara limitada para casos con sospecha de EC con
colonoscopa y radiologas negativas o para evaluar la extensin de la enfermedad.
B)
A)
C) D)
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1093
En la tabla 4 se muestran los principales hallazgos endoscpicos diferenciales entre
CU y EC.
Tabla 4: Ventajas y desventajas de los distintos mtodos por imgenes disponibles en el estudio de
la EII.
RADIOLOGA
BARITADA
ECOGRAFA
DOPPLER
TAC RMN
Mucosa +++ ++ +++ +++
Transmural
- ++ +++ +++
Fstula +
++ +++ ++++
Absceso -
++ +++ +++
Estenosis ++ ++ +++ +++
Operador
dependiente
++ ++++ + +
Imgenes
estandarizadas
+ + ++++ ++++
Irradiacin S No S No
TAC: Tomografa Axial Computada.
RMN: Resonancia Magntica Nuclear.
Histologa
El examen anatomopatolgico permite obtener datos de gran valor para el
diagnstico de la EII, sin embargo ni en la CU ni en la EC existen hallazgos
patognomnicos absolutos.
En la CU, durante los brotes agudos, la mucosa (nica capa afectada) presenta un
importante infiltrado inflamatorio compuesto por linfocitos y clulas plasmticas
junto a neutrfilos que aparecen predominantemente en las criptas formando los
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caractersticos abscesos crpticos. Durante la remisin desaparece el infiltrado
inflamatorio pero las criptas permanecen distorsionadas.
El hallazgo ms caracterstico y de mayor valor diagnstico en la EC es la
presencia de granulomas no caseosos, sin embargo stos slo se encuentran en un 10-
30% de las biopsias endoscpicas y en un 50% de las piezas quirrgicas. Los
hallazgos ms frecuentes son inflamacin crnica (linfocitos y clulas plasmticas),
focal y parcheada con irregularidad de las criptas. La transmuralidad de las lesiones,
la hiperplasia linfoide y los granulomas son las caractersticas que mejor discriminan
la EC de otras entidades.
Estudios por imgenes
Radiologa: la radiologa simple de abdomen contina teniendo utilidad sobre
todo en la evaluacin del paciente crtico a fin de descartar megacolon y perforacin
intestinal. La radiologa baritada con o sin enteroclisis fue durante aos la nica
forma de evaluar el intestino delgado en pacientes con EC. A pesar de tener una
sensibilidad limitada pueden hallarse lesiones salteadas, asimtricas, lceras aftoides,
engrosamiento de pliegues, prdida del patrn mucoso, fisuras, fstulas, estenosis,
pseudodivertculos, separacin de asas y dilataciones (figura 3).
Ecografa abdominal y eco-doppler: su mayor utilidad radica en la evaluacin
de la actividad inflamatoria ileal en la EC, adems es muy til para descartar
complicaciones y tiene la ventaja de no emitir radiacin. Sus principales limitaciones
son su operador-dependencia y la dificultad para evaluar todo el tracto
gastrointestinal.
Figura 3: Radiologa en la EII.
A) Radiografa de abdomen de una paciente con un brote severo de CU. Ntese la prdida de
haustras, la dilatacin de colon descendente y la presencia de impresiones
digitiformes tpicas de sufrimiento intestinal.
B) Trnsito de intestino en EC yeyuno-ileal. Mltiples reas de estenosis segmentarias, que
alternan con reas de dilatacin preestenticas. Saculacin del borde anti mesentrico con marcado
aumento de los espacios interasas.
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Tomografa Axial Computada (TAC) y Resonancia Magntica (RMN):
Ambos mtodos han adquirido gran relevancia en el estudio de la EII. Permiten
evaluar rganos slidos y la presencia de complicaciones. La ventaja de la TAC es
que es un estudio rpido, la RMN por otro lado no emite radiacin ionizante y es el
mtodo de eleccin para evaluar enfermedad perineal. Con los avances tecnolgicos
de ambos mtodos (TAC multicorte y RMN de alta resolucin) se ha logrado la
incorporacin de la enterografia que permite evaluar la pared intestinal, la
vascularizacin mucosa y mesentrica y el edema (figura 4).
Figura 4:
A) EnteroTC en CU severa: Engrosamiento parietal concntrico, asociado a edema parietal que
compromete la capa media y aumento de la densidad del tejido graso pericolnico con compromiso de
recto, sigma, colon descendente y tercio distal del colon transverso. Aumento de la vasa recta y la
presencia de adenomegalias adyacentes.
B) Entero RMN en EC fistulizante: Fistula interna compleja con mltiples trayectos que comunican a
asas delgadas y el colon (trayectos entero-entricos y enteroclicos entre asas ileales y el colon derecho
y transverso) con seal hiperintensa al administrar gadolinio. En flanco izquierdo, confluencia de asas
delgadas con compromiso adhesivo, como tambin fistulas entre asas de delgado y sigmoides. rea de
estenosis que compromete asa yeyunal distal en flanco izquierdo con dilatacin pre-estentica.
A)
B)
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Cada mtodo tiene ventajas, desventajas e indicaciones particulares, elegir el ms
apropiado depender del tipo de enfermedad, de la sospecha o no de complicaciones
y de la experiencia de cada centro (ver tabla 4).
En el grfico 1 se propone un algoritmo diagnstico en caso de sospecha de EII.
A
B)
B)
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Grfico 1. Algoritmo diagnstico en caso de sospecha de EII
Individualizar:
- Sntomas altos: VEDA
- Colitis inclasificable: VEDA + ASCA/ANCA
- Sospecha de masas/abscesos: TAC
- Enfermedad perianal: RMN pelvis
SOSPECHA
CLNICA
Laboratorio Sangre: rutina, ESD, PCR,
Hb, albmina Mat. fecal: coprocultivo,
parasitolgico
Colonoscopa
con ileoscopa +
toma de biopsias
Sospecha de Colitis Ulcerosa:
iniciar tratamiento
Sospecha de Enf. de Crohn:
iniciar tratamiento
-Trnsito de ID baritado -
Entero TAC/enteroRMN -
Cpsula endoscpica (?)
Siempre estudio de intestino
delgado (independiente del
resultado de la ileoscopa)
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1098
Tratamiento mdico de la EII
El objetivo del tratamiento de los pacientes con EII es conseguir controlar la
actividad inflamatoria logrando una induccin rpida de la remisin y
mantenimiento de la misma, con el menor uso posible de esteroides. El fin ltimo del
tratamiento es mejorar la calidad de vida de los pacientes pensando en el presente y
en el futuro. En este sentido, en los ltimos aos ha adquirido gran relevancia la
curacin mucosa del intestino ya que es el factor pronstico que mejor se
correlaciona con la evolucin a largo plazo (menor nmero de internaciones y menor
requerimiento quirrgico).
El tratamiento debe ser individualizado dependiendo de la actividad y la
extensin de la enfermedad, de la presencia de MEIs, etc. Se debe planificar una
estrategia teraputica a corto (brotes) y largo (mantenimiento) plazo (7) (8).
Salicilatos: los aminosalicilatos contienen en su estructura la molcula de 5-
aminosaliclico (5-ASA). Tienen efecto tpico en el intestino. El primer
compuesto utilizado fue la sulfasalazina compuesta por 5-ASA y sulfapiridina.
Luego se desarrollaron los nuevos salicilatos compuestos por el principio
activo 5-ASA pero liberado en el intestino distal en virtud de distintos
componentes (mesalazina, olsalazida, balsalazida). La mesalazina es la que se
encuentra disponible en el comercio y existen frmulas de administracin oral
(comprimidos, grnulos) y tpica (supositorios, enemas o espumas). Los
compuestos de 5-ASA son el tratamiento de eleccin para los brotes leves-
moderados de CU y su eficacia es dosis dependiente, por lo que se recomiendan
dosis no menores de 3 g/da cuando se administran va oral. La asociacin con
formas tpicas tanto para la CU distal como para la extensa disminuye el tiempo
en obtener la respuesta. En el caso de la EC, la utilidad de los 5-ASA se limita
para casos con afectacin leve de colon y a dosis muy altas (4-6 g/da). En todos
los pacientes es necesario el tratamiento de mantenimiento para prevenir las
recadas y los 5-ASA orales a dosis de 1-2 g/da para colitis extensas o tpicos
para la colitis distal han demostrado ser superiores a placebo. Por el contario no
son tiles para el mantenimiento de la remisin de la EC.
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1099
Corticoides: desde el ao 1955 se ha demostrado la utilidad de los corticoides
para brotes moderados-severos tanto de CU como de EC. La principal ventaja de
estos frmacos es la rpida accin y su eficacia (50-80%). Sin embargo un 30%
aproximadamente desarrolla cortico-resistencia y un 25% cortico-dependencia lo
que obliga a iniciar una segunda droga inmunosupresora. Cuando se decide su
utilizacin debe realizarse a dosis plenas de prednisona 1 mg/Kg/da (40-60
mg/Kg) e iniciar un descenso paulatino que suele durar entre seis y diez
semanas una vez alcanzada la respuesta. En casos de brotes severos y/o
intolerancia a la va oral se aconseja la administracin endovenosa de esteroides.
La respuesta en el caso de la CU debe observarse entre el tercer y sptimo da de
tratamiento. Cabe destacar que se ha demostrado la falta de utilidad de los
corticoides en el tratamiento de mantenimiento y esto se debe
fundamentalmente a su incapacidad de lograr la curacin mucosa del intestino.
Desde hace unos aos contamos con el esteroide budesonide, de baja
disponibilidad sistmica y efecto predominantemente local. Su uso est indicado
en paciente con EC ileo-cecal leve-moderada y a dosis de 9 mg/da con descenso
paulatino.
Tiopurinas (azatioprina-AZA y 6-mercaptopurina-6MP): debido a su inicio lento
de accin (6-12 semanas), estas drogas no son tiles para los brotes agudos, pero
son de suma utilidad para el mantenimiento de la remisin en casos de cortico-
dependencia y son eficaces en la curacin mucosa. La dosis aceptada es de 2-2.5
mg/Kg para la AZA y de 1.2-1.5 mg/Kg para la 6MP. La duracin del
mantenimiento no est establecida, lo que s se puede asegurar es que la
suspensin de las tiopurinas se asocia a mayor riesgo de recadas y en base a
recientes estudios parecera no ser seguro suspenderlas antes de los 4 aos de
tratamiento. Sus efectos adversos ms comunes consisten en reacciones
idiosincrticas (pancreatitis, reacciones alrgicas y hepatitis agudas) y en
reacciones dosis-dependiente (mielotoxicidad y hepatotoxicidad) por lo que se
aconseja realizar hemograma y hepatograma quincenal hasta lograr la dosis
adecuada y luego cada 3 meses.
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1100
Antibiticos: metronidazol y ciprofloxacina son los antibiticos utilizados en la
EII. Se ha demostrado su superioridad respecto a placebo en caso de EC leve-
moderada, EC perianal y en patrn fistulizante. En la CU se recomienda su uso
en casos fulminantes. Adems son el tratamiento de primera eleccin en la
inflamacin del reservorio ileal (pouchitis). La dosis recomendada es de 500 mg
c/12 hs para la ciprofloxacina y de 20 mg/Kg en 3 dosis diarias para el
metronidazol.
Terapias biolgicas: las denominadas terapias biolgicas, han constituido una
revolucin en el manejo de la EII, particularmente en la EC. Estos frmacos estn
constituidos en su mayora por anticuerpos monoclonales anti componentes de
la cascada inflamatoria. Actualmente se encuentran disponibles los llamados
anti-TNF y existen tres tipos disponibles (tabla 5).
Tabla 5: Tratamientos anti-TNFs disponibles en la actualidad
INFLIXIMAB ADALIMUMAB CERTOLIZUMAB
Ao de
aprobacin
1997 2007 2008
Composicin Anticuerpos
monoclonales
recombinantes
ratn-humano
-TNF
Anticuerpo
monoclonal
anti-TNF-
Fragmento
pegylado Fab anti-
TNF- . No
Va de
administracin
IV SC SC
Vida media
(das)
10 12-14 14
Esquema de
induccin (sem)
0, 2, 6 0, 2 0, 2, 4
Dosis de
induccin
5 mg/Kg 160mg/80mg 400 mg
Esquema de
mantenimiento
c/8 semanas c/ 2 semanas c/ 4 semanas
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1101
Dosis de
mantenimiento
5 mg/Kg 40 mg 400 mg
Las indicaciones de tratamiento biolgico en la EC son: enfermedad luminal
cortico-refractaria/dependiente, enfermedad perianal y enfermedad fistulizante.
Para la CU el nico aprobado a la fecha es el infliximab para casos sin respuesta a
corticoides o cortico dependientes con intolerancia o no respuesta a AZA. Los
principales efectos no deseados son reacciones alrgicas (por produccin de
anticuerpos anti-infliximab), infecciones bacterianas debindose descartar
enfticamente tuberculosis latente, reactivacin de hepatitis virales, insuficiencia
cardaca y linfomas (discutido).
En los ltimos aos existe la tendencia del tratamiento agresivo inicial de la EII,
ya que con el tratamiento convencional de menor a mayor complejidad no se observ
disminucin de las complicaciones a largo plazo (grfico 2). Este concepto no se
puede generalizar, y tratando de mantener un adecuado balance riesgo-beneficio, es
probable que slo un subgrupo de pacientes con factores de mal pronstico sean los
que se beneficien con un tratamiento agresivo desde el comienzo de la enfermedad.
Otros frmacos:
- Metrotexate: La indicacin ms aceptada del metrotexate es en la EC en la que
las tiopurinas estn contraindicadas o no fueron tiles. La dosis recomendada es de
25 mg/sem una vez como induccin y luego mantener con 15 mg/sem va
intramuscular o subcutnea. Sus principales efectos adversos son hepatotoxicidad,
mielotoxicidad y neumonitis por hipersensibilidad.
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1102
Grfico 2: Pirmide invertida del tratamiento de la EII. Representa las dos tendencias actuales.
1) Tratamiento actual: inicialmente 5-ASA y luego segn respuesta escalar a
esteroides, inmunosupresores y biolgicos.
2) Tratamiento inicialmente agresivo con inmunosupresin (AZA/6-MP o
biolgicos) temprana.
-Ciclosporina (CyA): a pesar de no estar difundido su uso en nuestro pas, la CyA
puede inducir la remisin clnica en ms del 70% de los pacientes con CU severa
cortico-refractaria, sin embargo a los 5 aos el 70% de los pacientes habrn requerido
colectoma. La dosis recomendada es de 2-4 mg/Kg por 7 das. Si se logra la remisin
debe continuarse tratamiento de mantenimiento con tiopurinas. Sus principales
efectos adversos son nefrotoxicidad, hipertensin, hipertricosis, hiperplasia gingival
y nuseas, por lo que deben monitorizarse los niveles sanguneos de la droga.
Tratamiento quirrgico de la EII (7) (9)
A pesar de los avances en la teraputica mdica, aproximadamente 30-40% de los
pacientes con CU y 70-80% de los pacientes con EC requerirn algn tipo de
CIRUGA
BIOLGICOS
AZA/6-MP MTX
PREDNISONA BUDESONIDA
5-ASA ANTIBIOTICOS
1) Tratamiento
actual
Step-up
2) Tratamiento
agresivo precoz
Top down
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1103
intervencin quirrgica en el transcurso de su enfermedad. Los avances del
tratamiento farmacolgico han ido paralelos a los avances quirrgicos con la
incorporacin de nuevos procedimientos y tcnicas pero fundamentalmente con la
llegada de la ciruga laparoscpica.
Ciruga en la colitis ulcerosa: el tratamiento quirrgico de la CU ofrece la ventaja de
ser curativo al extirparse el rgano diana de la enfermedad. Con intencin de
obtener una ptima calidad de vida, preservando la funcin esfinteriana, desde hace
dos dcadas la ciruga de eleccin es la proctocolectoma total restauradora con
reservorio (pouch) ileoanal y en la actualidad se realiza mediante abordaje
laparoscpico en centros especializados. Las indicaciones quirrgicas y el tipo de
ciruga en la CU dependen de la urgencia mdica.
1) Indicaciones y tipo de ciruga en la urgencia: existen tres situaciones clnicas para la
colectoma de urgencia: colitis fulminante sin respuesta al tratamiento mdico,
megacolon txico y hemorragia masiva. La primera opcin teraputica en estas
situaciones es la colectoma total ms ileostoma terminal tipo Brooke. Mediante este
procedimiento se conserva todo el recto ya que la diseccin del mismo es la parte
ms dificultosa tcnicamente y se la evita en el momento de mxima inflamacin
disminuyendo el riesgo de sepsis plvica, dehiscencia de sutura y lesin de los plexos
nerviosos. En un segundo tiempo, con el paciente en mejores condiciones se
complementa la intervencin de modo electivo definitivo.
2) Indicaciones y tipo de ciruga electiva: las indicaciones de la ciruga electiva en la
CU son fracaso del tratamiento mdico, carcinoma colorrectal o displasia (ver grfico
3) y eventualmente en raras ocasiones, manifestaciones extra-intestinales refractarias
al tratamiento mdico. La tcnica quirrgica de eleccin es la proctocolectoma total
con reservorio ileoanal que consiste en la extirpacin total del colon y recto y realizar
un reservorio con el leon creando un neorecto que se anastomosa con el ano. Existen
3 tipos de reservorio ileal, en forma de S (no de eleccin por malos resultados
funcionales debido a la excesiva longitud del asa eferente), en W con buenos
resultados pero dificultoso tcnicamente y el ms utilizado actualmente que es en J
de fcil realizacin y con excelentes resultados.
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1104
Grfico 3: Manejo de la displasia en la colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn colnica
Grupo de trabajo de la gua de prctica clnica de prevencin del cncer colorrectal. Actualizacin 2009.
de Familia y Comunitaria, y Centro Cochrane Iberoamericano; 2009.
NO
SI
NO
SI
DISPLASIA
Mucosa
plana
Alto Bajo
displasia
N de
focos
Mltiples nico
Colectoma
Colonoscopa
en 3-6 meses
Displasia
Colectoma
No Displasia
Colonoscopa
cada 6 meses
Mucosa
coltica
Lesin
sobreelevada
con displasia
Adenoma
espordico
Smil
adenoma
Colectoma
Polipectoma
Colonoscopa
en 3-6 meses y
cada 6 meses
Polipectoma
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1105
Un punto controversial es la realizacin de una ileostoma en asa de proteccin
temporaria hasta la segunda intervencin en un segundo tiempo, con el fin de
proteger la anastomosis ileoanal en un principio. Las indicaciones de la ileostoma de
proteccin son claras en pacientes desnutridos o que han requerido en el
prequirrgico elevadas dosis de inmunosupresores o esteroides pero en pacientes
estables muy seleccionados, podra considerarse la proctocolectoma total con
reservorio en un tiempo. Otro aspecto controversial es el tipo de anastomosis ileoanal
a realizar. La anastomosis manual con mucosectoma fue la primera en realizarse,
luego se desarrollaron las suturas mecnicas que implican dejar al menos 2 cm por
encima de la lnea pectnea (preservando la mucosa transicional anal) para poder
confeccionar la anastomosis. La mucosectoma implica un posible dao del esfnter
anal interno, por otro lado la preservacin de la mucosa transicional conlleva el
potencial riesgo de desarrollo de displasia. Es necesario remarcar que en caso de
displasia debe procurarse realizar la mucosectoma endoanal.
Los resultados funcionales de la proctocolectoma total con reservorio ileo-anal
son buenos aunque se han reportado tasas de incontinencia que van del 4 al 20%. Por
otro lado, esta ciruga ha provocado la aparicin de una nueva enfermedad, la
reservoritis o pouchitis que es la inflamacin del reservorio ileoanal y su frecuencia
es de 15-35% en los pacientes con CU. La reservoritis se caracteriza por diarrea a
veces con moco y sangre, fiebre, dolor abdominal, incontinencia y urgencia. El
diagnstico requiere de la endoscopa que confirme la inflamacin del neorecto con
normalidad del neo leon terminal. Esta entidad se caracteriza por tener excelente
respuesta a los antibiticos (ciprofloxacina-metronidazol) pero un 5% puede
cronificarse y llevar a la escisin del pouch.
En pacientes con contraindicacin de proctocolectoma total con reservorio
ileoanal las alternativas quirrgicas son: a) proctocolectoma total con ileostoma
definitiva en caso de disfuncin esfinteriana, irradiacin plvica previa o
discapacidad psquica importante y b) colectoma con anastomosis ileo-rectal la cual
debera abandonarse por el riesgo de desarrollar displasia-cncer en el recto (podra
considerarse en pacientes jvenes con escasa inflamacin rectal que no aceptan el
riesgo de disfuncin sexual).
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1106
Ciruga en la EC
Como hemos mencionado la mayora de los pacientes con EC requerirn alguna
intervencin quirrgica y la mitad de los mismos van a requerir ms de una ciruga.
El tratamiento quirrgico en la EC no es curativo y el objetivo de las cirugas es tratar
las complicaciones intentando conservar la mayor parte de intestino posible. Las
indicaciones son: obstruccin intestinal, fstulas internas con repercusin clnica o
externas, perforacin, abscesos intraabdominales, hemorragia, cncer, displasia (ver
grfico 3) y megacolon txico.
En la ciruga de la enfermedad del intestino delgado deben realizarse resecciones
econmicas dejando 2-5 cm de margen libre de enfermedad macroscpica. En
afeccin ileal, en general la vlvula ileo-cecal no puede preservarse por falta de
margen distal suficiente y vascularizacin adecuada. En caso de estenosis cortas,
salteadas y mltiples localizadas en un segmento extenso, se recomienda realizar
estricturoplastias. La cateterizacin intraluminal con una sonda Foley es til para
facilitar la identificacin de las estenosis (figura 5).
Figura 5: Estricturoplastia, cateterizacin intraluminal con sonda Foley.
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1107
En la EC colnica con indicacin quirrgica lo recomendado son las resecciones
segmentarias; si se requiere de colectoma total la realizacin de reservorio ileoanal
conlleva un alto riesgo de desarrollo de complicaciones ano-rectales por lo que se
recomienda la realizacin de una ileostoma de descarga o si fuese factible, una
anastomosis ileo-rectal.
En casos de abscesos intra-abdominales debe recurrirse a una estrategia en dos
tiempos; primero drenaje percutneo guiado por TAC o ECO y luego reseccin del
asa afectada en un estado posterior.
La EC fistulizante puede responder al tratamiento mdico con inmunosupresores
o biolgicos. En el caso de las fstulas entro-entricas que requieran correccin
quirrgica por sus consecuencias clnicas (por ej., by pass de reas extensas con
malabsorcin o diarrea secundaria) la reseccin en bloque de las dos asas afectadas
ser necesaria. Las fstulas entero-clicas pueden manejarse con reseccin del asa de
delgado afectada ms reseccin en cua y sutura del defecto en el colon.
En pacientes con mal estado general, colitis severa o enfermedad perianal severa,
la ileostoma de derivacin contina siendo probablemente la mejor opcin.
Cabe destacar que al igual que en la CU, la mayora de los procedimientos
quirrgicos en la EC pueden realizarse con xito por va laparoscpica en centros
entrenados.
Enfermedad perianal (EPA)
La EPA incluye distintos tipos de anomalas ano-rectales presentes en pacientes
con EC con una incidencia variable segn las series de un 15-45%, siendo mayor en
casos de afectacin colnica concomitante. La heterogeneidad y muchas veces el
comportamiento independiente de la EC de la EPA hacen que merezca una
descripcin aparte. Un 5-7 % de los pacientes debutan con afeccin ano-rectal sin
compromiso intestinal evidente. Esta situacin debe sospecharse cuando el
compromiso es complejo, recidivante, de localizacin atpica (alejada del ano) o poco
sintomtica.
Las fstulas perianales son la manifestacin ms difcil de manejar y pueden llegar
a ser ms discapacitantes que la enfermedad intestinal. Suelen originarse en una
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1108
fisura o en una glndula anal infectada. Pueden existir varios orificios secundarios y
es posible que se encuentren en muslos, glteos o genitales. El punto crucial del
manejo de las fstulas perianales es su correcta clasificacin que segn la altura,
nmero de orificios, etc. se dividen en simples o complejas (grfico 4).
Grfico 4: Clasificacin de las fstulas perineales
Tomado de The ASCRS Textbook of Colon and Rectal Surgery, 2007, Springer Science.
Benign Anorectal: Abscess and Fistula.
FSTULAS SIMPLES FSTULAS COMPLEJAS
Superficiales Transesfinterianas altas
Intersesfinterianas Supraesfinterianas
Transesfinterianas Extraesfinterianas
Mltiples orificios externos
El diagnstico se establece cuando se confirma en dos de los siguientes mtodos:
exploracin bajo anestesia, RMN de pelvis y ecografa endoanal. Siempre debe
realizarse una endoscopa rectal para evaluar la actividad intestinal ya que esto
condiciona el tratamiento.
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1109
Tratamiento mdico
- Antibiticos: metronidazol (20 mg/Kg/d) y ciprofloxacina (1000 mg/d) han
demostrado eficacia en inducir la remisin con mejora en ms del 50% de los casos.
El mayor inconveniente es la alta tasa de recadas al suspenderlos.
- Tiopurinas: AZA y 6-MP han demostrado ser eficaces con una tasa de respuesta
del 40% mantenida en el tiempo. Estn indicados en casos de falla o intolerancia al
tratamiento antibitico, fstulas complejas o recada precoz.
- Biolgicos: el infliximab es el primer anti-TNF aprobado para el tratamiento de la
EPA y su incorporacin ha supuesto un cambio radical en el manejo de estos
pacientes. Est indicado en pacientes con EPA refractaria a tiopurinas alcanzando
tasas de cierre y de disminucin del drenaje del 55 y 68% respectivamente
manteniendo una eficacia al ao mayor al 50% con tratamiento de mantenimiento
cada 8 semanas. En caso de no respuesta, el adalimumab ha demostrado ser efectivo.
Tratamiento quirrgico
La ciruga en la EPA debe ser a la par del tratamiento mdico de la enfermedad
intestinal subyacente, evitando grandes heridas y tratando de preservar al mximo la
funcin esfinteriana (tabla 6). Las fstulas simples sin proctitis asociada se tratan con
fistulotoma simple, en caso de inflamacin rectal puede dejarse un sedal a lo largo
del recorrido de la fstula. En casos de fstulas complejas, el colgajo de avance
mucoso con drenaje y exresis del trayecto es una buena opcin. La derivacin
temporaria mientras se establece el tratamiento farmacolgico es una estrategia
combinada muy til en casos de enfermedad severa.
Tabla 6: Tipos de lesiones perianales y tratamiento quirrgico sugerido en caso de fracaso al
tratamiento mdico.
LESIN PERIANAL CON PROCTITIS SIN PROCTITIS
Repliegues cutneos Operar si dificultan la
higiene
Operar si dificultan la
higiene
Fisura anal No operar Esfinterotoma en casos
muy seleccionados
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1110
Abscesos Drenaje + antibiticos Drenaje + antibiticos
Estenosis Dilatacin digital Dilatacin digital
Fstula simple (baja) Sedal Fistulotoma
Fstula compleja Sedal Colgajo cutneo rectal o
vaginal
Fstula recto-vaginal Sedal Colgajo cutneo rectal o
vaginal
Sepsis perianal Ileostoma vs protectoma Ostoma derivativo y tratar
fstulas
Un 9-18% de los pacientes con EPA compleja requerirn protectoma con
ileostoma definitiva por refractariedad y sepsis. En el grfico 5 se propone un
esquema de manejo de las fstulas perianales.
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1111
Grfico 5: Algoritmo mdico-quirrgico del tratamiento de las fstulas perianales.
Conclusiones
La EII es una compleja enfermedad sistmica cuya heterogeneidad representa un
desafo de la medicina actual. El mejor entendimiento de su patogenia, el desarrollo
de nuevos mtodos diagnsticos y el avance en el tratamiento mdico y quirrgico
nos estn acercando al manejo ptimo de esta enfermedad.
FISTULAS PERIANALES
SIMPLES
COMPLEJAS
Con
proctitis
Sin
proctitis
-Antibiticos
-Tratamiento local
-Tratamiento rectal
-Sedal
No remisin
Infliximab/Adalimumab
AZA/6-MP
No remisin: -
dosis biolgicas -
Otros IS- Trials
Remisin: -
Continuar con
biolgicos/ tiopurinas
Fistulotoma
Con o sin
Proctitis
-Antibiticos
-Sedal
-Infliximab (0-2-6 sem)
No remisin
Infliximab/
Adalimumab
Ileostoma vs
protectoma
S remisin
Tiopurinas
Biolgicos manten
Colgajo endorectal
Drenaje
Fistulectoma
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1112
A lo largo de los aos, los objetivos del tratamiento han ido evolucionando y
debemos tener presente la importancia de pensar a largo plazo, tratando de
disminuir al mximo los efectos adversos de los tratamientos y procurando lograr
para estos pacientes una ptima calidad de vida en su totalidad. Esto exige un
adecuado manejo interdisciplinario con la participacin no slo de gastroenterlogos
y cirujanos especializados sino tambin de nutricionistas, reumatlogos, radilogos y
psicoterapeutas.
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1113
Bibliografa
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1114
TUMORES DEL INTESTINO DELGADO
Dres. A. Inchauspe y A. Surez
Introduccin
Los tumores del intestino delgado son raros, pues esta parte del tubo digestivo no
es propicia a las neoplasias. Representan el 2 al 5% de los tumores digestivos
(excluyendo los carcinoides, ms frecuentes en esta localizacin). Su diagnostico no
suele ser fcil, por su rareza (se excluye posibilidad etiolgica) y por tener
manifestaciones inespecficas.
Morfologas de la tumoracin
Hay diversas modalidades:
iltra la pared intestinal, engrosndola y obstruyendo su luz.
exterioriza sin obstruir (forma extraluminal
subserosa).
.
Epidemiologa
La incidencia de tumores benignos y malignos del intestino delgado es baja. La
mayora de las lesiones del intestino delgado son malignas con una incidencia de 0,4
a 1 caso por 100
adenocarcinoma, seguidos por linfoma y sarcomas.
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1115
Etiologa
Factores predisponentes
Pueden ser subdivididos en tres grupos:
a) Desrdenes inflamat
b) Des
inmunosupresin.
c) Desrdenes genticos como Poliposis Adenomatosa Familiar (PAF) y cncer de
oliposis.
Otros factores incluyen los ocupacionales (trabajadores industriales) y estilo de
vida .
Manifestaciones clnicas
Se presentan con sntomas gastrointestinales no especficos. Es tarda y
consecuente con alguna complicacin:
Sndrome de obstruccin intestinal
- por estenosis forma intramural
- por invaginacin: forma polipoidea
- puede ser aguda o crnica intermitente
A- crisis de dolor clico, en general en el postprandial alejado
B- ondas peristlticas visibles
C-
D-
ABCD configuran el Sndrome de Knig.
Sndrome e hemorragia digestiva baja: leve, oculta, con anemia ferropnica.
(perforativo), puede ser localizado o generalizado.
Otros sntomas, como masas palpables, perforacin, prdida de peso. Una larga
proporcin tambin son asintomticos.
El dolor abdominal no es especfico, usualmente es intermitente, y es pobremente
intestino irritable.
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1116
Diagnstico
Radiografa de abdomen:
Sirve para detectar obstrucciones totales o parciales.
Tomografa computada de abdomen:
o maligna.
Estudios contrastados con bario:
Slo se detectan en el 50% de los casos por estudios convencionales con bario. La
Resonancia magntica con enteroclisis:
Contina en investigacin pero promete informacin intraluminal, de la pared y
Enteroscopa:
endoscpica fue el mayor avance en imgenes del intestino delgado.
Tratamiento
La reseccin local o la reseccin segmentaria es el tratamiento de eleccin para los
duodeno
reseccin limitada o duodenopancreatectomia.
El tratamiento de la lesin maligna del intestino delgado depende no solo del tipo
Tumores epiteliales benignos
- Adenomas (plipo adenomatoso): es el segundo tumor benigno sintomtico ms
comn del intestino delgado en las autopsias. La mayora se encuentran en duodeno
con una disminucin de su incidencia en el leon distal. Se presentan con obstruccin
biliar y el diagnstico se realiza con biopsia endoscpica. La transformacin maligna
depende de
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1117
tienen alto riesgo de malignizacin. Lesiones distales a la ampolla de Vater pueden
ser manejadas con escisin transduodenal.
- Adenoma de la glndula de Bruner:
ser s
extensas.
Tumores epiteliales malignos
- Adenocarcinoma es el tumor maligno ms comn del intestino delgado. Las
recomendaciones para el adenocarcinoma duodenal incluyen la reseccin en lesiones
localmente avanzadas.
Desrdenes linfoproliferativos
- Hiperplasia linfoidea: son lesiones no neopl
en el
leon de senta como lesin polipoidea de ms de 5 cm.
- Linfomas: el diagn
ndulos linfoides con un recuento de clulas normales. Enfermedades intestinales
inmunoproliferativas, linfoma mediterrneo o
sinnimos de desordenes inmunoproliferativos de IGA productoras de linfocitos B.
Estas lesiones afectan el duodeno o yeyuno proximal, la diarrea y prdida de peso
son los sntomas ms frecuentes. . Los linfomas
gastrointestinales primarios de
presentar como perforacin intestinal. Las opciones de tratamiento para linfomas
localizados incluyen reseccin asociada a e la
eleccin. En enfermedad irresecable y extensiva la
eleccin.
- Tumor carcinoide: se encuentra ms frecuentemente en el apndice, seguido del
intestino delgado, recto, colon y estomago. Se presenta entre la sexta y sptima
dcada de la vida con dolor abdominal y obstruccin del intestino delgado. La
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1118
mayora se presenta con metstasis linftica o a d
de los linfticos mesentricos es el tratamiento de eleccin.
- Neoplasia mesenquimal del intestino delgado: pueden ser divididos en dos grupos:
- ;
- sin cambios
- Tumores Gastrointestinales del Estroma: tienen un potencial maligno cuando el
tumor es mayor de 5 cm y cuando el recuento mittico >10/10.
- Leiomioma: son los tumores benignos sintomticos ms comunes del intestino
delgado. Representan un 20 a 40% de los tumores benignos. El tratamiento consiste
en reseccin del segmento
duodenal la enucleacin o reseccin local puede ser realizada.
- Leiomiosarcoma: s
presentan como masas
malignidad.
Otros tumores benignos
Los lipomas del intestino delgado son raros y se presentan con sntomas de
obstruccin intestinal. Los angiomas del intestino delgado son menos comunes y se
pueden presentar como sangrado gastrointestinal oculto.
Los neurofibromas pueden ocurrir como una lesin nica o parte de una
neurofibromatosis.
Metstasis secundaria (neoplasia de intestino delgado)
es la ms comn seguido del carcinoma broncognico y el cncer de mama.
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1119
PATOLOGA ORIFICIAL BENIGNA
Dres. A. Graciano, S. Lencinas y K. Collia vila
Fisura anal
Definicin
La fisura anal aguda es una lesin ulcerada localizada en el rafe posterior del ano
en el 90% de los casos, que se apoya sobre esfnter anal interno. Cura con tratamiento
mdico, pero si persiste luego de 2 meses pasa al estado crnico. sta presenta un
fondo profundo donde se observan fibras nacaradas circulares del esfnter interno.
La presencia del plicoma centinela en la zona externa y de la papila hipertrfica en el
extremo superior constituyen la trada fisuraria.
Etiologa
En la etiopatogenia de la fisura anal intervienen varios factores, actualmente es
considerado una lcera isqumica por el dficit de perfusin de la comisura
posterior.
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1120
Diagnstico
Entre los sntomas y signos, el ms importante es el dolor: evacuatorio, intenso,
persiste minutos a horas hasta una nueva evacuacin, proctorragia en forma de gotas
o estras sobre las heces, secrecin y prurito.
Examen proctolgico
La inspeccin permite observar el extremo inferior de la fisura y la hemorroide
centinela.
El tacto rectal confirma la hipertona anal y detecta la papila hipertrfica. En
ocasiones el dolor es tan intenso que se debe realizar el examen bajo anestesia.
Con la anoscopa se visualiza la lesin completa y permite demostrar la presencia
de patologa asociada.
Diagnstico diferencial
Cncer de ano Prurito anal Enf. Infl. Int.
Sfilis anal lceras tuberculosas HIV
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1121
Enf. de transmisin sexual
Tratamiento
El tratamiento mdico est indicado en las formas agudas. Cura en el 90 % de los
casos. Consiste en corregir la constipacin, baos de asiento con agua tibia, pomadas
con anestsicos o corticoides, vitamina A y analgsicos.
Para la fisura crnica se han desarrollado tratamientos alternativos a la
esfinterotoma quirrgica denominados esfinterotoma qumica, con drogas, que al
reducir la presin de reposo del esfnter interno facilitan la cicatrizacin de la fisura.
Toxina botulnica
Producida por el clostridium botulinum. Acta a nivel de las terminaciones
nerviosas colinrgicas bloqueando la liberacin de acetilcolina lo que produce
parlisis a las pocas horas. El efecto dura de 3 a 4 meses, tiempo que tardan en crecer
las nuevas terminaciones axnicas.
Ha sido utilizada en dosis variables de 5 a 30 U, en el esfnter interno.
Los ndices de curacin varan entre el 43 y el 83%, con escasos efectos adversos.
Si bien las tasas de curacin a los 6 meses son similares a la esfinterotoma interna,
en el seguimiento al ao la tasa de cicatrizacin disminuye al 75% para pacientes
tratados con toxina botulnica y sigue siendo del 94% en los tratados
quirrgicamente.
Tiene un costo elevado y falta de datos a largo plazo de la funcin esfintrica. Un
16% de los enfermos requiere una segunda inyeccin.
Como contraindicaciones se encuentran las fisuras asociadas a abscesos, la
anticoagulacin y antiagregacin plaquetaria.
Nitroglicerina tpica
El xido ntrico acta como mediador de la relajacin esfinteriana.
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1122
La nitroglicerina tpica se utiliza al 0,2% 2 veces por da durante 2 a 8 semanas.
Entre las reacciones adversas, la cefalea es la ms frecuente, seguida de
hipotensin, sncope, hipertensin de rebote, arritmias cardiacas, nuseas, vmitos y
taquifilaxia.
Los porcentajes de cicatrizacin varan del 30% al 88%, con un ndice de recidiva
del 0% al 67% y 0% al 84% de efectos adversos. Aunque un meta anlisis del 2008 de
la Cochrane mostr tasas de curacin de 48% y de 37% en el grupo control.
Otros dadores de xido ntrico son el dinitrato de isosorbide y la L-arginina.
Bloqueantes de los canales clcicos
La terapia con diltiazem sera efectiva mediante el incremento del flujo sanguneo
obtenido a travs de la relajacin del esfnter anal interno y la dilatacin de las
arteriolas hemorroidales inferiores. Se aplica en forma tpica en el margen anal, o en
el conducto distal, 2 veces por da durante 8 semanas. Presenta pocos efectos
colaterales, como rush cutneo, cefalea, dermatitis perianal, ardor, vrtigos y mareos.
Es propuesto por algunos autores como tratamiento de primera eleccin, con tasas
de cicatrizacin similares a la nitroglicerina, que varan entre el 49% y el 75%, o como
segunda lnea en casos en que la nitroglicerina no ha sido efectiva.
Se han realizado ensayos con otras drogas para el tratamiento de la fisura crnica
como agentes antagonistas alfa adrenrgicos (indoramn), agonistas beta
adrenrgicos (salbutamol), parasimptico mimticos (betanechol), e inhibidores de la
fosfodiesterasa (sildenafil).
El tratamiento quirrgico est indicado en las fisuras agudas o crnicas
refractarias al tratamiento mdico, en la fisura recidivada o cuando se encuentra
asociada a otra patologa orificial.
Dilatacin esfintrica
Se aconsej abandonarla debido a las altas tasas de incontinencia, para gases 39%
y para materia fecal 16%.
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Esfinterotoma interna posterior
Consiste en la seccin de la mitad inferior del esfnter interno a travs de la propia
fisura, dejando la herida abierta para que cure por segunda intencin. El
inconveniente son los cambios anatmicos como el ano en ojo de cerradura, con el
posible escurrimiento y cierto grado de incontinencia para gases y heces lquidas.
Esfinterotoma lateral interna subcutnea
Es la seccin del esfnter interno en la regin lateral izquierda del ano, seccionando
las fibras esfintricas desde la lnea de las criptas hacia abajo. Puede ser realizada a
ciegas: introduciendo el bistur entre el esfnter interno y el revestimiento cutneo,
cortando hacia el esfnter externo o colocando el bistur entre ambos esfnteres
dirigiendo la seccin hacia el conducto anal.
Se puede realizar en forma abierta, con una incisin arciforme o radiada.
La cicatrizacin se produce en el 95%, en un plazo que no excede las tres semanas,
con una recurrencia variable entre el 0 y 25%.
Como principal complicacin se observa la incontinencia entre el 0 y el 35% con
mayor incidencia en el postoperatorio inmediato.
Fisurectoma y esfinterotoma posterior (Gabriel)
En la misma se realiza fisurectoma y esfinterotoma posterior.
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1124
Anoplasta
Permite extirpar la lesin, tratar la patologa asociada, si la hubiere, con o sin
esfinterotoma interna posterior y restituir ad integrum la porcin del canal anal
afectado a travs de la utilizacin de colgajos cutneos o mucosos deslizados.
Estara
indicado en aquellos casos de fisura recurrente o cuando los valores manomtricos
preoperatorios son significativamente bajos.
La esfinterotoma lateral interna, pese a las tasas variables de incontinencia, en su
gran mayora leve, permanece como el mtodo que garantiza la curacin de la fisura
a largo plazo con porcentajes que oscilan entre el 96 y 98%.
Patologa hemorroidal
Las hemorroides constituyen una estructura normal del conducto anal que
intervendran en el mecanismo de la continencia, comportndose como dilataciones
vasculares normales por encima y por debajo de la lnea pectnea.
Cuando las hemorroides son sintomticas deber hablarse de enfermedad
hemorroidaria. Las asintomticas no deben ser tratadas.
Los paquetes clsicos son los de horas 5, 7 y 11 y uno accesorio en hora 2.
Clasificacin
Pueden ser internas por encima de la lnea pectnea, externas por debajo de la
misma y mixtas.
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1125
Hemorroides internas Hemorroides externas
Se clasifican en cuatro grados:
hemorroides de primer grado: se proyectan dentro de la luz del conducto anal.
hemorroides de segundo grado: prolapsan fuera del ano y se reintroducen.
hemorroides de tercer grado: protruyen fuera del conducto anal y deben ser
reducidas manualmente.
hemorroides de cuarto grado: permanecen prolapsadas en forma permanente.
1 grado 2 grado 3 grado 4 grado
Etiopatogenia
Teora mecnica: degeneracin del tejido fibromusculoelstico que provoca el
prolapso con los esfuerzos.
Teora hemodinmica: estasis vascular y la ruptura de shunts arterio venosos.
Teora esfintrica: hipertona del esfnter anal interno.
La fisiopatologa de la enfermedad hemorroidal implicara ms de un factor.
Diagnstico
Dentro de los signos y sntomas la hemorragia es el signo ms frecuente. Seguido
por prolapso hemorroidario, dolor y prurito anal.
Examen proctolgico
Inspeccin: permite la observacin de plicomas, hemorroides externas, internas
prolapsadas, sangrado.
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1126
Tacto rectal: no es de utilidad pero sirve para descartar otras patologas.
Anoscopa: es de indudable valor para visualizar las hemorroides internas.
Rectosigmoideoscopa, videocolonoscopa y/o examen radiolgico del colon con doble
contraste: permiten descartar patologa asociada.
Tratamiento
El tratamiento mdico es paliativo, con una tasa de respuesta del 80%. Est
indicado en hemorroides sintomticas grado I y II.
Los objetivos son cambiar las caractersticas de las heces, evitar la ingesta de
alimentos irritantes, mantener la higiene de la regin anal, realizar baos de asiento
con agua tibia, evitar el sedentarismo, prescripcin de pomadas locales, flebotnicos,
analgsicos y antiinflamatorios.
Tratamientos alternativos
La base de estos tratamientos consiste en la fijacin de los tejidos a la pared
muscular, por fibrosis producida por inyecciones esclerosantes, ligaduras o por
medio de la accin del fro o del calor.
Escleroterapia
Consiste en la inyeccin de 3 a 5 ml de fenol en aceite de almendras al 5% por
encima de cada paquete hemorroidal, en el tejido submucoso. Se indica en
hemorroides grado I y II. El xito vara desde el 42% al 63%.
Ligaduras elsticas
Se utiliza el aparato de Barron, donde se carga la banda a colocar, con una pinza
de Allis se tracciona el paquete hemorroidario y se dispara la banda sobre la base de
la hemorroide a tratar. Actualmente, una modificacin del anterior dispositivo
basada en un canal de aspiracin provoca la inclusin de mayor cantidad de tejido
(aproximadamente 3 cc, pudiendo estar indicada en hemorroides de grado IV, macro
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1127
ligaduras). El tejido necrosado cae entre el quinto y sptimo da. El principal recaudo
es no incluir en la ligadura la lnea pectnea, para evitar el dolor.
Esta tcnica ha demostrado ser la ms efectiva en el tratamiento ambulatorio no
quirrgico de las hemorroides de primer a tercer grado con una cura del 80%, o de
cuarto grado sangrantes en pacientes con contraindicacin quirrgica.
Contraindicaciones: pacientes con discrasias sanguneas y anticoagulados.
Hemorroides complicadas o concomitantes con otra patologa orificial.
No utilizamos preparacin, ni antibiticos previos o posteriores al mtodo,
excepto en diabticos e inmunosuprimidos.
La colocacin de las ligaduras puede ser hecha en una o varias sesiones.
Complicaciones: la ms frecuente es el dolor, ms raramente hemorragia, abscesos
submucosos, lceras, trombosis hemorroidal externa, plicomas, retencin urinaria,
sepsis perineal.
Ligador de Barron Aparato para macro ligaduras
Fotocoagulacin infrarroja
Utiliza un rayo infrarrojo que penetra en los tejidos y es convertido en calor.
Indicado en hemorroides internas sangrantes de primer y segundo grado. Las
complicaciones son poco significativas. Se han reportado hasta un 80% de buenos
resultados.
Crioterapia
Debido a la alta tasa de complicaciones y de recidivas (30% al ao y 50% a los
cinco aos), ha desaparecido como tratamiento alternativo.
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Dilatacin anal de Lord
Abandonada tambin por la alta tasa de incontinencia (52%).
Otros mtodos: electrocoagulacin bipolar (Bicaps) o unipolar (Ultroid), lser y
lser guiado por Doppler.
Tratamiento quirrgico
La hemorroidectoma es el tratamiento ms efectivo y radical de la enfermedad
hemorroidal. Dos tcnicas son las ms usadas: abierta (Milligan y Morgan) y cerrada
(Ferguson). Pueden ser realizadas con bistur, tijera, bistur armnico (Harmonic
Scalpel , LigaSure , Nd: YAG Laser).
Ambas tcnicas se basan en los mismos principios:
1- Incisin triangular con base externa en piel, separando por diseccin los haces
del esfnter externo e interno hasta sobrepasar la lnea pectnea.
2- Ligadura del pedculo hemorroidal.
3- Mantenimiento de puentes cutneo mucosos.
Milligan y Morgan
Ferguson
Las complicaciones ms frecuentes son hemorragia temprana, retencin urinaria,
impactacin fecal, demora en la cicatrizacin, estenosis, recurrencia (1,4%) e infeccin
en ambas tcnicas y dehiscencia de la herida hasta en un 50% con la cerrada.
Operacin de Witehead
Su utilizacin es de excepcin. Consiste en la reseccin tubular extirpando toda la
zona hemorroidaria, realizando la sutura mucocutnea a nivel de la lnea pectnea.
Las dos complicaciones ms importantes son la estenosis y el ectropion mucoso.
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Plsticas anales
Podran estar indicadas en el tratamiento de las hemorroides en corona o cuando
existen patologas asociadas.
Colgajo de Sarner
Ligadura de la arteria hemorroidal guiada por Doppler (HAL)
A travs de un proctoscopio con un transductor de seal doppler se localizan las
arterias hemorroidales y se ligan mediante un punto o con la utilizacin de lser.
Tratamiento de las hemorroides con sutura mecnica
En 1998, Longo describe una tcnica utilizando un aparato de sutura mecnica. Se
realiza una jareta que incluye mucosa y submucosa, a 4 o 5 cm por encima de la lnea
dentada, luego se ajusta con un seminudo a la cabeza del instrumento traccionando
en forma pareja mucosa y submucosa rectal dentro del cuerpo del aparato. Se cierra
el mismo, efectuando el disparo y efectuando mucosectoma y ascendiendo los
paquetes hemorroidales con la finalidad de obtener la fijacin de la mucosa y la
interrupcin del flujo sanguneo proveniente de la hemorroidal superior,
restaurando la relacin entre las almohadillas y el esfnter anal.
Indicaciones: hemorroides grados III y IV.
Complicaciones: sangrado (0,6% al 35%), estenosis (2% al 10%), recurrencias
(8,6%). Obstruccin intestinal, sepsis plvica y retroperitoneal, gangrena de Fournier
con desenlace fatal, incontinencia transitoria por estiramiento esfintrico, o por
inclusin de fibras del esfnter interno, retroneumoperitoneo, neumomediastino,
dehiscencia e infeccin de la lnea de sutura, perforacin del fondo de saco de
Douglas, perforaciones rectales que requirieron ostomas, fstula recto-vaginal. Las
complicaciones menores con este mtodo fueron iguales a la ciruga convencional,
pero las mayores son severas y en ocasiones con riesgo de vida.
Existen autores que refieren menor dolor (50% de todas las series).
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1130
Trombosis hemorroidal
Es la complicacin ms comn de las hemorroides externas.
Consiste en una induracin dolorosa, de color azul violceo y tamao variable. La
piel que recubre el trombo por isquemia se puede necrosar y ulcerar.
El tratamiento quirrgico est indicado cuando el dolor es intenso, no involuciona
con tratamiento mdico o se ulcera.
Aconsejamos la extirpacin de la vena trombosada conjuntamente con la piel
dejando el lecho abierto para que cicatrice por segunda intencin.
Fluxin hemorroidal
Es la tromboflebitis de los plexos hemorroidarios internos y externos.
Puede abarcar toda la circunferencia anal o la mitad de la misma, pudiendo
evolucionar hacia la necrosis y ulceracin. Puede resolverse en forma espontnea.
El tratamiento puede ser mdico utilizando baos de asiento tibios,
antiinflamatorios y sustancias vasoconstrictoras como la nafazolina tpica o con la
infiltracin de hialuronidasa. La fluxin hemorroidal se puede tratar
quirrgicamente segn tcnica de Milligan y Morgan.
Pese a delimitarse perfectamente los tres paquetes, el edema a veces predispone a
la reseccin desmedida lo que conduce a la estenosis anal o a la incontinencia por
lesin esfintrica. En aquellos pacientes en los cuales se constatan procesos necrticos
de los paquetes fluxionados es obligatoria la indicacin quirrgica de urgencia,
mientras que en otras situaciones con procesos de menor relevancia se realiza
tratamiento mdico.
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1131
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1132
Algoritmo sugerido para el manejo de las hemorroides
* De eleccin: ligaduras elsticas.
ENFERMEDAD
HEMORROIDAL
EXAMEN PROCTOLGICO
COMPLETO
NO
PROLAPSANTES
PROLAPSANTES
TRATAMIENTO
MDICO
PRIMER Y
SEGUNDOGRADO
TERCER
GRADO
CUARTO
GRADO
TRATAMIENTO
ALTERNATIVO*
TRATAMIENTO
QUIRRGICO
MACROLIGADURAS
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1133
Abscesos
Patogenia
La infeccin de las glndulas anales es en el 95% la causa ms comn de los
abscesos anorrectales. La formacin de los abscesos tiene lugar en el plano
interesfintrico pudiendo descender al margen anal o penetrar el esfnter externo y
alcanzar el espacio isquiorrectal. La infeccin puede progresar hacia el espacio
supraelevador, dirigirse hacia atrs hacia los espacios postanales, o comunicarse a
travs de estos ltimos con el homnimo del lado opuesto (absceso en herradura).
El paciente presenta dolor anal pulstil continuo, fiebre y mal estado general en
caso de localizaciones altas. Existe dificultad diagnstica cuando el absceso es
interesfintrico, postanal profundo o se encuentra en el espacio supraelevador.
Inspeccin: en los abscesos perianales e isquiorrectales se observar tumor, rubor,
edema y piel tensa, fiebre y mal estado general en los de ubicacin alta.
Al tacto es posible encontrar fluctuacin y despertar dolor coincidente con la
localizacin. La anoscopa puede detectar la salida de pus por el orificio interno. De
no poder localizar el absceso puede recurrirse a la ecografa endorrectal o a la
resonancia magntica. Cuando el dolor impide la evaluacin se impone el examen
bajo anestesia. Un largo perodo de observacin y antibiticoterapia no es efectiva y
permite que la infeccin invada los espacios adyacentes.
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1134
Tratamiento
Drenaje: se realiza una incisin y remocin de un sector de la piel dejando una
adecuada apertura, vecina al ano disminuyendo el tamao de la potencial fstula.
Los abscesos interesfintricos se drenan realizando una incisin sobre el lmite del
esfnter anal interno.
Los supra elevadores como se observa en la figura .
Absceso en herradura
El drenaje se realiza a travs de ambas fosas isquioanales. El acceso al espacio
postanal profundo se consigue con una incisin entre el coxis y el ano, hasta perforar
el ligamento anocoxgeo. La divisin de la mitad baja del esfinter interno, drenar la
glndula, colocando un sedal a travs del orificio interno, abrazando la masa
esfinteriana.
Tratamiento primario del absceso
Hallada la cripta se valora la cantidad de msculo involucrado y de acuerdo a ello
se decide la realizacin de una fistulotoma, drenaje o la colocacin de un sedal.
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1135
Fstulas
La fstula anal es la comunicacin a travs de un trayecto inflamatorio crnico, de
la luz anorrectal con la piel perianal.
El 95% de las fstulas son de origen criptoglandular y el 5% restante debido a un
variado grupo de patologas.
Apartndonos de las definiciones convencionales llamamos fstula compleja a
aquella de difcil solucin.
Diagnstico
Los pacientes relatan el antecedente de drenaje de un absceso perianal. Pueden
presentar secrecin purulenta, ano hmedo.
A la inspeccin se observa el orificio externo, cicatrices, pliegues cutneos
engrosados o ano deformado.
Siguiendo la ley de Goodsall-Salmon, cuando los orificios externos se siten en el
hemiano anterior, el tracto fistuloso se dirige en forma radiada hacia la cripta
enferma; y los ubicados en el hemiano posterior el trayecto se dirige en forma curva
desembocando en una cripta en la lnea media posterior.
Ley de Goodsall-Salmon
Acatar estrictamente la ley de Goodsall puede resultar en la creacin de un
trayecto falso.
La palpacin entre el orificio externo y el ano revela un cordn indurado y la
relacin con la cantidad de msculo involucrado, la cripta enferma y el tono
esfintrico del cual depender la indicacin de una manometra preoperatoria.
El diagnstico diferencial debe realizarse con: hidrosadenitis supurativa, quiste
pilonidal, enfermedad de Crohn, tuberculosis, linfogranuloma venreo, bartolinitis,
fstulas de origen pelviano, etc.
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1136
Clasificacin
Utilizamos la clasificacin de Parks:
Mtodos auxiliares de diagnstico
Los indicamos en fstulas complejas, recidivadas, con dificultoso hallazgo del
orificio interno, o en pacientes incontinentes.
Fistulografa
Tiene un rol limitado. En nuestra experiencia la realizacin de la fistulografa no
demostr ser de utilidad, salvo cuando tuvieron relacin con patologa pelviana.
Ultrasonografa anorrectal y resonancia magntica
La RM es ms efectiva que la ecografa para clasificar las fstulas (89% vs 61%) y
para determinar el orificio interno (71% vs 43%), ya que define mejor las estructuras
anatmicas.
Manometra anorrectal
La solicitamos en pacientes con alteraciones en la funcin esfintrica, fstulas
recurrentes, cirugas previas y antecedentes de traumas obsttricos.
Biopsia
Se realiza en caso de duda diagnstica.
Tratamiento
La relacin con la masa esfinteriana es esencial para planear el tratamiento
quirrgico.
Transesfinterianas 20 - 30% Interesfinterianas 45 - 56% Supraesfinterianas 3% Extraesfinterianas 3%
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1137
Existen diversas maneras para identificar el trayecto fistuloso y el orificio interno:
1. Inyectar agua oxigenada por el orificio externo y verlo salir por el interno.
2. El trayecto puede ser abierto siguiendo el tejido de granulacin.
3. Canular el orificio interno hacia el externo.
4. Disecar el trayecto 1 cm y traccionar para provocar el hundimiento del orificio
interno.
Si con todas estas maniobras no se logra encontrar el orificio interno y la punta de
la sonda termina lejos de la lnea dentada es conveniente curetear el tracto
abandonar la intervencin y volver otro da
Alternativas teraputicas
Fistulotoma
Consiste en poner a plano la fstula. Es el mtodo de eleccin en la mayora de las
fstulas submucosas, interesfintertianas y transesfinterianas bajas.
No se recomienda su realizacin en fstulas en regin anterior, en mujeres, porque
el complejo esfintrico es ms delgado en esta rea y en pacientes con historia de
incontinencia.
Fistulectoma
Es la reseccin tubular del trayecto fistuloso. Presenta porcentaje mayores de
incontinencia y un tiempo de cicatrizacin ms prolongado.
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1138
Sedales
El principio est basado en la presencia de un cuerpo extrao que sometido a
traccin desencadenar una reaccin de tejido fibroso alrededor del tracto. La seccin
lenta de los esfnteres, tendra menos impacto sobre la continencia. Entre 4 a 6
semanas si esta no se produce, se completa la fistulotoma. Si la masa esfinteriana a
cortar corresponde a ms de la mitad del esfnter externo, se ha sugerido el retiro del
sedal, que va seguido del cierre espontneo del trayecto en un 44-78%.
Deslizamiento de colgajos
Tienen menor riesgo de incontinencia y ms rpida cicatrizacin.
Se realiza un colgajo muco-muscular, con base proximal. El orificio interno en el
msculo se cierra, ocultando el mismo con el flap a modo de teln. El orificio externo
se deja abierto como drenaje.
Las tasas de curacin oscilan entre el 60-100%.
Se han propuesto tambin colgajos de avance cutneo en U, V-Y o en casa.
La ligadura del trayecto fistuloso a nivel interesfinterrico fue descripta por
Rojanasakul. En este procedimiento se realiza una pequea incisin de piel en el
surco interesfintrico divulcionando el esfnter interno del externo a nivel de donde
transcurre el trayecto fistuloso el cual es ligado con una sutura.
Fstulas complejas
Extraesfinterianas
Dos tcnicas son propuestas para su tratamiento:
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1139
1. Escisin del orificio en el recto, cierre del defecto muscular, y flap de mucosa o
msculo-mucosa descendida, con drenaje del trayecto fistuloso. Las tasas de curacin
varan entre 71-84%.
2. Realizar dos colgajos mucoso y cutneo para cubrir el defecto interno con una
tasa de cicatrizacin de 73%.
Una ostoma terminal y cierre del mun rectal pueden adicionarse para preservar
la sutura.
Supraesfinterianas
Se recomienda el uso de un sedal, con divisin del esfnter interno y la porcin
superficial del externo, el anodermo y la piel que se extiende hasta el orificio externo
o la realizacin de un flap endorrectal.
Fstulas en herradura
El orificio interno es tratado con una apertura en la lnea media posterior y
colocacin de un sedal. Las extensiones laterales se pueden tratar mediante:
fistulectoma, destechamiento o curetaje.
Las tasas de recurrencia varan luego del tratamiento quirrgico entre 0-56%.
Las ostomas no deben realizarse para las fstulas perianales ya que estas por s
solas no curan el proceso.
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Adhesivos biolgicos de fibrina
El adhesivo de fibrina es un pegamento hecho de fibringeno humano y diversos
componentes, que provocan la proliferacin de fibroblastos y la produccin de
colgeno.
Evita los riesgos de incontinencia con una tasa de xito del 60%.
El trayecto fistuloso debe ser cureteado, se cierra el orificio interno con un punto
que permite el mejor relleno del tracto fistuloso.
Plug anal
Consiste en un liofilizado de submucosa de intestino delgado porcino, el cual tiene
una resistencia intrnseca a la infeccin. El procedimiento consiste en la insercin del
plug en el trayecto fistuloso y acta no produciendo una reaccin a cuerpo extrao
sino a una proliferacin de clulas del husped.
En un intento por aumentar las tasas de xito un reciente consenso recomienda el
uso de sedal ya que madura el trayecto haciendo las paredes mas fibrosas, lo cual
llevara a un incremento de las tasas de curacin y ha mostrado minimizar la sepsis
facilitando tambin el cierre de las fstulas.
Incontinencia
Definicin
La incontinencia se define como la prdida del control voluntario de gases y
materia fecal, que vara desde una moderada dificultad para retener gases a la
completa prdida de materia fecal lquida o slida.
Las causas ms frecuentes son: postparto (8,7% y el 20%), ciruga anal (fstula anal
34%), traumatismos anales, disfuncin esfintrica por miopata del esfnter anal
externo y la degeneracin primaria del esfnter anal interno, las lesiones radiantes y
la enfermedad de Crohn.
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1141
Diagnstico
El diagnstico correcto requiere un exhaustivo interrogatorio y evaluacin clnica
del paciente.
Jorge y Wexner publicaron un score que permite valorar el tipo y frecuencia de la
incontinencia.
Nunca Rara
vez
A
veces
Usualmente Siempre
Gases 0 1 2 3 4
Lquida 0 1 2 3 4
Slida 0 1 2 3 4
Presentacin (1-3) diurna nocturna ambas
1 2 3
Sensorialidad (1-
2)
percibe no percibe
1 2
Uso de apsitos
(0-1)
no usa usa
0 1
Condicionamiento
social o fsico
(0-2)
no
condiciona
condiciona
parcialmente
condiciona
totalmente
0 1 2
Score leve 1-5
Score moderado 6-10
Score grave 11 - 15
Score severo 16-20
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1142
Examen fsico
La inspeccin detecta la presencia de cicatrices o la deformacin del orificio anal.
El tacto rectal valora el tono en reposo y contraccin, la prdida de masa muscular,
la distancia entre los cabos, la deteccin de tumores rectales bajos o anales. El examen
vaginal y anal evala el tabique recto vaginal.
Mtodos complementarios
Manometra anorrectal
Cuantifica las presiones del recto y conducto anal, evala la longitud del mismo y
la zona de alta presin, la presencia o ausencia del reflejo recto anal inhibitorio y la
compliance rectal (capacidad de adaptacin a incrementos de volmenes rectales).
Electromiografa
Es un estudio electrofisiolgico que demuestra las caractersticas de la injuria, la
denervacin y la reinervacin del esfnter externo y el puborrectal a partir de fibras
de un axn sano, vecino. Esto puede ser mejor evaluado con la electromiografa de
fibra simple. Los pacientes con incontinencia neurognica presentan un aumento de
la densidad de fibra, cuyo valor normal es de 1,5 +- 0,1.
Tiempo de latencia del nervio pudendo
Es el tiempo que tarda en responder el puborrectal y el esfnter externo a la
estimulacin del nervio pudendo. Se realiza con el electrodo descartable de Saint
Marks. El valor normal es de 2 +- 0,2 mseg.
Puede constituir un elemento de valor predictivo que influye en los resultados de
la reparacin esfintrica en mujeres con incontinencia de causa obsttrica, como as
tambin en la inutilidad del tratamiento quirrgico en las incontinencias
neurognicas.
Ultrasonografa endoanal
Ha sido usada para determinar la integridad y el grado de disrupcin de los
esfnteres.
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1143
Videodefecografa
No es de importancia para diagnosticar incontinencia, es un complemento para
apreciar el descenso del piso pelviano, prolapso rectal o intususcepcin que pueden
influir negativamente en el resultado de las intervenciones quirrgicas.
Tratamiento conservador
Modificaciones dietticas, agentes constipantes, supositorios y enemas,
biofeedback (modalidad teraputica que consiste en incrementar la percepcin de la
distensin rectal y optimizar la habilidad de contraccin de los esfnteres anales
voluntariamente; la severidad de los sntomas y la neuropata son dos factores de
pobre pronstico), neuromodulacin sacra (en un inicio estaba indicado en pacientes
con esfnter anal externo intacto, en la actualidad se supone que la neuromodulacin
no slo produce estimulacin motora del esfnter externo sino que tambin acta
sobre las fibras aferentes y autonmicas remodelando la trama neurolgica) y
perifrica (estimulacin del nervio tibial posterior), tapn anal (dispositivo intraanal
que ocluye el conducto y posee un sensor que detecta la materia fecal cuando alcanza
el recto), radiofrecuencia (la utilizacin de la energa liberada por radiofrecuencia
produce lesiones en el esfnter interno a travs de la mucosa debido a una
contraccin del colgeno).
Tratamiento quirrgico
Reparacin esfinteriana
Se puede realizar cuando los cabos musculares puedan ser aproximados y
conserven la capacidad de contraccin. Existen tres maneras de reparacin:
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1144
1- Aposicin cabo a cabo
Localizados los cabos separados por tejido cicatrizal, este se reseca y ambos
extremos se suturan con puntos separados. Los resultados varan entre el 33,5% al
77,5%, descendiendo a un 50 a 60% cuando existe lesin de los nervios pudendos.
2- Plicatura
Consiste en la plicatura de la musculatura esfintrica anterior o posterior,
pudiendo ser efectuada en cualquiera de los otros cuadrantes. Se tracciona el esfnter
en forma de V, y se lo plica con puntos separados.
3- Superposicin (overlapping)
Est indicada cuando existe lesin anterior esfinteriana, debido en la mayor parte
de los casos a trauma obsttrico.
Se individualizan los cabos del esfnter, los que se superponen sin tensin. Se
puede realizar de tres maneras:
1) superposicin de msculo sobre msculo;
2) conservando la cicatriz, superposicin de msculo sobre cicatriz;
3) tejido cicatrizal sobre tejido cicatrizal.
Las tasas de xito varan entre un 14% y 89%, y en un seguimiento a largo plazo
solamente 1/3 de los pacientes son totalmente continentes.
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1145
Colpoperineorrafia posterior
Utilizada en casos de desgarro postparto de cuarto grado, y dao muscular de 90.
Se diseca el recto de la vagina, los msculos elevadores se suturan entre s a igual
que los cabos esfintricos, restaurando el tabique recto vaginal y el perin anterior. El
excedente de vagina se corta en forma de v invertida, uniendo sus bordes con
puntos separados, suturando la piel en forma vertical.
Reparacin postanal
Descripta por Parks para tratar la incontinencia neurognica que sobreviene
despus de la reparacin del prolapso rectal.
Se realiza una incisin entre el ano y el cccix hasta alcanzar el espacio
interesfintrico, se secciona la fascia de Waldeyer, plicando el leo y el pubococcgeo,
para luego realizar lo mismo con el puborrectal y el esfnter externo.
Los resultados obtenidos por Parks del 81 % de xito no pudieron ser repetidos
por otros autores que obtuvieron tasas variables entre el 28% y 63%.
Parecera que el nico predictor de los resultados adversos de esta intervencin es
la neuropata pudenda.
Reparacin total del piso plvico
Esta tcnica combina la reparacin posterior con la plicatura anterior de los
elevadores, de modo tal de alargar el conducto anal y corregir el descenso del piso
pelviano. Con un seguimiento a corto plazo slo un 55% de control para heces
lquidas y slidas.
recto
pubococcigeo
vagina
EAE
puborrectal
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1146
Procedimientos de neoesfnteres
Son utilizados en los grandes defectos musculares. Se pueden efectuar con
material autlogo: gluteoplastia (con glteo mayor), graciloplastia (msculo recto
interno solo o estimulado); o con material sinttico (esfnter artificial: el dispositivo
consiste en un mango inflable que rodea al ano, conectado a una bomba con un
sistema de activacin del circuito lquido que se aloja en el escroto en el hombre o en
el labio mayor en la mujer; esta bomba a su vez est conectada a un reservorio
regulador de presin colocado en el espacio suprapbico).
Gluteoplastia Graciloplastia Graciloplastia estimulada
Esfnter artificial
Cerclaje anal (Thiersch)
Consiste en rodear el conducto anal distal con una banda de polipropileno o
dacron, la cual es pasada a travs de un tnel subcutneo, se ajusta la misma de
modo tal que no produzca oclusin. Acta en forma mecnica.
Otros mtodos
Enemas antergradas: permite el lavado colnico a travs de una apendicostoma
o cecostoma. Ante el fracaso de todos los tratamientos mdicos o quirrgicos la
indicacin de una ostoma puede ser una alternativa vlida.
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1147
Estenosis anal
La estenosis anal es el estrechamiento del ano con prdida de su elasticidad
natural, que puede ser anatmica (cicatrizal) o funcional (por hipertona del esfnter
anal interno).
Se clasifican en:
1- congnitas: secuelas de ano imperforado y atresia anal.
2- adquiridas:
a primarias: estenosis senil
bsecundarias (ms frecuentes): postraumticas, iatrognicas (postquirrgicas
posthemorroidectoma, postdilatacin anal), enfermedad inflamatoria intestinal,
neoplasias, postradiacin, leucoplasia, procesos supurativos crnicos, infecciones
especficas (tuberculosis, enfermedades venreas), abuso crnico de laxantes, diarrea
crnica.
Pueden ser: de acuerdo al nivel (bajas, medias, altas) o de acuerdo a su severidad
(leve, moderada, severa). Las estenosis pueden ser a su vez localizadas,
circunferenciales o difusas.
Diagnstico
El sntoma ms comn es la dificultad evacuatoria, dolor, sangrado, disminucin
del calibre de las heces, diarrea, escurrimiento, tenesmo y fecaloma. Las estenosis
anales se asocian frecuentemente a fisura anal.
Tratamiento
No quirrgico
Las estenosis leves pueden manejarse con fibras y con dilatacin con bujas.
Algunos autores la contraindican porque puede producir hematomas y ms fibrosis.
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1148
Quirrgico
Anoplastias: consisten en llevar mucosa rectal o piel perianal al conducto anal y
restituir la prdida del anodermo.
Se clasifican en:
flaps de avances
islas (tejido adyacente transferido)
flaps rotatorios
El aporte vascular a los flaps es a travs de los vasos submucosos o subdrmicos.
Anoplastias
Avance mucoso
Colgajos V Y Colgajo Y V
Flap rectangular (Sarner) Flap en casa
Colgajo en diamante Colgajo rotacional en S
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1149
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1150
CNCER DE ANO
Dr. A. Cariello
Los tumores del ano representan solamente el 1 a 2 % de las neoplasias
anorectocolnicas. Debido a la diversidad histolgica del rea los tumores son
tambin muy diversos y puede hablarse de tumores del canal anal y del margen anal.
Existe asimismo otro motivo de confusin, ya que algunos autores consideran
margen anal a todo el epitelio distal al pecten, aunque la mayora establece como
lmite entre ambas regiones a la lnea ano-cutnea, siendo esta ltima forma como
preferimos considerarla nosotros.
El cncer anal puede estar asociado a la mala higiene, irritacin anal crnica,
infeccin e inmunosupresin. Otros factores de riesgo son el condiloma acuminado
genital, el tabaquismo, la seropositividad al virus del herpes simple tipo I y
antecedentes personales de gonorrea en el varn e infeccin por chlamydia
trachomatis. La infeccin por el virus del papiloma humano (VPH), especialmente
serotipos 16, 18 y 31, ha sido asociada consistentemente con el carcinoma
epidermoide de ano. Hasta un 54% de los pacientes positivos para el Virus de
Inmunodeficiencia Humana (VIH) tienen ADN del VPH en el canal anal, lo cual
podra explicar la incidencia ms elevada de cnceres anales que se observan en este
tipo de pacientes.
Los tumores de la regin anal pueden asentar sobre el canal anal o sobre el
margen anal, y su estirpe celular depende de los tejidos presentes en cada regin.
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1151
- Carcinoma epidermoide (espinocelular + cloacognico +
mucosecretante)
Tumores del - Adenocarcinoma
canal anal - Melanoma maligno
- Carcinoma basocelular
Tumores del - Carcinoma espinocelular
margen anal - Enfermedad de Bowen
- Enfermedad de Paget perianal
A Tumores del canal anal: son los ms frecuentes, representan casi el 70% del
total.
1) Carcinoma epidermoide:
La denominacin incluye los carcinomas espinocelulares, cloacognicos o
basaloide y los mucosecretantes, que en el pasado se consideraban entidades
separadas, pero que debido a un comportamiento comn hoy se prefiere agrupar.
Representan el 80% de los cnceres anales.
Canal anal
Margen anal
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1152
Existe una asociacin epidemiolgica comprobada entre estos tumores y la
irritacin crnica o lesiones con falta de higiene de la regin; se lo ha relacionado con
la presencia del HPV (Human Papilloma Virus) y del virus del herpes simple tipo 2,
los carcingenos del cigarrillo y en ciertas condiciones de inmunosupresin de los
pacientes que han sido trasplantados.
La forma de presentacin ms frecuente es el sangrado anal (50% de los casos),
dolor anal y mucosidad maloliente. En la anoscopa se ve la masa, que en el 80% de
los casos es mayor de 2 cm al momento del diagnstico, debindose tomar muestra
biopsia para conocer la histopatologa. Adems, se debe evaluar el tamao, la
localizacin, la presencia de adenopatas y el compromiso esfinteriano del tumor
siguiendo una secuencia diagnstica que se puede esquematizar as:
Tratamiento
El tratamiento clsico de estos raros tumores hasta hace 20 aos era la reseccin
abdominoperineal (operacin de Miles), una operacin que a los inconvenientes
propios de una colostoma permanente y los trastornos sexuales y urinarios, le
agregaba una mortalidad operatoria alta (ms del 8% en mayores de 70 aos) y una
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1153
alta tasa de recidivas (aprox. 30%), con una sobrevida a los 5 aos del 58% (Reportado
en una serie controlada de cirujanos entrenados, Quan, 1986).
En los ltimos aos se ha demostrado el valor de la radioterapia (Papillon, DCR,
1974) y ms precisamente de la terapia combinada: quimioterapia (Qt) ms
radioterapia (Rt) ms ciruga, que es lo que se usa actualmente con mayor suceso.
Nigro et al. (DCR, 1974), reportaron que 22 de los 24 pacientes tratados (92%), no
tenan tumor residual en la pieza de una reseccin abdominoperineal realizada
posteriormente. Tambin observ una sobrevida a los 5 aos del 83%.
Hoy se acepta que el tratamiento ms adecuado del carcinoma epidermoide del
canal anal es:
1- Ca. Epidermoide < 2 cm: reseccin local (66% sin enfermedad a 5 aos).
2- Ca. Epidermoide > 2 cm: terapia combinada tipo Nigro (modificaciones).
3- Invasin del esfnter o reseccin abdominoperineal (operacin de MILES):
incontinencia severa.
Esquema teraputico combinado (ETC)
Descripto por Nigro et al. en 1974 y luego modificado
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35
MitC
Mitomicina C 10-15 mg/m2/en bolo
Radioterapia 45 a 55 Gy / semana en 5 das seguidos
5 FU 750-1000 mg/m2/da en infusin contnua
5 FU 5 FU
Rt: 1.8 -2.2 Gy/da Rt: 1.8 -2.2 Gy/da Rt: 1.8 -2.2 Gy/da Rt: 1.8 -2.2 Gy/da Rt: 1.8 -2.2 Gy/da
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1154
Ca. epidermoide antes ETC Ca. epidermoide despus ETC
Tomado de Alfonso, R. (cap. XII, Coloproctologia atual, Reis Neto. J. A.)
http://www.proctosite.com/library/books/livro_reis_novo/index_coloproc_atual.htm
2) Adenocarcinoma:
a - Tipo colorectal: ocurre en la zona alta del canal anal recubierto de mucosa y es
similar al del resto del colon; con frecuencia ya ha invadido el esfnter al momento
del diagnstico. Si no hay tal invasin se puede intentar la reseccin local o bien la
electrofulguracin de la masa con tratamiento radioterpico posterior (45Gy en la
zona y regiones ganglionares), pero si hay invasin esfinteriana o de otros rganos la
operacin indicada es la reseccin abdominoperineal (operacin de Miles) y
tratamiento quimioterpico.
b- De las glndulas anales: es un tumor muy infrecuente, de tipo mucinoso
generalmente, pasible casi siempre de una reseccin abdominoperineal.
3) Melanoma maligno:
Generalmente se diagnostican por dolor anal o por el crecimiento de una masa, y
entonces ya es demasiado tarde pues las lesiones mayores de 2 mm no han alcanzado
sobrevida a los 5 aos. Metastatizan tempranamente y asientan tanto en el margen
como en el canal anal.
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1155
B Tumores del margen anal: son ms frecuentes en varones homosexuales.
4) Carcinoma de clulas escamosas:
Aunque infrecuente, es la neoplasia ms comn en esta rea. Su gnesis se
relaciona con la irritacin crnica de la regin (HPV, condilomas, enfermedad de
Bowen, leucoplasia, etc.) y se lo reconoce por sus bordes evertidos con ulceracin
central (toda ulcera crnica de la regin es sospechosa). Se trata como el
epidermoide.
5) Enfermedad de Bowen:
Se trata de un carcinoma in situ (intraepidrmico de clulas escamosas) que se
presenta a simple vista como placas eritematosas, bien definidas, en ocasiones
costrosas o escamosas que no producen infiltracin (excepto en los raros casos en que
se ulcera). Histolgicamente, se ven clulas escamosas intraepiteliales y las clulas
bowenoides, gigantes multinucleadas con una vacuolizacin especial que produce un
halo. El tratamiento es la exresis amplia con seguimiento estricto.
6) Enfermedad perianal de Paget:
Es la misma lesin que describiera Sir J. Paget en la mama, esto es un carcinoma de
la porcin intraepidrmica de las glndulas apcrinas de la regin. Al examen se
muestra como una placa eritematosa inespecfica, escamosa o eccematoide, con la
que es imposible hacer el diagnstico sin tomar una biopsia, en la que se ven las
clulas de Paget, grandes, plidas y vacuoladas, con ncleos excntricos
hipercrmicos. El tratamiento es la exresis amplia, pero debido a su tendencia a
recidivar, es til detectar la extensin total de la lesin colorendola con azul de
toluidina y lavndolo con cido actico antes de resecar.
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1156
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1157
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1159
ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL COLON
Dr. A. Cariello
Introduccin
Cuando hablamos de enfermedad diverticular, nos referiremos a la Enfermedad
Diverticular Hipertnica, que es en la actualidad la enfermedad colnica ms
frecuente en el mundo occidental (es padecida por la tercera parte de las personas de
ms de 60 aos). Habitualmente tiene asiento en el colon sigmoides e izquierdo.
Aunque tambin existe una Enfermedad Diverticular Hipotnica, ms rara, la que es
habitualmente pancolnica y tiene divertculos de boca bien ancha, cursa casi sin
sntomas y slo se complica infrecuentemente con hemorragia, sobre todo en
pacientes de edad muy avanzada.
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1160
Fisiopatologa
La progresin del contenido colnico, a diferencia del peristaltismo intestinal es
discontinua, funciona como compartimientos estancos que tienen dos clases de
movimientos, unos de mezcla del contenido y otros de propulsin en masa, que
se producen cuando se acumula una determinada cantidad de contenido colnico y
progresan el contenido de un compartimiento al siguiente. Con la evolucin de las
costumbres alimenticias en Occidente, se fueron fabricando harinas ms refinadas
desechando el salvado de trigo (la cscara), lo que mejor mucho su sabor, pero
origin una gran reduccin en la ingesta de residuos celulsicos no absorbibles de la
dieta: se cree que eso fue lo que motiv un enlentecimiento del trnsito colnico de la
poblacin. Al no haber suficiente residuo celulsico, el contenido permanece
demasiado tiempo en cada compartimiento, generando grandes presiones
intracolnicas por aumento de los movimientos no propulsivos con el consiguiente
aumento de elastina en la pared del rgano (hipertrofia de la pared a expensas de la
capa muscular). El aumento creciente de la presin luminal resulta en herniaciones
de la mucosa o seudodivertculos mucosos a travs de la zona dbil del msculo
circular a nivel de las zonas dbiles de la pared en la entrada de los vasos (por eso se
los ve generalmente en la mitad de la circunferencia del colon correspondiente al
meso) (1) (2) (3).
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1161
Tomado de D. Beck et al., 1997, ISBN 1-57626-012-7.
Clnica
1) Etapa prediverticular:
Existe una primera etapa de la enfermedad en la cual, dadas todas las condiciones
de hipertona luminal por hipertrofia de la capa muscular de la pared colnica, an
no se han producido las herniaciones mucosas que denominamos divertculos, por
eso la denominamos etapa prediverticular. Esta etapa comnmente asintomtica, se
diagnostica como un hallazgo incidental con una radiografa de colon por enema
(colon en cao de plomo por prdida de las austraciones e imagen en serrucho
por plegamiento de la mucosa), pero en ocasiones puede presentarse con dolor
espasmdico y borborigmos auscultables.
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1162
Etapa Patologa Signos Diagnstico
ETAPA PRE
DIVERTICULAR
Espasmo musculo
liso
Frec. asintomticos
Dolor clico
Borborigmos
Rx de colon x enema
Prdida de las
Haustras (colon en
cao de plomo)
Imagen en serrucho.
Es conveniente sugerir a estos pacientes el uso de: 1) dietas con mucho residuo
celulsico (verduras de hoja, cereales, legumbres, esprragos, ctricos, etc.) y 2)
suplemento de residuos (polvo de semillas de Psillium o salvado de trigo) ingerido
con abundante liquido. La finalidad es favorecer el trnsito evitando la hipertensin.
2) Diverticulosis:
En esta etapa ya se han formado los divertculos, las ms de las veces en el colon
sigmoides y por eso es ms frecuentemente sintomtica que la anterior, suele
presentarse con dolor espasmdico postprandial en el abdomen inferior o fosa ilaca
izquierda.
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1163
Etapa Patologa Signos Diagnstico
DIVERTICULOSIS
Espasmo musculo
liso
Divertculos
Frec. asintomticos
Dolor clico
postprandial
Rx de colon x enema
Prdida de las
Haustras (colon en
cao de plomo)
Divertculos
Si no hay complicaciones de la diverticulosis, el tratamiento es idntico al estadio
anterior: 1) dietas con mucho residuo celulsico (verduras de hoja, cereales,
legumbres, esprragos, ctricos, etc.), 2) suplemento de residuos (polvo de semillas de
Psillium o salvado de trigo) ingerido con abundante liquido; la finalidad es favorecer
el trnsito evitando la hipertensin, y 3) con el agregado del uso de antiespasmdicos
en los casos en que el dolor clico postprandial domina el cuadro.
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Imgenes tomadas de www.gastrointestinalatlas.com/SevereDiverticulitis
3) Complicaciones:
3) A- Diverticulitis:
Es la inflamacin panparietal (desde la mucosa hasta la serosa) de un divertculo,
probablemente por accin del contenido hipersptico toda vez que se obstruye el
cuello diverticular y pierde la posibilidad de drenar su contenido en la luz del colon.
Produce un cuadro de abdomen agudo inflamatorio con dolor continuo en fosa ilaca
izquierda (la mayora de los divertculos son sigmoideos) y fiebre, que le ha valido la
denominacin de apendicitis a la izquierda .
Etapa Patologa Signos Diagnstico
DIVERTICULITIS
Infeccin panparietal
Infeccin diverticular
Tumor, dolor en
hipocondrio izquierdo +
fiebre, apendicitis
izquierda
Ecografa abdomen
Tumor hipoecoico en
fosa ilaca izquierda
El diagnstico se confirma con una ecotomografa abdominal que muestra la
tumoracin hipodensa en la fosa ilaca izquierda (no debe hacerse nunca una enema
baritada ni endoscopa por insuflacin debido al peligro de perforacin). En caso de
disponer de una tomografa computada espiralada de alta definicin (multislice) sus
imgenes, con contraste oral y endovenoso son muy tiles para el diagnstico
topogrfico y evolutivo.
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1165
El tratamiento es eminentemente mdico con el paciente internado en sala:
1- hidratacin parenteral y ayuno;
2- antibiticoterapia: la ms comnmente usada es: gentamicina 80mg c/8hs (si la
funcin renal es normal) + /- metronidazol 500 mg c/8 hs, y
3- analgsicos antiinflamatorios.
Tomado de Fuster C. 2002 Tomado de Horton K. 2000
(www.semg.es/.../95ECOdiverticulitisaguda.html) RadioGraphics, 2000,03: 399.
3) B - Plastrn o forma seudotumoral:
Existe algn grado de permeacin del contenido diverticular (macro o
microperforaciones) que provocan adherencias viscerales, gran inflamacin de los
tejidos laxos pericolnicos y de la propia pared del colon; lo que resulta en algn
grado de oclusin de la luz. Debido a que los sntomas coinciden con los de los
tumores malignos de la regin y en algunas ocasiones es muy difcil hacer el
diagnstico diferencial, se la conoce como forma seudotumoral.
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Etapa Patologa Signos Diagnstico
PLASTRN O
FORMA
SEUDOTUMORAL
Perforacin
diverticular ocluida
por vsceras o epipln
Oclusin intestinal
Distensin abdominal
Rx x enema c.
hidrosoluble, stop en
seudotumor
TAC con control oral y
EV (tumor
heterogneo)
Colonoscopa
(biopsia?)
(tumoracin oclusiva)
El diagnstico se establece por radiografa contrastada del colon, endoscopa y
biopsia y eventualmente Tomografa Axial Computarizada, pero en ningn caso
puede afirmarse que no se trata de un cncer de colon hasta que sea resecado
quirrgicamente. Como hay siempre algn grado de obstruccin, el tratamiento es la
reseccin quirrgica del sector afectado, considerando extenderla moderadamente si
hay Enfermedad Diverticular evidente por encima o por debajo de la zona obstruida.
Actualmente se prefiere la reconstruccin primaria del trnsito colnico mediante
una anastomosis termino-terminal en el mismo acto quirrgico, previa limpieza
mecnica preoperatoria o peroperatoria del colon.
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Tomado de RadioGraphics, marzo 2000.
Tomado de www.gastrointestinalatlas.com
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1168
De acuerdo con la severidad del cuadro y tomando en cuenta los hallazgos de las
imgenes obtenidas, Hinchey en un ya clsico trabajo de 1978 las clasific en:
Esta clasificacin es muy til para definir el tratamiento ya que los estadios
Hinchey I y II hoy son pasibles de la ciruga miniinvasiva mediante tratamiento con
drenaje percutneos de las colecciones y soporte mdico con hidratacin parenteral y
antibiticos. En tanto, los estadios Hinchey III y IV son pasibles de ciruga abierta o
laparoscpica con un adecuado lavado peritoneal y derivacin fecal mediante la
construccin de colostomas.
3) C- Hemorragia digestiva baja
La causa ms frecuente de hemorragias digestivas bajas (por debajo del ngulo de
Treitz) son los divertculos sangrantes. Ello es posible porque los divertculos, como
ya hemos dicho, se hernian a travs de las zonas dbiles por donde se introducen los
vasos sanguneos en la capa muscular, y estn en ntimo contacto con ellos, de modo
que el desgarro de sus paredes puede implicar la lesin de un vaso. Adems, la
hiperplasia de la pared muscular (elastosis con hipertrofia de la capa muscular lisa)
provoca trastornos del retorno venoso desde la mucosa, en un principio sin obstculo
para la irrigacin arterial, generando dilataciones de la microcirculacin mucosa
denominadas angiodisplasias que acentan an ms el peligro de sangrado y en
ocasiones son la causa principal.
ESTADIO I: absceso intramesentrico o Flemn Diverticular
ESTADIO II: abscesos periclicos o pelvianos bloqueados
y Peritonitis Localizada
ESTADIO III: el bloqueo resulta ineficiente y el absceso se
disemina. Peritonitis Generalizada
ESTADIO IV: Peritonitis Generalizada Fecal
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1169
Etapa Patologa Signos Diagnstico
PROCTORRAGIA
Laceracin de un vaso
paradiverticular
Angiodisplasias
Proctorragia
Shock
Detencin espontnea
Gammacmara
glbulos rojos
marcados con Tc99
Sitio de sangrado
Arteriografa selectiva
Embolizacin
La mayora de las proctorragias ceden espontneamente luego de provocar algn
grado de repercusin hemodinmica con hipotensin arterial. Es til nominarlas
activas cuando an est sangrando y pasivas cuando ya no hay hemorragia,
masivas a las que producen repercusin hemodinmica y no masivas las que no
la provocan. Las No Masivas y Pasivas se estudian electivamente con radiografas de
colon por enema y colonofibroscopa, en tanto en las Masivas y Activas se sigue una
secuencia que investiga el sitio del sangrado, que incluye:
ACTI VA y MASIVA
I NACTI VA y NO MASIVA
Control Hemodinmico(Crist./G.R.)
SNG o FEDA (+) sangre H.D.Alta Tto
COLONOSCOPA (+) sangre Causa Tto
SANGRADO MASIVO
PAR
ARTERIOGRAF A
SELECTIVA
Sensibil.0,5 ml/min
GAMMAGRAF A con G.R.
marcados conTc99
Sensibil. 0,1 ml/min
VASOPRESI NA (Ergotamina?)
Rx COLON x ENEMA
+
Colonoscopa Total
I I I ETAPA COMPLI CACI ONES
C- HEMORRAGI A DI GESTI VA BAJ A
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El problema tradicional de los cirujanos en el tratamiento de las hemorragias
digestivas bajas ha sido localizar el sitio de sangrado para resecarlo si fuera
necesario, pues durante la ciruga se ve todo el colon con sangre y ya no es posible
identificar el sitio de sangrado.
leon y colon llenos de sangre, imposible identificar sitio de sangrado.
La arteriografa nos permite diagnosticar el sitio si el sangrado es superior a 0.5
ml/min (si es menor no llega a verse en la radiodeteccin del contraste que se mezcla
rpidamente con el contenido intestinal) y adems realizar un intento de tratamiento
por inyeccin intraarterial de frmacos vasopresores (vasopresina 0.2 a 0.4 U/min.
durante varias horas) o embolizando selectivamente el vaso sangrante. Por lo que se
la prefiere para los sangrados activos y masivos, y ante su fracaso se interviene el
paciente haciendo una reseccin hemosttica de la zona identificada (generalmente
una colectoma segmentaria).
Si en cambio el sangrado es subagudo, y no hay desequilibrio hemodinmico
necesitamos un mtodo diagnstico de mayor sensibilidad como la gammagrafa
luego de inyectar glbulos rojos autlogos marcados con Tc-99, que siendo un
mtodo no invasivo puede detectar sangrados de hasta 0,1ml/min (se va
acumulando en el colon desde el sitio de sangrado hacia distal) logrando una
localizacin precisa del sitio de sangrado, permitiendo una reseccin hemosttica si
hubiera un resangrado.
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Finalmente, si el paciente no sangra ms la causa se estudia electivamente con una
radiografa del colon por enema y una colonofibroscopa de todo el colon.
Gammacmara Tc99: sangrado de colon derecho. Arteriografa mesentrica c/zona hemorrgica.
Endoscopa de divertculos colnicos sangrando.
3) D- Fstulas:
Es una de las complicaciones ms raras, pero la formacin de un plastrn
peridiverticular puede dar lugar a una fstula colocutnea, coloentrica, colovaginal o
ms frecuentemente colovesical, entre un divertculo sigmoideo perforado y la cara
posterior de la vejiga. Se manifiesta con neumaturia e infecciones urinarias
reiteradas.
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Etapa Patologa Signos Diagnstico
FSTULAS
Colo-vesical: la ms
frecuente
Neumaturia
Infeccin urinaria
Sepsis
Colon. x enema (fstula
contrastada)
RNM con contraste
(fstula y relaciones)
Mucosografa c/divertculos y fstula vesical. RNM de fstula colo-vesical.
El tratamiento es la reseccin quirrgica abierta o videolaparoscpica de la fstula,
con reseccin de una pastilla de pared vesical alrededor de la fstula y cierre en dos
planos continuos de la pared vesical, ms la reseccin segmentaria con anastomosis
primaria del colon, colocando al epipln entre ambas suturas para impedir la rara
circunstancia de un re-fistulizacin.
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Ciruga abierta de fstula colo-vesical Pieza operatoria de fstula colo-vesical
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1174
Bibliografa
1. Painter, N. S.; Burkitt, D. P. Diverticular disease of the colon: a 20th century problem. Clin
Gastroenterol 1975; 4: 3-21. Pubmed-Medline.
2. Painter, N. S. The cause of diverticular disease of the colon, its symptoms and complications:
review and hypothesis. J R Col Surg Edimb 1985; 30: 118-22. Pubmed-Medline.
3. Talbot, J. M. Role of dietary fiber in diverticular disease and colon cancer. Fed Proc 1981; 40:
2337-42. Pubmed-Medline.
4. Hinchey, E. J.; Schaal, P. G. H.; Richards, G. K. Treatment of perforated diverticular disesase of
the colon. Adv Surg 12: 86-109,1978.
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1175
PLIPOS COLNICOS Y SU POTENCIAL
MALIGNIZACIN
Dres. C. Vaccaro, M. Marcolongo y N. Resio
Epidemiologa y presentacin clnica
Los plipos colorectales son extremadamente comunes en los pases de Occidente.
Estudios efectuados en autopsias reportan una incidencia de ms del 30% en
personas mayores de 60 aos (1). Su importancia radica en su potencial
transformacin maligna, estimndose que 1 de cada 5 plipos progresan a lesiones
malignas. Esta secuencia adenoma-carcinoma es resultado de una acumulacin de
mltiples mutaciones. En las formas espordicas estas mutaciones son adquiridas y
no heredables, requiriendo un tiempo prolongado (estimado en 10 aos) para
producir un fenotipo maligno (2). En las formas hereditarias, las mutaciones son
germinales y por lo tanto heredables. En general, esto se produce en forma
autosmica dominante y segn la forma clnica se afectan diferente tipo de genes (ej.:
APC en la poliposis adenomatosa familiar, MLH1 y MSH2 en el sndrome de Lynch).
Estas formas hereditarias son menos frecuentes (5% del total de las neoplasias) y
presentan una progresin adenoma-carcinoma acelerada. El detalle de estas formas
hereditarias escapa al objetivo del presente captulo.
Clnicamente, los plipos pueden ocasionalmente causar sangrado digestivo
evidente o, muy raramente, sntomas de suboclusin intestinal. Sin embargo, la
mayora son lesiones asintomticas detectadas por rastreo o en estudios diagnsticos
realizados por otros motivos.
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Clasificacin
Macroscpicamente, un plipo es clasificado como pediculado, subpediculado o
ssil (figuras 1 a 3). Histolgicamente, los plipos son clasificados como neoplsicos
(adenomas) o no neoplsicos. Los no neoplsicos no tienen potencial maligno e
incluyen a los plipos hiperplsicos, hamartomas, agregados linfoides y plipos
inflamatorios. Los plipos neoplsicos o adenomas, tienen potencial maligno y son
clasificados de acuerdo a la Organizacin Mundial de la Salud como tubulares,
tbulo-vellosos o vellosos, dependiendo de la presencia y proporcin del
componente velloso. Aproximadamente, el 70% de los plipos removidos en la
colonoscopa son adenomas (3). Entre el 70% al 85% de stos son clasificados como
tubulares (0-25% de tejido velloso), 10-25% como tbulo-vellosos (25-75% de tejido
velloso), y menos del 5% como adenomas vellosos (75-100% de tejido velloso).
Actualmente, se considera que todo adenoma presenta algn grado de displasia.
Se recomienda limitar la clasificacin de la displasia en bajo o alto grado, para
reducir el problema de la variacin interobservador. La displasia de alto grado
incluye cambios histolgicos previamente denominados como carcinoma in situ,
intraepitelial, intramucoso o focal. Si bien histopatolgicamente hay
diferencias sutiles, es recomendable abandonar estos trminos ya que acarrean
interpretaciones errneas acerca de la trascendencia clnica, pudiendo esto conducir a
tratamientos equivocados.
Otro trmino de creciente utilizacin es el de adenoma avanzado, que segn la
definicin del National Polyp Study, son los mayores o iguales a 1 cm de dimetro, o
que contienen abundante componente velloso o displasia de alto grado. Este tipo de
lesiones son las que tiene mayor relevancia clnica.
Adenomas planos
La establecida secuencia adenoma-carcinoma refuerza el concepto de que el CCR
surge de plipos visibles (y por ende fcilmente detectables) y constituye la base de
la actual recomendacin del rastreo. No obstante, estudios realizados en Oriente
indican que las neoplasias colorectales no polipoideas (adenomas planos y/o
deprimidos) contribuiran en el desarrollo del cncer colorectal de dicha regin.
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1177
Estudios japoneses describen una va alternativa en la formacin del cncer
colorectal, a travs de las neoplasias colorectales no polipoideas (adenomas planos
y/o deprimidos)
(4), las cuales, aunque menores en tamao que su contraparte
polipoidea, pueden estar asociadas con una incidencia mayor de displasia de alto
grado. Dichas lesiones, morfolgicamente aparecen como ligeramente elevadas,
completamente planas o ligeramente deprimidas comparadas con la mucosa normal.
La incidencia y significacin de estas lesiones en los pases de Occidente es
controvertida. Algunos expertos norteamericanos consideran que los tumores planos
y/o deprimidos no son lesiones patolgicas diferentes sino simplemente adenomas
polipoideos pequeos y que la alta incidencia de displasia de alto grado reportada en
Japn puede ser atribuida a las diferencias en los criterios diagnsticos utilizados (5).
Sin embargo, un estudio realizado en el Reino Unido encontr un 4% de lesiones
planas en 3000 pacientes asintomticos rastreados con sigmoidoscopa flexible, pero
todas ellas estaban asociadas con caractersticas histolgicas avanzadas (displasia de
alto grado o carcinoma). En otro estudio britnico que involucr a 1000 pacientes, la
incidencia de lesiones planas fue de alrededor del 12%, destacndose que el riesgo de
displasia severa o cncer era del 4% en las lesiones planas y del 75% en las lesiones
deprimidas (6).
Ms recientemente, investigadores norteamericanos evaluaron la
prevalencia de adenomas colorectales planos y deprimidos en los Estados Unidos en
un estudio prospectivo de 221 pacientes. Este grupo realiz cromoscopia del colon
izquierdo (desde el ngulo esplnico hasta el recto) en todos los pacientes en las
lesiones sospechosas de las zonas restantes. Los estudios endoscpicos fueron
presenciados por investigadores japoneses quienes tenan experiencia en la deteccin
de dichas lesiones. Las neoplasias colorectales no polipoideas (adenomas planos y/o
deprimidos) fueron halladas en 22,7% de los pacientes. stas tenan mayor
proporcin de componente adenomatoso y carcinoma invasivo que su contraparte
polipoidea, lo que sugiere una importante prevalencia de adenomas no polipoideos
colorectales planos y/o deprimidos en Occidente y que estas lesiones muestran
caractersticas biolgicas significativamente diferentes de los adenomas polipoideos.
Sin embargo, de acuerdo a anlisis del National Polyp Study el riesgo de
progresin a la malignidad en aquellos pacientes con neoplasias no polipoideas, no
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es mayor que el de aquellos con plipos adenomatosos y que los pacientes con
neoplasias no polipoideas en la colonoscopa inicial, no tiene un riesgo aumentado de
adenomas metacrnicos avanzados. Los hallazgos del estudio tambin enfatizan la
comprobada eficacia en la reduccin del CCR usando colonoscopa convencional y
removiendo todas las lesiones mucosas independientemente del tamao. As, es
importante remarcar que aunque probablemente este tema seguir siendo objeto de
debate durante algn tiempo, el reconocimiento de estos adenomas o cnceres no
polipoideos planos y/o deprimidos puede servir para optimizar la probada eficacia
de la reseccin colonoscpica de los adenomas en la prevencin de cncer colorectal.
Manejo endoscpico
La mayora de los plipos pequeos son adenomas con mnimo potencial maligno
(la probabilidad de que ya exista cncer en un plipo de pequeo es muy menor al
1%).
Los plipos detectados en el colon por enema o colonoscopa virtuales deben ser
resecados si su tamao supera los 6 mm. Por su parte, la mayora de los plipos
diagnosticados durante la colonoscopa deberan ser completamente removidos al
momento del diagnstico. La reseccin quirrgica est limitada a los casos donde un
endoscopista experimentado considera que hay pocas posibilidades de reseccin
completa (an en varias sesiones).
La mayora de los plipos pediculados pueden ser
resecados con lazo de polipectoma. La biopsia parcial no est recomendada. Los
plipos ssiles grandes (mayores a 2 cm), usualmente requieren reseccin por partes
(piecemeal), y en este caso recuperar y estudiar todos los fragmentos es obligatorio.
La inyeccin de solucin salina en la submucosa debajo de plipos ssiles grandes o
planos (polipectoma asistida con solucin salina) puede facilitar la reseccin y
disminuir el riesgo de perforacin, especialmente en el colon derecho.
En caso de
reseccin exitosa el paciente deber ser controlado con una nueva colonoscopa en 3 a
6 meses para determinar si la reseccin ha sido completa (7). Si se detecta plipo
residual, deber ser resecado y su remocin completa deber ser documentada en un
intervalo de 3 a 6 meses. Si la reseccin completa no es posible despus de 2 o 3
estudios, los pacientes deben ser tratados quirrgicamente.
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Vigilancia post-polipectoma
El objetivo de la vigilancia es detectar y resecar los adenomas los subsiguientes
adenomas metacrnicos y los plipos sincrnicos que eventualmente pueden pasar
desapercibidos en la colonoscopa. La incidencia de plipos metacrnicos ha sido
estimada en 20 a 50% dependiendo de los intervalos de seguimiento utilizados.
El anlisis de la distribucin y los hallazgos de la colonoscopa sugiere que el
tiempo promedio que toma un adenoma avanzado en desarrollarse a partir de una
mucosa colnica de apariencia normal es de aproximadamente 5 aos y para
desarrollar un cncer es de aproximadamente 10 aos. En el National Polyp Study, la
colonoscopa realizada despus de 3 aos de remover los plipos adenomatosos,
detect adenomas avanzados con la misma efectividad que el seguimiento con
colonoscopa al ao. A los 3 aos, slo 3,3% de los pacientes de cada grupo tena
adenomas avanzados. As, este estudio pionero inicialmente recomend un intervalo
de al menos 3 aos antes de la colonoscopa de vigilancia despus de diagnstico
inicial de plipo adenomatoso. Ulteriores anlisis de los datos del National Polyp
Study y datos ms recientes de estudios de vigilancia post-polipectoma, indican que
es posible una estratificacin de riesgo de la recurrencia de adenomas, en base a las
caractersticas iniciales de cada caso. Los pacientes con alto riesgo relativo de
desarrollar adenomas avanzados durante el seguimiento, incluyen aquellos con
mltiples adenomas (ms de 2), adenomas grandes (mayores de 1 cm), adenomas
con displasia de alto grado, o antecedentes familiares de primer grado de cncer
colorectal. Estos pacientes debern hacer su primer colonoscopa de vigilancia a los 3
aos. Los pacientes con bajo riesgo de adenomas avanzados metacrnicos incluyen
aquellos con uno o dos adenomas tubulares pequeos y sin historia familiar de
cncer colorectal. Para estos pacientes, su primer colonoscopa de vigilancia puede
ser diferida en forma segura por al menos 5 aos. En pacientes ancianos con este bajo
riesgo, especialmente aquellos con comorbilidades substanciales, ningn
seguimiento estara indicado. Datos del National Polyp Study y experiencias
reportadas recientemente con el rastreo colonoscpico, indican que despus de una
endoscopia de seguimiento sin plipos, el subsiguiente intervalo de vigilancia seguro
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es de 5 aos, y para pacientes seleccionados aosos con comorbilidades, ningn
seguimiento estara indicado.
Aspectos tcnicos de la polipectoma endoscpica
Por lo antes dicho, la polipectoma endoscpica se transforma en un instrumento
fundamental para la prevencin del CCR. En ciertas circunstancias, la polipectoma
representa un desafo aun para endoscopistas experimentados. Las caractersticas
que en oportunidades tornan dificultosa a la polipectoma son el tamao de los
plipos, las lesiones ssiles, su ubicacin en el ciego o el poseer focos de malignidad
(plipo maligno). No obstante, cada una de estas situaciones y sus posibles
complicaciones pueden ser enfrentadas con eficacia y seguridad gracias los avances
en las tcnicas y en el instrumental con el que se cuenta en la actualidad. A
continuacin se desarrolla el enfoque actual de las situaciones que habitualmente
acarrean dificultades en la teraputica endoscpica.
Los plipos pequeos pueden ser resecados usando diferentes tcnicas.
Habitualmente se utilizan pinzas de biopsia o ansas de polipectoma con o sin
electrocauterio. Debe tenerse presente que las lesiones pequeas, justamente por su
tamao, tienen un riesgo no despreciable de perforacin (especialmente en la
delgada pared del colon derecho) por el uso del electrocauterio o de sangrado
cuando se utiliza la tcnica fra.
Un estudio acerca de los diferentes mtodos de
reseccin de plipos diminutos, encontr una alta tasa (29%) de reseccin incompleta
usando pinza de biopsia caliente (8). Sin embargo, habitualmente el grado de
destruccin asociado a la fulguracin es considerado suficiente.
Ante la presencia de plipos mltiples, el manejo es el mismo aunque en estas
circunstancias, la tcnica con neodymium yttrium-aluminum-garnet (Nd: YAG)
o coagulacin con plasma argn (APC) presentara algunas ventajas. Por ejemplo, la
coagulacin con plasma argn ofrece un mximo de penetracin parietal de 3 mm, lo
que lo otorga un margen de seguridad adecuado siendo adems ms econmico y
eficaz para esta indicacin (9).
Cuando las lesiones son de mayor tamao, la tcnica de reseccin depende de si el
plipo es pediculado o ssil. Para los primeros, el asa deber ser ubicada rodeando al
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pedculo, inmediatamente por debajo de la cabeza del plipo. Esta posicin permite
al endoscopista tomar el pedculo residual empleando el ansa como torniquete en
caso de presentarse sangrado arterial tras la reseccin. El plipo se ubicar en la luz
del intestino quedando libre de contacto con la mucosa para evitar la quemadura por
la energa trasmitida a travs de la cabeza del plipo. El sangrado de los plipos con
pedculos gruesos puede prevenirse mediante la inyeccin de solucin fisiolgica en
el mismo pedculo por debajo del lugar donde se realizar el corte. Las ansas
desmontables (endo-loops) pueden utilizarse en estas situaciones, colocndose por
debajo del lugar donde luego se realizar el corte. Sin embargo, los resultados de esta
tcnica son cuestionables, siendo utilizadas por algunos autores slo en caso de
plipos con pedculos excepcionalmente gruesos.
Los plipos ssiles grandes o pequeos, pueden ser manejados con asa de
polipectoma. Especialmente compleja es la reseccin de los plipos que se extienden
a travs de dos haustras, abarcan ms de un tercio de la circunferencia o tienen
caractersticas de malignidad. Los plipos grandes pueden ser resecados con mayor
eficacia y seguridad si se utiliza una tcnica de polipectoma asistida con solucin
fisiolgica (tambin llamada mucosectoma o reseccin mucosa endoscpica). Esto
puede asociarse con la tcnica de reseccin en trozos (piecemeal), removiendo
fragmentos de 10-15 mm, disminuyendo de esta manera el riesgo de sangrado,
perforacin y atrapamiento del ansa.
Para la reseccin de las lesiones planas y/o deprimidas, la tcnica de eleccin es la
polipectoma asistida con previa inyeccin de solucin salina en la submucosa. La
cromoendoscopa con ndigo carmn o azul de metileno, se recomienda antes de la
escisin para establecer los mrgenes de reseccin. La mucosa y la submucosa son
removidas en una pieza o en varias, dejando la muscular propia expuesta.
Tatuaje del sitio de polipectoma
En los casos en que se sospeche la necesidad ulterior de revisin endoscpica o
reseccin quirrgica (plipos de gran tamao o con reas de induracin) es de
utilidad marcar (tatuar) el sitio de la polipectoma con tinta china diluida en
solucin salina al 1:100 inyectada de manera tangencial en la submucosa en los 4
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cuadrantes de la base del plipo. Esta maniobra es especialmente importante en
lesiones que no se encuentran en el ciego, que es prcticamente el nico lugar donde
la colonoscopa es confiable determinar la localizacin. Esta marcacin es
permanente y evidenciable desde la mucosa y la serosa. De esta forma facilita su
posterior localizacin a travs de mtodos endoscpicos o quirrgicos.
Complicaciones de la polipectoma
Las perforaciones durante la colonoscopa pueden ser consecuencia de la fuerza
mecnica ejercida sobre la pared intestinal, resultado de la sobredistensin gaseosa
(especialmente en el ciego) o de los procedimientos teraputicos. La polipectoma
est asociada con una tasa de perforacin que vara entre 0,1% a 0,3% (10). Si bien la
mayora de las perforaciones producidas por fuerza mecnica requieren ciruga,
aquellas producidas luego de la polipectoma tienen evolucin variable. Los cuadros
ms frecuentes son los conocidos como sndrome de coagulacin post-polipectoma
o quemadura transmural cuya prevalencia es de alrededor del 1%. Esto ocurre
generalmente cuando se libera un exceso de energa durante la polipectoma y a
menudo sucede cuando el cierre del asa es demasiado lento. La mayora de estos
pacientes pueden manejarse con tratamiento conservador que incluya hidratacin,
analgsicos, antibiticos y evaluacin clnica, resolvindose habitualmente el cuadro
en 1 a 3 das. Las lesiones con perforacin libre requieren ciruga. En los ltimos
aos, en nuestra institucin, se ha utilizado el abordaje laparoscpico con buenos
resultados. Ms recientemente, se ha propuesto el tratamiento de las pequeas
perforaciones con la colocacin de clips.
El sangrado es otra de las posibles complicaciones tras la reseccin de plipos y su
ndice es de entre 1,4% a 2,7%. Actualmente, mltiples opciones teraputicas
endoscpicas, que incluyen la inyeccin de adrenalina o esclerosantes, coagulacin
electrotrmica (bipolar, multipolar, plasma argn), clips endoscpicos, ligadura con
bandas elsticas y asas desmontables, pueden usarse para detener el sangrado
inmediato o tardo. La eleccin del mtodo depender de la disponibilidad y
experiencia en el uso. Eventualmente, si los mtodos endoscpicos fracasan se deber
optar por la angiografa intervencionista o ms frecuentemente por la ciruga.
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El plipo maligno
Se define como plipo maligno a aquel que tiene un cncer invasor, esto es una
invasin neoplsica de la submucosa y por ende potencial metastsico. Es crucial
diferenciar esta situacin a la descripta anteriormente donde la invasin se limitaba a
la mucosa (carcinoma in situ), ya que a diferencia de lo que sucede por ejemplo en el
estmago, estas lesiones no tienen capacidad de dar metstasis por la ausencia de
vasos linfticos. Frente a este tipo de lesiones, debe considerarse la necesidad
adicional de una colectoma an cuando la polipectoma ha sido completa. El riesgo
de metstasis ganglionares debe ponderarse con los de una colectoma. La
mortalidad de una reseccin electiva colnica es de alrededor del 2% y vara del 0,2%
en personas sanas jvenes hasta cerca del 5% en ancianos.
Por su parte, el riesgo de
diseminacin linftica de un plipo maligno ha sido estimado por medio del estudio
de piezas de reseccin. En una extensa serie, las metstasis linfticas ocurrieron en
aproximadamente 10% de los plipos malignos. Sin embargo, en todos los casos se
trat de cnceres pobremente diferenciados, situacin que ocurre en slo el 5-10% de
las veces.
Un anlisis de las series publicadas, estima que el riesgo de cncer residual o
metstasis nodal de plipos malignos con criterios favorables (pediculados y ssiles),
resecados endoscpicamente, fue de 0,3% y 1,5%, respectivamente. Otra revisin de
plipos resecados endoscpicamente con factores pronsticos desfavorables
(pobremente diferenciados, margen comprometido, o presencia de invasin linftica
o vascular) report cncer residual en 8,5% y 14,4%, en plipos malignos pediculados
y ssiles, respectivamente. Por lo tanto, si en un espcimen adecuadamente
procesado no hay evidencia de carcinoma pobremente diferenciado o escisin
incompleta, la polipectoma es considerada el tratamiento adecuado. Varias series
confirman estos criterios y tambin muestran que la invasin del pedculo no es, en s
misma, predictiva de recurrencia cuando el margen de reseccin no est involucrado.
Algunas de estos estudios iniciales especulan que la invasin linftica o vascular en
el plipo tambin indicara la reseccin quirrgica como tratamiento definitivo. En la
tabla 1, se detallan los criterios del Colegio Americano de Gastroenterologa para
considerar suficiente el tratamiento endoscpico.
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1184
Los pacientes con plipos malignos ssiles con criterios pronsticos favorables
debern controlarse en 3 meses para detectar tejido anormal residual en el sitio de la
polipectoma. Despus de una inspeccin con resultado negativo, se retoma la
vigilancia habitual como en los pacientes con adenomas benignos. Debido a que la
recurrencia del cncer es escasa, ningn estudio de laboratorio o de diagnstico por
imgenes est indicado en el seguimiento de estos pacientes.
Cuando un paciente con un plipo maligno tiene criterios pronsticos
desfavorables, el riesgo relativo de la reseccin quirrgica deber ser sopesado
versus el riesgo de muerte por cncer metastsico. El paciente con alto riesgo de
morbi-mortalidad en la ciruga, probablemente no debera someterse a una reseccin
quirrgica. Si el plipo maligno est localizado en la parte inferior del recto, lo que
involucrara una reseccin abdomino-perineal, la reseccin local es usualmente ms
justificada que la reseccin oncolgica estndar.
Tabla 1: Criterios del Colegio Americano de Gastroenterologa para tratamiento conservador
del plipo maligno.
1. Plipos considerados por el colonoscopista como completamente
resecados y remitidos in toto para su evaluacin histopatolgica.
2. Plipos que en la evaluacin histopatolgica, hayan sido fijados y
seccionados de tal manera que se pueda establecer con exactitud el
grado de invasin, la diferenciacin y la completa escisin del
carcinoma.
3. Cnceres que no sean indiferenciados.
4. Ausencia de invasin vascular o linftica.
5. Margen de reseccin no comprometido.
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1185
Figura 1. Clasificacin de las neoplasias colorectales basada en su apariencia macroscpica.
Figura 1.a. Plipo pediculado Figura 1.b. Plipo ssil
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1186
Bibliografa
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2: Tolliver, K. A.; Rex, D. K. Colonoscopic polypectomy. Gastroenterol Clin North Am. 2008 Mar;
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1187
CNCER DEL COLON
Dr. A. Cariello
El cncer de colon es una enfermedad tratable y an curable cuando se halla
confinado al intestino. La sola reseccin quirrgica logra una sobrevida libre de
enfermedad a los 5 aos en el 70% de los tumores estado I, y con terapias
combinadas sobreviven los pacientes libres de enfermedad alrededor del 60% de los
cnceres colnicos en estado II. En estadios ms avanzados la sobrevida es ms baja,
pero las resecciones hepticas por metstasis de cncer colorrectal y los tratamientos
complementarios y adyuvantes y neoadyuvantes de la ciruga mejoran los
resultados. De lo dicho se infiere el enorme valor del estado evolutivo para el
pronstico, y la consecuente necesidad de hacer diagnsticos cada vez ms
tempranos para mejorar los resultados.
1) Grupos de riesgo
Se han identificado como grupos de riesgo elevado las personas mayores de 50
aos, particularmente las que tienen antecedentes de:
cncer colorrectal en parientes en primer grado (padres, hermanos, hijos);
cncer colorrectal o ginecolgico previamente tratado (tumores metacrnicos);
pancolitis ulcerosa de larga evolucin (ms de 10 aos);
plipos aislados (la secuencia adenoma-carcinoma est comprobada);
en menor grado: sndrome de Gardner, sndrome de Peutz-Jeghers, sndrome
de Turcot, p. juvenil, enfermedad de Crohn;
poliposis heredofamiliar (cientos de plipos para transformarse).
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1188
En este grupo de riesgo est aconsejado hacer un seguimiento con la finalidad de realizar la
deteccin subclnica de la enfermedad, y para ello se ha determinado como muy til practicar:
sangre oculta en materia fecal anualmente; videosigmoidoscopa cada 5 aos y
videocolonoscopa cada 10 aos. El seguimiento podra esquematizarse as:
Signos tempranos
o F. de riesgo (++) VIDEOCOLONOSCOPA
Adulto de Interrogatorio acerca
ms de 50 aos de sntomas tempranos
o factores de riesgo (+)
Signos tempranos Test para SOMF VIDEOSIGMOIDOSCOPA
o F. de riesgo (-) (Hemmocult) c/ 5 aos
(-)
National Cancer Institute (http://www.cancer.gov/espanol/pdq/tratamiento/colon/Patient/page1)
Adems debe tenerse en cuenta la mayor incidencia comprobada de cncer colorrectal en
poblaciones que consumen masivamente grandes cantidades de grasas animales o que tienen
una dieta pobre en fibras, los que excretan ms cidos biliares con las heces, los que tienen
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1189
elevada la colesterolemia o los que tienen alteraciones de la flora capaces de
producir mutgenos fecales.
2) Epidemiologa
El cncer colorrectal es la tercera localizacin ms frecuente del cncer en todo el
mundo, tanto en los hombres, con unos 663.000 casos (10% de todos los cnceres),
como en las mujeres con 571.000 casos (9,4% de todos los cnceres), segn el
Globocan 2008 (1).
En nuestro pas, segn la misma fuente se registraron, en 2008, cifras semejantes:
GLOBOCAN 2008 - MUJERES - Argentina
INCIDENCIA % MORTALIDAD %
Mort.Ca.
Mama 18712 35,7 5873 20,6
Colorectal 5247 10.0 3303 11,6
Cuello uterino 3996 7,6 1809 6,4
GLOBOCAN 2008 - HOMBRES - Argentina
INCIDENCIA % MORTALIDAD %
Mort.Ca.
Prstata 13771 26,3 4178 13.0
Pulmn 7445 14,2 6645 20,7
Colorrectal 5796 111 3633 11.3
3) Anatoma patolgica
El carcinoma colorrectal se ubica en el recto en un 35 % de los casos y en el colon el
65% restante, distribuyndose aproximadamente como sigue: el 30% en el colon
sigmoides, el 20% en el colon derecho (ciego y colon ascendente), el 5% en colon
transverso, 5% en el colon descendente, 3% en el ngulo heptico del colon y un 2%
en el ngulo esplnico.
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1190
Las formas macroscpicas de presentacin anatmica del carcinoma de colon son:
vegetante, infiltrante y ulcerada, o una combinacin de stas. Las formas vegetantes
crecen hacia la luz del intestino, son ms frecuentes en colon derecho, habitualmente
se ulceran, pueden dar lugar a invaginacin y sangrados, la obstruccin es tarda.
Las formas infiltrantes predominan en el colon izquierdo, son de tipo escirro,
comprometen progresivamente la pared en toda la circunferencia (virola), reducen la
luz y producen obstruccin.
Carcinoma vegetante c. ascendente + adenoma velloso + mts. heptica .
Carcinoma en virola de c.sigmoides.
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1191
Las formas ulcerosas solas son raras, generalmente se trata de formas vegetantes
ulceradas o infiltrantes ulceradas. Frecuentemente tienen zonas con componentes
inflamatorios e infectados.
A consecuencia del fenmeno de transformacin de adenoma en carcinoma y a
que todo el epitelio tiene las mismas caractersticas genticas y est sometido a las
mismas presiones ambientales (dieta, secreciones, medicamentos, etc.) es comn la
coexistencia de uno o varios adenomas con carcinomas y la presencia de carcinomas
sincrnicos.
4) Carcinognesis
La carcinognesis colorrectal es la ms estudiada y conocida de todos los procesos
carcinognicos. El modelo gentico, asociando determinados genes a la secuencia
plipo-cncer, descripto en la publicacin de Fearon y Volgestein de 1990 (2), nos
permiti posteriormente conocer los caminos (pathways) al cncer.
As como las clulas normales regulan su crecimiento controlado y su vida
limitada por la apoptosis (muerte celular programada), mediante una compleja
interaccin de factores intra y extracelulares en la que intervienen numerosos genes
que se integran en el sistema de seales o caminos, el cncer colorrectal es el
resultado de una acumulacin de alteraciones genticas (mutaciones) y epigenticas
(cambios potencialmente reversibles en la metilacin de genes). Si bien el mecanismo
es muy complejo, podra esquematizarse como sigue:
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1192
Tomado de Vaccaro C. y col., 2007 (ISBN978-987-23092-8-2).
La flecha superior representa la larga secuencia de unos 10 aos que representara cuando
los genes implicados son los relacionados con la inestabilidad cromosomal; y la flecha inferior
representa un dficit de la funcin de los genes reparadores, en la que las mutaciones se
producen en otros genes mediados por la catenina, TGF, II, acortando el tiempo de
malignizacin a menos de 3 aos.
PdeH: prdida de la heterozigoticidad
Tomado de Chang A et al., Greenfield's Surgery, 2005.
5) Aspectos microscpicos
El adenocarcinoma es el tumor maligno ms frecuente de colon (95%), aunque tambin
interesa saber qu tipo es, ya que los de tipo mucinoso o coloide tienen peor pronstico. De
acuerdo a su grado de diferenciacin se los clasifica en:
- G1: Carcinomas con alto grado de diferenciacin, son los ms frecuentes (75%), tienen
una estructura glandular con un epitelio simple cilndrico, con secrecin conservada o
disminuida, con atipas y mitosis;
Acumulacin gradual de
mutaciones (K-ras, p53)
y PdeH (DCC)
Inactivacin de APC
(mutacin y PdeH)
PdeH mltiple
Caos Genmico
PdeH p53
Periodos de
dominacin
Clonal estable
Metstasis
Linftica
Mucosa Colnica
Muscularis Mucosae
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1193
- G2, con mediano grado de diferenciacin o moderadamente bien diferenciado, (las
clulas tumorales son ms numerosas pero todava forman 1 o 2 hileras alrededor de
los espacios glandulares, hay mitosis irregulares y anomalas nucleares) y
- G3, con bajo grado de diferenciacin o indiferenciado, son poco frecuentes (10%) y en
ellos no hay estructuras glandulares, los grupos celulares son slidos. La presencia
peritumoral de linfocitos sugiere reaccin del husped y se asocia a mejor pronstico. Y
finalmente, la ploida del DNA medida por citometra de flujo permite detectar tumores
aneuploides, que tienen peor pronstico.
Carcinoma G1 medio aumento Carcinoma G1 gran aumento Carcinoma G 2 medio aumento
6) Clnica
Cuando hay sntomas, la enfermedad generalmente est en etapas evolutivas avanzadas;
los sntomas ms frecuentes son: hemorragia o anemia (sobre todo en los tumores del colon
derecho), algn grado de obstruccin, que va desde el cambio del hbito intestinal hasta
verdaderas oclusiones pasando por episodios sub-oclusivos (preferentemente en el colon
izquierdo). La presencia de cualquier sntoma sugestivo debe poner en marcha un cuidadoso
examen fsico y un detallado interrogatorio que debe ser completado con estudios
radiolgicos contrastados por enema del colon para mostrar las caractersticas y la topografa
de la eventual neoplasia y con la colonoscopa total del colon para tomar biopsias y descartar
lesiones sincrnicas.
1-Rx. de Colon por Enema Estenosis Ecografa heptica
(Topografa) Irregular para descartar metastasis
. .Anemia o sangrado TC Multislice abdomen
Cambio de hbito intestinal Estadificacin con contraste oral y EV
Episodios Oclusivos Clnica
2- Colonoscopa Total Tipo de
con biopsia Neoplasia
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1194
Las decisiones teraputicas se realizan en base a una clasificacin de los tumores
por estadios o estadificacin, que puede ser:
A - Estadificacin clnica: la estadificacin es el paso diagnstico que sigue luego
del diagnstico histolgico del cncer de colon, define la extensin local (T), regional
(N) y a distancia (M).
T- Se define el tumor (T) mediante la Rx del colon contrastada y la colonoscopa.
N- Se precisa la diseminacin regional a ganglios linfticos (N), con gran dificultad
en los tumores de colon, mediante la tomografa computarizada del abdomen.
M- Finalmente se localizan las diseminaciones a distancia (M), mediante la
ecografa abdominal y heptica y la tomografa computarizada de alta definicin
(multislice) de trax, abdomen y pelvis.
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1195
B Estadificacin videolaparoscpica: al iniciar la operacin, aunque se haya
planeado con laparotoma, se puede realizar una exploracin videolaparoscpica con
excelente visin y utilizando el mismo tiempo operatorio que se utiliza para la
exploracin con el abdomen abierto. Permite evidenciar metstasis no detectadas y
carcinomatosis peritoneal (o su equivalente de citologa positiva en lquido
peritoneal), lo que evita realizar laparotomas no teraputicas, y recuperar
rpidamente al paciente para iniciar tratamiento quimioteraputico.
Mets. heptica superficial Carcinomatosis peritoneal Ascitis neoplsica
C Estadificacin quirrgica: es la que hace el cirujano en el curso de la
operacin, y permite definir si se deben indicar o no tratamientos complementarios.
D Estadificacin de retratamiento: cuando ha ocurrido una recidiva, una
enfermedad residual por reseccin incompleta o la aparicin de un tumor
metacrnico se debe proceder a una nueva estadificacin idntica a la estadificacin
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1196
clnica inicial. En estos casos, a veces se plantea la duda si la tumoracin que se
observa en la ecografa o la tomografa computarizada es de origen neoplsico o se
trata de los cambios inflamatorios crnicos postoperatorios. Aqu adquiere gran
importancia un estudio de alto costo y baja disponibilidad, como es la Tomografa
por Emisin de Positrones con Tomografa Computarizada simultnea (PET-CT) con
Fuoro-Deoxi-Glucosa (FDG), que puede discriminar tejidos con alto consumo de
glucosa como ocurre con los tejidos neoplsicos.
PET-CT en recidiva de cncer de colon
Tomado de Vogel W et al., Cancer Imaging, 2005.
La estadificacin ms extensamente usada en la actualidad es la producida por la
UICC (Unin Internacional contra el Cncer), que en 2010 ha publicado su sptima
edicin.
Estadificacin del cncer colorrectal - AJCC 7 edition 2010 (1)
NOTA: La estadificacin AJCC 7 edicin, 2010, se aplica a las ms frecuentes neoplasias epiteliales
del colon y no se aplica a sarcoma, linfoma, tumores carcinoides y melanoma.
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1197
TUMOR PRIMARIO
TX No se puede evaluar el tumor primario.
T0 No hay prueba de tumor primario.
Tis Carcinoma in situ: intraepitelial o invasin de la lmina propia.
T1 Invade la submucosa.
T2 Invade la muscularis propia.
T3 Invade los tejidos pericolorrectales a travs de la muscul. propia.
T4a Penetra la superficie del peritoneo visceral.
T4b Invade directamente o se adhiere a otros rganos o estructuras
GANGLIOS LINFTICOS REGIONALES
NX No se pueden evaluar los ganglios linfticos regionales.
N0 No hay metstasis en los ganglios linfticos regionales.
N1 Hay metstasis en 1 a 3 ganglios linfticos regionales.
N1a Metstasis en un ganglio linftico regional.
N1b Metstasis en 2 a 3 ganglios linfticos regionales.
N1c
Depsito(s) tumoral(es) en los tejidos de la subserosa, mesentricos o
periclicos no peritonealizados, o tejidos perirrectales sin metstasis
en los ganglios regionales.
N2 Metstasis en 4 ganglios linfticos regionales.
N2a Metstasis en 4 a 6 ganglios linfticos regionales.
N2b Metstasis en 7 ganglios linfticos regionales.
METSTASIS A DISTANCIA
M0 No hay metstasis a distancia.
M1 Metstasis a distancia.
M1a
Metstasis est confinada a un rgano o sitio (es decir, hgado,
pulmn, ovario, ganglio no regional).
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1198
M1b Metstasis en >1 rgano o sitio, o el peritoneo.
Tomado de U. S. National Cancer Institute.
ESTADIOS ANATMICOS y GRUPOS DE PRONSTICO
Estadio T N M Dukes
Mod.
A-C
0 Tis N0 M0 -- --
I
T1 N0 M0 A A
T2 N0 M0 A B1
II
A T3 N0 M0 B B2
B T4a N0 M0 B B2
C T4b N0 M0 B B3
III
A
T1T2 N1/N1c M0 C C1
T1 N2a M0 C C1
B
T3T4a N1/N1c M0 C C2
T2T3 N2a M0 C C1/C2
T1T2 N2b M0 C C1
C
T4a N2a M0 C C2
T3T4a N2b M0 C C2
T4b N1N2 M0 C C3
IV
A Cualquier T Cualquier N M1a -- --
B Cualquier T Cualquier N M1b -- --
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1199
Cncer Colorrectal Temprano (CCT)
El inters por la identificacin y el diagnstico del cncer colorrectal en estadios
tempranos se debe a la presuncin de la existencia de diferencias en el pronstico de
los pacientes con CCT y en el de aquellos otros con Cnceres Colorrectales
Avanzados (CCA). Estas presunciones quedaron probadas con evidencias obtenidas
de un trabajo que compar los especmenes y la evolucin de 90 CCT resecados con
la de 1704 CCA, en el que se constat: menor tamao tumoral, mayor diferenciacin
histolgica, y menos metstasis linfticas y a distancia (3).
Se considera Cncer Colorrectal Temprano a las lesiones que involucran solamente
la mucosa y la submucosa del intestino sin invasin de la muscularis mucosae, Se
sabe que el Tiempo de Duplicacin (TD) en los CC que afectan slo la mucosa es
mayor (unos 31 meses), que en aquellos CCT que afectan adems la submucosa (unos
25 meses) (4).
Con la finalidad de estandarizar el estudio, es conveniente estudiar la
sistematizacin morfolgica del Cncer Colorrectal Temprano propuesta por la
Japanese Research Society for Cancer of the Colon and Rectum (5):
Tomado de Japanese Research Society for CCR.
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1200
En los Cncer Colorrectal Temprano CT de tipo polipoideo es conveniente
considerar el grado de invasin, que fuera esquematizado por Haggitt y col. (6) en 4
niveles, correlacionando la posibilidad de reseccin por va endoscpica con su
posterior evolucin y pronstico.
Tomado de Haggitt, R. et al., 1985.
Para las lesiones ssiles, la clasificacin ms aceptada es la de Kikuchi y cols. (7),
que cuantifica el grado de invasin vertical y horizontal de la submucosa; se divide la
submucosa en tercio superior (Sm1), tercio medio (Sm2) y tercio inferior (Sm3). A su
vez, el tercio superior (Sm1) se divide en 3 subtipos segn el compromiso horizontal
en relacin con el tamao del tumor.
Nivel 0: Carcinomas ubicados por encima de la muscular de la mucosa. Cncer No Invasor.
Nivel 1: Invasin de la mucosa y de la submucosa, pero limitada a la cabeza del plipo.
Nivel 2: Compromiso del cuello del plipo (zona limitada entre la cabeza y el pedculo).
Nivel 3: Invasin de la submucosa en el pedculo.
Nivel 4: Invasin de la submucosa de la pared del colon por debajo del pedculo.
Los plipos ssiles con cncer invasor siempre son nivel 4.
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1201
A nivel pronstico, el Sm1 equivale a un grado 1 de Haggitt, Sm2 es similar a los
grados 2 y 3 de Haggitt, mientras que Sm3 puede representar un grado 4 de Haggitt.
Una lesin Sm1a o una Sm1b sin invasin vascular nunca da metstasis. Las lesiones
con compromiso ms profundo o ms extenso s tienen la capacidad de metastatizar,
lo que va a determinar la necesidad de agregar tratamiento quirrgico despus de
haber completado el tratamiento endoscpico de una lesin
El problema, entonces, parece resumirse a diagnosticar el CCT, polipoideo o no
polipoideo, en su etapa ms temprana e implementar el tratamiento que la
localizacin, el tipo morfolgico y el grado de diferenciacin histolgica del tumor
hagan ms aconsejable.
Tratamiento del cncer colorrectal temprano:
- Lesiones protruidas Ip (niveles 1, 2, 3 y 4 Sm1) polipectoma endoscpica
En cualquier caso la polipectoma debe dejar un margen libre hasta el tumor de 5 mm (8).
Sm1 Invade el Tercio superior de la submucosa
Sm1a Invasin horizontal de la submucosa menor a de espesor del tumor
Sm1b Invasin horizontal de la submucosa entre a de espesor del tumor
Sm1c Invasin horizontal de la submucosa mayor a de espesor del tumor
Sm2 Invade el Tercio medio de la submucosa
Sm3 Invade hasta el Tercio inferior de la submucosa
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1202
- Lesiones protruidas Ip y Ips (nivel 4 Sm2 y Sm3)
- Lesiones protruidas Is (cualquier nivel 4) exresis quirrgica
- Lesiones superficiales IIa, IIa+IIc, IIb, IIc, IIc+IIa colectoma videolap. o abierta
7) Tratamiento del cncer colorrectal invasor
El tratamiento del cncer del colon se basa principalmente en la reseccin
quirrgica del tumor con sus mrgenes proximales y distales libres y sus territorios
ganglionares; aunque en ciertos casos est indicada una terapia adyuvante para
mejorar la tasa de recidivas y la sobrevida.
Tratamiento quirrgico del cncer de colon:
Independientemente de si el tumor se reseca por un abordaje laparotmico o
videolaparoscpico, es importante la localizacin del tumor para la determinacin de
la magnitud de la reseccin del Colon y su meso, tomando en cuenta su
vascularizacin y la relacin del meso con los territorios ganglionares.
La exresis quirrgica debe ir precedida por la marcacin endoscpica de la lesin con un tatuaje de
azul patente que nos permita reconocer la zona a resecar desde afuera de la luz del colon.
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1203
Tomado de Chang A et al., Greenfield's Surgery, 2005.
Lesin: Cncer del Ciego
Tratamiento: Hemicolectoma Derecha
Lesin: Cncer de ngulo Heptico
Tratamiento: Hemicolectoma Derecha ampliada
Lesin: Cncer de Colon Transverso
Tratamiento: Colectoma Transversa
Lesin: Cncer de ngulo Esplnico
Tratamiento: Hemicolectoma izquierda
Lesin: Cncer de Colon Descendente
Tratamiento: Colectoma Izq. + Sigmoidectoma
Lesin: Cncer de Colon Sigmoides
Tratamiento: Sigmoidectoma
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1204
La reconstruccin del trnsito intestinal en todos los casos de tratamiento
quirrgico electivo es la anastomosis colo-clica o ileo-clica (en la hemicolectoma
derecha) primaria. Se puede realizar una sutura en un plano de material de sutura
reabsorbible de largo tiempo de degradacin (poligralctina o cido poligliclico), en
general de tipo continua; o excepcionalmente utilizando suturas mecnicas
circulares.
Anastomosis colo-clica Anastomosis ileo-clica
Tomado de http://bedahunmuh.wordpress.com/page/18/
Tratamiento segn estadios:
Cada caso de cncer de colon debe evaluarse individualmente para adecuar el
mejor tratamiento, teniendo en cuenta las caractersticas del tumor (estadio, grado de
diferenciacin, estirpe histolgica, localizacin, ploida, etc.), las caractersticas del
portador (estado general, autovalimiento, grado de socializacin, etc.), las
posibilidades del medio en que nos desempeamos (equipamiento, entrenamiento,
frecuencia con que tratamos estos pacientes). Sin embargo, con la finalidad de
simplificar la aproximacin del tratamiento multidisciplinario (cirujano, onclogo
clnico, patlogo, radioterapeuta, especialista en diagnstico por imgenes,
psiclogos) para cada grupo de pacientes, puede considerarse que la siguiente Gua
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1205
de Tratamiento del Cncer de Colon representa y resume las corrientes actuales en la
materia:
ESTADIO 0 1- Exresis local o Polipectoma (si es aneuploide o muy anaplsico, Reseccin
Segmentaria)
ESTADIO 1 1- Reseccin Colnica Segmentaria con reseccin total de su meso
(los mrgenes de seguridad deben ser de 5 cm hacia distal y de 20 cm
hacia proximal)
ESTADIO 2 1- Reseccin Colnica con reseccin de todo su meso correspondiente
2- Adyuvancia con quimio y radioterapia en pacientes con Riesgo elevado .
. de recidiva.
(tumores adheridos a rganos, perforados u obstrudos, indiferenc. o aneuploides)
1 Lnea: 5-FU / Leucovorina o FOLFOX / bevacizumab o FOLFIRI/ bevacizumab
ESTADIO 3 1- Reseccin Colnica con reseccin del meso correspondiente y reseccin
de toda otra adenomegalia detectable durante la ciruga
2- Quimioterapia Adyuvante PO: 1 Lnea de Tto: 5-FU/Leucovorina o
FOLFOX/bevacizumab o FOLFIRIbevacizumab
ESTADIO 4 1- Reseccin Colnica con reseccin del meso correspondiente y reseccin
de toda adenomegalia detectable durante la ciruga.
2- A- Reseccin heptica de las Metstasis (aproximadamente el 35 % de los
Cnceres Colorrectales tendrn Mts Hepticas, el 15% las tendrn al
momento de ser diagnosticados, y el 70% de las Mts resecadas
recidivarn)
B- Irresecables: intentar transformar en Resecables (Qt + Embolizacin Por
tal + Hepatectoma en 2 tiempos)
3- Quimioterapia Sistmica (5-FU / Leucovorina o FOLFOX / bevacizumab o
FOLFIRI/ bevacizumab o CapeOx /cetuximab )
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1206
Seguimiento
Cncer de colon sigmoides obstruido
Ante un Abdomen Agudo Obstructivo por un tumor de sigmoides o de la unin
rectosigmoidea, debemos liberar el trnsito intestinal y considerar que nos hallamos
ante un cncer avanzado. La manera tradicional de desobstruir el trnsito intestinal
es realizar un ostoma proximal a la obstruccin, y recin despus de 40 a 50 das
operar al paciente con intencin resectiva del tumor, hacer una anastomosis y cerrar
el ostoma (operacin en 2 tiempos), o bien, luego de resecar y anastomosar, dejar la
proteccin del ostoma (si fuera posible), la que se cerrar en otro tiempo operatorio
(operacin en 3 tiempos).
Actualmente hay otra alternativa, cuando se trata de tumores bajos que permitan
su permeacin con un explorador colocado a travs de un colonofibroscopio. Por
dentro del explorador se desliza una gua cuerda de guitarra, con cuya gua se
introduce una prtesis auto-expansiva que permite por unos das descomprimir de
gases y materia fecal el colon y luego de preparar el intestino para operarlo en
forma electiva y realizar una anastomosis primaria. Sus ventajas son evitar una
primera operacin con sus complicaciones y las complicaciones inherentes del
mantenimiento y el cierre de un colostoma.
Examen Fsico y CEA cada
TAC con contraste de abdomen, trax y pelvis
Colonoscopa 1 y 3 aos c/ 5 aos
Examen Fsico y CEA cada 3 m x 3 aos 6 m x 2 aos
TAC con contraste de abdomen, trax y pelvis c/ 12 m x 5 aos
Colonoscopa
Examen Fsico y CEA cada 3 m / 2 aos 6 m / 3 aos
TAC con contraste de abdomen, trax y pelvis c/3 m luego c/6 m
Estadio IV
Estadio I y Estadio II bajo riesgo
1-3 ao y luego c/5 aos
c/ 6 m x 5 aos
c/ 12 m x 5 aos
Estadio II bajo riesgo y Estadio III
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1207
Obstruccin en unin recto-sigma. Introduccin de la cuerda de guitarra.
Expansin de la prtesis en el tumor . Pasaje del endoscopio a su travs.
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1208
BIBLIOGRAFIA:
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1209
CNCER DEL RECTO
Dr. A. Cariello
El Cncer del Recto, si bien se trata de un tumor oncolgicamente similar a los que
asientan en el colon y crece a partir de un mismo epitelio, debe tratarse como una
situacin especial debido a la estrechez anatmica de la pelvis que lo aloja, la cual es
ms estrecha an en el varn que en la mujer; a la proximidad de los rganos
genitales y urinarios que deben preservarse; y finalmente, cuando el tumor asienta en
el recto bajo (hasta los 7 cm de la lnea ano-cutnea), a la presencia del delicadsimo
aparato esfinteriano responsable de la defecacin y de la continencia, cuya prdida
significa una minusvala social permanente.
Tomado de Goldberg S. et al., 1986. Tomado de Testut y col,. 1976.
Adems, hay que tener en cuenta que en los ltimos aos es la neoplasia digestiva
en la que se han producido las mejoras ms notables en los resultados del
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1210
tratamiento, aumentando globalmente la sobrevida a 5 aos y disminuyendo las
recidivas locales de ms de 30% a menos de 10%. Varios son los factores que han
concurrido para lograrlo, los ms destacables son: 1) el refinamiento de la tcnica de
exresis rectal, bajo el concepto de reseccin total del mesorrecto, bajo visin directa
y con diseccin aguda, que permite la identificacin y preservacin de los nervios
autnomos pelvianos (Heald et al., Br. J. Surg., 1982); 2) la administracin de terapia
neoadyuvante, radioterapia ms quimioterapia preoperatoria, permite inducir una
involucin en el tamao tumoral (downsizing), una mejora en el estadio del tumor
(downstaging) y algunos cambios en la histopatologa y 3) la ms correcta
estadificacin tumoral mediante el uso de Resonancia Magntica de Pelvis de Alta
Resolucin (RM-AR), que permite establecer con gran precisin el compromiso o no
del margen circunferencial de reseccin, que permita la reseccin total del
mesorrecto.
Diagnstico
El diagnstico del cncer del recto se basa en la aparicin de sintomatologa de
sangrado, oclusin, cambio del hbito intestinal y/o sndrome rectal (pujos y
tenesmos), que motiva la consulta, en la cual el tacto rectal es inexcusable; ya que
permite palpar las paredes rectales hasta los 10 cm y el piso pelviano para comprobar
la funcionalidad del elevador y los esfnteres, y la grasa perirrectal donde se pueden
detectar adenomegalias.
En forma independiente, se dispara una secuencia de estudios:
rectosigmoidoscopa con instrumental rgido y biopsia si hubiese tumor, y una
colonofibroscopa hasta el ciego para descartar tumores sincrnicos y biopsiar
lesiones rectales o del colon.
Estadificacin
La estadificacin precisa del cncer del recto es fundamental cuando se planifican
resecciones curativas del tumor, para determinar qu pacientes se beneficiarn de
una neoadyuvancia o de otro tipo de tratamiento. El tacto rectal, con el recto
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1211
desocupado y bien lubricado, provee informacin fiel de tamao, localizacin, fijeza
y relacin con los esfnteres.
Si bien se utiliza la estadificacin comn para todo el cncer colorrectal de origen
epitelial, actualmente, se toman en cuenta ciertas relaciones anatmicas del tumor
con las fascias del recto, su morfologa, la de los ganglios, la invasin vascular y las
relaciones con el aparato esfinteriano, que pueden determinarse bien, mediante un
estudio de Resonancia Magntica Nuclear de Alta Resolucin, que determinan el
tratamiento y permiten mejorar los resultados.
Estadificacin del Cncer Colorrectal - AJCC 7
th
edition, 2010 (1)
Nota: La estadificacin AJCC 7 Ed. 2010 se aplica a las ms frecuentes neoplasias epiteliales del
recto y no se aplica a: sarcoma, linfoma, tumores carcinoides y melanoma.
TUMOR PRIMARIO
TX No se puede evaluar el tumor primario.
T0 No hay prueba de tumor primario.
Tis Carcinoma in situ: intraepitelial o invasin de la lmina propia.
T1 Invade la submucosa.
T2 Invade la muscularis propia.
T3 Invade los tejidos pericolorrectales a travs de la muscularis propia
T4a Penetra la superficie del peritoneo visceral.
T4b Invade directamente o se adhiere a otros rganos o estructuras
GANGLIOS LINFTICOS REGIONALES
NX No se pueden evaluar los ganglios linfticos regionales.
N0 No hay metstasis en los ganglios linfticos regionales.
N1 Hay metstasis en 1 a 3 ganglios linfticos regionales.
N1a Metstasis en un ganglio linftico regional.
N1b Metstasis en 2 a 3 ganglios linfticos regionales.
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1212
N1c
Depsito (s) tumoral (es) en los tejidos de la subserosa, mesentricos o
periclicos no peritonealizados, o tejidos perirrectales sin metstasis
en los ganglios regionales.
N2 Metstasis en 4 ganglios linfticos regionales.
N2a Metstasis en 4 a 6 ganglios linfticos regionales.
N2b Metstasis en 7 ganglios linfticos regionales.
METSTASIS A DISTANCIA
M0 No hay metstasis a distancia.
M1 Metstasis a distancia.
M1a
Metstasis est confinada a un rgano o sitio (es decir, hgado,
pulmn, ovario, ganglio no regional).
M1b Metstasis en >1 rgano o sitio, o el peritoneo.
Estadios anatmicos y grupos de pronstico
Estadio T N M Dukes
Mod.A-
C
0 Tis N0 M0 -- --
I
T1 N0 M0 A A
T2 N0 M0 A B1
II
A T3 N0 M0 B B2
B T4a N0 M0 B B2
C T4b N0 M0 B B3
III
A
T1T2 N1/N1c M0 C C1
T1 N2a M0 C C1
B
T3T4a N1/N1c M0 C C2
T2T3 N2a M0 C C1/C2
T1T2 N2b M0 C C1
C T4a N2a M0 C C2
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1213
T3T4a N2b M0 C C2
T4b N1N2 M0 C C3
IV
A Cualquier T Cualquier N M1a -- --
B Cualquier T Cualquier N M1b -- --
A Resonancia magntica nuclear de alta resolucin de pelvis (2)(3)(4)(5)
La Resonancia Magntica de Pelvis de Alta Resolucin (RM-AR) es considerada en
la actualidad el mtodo de eleccin en la estadificacin local y regional del cncer de
recto, por su alta precisin en determinar el potencial compromiso del margen
circunferencial de reseccin (MCR), dato muy importante para lograr la reseccin
total del mesorrecto (RTM), factor pronstico de riesgo de recidiva local en el
tratamiento del cncer de recto, mejorando de esta manera la seleccin e indicacin
de la terapia ms adecuada para cada caso. Asimismo puede determinar la
morfologa tumoral, la de los ganglios, la invasin vascular y las relaciones con el
aparato esfinteriano, tan importante para decidir la magnitud de la reseccin.
1) Estadificacin tumoral
Profundidad Extamural Mxima (PEM) es la distancia entre el borde lateral de la
capa muscular longitudinal de la muscular propia y el borde lateral del tumor. Un
estudio realizado sobre 679 pacientes con cncer del recto (2) determin la relacin
entre PEM en tumores rectales T3 con diferentes grados de invasin extramural y la
sobrevida a 5 aos:
La RNM-AR gana sus imgenes en 3
planos: axial (perpendicular al recto en
el sitio del tumor), coronal (paralelo al
conducto anal) y sagital (siguiendo el
eje del recto inferior y conducto anal); y
se utiliza un espesor de corte de 3 mm
sin espacio entre ellos, lo que hace
posible discriminar estructuras muy
pequeas.
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1214
T3 a (>1 mm) - T3 b (1-5 mm) sobrev. 5 aos 85%
T3 c (5-15 mm) -T3 d (> 15mm) sobrev. 5 aos 54%
Margen Circunferencial de Reseccin (MCR). Se considera compromiso del MCR
cuando el tumor primario, o un ganglio linftico positivo, o la invasin venosa o
linftica y/o depsito tumoral, se localiza a una distancia < 1 mm o en ntimo
contacto con la fascia propia del recto (fascia visceral) o se extiende a travs de la
misma. La correlacin entre el MCR (+) evaluado por RNM-AR y la anatoma
patolgica fue de 92% (3).
En cuanto a la relacin entre la positividad del MCR y la tasa de recidivas locales
en un trabajo realizado en 686 pacientes operados con reseccin total del mesorrecto
fue:
MCR (+) Recidiva Local 22%
MCR (-) Recidiva Local 5%
MCR
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1215
2) Estadificacin ganglionar:
Habida cuenta de que el tamao de los ganglios poco informa acerca de la
posibilidad de que tengan invasin ganglionar (ganglios +), ya que el 50% de los
ganglios positivos tienen menos de 5 mm de dimetro, se ha realizado un estudio de
correlacin (4) entre la morfologa ganglionar y su positividad, y se encontr:
Tipos C y D positivos sensibilidad 75%
especificidad 98%
Adems, si la seal muestra focos de diferente intensidad en un ganglio la
positividad tiene una especificidad del 98%.
Ganglios segn morfologa
A- REGULARES B- LOBULADOS
C- ESPICULADOS D- DIFUMINADOS
3) Invasin vascular extramural (IVE)
Es la presencia de clulas tumorales dentro de vasos sanguneos localizados fuera
de la pared del intestino, lo que ocurre en el 25% de los cnceres colorrrectales
tratados. Su positividad tiene un gran valor pronstico:
IVE (+) Sobrevida a 3a. 35%
IVE (-) Sobrevida a 3a. 74%
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1216
La RNM-AR debe ser realizada por alguien con experiencia en estadificacin del
cncer rectal.
B Ecografa endorrectal (en la estadificacin del cncer de recto bajo) (6)
Debido a su posibilidad de discriminar con claridad las capas histolgicas del
recto, la ecografa endorrectal es un mtodo muy til para discriminar la penetracin
tumoral, sobre todo en los tumores incipientes, determinando con precisin los
lmites entre Tis, T1 y T2, en los que llega a tener una confiabilidad de 80-90%. Es
menos precisa en los tumores ms penetrantes (T3), por lo que se complementa con
la RNM-AR; su precisin depende del operador y no se puede hacer en tumores
oclusivos.
La ecografa endorrectal tambin puede detectar ganglios perirrectales, pero con
grandes variaciones de precisin entre autores 67 a 88% (6).
C Tomografa computarizada de abdomen y pelvis
La TAC de abdomen y pelvis espiralada, de preferencia con adquisicin de
imgenes por 64 cabezales (multislice), puede sumar sus hallazgos pelvianos menos
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1217
discriminativos a los de la RNM-AR, pero cobra importancia en la evaluacin de los
rganos intra abdominales (ovarios, ganglios distantes, etc.) en busca de metstasis a
distancia; y muy especialmente la evaluacin heptica, rgano de asiento ms
frecuente de las metstasis a distancia del cncer del recto.
Evaluacin del tumor y su extensin pelviana.
Imgenes hepticas hipodensas con refuerzo perifrico (probable metstasis).
Se utiliza una tcnica con administracin de contraste yodado endovenoso, con lo
que es posible discriminar a las metstasis como imgenes hipodensas con un
refuerzo perifrico del contraste debido a su vascularizacin.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento del cncer del recto con criterio curativo es eliminar el
tumor de forma de evitar las recurrencias locales, regionales o a distancia y aumentar
la sobrevida libre de enfermedad a 5 aos del tratamiento. Adems, deberemos
poner especial atencin en preservar la funcin de defecacin y continencia de los
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1218
esfnteres del ano, la funcin de reservorio del recto, y la funcin de los nervios
autnomos que trascurren por la regin, que aseguran la funcin genital de ereccin
y eyaculacin (en el varn), y la funcin miccional y el tono vesical.
Tumores sin metstasis a distancia
La posibilidad actual de determinar una estadificacin local y regional ms precisa
de los tumores del recto permite estratificar a los pacientes, en funcin de las
caractersticas del tumor y el tratamiento a realizar, podemos dividirlos en 4 grupos:
a- Cncer temprano (E0-I ) reseccin local
b- Tumores superficiales: (EIIa) reseccin total del mesorrecto
c- Tumores operables con riesgo de
recidiva local (EIIb-IIIc-IIIa) adyuvancia Rt corta + RTM
d- T. localmente avanzados (MCR+EIIIb-IIIc) adyuvancia Rt/Qt larga +
RTM
A Reseccin local: hace referencia al tratamiento de la lesin primaria de un
cncer temprano (E0-I), sin progresin regional ni a distancia. Por eso, hoy con un
diagnstico morfolgico ms preciso, utilizando ecografa endoanal y RNM,
podemos seleccionar los casos que se beneficiaran con sta tcnica. Para ser
oncolgicamente seguro, (7)(8) el tumor debe ser:
mvil (pT1-pT2)
tamao < 3 cm
exoftico o con leve ulceracin
sin mts ganglionares
< 7 cm margen anal
preferentemente en cara posterior
semi o bien diferenciado
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1- La exresis transanal es una operacin que se facilita mucho con la utilizacin del
separador anal autosttico como el Lone Star Retractor, que es un aro que sujeta
tensores unidos a ganchos que se clavan por encima del anillo esfinteriano. Se
realiza la biopsia total de la pared rectal que contiene el tumor con un margen de
seguridad de 1 cm.
Biopsia total por exresis transanal
a- Seccin de todo el espesor . b- Biopsia estirada sobre una placa.
2- La reseccin transanal endoscpica con microciruga o Transanal Endoscopic
Microsurgery (TEM) utiliza un instrumental costoso diseado por G. Buess en
Alemania, que se usa para un nmero reducido de casos, por lo que no se ha
Tomado de
http://www.google.com.ar/images
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1220
difundido. Opera bajo visin binocular y permite hacer suturas del lecho. Hoy parece
estar siendo reemplazado por la utilizacin de puertos para videolaparoscopa
single port e instrumental convencional, disponibles en la mayora de los
quirfanos.
3- La va posterior de KRASKE es ms adecuada para los tumores de la cara anterior
rectal, ya que secciona los elevadores en la lnea media, secciona el coxis y aborda el
recto por su pared posterior. En la actualidad se usa muy poco, ya que hay tcnicas
ms incruentas.
a- Incisin vertical y reseccin del coxis. b- Apertura m. elevador y pared rectal. c- Exresis tumoral
y cierre x planos.
4- Existe otra posibilidad de abordaje para el cncer rectal temprano, que nosotros
no recomendamos. Se trata de la va transesfintrica de York-Masson, que secciona los
esfnteres y obliga a su reparacin, lo que puede traer severos problemas.
Tomado de Mc Court et al., Surgeon 2009.
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1221
B Reseccin Anterior del recto (RA) con reseccin total del mesorrecto y
preservacin de los nervios autnomos. A principio de los aos 80, Richard Heald
de un hospital de Basingstake (Reino Unido) public el gran impacto que tena en los
resultados la diseccin aguda del recto siguiendo lo que l llam el holy plane
(plano sagrado) de la diseccin rectal. Se diseca bajo visin directa el plano avascular
posterior entre la fascia de Waldeyer y la fascia visceral del recto, seccionando hacia
distal la fascia de Waldeyer junto al coxis para resecar el compartimiento que queda
por detrs de ella; por delante la diseccin incluye la fascia de Denonvillers
completamente. Se reseca completamente el espacio graso-ganglionar envuelto por la
fascia visceral del recto, que Heald denomin mesorrecto. Las tasas de las recidivas
locales, se derrumbaron de ms de 30%, que era lo usual hasta entonces, a menos de
5% (8).
La sola reseccin del recto con RTM es curativa en los tumores superficiales, con
indemnidad del peritoneo visceral que los recubre (E IIa), mientras que si se trata de
tumores ms avanzados es conveniente la utilizacin de neoadyuvancia y/o
adyuvancia radioquimioteraputica.
El plano sagrado de la diseccin rectal segn Heald (9) y la situacin de los G y N. esplcnicos.
La tcnica propuesta es la clsica reseccin anterior del recto, que incluye la
reseccin parcial del recto hasta 5 cm por debajo del tumor y unos 20 cm hacia distal
(incluye algo de colon sigmoides), y la reseccin total del mesorrecto (RTM). La
reconstruccin del trnsito intestinal se realiza mediante una anastomosis colo-rectal,
generalmente con sutura mecnica circular.
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1222
Anastomosis colo-rectal con sutura mecnica circular
a) Sutura mecnica circular. b) El yunque est en el mango rectal. c) La anastomosis est montada.
d) Anastomosis terminada. e) Reseccin del recto c/mesorrecto. f) Pieza y manguitos de reseccin.
C La Reseccin Abdominoperineal (RAP) es una operacin muy mutilante, que
reseca el rectosigma, su meso y incluyendo el piso pelviano y todo el aparato
esfinteriano, lo que obliga a confeccionar una colostoma definitiva. Genera un gran
lecho de reseccin que provoca variadas complicaciones en el postoperatorio. Est
indicada slo cuando: 1) est invadido el aparato esfinteriano; 2) el tumor est a
menos de 2 cm del pecten; 3) debido a las caractersticas de la pelvis es imposible
hacer una anastomosis (muy raro) y 4) cuando hay severa disfuncin esfinteriana
previa.
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1223
a) Magnitud de la reseccin rectal. b) Lecho de reseccin recto-perineal
D Abordaje videolaparoscpico o videoasistido para Reseccin Anterior o
Reseccin Abdominoperineal. Este acceso minimiza la agresin parietal y visceral
de los procedimientos, por lo que limita el dolor y el leo postoperatorio, acorta el
tiempo de recuperacin y el tiempo de internacin. Sin embargo, dudas acerca de su
efectividad oncolgica hicieron que los especialistas necesitaran prolongados
estudios comparando series de tratamiento laparoscpico vs. convencional dieran
resultados comparables, para recin comenzar a practicarlo rutinariamente.
[CLASSIC: Lap n=526 vs. Abierto n=268 (10)] [COST: Lap n=428 vs. Abierto n=435
(11)].
Sin embargo, an quedan pendientes algunas cuestiones, ya que la medicin del
confort del abordaje laparoscpico comparado con el confort del abordaje con el
abdomen abierto utilizando tcnicas de fast track (limitacin del dolor,
alimentacin y recuperacin temprana) fue similar. Y dada la correlacin existente
entre los resultados oncolgicos y experticia del equipo quirrgico, una tcnica de
abordaje laparoscpico, que tiene un tiempo de aprendizaje ms prolongado que la
tcnica abierta, es ms difcil de implementar institucionalmente.
A pesar que la ciruga videolaparoscpica del cncer del recto puede completarse
sin necesidad de realizar una incisin para sacar la pieza, que puede extraerse a
travs del recto seccionado, la mayora de los autores realizan esta incisin, que
aprovechan en algunos casos para fijar el yunque de la sutura mecnica, o para hacer
ligaduras de vasos, haciendo entonces una reseccin slo videoasistida.
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1224
Tomado de Milsom, J., 1995.
Diseccin aguda del plano retrorrectal por delante de la F. Presacra.
Tomado de Milsom, J., 1995.
Diseccin del recto hasta el nivel de los elevadores.
E- Neoadyuvancia: en un primer intento de tratar con neoadyuvancia el cncer
del recto medio y bajo, en Suecia se realiz un trabajo cooperativo en el que se
randomizaron 1168 cnceres rectales en 2 grupos: un grupo recibi 5 fracciones de 5
Gy diarias, de lunes a viernes (total= 25 Gy) y se los oper 7 das despus de finalizar
la radioterapia. El otro grupo recibi slo la reseccin del tumor con reseccin total
del mesorrecto (RTM). El estudio demostr que se redujeron las recurrencias locales
a 5 aos (63/553 vs. 150/557 p<0.001) y que aument la sobrevida a 5 aos (58% vs.
48% - p<0.004) (12).
Otro estudio posterior, del Grupo Alemn de Cncer del Recto, randomiz en dos
grupos cnceres rectales T3 o T4 o N1-2 (Estadios AJCC 7
th
Ed. 2010: III b y c). El
grupo 1, de 421 pacientes, recibi en el preoperatorio neoadyuvancia de 5.040 cGy en
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1225
28 fracciones de 180 cGy por da, cinco das a la semana durante 6 semanas. Adems,
fluorouracilo como infusin intravenosa continua en una dosis de 120 horas de
duracin (5 das de lunes a viernes continuado), de 1000 mg por metro cuadrado de
superficie corporal por da, durante la primera y quinta semana de la radioterapia. La
ciruga se llev a cabo seis semanas despus de la finalizacin de la quimioterapia.
Un mes despus de la ciruga con RTM, recibieron, adems, cuatro ciclos de cinco
das de fluorouracilo (500 mg por metro cuadrado.
El grupo 2, de 394 pacientes, slo recibieron la ciruga RTM y radioterapia
postoperatoria, con un esquema idntico al usado preoperatoriamente para el grupo
1, ms un boost extra de 540 cG.
En los resultados no hubo diferencia en la sobrevida a 5 aos (76% y 75%
[p=0.80]), pero la tasa de recidiva local fue menor (6% vs. 13% - p=0.006), y la
toxicidad de grados 3 y 4 tambin fue menor para el grupo 1 (27% vs 40% - p=0.001).
En el grupo 1 hubo 8% de remisiones totales, en las cuales no se hall tumor en la
pieza de reseccin (13).
En Brasil, la doctora Habr-Gama present su experiencia en 265 cnceres distales
del recto irradiados preoperatoriamente (neoadyuvancia) con 5.040 cGy, entregados
como 180 cGy/da durante 5 das por semana, durante 6 semanas consecutivas,
mediante un acelerador lineal. Al mismo tiempo, los pacientes recibieron 5-fluoracilo
(425 mg/m2/d) y cido folnico (20 mg/m2/d) administrado por va intravenosa
durante 3 das consecutivos a partir del primer da de la terapia de radiacin. 71
pacientes (27.8%) tuvieron una respuesta clnica completa y slo se les hizo
seguimiento (watch and wait); otros 22 pacientes (8.3%), entre los que mostraron una
respuesta clnica incompleta, al ser resecados demostraron ser en el estudio
histopatolgico pT0N0M0. No hubo diferencias evolutivas entre estos dos grupos
que se siguieron durante 57 y 48 meses respectivamente, por lo que propone no
resecar las remisiones completas (14).
En el Hospital Italiano de Buenos Aires, entre 2000 y 2010 se trataron con
neoadyuvancia 150 pacientes (el 18% de 810 pacientes tratados con cancer del recto)
Los criterios para su indicacin fueron: distancia al margen anal igual o menor a 11
cm, y uno o ms de los siguientes criterios: fijeza al tacto rectal compatible con T4 y
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1226
presencia de adenopatas o compromiso del margen circunferencial en la RNM.
Tambin fue indicada en todos los casos que se prevea realizar una amputacin
abdominoperineal. Se les administraron 5.040 cGy fraccionados en 180 cGy/ da, 5
das por semana, ms infusin continua de 5 fluoururacilo (1000mg /m2/da) y
leucovorina (25mg/m2/da) en forma continua durante la primera y quinta semana.
Durante la octava semana se complet otro ciclo con las mismas drogas pero
administradas en bolo (esquema Mayo).
El 8% (11/138) de los pacientes obtuvieron una respuesta clnica completa a las 6 a
8 semanas de finalizar los ciclos, y un ndice de respuesta patolgica completa de
16.3% (21/129), ya que el 23% de los que tuvieron respuesta clnica incompleta
marcada y el 11% de los que la tuvieron mnima, tenan una respuesta patolgica
completa (pT0N0M0).
Los tumores del recto ultrabajo (< 4cm MA) tuvieron una mayor respuesta
patolgica completa. Los grupos de pacientes que ms se beneficiaran con un
tratamiento conservador (los jvenes, los tumores ultrabajos y los que requieren una
amputacin abdominoperineal) son a su vez los que presentan mayor incidencia de
RPC (15).
Poco tiempo despus el mismo grupo present otro trabajo que afirma que la
Resonancia Magntica Nuclear con Difusin es una herramienta til para la re-
estatificacin post-neoadyuvancia en cncer de recto. Si bien se evaluaron slo 24
pacientes, de acuerdo a la respuesta clnica, fueron agrupados en Respondedores
(RC) y No Respondedores (NR). Todo valor de coeficiente de difusin aparente
(ADC) mayor a 1,2 x 10 -3 mm2/seg fue considerado como respuesta patolgica
completa (16).
En conclusin, la neoadyuvancia ha cambiado el pronstico y revolucionado el manejo del
cncer del recto medio y bajo.
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1227
Tomado de Bosset,J. P. et al., J Clin Oncol, 2005.
F Seguimiento: puede implementarse con diferencias un seguimiento secuencial
de la evolucin del cncer del recto despus del tratamiento. El siguiente es un
esquema de nuestra preferencia:
Tacto Rectal C.E.A. ECOGRAFIA Rx torax Colonoscopa TAC Abd.
3 x x x x
6 x x x x
9 x x
12 x x x x x x
15 x x
18 x x x x
21 x x
24 x x x x x x
28 x x
32 x x
36 x x x x x x
42 x x
48 x x x x x x
54 x x
60 x x x x x x
F Recidiva local: la tan temida recidiva local del cncer del recto que ocurre en el
postoperatorio de una operacin curativa. Se han establecido diversas
subclasificaciones valorando el lugar exacto donde acontece la recidiva. En orden
prctico, tal vez lo ms til es dividirlas en dos:
La radioterapia se planifica
en forma de campos
bidimensionales de
simulacin alrededor del
tumor como objetivo central,
lo que minimiza la
irradiacin del resto de los
rganos abdominales, y
concentra la radiacin en el
tumor (17).
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1228
1. Recidiva anastomtica: acontece sobre la lnea de sutura. Es preciso
diferenciarla de la invasin endoluminal, que tiene lugar tras recidiva plvica que
emerge en la luz rectal.
Imagen de recidiva local anastomtica luego de una reseccin anterior con anastomosis mecnica colo-
rectal baja. La recidiva se produjo a los 22 meses de la operacin con criterio curativo y luego de haber
completado un tratamiento adyuvante completo. Se resec la recidiva
y se le indic un nuevo tratamiento adyuvante.
El tratamiento es la re-reseccin del tumor y de todos los tejidos circundantes; la
utilizacin de neoadyuvancia o adyuvancia depende de los tratamientos
previamente realizados.
2. Recidiva plvica: se produce en lo que fuera la zona peritumoral, el trayecto de
drenajes y la herida quirrgica. Puede afectar a todas las estructuras plvicas:
aponeurosis y huesos plvicos, rganos genitourinarios, invasin neurovascular y
perin (sobre todo tras amputacin abdominoperineal).
La recidiva plvica, sin emergencia en la mucosa, es difcil de diagnosticar, ya que
se trata de enfermos operados en los que hay fibrosis en los lechos de diseccin
perirrectales y es difcil diferenciar una recidiva local de esa fibrosis. En estos casos
est indicado realizar una Tomografa por Emisin de Positrones con 18-Flor-
Desoxi-Glucosa (FDG-PET) con la finalidad de detectar tejidos neoplsicos con un
alto consumo metablico de glucosa y diferenciarlos de la fibrosis, con la finalidad de
tener precisin topogrfica, hoy el estudio se hace combinado con una Tomografa
Computorizada, la unin computarizada de los datos da una TC-PET
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1229
Imagen perirrectal sospechosa de recidiva local en la TC, confirmada por TC-PET con 18FDG.
El tratamiento, siempre muy complejo, depende de la magnitud de la invasin y
vara segn la factibilidad de resecar la recidiva nuevamente. En caso que quede un
margen microscpico positivo (R1), macroscpico positivo (R2) y margen quirrgico
mnimo o dudoso (R0 con margen dudoso), se pueden fijar sobre el lecho de la
reseccin tumoral varios tubos de polietileno denominados vectores, los cuales
quedan a una distancia de 1 cm uno de otro hasta cubrir el rea a irradiar. En el
postoperatorio se deslizan por su interior las fuentes de material radiactivo (Iridium)
calculando una dosis de 4000 cGy sobre el lecho. Luego se retiran los catteres (18).
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1230
Bibliografa
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1231
ANATOMA QUIRRGICA DEL HGADO
Dr. J. Defelitto
Segmentacin heptica
Introduccin
La segmentacin heptica divide al hgado en unidades anatmicas llamadas
segmentos, que dependen de la distribucin vsculo-biliar dentro del parnquima
heptico.
Cada segmento tiene una rama portal, una arterial, una biliar y una supraheptica.
Estn separados por planos cisurales marcados por las ramas de las venas
suprahepticas que se interdigitan con las ramas portales (rama porta-vena
supraheptica-rama porta).
La ciruga heptica se ha desarrollado en gran medida por el conocimiento de la
anatoma funcional, que se basa en el anlisis de la segmentacin heptica, descripta
anteriormente por Couinaud en 1952 y en el quirfano con el empleo de la ecografa
intraoperatoria que hace transparente a este rgano slido.
Objetivos
- Identificar anatmicamente cada segmento.
- Aplicarlo en las masas ocupantes hepticas, para determinar con mtodos
de imagen su tamao y ubicacin en el hgado, as como su relacin con los
elementos vsculo-biliares.
- Conocimiento fundamental en la gua del empleo de diversas tcnicas de
diagnstico y tratamiento percutneo, quirrgico o mini-invasivo.
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1232
- Le permitir decidir el tipo de reseccin heptica, empleando planos cisurales,
que le darn seguridad con disminucin de morbimortalidad intra y
postoperatoria.
Desarrollo del tema
Para Healey y Schroy los segmentos seran ocho: posterosuperior, posteroinferior,
anterosuperior y antero inferior, mediosuperior y medioinferior, laterosuperior y
lateroinferior.
Goldsmith y Woodburne dividen al hgado en cinco segmentos de acuerdo a las
venas supraheptica y separados por la cisura portal derecha, la media y la izquierda
(fisura umbilical). El quinto sera el lbulo de Spiegel al que denominan dorsal.
Nosotros adoptamos la de Couinaud, cuya segmentacin surge de la distribucin
intraparenquimatosa del pedculo heptico, en la cual el eje de segmentacin es la
vena porta. La arteria heptica y las vas biliares siguen la misma distribucin
segmentaria.
La arteria heptica nace del tronco celaco, denominada arteria heptica comn
hasta la salida de la gastroduodenal, y luego arteria heptica propia, dividindose en
dos ramas principales, derecha e izquierda.
Hay dos variantes ms frecuentes: la arteria heptica derecha, proveniente de la
mesentrica superior, y la izquierda, de la coronaria estomquica.
Las vas biliares del conducto izquierdo tienen una trayectoria extraheptica; el
derecho, es ms corto y con una trayectoria extraheptica mnima y vertical. Tambin
presentan variantes.
La vena porta se divide en dos ramas, izquierda y derecha, cada una de las cuales
irriga un territorio del hgado. Ambos territorios estn separados por la cisura
principal o media que desde el fondo de la vescula biliar cruza el hilio heptico y
termina en el lado izquierdo de la vena cava inferior supraheptica (lnea de Cantlie),
por la que discurre la vena supraheptica media (VSHM), que divide al rgano en un
hgado derecho y otro izquierdo.
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1233
La rama derecha de la porta, se divide en dos ramas: una paramediana, que
determina el sector del mismo nombre y de la cual sale una rama inferior para el
segmento V y una superior para el VIII; una lateral derecha, que corresponde al
sector lateral derecho que da una rama inferior para el segmento VI y una superior
para el VII. Ambos sectores estn separados por la cisura porta derecha representada
por una lnea que va desde el punto medio del borde anterior, entre el lecho vesicular
y el ngulo derecho del hgado, hasta el lado derecho de la vena cava inferior
supraheptica, por donde discurre la vena supraheptica derecha (VSHD).
La rama izquierda se divide asimismo en dos ramas: paramediana izquierda y
lateral izquierda que determinan sectores del mismo nombre y que estn separados
por la cisura porta izquierda representada por una lnea que va desde el punto medio
entre el extremo anterior y posterior del lbulo izquierdo hasta el borde izquierdo de
la vena cava inferior supraheptica, por donde discurre la vena supraheptica
izquierda (VSHI). La vena paramediana izquierda da una rama para el segmento III
y otra para el IV, y la lateral izquierda una para el segmento II.
De la cara posterior del tronco de la vena porta, de la rama derecha o izquierda,
nacen pequeas venas que determinan al sector caudal o segmento I (estructura
independiente).
El lbulo caudado se localiza entre el hilio y la vena cava inferior, y su lmite
superior se encuentra inmediatamente por debajo de la confluencia de las tres venas
suprahepticas principales.
PEDICULO SUPRAHEPATICO
V.S.H.Ac.
V.C.I.
V.S.H.D.
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1234
Su reseccin completa es de suma importancia en los cnceres de la confluencia
biliar por el desagote de la misma por pequeos canalculos biliares.
Tiene 3 subsegmentos: a) proceso caudado: fijo, a la derecha de la vena cava
inferior retroheptica (segmento IX de Couinaud). b) sector paracava: en la parte
media, sobre la VCI. c) lbulo de Spiegel: mvil, a la izquierda de la VCI.
La segmentacin heptica se describe con nmeros romanos del I al VIII. Tanto el
sector dorsal (I) o lbulo caudado, como el sector lateral izquierdo (II) son
monosegmentarios. El sector paramediano izquierdo es bisegmentario (segmento III
a la izquierda, segmento IV a la derecha). Tambin son bisegmentarios los sectores
paramediano derecho o anterior (inferior V y superior VIII) y lateral derecho o
posterior (inferior VI y superior VII).
La circulacin de retorno est asegurada por las venas suprahepticas derecha,
media e izquierda, que se ubican en las cisuras porta del mismo nombre. Cada vena
supraheptica determina un sector supraheptico: derecho, medio e izquierdo. El
sector caudal es independiente y tiene venas que desagotan directamente en la vena
cava.
Desde el punto de vista quirrgico son importantes las venas suprahepticas
accesorias, que en nmero de 3 a 8 desembocan directamente en la vena cava inferior
desde la cara posterior del hgado. La ms importante, que est presente en un 20-25
%, es la accesoria inferior derecha, descripta por Makuuchi y col., que permite ligar la
vena supraheptica derecha y resecar el S VII aislado sin sacrificar el VI.
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1235
1 2
3
(1) Segmentacin, en nmeros romanos en cadver, de Cl. Couinaud (2). Entre parntesis
segmentacin de Healey. A) Cara anterior. B) Cara inferior.
(3) Segmentacin hgado in vivo (los segmentos VI y VII son posteriores y no postero-laterales).
Como puede observarse en ambos dibujos, la segmentacin de Couinaud utilizada
por los europeos puede superponerse a la de Healey empleada por los
norteamericanos. Si a esto unimos que en base a la segmentacin las resecciones
hepticas adquieren distinto nombre en ambas partes del mundo pero que significan
lo mismo, es imposible para el no especialista interpretar de qu se est hablando y
extraer conclusiones de las distintas publicaciones que mezclan los trminos.
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1236
Conclusin
Segn Littr: lbulo es la porcin de parnquima definido por fisuras ms o
menos profundas. La nica fisura visible es la umbilical que defina hasta fines del
siglo XIX la superficie externa del hgado en dos lbulos derecho e izquierdo
separados por la fisura umbilical. Hoy la terminologa se basa en la anatoma interna
que presenta dos hemihgados divididos por la cisura (trmino bidimensional) o
plano (que es tridimensional).
En general, los nombres son diferentes al referirse a las mismas masas de tejido
heptico pero las unidades anatmicas son las mismas en las divisiones de primer
orden. Esto no ocurre en las divisiones de segundo orden, que mantienen esta
terminologa y las mismas unidades anatmicas para sectores y segmentos del lado
derecho, pero que en el lado izquierdo describen diferentes unidades anatmicas ya
que Couinaud lo hace referido a la distribucin portal y Healey a la arteria heptica y
conductos biliares.
Las divisiones de tercer orden dividen al hgado en ocho segmentos segn
Couinad y en siete subsegmentos segn Healey.
Queda entonces a definir internacionalmente, como se hizo con el TNM, la
estadificacin en oncologa, la terminologa de la segmentacin heptica y los
diferentes tipos de hepatectomas.
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1237
Por todo lo expuesto, la International Hepato-Pancreato-Biliary Association
(IHPBA) design un Comit de Terminologa coordinado por Steven Strasberg y con
la opinin de los miembros de la Asociacin resolvieron el problema de la
terminologa de la anatoma y reseccin del hgado en el meeting que se realiz en
Brisbane (Australia) en mayo de 2000.
Se mantiene la denominacin de lbulo para la que la que demarca en la superficie
del hgado la fisura umbilical, nico elemento visible que divide en lbulo derecho y
lbulo izquierdo.
Todo el resto se basa en las divisiones dentro del hgado y se emplean trminos
tridimensionales como plano y seccin.
Divisiones hepticas de primer orden (separadas por plano medial: vena SHM)
Hemihgado derecho e izquierdo.
Divisiones hepticas de segundo orden (separadas por plano interseccional)
a) Del lado derecho: seccin anterior derecha y seccin posterior derecha.
(separados por venas SHD).
b) Del lado izquierdo: seccin medial izquierda y seccin lateral izquierda. As se
elimina la confusin entre segmentos de Couinaud y los de Healey (separados por
vena SHI).
Divisiones hepticas de tercer orden (separadas por plano intersegmentario)
Se aceptan los segmentos I-VIII de Couinaud y se agrega una divisin artificial del
IV en IVa y IVb, que es de utilidad quirrgica.
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1238
Esquema de la terminologa de la anatoma heptica Brisbane 2000 IHPBA (Dr. O. Andriani)
PLANO MEDIAL
PLANO INTERSECCIONAL
PLANO INTERSECCIONAL
SECCIONES
DERECHAS I ZQUI ERDAS
POSTERI OR MEDI AL
ANTERIOR LATERAL
3 3e err O OR RD DE ENN
S SE EG GM ME EN NT TO OS S
PLANO
PLANO MEDIAL
PLANO INTERSECCIONAL
PLANO INTERSECCIONAL
2 ORDEN 2 ORDEN
1er ORDEN
PLANO
HEMI -HI GADOS
1er ORDEN
DERECHO IZQUIERDO
2 ORDEN
SECCIONES
DERECHAS I ZQUI ERDAS
POSTERI OR MEDI AL
ANTERIOR LATERAL
3 3e err O OR RD DE ENN
S SE EG GM ME EN NT TO OS S
PLANO
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1239
Bibliografa de consulta
1) Couinaud, C. Le Foie. En tudes anatomiques et chirurgicales. Ed. Masson & Cie., Paris, 1957.
2) Defelitto, J. R. Hepatectomias Relato Oficial LIV Congreso Argentino de Ciruga, Rev. Arg. de
Cir. Nmero Extraordinario, ao 1983.
3) Strasberg, S. M. Terminology of hepatic anatomy and resections. HPB 1: 191-201, 1999.
4) Strasberg, S. M. y col. The Brisbane 2000 Terminology of liver anatomy and resections. HPB
2000; 2: 333-39.
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1240
HEPATECTOMA
Dr. J. Defelitto
As como en el ao 1952 se realiz la primer hepatectoma reglada por Lortat-
Jacob, basada en la segmentacin heptica de Couinaud, a partir de 1980 un rgano
slido como el hgado se hace trasparente con el empleo de la ecografa
intraoperatoria, permitiendo con su gua realizar el abordaje transparenquimatoso de
reseccin heptica. La ecografa intraoperatoria es a la ciruga heptica lo que la
colangiografa intraoperatoria a la ciruga de las vas biliares.
En la dcada del 90 se aplicaron estos conceptos para los distintos tipos de
resecciones y al trasplante heptico.
Hepatectomas menores: reseccin de hasta 2 segmentos.
Hepatectomas mayores: reseccin de ms de 2 segmentos.
Hepatectomas extendidas: reseccin de ms de 4 segmentos.
Resecciones mltiples: resecciones simultneas de lesiones o segmentos no
contiguos.
Tratamiento quirrgico (hepatectomas)
COUINAUD SEGMENTOS GOLDSMITH Y
WOODBURNE
1) Hepatectoma derecha V-VI-VII-VIII 1) Lobectoma derecha
2) Hepatectoma izquierda I-II-III-IV 2) Lobectoma izquierda
3) Lobectoma derecha o
hepatectoma dextromediana
IV-V-VI-VII-VIII 3) Lobectoma derecha
extendida o
trisegmentectoma de Starzl
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1241
Terminologa quirrgica internacional adoptada
1) Hemihepatectomia derecha (hemihgado): plano primer orden (2 secciones)
2) Hemihepatectomia izquierda (hemihgado): plano primer orden (2 secciones)
3) Seccionectoma: plano de segundo orden.
4) Segmentectoma, se mantiene para los segmentos de Couinaud. Plano de tercer
orden.
5) Triseccionectomia derecha (reseccin de 3 secciones).
6) Seccionectoma lateral izquierda (reseccin de 2 segmentos II y III).
7) Triseccionectomia izquierda (reseccin de 3 secciones).
A-Hemihepatectomia derecha
B-Hemihepatectomia izquierda
C-Triseccionectomia derecha
D-Seccionectomia lateral izquierda
Tcnicas de reseccin
Tpica: reseccin siguiendo las cisuras y la anatoma segmentaria.
Atpica: cuando no la respeta.
Las hepatectomas tpicas pueden realizarse de acuerdo a tres tcnicas:
4) Lobectoma izquierda II-III 4) Lobectoma lateral
izquierda
5) Hepatectoma
levomediana
II-III-IV-V-VIII 5) Lobectoma izquierda
extendida o
trisegmentectoma izquierda
de Starzl
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1242
1. Hepatectoma con divisin vascular previa (Lortat-Jacob): todas las ligaduras se
realizan por fuera del hgado. El pedculo portal y la vena supraheptica son ligadas
previa a la transeccin heptica. La ventaja es que el cirujano puede seguir la lnea de
desvascularizacin con la consiguiente menor prdida sangunea. La desventaja es
que durante la ligadura extraheptica del pedculo portal se pueden lesionar el
pedculo contra lateral en forma accidental y lo mismo para las venas supra
hepticas, con la consiguiente hemorragia y embolia gaseosa.
Tres tcnicas bsicas (1) Abajo: clampeo pedculo porta derecho y cambio de color hgado derecho.
2. Hepatectoma con transeccin heptica inicial (Lin-Ton That Tung): todas las
ligaduras se realizan por dentro del hgado. La seccin transparenquimatosa es
realizada a nivel del plano de la vena supraheptica, previo clampeo total del
pedculos portal. La prdida sangunea es mayor pero el riesgo de lesin vascular es
menor. Empleada en urgencias, en algunos casos de traumatismo heptico grave.
3. Combinacin de dos tcnicas (Bismuth la sugiere como tcnica estndar de reseccin): se
libera el borde de la vena cava inferior pero no se diseca sistemticamente las venas
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1243
suprahepticas. La oclusin temporaria del pedculo portal es efectuada con un clamp
vascular y se observa el cambio de color en la superficie heptica que marca la lnea
de transeccin heptica. Se realiza la transeccin heptica a 1-1
1/2
cm por dentro de la
lnea para no herir la vena supraheptica correspondiente. El pedculo portal y
supraheptico son abordados desde el interior del hgado y finalmente ligados y
seccionados. Ventajas: menos peligrosa que la de Lortat-Jacob, pues todas las
ligaduras se realizan por dentro del parnquima heptico con menor riesgo de
ruptura de vena cava y menor prdida de sangre y mejor que la de Lin y Ton That
Tung porque ocluye solamente el pedculo portal del hgado a resecar y no produce
isquemia en el lbulo que queda, como ocurre en la de los asiticos.
Abordaje antergrado para ablacin de tumores voluminosos del hgado derecho
que no pueden movilizarse pues no se puede o es muy difcil deslizar la mano entre
el hgado derecho y el diafragma. Ms frecuente, carcinoma hepatocelular que es
blando friable y muy vascularizado.
Disminuye el riesgo de ruptura tumoral, hemorragia, embolizacin tumoral por
movilizacin excesiva y mejor control de venas supraheptica y cava.
Es fundamental el empleo de la ECO intraoperatoria durante la operacin a fin de
guiar la seccin transparenquimatosa. Se puede facilitar con la maniobra de Belghiti
(hanging maneuver), que pasa una cinta entre la cara anterior de la vena cava y el
parnquima heptico, pasando entre la vena supraheptica media y derecha.
Triseccionectoma derecha con incisin del parnquima a lo largo del ligamento
falciforme. Seccin de los pedculos de izquierda a derecha.
El hgado restante se debe fijar por el ligamento falciforme al diafragma, para
evitar rotacin del hgado que produzca un sndrome de Budd-Chiari agudo. Los
resultados intra y post operatorios son superiores a la tcnica convencional.
Junto a la anatoma quirrgica, hay otros elementos que han mejorado la tcnica
de reseccin:
Ecografa intraoperatoria: transparenta el interior del hgado, detecta lesiones
desconocidas por mtodos de imagen e investiga estado libre de enfermedad en
lbulo heptico remanente a la reseccin. Adems facilita el margen de seguridad de
1-1,5 cm. Provee informacin loco regional de la extensin tumoral y la relacin con
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1244
las estructuras vasculares; detecta trombos tumorales en venas hepticas o vena cava
que hacen cambiar la tctica y tcnica operatoria. Adems da la posibilidad de
identificar e inyectar y teir los vasos que alimentan el tumor.
La reseccin heptica guiada paso a paso durante la transeccin parenquimatosa
por ECO intraoperatoria, evita el temor de una reseccin incompleta, que debe ser
radical pero conservadora (Makuuchi), minimizando el porcentaje de
hepatectomas mayores manteniendo la radicalidad del tratamiento. Facilita las
segmentectomas y subsegmentectomas con el cambio de color por la ligadura
previa de los vasos portales
Disector ultrasnico: facilita diseccin pedicular intraheptica y disminuye la
perdida sangunea.
Laser de argn y la trombina: sellan la superficie de seccin heptica y evitan
prdidas sanguneas postoperatorias y fistulas. Debe ser un adyuvante que no tiene
que reemplazar la cuidadosa hemostasia y biliostasia de pequeos conductos.
Transeccin parenquimatosa
Puede ser efectuada bajo mltiples tcnicas: fractura digital, Kelly-clasia, o el ms
refinado disector ultrasnico. Lo importante es respetar meticulosamente la
individualizacin de las estructuras vasculares y biliares con electrobistur, ligaduras
o suturas.
Durante una hepatectoma, deben evitarse las prdidas sanguneas y el empleo de
transfusiones, ya que es un factor demostrado que favorece la recidiva; conservar
como mnimo 30% de hgado, para evitar la insuficiencia heptica postoperatoria;
respetar margen de seguridad en tumores malignos y no dejar mal irrigados o
excluidos sectores que producen isquemia, necrosis y/o fstulas biliares.
Debido a que el parnquima heptico es ms tolerante a la isquemia continua
prolongada en normotermia, que a las consecuencias de la prdida masiva de sangre
y transfusiones; se hace imperativo reducir la hemorragia intraoperatoria y
transfusiones. Con ese fin, para seccionar el hgado la presin venosa central debe
estar por debajo de 4 cm de agua. Adems, se han ideado distintos mtodos
(4).
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1245
Oclusin portal (maniobra de H. Pringle)
Consiste en clampear el pedculo portal en forma total o intermitente (30-40 y 5
de descanso). Este ltimo es mejor tolerado en hgado enfermo (Belghiti).
Exclusin vascular total (EVT) (4)
Para lesiones muy grandes o relacionadas con vasos hepticos o
fundamentalmente vena cava. Consiste en el clampeo del pedculo portal y de la
vena cava inferior supra e infra heptica.
a) La exclusin debe ser completa para ser eficaz;
b) la hipovolemia por la falta de retomo venoso por la oclusin de la VCI es mal
tolerada por el paciente y necesita control hemodinmico e infusin de gran volumen
de fluidos;
c) este aporte de fluidos puede traer complicaciones pulmonares, producidas
tambin por la lesin del nervio frnico al clampear la vena cava por encima del
hgado, lo que produce una parlisis del diafragma derecho;
d) evitar la embolia gaseosa colocando al paciente en Trendelenburg.
La EVT debe reservarse para lesiones que envuelven la unin cavo-supraheptica.
Oclusin portal y de venas suprahepticas por fuera del hgado
Permite, como la primera, reducir el flujo vascular al hgado y la seguridad como
la EVT, pero con mnimas consecuencias hemodinmicas al no interrumpir el flujo
cava.
Esta tcnica es til en pacientes con alteracin de la funcin renal, cirrticos o con
quimioterapia intraarterial previa que aumenta el sangrado.
Abordaje intraheptico posterior (Launois)
Diseccin del pedculo glissoniano selectivo del hgado derecho, desde las ramas
principales hacia las secundarias intrahepticas, que permite su clampeo y produce
isquemia selectiva y cambio de color del segmento a resecar (5, 8, 6 y 7).
De esta forma se conserva parnquima sano en resecciones mltiples.
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1246
Hepatectoma atpica
Son resecciones no anatmicas, el plano de seccin no pasa por una cisura y
extirpan la lesin, junto al parnquima heptico adyacente. Para esta tcnica es
indispensable el empleo de la ECO intraoperatoria.
Las tumorectomas, resecan el tumor sin parnquima heptico. En general se
emplean en quiste hidatdico, adenomas, HNF y hemangiomas. Cuando son muy
vascularizados, especialmente el ltimo, se reducen y pierden tensin con el clampeo
temporario de la arteria heptica.
Las resecciones atpicas, tambin se emplean en el tratamiento de MTS hepticas
en el caso de rehepatectomia, exresis mltiples y hepatectoma en dos tiempos.
Hepatectoma video laparoscpica
Se puede realizar en pacientes seleccionados, tanto en tumores benignos como
malignos, de preferencia en lesiones ubicadas en segmentos anteriores y lbulo
izquierdo.
En los tumores malignos, es imperativo carcinolgico obtener un margen de
seguridad, para lo que es necesario el empleo de la ECO laparoscpica
intraoperatoria. Tambin puede realizarse con mano asistida (hand assisted).
En los tumores benignos el resultado es excelente.
Complicaciones de la hepatectoma
Hemorragia:
a) por defectos en la hemostasia (generalmente en postoperatorio inmediato);
b) por coagulopata (aparece ms tarde, en casos que hubo transfusiones de sangre
masiva o hipotermia).
Hematoma evolutivo:
a) periheptico;
b) subcapsular;
c) centroheptico;
d) absceso secundario.
Necrosis del parnquima:
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1247
Limitada (generalmente por error de ligadura vascular o puntos grandes de
transfixin, que desvitalizan y producen atrofia segmentaria o abscesos).
Difusa (por clampeo prolongado pedicular, lleva a la insuficiencia heptica grave;
o por reseccin de tejido sano, que deja parnquima remanente insuficiente o hgados
con quimioterapia previa).
Complicaciones biliares:
a) fstula biliar;
b) coleperitoneo;
c) biloma;
d) estenosis biliar;
e) hemobilia.
La morbilidad en centros especializados oscila entre un 15 a 40 % y la mortalidad
inferior a 3 %.
Incisiones
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1248
Hepatectoma derecha.
Triseccionectomia derecha (queda S II y III); CIO control; Conductos II y III intactos.
Hepatectoma izquierda.
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1249
Triseccionectomia izquierda (queda S VI y VII).
Seccionectomia lateral izquierda (SII y III).
TRISECCIONECTOMIA IZQUIERDA
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1250
Segmentectoma III (ligadura previa pedculo y cambio de color).
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1251
Segmentectoma IV b (lbulo cuadrado) LASER argn.
Segmentectoma I.
Otras segmentectomas.
(S IV b)
S. IV b
RAMOS PORTALES
RAMOS
SUPRAHEPATICOS
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1252
Bibliografa de consulta
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8. Defelitto, J. R. Hepatectomas Rev. Arg. Cir. Nmero Extraordinario, 1983.
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1253
TUMORES DEL HGADO
Dr. J. Defelitto
Introduccin
El diagnstico de Masa Ocupante Heptica (MOH) determina la localizacin en el
hgado de diversas formaciones que pueden ser qusticas o slidas y benignas o
malignas.
La clnica determinar de acuerdo a los antecedentes, examen semiolgico y
caractersticas del hgado el diagnstico de orientacin.
Actualmente se emplean los mtodos de imgenes, que permiten no slo
diferenciar entre formaciones qusticas y slidas sino tambin su tamao,
localizacin, relacin con elementos vasculares intrahepticos y evaluar la capacidad
funcional del hgado restante en vistas al volumen y tctica de reseccin heptica.
Estos mtodos de imgenes encuentran MOH en pacientes sin sntomas y que se
realizaron el estudio por otra indicacin. Estos hallazgos son denominados
incidentalomas y el 70 % son tumores benignos, siendo el ms frecuente el
hemangioma.
Objetivos
Basados en el diagnstico de orientacin clnico:
Elegir los mtodos complementarios de diagnstico de laboratorio e imgenes.
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1254
Formaciones qusticas
- Quistes no parasitarios - Enfermedad poliqustica
- Enfermedad de Caroli
- Quiste hidatdico
- Cistoadenoma - Cistoadenocarcinoma
Formaciones slidas benignas
- Hiperplasia nodular focal
- Adenoma
- Hemangioma
- Granulomas
Formaciones slidas malignas
- Carcinoma hepatocelular
- Hepatoblastoma
- Colangiocarcinoma
- Angiosarcoma
- Hemangioendotelioma
- Cncer secundario (MTS)
Formaciones qusticas
Quiste no parasitario del hgado
Q. NO P.
Es una disembrioplastia que se formara a partir de conductos biliares aberrantes,
sin comunicacin con el rbol biliar, lo cual la diferencia de la dilatacin congnita de
las vas biliares intrahepticas o enfermedad de Caroli. Marcadores tumorales
negativos. ECO: anecoicos, redondeados u ovales. Refuerzo posterior, contorno neto,
pared fina. TAC: hiperdensos, redondeados u ovales. No toman contraste.
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1255
Tratamiento quirrgico: destechamiento y electrofulguracin del epitelio. Biopsia
intraoperatoria en duda diagnstica o hallazgo de ndulos en la pared, para
descartar malignidad.
Enfermedad poliqustica del hgado
Quistes limpios mltiples (enfermedad poliqustica heptica autosmica
dominante) asociada en ocasiones a enfermedad poliqustica renal y aneurismas del
tronco de la arteria basilar. El tipo I de Morino: sintomticos por gran tamao (por
compresin: saciedad, nauseas, dolor) o complicaciones (hemorragia, infeccin), pero
que tienen abundante parnquima entre los quistes. En general no alteran la funcin
heptica. Se tratan con destechamiento laparoscpico de los ms grandes o
complicados con buenos resultados. El tipo II: los quistes son mltiples, sin solucin
de continuidad entre los mismos. Generan insuficiencia respiratoria por su volumen.
El destechamiento cuando son difusos no alivia y en general empeoran. Si son
localizados se tratan con una hepatectoma. Llevan en ocasiones al trasplante renal y
heptico.
Enfermedad de Caroli (dilatacin qustica congnita de vas biliares
intrahepticas)
Quiste de dilatacin de va biliar intraheptica que se diagnostican por ECO o
colangioresonancia. La puncin muestra un lquido mucinoso. Pueden malignizarse.
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1256
Cuando ocupan un segmento o seccin, el mejor tratamiento es la reseccin
heptica. Cuando son bilobares se deben tratar con una anastomosis hepticoyeyunal
bilateral, con completa eliminacin de litiasis que ocupe los quistes.
Cistoadenoma
Predomina en mujeres entre los 35 y 60 aos. Alcanza gran tamao y es
multilocular. Debe extirparse completamente para evitar la recidiva. En la literatura
hay casos documentados de transformacin maligna.
Cistoadenocarcinoma
Irregularidades en la pared del quiste, mamelones o engrosamientos plantean la
duda y deben operarse con ecografa intraoperatoria, biopsia por congelacin y
completa reseccin con mrgenes oncolgicos.
Quiste hidatdico
QUISTE HIDATIDICO
ENFERMEDAD DE CAROLI
Dilatacin Congnita de Vas
Biliares Intrahepticas
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1257
Formaciones slidas benignas
Hiperplasia Nodular Focal (HNF)
Ndulos hiperplsicos bien delimitados sin cpsula verdadera. Tienen una zona
central cicatrizal (flecha) y numerosos seudolbulos determinados por tejido fibroso
con abundantes infiltrados linfocitarios. Aparecen en hgados no cirrticos pero
parecen ndulos de regeneracin de la cirrosis. Son generalmente incidentalomas ya
que no dan sntomas y pueden crecer rpidamente en la pubertad y embarazo.
Angiogrficamente son hipervascularizados.
Adenoma heptico
Llamado hepatoma benigno, es ms grande y blando que la HNF. No tiene cicatriz
central y al corte presenta reas de necrosis y hemorragia. Es comn la peliosis
heptica (lesiones angiomatosas difusas de los capilares sinusoides que se
comunican con el sistema venoso supraheptico por intermedio de las venas
centrolobulillares). En ocasiones suelen observarse con un color verdoso
caracterstico por colestasis localizada. Se presenta como masa palpable con dolor y
hemorragia en el 50 % de los casos. Aparecen con frecuencia en mujeres que ingieren
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1258
anticonceptivos orales y en estos casos es ms frecuente la necrosis y ruptura del
adenoma, con produccin de hemoperitoneo que coincide con perodos de
hipervascularizacin: embarazo, postparto inmediato y perodo menstrual.
ADENOMA
Hemangioma
Es la variedad de hamartoma y MOH ms frecuente. Es de color rojo o azulado.
Predominan en el sexo femenino. No tiene manifestaciones clnicas y aparecen como
incidentalomas. Los cavernosos, generalmente nicos, adquieren gran tamao y en
ocasiones se calcifican. Eventualmente pueden dar dolor epigstrico por trombosis o
bien romperse en la cavidad peritoneal, provocando un hemoperitoneo grave.
Tratamiento quirrgico slo si dan dolor o compresin de vsceras (ms frecuente
el estmago).
Solo dos indicaciones que pueden indicar una reseccin o un trasplante:
a) el sndrome de Budd-Chiari como complicacin de angiomas gigantes que
comprimen las venas suprahepticas;
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1259
b) el sndrome de Kasabach-Merrit que es una coagulacin intravascular
diseminada (por afibrinogenemia) en algunos angiomas difusos o gigantes.
HEMANGIOMA CAVERNOSO
Granulomas
Tuberculosis, linfomas, toxoplasmosis, etc.
En general cuando se indica una hepatectoma en los tumores benignos, se busca
la enucleacin del tumor, ya que no necesita un margen de seguridad. Actualmente,
segn la localizacin pueden resecarse por va videolaparoscpica.
Diagnstico diferencial
Debe hacerse, fundamentalmente, entre las hepatomegalias por tumores maligno,
benigno y parasitario.
En los tumores benignos, el aumento del tamao del hgado puede ser difuso o
nodular, pero siempre es una hepatomegalia aislada ya que no se acompaa de
signos funcionales o generales.
En los parasitarios (hidatidosis), la procedencia del paciente (zona hidatdica), la
eosinofilia y, actualmente, el DD5 (test de doble inmunodifusin, banda 5) junto con
otros exmenes complementarios (eco-tomografa, tomografa axial computada,
angiografa) permiten aclarar el diagnstico. El diagnstico diferencial con un
absceso heptico resulta difcil cuando el tumor maligno se acompaa de sndrome
febril.
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1260
Tumores benignos del hgado
Adenoma Hiperplasia
nodular focal
(HNF)
Hemangioma Cistoadenoma Quistes no
parsit.(nicos,
mltiples, pat.)
Marcadores
tumorales
( - ) ( - ) ( - ) ( - ) ( - )
ECO Hper, hipo,
isoecognico
Mixto
Homogneo
Mixto
Hiper. ecog.
Redondeados,
homogneos
y bien
limitados
+ 4 cm
mixtos:
hipereco
perif. con
refuerzo
posterior
Formacin
qustica con
vegetaciones
interiores
Anecoicos,
redondeados u
ovales.
Refuerzo
posterior,
contorno neto
Pared fina
TAC Hipodenso
Con contraste:
hiper- denso
Densidad
homognea
Hipodenso.
Con contraste:
hiperdensa de
periferia a
centro y
persistencia
tarda del
contraste.
Grandes
fibras no
toman
contraste
Igual
Puncin:
lquido
mucinoso
Hiperdensos,
redondeados u
ovales, no
toman
contraste
RMI Hipo seal en
T1
Hiperseal en
T2
90%
especificidad
Baja
sensibilidad
Hipointenso en
T1, hiperintensa
en T2, sin
cpsula
perifrica
Cicatriz central:
hipo T1 hiper.
creciente T2
(Ojo: parecido a
fibrolamelar),
con gadolneo
Detecta de
pequeo
tamao
Hipoint. T1,
hiperintensaT
2.
(patognomni
co) Con
gadolneo:
llenado
precoz, lento
y centrpeto
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1261
realce T1 tarda
y prolongada
en zona central
Tratamiento Reseccin
(hemorragia y
transformaci
n en
carcinoma
hepatocelular)
Biopsia? Con
aguja
protegida
Reseccin en
duda
diagnstica
Control
evolutivo
Reseccin si
crece, dolor o
comprime
vsceras
Reseccin si
aumenta
volumen y
transformacin
en
cistoadenocarci
noma
Control,
fenestracin
(dolor y
compresin)
Alcohol, o
custicos diag.
dif. con quiste
hidatdico, ca.
primitivo
necrosado y
cistoadenoma
Formaciones slidas malignas
En estos casos se debe realizar un diagnstico sin biopsia heptica, que puede
transformar en incurable una lesin potencialmente resecable. La reseccin de la
MOH maligna es el nico tratamiento con intento de curacin.
Conclusin
En base a los elementos descriptos trataremos de unir en un algoritmo el
diagnstico de MOH.
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1262
Manifestaciones Hepatomegalia FAL
clnicas Antecedentes ndice de Schmidt (<10)
Laboratorio Alfa-feto protena
Marcadores Tumorales
LDH
MASA OCUPANTE HEPTICA
ECO TAC
QUSTICO SLIDO
DD5 Urograma RMI-AngioRM
+ + Colangio RMI Angiografa
Quiste Enfermedad Quiste Cisto- Tumor Benigno Tumor Maligno
hidatdico poliqustica simple adenoma
Adenoma Primitivo Metstasis
H N F
Hemangioma Laparoscopa
Eco laparoscopa
Biopsia?
Mtodos complementarios de diagnstico
1.-Laboratorio
Fosfatasa alcalina (FAL): es un buen ndice de masa ocupante heptica. En caso de
duda usar la isoenzima, alfa-1-globulina, que es especfica de hgado. Tambin se
puede reemplazar por la 5-nucleotidasa fosfatasa. La FAL es rpida y de menor
costo. En ausencia de signos clnicos y radiolgicos de hipertensin biliar,
descartando factores extrahepticos (sea), el aumento de esta enzima, con
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1263
bilirrubinemia normal y leve retencin de bromosulfalena, obliga a pensar en la
presencia de masa ocupante heptica.
Se emplea tambin en el control postoperatorio de los operados de cncer de otros
rganos, ya que su elevacin al detectar MOH hace sospechar la aparicin de
metstasis. Asimismo en los operados de tumores hepticos su elevacin demuestra
recidiva del mismo.
Lctico deshidrogenasa (LDH): aumenta progresivamente en el cncer primitivo del
hgado. Ms valor para diferenciar una ascitis neoplsica (> 200 mUI) de una
cirrgena (< 60 mUI).
Alfa-feto protena: es una globulina srica que existe normalmente en el feto y que
desaparece despus del nacimiento. Probablemente su aparicin en hepatomas refleje
mutaciones genticas en las clulas cancerosas. Puede haber falsos negativos y puede
ser positiva tambin en tumores embriognicos del testculo y ovario, del mismo
modo que en cirrosis y hepatitis. Por lo tanto, se le da valor cuando en la
inmunodifusin alcanza niveles superiores a 300ng/ml. Adems, tiene valor en a) la
forma cirrtica del cncer primitivo; todo cirrtico debe ser seguido con dosajes
seriados, ya que la positividad de la alfa feto detecta la aparicin del cncer; b) al
estudio previo a una derivacin portal, ya que su positividad la contraindica; c) en el
seguimiento de pacientes a los que se resec un hepatoma, ya que la reaparicin de
valores anormales indica recidiva tumoral; d) en el seguimiento de poblaciones de
alto riesgo.
Bromosulfalena (BSF): J. Caroli llamaba la atencin sobre las hepatomegalias sin
retencin de BSF, que comprendan la mayor parte de los hgados tumorales.
Alfa 1 globulina: aumenta aisladamente en los tumores hepticos
Marcadores tumorales, CEA (antgeno carcino-embrionario) y CA-19-9: seguimiento
post reseccin de tumores de colon y recto, pncreas y estmago. Su elevacin puede
indicar recidiva local; cuando lo hace junto a la FAL se sospecha MTS hepticas.
ndice de Schmidt: se lo obtiene sumando los niveles de TGO +TGP y dividindolos
por los de glutamato deshidrogenasa (GDH). Normalmente el resultado es menor de
20. En las MOH es menor de 10.
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1264
2.- Radiologa convencional
No tiene gran valor diagnstico, pues slo informa hacia dnde empuja la MOH.
La radiologa simple destaca las calcificaciones, de frecuente aparicin en el quiste
hidatdico del hgado.
3.-Istopos radiactivos
La centelleografa clsica sin marcadores especficos no tiene valor, ya que slo
muestra lagunas dentro del parnquima que pueden deberse a cualquier forma de
MOH: tumores benignos o malignos, quistes, granulomas especficos o hematomas.
4.-Ecotomografa o ultrasonografa (ECO)
Permite ubicar rpidamente y sin trastorno para el paciente la ubicacin de la
MOH y dilucidar si es slida o qustica. Adems se emplea para guiar el abordaje
percutneo del hgado para biopsias, radiologa contrastada o drenajes. Con
ecodoppler se estudia la circulacin de los vasos y su invasin, obstruccin o
trombosis.
5.-Tomografa Axial Computada (TAC)
Iguales resultados que con ECO, su interpretacin topogrfica es ms sencilla.
Mejora su rendimiento con la TAC helicoidal o espiralada que son equivalentes a la
TAC dinmica.
6.-Resonancia Magntica Nuclear (RMN)
Con sus tres cortes sagital, coronal y axial da una imagen tridimensional de la
MOH y sus relaciones vasculares, evitando el empleo de la angiografa. Otras formas
que se emplean son la angioresonancia y la colangioresonancia siempre que hay
ictericia.
7.- Angiografa
Slo en tumores muy grandes, sobre todo hemangioma cavernoso. Incluye la
arteriografa selectiva del tronco celaco y de la arteria mesentrica superior,
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1265
portografa de retorno, cavografa (frente y perfil) y suprahepaticografa. Puede
reemplazarse con la angioresonancia, si se cuenta con ella. Si se inyecta lipiodol y se
realiza el estudio 1 a 2 semanas ms tarde, se ve la imagen positiva, ya que el
hepatoma, capta el lipiodol en sus clulas. Esta propiedad permite cargar el lipiodol
con citostticos para el tratamiento oncolgico. La angiografa facilita la operacin,
detecta invasin vascular y permite diagnstico diferencial con procesos benignos en
que las arterias estn adelgazadas y sus ramas rechazadas. En los malignos aparecen
vasos de neoformacin, manchas vasculares por comunicacin arteriovenosa precoz
y amputacin e infiltracin de vasos. En el cncer secundario las imgenes pueden
ser: a) hipervascularizadas: seminomas, melanomas, cncer de mama,
nesidioblastomas, carcinoides, hipernefroma; b) hipovascularizadas: cncer del tubo
digestivo, pncreas y vas biliares.
8.- Laparoscopia
Se emplea para la estatificacin (diagnstico de MOH, invasin extraheptica,
MTS alejadas), biopsia dirigida. Con la eco-laparoscopa se determina lugar, relacin
con vasos y MOH no detectadas previamente por otros mtodos y evita laparotomas
innecesarias.
9.- Biopsia
No en tumores por posibilidad de hemorragia, diseminacin, implante, que
disminuyen las posibilidades de curabilidad. Fortner deca que era innecesaria,
insegura y poco confiable. Slo la realizamos si modifica la tctica teraputica o en
casos de diagnstico difcil cuando no se intentar un tratamiento quirrgico con
intento de curacin. La biopsia no se debe hacer entrando por cavidad libre sino a
travs del hgado.
Ninguno de estos mtodos de orientacin permite resolver la cuestin ms
importante de las MOH: la resecabilidad, que slo la determina la experiencia del
cirujano en la laparotoma exploradora.
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1266
Bibliografa de consulta
1) Defelitto, J.; Cariello, A. Ciruga. Ed. Sur, La Plata, 1999.
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5) Schwartz, S.; Shires, T. y Spencer, F. Principios de Ciruga. 5 Edicin Ed. Interamericana-Mc
Graw-Hill. Mxico.
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1267
CARCINOMA PRIMARIO DEL HGADO -
HEPATOCARCINOMA (CHC)
Dr. O. Gil
Epidemiologa
El carcinoma hepatocelular representa el tumor heptico maligno primario ms
frecuente (70 a 90 %). Corresponde al 6% de los tumores y es la tercera causa de
muerte por cncer. La mayora de los pacientes se encuentran infectados por virus
C (VHC), virus B (VHB), o padecen una hepatopata crnica. Las zonas de mayor
frecuencia son frica y el sudeste de Asia en consonancia con la elevada proporcin
de virus B y C. Se estima que hay entre 5 a 10 nuevos casos por ao en Occidente,
ascendiendo de 26 a 37 nuevos casos en frica y Asia. En Occidente su frecuencia se
va incrementando, fundamentalmente en California donde se ha triplicado en los
ltimos 20 aos. Es la causa de muerte del 0.5% al 2% en regiones de baja incidencia,
y asciende al 20% hasta 40% en frica y Asia. Es ms frecuente en el sexo masculino
sobre hgado cirrtico en una proporcin de 3:1. La incidencia es mayor luego de la
sexta dcada, mientras que aparece entre los 30 y 40 aos en frica y Asia. Su
aparicin en edades tempranas se asocia a peor pronstico. En el 90% de los casos
existe una cirrosis heptica en el momento del diagnstico. Posiblemente la lesin
crnica de los hepatocitos, induce a la hiperplasia lo que aumenta la susceptibilidad
al dao cromosmico por factores carcinogenticos, activando protoncogenes y/o
inhibiendo genes supresores, permitiendo el desarrollo de lneas celulares con
potencial maligno. Los factores de riesgo se clasifican en:
a) elevado: infeccin viral por virus B o C y hemocromatosis;
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1268
b) intermedio: cirrosis de cualquier etiologa fundamentalmente alcohlica;
esteatohepatitis no alcohlica (NASH); ingestin de carcingenos como:
dimetilaminoazobenceno, nitrosaminas, aflatoxina y alcaloides del senecio;
mutaciones del gen p53, que es un gen supresor de tumores;
c) bajo: enfermedades metablicas como tirosinemia, porfirias, dficit alfa1
antitripsina.
Clnica
Muchas veces el enfermo no refiere sntomas y el tumor se encuentra en forma
incidental (incidentalomas), generalmente al realizar un estudio ecogrfico.
El dolor abdominal es frecuente, localizado en epigastrio e hipocondrio derecho
generalmente poco intenso (dolorimiento) y el 85% de los enfermos se presentan con
sntomas inespecficos como descenso de peso, tumor palpable, anorexia y
flatulencia.
No es infrecuente que se manifieste como descompensacin de la funcin heptica
en un paciente con cirrosis heptica compensada. Ascitis est presente en la mitad de
los casos; es de tipo sanguinolento con alto contenido proteico y la presencia de LDH
y CEA elevados. Otros sntomas pueden ser debidos al efecto masa del tumor como
ictericia obstructiva o hemoperitoneo por ruptura de ndulos localizados sobre la
superficie del hgado; en estos casos el pronstico es sombro. Disnea es tarda y es
debido a compresin diafragmtica o a enfermedad metastsica pulmonar. Fiebre y
leucocitosis estn presentes cuando el tumor es de gran tamao y presenta un centro
necrtico, recordando a un absceso pigeno. Puede observarse trombosis portal, lo
cual incrementa sbitamente la ascitis. Con menor frecuencia se observan signos
paraneoplsicos como: diarrea, hipercalcemia, hipoglucemia, alteraciones cutneas,
ginecomastia dolorosa, hipoglucemia, hipertiroidismo, seudoporfiria, hiperlipemia.
La enfermedad metastsica pulmonar, sea o del SNC es una forma poco
frecuente de reconocer la enfermedad; debemos sospecharla frente a la presencia de
adenopatas supraclaviculares, derrame pleural, disnea, hipertensin pulmonar,
dolor costal o lumbar y manifestaciones neurolgicas. En regiones endmicas se lo
puede detectar con ecografas en combinacin con el uso de alfafetoprotena. Esta
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1269
ltima es un marcador tumoral muy efectivo para su deteccin, encontrndose
elevado en el 70% al 80% de los casos. Valores normales de alfafetoproteina no deben
exceder los 10 a 20 ng/ml. En aquellos tumores con histologa colangiolar asociada al
hepatocarcinoma, tambin puede elevarse el CA19.9. Entre el 2% y 15% de los casos
el CHC asienta en un hgado normal donde el dosaje de alfafetoproteina
generalmente es normal.
Diagnstico
El diagnstico del hepatocarcinoma se ha visto facilitado ltimamente debido a los
avances de las tcnicas de imgenes como ecografa, doppler, TAC multicorte y la
Resonancia Magntica, la gammagrafa hepatobiliar. Actualmente, se recomienda
seguir a los pacientes con factores de riesgo para desarrollar CHC con ecografa cada
6 meses y la determinacin de alfafetoproteina que puede presentar falsos positivos.
La alfafetoproteina puede estar aumentada en pacientes con hepatitis crnica, sobre
todo por VHC, y puede elevarse durante los episodios de hepatonecrosis con ascenso
de transaminasas. El objetivo de este seguimiento es detectar estos tumores en
estadios tempranos que permitan alternativas teraputicas con intencin curativa.
Figura 1
LABORATORIO ECOGRAFA TAC-RMN
DOPPLER
Fig. 1: Algoritmo Diagnstico en hepatocarcinoma (CHC).
DIAGNSTICO CHC
Hepatograma
Alfafetoprotena
Serologa viral
Metabolismo Fe
Imagen
hipoecoica
Hipervascularizacin arterial
Trombo tumoral
Fstula A-V
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1270
La ecografa es la tcnica no invasiva probablemente ms accesible y barata que
permite obtener imgenes del hgado de pacientes con patologa heptica. El
hepatocarcinoma se observa como una lesin generalmente hipoecognica, aunque
cuando alcanzan mayor volumen pude transformarse en iso o hiperecognica. Sin
embargo, la sensibilidad de la ecografa para diagnosticar CHC es de 80 a 90 % en
lesiones > a 3 cm de dimetro cayendo al 60-80% en lesiones de 1 cm (figura 2). La
utilizacin de contraste aumenta su sensibilidad as como una nueva tcnica
denominada inversin del pulso, que son tiles en el seguimiento de los pacientes
con CHC tratados mediante quimioembolizacin o inyeccin percutnea de alcohol.
Cuando se sospecha por la ecografa un HCC, la siguiente exploracin debera ser
un TAC con contraste trifsico (fases arterial, portal y tarda) ya que al ser tumores
muy vascularizados presentan un reforzamiento de la seal en la fase arterial con un
lavado rpido en la faz portal que lo diferencia del hemangioma. La sensibilidad
alcanza el 90% (fig. 2). Tambin se ha recomendado la utilizacin de TAC con la
administracin de lipiodol ultrafluido (angioTAC), fundamentalmente para detectar
lesiones multicntricas, considerando la posibilidad de falsos positivos.
La RNM es una tcnica muy sensible, capaz de detectar tumores de menos de 2
cm, diferenciar los ndulos de regeneracin, precisar el diagnstico de hemangioma
y de usar contraste que no son nefrotxicos (gadolinio).
Figura 2
Fig. 2: caractersticas de CHC por ecografa, TAC y RNM.
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1271
Cuando dos de tres tcnicas de imagen con contraste sugieren CHC el diagnstico
est confirmado, mientras que en caso de ndulos de tamao intermedio (1-2 cm),
con solamente una tcnica de imagen compatible, sera necesario en estos casos la
realizacin de una puncin biopsia confirmatoria. El estadio tumoral nos va a
permitir decidir qu tipo de terapia se le puede ofrecer al paciente (figura 3). En la
actualidad se considera que los pacientes T1 y T2 pueden ser candidatos a
tratamiento curativo.
Figura 3
Fig. 3: Estadificacin del American Joint Commitee on Cancer (AJCC).
Biopsia heptica
El diagnstico de certeza es fundamental para decidir la conducta teraputica,
pero la indicacin de la biopsia debera evitarse cuando se plantea la posibilidad de
tratamiento quirrgico; adems no debiera utilizarse como el primer recurso
diagnstico ya que no est exenta de riesgos, sobre todo en pacientes con una
hepatopata asociada. Adems de la hemorragia, existe la posibilidad de facilitar la
propagacin del tumor a lo largo del trayecto de la aguja de puncin. La biopsia
puede estar indicada cuando el diagnstico no ha sido efectuado por otros mtodos.
No es infrecuente que la puncin con aguja fina resulte insuficiente para el
T1: Ndulo nico sin invasin vascular
T2: Ndulo de 2-5 cm con invasin vascular o
2-3 ndulos < de 5 cm sin IV
T3: Ndulos mltiples > de 5 cm. Compromiso
de rama portal mayor o VSH
T4: Invasin directa a rganos vecinos.
Ruptura directa a peritoneo
N0: Sin infiltracin de ganglios regionales
N1: Infiltracin de ganglios regionales
M0: Sin metstasis a distancia
M1: Metstasis a distancia
ESTADIOS
I: T1 N0 M0
II: T2 N0 M0
IIIa: T3 N0 M0
IIIb: T4 N0 M0
IIIc: cualquier T N1 M0
IV: cualquier T - N + M1
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1272
diagnstico, fundamentalmente en aquellos tumores bien diferenciados. Quizs
pueda ser til para indicar trasplante heptico en pacientes con criterios expandidos
(que exceden los criterios de Miln).
Anatoma patolgica
Es un tumor muy vascularizado con gran propensin a la invasin venosa, es
blando y friable con zonas de necrosis y hemorragia. Los ndulos pueden ser nicos,
mltiples o raramente adopta una forma difusa. Ocasionalmente, pueden ser
pediculados. El 80% presenta una cpsula bien definida, cuya presencia le otorga
mejor pronstico. La presencia de ndulos satlites es frecuente en hgados cirrticos
y es un signo de mal pronstico, al igual que la invasin portal, supraheptica, biliar
o de la vena cava. Las clulas presentan histoarquitectura similar al hepatocito
normal.
Las variantes histopatolgicas son: trabecular, pseudo glandular, pelioide, giganto
celular, sarcomatoide, clulas claras, fibrolamelar y esclerosante. La forma
fibrolamelar asienta sobre hgados generalmente no cirrticos de personas jvenes de
ambos sexos, y no eleva alfafetoproteina. Son lesiones nicas, circunscriptas,
separadas en celdas por septos fibrosos, que puede confundirlos en las imgenes con
la hiperplasia nodular focal (HNF). La reseccin y/o trasplante estn indicados
presentando buen pronstico.
Son signos de mal pronstico la invasin vascular, el grado de diferenciacin
celular, la sobreexpresin de los genes NDRG1 y pRb y el imbalance allico (FIA).
Tratamiento
El tratamiento del CHC comprende diferentes variantes: 1) ciruga resectiva; 2)
trasplante heptico; 3) tratamiento percutneo (radiofrecuencia e inyeccin
percutnea de alcohol); 4) quimioembolizacin; 5) quimioterapia. Sin embargo slo la
reseccin o el trasplante son considerados tratamientos radicales con intensin
curativa.
1. Ciruga resectiva: se aplica en casos seleccionados, aproximadamente un 30%
de estos tumores son resecables. Son candidatos a reseccin quirrgica aquellos
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1273
pacientes con una funcin heptica adecuada (clasificacin Chile-Pugh A) con
bilirrubina normal sin signos de hipertensin portal. La decisin teraputica se basa
en el tamao y nmero de lesiones, presencia de enfermedad extraheptica y
fundamentalmente en la condicin del hgado remanente. Este procedimiento es
curativo en un 20% a 30% de los pacientes con cirrosis y en un 55% a 65% en
enfermos con hgado sano. La supervivencia a 5 aos de los pacientes no curados
luego de la reseccin es 50%, pero la tasa de recidivas es alta 70 a 80% (figuras 4-5-6).
Figuras 4, 5, 6
Fig. 4: Hepatocarcinoma + cirrosis: reseccin.
Fig. 5: Hepatectoma derecha por CHC con satelitosis sobre hgado sano.
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1274
Fig. 6: Tricrmico de Mason y HE en hepatocarcinoma.
La extirpacin quirrgica de los hepatocarcinomas variante fibrolamelar presentan
una supervivencia actuarial a los 5 aos del 85% al 90%. En muchos casos el
pronstico alejado depende ms del grado de la cirrosis que del tumor mismo. Es de
suma utilidad la utilizacin de ecografa intraoperatoria que brinda informacin
sobre la extensin tumoral, detecta lesiones < de 3 cm y es de utilidad para guiar
agujas para toma de biopsia dentro del parnquima heptico. Las contraindicaciones
para la reseccin quirrgica son: hiperbilirrubinemia, hipertensin portal,
enfermedad extraheptica, trombosis del tronco portal y multicentricidad.
2. Trasplante heptico: es una excelente opcin para pacientes con CHC que
asientan sobre hgado cirrtico. Tiene la capacidad no slo de resecar el tumor, sino
tambin tratar la enfermedad de base (cirrosis). Los inconvenientes del
procedimiento son su alto costo, la falta de donantes cadavricos y el tiempo de
espera en lista que obliga a la utilizacin de donantes vivos relacionados y la
inmunosupresin utilizada para evitar el rechazo, que puede tener efectos deletreos
para un enfermo oncolgico. Los mayores ndices de curacin se logran con pacientes
que presentan un tumor < de 5 cm de dimetro o hasta tres ndulos < de 3 cm
(criterios de Miln); cuando se cumplen estos criterios la supervivencia a 3 y 5 aos
es comparable a los pacientes trasplantados sin hepatocarcinoma. Adems, la tasa de
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1275
recidiva a 5 aos cuando se cumplen los criterios de seleccin no llega al 15 % (figura
7).
Figura 7
Fig. 7: Trasplante heptico: cirrosis alcohlica + CHC (a); cirrosis por hemocromatosis, CHC
quimiembolizado (b).
Algunos grupos adoptan criterios de seleccin extendidos donde se aceptan
enfermos con un ndulo
tumoral no exceda los 8 cm.
3. Radiofrecuencia: es una forma de producir necrosis tumoral mediante la
aplicacin local de calor mediante una aguja conectada a corriente elctrica alterna de
alta frecuencia. La aplicacin de radiofrecuencia puede efectuarse por va percutnea
o intraoperatoria (laparoscpicalaparotmica). Debe ser indicada en pacientes
Child-Pugh A o B con ndulos que no superen los 5 cm de dimetro. Puede requerir
ms de una sesin y la aguja tiene alto costo. Puede ser utilizada como tratamiento
puente hasta el trasplante heptico.
4. Alcoholizacin: procedimiento de bajo costo que consiste en la inyeccin de
etanol dentro del tumor, guiado por ecografa. Puede requerir varias sesiones para
que el tratamiento sea efectivo. Los mejores resultados se obtienen cuando el tamao
tumoral no supera los 5 cm, el nmero de ndulos no sea mayor a 3 y cuando
presentan una capsula fibrosa bien constituida.
5. Quimioembolizacin: se realiza por infusin intrarterial, combinando la
isquemia como consecuencia de la obstruccin de la arteria heptica o sus ramas, con
la infusin de un contraste liposoluble con afinidad por la clula tumoral (lipiodol),
asociado a un agente quimioterpico especfico, generalmente doxorubicina o
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1276
cisplatino, seguida de la embolizacin de la arteria por medio de fragmentos de
gelatina. La exposicin a la droga es mayor y los efectos txicos sistmicos son
menores. Resulta esencial la permeabilidad de la vena porta, para evitar la completa
desvascularizacin del hgado. Es de utilidad para paliar pacientes portadores de
tumores multicntricos o como tratamiento puente antes de trasplante heptico
mientras el paciente espera en lista. Antes de indicar esta teraputica, se debe
estadificar al paciente, para descartar enfermedad a distancia.
6. Quimioterapia: su utilidad es limitada, es necesario tener en cuenta diversos
factores como el grado de enfermedad heptica, el estado general del paciente, la
presencia de enfermedad extraheptica y la variante histolgica. Las drogas
generalmente utilizadas son doxorubicina, 5 fluoruracilo, interferon, adriblastina, y
cisplatino. La adyuvancia luego de ciruga resectiva es controversial, no habindose
demostrado alta efectividad. La utilizacin de quimioterapia regional a travs de un
catter colocado en la arteria gastroduodenal parece disminuir el ndice de recidiva.
ltimamente la utilizacin de un nuevo agente sorafenib mejora los resultados
cuando se aplica en enfermedad avanzada, prolongando la sobrevida.
Hepatocolangiocarcinoma (HCC)
Menos del 5% de los tumores primarios tienen la caracterstica de clulas hepticas
y diferenciacin de conductos biliares dentro del mismo tumor. La asociacin con
cirrosis es comn. El pronstico y el tratamiento son similares al CHC.
Hepatoblastoma
Representa el tumor heptico ms frecuente en los nios (40%). Es infrecuente
despus de los 3 aos, predominando en el sexo masculino, 2:1. Excepcionalmente
han sido reportados casos en pacientes adultos. Se presenta como una masa
abdominal, y en un 5% de los casos se asocia con alguna anomala congnita. Se
pueden observan calcificaciones en la radiologa simple, y cursan en un 90% de los
casos con ttulos de alfafetoproteina muy elevados. Macroscpicamente, son masas
generalmente solitarias, blandas, lobuladas de gran tamao, parcialmente
encapsuladas. Las hemorragias y necrosis en su interior son muy frecuentes.
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Microscpicamente, pueden ser clasificados como epiteliales, epiteliales-
mesenquimticos, y anaplsicos. Debe efectuarse el diagnstico diferencial, con el
tumor de Wilms, y con los sarcomas puros del hgado. El tratamiento se basa en la
reseccin. Esto se puede lograr actualmente en el 75% de los casos con
supervivencias a cinco aos superiores al 50%. La neoadyuvancia o quimioterapia
preoperatoria, ha permitido resecar lesiones previamente irresecables. El sitio ms
frecuente de metstasis son los ganglios regionales y el pulmn. El tipo epitelial con
preponderancia fetal va asociado al mejor pronstico, mientras que las variantes
anaplsicas, tienen el mayor ndice de recidiva.
Figura 8
Estadio 0 Estadio A-C Estadio D
PS 0 PS 0-2 PS >2
Child-Pugh A Child-Pugh A/B Child-Pugh C
Okuda I Okuda I/II Okuda III
A B C D
Temprano Intermedio Avanzado Terminal
nico
< 2 cm
PS 0 PS 0 PS 0 PS 1/2
nico 3 nod. Multinod. N1 / M1
2-5 cm 3 cm
70 aos + enf. asoc. sin inv. con inv.
70 aos portal portal
Reseccin
Trasplante Quimioembolizacin Quimioembolizacin Sostn
Alcoholizacin sorafenib
Radiofrecuencia
Fig. 8: Algoritmo de estadificacin y tratamiento.
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1278
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1279
CNCER SECUNDARIO DEL HGADO -
METSTASIS HEPTICAS (MTS)
Diagnstico y tratamiento de metstasis hepticas
de cncer colorectal
Dr. J. Defelitto
El cncer secundario del hgado (MTS) es mucho ms frecuente que el primitivo,
ya que en el hgado hacen metstasis la mayora de los tumores malignos del
organismo. En Occidente, la frecuencia de los cnceres secundarios es 20 veces mayor
que la de los primitivos.
La localizacin secundaria en el hgado puede ser subsecuente a: a) un cncer
digestivo que se propaga por la vena porta; b) del esfago, por va linftica; c) de
estmago o de rin, por invasin directa; d) de vescula biliar, por va venosa; e) de
cnceres alejados como los de pulmn, mama, testculo y otros, por va sangunea.
La aparicin del cncer secundario puede ser sincrnica con el tumor primitivo o
metacrnica (aquellas que se presentan luego de un intervalo libre superior a 4
meses). Este hecho es de gran importancia pronstico y teraputico, ya que los
resultados a distancia son mejores en la forma metacrnica.
Adems puede ser nico o mltiple y algunos, como el carcinoide, presentan
sndromes funcionales (flushing: rubicundez rojo-ciantica de la cara, de aparicin y
desaparicin bruscas).
Los pacientes portadores de metstasis hepticas de carcinoma colorectal por lo
general son asintomticos. Los sntomas como dolor abdominal y prdida de peso se
vinculan con metstasis avanzadas (de gran tamao) y mal pronstico.
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1280
Presentan signos de masa ocupante heptica clnica, de laboratorio e imgenes.
El diagnstico es fcil cuando se conoce la presencia del tumor primitivo.
Clsicamente, ms que los signos y sntomas, son los caracteres de la hepatomegalia
los que sugieren ese diagnstico: hgado grande, duro inmvil e irregular; la mano
percibe, en los casos tpicos, una serie de nudosidades duras entrecortando la
elasticidad normal del tejido heptico de vecindad. Es el clsico foie marron de
los autores franceses. Se trata de un hgado que aumenta rpidamente de volumen y
que se puede acompaar de ascitis hemorrgica sin que existan esplenomegalia u
otros signos de hipertensin portal; pero todos estos son signos de enfermedad
avanzada.
Su mayor desafo es que solo el 10-15 % son resecables y tienen una recurrencia
del 70 % entre 16 y 24 meses. Para mejorar esta baja resecabilidad se desarrollaron
numerosos tratamientos: neoadyuvancia, embolizacin portal, hepatectoma en dos
tiempos, radiofrecuencia y criociruga.
Su ventaja es la de permanecer mucho tiempo en el hgado antes de pasar al
pulmn u otros rganos.
Se ha llegado a obtener sobrevidas del 40 % a 5 aos con la exresis. La reseccin
debe realizarse en un centro que ha demostrado suficiente evidencia documental que
indique una morbilidad y mortalidad aceptables.
Marcadores tumorales
El antgeno carcinoembrionario (CEA) es el ms utilizado, ya que sus niveles en
sangre se encuentran elevados en el 70 a 90% de los pacientes con metstasis
hepticas. Normal en no fumadores menos de 5 ng/ml y menos de 7-9 ng/ml en
fumadores.
El antgeno carbohidrato (CA 19-9) es menos especfico y est aumentado slo en
el 30 a 40% de los casos. Normal, menor a 37 U/ml. Aplicado principalmente en el
adenocarcinoma del pncreas.
Ambos se utilizan en el control posterior a la reseccin de las metstasis hepticas,
deteccin de recidivas hepticas y/o extrahepticas y monitoreo y/o control de la
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1281
adyuvancia; ya que deben disminuir si la reseccin fue completa al mes de operado o
si la quimioterapia es eficaz.
Funcin heptica
Fundamental de evaluar ante la posibilidad de reseccin heptica; principalmente
en pacientes cirrticos, hepatitis crnica o que han recibido quimioterapia.
Imgenes en reseccin heptica
Su empleo puede variar de acuerdo a cada institucin.
MTS hepticas (nmero, tamao, localizacin, relacin con vasos): ECO, TAC, RMI
MTS extra hepticas: TAC trax y abdomen, PET-CT.
Colon: colonoscopa.
ECO: bajo costo, no radiacin, es la primera indicacin. La desventaja es ser
operador-dependiente. Se emplea como seguimiento. Para caracterizar el flujo
vascular dentro y alrededor de la MTS, se emplea el doppler color.
TAC helicoidal con contraste: sensibilidad similar a la RMN aunque mayor
especificidad que sta; su uso preoperatorio es mejor que la RMN para la deteccin
de enfermedad extraheptica (ms frecuentes las metstasis pulmonares).
Complementa a la TAC convencional con contraste. Aument la sensibilidad de
deteccin a un 90%, pero lesiones de menos de 1 cm pueden no determinarse as
como peritoneo y depsitos serosos en la superficie del hgado o intestino.
DETECCIN DE MTS CON
IMGENES
Bases
Tamao de la lesin
Diferencia de contraste entre hgado y lesin
Definicin entre borde de hgado y lesin
Deteccin con TAC o RMI sin contraste (MTS
ms agua diferencia de color fondo de hgado)
Contraste iodado o gadolineo resaltan el
parnquima heptico
Lesiones 1 cm. Dificil detectar con cualquier
mtodo
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1282
Confirma la presencia de metstasis hepticas, determina el nmero y tamao de
las lesiones y sus relaciones con estructuras vasculares, evala la resecabilidad de las
lesiones con margen de seguridad y analiza la cantidad de hgado remanente y sano
(volumen). Mayor sensibilidad con 3D multislice.
RMN: mayor precisin en la deteccin de afectacin vascular y lesin benigna (por
ej.: hemangioma o quiste). No es sensitiva para enfermedad extraheptica.
RMN con contraste (x. Fe): nico contraste capaz de marcar las clulas de Kupfer
de forma selectiva y aumenta el contraste entre el hgado y las metstasis. Imagen
gris, heterognea.
El gadolneo, que es un contraste extracelular, produce un anillo de enhancement,
de la MTS.
El empleo de medios de contraste ha permitido hoy da detectar MTS de cm.
FDG-PET: la tomografa con emisin de positrones con fluorodeoxyglucosa es
inespecfica, ya que se basa en el alto consumo de glucosa por las clulas
cancergenas y concretamente en la fosforilacion de glucosa-6-fosfato. Complementa
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la informacin de estadificacin de la TAC o RMI, demostrando enfermedad
extraheptica en 1/3 de los pacientes donde no se sospechaba (recidivas de
enfermedad heptica o extraheptica). David L. Joyce y col. del John Hopkins
recomiendan su empleo de rutina, si est disponible, ya que mejora la seleccin de
pacientes y limita el nmero de exploraciones quirrgicas innecesarias (en Arch.
Surg. 2006; 141: 1220-1226). Cambi el plan de tratamiento en aproximadamente 29%
de los pacientes, aunque no es sensitivo para lesiones de menos de 1 cm o tumores
mucinosos.
El empleo combinado de estos estudios ha incrementado el porcentaje de
resecabilidad a ms del 80%.
PET
Scan
Ningn mtodo de imgenes puede hoy detectar las micro metstasis o mts. ocultas.
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Ecografa intraoperatoria o video laparoscpica: sensitividad 90-96 %. Siempre debe
realizarse, porque detecta lesiones no advertidas en preoperatorio, en hgado
remanente e identifica las estructuras vasculares y su relacin con los tumores. Es
gua para agujas y catteres. Cambio de tctica operatoria.
Es imprescindible su empleo ya que es a la ciruga heptica lo que la
colangiografa intraoperatoria en la ciruga biliar.
Video laparoscopa diagnstica (si est disponible)
Permite un relevamiento visual abdomino-pelviano, reconocer MTS peritoneales,
hepticas superficiales y adenomegalias no detectadas, conseguir muestras tisulares
(biopsias), obtencin de ascitis (citologa). Confirma la indicacin operatoria o la
cambia, evitando laparotomas innecesarias. Debe asociarse a ecografa
translaparoscpica intraoperatoria.
Biopsia heptica
Necesidad de diagnstico histolgico para realizar neoadyuvancia sistmica o
regional. No realizarla en tumores resecables. Riesgo de complicaciones mecnicas
(dolor, hemorragia, hemobilia) y oncolgicas (diseminacin, implantes en trayecto).
El avance en el desarrollo de tcnicas de imagen permite un diagnstico sin
necesidad de biopsia previa al tratamiento quirrgico, que adems perjudica la
evolucin en pacientes resecables.
Colonofibroscopa
Para detectar una segunda localizacin en colon (5%) o recidiva tumoral en la
anastomosis, en casos de MTS hepticas metacrnicas.
Tratamiento
El concepto, siguiendo a Bismuth, es realizar una ciruga radical econmica.
Es fundamental el manejo anestsico y de la tcnica quirrgica. La mejor estrategia
es el manejo multidisciplinario en problemas de irresecabilidad.
La resecabilidad
basada en tamao y nmero de la metstasis hoy es la habilidad de obtener una
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completa reseccin R0 macroscpica y microscpica del hgado (margen de
seguridad) y la completa reseccin de cualquier enfermedad extraheptica. El factor
ms importante es preservar al menos 30% de la funcin heptica (la resecabilidad
que define lo que se elimina ahora debe ser determinado por lo que queda). El
tratamiento quirrgico es el nico con intento de curacin. La nica restriccin para
la reseccin de metstasis hepticas es la presencia de enfermedad extraheptica no
resecable o que la remocin total de las MTS hepticas dejen menos del 30% del
parnquima heptico funcional remanente.
An con compromiso ganglionar del pedculo portal y presencia de metstasis
pulmonares, la reseccin heptica puede estar indicada, ya que la supervivencia de
los pacientes con metastasectomias pulmonares y hepticas, ya sea simultneas o
secuenciales, es satisfactoria en casos seleccionados.
MTS HEPATICA MTS PULMON
La sobrevida es ms prolongada si el intervalo de enfermedad entre la primera y
segunda MTS es mayor a 1 ao, en pacientes con MTS nica en hgado y menores de
55 aos.
La reseccin con intento de curacin alcanza ndices de supervivencia a 5 aos de
30% a 40%. Es significativa (p< 0.001), contra reseccin incompleta o sin reseccin.
Sin tratamiento, la supervivencia media es de 8 a 12 meses y aunque la
quimioterapia puede prolongarla, el pronstico a largo plazo no supera una media
de 21,5 meses.
Los factores pronsticos ms importantes respecto a la sobrevida son el estado
ganglionar del tumor primario, el intervalo libre de enfermedad entre la reseccin
del tumor primario y el diagnstico de la metstasis, el compromiso extra heptico, el
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nmero y tamao de las metstasis, bilobares, el margen de seguridad y el nivel de
CEA preoperatorio. Las metstasis sincrnicas suelen tener un comportamiento
biolgico ms agresivo y un peor pronstico alejado que las metacrnicas.
El margen de seguridad ya no es ms de 1 cm, ya que se ha demostrado que los
mrgenes no tienen efecto sobre la supervivencia siempre y cuando el margen de 1
mm sea microscpicamente negativo (Pawlik y col.)
Pero la supervivencia libre de enfermedad, es mayor cuando el margen negativo
es de 1 cm. La reseccin simultnea colorectal y heptica es una opcin vlida si se
dispone de dos equipos quirrgicos competentes.
El tratamiento deber ser individualizado y puede requerir la combinacin de
diferentes tcnicas. Las tcnicas de ablacin trmica (crioablacin, ablacin por
radiofrecuencia (RF)) se han utilizado como procedimientos auxiliares de la reseccin
o en aquellos pacientes que no son buenos candidatos para la ciruga.
La informacin ms reciente indica que tras la ablacin por radiofrecuencia la
persistencia de clulas malignas es ms alta de lo que se crea y es mayor el nmero
de recurrencias, que en carcinomas hepatocelulares, debido a la existencia de
invasin microscpica y lesiones satlites en parnquima sano adyacente (metstasis
ms sensibles al calor que el tejido sano); por lo tanto no debe usarse cuando la
reseccin es factible.
El empleo de la ablacin por microondas (MWA) puede emplearse cuando la MTS
est cerca de estructuras crticas como arterias o venas.
Tambin puede emplearse exclusivamente en tumores hepticos la radiacin
interna selectiva con microesferas (SIR-Spheres). Se colocan en la arteria heptica a
travs de un catter que penetra por la arteria femoral y acta sobre el tumor sin
daar el hgado sano, ya que la circulacin de las MTS es 90% arterial.
Manejo estratgico
MTS metacrnica, unilobar, nica o tres MTS, CEA leve aumento: reseccin heptica
sin quimioterapia. En lo posible, segmentectomas que ahorra hgado sano para re-
resecciones en recidivas.
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RO : Macroscpica
Completa de toda la
enfermedad
Mrgenes de seguridad
Microscpicamente
Libres
MTS METACRONICAS
Hoy, siguiendo a Nordlinger, se indica adyuvancia (quimioterapia
postoperatoria), ya que su empleo ha disminuido el ndice de recurrencia, en relacin
a los pacientes que no la recibieron.
Muchos pacientes mueren de recurrencia de la enfermedad despus de la
reseccin heptica y esta se ubica en el 45-75 % en el hgado remanente y en ms del
de 40 % la primer recurrencia. Probablemente exista enfermedad residual
microscpica, que justifica el empleo de la quimioterapia adyuvante.
MTS multinodular unilobar: hepatectoma derecha, pero hgado remanente < 30%,
necesita embolizacin portal.
Embolizacin portal (induce apoptosis de hepatocitos, aumenta el volumen del
lbulo remanente y atrofia el embolizado). Percutnea, intraoperatoria: por vena
ileoclica o ligadura asociada a la inyeccin de alcohol absoluto. Se indica en MTS
multinodular. Si hay MTS en lbulo remanente, resecarla o RF o cro. Hepatectoma
en 4-6 semanas.
MTS sincrnica
1- Resecar tumor primario de colon; administrar quimioterapia sistmica; resecar
MTS en forma diferida.
2- Hepatectoma simultnea: cuando el tumor colorectal no tiene complicaciones y
las MTS son resecables: resecar el tumor primario y las MTS hepticas y administrar
terapia sistmica. Es segura, evita dos operaciones y anula la posible hepatotoxicidad
de la quimio neoadyuvante y admite la reseccin de MTS que puedan metastizar ms
adelante. Debe seguirse con quimio adyuvante. Depende de la extensin de la
enfermedad, del grado de comorbilidades y que la conducta tcnica sea favorables.
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1288
Algunos autores
prefieren realizar la hepatectoma primero por la hipotensin
controlada con la presin venosa central y que el paciente reciba gran cantidad de
fluidos si realizan la reseccin colnica previamente. Otros prefieren realizar
neoadyuvancia, que dara mejor sobrevida.
En estos casos se prefiere una incisin xifo-pubiana, que permite la realizacin de
ambas resecciones.
MTS SINCRONICAS
3- Neoadyuvancia: si MTS son irresecables
.
Si se produce un down staging:
reseccin de colon y MTS.
4- Ca. colorectal complicado: obstruccin, oclusin, hemorragia, localmente
avanzado: reseccin de colon o colostoma.
MTS bilobares
Neoadyuvancia (quimioterapia, previa a la ciruga) con:
FOLFOX: FOL (cido folnico: leucovorina) F (5FU) OX (oxalilplatino)
FOLFIRI: leucovorina, 5FU, IRI (irinotecan)
FOLFOXIRI: leucovorina, 5FU, oxalilplatino, irinotecan.
La neoadyuvancia permite identificar pacientes que improbablemente se
beneficien con una reseccin; puede realizar una disminucin del tamao tumoral
(down sizing) y hacer resecable una MTS irresecable.
Si responde con estabilizacin o bajando el estadio (down staging): reseccin
heptica (15-30% de irresecables).
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1289
La ciruga tan pronto la metstasis sea resecable y no esperar la mayor respuesta
de la neoadyuvancia! (16)
Hacer neoadyuvancia con quimioterapia corta (3 ciclos) y ms activa.
El empleo del oxaliplatino provoca dilatacin sinusoidal: hgado azul y el
irinotecan, esteatohepatitis: hgado amarillo, que aumentan las complicaciones
postoperatorias y necesitan de experiencia del cirujano para el manejo de un hgado
ms frgil y sangrante.
Progresin: nueva quimioterapia-biomolecular (bevacizumab, cetuximab)
El bevacizumab es un anticuerpo monoclonal humanizado, se une al factor de
crecimiento del endotelio vascular (VEGF), inhibiendo as la unin de ste a sus
receptores situados en la superficie de las clulas endoteliales. Al neutralizar la
actividad biolgica del VEGF se reduce la vascularizacin de los tumores y, por
tanto, se inhibe el crecimiento del tumor.
El cetuximab, anticuerpo IgG1 monoclonal, inhibe la proliferacin de las clulas
tumorales humanas que expresan EGFR (Receptor del Factor de Crecimiento
Epidrmico) e induce la apoptosis. Adems, inhibe la produccin de factores
angiognicos, bloquea la migracin de clulas endoteliales y provoca una reduccin
en la metstasis y en la neovascularizacin tumoral.
Est indicado despus del fracaso con el tratamiento citotxico que incluye
irinotecan.
Con esta droga se logran sobrevidas de ms de 2 aos, con respuesta entre 60%-
80%, aumenta la posibilidad de reseccin de MTS y disminuye la progresin de la
enfermedad.
El K-ras, primer biomarcador molecular, permite seleccionar la terapia, al predecir
la respuesta teraputica a cetuximab, cuando tienen K-ras nativo (no mutado) como
ocurre en el 65% de los pacientes con MTS de cncer colorectal.
Las mutaciones se detectan en los codones 12 y 13 del gen K-ras2, por lo tanto los
pacientes con K-ras mutado no son candidatos para el tratamiento con cetuximab.
La neoadyuvancia en potencialmente resecables tienen alto porcentaje de
respuesta y de reseccin (15-30%). En los nunca resecables, empleando la segunda
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1290
lnea de quimioterapia, pueden prolongar sobrevida, pero tener en cuenta la calidad
de vida, por las intolerancias y fenmenos secundarios.
MTS multinodular bilobares
Hgado derecho con ms de 3 MTS y ndulos < de 30 mm en lbulo remanente:
hepatectoma derecha ms RF o cro en izquierda.
Destruccin local: con RF o cro en MTS contra laterales irresecables. Los
resultados no son tan buenos como la reseccin.
MTS multinodular bilobares
Hgado derecho con > de 3 MTS y ndulos > 30 mm en lbulo remanente:
hepatectoma en 2 tiempos, quimioterapia en el intervalo.
Reseccin en 2 tiempos: en MTS bilobares grandes. Mejor manejo cuando se puede
comenzar por el izquierdo y asociar embolizacin portal. Tiene la ventaja de limitar
la extensin de la diseccin cerca del pedculo heptico en el primer tiempo y no
movilizar el lbulo que se deja, lo que facilita la reseccin del segundo tiempo.
Ligadura porta derecha e inyeccin de alcohol absoluto, lo que previene el reflujo del
alcohol en el tronco y rama izquierda de la porta y la transformacin cavernomatosa
del sistema portal ligado.
La segunda hepatectoma se realizar slo si es potencialmente curativa en
ausencia de progresin tumoral significativa. Tiene mayor morbilidad que la
primera, pero la mortalidad es relativamente baja.
Re-reseccin (exresis iterativa): la sobrevida en aos es semejante la primera
reseccin. Con 3 re-resecciones 32% vivos a 5aos, recidiva despus de la segunda sin
reseccin 5% a 3 aos y 15% a 2 aos en los que la tercer hepatectoma fue incompleta
Recidiva nica, con intervalo libre de ms de un ao y no hay localizaciones
extrahepticas, se indica una reseccin inmediata, reducida o segmentectoma.
Si la recidiva es mltiple y precoz y necesita una hepatectoma mayor o hay
localizacin extraheptica, aunque sea resecable, se debe hacer quimioterapia previa
para estabilizar la evolucin tumoral y luego hepatectoma.
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1291
La respuesta completa a quimio en TAC no significa curacin y debe resecarse la
regin para evitar recurrencia; la imagen desaparece, pero persisten las clulas
neoplsicas.
La quimioterapia provoca esteatohepatitis, lo que aumenta la morbilidad pero no
la mortalidad, por lo que se aconseja no emplear contraste en TAC.
RERESECCION MTS
1 S IV 4-8-88
2 S II-III 24-9-93
RERESECCION MTS
3 S VIII 2-8-96
MTS voluminosas de hgado derecho: abordaje antergrado para hepatectoma
derecha o triseccionectoma derecha.
En general las estrategias para aumentar la reseccin en MTS irresecables tienen
un elevado porcentaje de morbilidad y una mortalidad relativamente baja.
Una nueva clasificacin distinta al TNM ser til para guiar la seleccin de
pacientes para reseccin, ablacin y tratamiento adyuvante.
Nueva estadificacin para pacientes con MCCR
Debido a que el estadio IV del TNM incluye todos los tumores colorectales con
MTS hepticas y MTS fuera del hgado, independiente de la potencial resecabilidad
de las MTS (85% irresecables), el ECMTG
(12) propone esta estadificacin y dividen
al M en:
M O: No MTS conocida
M1 a: MTS resecables (15%)
M1 b: MTS hepticas potencialmente resecables (10-30%). Irresecables, pero
transformadas en resecables despus de respuesta a quimioterapia.
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1292
M1 c: MTS hepticas nunca sern resecables (70-90%). En estos pacientes la
quimioterapia busca prolongar la sobrevida y mejorar la calidad de la misma.
(Esta necesita futura estratificacin)
MTS Cncer colorectal (Diciembre 2007) (1)
7.213 pacientes (2.258 prospectivos y 4.955 retrospectivos)
Masculinos: 61,05% Femeninos: 38,95%
En 6.700 resecados, 7.692 hepatectomas
En 6.912 pacientes: Resecados No resecados
Sobrevida 5 aos 40% 6%
Sobrevida 10 aos 24% 0%
Mortalidad en 5.806 pacientes 2,93%
Peor sobrevida localizacin rectal que colnica.
Seguimiento
Colonoscopa: anual
Primer y segundo ao
Cada 3 meses: ECO, CEA, CA 19.9, Rx trax
Cada 6 meses: TAC o RMI
Tercer y cuarto ao: igual cada 4 y 12 meses
Quinto ao: igual cada 6 y 12 meses
En caso de dudas en cualquier momento: PET
Hemos presentado una gua general sinttica y no la base definitiva para el
diagnstico y tratamiento de casos particulares.
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1293
Bibliografa recomendada
1) Adam, R. First International registry of patients undergoing surgery for hepatic metastases
from colorectal cancer. Liver Met Survey, December 2007.
2) Adam, R. et al. Two-stage hepatectomy approach for initillay unresectable colorectal hepatic
metastases. Surg Oncol Cin NAm 16 (2007) 525-536.
3) Adam, R. Developing Strategies for liver Metastases from colorectal cancer Semin Oncol 3-4
(Suppl. 1): 57-511, 2007, Elsevier Inc.
4) Bilchick, A. and Vauthey J.-N. Highlights of the AHPBA 2006 Consensus Conference on Hepatic
Colorectal Metastases. San Francisco. California, USA.
5) Cresswell, A. B.; Fenella, K.; Rees, M. A diagnostic paradigm for resectable liver lesions: to
biopsy or not to biopsy? HPB 2009, 11, 533-540.
6) Defelitto, J. R. Tratamiento de las metstasis hepticas. Actualizaciones en Cirug. del Ap. Dig. XI:
425-429, 2004, JAYPO, Ed. Madrid, Espaa.
7) Defelitto, J. R. Hepatectomias Rev. Arg. Cir., Nmero Extraordinario, 1983.
8) de Santibaes, E. Tratamiento de las metstasis hepticas Rev. Arg. Cir. Nmero
Extraordinario, 1993.
9) Grondona, J. y Bracco, R. Evolucin y resultados del tratamiento multimodal de las metstasis
hepticas colorectales: 18 aos de experiencia. Rev. Argent. Cirug. 2008; 95 (5-6): 220-237.
10)Martin II, R. C. G. et al. Simultaneous versus staged resection for synchronous colorectal
cancer liver metastases J Am Coll. Surg. vol. 208, 5: 842-853, may 2009.
11)Nordlinger, B. et al. Does chemoterapy prior to liver resection increase the potential for cure in
patients with metastatic colorectal cancer? European J. Cancer 43 (2007) 2037-2045.
12)Paulson, E. K. Evaluation of the liver for metastatic disease. Sem Liver Dis. 21 (2) 225-236, 2001.
13)Vibert, E. et al. Strategic Management of Colorectal Liver Metastases Atlas of Cancer, 2
nd
ed.
Current Medicine Group. Philadelphia 20o8, 640 p.
14)Wicherts, D. A. et al. Bringing unresectable liver disease to resection with curative intent.
EJSO (2007) S42-S51.
15) Yamada, H. et al. Surgical treatment of pulmonary recurrence after hepatectomy for colorectal
liver metastases. Hepatogastroenterology 2002; 49 (46): 976-979.
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1294
METSTASIS HEPTICAS DE TUMORES
NEUROENDOCRINOS
Dres. R. Bracco y J. Grondona
Introduccin
Las metstasis hepticas originadas en tumores neuroendocrinos (MHTNE) son
raras. Sin embargo existen importantes diferencias entre la naturaleza de estos
tumores secundarios de hgado si se los compara a sus equivalentes
gastrointestinales de origen adenocarcinomatoso o sarcomatoso (1). Sus
caractersticas distintivas son:
1) signos clnicos especficos y comportamiento benvolo;
2) produccin de hormonas y aminas responsables de los signos clnicos y de
actuar como marcadores tumorales;
3) su crecimiento y sntomas son inhibidos por agentes bloqueantes especficos.
Histopatolgicamente los tumores neuroendocrinos usualmente son de aspecto
monomorfo, argiroflicos y positivos a las tinciones argentafines. Pueden ser
clasificados en subgrupos diferenciables por mtodos inmunohistoqumicos (1).
Las MHTNE raramente se presentan aisladas. Usualmente son mltiples, de
variados tamaos y afectan ambos hemihgados aunque slo excepcionalmente se
observan siembras miliares en toda la glndula
(9).
El tumor carcinoide es el que ms comnmente causa metstasis hepticas
especialmente los de origen en intestino delgado
(2) y colon ascendente. De este
ltimo, el nacido en el apndice cecal es el ms frecuentemente observado aunque
raramente metastatiza en el hgado. Los restantes tumores carcinoides se originan en
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1295
estmago, esfago, bronquios, resto del colon y recto. Este ltimo le sigue en
frecuencia a los de intestino delgado y cecoascendente y representa el 15 % del total y
slo cuando supera los 2 cm suele dar metstasis hepticas.
Los tumores neuroendocrinos de pncreas muestran un variable grado de
potencial maligno y en consecuencia de capacidad para afectar el hgado (3). Los
insulinomas
(10) son benignos en el 90 % de los casos y el 10 % restante puede
extenderse a ganglios vecinos y metastatizar en el hgado.
Otros tumores neuroendocrinos de origen insular como glucagonomas,
gastrinomas, somatostinomas y vipomas (VIP: vasoactive intestinal polipeptide)
habitualmente pueden afectar ganglios regionales y dar metstasis hepticas. Ms de
dos tercios de los pacientes con tumores neuroendocrinos de pncreas se presentan al
momento del diagnstico con invasin de los rganos vecinos.
Contrariamente a lo que se observa en adenocarcinomas y sarcomas, los tumores
neuroendocrinos en general infrecuentemente dan metstasis hepticas debido a su
bajo potencial maligno. En un estudio de autopsias de 10.000 pacientes consecutivos
con enfermedades malignas slo 45 de 181 pacientes con tumores neuroendocrinos
tenan metstasis en el hgado (24 % de los neuroendocrinos y 0,5 % del total).
Presentacin clnica
Los tumores neuroendocrinos se caracterizan por liberar de manera inapropiada
sustancias biolgicamente activas de naturaleza amnica o polipeptdica. Cuando se
sospecha la existencia de MHTNE el anlisis de la presentacin clnica es de gran
importancia. Las originadas en primitivos de intestino delgado y cecoascendente
frecuentemente se presentan asociadas al denominado sndrome carcinoide
compuesto de rubor tracofacial, diarrea o ambos. El sndrome carcinoide completo
asocia insuficiencia tricuspdea y broncoconstriccin aunque es excepcionalmente
observado. Debido a su lento crecimiento pueden transcurrir varios aos entre la
reseccin del tumor primitivo y la aparicin del sndrome carcinoide.
Los insulinomas
(5) se caracterizan por cursar con severos ataques de
hipoglucemia en tanto que el sndrome de Zollinger Ellison se presenta con las
caractersticas lceras de localizacin atpica en duodeno distal y yeyuno proximal.
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1296
El sndrome glucagonoma tiene severas manifestaciones de afectacin drmica que
conducen a la sepsis y deplecin de aminocidos. El sndrome diarreognico de
Verner-Morrison es causado por tumores que producen el VIP. La ocurrencia
simultnea de hiperparatiroidismo y metstasis hepticas sugiere firmemente un
sndrome MEN-1 con un tumor neuroendocrino insular como origen de las
metstasis hepticas. En cambio si las metstasis hepticas se asocian a un sndrome
MEN-II el origen tumoral suele ser un carcinoma medular de tiroides. La diarrea
suele ser una manifestacin ominosa que indica compromiso heptico.
En pacientes con sndrome de Cushing y metstasis hepticas se debera pensar en
un primario de localizacin ectpica y secrecin de ACTH. A su vez la presencia de
hipercalcemia por produccin ectpica inducira a pensar en metstasis hepticas de
origen en tumor productor de parathormona o pptidos equivalentes a esta
hormona. Aunque los feocromocitomas raramente metastatizan en el hgado su
existencia obliga a pensar en una transformacin maligna del mismo.
Alrededor de la mitad de los tumores neuroendocrinos de pncreas
(4) son no
funcionantes, vale decir que no secretan ningn pptido o amina que despierten
sntomas especficos. Estas neoplasias suelen asentar en la cabeza del pncreas y no
se diferencian en su presentacin de las neoplasias ductales de este rgano.
Diagnstico de laboratorio
Cuando se sospechan MHTNE se impone la bsqueda de marcadores tumorales
para identificar pptidos especficos y aminas (1). Esta bsqueda debera incluir
dosaje por radioinmunoensayo de productos provenientes de tumores endocrinos de
pncreas y medida de la excrecin urinaria de 5 OH indolactico. La exploracin en
plasma de cromogranina A y B originalmente extrada de la mdula adrenal tiene un
valor inespecfico como expresin marcadora de tumores neuroendocrinos ya que se
las ha observado elevadas hasta en el 94 % de estos pacientes.
Las pruebas de estimulacin y supresin son usadas para establecer el diagnstico
en casos lmites de hipersecrecin ya sea por ampliacin o interrupcin de la
respuesta tumoral como es el caso de la prueba de la secretina empleada para
diferenciar un gastrinoma de un antro hiperactivo.
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1297
Diagnstico por imgenes
Los modernos mtodos de diagnstico por imgenes son muy tiles para aclarar
la extensin de las metstasis hepticas (7).
La angiografa esplcnica tiene una elevada sensibilidad y especificidad para el
diagnstico de las MHTNE debido a que estn hipervascularizados por su exclusivo
aporte nutricional a cargo de ramos de la arteria heptica. En consecuencia esto los
hace fcilmente demostrables. Cuando la tomografa computada falla en el
reconocimiento de las metstasis hepticas, la inyeccin de contraste intrarterial
utilizando la tcnica de dinmica incremental permite enriquecer las pequeas
diferencias en densidad entre el parnquima heptico normal y las metstasis.
La angiografa a travs del tronco celaco y de la arteria mesentrica superior,
debido a su naturaleza invasiva, es potencialmente riesgosa y ha sido reemplazada
por la ultrasonografa como forma de screening ya que se le asigna a sta ltima una
alta sensibilidad si es realizada por un operador experto. La resonancia magntica de
ltima generacin as como la tomografa helicoidal con reconstruccin vascular
trifsica vienen a sumar un aporte significativo para el diagnstico de estas lesiones
hipervascularizadas.
El diagnstico radioisotpico con tecnecio es menos sensible. Sin embargo
recientemente la introduccin del octreoscan (estudio radio isotpico con octeotride)
demuestra resultados atractivos al pesquisar receptores de la somatostatina en las
clulas de los tumores neuroendocrinos.
Diagnstico por biopsia
El diagnstico histopatolgico tiene valor tanto para realizar la caracterizacin
celular como para aislar los pptidos y las aminas que producen estas lesiones (5). Si
stas son resecables quirrgicamente la biopsia por congelacin es preferible. Si por
el contrario la ciruga no es indicada inicialmente por nmero, tamao y distribucin
de las lesiones se puede optar tanto por una biopsia percutnea como por
videolaparoscopia (4) (5). Esta ltima agrega al procedimiento su capacidad para
estadificar la enfermedad reconociendo en oportunidades siembras miliares no
detectadas en los estudios de imgenes.
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Tratamiento quirrgico
La ciruga tiene un rol importante en el tratamiento de los tumores
neuroendocrinos y sus metstasis hepticas (4) (5). En tanto que el adenocarcinoma
de pncreas tiene una resecabilidad en torno al 15 % de los pacientes, los insulinomas
de este rgano pueden ser extirpados hasta en el 90 % de ellos con un lmite inferior
promedio del 25 %.
Considerando que los tumores neuroendocrinos son infrecuentes, la proporcin
de pacientes que desarrollan metstasis hepticas vara marcadamente entre los
diferentes tipos de tumores entre un bajo porcentaje para los ms comunes
(insulinomas y tumores carcinoides) y hasta un 40 % para los ms raros gastrinomas
y glucagonomas. Adems, escasamente un 10 % de los pacientes con MHTNE tienen
lesiones suficientemente localizadas como para permitir su reseccin radical con
intencionalidad curativa. Ser lgico comprender la exigua experiencia informada en
el tratamiento quirrgico de esta patologa (4). No obstante existen buenas razones
para extirpar cuando sea posible las MHTNE ya sea total o parcialmente; su curso
clnico lento y sin afectacin del estado general del paciente es la principal de ellas. El
control de sntomas incapacitantes como el sndrome carcinoide y la prolongacin de
la supervivencia an con ciruga citoreductiva parcial (debulking) son otras
razones para intentarla. El Debulking protocol, de la Clnica Mayo, puesto en
prctica desde principios de la dcada del 90, ha tenido xito en el 95% de los casos
para controlar los sntomas del sndrome carcinoide. Algunos grupos indican el
trasplante heptico en pacientes seleccionados con enfermedad rigurosamente
evaluada y confinada en el hgado. Los primeros realizados mostraron mejor
supervivencia que para otros tumores metastsicos y primarios. Logra eliminar
completamente los sntomas, pero tiene el problema que recidivan todos. Los
resultados muestran una mortalidad operatoria del 10% y una supervivencia a 5 aos
del 36 al 47%, pero con un perodo libre de enfermedad del 17 al 24 %.
Probablemente no se puedan comparar series de pacientes trasplantados o resecados
por MH TNE, ya que los primeros tendran enfermedad ms avanzada.
El rol del trasplante (10) sera en ciertos casos donde no fuera posible eliminar con
la reseccin el 90% de la enfermedad y fueran buenos candidatos para trasplante.
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1299
Actualmente la mayora de los autores prefiere la reseccin heptica.
Tratamiento endovascular
Las MHTNE se encuentran predominantemente nutridas por la arteria heptica, lo
cual se aprecia habitualmente en su evaluacin angiogrfica. Debido al doble aporte
sanguneo portal y sistmico que posee el hgado la teraputica isqumica es
especialmente adecuada.
Ligadura de la arteria heptica y dearterializacin
Promovida en las dcadas de los 70 y 80 por los autores suecos Fredlund y
Bengmark, la ligadura de la arteria heptica y la dearterializacin (lo anterior ms
todas su colaterales y la ligadura de todos los elementos vasculares del pedculo
heptico excepto la vena porta y la va biliar) contribua a controlar los sntomas,
reducan paliativamente el crecimiento tumoral y disminuan la excrecin urinaria
del 5 OH indolactico.
Embolizacin vascular
Consiste en la oclusin selectiva de un territorio por embolizacin vascular, que es
la forma preferida actualmente y para ello es necesario introducir un catter por va
endovascular y depositar un agente emblico. Con respecto a los agentes los ms
utilizados en el hgado son: 1) gelatinas reabsorbibles (espongostn); 2)
micropartculas; 3) espirales metlicos (coils) y 4) cianocrilato. Cada uno de ellos
tiene sus indicaciones especficas de acuerdo al objetivo teraputico y a la
angioarquitectura de la lesin a tratar. Las gelatinas reabsorbibles estn disponibles
en placas, lo que permite calibrar el tamao del mbolo para ocluir arterias, arteriolas
o vasos capilares. Este material se reabsorbe en 1 a 3 semanas aunque existe cierta
variabilidad individual. Las micropartculas son elementos no reabsorbibles,
calibrados en micrones cuyo objetivo es ocluir vasos capilares. Los espirales
metlicos, por su mayor tamao, se utilizan para ocluir arterias o venas como si
fuesen ligaduras endovasculares. Los cianocrilatos son lquidos adhesivos que
polimerizan rpidamente en contacto con los protones, como los que existen
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1300
normalmente en la sangre o en el medio de contraste iodado. Es un excelente
material de embolizacin, pero no es de fcil manejo y requiere un operador
experimentado para su utilizacin. La embolizacin de la arteria heptica tiene un rol
establecido en la paliacin de los hipervascularizados TNE, logrando el control de los
sntomas del sndrome carcinoide por 5 a 10 meses en el 90 al 100% de los casos (5)
(8).
Quimioembolizacin arterial
Tiene como objetivos fundamentales lograr una alta accin antitumoral local con
poca repercusin sistmica. Es un procedimiento endovascular que con Tcnica de
Seldinger accede por la arteria femoral a la arteria heptica y selectivamente plenifica
los vasos nutrientes de los tumores hepticos. Con la quimioembolizacin intrarterial
se aumenta 20 veces la concentracin local de la droga comparativamente a la
sistmica y a su vez, la embolizacin triplica estos efectos. La utilizacin de un
mbolo graso como el lipiodol, en una emulsin estable con las drogas antitumorales
permite mayor selectividad, concentracin y persistencia intratumoral de las mismas,
potenciando an ms la accin antineoplsica local. Las drogas utilizadas varan
segn la estirpe tumoral, utilizndose preferentemente la doxorubicina en los
tumores neuroendocrinos y en el hepatocarcinoma. Las caractersticas del lipiodol
que enlentece transitoriamente el flujo sanguneo, aumenta el tiempo de contacto
entre las drogas y las clulas tumorales. As mismo, el lipiodol tiene una
hiperselectividad para las arterias neoplsicas actuando como un factor de
vectorizacin y fijacin tumoral, reflejado por la obtencin de una concentracin 4
veces mayor, en el tejido tumoral que en el hgado sano. Varios estudios han
demostrado estos beneficios farmacocinticos de las emulsiones de lipiodol y drogas
antiblsticas utilizados en forma combinada, particularmente para el tratamiento del
hepatocarcinoma. Si bien el tratamiento es til con alta tasa de respuesta local en
metstasis hepticas de diversa estirpe histolgica, sus mejores resultados se
obtienen en el hepatocarcinoma y las metstasis de tumores neuroendocrinos (5) (8).
Las respuestas en el tratamiento de las MHTNE irresecables son muy satisfactorias
y claramente superiores a las de quimioterapia sistmica, por lo cual es el tratamiento
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1301
de eleccin para las MHTNE irresecables
(8). La alta tasa de respuestas favorables
reportadas en la literatura son, para los primeros 6 a 12 meses, de aproximadamente
70-95% para control del sndrome carcinoide y una disminucin del 50 al 60% de la
masa tumoral. La supervivencia media de estos pacientes fue de 2 aos.
Segn varias series publicadas
(8) se obtuvieron entre el 65 y 95% del control de
los sntomas del sndrome carcinoide, con una supervivencia a 5 aos del 95% para
los pacientes resecados con MH nicas y del 56% para los casos irresecables tratados
con quimioembolizacin.
Respecto a los resultados entre la simple embolizacin y la quimioembolizacin
los mismos fueron similares en relacin a las respuestas y supervivencia
(8).
Con esta tcnica se puede obtener una manifiesta supresin de los sntomas con
control local del crecimiento tumoral. El sndrome postquimioembolizacin ocurre a
menudo con diferentes grados de severidad (dolor abdominal, fiebre, injuria
heptica) pudiendo durar desde das a semanas siendo lo habitual su resolucin
espontnea. La atenuacin de esta respuesta puede lograrse haciendo el
procedimiento en forma secuencial por cada hemihgado en la frecuente situacin de
enfermedad heptica bilateral.
Tratamiento intersticial
Los abordajes intersticiales
(8) descriptos para lograr la destruccin local de
tumores hepticos y que se han hecho extensivos a las MHTNE son: 1) criociruga; 2)
radiofrecuencia; 3) microondas.
La ms utilizada al presente es la radiofrecuencia (RF) que consiste en la
destruccin de tumores hepticos in situ por coagulacin trmica y desnaturalizacin
proteica. La energa por radiofrecuencia se emite por un generador y fluye a travs
de un electrodo cuya punta termina en un haz de filamentos (de 4 a 9). Puede ser
aplicada por va percutnea, por videolaparoscopa o a travs de una laparotoma. Se
recomienda aplicar el mtodo cuando existen hasta 4 lesiones con un dimetro no
mayor de 5 cm. Se aconseja no utilizarlo si la MH se encuentra adyacente a los
pedculos biliares. Se utiliza para tratar lesiones mltiples y combinar la RF con
ciruga resectiva del parnquima heptico para lograr mayor citoreduccin (8).
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1302
Tratamiento mdico
Se pueden utilizar antiserotonnicos por va oral, como la ciproheptadina,
utilizada a dosis altas (12 a 48 ng/da), para el control de la diarrea y recuperacin
del peso, pero no mejora los signos cutneos. El mecanismo de accin sera a nivel
perifrico, ya que el 5-HIAA en orina no disminuye sus niveles. Presenta efectos no
deseados como sedacin, sequedad de mucosas, nuseas y vmitos, que a veces
obligan a suspender el tratamiento.
La somatostatina (ST) es la responsable de la inhibicin de la liberacin de
pptidos endgenos. El 80 al 90% de los TNE con sndrome carcinoide tienen
receptores en la superficie de sus clulas tumorales para ST. Por lo tanto, al
octapptido anlogo sinttico derivado de la ST natural, llamada octreotida
(Sandostatn), que se aplica por va subcutnea y que tiene una vida media de 3 a 4
horas, se lo emplea para inhibir la secrecin patolgicamente aumentada de
serotonina, hormona de crecimiento y de otros pptidos producidos por el sistema
endocrino gastroenteropancretico. Adems, actuara favoreciendo la apoptosis de
las clulas tumorales. Segn el caso a tratar se aplica en dosis diarias de 50 a 500 mg
c/8 horas. Tiene una probada efectividad en el control del SC y segn varias series
publicadas controla: 1) 87% de los casos con signos cutneos; 2) 77% de los pacientes
con diarrea; 3) disminuye en el 80% los niveles de 5-HIAA en orina; 4) reduce la
objetivacin de masas tumorales en los estudios por imgenes; y 5) desacelera el
crecimiento tumoral. El octreoscan es til para evaluar los pacientes que se
beneficiaron con la octreotida. El problema radica en que muchos pacientes se tornan
parcialmente resistentes a la octreotida, luego de un promedio de tratamiento de 12
meses para los TC y de 3 meses para los TIP. De tal manera que sera una terapia
adyuvante.
Con el alfa interfern se lograron algunas remisiones y alivios sintomticos del SC
pero es utilizado en pocas ocasiones dado su alto costo y marcada toxicidad.
En un estudio multicntrico alemn, randomizado no controlado, publicado en
2005, en pacientes con metstasis no resecables de TNE, se compararon 2 grupos: el
primero de 54 casos tratados con octreotida combinada con alfa interfern y el
segundo de 51 con octreotida como monodroga. En ambos grupos se observ
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1303
disminucin del crecimiento tumoral y mejora de la supervivencia, sin diferencia
significativa para cada teraputica, concluyndose entonces que es preferible utilizar
la octreotida sola, ya que tiene menos costos y efectos adversos para los pacientes.
Quimioterapia
La droga ms experimentada es la estreptozotocina, que es una glucosalina nitro
urea. Otras utilizadas son el 5-fluoruracilo y doxorubicina. En general son resistentes
a los tratamientos donde se reportan un 20 a 40% de respuestas. Actualmente se
utilizan en pacientes sintomticos con enfermedad avanzada.
Caso propio
Tumor carcinoide de intestino delgado resecado con adenopatas metastsicas locoregionales.
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1304
Ecografa que demuestra la presencia de mltiples metstasis hepticas.
Octreoscan que certifica las lesiones metastsicas hepticas.
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1305
Tomografa computada trifsica en tiempo portal que muestra las lesiones sometidas previamente a
una quimioembolizacin arterial.
Tomografa computada trifsica en tiempo arterial que muestra las lesiones sometidas previamente a
una quimioembolizacin arterial.
El caso es actual y se encuentra en evaluacin y control para reseccin heptica y/o trasplante
heptico.
Algoritmo
En resumen, la ciruga de reseccin de MHTNE debera realizarse en pacientes (1):
1) sintomticos;
2) asintomticos;
3) con cualquier primario neuroendocrino;
4) con cualquier cuadro hormonal.
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1306
Resecable Reseccin
Tumor Primario
Controlado
Sintomticos
Asintomticos
Resecable Reseccin
No resecable
Quimioembolizacin
de arteria heptica
Progresin
No resecable Soporte clnico
Tratamiento
farmacolgico
Progresin
Quimioterapia
Progresin
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1307
Bibliografa
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1308
METSTASIS HEPTICAS NO COLORECTALES
NO NEUROENDOCRINAS
Dr. J. Lendoire
Generalidades
El hgado es la principal localizacin de metstasis aunque las vas de generacin
de las mismas difieren de acuerdo a la ubicacin del tumor primario. As es como en
pacientes con tumores primarios intestinales (adenocarcinoma colorectal) las vas de
diseminacin ms frecuentes son la portal fundamentalmente o la linftica regional
intraabdominal. La racionalidad de la reseccin heptica en este grupo de pacientes
se ha fundamentado en que la enfermedad metastsica en alta proporcin est
limitada al abdomen y con un tratamiento resectivo adecuado del tumor primario y
de la metstasis se puede ofrecer un procedimiento curativo. Esto ha sido
demostrado con supervivencias post-reseccin del 40% a los 5 aos y del 25% a los 10
aos (1). Asimismo, en los ltimos aos, la aplicacin progresiva de nuevos
esquemas de quimioterapia ha permitido ampliar el espectro de pacientes candidatos
a reseccin a aquellos con metstasis colorectales inicialmente irresecables, cuyas
supervivencias han demostrado ser similares a pacientes inicialmente resecables (1).
Otra entidad diferente la constituyen las metstasis hepticas de origen no
colorectal. Originadas en alta proporcin de tumores extra-abdominales, se
diseminan al hgado por va sistmica y con elevada frecuencia presentan
localizaciones metastsicas extrahepticas. Este grupo est caracterizado por tener
una poblacin heterognea, con una menor incidencia de metstasis nicas, series de
un bajo nmero de casos, sin estudios prospectivos y con escasas gua de
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1309
tratamiento. Si bien existe la tendencia a agruparlas con las metstasis de tumores
neuroendocrinos, estas ltimas deben ser consideradas una entidad independiente
ya que su evolucin y pronstico son distintos a las de las metstasis no colorectales
(2).
El tumor primario puede presentar localizaciones variadas desde cabeza y cuello,
pleura y pulmn, mama, aparato gastrointestinal, aparato genitourinario hasta las
diversas localizaciones correspondientes a algunas estirpes histolgicas como son los
sarcomas o los melanomas (coroideo o cutneo). Con menos frecuencia se hallan
pacientes portadores de metstasis hepticas cuyo tumor primario se desconoce no
obstante todos los estudios diagnsticos realizados. Se agrupan bajo la denominacin
de metstasis de primario desconocido.
Figura 1 TAC: metstasis nica metacrnica (3 aos) de carcinoma adenoide qustico de submaxilar.
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1310
Figura 2 RNM (T2): metstasis nica de carcinoma adenoide qustico de submaxilar (varn 68 aos).
Figura 3: hepatectoma izquierda y reseccin de metstasis satlite en Seg VIII.
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1311
Figura 4: Pieza de reseccin: metstasis de carcinoma adenoide qustico.
Diagnstico
Tal como en el estudio de las metstasis de origen colorectal, la ecografa y la
tomografa axial computada ocupan el primer escaln en el diagnstico de las
metstasis no colorectales (figura 1). La resonancia magntica nuclear es un mtodo
complementario de diagnstico de utilizacin selectiva (figura 2). El PET/TC ha
adquirido un lugar preponderante en el estudio de esta entidad considerando la
elevada frecuencia de diseminacin extraheptica hallada. As es como Chua y col.
refieren que el PET/TC en comparacin con la TAC modific en su serie la conducta
teraputica en un 25% de los pacientes con metstasis no colorectales no
neuroendocrinas (NCRNNE) (3).
Consideramos que la puncin biopsia tumoral no se
justifica en pacientes con indicacin quirrgica resectiva por el riego de implante
tumoral y slo la reservamos para pacientes con secundarismos hepticos de
primario desconocido los cuales frecuentemente son incluidos en esta entidad
(figuras 5 y 6). Hallamos fundamental la ecografa intraoperatoria, tanto desde el
punto de vista diagnstico como por su valor teraputico durante el procedimiento
resectivo. Tal como ha sido demostrado en un estudio del MSKCC, publicado en
Annals of Surgical Oncology, la laparoscopa diagnstica brinda las ventajas de evitar
un 20% de laparotomas innecesarias e identificar 2/3 de los pacientes con
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1312
enfermedad irresecable disminuyendo francamente la internacin en dichos
pacientes (4).
Figuras 5 y 6: Implante en pared abdominal post-puncin biopsia con aguja fina al 10 mes
postoperatorio de hepatectoma derecha por metstasis.
Tratamiento
Si bien los beneficios de la reseccin heptica han sido demostrados en pacientes
con metstasis de origen colorectal primordialmente aunque tambin en metstasis
neuroendocrinas, los estudios realizados sobre el tratamiento de metstasis no
colorectales no neuroendocrinas (NCRNNE) se han visto limitados por el nmero y
por la heterogeneidad de las poblaciones (figuras 3 y 4). En 1997, Harrison y col.
publican el primer estudio con un nmero relevante de pacientes (96) tratados
mediante reseccin durante un perodo de 15 aos, hallando como factores-
pronstico favorables de supervivencia: el origen del tumor primario, el intervalo
libre de enfermedad entre el primario y la metstasis y la realizacin de resecciones
curativas (R0) (5).Un ao despus (1998), Elias y col. en un estudio sobre metstasis
no colorectales y neuroendocrinas destacan la importancia de evitar la duracin
prolongada de la quimioterapia ante respuestas favorables ya que por un lado su
desaparicin radiolgica y macroscpica podra dificultar la localizacin
intraoperatoria por el cirujano y por el otro producir alteraciones histolgicas y
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1313
funcionales del parnquima heptico que afecten la evolucin post reseccin (6)
(figura 7).
Figura 7
Elias D. J Am Coll Surg 1998; 187: 487-93
DEBE EVITARSE !
Qt prolongada
Difcil identificacin
de la mts por el cirujano
Modifica la apariencia de
la mts y del parnquima
(imgenes)
Alteraciones del
parnquima (funcin)
Limitan la reseccin
Procedimientos adicionales ?
Fundamentados en la importancia de un estudio multicntrico de esta entidad
realizamos el primero de nuestro pas el cual fue presentado en el Congreso de la
EHPBA European Hepato-Pancreato-Biliary Association (Verona) y publicado en el
HPB Journal (2007) (7).
En las figuras 8 y 9 se detalla el origen del tumor primario.
Figura 8: Origen del tumor primario (7).
n= 106
Origen tumor primario:
Genitourin
37%
Sarcomas
22%
Mama
18%
Otros
10%
Gastroint
7%
Melanoma
6%
RESECCION DE METASTASIS HEPATICAS NCRNNE
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1314
Figura 9: Localizacin del tumor primario (7).
Genitourinario (40) Rin 21
Ovario 14
Testculo 3
Utero 1
Vejiga 1
Mama (19) 19
Gastrointestinal (17) Estmago 3
Pncreas 3
Duodeno 1
Sarcomas (23) 23
Melanoma (6) 6
Otros (11) Pulmon-Pleura 3
Suprarenal 2
Cabeza y Cuello 2
Origen tumor primario:
n= 106
RESECCION DE METASTASIS HEPATICAS NCRNNE
El anlisis y seguimiento de 106 pacientes correspondientes a 5 centros HPB,
demuestra que la reseccin heptica es un tratamiento efectivo para las metstasis
NCRNNE, con una mejor supervivencia en pacientes portadores de metstasis de
tumores urogenitales o de mama, en metstasis metacrnicas y en aquellos tratados
mediante resecciones curativas (R0) (7). Es de destacar que la supervivencia global a
5 aos reportada vara del 19 al 45% (7). Un reciente estudio multicntrico francs
establece tres categoras principales para las metstasis NCRNNE basadas en la
supervivencia a 5 aos. La ms favorable est integrada por los pacientes con
tumores primarios urogenitales y mama con supervivencias del 41 al 48% a los 5
aos, la intermedia por tumores gastrointestinales y melanoma con supervivencias
del 15 al 40% y finalmente la de peor evolucin con tumores primarios de cara, cuello
y pulmn con supervivencias < al 15% (8) (tabla 1).
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1315
Tabla 1: Grupos pronstico de supervivencia a 5 aos post-reseccin heptica acorde al origen de la
metstasis NCRNNE (8).
GRUPO / PRONSTICO SUPERVIVENCIA
A 5 AOS
ORIGEN TUMOR PRIMARIO
1 Favorable > 30% Adrenal
Testicular
Ovario
Mama
Uterino
Renal
Intestino delgado
Ampular
2 Intermedio 15-30% Estmago
Pncreas
Melanoma (cutneo y coroides)
Duodeno
3 Desfavorable < 15% Esfago
Cabeza y cuello
Pulmn
El estudio establece un score pronstico basado en factores del paciente (edad), del
tumor primario (origen), de la metstasis (intervalo libre de enfermedad) y de la
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1316
reseccin heptica realizada (presencia de enfermedad extraheptica, tipo de
reseccin y margen de la misma) (8) (figura 10).
Figura 10: Score de riesgo para resecciones hepticas por metstasis NCRNNE (8).
Score de Adam
Mts extrahepticas
antes/durante RH
RH mayor (>2 seg)
RH R2
Edad <30 /30-60 />60
ILE >24m /12-24m /<24m
Origen T1
SUP 5 AOS
O-3 ptos >30%
4-6 ptos 10-30%
>6ptos <10%
Adam R Ann Surg 2006; 244:524-535
RH: indica reseccin ILE: intervalo libre de enfermedad.
Dentro del tratamiento de esta entidad se debe destacar el valor de la
quimioterapia, que no slo es un factor pronstico en pacientes con respuestas
favorables sino que con sus avances permitir ir modificando las indicaciones y el
timing adecuado de la ciruga resectiva en esta entidad (8) (figura 11 y 12). Los
mtodos ablativos como la radiofrecuencia pueden ser de utilidad en metstasis < de
4 cm como complementaria para las resecciones as como tambin para tratar
pacientes de elevado riesgo quirrgico. No obstante es de destacar que a diferencia
del hepatocarcinoma pequeo donde la radiofrecuencia ha mostrado resultados
comparables a la reseccin, en metstasis contina siendo un mtodo paliativo. En
un futuro cercano, el tratamiento quirrgico de la metstasis NCRNNE ser cada vez
ms complementario de la quimioterapia y ello determinar progresivamente un
incremento radical de la aplicacin de la ciruga en esta entidad (8).
Asimismo la
aplicacin rutinaria del PET scan permitir mejorar los resultados de supervivencia
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1317
al identificar aquellos pacientes con progresin tumoral extraheptica no detectable
por otros mtodos de diagnstico.
Figura 11 y 12: Hepatectoma izquierda por metstasis de cncer de mama.
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Algoritmo
Sospecha de metstasis heptica NCRNNE
Factores a considerar
Diagnstico: Ecografa - TAC - PET/TC
Edad y riesgo quirrgico
Enfermedad extraheptica
Origen del tumor primario
Intervalo libre de enfermedad (T1
Consideraciones para la RH (ubicacin, nmero,
parnquima remanente)
Tratamientos previos
Tratamientos: Reseccin heptica
Quimioterapia
Reseccin heptica + Radiofrecuencia
Radiofrecuencia / Quimioterapia
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1319
Bibliografa
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1320
HEPATOMEGALIA
Dr. J. Defelitto
CIRRTICA
Grande
Duro, escleroso
Borde inferior: cortante
Superficie granulosa
duele
No pulsa
reflujo hepatoyugular
Esplenomegalia
Hipertensin portal
Circulacin colateral
CARDACA
Grande
Firme
Borde inferior: redondeado, liso
Doloroso
Pulstil en sstole
(insuficiencia tricuspdea)
Reflujo hepatoyugular
Hgado en acorden con
tratamiento
COLESTASIS
Aumentado
Firme
Borde inferior: redondeado, liso
Sensible
pulsa
No
reflujo hepatoyugular
MIXTOS
Colestasis en cirrticos o cardacos
Alcohlica Post-hepatitis
Biliar Hemocromatosis
Signo del
tmpano (ascitis)
Insuficiencia cardaca
Pericarditis
Budd-Chiari
Signos de
insuficiencia
cardaca
Intra o extra
heptica
Signos
colestasis
CA. HGADO PARASITARIOS HEMOPATAS SISTMICOS
Primario o
secundario
Tumores benignos
Qusticos
Slidos
Amebisicos
Quiste hidatdico
Hodgkin
Leucosis
Mononucleosis
Toxoplamosis
Lupus eritematoso
diseminado
Enfermedad de
Waldemstrom
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1321
ABSCESOS HEPTICOS
Dres. J. Defelitto y A. Cosoli
Introduccin
La etiologa e incidencia de los abscesos hepticos estn cambiando. En los ltimos
diez aos el impacto de los procedimientos diagnsticos de imgenes, la
disponibilidad de antibiticos de mayor espectro y la incorporacin de nuevas
alternativas teraputicas han logrado modificar las altas tasas de mortalidad que el
absceso heptico presentaba en el pasado. Epidemiolgicamente, el aumento del
origen biliar y el predominio de la etiologa neoplsica sobre la colnica, son los
cambios ms llamativos. Un mejor manejo de los cuadros inflamatorios
intraabdominales y el incremento de la patologa oncolgica explican este fenmeno.
Las lesiones de origen biliar pueden ser manifestacin de complicaciones infecciosas
o postoperatorias.
Diversos factores han sido considerados como de trascendencia pronstica en la
evolucin de las colecciones supuradas del hgado. La presencia de signos de
alteracin del parnquima heptico (elevacin de FAL y bilirrubina,
hipoalbuminemia), mayor compromiso loco-regional (lesiones bilobares, ruptura,
presencia de gas y/o derrame pleural) y las manifestaciones sistmicas (elevacin del
score de APACHE II y leucocitosis extrema) estn presentes en diverso grado en
aquellos pacientes que evolucionan desfavorablemente.
El advenimiento de la cobertura antibitica y el mejoramiento de tcnicas ms
seguras ha permitido mejorar los resultados del drenaje quirrgico transperitoneal.
La exploracin por esta va tiene como ventajas que provee una adecuada evaluacin
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1322
de toda la cavidad, excelente exposicin del hgado, seguridad en la ubicacin del
drenaje, y acceso al rbol biliar por colangiografa o exploracin de los conductos.
Las ventajas de laparotoma son extremadamente importantes ya que la alta
mortalidad frecuentemente se relaciona con la persistencia del foco primario intra-
abdominal, o una inadecuada descompresin de la obstruccin biliar. La ecografa
intra-operatoria es trascendental cuando la localizacin de los abscesos es dificultosa
(localizacin central o segmentos posteriores).
En la actualidad el drenaje percutneo guiado debe ser considerado como la
alternativa de primera eleccin. Su fracaso se debe frecuentemente a la presencia de
abscesos mltiples, infeccin intraabdominal persistente y desconocimiento de la
etiologa del absceso. El abocamiento mediante catteres o a travs de puncin
simple contina siendo un tema de controversia.
En un porcentaje de casos la reseccin heptica est indicada por persistencia del
cuadro clnico a pesar del drenaje, presencia de lesiones primitivas complicadas o
frente a caractersticas propias de la lesin evaluadas mediante ECO intraoperatoria.
El volumen transfundido en la operacin no es diferente de otras indicaciones de
reseccin. La hepatectoma para los abscesos hepticos tiene indicaciones limitadas
pero permite un tratamiento definitivo.
Pitt adhiere a este enfoque ante lesiones mltiples que involucran un sector
especfico, y fundamentalmente cuando se asocian a obstrucciones biliares
segmentarias.
Absceso pigeno
La mayor parte de los abscesos pigenos son originados por colangitis post
obstruccin del tracto biliar (litiasis canalicular, estenosis benignas, estenosis
malignas), o secundarias a endoscopas retrgradas de la va biliar, mientras que un
20% encuentran su causa en enfermedades infecciosas del tracto digestivo, como
apendicitis o diverticulitis, accediendo los grmenes al hgado por va portal. En un
porcentaje menor, la sepsis es el origen de la lesin o la enfermedad primaria no
puede localizarse. 2/3 son nicos y 1/3 son mltiples (en este caso son de pequea
talla).
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1323
Grmenes frecuentes: todas las bacterias pueden dar un absceso pigeno del hgado,
ms frecuentemente se trata de grmenes gram negativos (e. coli, klebsiella
pneumoniae, bacteroides), gram positivos (enterococos, estafilococos, estreptococos)
y anaerobios (bacteroides fragilis).
Vas:
1) portal: pileflebtis supurativa por procesos inflamatorios en el territorio de la
vena porta;
2) vas biliares: angiocolitis supurada ascendente, litiasis, cncer, ERCP.
3) directa: empiema vesicular o absceso subfrnico facilitados en caso de dficit
inmunitario y diabetes.
Aunque no considerados como abscesos hepticos, presentan igual clnica los
procesos supurados secundarios a trauma heptico, tumores o quistes infectados y
tratamientos de tumores hepticos con alcohol o radiofrecuencia.
Clnica: la presentacin clnica es silenciosa, caracterizndose por dolor abdominal,
fiebre persistente y decaimiento. Dolor hipocondrio derecho espontneo, a la
compresin o percusin del hgado y con irradiacin a escpula. Fiebre, anorexia,
astenia, prdida de peso, elevacin del hemidiafragma y disminucin de su
movilidad. En general sin ictericia, salvo cuando son de origen biliar o hay
septicemia, pero en este caso es una ictericia hemoltica por sepsis.
En los casos secundarios a colangitis el paciente se presenta con la trada de
Charcot: ictericia, fiebre y dolor en hipocondrio derecho. Cuando la colangitis es
supurada se agregan estupor mental, escalofro y shock (pentada de Raynaud).
Laboratorio: eritro elevada, leucocitosis anemia hipo-albuminemia. Hemocultivos +
50% en pousses febriles y 90% en lquido de puncin. Elevacin de la fosfatasa
alcalina y las transaminasas, y en los casos originados por colangitis:
hiperbilirrubinemia. Test serolgicos para amebiasis negativos.
ECO: hipoecognicos con refuerzo posterior. La ecografa permite localizar las
lesiones y establecer su tamao y caractersticas ecogrficas.
TAC: zona hipodensa que no rellena el contraste. Permite evaluar ubicacin en
segmentos posteriores de difcil visualizacin con ECO. La TAC define de acuerdo a
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1324
las unidades Hounsfield: menos de 10 U.= Coleccin lquida- Ms de 500U.=
coleccin hemtica y entre 15-45 U.= mezcla de tejidos necrticos, exudados y sangre.
Complicaciones:
Ruptura: cavidad peritoneal, subdiafragmtica, pleuropulmonar, pericardio.
Diseminacin hemtica: septicemia.
Contenido del absceso: pus amarillo, maloliente. a diferencia del amebiano que es
amarillo marrn (chocolate, salsa de anchoas), inodoro.
Tratamiento
La teraputica consiste en el drenaje del absceso, siendo en la actualidad el drenaje
percutneo el de primera eleccin, acompaado de antibiticoterapia sistmica, y
eventualmente el tratamiento de la enfermedad que dio origen al absceso heptico.
La antibiticoterapia debe ser en principio agresiva y de amplio espectro, rotndose
luego al esquema indicado por antibiograma de los cultivos de la coleccin.
En los casos en que a pesar del drenaje percutneo y la administracin de
antibiticos, la coleccin no se resuelva, se indicar el drenaje quirrgico.
Slo los abscesos nicos, bien definidos y de acceso seguro tienen una mayor
posibilidad de drenaje percutneo exitoso.
As, los producidos por colangitis supurada no son pasibles de este tratamiento ya
que son mltiples y pequeos. En estos se debe realizar resucitacin hdrica,
antibiticos contra gram negativos anaerobios y una descompresin urgente de la va
biliar. La descompresin quirrgica con drenaje de Kehr, anastomosis biliodigestiva
o papiloesfinteroplastia transduodenal tienen alta morbi-mortalidad. Hoy se prefiere
el drenaje biliar transheptico percutneo o la esfinterotoma endoscpica que tienen
menor morbi-mortalidad. La esfinterotoma endoscpica tiene ventajas sobre el
tratamiento percutneo en que establece un drenaje interno definitivo y evacua la va
biliar ocupada.
Ante la falta de resolucin del cuadro pese al drenaje percutneo y la administracin de
antibiticos, se indicar el drenaje quirrgico de la coleccin. Si ste fracasara se recurrir
a la reseccin heptica.
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Manejo percutneo de los abscesos hepticos
El drenaje percutneo es actualmente el procedimiento de drenaje de eleccin para
el tratamiento de los abscesos pigenos del hgado. El procedimiento es y debe ser
considerado un procedimiento quirrgico, debiendo por ello guardar todos los
recaudos pertenecientes al acto operatorio.
El drenaje se practica mediante la introduccin en la coleccin de catteres con
extremo curvo (en cola de chancho), con un dimetro interior que permita la
aspiracin fluida del lquido de la coleccin.
El procedimiento se realiza bajo gua ecogrfica (eventualmente TAC) y con
anestesia local, practicndose la puncin del absceso con aguja fina, mediante la que
se aspira lquido para cultivo. A continuacin se progresa a travs de la aguja una
gua metlica flexible, retirando la aguja y dilatando con dilatadores el trayecto hacia
la coleccin hasta alcanzar el dimetro adecuado para la colocacin del catter. Una
vez colocado el catter se aspira hasta lograr la evacuacin de la coleccin, evitando
realizar estudios contrastados o lavados de la misma que podran producir
bacteriemias. Finalmente, el catter se coloca a una bolsa colectora o suctor suave.
El trayecto del catter desde la piel hasta el absceso debe ser lo ms corto posible,
cuidando de lograr un trayecto intraheptico antes de abordar la coleccin, evitando
de esta manera la posibilidad de contaminacin de la cavidad peritoneal.
El manejo del catter en la cama del enfermo debe ser estricto, controlado por el
cirujano, realizando aspiracin del mismo si fuera necesario y eventualmente lavados
con solucin fisiolgica para mantener su permeabilidad. Se retirar al negativizarse
el dbito y mejorar los parmetros clnicos y de laboratorio del paciente.
El objetivo de los procedimientos invasivos no quirrgicos es establecer el
diagnstico y/o tratamiento con mnimo trauma, elemento de trascendencia en el
paciente de alto riesgo. El progresivo desarrollo de los mtodos de diagnostico por
imgenes brinda mltiples posibilidades para el tratamiento de patologas diversas
que eran patrimonio exclusivo de la ciruga convencional.
La alteracin en la interface quirrgica que esta tecnologa genera no debe
modificar el conocimiento de la epidemiologa, fisiopatologa, tcticas y conductas,
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1326
relacin mdico-paciente, entre otros factores que involucran tanto al
desenvolvimiento profesional como tico.
Conclusin
El drenaje percutneo de los abscesos hepticos es considerado la alternativa
teraputica de primera eleccin por cuanto se efecta con menor riesgo de
contaminacin peritoneal, evita la anestesia general y las complicaciones
peroperatorias de la ciruga, se asocia con un bajo porcentaje de drenaje insuficiente
como consecuencia del control ecogrfico directo, es mejor tolerado por el paciente,
presenta menor morbi-mortalidad y reduce los das de internacin y los costos
hospitalarios.
Absceso heptico lbulo derecho Puncin y drenaje Post-drenaje
Tratamiento quirrgico
La persistencia del cuadro clnico a pesar del drenaje (11) y la presencia
concomitante de un foco infeccioso primario (fundamentalmente de origen biliar)
constituyen indicaciones de tratamiento quirrgico.
El objetivo del tratamiento quirrgico es evacuar el pus, aseptizar el foco, prevenir
la recidiva y tratar la cavidad.
El tratamiento ser dirigido en primer lugar a resolver el foco infeccioso primario.
En caso de ser de origen biliar habr que drenar la va o permitir el correcto drenaje
de la bilis al intestino.
Se realizar el drenaje quirrgico del absceso, con sondas de grueso calibre que
permitan un correcto lavado y aspiracin de la cavidad, a la que previamente se le
realizar una mxima limpieza de la membrana pigena.
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1327
En abscesos crnicos que no puedan resolverse por los mtodos previos o ante
fracaso de los mismos se deber recurrir a la reseccin heptica ms o menos extensa.
Fracaso drenaje Drenaje quirrgico
Hepatectomia Apertura de la pieza
El cirujano, por su formacin, est en inmejorables condiciones para realizar estos
procedimientos ya que puede definir racionalmente las indicaciones ms apropiadas,
tratar sus complicaciones y darle solucin.
Amebiasis heptica
Los abscesos amebianos son originados luego de la infeccin clica por
endoamoeba hystoltica, que llega al hgado por va portal. Las amebas poseen la
particularidad de lograr una importante necrosis en el tejido heptico, dando lugar a
la formacin de abscesos generalmente nicos, de gran tamao, localizados en su
mayora en el lbulo derecho.
La lesin heptica es ms frecuente en la amebiasis contrada en pases tropicales,
donde la enfermedad es endmica.
Aparicin brusca o progresiva. Dolor en hipocondrio derecho. Hepatomegalia
dolorosa. El cuadro heptico se presenta luego de una colitis amebiana, con diarrea,
disentera, fiebre y dolor abdominal.
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1328
Los test hepticos son normales o ligeramente alterados. Leucocitosis por debajo
de 10.000/mm
3
. La eritrosedimentacin est muy elevada.
La ECO muestra zonas hipognicas correspondientes a los focos de necrosis. TAC
igual zonas hipodensas que no se opacifican con la administracin de contraste.
Presentan reacciones serolgicas positivas para amebiasis. Se detecta el trofozoito
de la E. hystoltica en el estudio de la materia fecal.
Si se realiza la puncin percutnea del foco de necrosis, se retira un lquido
necrtico (chocolate o salsa de anchoas), que es estril e inodoro. Se pueden
encontrar amebas si se toman muestras perifricas del foco.
Sin tratamiento el paciente se agrava ya que la necrosis se extiende y puede abrirse
en cavidad pleural, pulmonar o peritoneal y ms grave, en el pericardio, cuando el
foco se encuentra en el lbulo izquierdo del hgado.
Tratamiento
El tratamiento inicial de los abscesos amebianos del hgado es la teraputica con
agentes amebicidas, el cual presenta un significativo porcentaje de respuestas
favorables, en tal forma que el drenaje se indica frente a la presencia de
complicaciones como infeccin bacteriana secundaria, ruptura inminente,
comunicacin a la pleura, pericardio o peritoneo o ante la falta de respuesta al
tratamiento mdico.
Metronidazol (Flagyl) 1,5 gr. /da, dividido en 3 tomas oral, durante 10 das. Para
evitar recidivas es conveniente asociar amebicidas de contacto para esterilizar el foco
intestinal por perodos de 10 das repetidos. La emetina y la cloroquina slo se
utilizan en casos de amebiasis resistente al metronidazol.
Tiene importancia para el diagnstico, adems de los signos clnicos y de imgenes, el
antecedente de estada en lugares de endemia, las reacciones serolgicas y la respuesta al
tratamiento con metronidazol, muy efectivo, aunque no especfico para la amebiasis ya que
acta tambin sobre las infecciones por anaerobios.
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1329
Este tratamiento es suficiente y se observa la mejora clnica en una semana, la
imagenolgica se normaliza entre 3 meses a 1 ao, y la serologa se negativiza entre 6
y 12 meses.
En casos de abscesos amebianos muy grandes el tratamiento mdico puede
completarse con drenaje percutneo asociado.
I ABSCESO PIGENO
NICO MLTIPLE
Mortalidad 24 %
Lbulo derecho 51%
Mltiple 49%
Mortalidad 76%
GERMEN
G-, anaerobios
E. coli 37 %
E. coli, klebsiella
E. fecalis
FISIOPATOLOGA
Pileflebitis portal Obstruccin biliar infeccin
presin reflujo colangiovenoso
circulacin general septicemia
ORIGEN
Apendicitis - Colon
Ca.-Trauma
Inmunosupresin
Litiasis biliar
Iatrogenia ERCP
Ca
CLNICA Fiebre 81%
Dolor 51%
Hepatomegalia 50%
Defensa 50%
Ictericia 27 %
Colangitis
"Triada
Charcot
Dolor
Fiebre
Ictericia
Col. Supurada
Pentada Raynaud
Depresin SNC +
ictericia 27%
Shock (insuf. renal
ag.)
LABORATORIO Leucocitosis 71%
Alter. hepatograma
Colestasis
DIAGNSTICO Galio - Indio - ETG TAC
TRATAMIENTO Evacuar pus - Prevenir recidiva
Principio - Cierre cavidad abscedada
ATB Puncin-aspiracin - Ex. citobacteriol. ATB Descomprimir
Catter percutneo Ex. citobacteriolgico
persiste
Drenaje quirrgico Papilotoma endosc. Ciruga
Ext. clculo. Evacuar coldoco
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1330
persiste Dren. naso biliar Kehr y ext.
Papiloplastia
Reseccin heptica
(crnico)
Dren. percutneo v. biliar
CURACIN MUERTE
II ABCESO AMEBIANO
nico 90 %
FISIOPATOLOGA Trofozoito colon - pared, venas portales y
linfticos hgado trombosis v. portales
intrahehepticas reas infarto-absceso
ORIGEN Ingesta
CLNICA Jvenes
Antecedentes diarrea disentrica
Dolor
Fiebre
Nuseas
Hepatomegalia
LABORATORIO Eosinofilia
Test hemoaglutinacin +
materia fecal, rectoscopia:
inmunofluorescencia verde,
si es roja no hay
DIAGNSTICO ETG TAC
TRATAMIENTO Emetina (cardio txico)
1948 Cloroquina (no trata fase intestinal)
1960 Metrodinazol (trata fase heptica e
intestinal)
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1331
Bibliografa
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1332
CIRUGA DE LA HIDATIDOSIS HEPTICA
Dres. A. Martnez Marull, F. Martnez Lascano y C. Esquivel
Definicin
La hidatidosis heptica es una enfermedad endmica producida por la larva del
Echinococcus Granulosus, desarrollada y trasmitida naturalmente entre algunos
animales y desde ellos, eventualmente, al hombre.
Epidemiologa
Se trata de una zoonosis parasitaria de alta endemicidad en algunos pases de
Amrica del Sur, principalmente en Argentina, Uruguay, Chile y Brasil. La
equinococosis es una enfermedad de los vertebrados que circunstancialmente
afecta al hombre con un importante impacto en la salud de la poblacin. Los
conocimientos epidemiolgicos han permitido implementar polticas sanitarias que
han conducido a reducir la incidencia de la enfermedad a nivel mundial.
Agente causal. Formas evolutivas del parsito
El equinococcus es un parsito heteroxeno ya que desarrolla su ciclo en
huspedes de distintas especies, adoptando diversas formas de desarrollo
biolgico que permiten su subsistencia y perpetuacin. Ellas son: estado adulto;
tenia; reproduccin sexuada; embrin (oncosfera); estado larval; hidtide;
reproduccin germinal; protoescolex.
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1333
La tenia equinococcus es la forma adulta, sexuada del parsito. Pertenece al
grupo de los platelmintos, clase de los cestodes, familia de las teniae, genero tenia.
Mide de 4 a 6 mm de longitud y se aloja en el intestino delgado del husped
definitivo.
Sus elementos constitutivos son:
Cabeza o esclex: de forma globulosa, con cuatro ventosas laterales y doble
corona de ganchos en el rostro. Las ventosas y ganchos poseen un aparato
muscular que los activa.
Cuello: es corto, no segmentado y continua a la cabeza.
Estrbilo: formado por tres o cuatro segmentos o progltides, cada uno de los
cuales posee la organizacin completa del parsito, con rganos genitales de
ambos sexos (hermafrodita). Crecen por brotacin a partir del cuello y maduran
sexualmente en forma distal. El ltimo segmento es redondeado, globuloso y
representa casi la mitad de la longitud total del parsito. Este ltimo progltide
aloja al tero grvido, cargado de pequeos huevos (entre 500 y 800) que
desprende y es eliminado con las deposiciones del husped definitivo. Dentro de
las ramificaciones laterales del tero, el huevo sufre un proceso de maduracin,
transformndose en oncosfera con potencial infestante.
La tenia llega a su madurez en 6 a 8 semanas.
El huevo-embrin. Hexacanto. Oncosfera: son pequeas formaciones
redondeadas con una cubierta de 3 o 4 capas superpuestas de una sustancia
quitinosa impermeable y protectora. En su interior se forman, por germinacin, los
elementos de la reproduccin asexuada (protoescolex).
Membranas externas (o cuticular): tiene un espesor de 1 a 2 mm y est formada
por mltiples estratos acelulares de una sustancia quitinosa hialina con
mucopolisacridos. Es permeable a los coloides y cristaloides e impermeable a los
grmenes y sustancias antignicas.
Membranas internas (o germinativa): de aspecto granuloso, blancoamarillenta
y su ancho es de 20 y 25 . Presenta numerosos ncleos de forma plasmodial. A
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expensas de ella, se forman brotes vesiculares en cuyo interior se desarrollan, por
germinacin, los protoesclices. Estas formaciones alojan entre 29 y 30
protoesclices, se desprenden de la membrana y permanecen en el lquido como
vesculas prolgeras que pueden romperse dejando libre los esclices. Contenido:
formado por lquido y elementos figurados.
El lquido es incoloro, de volumen variable, densidad de 1007 a 1012 y un pH
de 7,4 y est compuesto en un 98 % de agua, sales, albmina, glucosa y grasa. Se
encuentra a tensin (entre 60 y 120 cm de agua), situacin de importancia frente a
sus relaciones con el husped. Adems, posee propiedades antignicas
manifestadas cuando, circunstancialmente, se rompen las membranas.
Elementos figurados. Arenilla hidatdica: constituida por vesculas prolgeras,
esclices y ganchos. En determinados casos, en el interior de la hidtide existen,
adems, vesculas hijas e incluso dentro de estas ltimas, otras, ms pequeas,
llamadas vesculas nietas. Estas formaciones son la exacta reproduccin de la
hidtide madre y constituyen una reaccin del parsito ante condiciones adversas.
Esclex: si bien pertenece biolgicamente a la hidtide, posee individualidad
por cuanto es el exponente intraqustico de la reproduccin asexuada del parsito.
Tiene forma oval y presenta una depresin en el polo ceflico llamada hendidura
de invaginacin, lugar donde se esconden sus elementos de fijacin (ganchos y
ventosas).
Es importante aclarar el valor de alguna terminologa utilizada para denominar
a esta forma del parsito:
Esclex: es el primer segmento o cabeza de la tenia adulta.
Protoesclex: es el estado latente, primordio reproductivo que tiene dos posibles
lneas de diferenciacin como luego veremos. En husped definitivo hacia tenia. En
husped intermediario, hacia una nueva hidtide.
Ortoesclex: son aquellos que se presentan vitales, con amplias vacuolas y alto
contenido en glucgeno. Son aptos para la reproduccin.
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1335
Metaesclex: son los que tienen pobre contenido en glucgeno y escaso o nulo
potencial infestante. Generalmente se disgregan, dejando en libertad a los ganchos
que aparecen como elementos figurados en el lquido hidatdico.
Variedades de equinococcus: existe una gran variedad de Equinococcus; pero
dos han demostrado ser patgenas para el hombre: el Equinococcus Granulosus y
el Equinococcus Multilocularis. La primera nombrada servir de base a nuestro
estudio por ser la ms frecuente en nuestro medio.
El Equinococcus multilocularis origina la hidatidosis bvaro-tirolesa frecuente
en esa regin y caracterizada, entre otras cosas, por su estado larval, infiltrante y
microvesicular (hidatidosis alveolar), que fundamentalmente afecta al hgado
(90%). Sus vesculas son pequeas (0,5 a 2 mm) y pueden metastizar por va
hemtica. El husped definitivo es el zorro y secundariamente el perro.
Esta descripcin est referida al Equinococcus Granulosus.
Huspedes: son los seres vivos, en este caso, vertebrados, que alojan a las
diversas formas evolutivas del parsito permitindole el desarrollo y subsistencia.
Husped definitivo: es el que aloja a la forma adulta (tenia) del parsito y que
habitualmente lo cumple el perro, aunque pueden hacerlo otros caninos salvajes
como el zorro, lobo, coyote, etc.
Husped intermediario: es el que aloja a la larva o hidtide, rol que cumplen
diversas especies de herbvoros domsticos como el ganado ovino, porcino,
caprino y bovino.
Husped accidental: en forma circunstancial, el hombre puede ser objeto de
infestacin desarrollndose en el estadio larval del parsito. Pero debido a que, a
partir de l no existe forma de continuidad del ciclo parasitario, su participacin no
implica relevancia epidemiolgica en la cadena de la transmisin.
Ciclo vital del parsito: es el proceso biolgico que siguen las diferentes formas
evolutivas del parsito en convivencia con los diversos huspedes y que permiten
la subsistencia, diseminacin y perpetuacin del agente.
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Infestacin del husped intermediario: el perro, reservorio natural de la
enfermedad, aloja en su intestino a infinidad de tenias que, a travs de sucesivos
procesos de maduracin y ovognesis, pierden su ltima progltide que es
eliminada con la materia fecal del primero. En el medio exterior, las oncosferas se
diseminan de varias maneras:
contaminacin de cursos de aguas o napas freticas;
transportado en el hocico y piel anal de los perros;
transportado por insectos que actan como vectores (moscas, cucarachas,
roedores).
En condiciones de temperatura, humedad y luz adecuada, la oncosfera conserva
su vitalidad por 2 a 4 aos.
El ganado (ovino, porcino, caprino, vacuno, etc.) ingiere las oncosferas con el
pasto o las aguas. Las secreciones digestivas, disgregan las cubiertas protectoras,
liberando el embrin hexacanto. En el intestino delgado, el embrin, utilizando sus
ganchitos y por sus movimientos ameboideos, pasa hacia la circulacin portal para
posteriormente implantarse en diferentes rganos y/o tejidos, desarrollando, por
una metamorfosis hidrpica, la vescula o hidtide. En uno o dos aos, la hidtide
madurar, formando los protoesclices que sern los encargados de continuar el
ciclo.
Infestacin del husped definitivo: cierre del ciclo sexual. Los protoesclices
alojados en el interior de las hidtides de las vsceras de animales muertos o
faenados son ingeridos por el perro.
En la porcin alta del intestino delgado, el proescolex se invagina, exponiendo
sus ganchos y ventosas con lo que se adhiere a la pared enteral, entre las
vellosidades, obteniendo por este medio su nutricin.
Su proceso de desarrollo y maduracin que tarda entre 6 y 8 semanas, hasta
transformarse en tenia adulta, con capacidad para generar nuevos ciclos.
Desde el punto de vista biolgico y epidemiolgico, el ciclo del parsito se
desarrolla entre estos dos huspedes. Ocurren adems, dos situaciones alternativas
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en la vida del parsito que interesan particularmente al mdico. Son ellas:
infestacin del husped humano-accidental y forma de evolucin asexuada,
intrahusped o hidatidosis secundaria.
Infestacin del husped accidental (el hombre)
Las oncosferas dispersas en el medio, pueden ingresar al ser humano de
diversas formas:
por la ingesta de agua o verduras contaminadas no adecuadamente tratadas;
por medio de vectores (moscas, cucarachas, etc.) que contaminan los
alimentos;
por el aire, que, en climas secos y ventosos, vehiculizan las oncosferas a los
alimentos, agua, utensilios, etc.
Condiciones favorecedoras de la endemia:
Como vimos, el ciclo biolgico del parsito se desarrolla en seres vivos (perros,
ovejas, hombre) que deben coexistir y convivir comunitariamente (comunidad
bitica) para lo cual, deben darse especiales condiciones fundamentalmente
ambientales y socioculturales sin las que se imposibilitaran la generacin,
desarrollo y perpetuacin de la endemia.
Factores ambientales:
Geogrficos: regiones aptas para la crianza del ganado; suelos pedregosos, no
salitrosos y poco hmedos; escasas fuentes de agua dulce obtenidas generalmente
de napas superficiales o pequeos ros o arroyos, de uso comunitario (perro,
ovejas, hombre).
Climticos: son favorables los climas secos, ventosos, fros o templados, con
escasa luz solar y bajos ndices de lluvias. En general, son climas adversos para la
agricultura.
Demogrficos: escasa concentracin de poblacin humana, con predominio de
nios; son en general comunidades familiares dedicadas a la crianza pastoril del
ganado, alejados de los centros urbanos y de asistencia social, sanitaria,
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educacional, etc. Alta concentracin de ganado ovino y crianza de perro como
elemento de trabajo (perros ovejeros).
Factores socioculturales:
Existe alta prevalencia de casos en el medio rural, viviendas precarias y alto
grado de hacinamiento, con convivencia estrecha con los perros en especial de los
nios. La crianza pastoril del ganado, con faenamiento no controlado y
alimentacin de los perros con las vsceras contaminadas, la existencia de huertas
domiciliarias no cercadas o el aprovechamiento de verduras que crecen en arroyos
o acequias (berro, achicoria, etc.), sumado al bajo nivel cultural con
desconocimiento de la enfermedad y de las normas de higienes elementales, son en
realidad los factores ms importantes a considerar en el accionar sanitario.
Potencial biolgico
Dentro del concepto epidemiolgico es importante considerar cul es el grado
de invasin del agente patgeno en la comunidad y cules son los medios de
dispersin en el medio ambiente.
El husped definitivo (el perro)
Es difcil conocer el grado de infestacin de la comunidad canina por la teniasis
poco sintomtica. Se considera que un perro puede albergar entre 1000 y 60.000
tenias. Cada tenia logra su maduracin entre 6 a 8 meses, realiza 7 ovognesis
anuales, cada ovognesis produce el desprendimiento de un progltide grvido
con 500 a 800 oncosferas que son eliminadas al medio ambiente con las
deposiciones del perro. Una tenia vive alrededor 9 meses. Con estos datos se puede
inferir la importante dispersin de elementos infestantes en las heces del perro.
Cada oncosfera posee una cubierta protectora que permite su sobrevida en
ambientes de extrema adversidad. Bajo condiciones propias de zonas endmicas
vive entre 1 y 2 aos. Son resistentes a los agentes qumicos y son destruidas por el
fuego o el hervor de 5 minutos.
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El husped intermediario (la oveja)
El faenamiento controlado del ganado ha permitido conocer el alto grado de
infestacin en zonas de endemia (ovino hasta 90%).
Cada hidtide requiere entre 1 y 2 aos para formar elementos frtiles. Un litro
de lquido hidatdico contiene 3 cm
3
de arenilla y 1 cm
3
de sta, tiene alrededor de
400.000 protoesclises.
Cada protoesclex posee capacidad para formar una tenia; puede sobrevivir 2 a
3 das en verano y 2 a 3 semanas en invierno. No sobrevive en terrenos salitrosos y
la va habitual de dispersin en la vscera que lo alberga.
El husped accidental (el hombre)
Si bien la parasitacin humana puede considerarse como un error biolgico
dado que l cortara el ciclo del parsito, se puede aceptar que la ruptura de las
membranas hacia conductos comunicados con el exterior (tubo digestivo, vas
biliares, bronquios) es una posible alternativa de dispersin hidatdica.
reas de endemia
En general, la enfermedad est difundida en todo el mundo. Una alta tasa de
prevalencia puede esperarse donde los huspedes cohabitan, como ocurre en
pases de la cuenca del Mediterrneo, Europa Central, Australia, Nueva Zelandia y
Amrica del Sur.
Las reas de endemia son Uruguay, Chile, Argentina, Argelia, Chipre, Grecia,
Crcega, Cerdea, Yugoslavia, Australia y Nueva Zelandia. Focos dispersos se
encuentran en Espaa, Italia, Francia, Canad, Marruecos, Kenia, Per, Egipto. En
la Repblica Argentina, existen 6 focos de endemia que en orden de prevalencia
son:
Foco patagnico: incluye a las provincias de Tierra del Fuego, Santa Cruz,
Chubut, Rio Negro, Neuqun, SO de La Pampa. Se estima una incidencia de 20
casos por 100.000 habitantes/ao.
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Foco bonaerense: provincia de Buenos Aires, fundamentalmente la regin del
SO y NE de La Pampa. La incidencia estimada es de 10 casos por 100.000 hab/ao.
Foco mediterrneo: incluye a Crdoba, Santiago del Estero, y San Luis.
Foco litoraleo: Entre Ros, Corrientes, Santa Fe y Misiones.
Foco cuyano: San Juan y Mendoza.
Foco norteo: La Rioja, Catamarca, Tucumn, Salta, Jujuy, Chaco y Formosa,
menos de 1 caso por 100.000 hab/ao.
Los datos estadsticos son estimativos dado que no existen datos veraces
actualizados.
Patogenia y anatoma patolgica
Estudios experimentales efectuados por el hidatidlogo francs Flix Deve
permitieron seguir el camino del embrin hexacanto hacia su destino en los
diferentes parnquimas y conocer la respuesta del husped ante el cuerpo extrao
vivo, activo y evolutivo.
Poblacin expuesta: basados en conceptos epidemiolgicos y clnicos es posible
inferir que la infestacin humana se realiza con mayor frecuencia en la poblacin
infantil. Deve afirma que la enfermedad se adquiere en un 50% ante de los 15 aos
y un 70% antes de los 30 aos.
Es importante destacar que gran parte de los enfermos se encuentran en etapa
productiva de su vida, siendo sta una razn ms que justifica hablar del impacto
socio econmico de la enfermedad.
Destino del embrin hexacanto: las oncosferas dispersas en el medio ambiente son
ingeridas (la va inhalatoria es de dudosa aceptacin) y la secreciones digestivas
(cido clorhdrico, pepsina) disuelven sus cubiertas dejando en libertad el embrin
hexacanto. Existe una migracin transparietal con movimientos de tipo
ameboideos y posiblemente por reacciones de tipo qumicas, pasando a la
circulacin portal (se acepta adems la va de quilferos hasta el sistema cava
superior). En adelante su destino puede ser:
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- destruidos por fagositosis;
- atrapados en los capilares hepticos (primer filtro) 60%, su dimetro es de 20
;
- continan por va supraheptica-vena cava inferior-corazn derecho-
capilares pulmonares (segundo filtro) 30%, dimetro 8 ;
- continan por circulacin de venas pulmonares al corazn izquierdo y por
aorta y sus ramas al resto (tercer filtro) 10%.
Por otra parte, la disminucin de la presin parcial del oxigeno del inspirado,
originara una dilatacin de los capilares hepticos.
La dilatacin de los quilferos intestinales debido a dietas ricas en grasas,
propias de las regiones fras determinara un aflujo de embriones por ese camino a
vena cava y corazn derecho.
Metamorfosis del embrin; reaccin del parnquima: como fue sealado su destino
final, puede ocurrir la destruccin por fagocitosis, pero tambin puede
implantarse.
Implante y desarrollo: en 5 horas se forma una masa protoplasmtica de 30 a 40
, en activo crecimiento que desencadena una reaccin del husped con invasin
celular leucocitaria y reticuloendotelial formando una corona. Tal accin defensiva
puede determinar la muerte del parsito, pero de no ser as, en 3 a 7 das se forma
el granuloma hidatdico con un centro vesiculoso y una reaccin tisular perifrica
con tres capas:
Interna: epiteloide.
Media: de clulas redondas.
Externa: infiltrado eosinfilo y clulas degeneradas del rgano.
Si la intensa reaccin defensiva del husped no logra destruir al parsito y
transformarlo en una cicatriz fibrosa, comienza el inexorable crecimiento de la
vescula hidatdica que, de un dimetro inicial de 60 a 70 llega a adquirir
volumen considerable (se estima que crece 1 a 2 mm por mes a 1 a 2 cm por ao).
La reaccin parenquimatosa, inicialmente de importante infiltracin celular y
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1342
neurovascularizacin, va siendo desplazada, adelgazada por fenmenos de
degeneracin, esclerosis y fibrosis, constituyndose as la membrana adventicia o
periqustica que junto con la vescula parasitaria pasa a denominarse quiste
hidatdico.
El quiste hidatdico
Es la resultante patognica de la accin de un elemento vivo, activo y evolutivo
(el parsito o hidtide) y una reaccin orgnica defensiva local (el husped-
adventicia) que se opone al desarrollo de la noxa. Tal situacin determina el ritmo
de crecimiento del quiste y en consecuencia su accin patgena y potencial
evolutivo.
Desde el punto de vista anatomo-patolgico, el quiste hidatdico consta de dos
elementos:
La larva o hidtide por ser una forma evolutiva del equinococcus, fue descripta
al referirnos al agente.
La adventicia o periqustica de constitucin variable en relacin a los diversos
parnquimas, nula en el hueso, escasa en el cerebro, medianamente reactiva en
rganos livianos (pulmn) y algo ms gruesa en parnquimicas macizos. En su
constitucin intervienen elementos del rgano: en contacto con la membrana
parasitaria y constituyendo el espacio perivesicular existe una capa llamado estrato
cremoso que tapiza internamente a la periqustica a modo de endeudo y formado
por restos necrticos (detritus).
La cscara fibrosa periparasitaria est constituida por tres capas:
La interna epiteloide y gigantocelular, rodeando a restos necrticos y cuticulares
desprendidos; los fibroblastos y el tejido fibroso se disponen en forma radiada.
La media con fibrosis y tejido de neovascularizacin con escasos linfocitos u
fibroblastos dispuestos desordenadamente.
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1343
La externa como el tejido fibroso que se dispone circularmente atrapando entre
sus mallas a algunos fibroblastos, eosinfilos y clulas y tejidos propios del rgano.
Esta capa se contina insensiblemente con los elementos normales.
La estratificacin de la adventicia, representa las distintas fases evolutivas del
proceso agresin-reaccin: compresin; inflamacin; degeneracin; necrosis;
licuefaccin.
Diferentes condiciones de resistencia y de relaciones anatmicas del rgano
determinan variaciones topogrficas de la adventicia de gran inters quirrgico:
Cara superficial o emergente, donde predominan los fenmenos de hialinizacin,
adoptado un aspecto blanco nacarado fcilmente reconocible desde la superficie.
Caras laterales, donde predomina la fibrosis ordenada y comprensivos; los
elementos vasculares y canaliculares son de escaso calibre.
Cara profunda, con fibrosis ms intensa; sector pedicular del rgano. Su abordaje
quirrgico resulta peligroso.
Fisiopatologa. La accin patgena
La presencia viva, activa y evolutiva de la larva del equinococcos granulosus
entre los rganos y tejidos de los huspedes intermediarios, determina una serie de
procesos y manifestaciones locales y generales que configuran la equinococcos
hidatdica. Las caractersticas de la noxa determinan constantes cambios evolutivos
de la enfermedad, por lo que se hace necesario comentar en este captulo algunos
conceptos patognicos y fisiopatolgicos de las complicaciones.
Manifestaciones locales
Determinada por la suma de elementos mecnicos, toxicoalrgicos e infecciosos,
actuando sobre los tejidos de rgano parasitado y sobre las estructuras vecinas.
a Factores mecnicos: vinculados a la accin expansiva, promovida por el
crecimiento constante de la hidtide que disloca, comprime y necrosa las
estructuras parenquimatosas. El crecimiento rpido inicial permitido por la
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distensesibilidad de los componentes elsticos y la escasa reaccin fibrosa se hace
posteriormente hasta estacionarse cuando crecen las resistencias. El grado y ritmo
de crecimiento dependen fundamentalmente de:
- la presin de la hidtide, los procesos de intercambio de agua, sales y la
extraccin de nutrientes de husped, que le permiten el crecimiento armnico de
sus componentes, generndose una presin intravasicular entre 60 y 120 cm de
agua;
- los descensos apreciables determinan la ocupacin del espacio perivesicular
con aire o sustancias orgnicas (sangre, bilis, pus, etc.) y por otro lado, aumentos
significativos interfieren con los procesos de intercambio siendo inminente el
peligro de ruptura.
Estructura del parnquima: segn el grado de elasticidad y la solidez de estructura
del rgano parasitado, el quiste crecer con mayor o menor libertad.
Composicin de la periqustica: la intensidad de la reaccin fibrosa, la existencia de
calcificacin o la vecindad con estructuras firmes determinan una importante
barrera al crecimiento y vitalidad o menor libertad.
b Factores txicos y alrgicos: los procesos de intercambio hacen necesaria la
expulsin hacia el husped de desechos catablicos txicos que modifican el
hbitat celular generando inflamacin, degeneracin interlaminillar de la quitinosa
permiten la salida de macromolculas polipptidas fuertemente antignicas.
c Factores infecciosos: si bien las membranas parasitarias son impermeables a
los grmenes, la necrobiosis existente en la periqustica es terreno propicio a la
infeccin muchas veces inaparente.
Manifestaciones generales
Nos referimos exclusivamente a los efectos provocados por infestacin
hidatdica, sin considerar las generadas por sus complicaciones. Los efectos sobre
el organismo, en general, son poco marcados, lo que determina una buena
tolerancia con escasos sntomas. Dependen fundamentalmente de: edad del
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paciente, estado inmunobiolgico, multiplicidad de quistes, estado funcional
previo del rgano afectado y estado evolutivo del quiste.
Se pueden considerar dos tipos de efectos:
Derivados de reacciones antgeno-anticuerpo: por microfisuras de las
membranas de la hidtide, se filtran sustancias antignicas del lquido hidatdico
las que, vehiculizadas hacia el sistema inmunocompetente, estimulan la formacin
de anticuerpos que mantienen el potencial alergnico y originan
circunstancialmente manifestaciones clnicas: las pruebas utilizadas para el
diagnstico serolgico de la enfermedad tienen su fundamento en estas reacciones
Ag-Ac.
Derivados de la infestacin parasitaria: estos efectos surgen de la competencia
entre dos seres vivos por la obtencin de los medios necesarios para la
subsistencia. El anlisis del ciclo natural de la parasitosis permite inferir que, por
predeterminismo biolgico, la hidtide debe vivir lo que vive su husped
intermediario (trmino medio entre 4 y 6 aos). En el ganado, la parasitosis
determina importantes efectos en el rinde ponderal y en la produccin lctea y
lanera, con aumento del ndice de mortandad. Tales conceptos, extrapolados al ser
humano, parecen dar explicacin a ciertos hechos y situaciones clnicas.
La infestacin parasitaria parece adquirirse en edades precoces.
En los nios es habitual observar estados de mal nutricin, trastornos al
crecimiento y desarrollo, etc., cuadro conocido como caquexia hidatdica.
En jvenes, la mayora de los quistes son hialinos, presentan alto potencial del
crecimiento, son algunas veces mltiples y es frecuente observar compromiso del
estado general.
En adultos y ancianos la gran mayora de los quistes estn complicados: cuando
son sintomticos lo hacen con sndromes derivados de la complicacin.
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Fisiopatologa de las complicaciones del quiste hidatdico
La equinococcosis hidatdica es una enfermedad cambiante y evolutiva, con un
polimorfismo patolgico y clnico relacionado con modificaciones
anatomopatolgicas del quiste.
En general, las complicaciones son consecuencias normales en la evolucin de la
enfermedad, existiendo habitualmente una combinacin de ellas.
El hecho fisiopatolgico y etiopatognico deriva del conocimiento de la forma
denominada hidatidosis secundaria, conservacin de la ruptura espontnea o
traumtica de la vescula hidatdica y el implante y posterior desarrollo de la carga
infectante en rganos o serosas.
Manifestaciones clnicas
La diversidad de formas clnicas de la enfermedad determinan su carcter
polimorfo y cambiante, lo que sumado a factores vinculados con el paciente dan
condiciones pronsticas y teraputicas especiales a cada caso particular.
Clnicamente, el quiste hidatdico se clasifica en:
QH no complicado o hialino: es el que presenta integridad en sus membranas y
posee lquido cristalino, sus manifestaciones dependen fundamentalmente del
tamao del quiste, la cantidad de quistes, la edad del paciente y estado
inmunolgico. Sus formas habituales de presentacin son:
a) Forma tumoral: tumor palpable, visceromegalias, desplazamiento de
estructuras vitales (sd. mediastinal, sd. vena cava, etc.)
b) Forma dolorosa: por expansin o compresin.
c) Forma caquctica: en nios con quistes mltiples o gigantes.
d) Forma inaparente: descubiertos por estudios catastrales, ecografas, etc.
QH complicado: las diversas complicaciones pueden ocurrir en forma brusca,
originando cuadros agudos graves, clnicos y/o quirrgicos de tratamiento
inmediato: anafilaxia, inundacin canalicular (bronquial-biliar) o vascular,
hemorragias, compresin endotorcica, abdomen agudo, etc.
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Puede instalarse solapadamente manifestndose con signos y sntomas
obstructivos (biliar, bronquial), infecciosos (sndrome febril prolongado),
deficitarios funcionales (insuficiencia heptica, respiratoria), etc.
Diagnstico: la elaboracin del diagnstico de la enfermedad, sigue una
secuencia conducente a un anlisis global del problema:
- sospecha de enfermedad hidatdica;
- topografa y localizacin;
- estado evolutivo del quiste;
- grado de infestacin: nico o mltiples: universal o polivisceral;
- patogenia de la infestacin: primitivo, secundario, heterotpico;
- condicin biolgica del paciente;
- pronstico y plan teraputico.
Los elementos de diagnstico se basan en tres pilares fundamentales:
- Historia Clnica
- Exmenes complementarios: imgenes y laboratorio
- Ciruga: confirma enfermedad
Historia clnica:
Sndrome epidemiolgico basado en la anamnesis
Antecedentes socioambientales: medio rural; escaso nivel cultural; vivienda
precaria; contacto con perros; zonas endmicas. Deben recabarse datos referidos a
estas condiciones presentes en la infancia.
Antecedentes personales: radiografas y estudios previos normales (ecografa,
serologa) o no. Operaciones por quiste de perros.
Antecedentes familiares: enfermos hidatdicos en la familia, especialmente en
hermanos, parientes o amigos que hayan compartido iguales condiciones
socioambientales.
Sndrome clnico:
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Caracterizado fundamentalmente por lenta evolucin de signos y sntomas
(tumor de lento crecimiento, escasa repercusin funcional, etc.)
Evaluacin clnica general:
Paciente enfermo, con los datos aportados por la HC puede tenerse una fuerte
sospecha de hidatidosis.
Exmenes complementarios
Aportan elementos de valor en la presuncin de hidatidosis, localizacin y
topografa, estado evolutivo y grado de infestacin.
Diagnstico por imgenes: son innumerables los signos descriptos para el
reconocimiento de la enfermedad.
Radiografa simple: de gran valor en la localizacin pulmonar (par radiolgico), es
de valor con fines de catastro en poblacin expuesta. La apreciacin de
calcificaciones agrupadas circularmente en rganos parenquimatosos es de valor.
Radiografa contrastada: la ms utilizada es en la actualidad es la colangiografa
retrograda endoscpica en el diagnstico diferencial de los sndromes
coledocianos.
Colangiografa: comunicacin con la va biliar.
Gammagrafas: permiten detectar imgenes parenquimatosas por ser no
captantes. Son actualmente de utilidad en el diagnstico de hidatidosis sea.
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Ecografa: es sin lugar a dudas el mtodo de eleccin para el diagnstico
diferencial de las visceromegalias o tumor de abdomen, por su inocuidad, bajo
costo, sencillez, sensibilidad y alta especificidad (90%). Permite diagnstico de
formaciones qusticas, informa cantidad, tamao, ubicacin, y caracterstica de su
contenido, uni o multivesiculares, estado de la membrana, arenilla hidatdica.
Varios investigadores han propuesto clasificaciones ultrasonogrficas de esta
enfermedad, siendo la de Gharbi la ms utilizada (tabla 1); sin embargo,
recientemente la OMS y su grupo de trabajo sobre equinococcosis han propuesto
una clasificacin de carcter evolutivo de gran importancia teraputica (tabla 2).
Tabla 1 - Clasificacin de Gharbi de quiste hidatdico (ultrasonido)
I Coleccin lquida pura
II Coleccin lquida con membranas separadas de la pared
III Coleccin lquida con mltiples septos y vesculas hijas
IV Contenido qustico hiperecoico heterogneo
V Quiste con pared densa, ms o menos calcificada
Recientemente la OMS y su grupo de trabajo sobre equinococcosis han
propuesto una clasificacin de carcter evolutivo de gran importancia teraputica.
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Tabla 2 - Clasificacin WHO/IWG - (OMS)
CL Lesin qustica unilocular sin pared visible
CE1 Lesin unilocular con pared qustica visible, arenilla hidatdica y signo de
copo de nieve
CE2 Lesin multivesicular, multiseptada, signo del panal de abejas y vesculas
hijas visibles
CE3 Lesin unilocular, desprendimiento de la membrana laminar dentro del
quiste, signo del camalote
CE4 Lesin heterognea hipo o hiperecognica, sin vesculas hijas, con
contenido degenerativo
CE5 Calcificacin de la pared qustica, total o parcial
Resumen de la clasificacin OMS/IWG:
Los quistes tipo CL, CE1 y CE2 son frtiles y por lo tanto activos, CE3 est en
vas de degeneracin y CE4 y CE5 estn inactivos.
Tomografa Axial Computada: tiene gran valor como mtodo de bsqueda de
quistes mltiples, poliviscerales, retroperitoneales, cerebrales, toracoabdominal,
etc.
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Es mtodo indispensable para el conocimiento de las relaciones anatmicas de
los quistes con elementos vasculares o canaliculares, condicin fundamental en la
tctica quirrgica.
Resonancia Magntica Nuclear: tiene sus indicaciones en la localizacin sea y en
estudio de la migracin a trax de los QH hepticos. Gran valor tiene la
colangioresonancia.
Laboratorio
Existen dos tipos de pruebas:
Examen directo: consiste en la observacin, al microscopio, de elementos propios
de la hidtide (ganchos, protoesclex, restos de membrana) en las secreciones
orgnicas: lavado o cepillado bronquial, lquido duodenal o material extrado
luego de realizar una papilotoma retrograda endoscpica. Tales hallazgos son
confirmatorios de la enfermedad.
Pruebas inmunolgicas: consiste en la deteccin de anticuerpos circulantes en el
husped humano contra antgenos hidatdico. La exposicin al antgeno requiere
necesariamente la figuracin de las membranas de la hidtide (microfisuras,
disgregacin interlaminillar de la quitinosa).
Las pruebas ms utilizadas son:
ELISA: mtodo con una sensibilidad de ms 60%, se lo considera positivo con
ttulos mayores de 8.
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Determinacin de IgE por Radioinmunoensayo (RIA): son anticuerpos especficos
para Equinococcus Granulosus y las relaciones parten de los antgenos de los
esclex. La IgE tiene vida media, ms corta que otras inmunoglobulinas por lo que
al reducir sus ttulos o concentraciones en forma rpida de acuerdo a la vitalidad
de los quistes resulta una prueba valiosa en el control de la eficacia de los
tratamientos mdicos. Son pruebas costosas y limitadas a controles especiales.
IgG1IgG4: dependen del grado evolutivo de la enfermedad. Cuando la
hidatidosis es avanzada aumenta la IgG4 y en pacientes asintomticos se eleva la
IgG1.
Determinacin de anticuerpos anti-arco 5: en el lquido hidatdico hay ms de doce
fracciones antignicas que originan reacciones evidenciales por arcos de
precipitacin electrofrica, el 5 es el ms activo inmunolgicamente, siendo las
ms usadas el DD5 (Doble Difusin Arco 5), IEF5 (Inmunoelectroforesis Arco 5) y
la ES5 (Electrosinresis Anti Ag5). Son pruebas de alta sensibilidad, fcil ejecucin
y relativo bajo costo. Se han detectado anticuerpos antiantgeno 5 en el suero de
portadores de estados larvarios de equinococcus granulosus, multiloculares y
vogeli y de cysticercus celulosae.
Determinacin de anticuerpos anti-hidatdicos: sin especificar tipo. Detectan
anticuerpos que son comunes a otros organismos y componentes sricos del
husped por lo que son indicativas de probabilidad, mayor cuanto mayor es su
titulacin. Utilizan este principio:
HAI: hemaglutinacin indirecta.
AL: prueba de aglutinacin del ltex.
Son pruebas sensibles pero algo inespecficas. Por su fcil ejecucin y bajo costo
se las utiliza como prueba tamiz en poblaciones de riesgo y en el seguimiento
postoperatorio.
Su positividad obliga a la realizacin de pruebas de deteccin de Ac.Anti Ag.5.
Interpretacin y valor de las pruebas de laboratorio:
Presuncin diagnstica: ante sospecha de hidatidosis.
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1353
DD5 (IEF5; ES5): ponen en evidencia uno o ms arcos de precipitacin, siendo 5
el ms especifico.
Si es positiva: indicativo de hidatidosis.
Si es negativa: no descarta enfermedad.
Si es negativa pero tiene 3 o ms arcos de precipitacin inespecficos, sugieren
enfermedad.
Catastro serolgico: en poblaciones expuestas al riesgo.
AL (HAI): si es positiva, indica sospecha de hidatidosis.
Si es negativa, descarta pero excluye sospecha.
Seguimiento postoperatorio: para control evolutivo del paciente operado por
quiste hidatdico. Habitualmente, se llega a realizar al menos DD5 en el
preoperatorio efectundose el seguimiento con ella. Es necesario tener en cuenta
que puede existir una positivizacin postoperatorio (por manipulacin de la
hidtide) que no debe durar ms de 12 o 18 meses. Por lo tanto: situaciones
pasibles.
Evaluacin pronstica Plan teraputico
El completo y prolijo examen anamnsico y fsico, la indicacin e interpretacin
correcta de los estudios complementarios y el anlisis final de enfermedad-
enfermo, nos permitirn una evaluacin pronstica con lo cual propondremos un
plan teraputico.
Los factores de evaluacin pronstica son:
- Factores dependientes del paciente relacionados a:
Condicin general: edad, estados o enfermedades asociadas, nutricin, obesidad,
diabetes, embarazo, estado de parnquimas, EPOC, cirugas previas, cirrosis.
Defectos de la enfermedad: desnutricin, caquexia, sepsis, ictericia, supuraciones
crnicas, fstulas, etc. Grado de disfuncin parenquimatosa.
- Factores dependientes de la enfermedad:
Tiempo de evolucin: breve o prolongada.
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Estado evolutivo de la enfermedad: no complicada o complicada.
Tipo y evolucin de la complicacin.
Intensidad de la infestacin: quiste nico o mltiple: volumen de la masa
ocupante; afectacin multiorgnica, etc.
Localizacin y topografa del quiste o los quistes.
- Factores dependientes del medio hospitalario:
Dependen fundamentalmente de:
Infraestructura y complejidad: diagnstica, asistencia postoperatoria (UTI,
ARM, etc.).
Factor humano: capacidad y formacin; experiencia, etc. mdica y auxiliar.
- Factores dependientes de las condiciones socioeconmicas:
La enfermedad en s, por la frecuente consulta tarda en etapa de complicacin y
el alto riesgo de secuelas postoperatorias de la larga evolucin (fistulas, cavidades
residuales, superaciones crnicas, eventraciones, etc.), afectando a individuos en
etapas productivas de su vida, determina un serio impacto en la economa familiar
y nacional: gastos de la hospitalizacin prolongada, incapacidad laboral, ausencias
laborales, mortalidad, indemnizaciones.
Tratamiento basado en un enfoque global al problema planificado al tratamiento
en base a tres acciones:
1) Accin sobre el individuo: tratamiento clnico general.
2) Accin sobre el quiste y sus complicaciones. Tratamientos: quirrgicos y/o
quimioteraputicos.
3) Accin sobre la fuente de infestacin: tratamiento sanitario o profilctico.
Existen tres modalidades teraputicas: quimioterapia, ciruga, drenaje
percutneo.
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Tratamiento quimioterpico
Los progresos en el tratamiento quimioterpico de esta parasitosis han tenido
muy escasa repercusin en esta enfermedad.
Los derivados benzimidazoles (mebendazol, flubendazol y el albendazol)
demostraron cierta efectividad. Estudios experimentales y clnicos han demostrado
que el albendazol y sus metabolitos (albendazol sulfxido y albendazol solfona)
poseen efectos nocivos sobre la hidtide y elementos de ella, causando su
degeneracin y muerte o al menos reduciendo su capacidad infestante.
Sin embargo, no siempre se obtienen efectos deseados. Son necesarios
tratamientos prolongados, dosis altas y controles de toxicidad (hepatotxico,
embriotxico y teratognico).
Indicaciones: con intento curativo, pueden indicarse en quistes no complicados,
pequeos (menos de 3cm), inaccesibles, asintomticos. En hidatidosis secundaria
epitelial y en la localizacin sea.
Como profilaxis de la siembra peritoneal: en forma pre y postoperatoria
(prctica aconsejable en quistes no complicados y especialmente si se intentan
mtodos no convencionales: percutneos o laparoscpicos) es de indicacin
obligada ante el derrame accidental de lquido hidatdico.
Dosis: albendazol > 60kg 400mg dos veces por da; < 60kg 15mg/kg/da
dividida en dos dosis. Duracin: 3 series de 4 semanas cada una, con intervalos de
15 das entre cada una y se deben controlar hepatograma y hemograma
(hepatotxico, mielotxica, leucogenia).
Tratamiento quirrgico
El tratamiento ms efectivo es el quirrgico dado que cumple con los cuatro
principios fundamentales del tratamiento de la hidatidosis: elimina al parsito;
evita la siembra; trata la cavidad adventicial; trata las complicaciones y con baja
morbimortalidad.
Los lineamientos generales para el tratamiento dependen de:
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1356
- Clnica.
- Tipo de Gharbi
- Tamao (< 3 cm, 3-5 cm, > 5cm)
- Localizacin
- Performance status
Asintomticos:
La conducta a seguir luego de la confirmacin del caso se decidir teniendo en
cuenta el tipo de quiste segn la clasificacin de Gharbi y el tamao del quiste.
G I V (< 3cm) Control ecogrfico
G I II III (< 5cm) Tratamiento farmacolgico
G I IV (> 7cm) Tratamiento invasivo
Sintomticos:
Sintomtico no complicado o que presente complicacin tal como absceso,
ruptura a cavidad abdominal, apertura a la va biliar, trnsito toraco-abdominal, se
realiza tratamiento quirrgico (convencional o laparoscpico segn el caso y la
experiencia del equipo quirrgico).
Siempre que sea posible se efectuar tratamiento prequirrgico con albendazol
10-15 mg/kg/da durante 7-10 das y tratamiento posquirrgico durante 60 das.
En pacientes con quistes hepticos rotos en los cuales el contenido se vierte en la
cavidad abdominal se recomienda luego del tratamiento quirrgico tratamiento
antiparasitario con albendazol durante 6 meses.
G I II Segmentos posteriores Tratamiento percutneo
G III IV V Segmentos posteriores Tratamiento quirrgico
convencional
G I V Segmentos anteriores Tratamiento laparoscpico
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Algoritmo para el diagnstico y tratamiento de la hidatidosis abdominal en pacientes asintomticos:
Ciruga
Tratamiento conservador por va convencional o
Tratamiento radical laparoscpica
PAIR por va percutnea
Convencional:
Es indispensable seleccionar una correcta va de abordaje, esto va a depender
del sitio en el cual se localice el quiste:
Incisin subcostal derecha (de eleccin): quistes hidatdicos hepticos
localizados en las caras anterosuperior e inferior (80% de los quistes tiene
localizacin derecha).
Incisin transversa supraumbilical: hidatidosis peritoneal masiva con
compromiso heptico y/o pelviano.
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Incisiones verticales (mediana y paramediana): igual indicacin que la subcostal,
presenta el beneficio de poder prolongar la misma hacia el trax.
Toracofrenolaparotoma: permite tratar tanto los quistes hepticos como los
pulmonares, ha cado en desuso por la alta tasa de morbilidad. Otras: lumbotoma
incisin torcica con frenotoma, incisiones combinadas-separadas.
Hidatidotecnia:
Es el conjunto de procedimientos bsicos para el manejo o manipulacin
quirrgica del quiste hidatdico, con el objeto de cumplimentar los preceptos de
buena praxis.
Abordaje adecuado segn ubicacin topogrfica.
Aislamiento del campo quirrgico con compresas embebidas en solucin
hipertnica de ClNa 30 % (triple aislamiento: pared, peritoneo, sitio de puncin).
Puncin Aspiracin Esterilizacin: utilizando el trocar de Finochietto se
punzar y aspirara el contenido del quiste. Actualmente est desaconsejado el uso
de sustancias escolicidas por el riesgo de esclerosis de la va biliar en caso de que
exista comunicacin con la misma, solo se indicaran en quistes tipo I y III
univesiculares.
Triple aislamiento.
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1359
Puncin evacuadora.
Reemplazo por sustancia escolicida.
Exresis de la hidtide: se ampla la brecha de la adventicia emergente y se
retiran totalmente las membranas germinales y el resto del contenido de la
hidtide.
Extraccin de membrana germinativa y vesculas hijas.
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Tratamiento de la adventicia
Mtodos conservadores: son aquellos que reducen al mnimo la exresis
parenquimatosa, se extirpa solamente la membrana parasitaria. Alta tasa de
complicaciones locales (fistula biliar, infeccin de la cavidad residual). Se
encuentran los siguientes:
Marsupializacin: abocamiento externo del quiste por sutura de la periqustica a
la piel. Es mtodo de excepcin y tiene indicacin en pacientes seriamente
comprometidos con quistes infectados.
Quistostoma: es el drenaje de la cavidad adventicial.
Puede ser:
Externo: por sonda.
Interno: por anastomosis de la cavidad al tubo digestivo (estmago, yeyuno).
Evacuacin y abandono con relleno epiploico: Munclaire-Goinard.
Evacuacin y puesta a plano Mabit-Lagrot
Periquistectoma: reseccin total o parcial de la adventicia (80%). La reseccin
parcial es aquella en la que se deja pequeas reas de periqustica habitualmente
cercana a vasos sanguneos y conductos biliares. Se recomienda en quistes
uniloculares jvenes con periqustica flexible y delgada.
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Mtodos radicales: eliminan totalmente el quiste, se extrae la membrana
parasitaria y la periqustica, dejando una superficie cruenta plana, por lo que
reduce las posibilidades de complicaciones por cavidades residuales. Implica
resecar parnquima sano o recuperable. Se recomienda en quistes con paredes
gruesas y aquellos que presenten grandes fistulas quistobiliares. Se encuentran los
siguientes:
Quistectoma: puede ser cerrada o abierta (previa apertura y drenaje del quiste)
consiste en la reseccin total del quiste, se basa en la diseccin del plano entre la
adventicia y el hgado normal. Puede ser peligrosa si el quiste est en contacto con
la vena cava, las suprahepticas y la confluencia cavo supraheptica. Indicada
preferentemente en quistes emergentes y alejados de los vasos anteriormente
citados.
Resecciones hepticas: estara indicada en aquellos pacientes con
conglomerados de quistes y escaso parnquima sano entre ellos, quistes que
ocupan la casi totalidad de un lbulo heptico y quistes con compromiso biliar
grave.
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En todos los casos deber tenerse en cuenta:
Tratamiento de los conductos: en los mtodos conservadores el remanente
adventicial contiene orificios canaliculares (bronquios, canales biliares) que deben
explorarse (obstruccin por membranas o vesculas hijas) y cerrarse. De no hacerlo,
se originan bilirragias o aerorragias persistentes.
Tratamiento de las complicaciones: tener en cuenta que en el pulmn puede
haber supuraciones pleuropulmonares, bronquiectasias, atelectasias, neumonitis.
Hgado: ocupacin de la va biliar, litiasis, odditis, colangitis.
Ciruga laparoscpica
Recientemente se ha propuesto la va laparoscopa para el tratamiento del quiste
hidatdico. Su indicacin estara limitada a quistes localizados en los segmentos
hepticos anteriores (II, III, IV b, V, VI). Con respecto a las caractersticas de los
quistes, stos deberan ser quistes jvenes, uniloculares, con contenido lquido, no
calcificados, cuya cavidad puede reducirse fcilmente y que no comunican con una
va biliar importante (tipo I, II menores de 5 cm y tipo III).
Los pasos tcnicos son similares a la va convencional.
Sus desventajas son: el riesgo de contaminacin de la cavidad abdominal con
esclices y la dificultad de aspirar su contenido altamente viscoso.
En resumen, los objetivos buscados con el tratamiento quirrgico son:
a) evitar la diseminacin durante el acto quirrgico;
b) extirpar los componentes del parsito;
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1363
c) tratar correctamente la cavidad, extirpando cualquier componente clcico an
cuando pueda parecer inocente. Implica dejar un cuerpo extrao con potencial
para formar un absceso;
d) suprimir el reflujo biliar en la cavidad, ya que todos los quistes se encuentran
abiertos en la misma. Por lo tanto, el examen cuidadoso de las vas biliares
incluyendo a la vescula y a la papila debe ser realizado con sumo cuidado y gran
criterio. Si el tratamiento del quiste ha sido correcto, los gradientes de presin
favorecen el drenaje biliar hacia la cavidad residual. Pero la persistencia de reflujo
biliar en la cavidad residual significa que se ha dejado sin resolver una patologa
biliar, especialmente en la papila, en los conductos (vesculas hijas) o en la regin
cstico-vesicular;
e) evitar la recidiva por vesiculizacin;
f) control estricto de la hemorragia intraoperatoria;
g) tratar correctamente las lesiones externas que un quiste, complicado o no,
podran haber condicionado;
h) acortar los tiempos del postoperatorio.
Drenaje percutneo (PAIR)
El drenaje percutneo de un quiste diagnosticado o sospechado de ser
hidatdico era considerado una contraindicacin para el procedimiento con el
objetivo de evitar fuga del contenido del mismo, lo cual poda producir un shock
anafilctico o una siembra peritoneal. Desde el advenimiento de las terapias
farmacolgicas efectivas contra el Echinococcus, albendazol o mebendazol pre y
postoperatorio, el drenaje percutneo parece ser una opcin vlida.
PAIR son las siglas de una de las tcnicas actualmente utilizadas para drenaje de
quistes:
P: Puncin del quiste bajo visin ecogrfica.
A: Aspiracin del contenido del quiste.
I: Inyeccin de la sustancia escolicida.
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1364
R: Reaspiracin de la sustancia escolicida.
Los pacientes candidatos a este procedimiento deben recibir albendazol o
mebendazol siete das antes de la puncin y por 28 das posteriores a la misma.
Este procedimiento est indicado principalmente en:
a) pacientes que se niegan a la ciruga;
b) pacientes inoperables por causas generales;
c) lesiones menores de 6 cm Tipo I, II, III y IV de Gharbi;
d) mayores de 18 aos;
e) recurrencia o no respuesta a la quimioterapia;
f) ausencia de comunicacin a la va biliar, trax o peritoneo.
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Bibliografa consultada
1. Defelitto, J.; Cariello, A. y col. Ciruga. Editorial ECA, 2002, 250-267. Captulo
Equinococosis.
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1367
QUISTE HIDATDICO DEL HIGADO
ALGORITMOS DE DIAGNOSTICO Y
TRATAMIENTO
Dres J. Defelitto y N. Guerrini
Criterios epidemiolgicos y fisiopatolgicos
Descriptos en captulo VIII 10 H.
Presentacin clnica
Como fue mencionado, esta enfermedad puede no presentar sntomas y
manifestarse a travs de estudios por imgenes como hallazgo.
QUISTE HIDATDICO NO COMPLICADO
SINDROME ANAMNSICO EPIDEMIOLGICO
Vive o proviene de zona de hidatidosis
SINDROME TUMORAL
Masa Ocupante Heptica, redondeada, lisa, renitente, a veces dolorosa.
Frmito Hidatdico
SINDROME INMONOLGICO
Eosinofilia- Urticaria Shock Pruebas de laboratorio(DD5)
SINDROME IMAGENOLGICO
Rx ECO (GHARBI I-V ) TAC RMI Angio
SINDROME DISPEPTICO DOLOROSO
QUISTE EVOLUCIN SUPERIOR QUISTE EVOLUCIN INFERI
Dolor en dorso y hombro derecho Desplazamiento y compresin de vsceras vecinas
Tos seca por irritacin pleural Opresin y pesadez
RX Dolor hipocondrio derecho
PALPACIN
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1368
Cuando la enfermedad se hace sintomtica frecuentemente presenta: dolor en
cuadrante superior derecho de baja intensidad junto con grados variables de
hepatomegalia y/o masa palpable. La presencia de dolor de intensidad debe hacer
sospechar la presencia de complicaciones.
Diagnstico
Ecografa
Este mtodo ha generado un verdadero cambio en el manejo de esta entidad,
permitiendo realizar controles epidemiolgicos, y fundamentalmente establecer la
localizacin del quiste, sus referencias anatmicas y relacionar la lesin con las
estructuras vasculares y biliares.
Gharbi (1981) estableci 5 verdaderos estadios ecogrficos que permiten
establecer una verdadera situacin evolutiva de la enfermedad:
Tipo I: imagen qustica unilocular (arenilla hidatdica)
Tipo II: membrana flotante > sndrome del camalote o membrana desprendida
Tipo III: imagen qustica multilocular
QUISTE HIDATDICO COMPLICADO
SINDROME INFECCIOSO
Dolor a la presin. Fiebre. Astenia. Tinte verdoso de la piel. Mal estado general.
Leucocitosis con neutrofilia
RUPTURA
VA BILIAR PERITONEO BRONQUIO
Alergia Abdomen agudo tos,expectoracin
Dolor clico o shock anafilctico Hemoptisis
Ictericia o hidatidosis peritoneal Bilioptisis
Colangitis secundaria mltiple Vmica hidatdica
Colestasis hidatdica Gran alteracin estado gral.
(por vesculas hijas)
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1369
Tipo IV: imagen heterognea (hipo/hiperecognicos), corresponde a quistes
complicados o infectados
Tipo V: calcificacin
TAC/RMN
La localizacin del quiste es determinante en la va de abordaje, como as tambin
el establecimiento de la relacin de la lesin con las estructuras vasculares y biliares.
La evaluacin tomogrfica tambin permite evaluar la presencia de lesiones
intraabdominales concomitantes. Los signos especficos de hidatidosis en los quistes
uniloculares por medio de TC determinan el origen parasitario en < 30% (Clin Radiol.
2001 Sep; 56 (9): 746-50).
Toma relevancia el empleo de la Colangio Resonancia Magntica en el diagnstico
de localizacin del quiste, su relacin con los conductos biliares intrahepticos y la
deteccin de la apertura en vas biliares y su ocupacin por vesculas hijas.
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1370
Diagnstico diferencial
Tratamiento
Diversos factores deben ser considerados en la indicacin teraputica de esta
entidad. El desarrollo de tcnicas mini-invasivas promueve la intencin de obtener la
resolucin del cuadro con una menor agresin parietal, ms rpida recuperacin
post-operatoria y re-insercin social y mejor resultado esttico. Las alternativas
teraputicas involucran un amplio abanico que va desde la observacin hasta la
hepatectoma, pasando por el tratamiento farmacolgico, los procedimientos
percutneos y las tcnicas laparoscpicas. A su vez, dentro de los procedimientos
quirrgicos las tcnicas conservadoras presentan menores ndices de complicaciones
intra y post-operatorias tempranas pero conllevan a una alta tasa de complicaciones
locales, como la fstula biliar y la infeccin de la cavidad residual. Por otro lado el
abordaje quirrgico radical requiere una mayor experiencia en ciruga hepato-biliar y
presenta mayores ndices de morbilidad parietal, con una menor morbilidad y
recurrencia.
Absceso heptico
Quiste Heptico Simple
Tumores Qusticos
Pseudoqustes
hepticos
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1371
En un grupo de 61 pacientes de nuestra experiencia, el drenaje de la cavidad
estuvo indicado ante aquellos casos que presentaban fenmenos spticos asociados,
as como tambin en enfermos con mayor compromiso sistmico, la morbilidad para
este grupo se manifest a travs de infeccin persistente de la cavidad residual,
bilirragia, absceso subfrnico e infeccin de la herida.
En la totalidad de los quistes abiertos en la va biliar se practic exploracin de la
misma agregndose esfinterotoma en cuatro y en uno coledocoduodenostoma. En
dos casos se realiz coledocoscopa intra-operatoria. No se registraron
complicaciones post-operatorias en este grupo. La migracin transdiafragmtica fue
explorada por va toraco-abdominal en ambos casos. La diseminacin peritoneal se
acompa de manifestaciones anafilcticas.
La morbilidad: en 13 casos de reseccin del domo saliente (operacin de Mabbit)
fue de 30,76% (4 casos: 1 fstula biliar y 3 infecciones), mientras que en las resecciones
de la cavidad residual (48 casos: 30 periquistectomas, 8 segmentectomas y 10
hepatectomas) fue del 18,75 % (9 casos: hemorragias o fstulas). La mortalidad global
fue de 1,63% (1 caso que evolucion con un TEP).
Si bien la reseccin heptica se practica como mtodo de necesidad, su indicacin
nace de la patologa de la adventicia, causante de la morbilidad post-operatoria
(bilirragia, fstulas, supuracin). La hepatectoma reglada est indicada en lesiones
lobares, en quistes con compromiso biliar, recidivas y reintervenciones. El acceso
directo a los pedculos disminuye la posibilidad de generar lesiones mayores en los
mismos contando con equipos quirrgicos con baja mortalidad operatoria con esta
tcnica (1).
Existe consenso en la actualidad de que independientemente del procedimiento a
realizar la aplicacin de tratamiento farmacolgico pre-operatorio (albendazol 10
mg/Kg./da durante 7-10 das) disminuye los ndices de diseminacin de la
enfermedad frente a eventuales accidentes operatorios, como as tambin genera una
menor posibilidad de recidiva post-quirrgica.
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1372
Procedimientos quirrgicos
Hidatidotcnica
Esta etapa del procedimiento operatorio se refiere al tratamiento del parsito donde
se debe realizar un correcto aislamiento del primer campo quirrgico con plstico y
encima compresas con solucin salina hipertnica, igualmente con las vsceras
abdominales para evitar la absorcin salina. Luego, mediante puncin y posterior
evacuacin extraer el material intra-qustico y a continuacin, la instilacin de
sustancias escolicidas (la ms utilizada ha sido la solucin salina hipertnica). Este
ltimo gesto quirrgico puede generar complicaciones como el coma hiperosmolar.
La esclerosis de la va biliar la produce el escolicida, cuando el quiste est abierto en
la va biliar; por lo tanto no debe emplearse si en la puncin sale lquido teido con
bilis.
Tratamiento de la adventicia y su cavidad residual
Este tiempo quirrgico determina la radicalidad de la intervencin ya que la
extirpacin completa o sub-total de esta membrana es considerada (al igual que la
reseccin heptica) una tcnica radical mientras que los procedimiento
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1373
conservadores (como la marzupializacin o la tcnica de Mabbit) realizan una
reseccin parcial.
Tcnicas de reseccin heptica
Sus indicaciones son:
presencia de lesiones qusticas mltiples confluentes
lesiones mayores ubicadas en Segmentos II-III
compromiso mayor VB
trastornos trficos parenquimatosos
Tratamiento de las complicaciones
1. Quiste abierto en va biliar:
Frente a cuadros de colangitis secundarias a la migracin parasitaria a la va
biliar, la primera opcin es la CPRE, requiriendo posteriormente la ciruga definitiva.
Obstruccin VB: en ausencia de infeccin los tiempos operatorios incluyen: el
tratamiento del quiste, de la fstula biliar y de la va biliar.
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1374
2. Hidatidosis heptica complicada en el trax:
Estos pacientes presentan frecuentemente severo compromiso en su performance
status, por lo que el tipo de tratamiento definitivo guardar estrecha relacin con el
mismo. Requiere frecuentemente un doble abordaje (torcico/abdominal).
3. Hidatidosis heptica con compromiso peritoneal
Es la asociacin de cuadro de abdomen agudo + compromiso anafilctico. Sus
tratamientos son: evacuacin, lavado de la cavidad peritoneal y tratamiento del
quiste (frecuentemente, drenaje externo).
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1375
Procedimientos quirrgicos laparoscpicos
La aplicacin de esta tcnica se basa fundamentalmente en la localizacin de las
lesiones. Es as que el abordaje laparoscpico se encuentra indicado frente a lesiones
que involucran segmentos anteriores del hgado (topogrficamente accesibles)
Segmentos II-III-Ivb-V y VI.
Tratamiento percutneo (tcnica de PAIR)
Su indicacin est supeditada a lesiones Gharbi Tipo I y II, lesiones centrales,
colecciones residuales y embarazo.
Contraindicaciones:
Difcil acceso o abordaje (vascular)
Lesiones perifricas
Migracin torcica
Compromiso de la va biliar
Ruptura en cavidad peritoneal
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1376
Tratamiento - Lineamientos
Podemos establecer 5 parmetros que fijan pautas para la determinacin del tipo
de tratamiento.
Clnica
Tipo de Gharbi
Tamao (< 3 3 a 5 - > de 5)
Localizacin
Performance Status
Por lo que podemos plantear los siguientes lineamientos:
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1377
Asintomticos
G I - V (< 3 cm) control ecogrfico
G I II y III (< 5 cm) tratamiento farmacolgico
GI IV (*) (> 7 cm) tratamiento invasivo
Sintomticos
G I y II + segmentos posteriores tratamiento percutneo
G III-IV-V + segmentos posteriores tratamiento quirrgico convencional
G I V + segmentos anteriores tratamiento laparoscpico
ALGORITMO TERAPETICO
1 TRATAMIENTO DEL PARSITO
Proteccin
Esterilizacin (ClNa )
2 TRATAMIENTO DE LA CAVIDAD RESIDUAL
DRENARLA TAPONARLA RESECARLA
Marzup. Drenaje Quisto- Tratamiento Taponamiento Quistec- Periquistico Hepatec-
Mabbit simple yeyuno bi,o tripolar vital toma reseccin toma
Quistes Quistes Quistes Quistes de Quistes Quistes de
Supurados Centrales Abiertos cualquier Laterales un lbulo
en Va Biliar ubicacin
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1378
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1379
HIPERTENSIN PORTAL
Fisiopatologa
Dres. O. Andriani y C. Rowe
Introduccin
La hipertensin portal (HTP) es la complicacin letal ms frecuente en la
enfermedad heptica crnica y es responsable del desarrollo de vrices esofgicas
(VE), hemorragias digestivas altas, ascitis, disfuncin renal, encefalopata porto
sistmica, hiperesplenismo y sndrome hepatopulmonar.
La HTP se define como el incremento patolgico en la presin del circuito de la
vena porta tal que genere un gradiente de presin entre la vena porta y la vena cava
inferior superior a 5 mmHg denominado gradiente de presin venosa portal (GPVP)
La hipertensin portal se manifiesta clnicamente cuando el GPVP supera los 10 mmHg con la
formacin de varices esofgicas, el riesgo de sangrado es elevado cuando supera los 12 mmHg y
comienza el desarrollo de ascitis y aumenta significativamente el riesgo de sangrado variceal (figura
1).
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1380
Gradiente de presin portal
El GPVP resulta de la ecuacin entre el aumento de la resistencia vascular
intraheptica y del flujo sanguneo portal. El sitio donde se genera el aumento de la
resistencia al flujo determina una de las clasificaciones ms aceptadas de la HTP en
preheptico, intraheptico y postheptico (figura 2).
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1381
Etiopatogenia
Las causas de la HTP pueden ser muy variadas. Dentro de las pre-hepticas,
donde el parnquima heptico es normal, se destaca el cavernoma portal. En estos
casos, la resistencia al flujo portal se debe a la trombosis de la vena porta. Las razones
ms frecuentes por las cuales se produce son:
a. onfalitis/canalizacin de la vena umbilical durante el perodo neonatal;
b. estados de hipercoagulabilidad;
c. pileflebitis.
La cavernomatosis portal es ms frecuentemente diagnosticada entre los nios o
en pacientes jvenes. La obstruccin pre-heptica al flujo venoso constituye
aproximadamente el 50% de los casos de HTP en los casos peditricos. La causa ms
comn es la trombosis de la vena porta o sus ramas. El cuadro tpico de estos
pacientes es el de una esplenomegalia silente que, a travs de los aos, se asocia a
citopenias ms o menos graves, especialmente plaquetopenia, por el hiperesplenismo
secundario. Esto determina que muchos de estos pacientes sean derivados para una
esplenectoma, sin haber sido descartada previamente una causa secundaria a HTP.
Si el cuadro clnico se presenta con una hemorragia digestiva (hematemesis, melena),
la endoscopa digestiva alta permite detectar las vrices y establecer el diagnstico.
La ecografa de abdomen con doppler es el mtodo preferido para el diagnstico
de la obstruccin de la vena porta, por ser mnimamente invasivo y altamente
sensible cuando est en manos de un operador experimentado. La permeabilidad de
los vasos, la direccin y velocidad del flujo, la presencia de colaterales y el tamao
del bazo son algunos de los elementos fundamentales que se deben evaluar con eco-
doppler, que debe ser realizado por un equipo experimentado. Otras formas de
complicaciones mayores de la HTP en nios son pulmonares (sndrome hepato-
pulmonar, hipertensin pulmonar) y la alteraciones en el crecimiento, aunque con
menor frecuencia que en los pacientes cirrticos.
Debido a que la funcin heptica est conservada, las dos complicaciones ms
frecuentes en estos pacientes son el sangrado y la colestasis. El primero se produce
por el desarrollo de vrices esfago-gstricas, y el segundo, por las colaterales peri-
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1382
coledocianas que generan una compresin extrnseca de la va biliar (denominada
por algunos autores como colangiopata de la hipertensin portal, ver figura 3).
Dentro de las causas intrahepticas presinusoidales, se debe destacar la hiperplasia
nodular regenerativa difusa, en la cual, por una alteracin de la microcirculacin se
produce la formacin de ndulos de regeneracin, pero con una funcin heptica
normal. Estos ndulos llevan a un incremento de la presin portal, con la
consecuente predisposicin al sangrado variceal.
La fibrosis heptica congnita, del mismo modo que en la obstruccin pre-heptica
de la vena porta, los pacientes no presentan alteraciones en la funcin hepatocelular,
pero el sitio de obstruccin al flujo se localiza en las ramas intrahepticas de la vena,
que son hipoplsicas. La biopsia heptica demuestra la presencia de bandas fibrosas
que contienen conductos biliares displsicos. Se puede asociar a adems de la
existencia de una enfermedad poliqustica renal y a la enfermedad de Caroli
(malformacin qustica de la va biliar intraheptica).
Figura 3. Cavernoma portal. La angio-RM demuestra las grandes colaterales que rodean a
la va biliar. La colangio-RM reconstruye la obstruccin por compresin extrnseca.
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1383
La cirrosis es la causa ms frecuente de hipertensin portal clasificada como
intraheptica sinusoidal. En la figura 4 se sintetizan los mecanismos y las
consecuencias de la hipertensin portal en cirrticos.
El ejemplo ms caracterstico de HTP postheptica es el denominado sndrome de
Budd-Chiari, en el que por diferentes circunstancias (generalmente por
hipercoagulabilidad) se produce la trombosis de las venas hepticas principales. En
un primer momento, se presenta con dolor, ascitis moderada, hepatomegalia e
insuficiencia heptica por necrosis hemorrgica submasiva. Si la obstruccin de
salida se da lenta y progresivamente, no hay insuficiencia heptica pero s ascitis
severa. El signo patognomnico en la hipertrofia del lbulo caudado, ya que en
general las venas spiegelianas son las nicas que mantienen el drenaje venoso del
hgado hacia la vena cava inferior (VCI). Esta hipertrofia lleva a la compresin de la
VCI, lo que hace ms compleja la resolucin teraputica.
Fisiopatologa
La incapacidad del hgado cirrtico en acomodarse al incremento del flujo portal
lleva a dos consecuencias de importancia en la fisiopatologa con el objeto de
disminuir la circulacin portal: en primera instancia, la creacin de nuevas rutas de
derivacin de la sangre, que se agrandan gradualmente generando una circulacin
colateral en todo el circuito esplcnico (vrices esofgicas, gastro-duodenales y
entricas). Las que sangran con mayor facilidad son las gastro-esofgicas por ruptura
espontnea. Las entricas pueden producir en algunos casos un sndrome de
malabsorcin. En segundo trmino, el incremento de la presin en el circuito portal
lleva a la reduccin del volumen circulante a travs de una prdida de plasma desde
los sinusoides hepticos. Este fluido literalmente trasuda a travs de la superficie del
hgado hacia la cavidad abdominal, saturando el retorno linftico y acumulndose en
la cavidad abdominal (ascitis).
La concentracin de protenas en el lquido asctico producido por hipertensin portal es
normalmente < 2.5 g/dl en tanto que otros procesos inflamatorios o ascitis carcinomatosa tienen una
concentracin > 2.5 g/dl. Por lo tanto, cuando se hace el dopaje de albmina entre el suero y la ascitis,
se denomina gradiente de albmina srica-asctica (GASA). Si el GASA es >1.1g/dl, lo que significa
una baja concentracin de albmina en la ascitis, sta se considera relacionada a HTP.
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1384
La HTP se debe a mltiples factores (figura 4):
Incremento del tono vascular y de la resistencia vascular intraheptica
Este factor se produce por la alteracin de la microcirculacin intraheptica. Hasta
hace un tiempo, se pensaba que sta era fija debido a los fenmenos de fibrosis,
trombosis, formacin de ndulos de regeneracin y colagenizacin o
capilarizacin del espacio de Disse.
Sin embargo, se ha desarrollado una hiptesis sobre la modulacin de la
resistencia vascular inducida por elementos contrctiles que rodean el lecho vascular
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1385
intraheptico. Si bien se conoce el efecto contrctil de las clulas del msculo liso
vascular a nivel de vnulas portales, el papel dominante correspondera a la
activacin de las clulas estrelladas y de miofibroblastos que, al localizarse alrededor
de los sinusoides, su contraccin llevara a la reduccin del espacio sinusoidal y por
consiguiente al aumento de la resistencia.
Una de las razones se debera a los bajos niveles de xido ntrico (ON) por una
deficiencia de produccin intraheptica y por un aumento de su degradacin por
deficiencia de la enzima superxido-dismutasa.
La cada del flujo sanguneo renal es una consecuencia mayor de los cambios
circulatorios producidos en la HTP.
La reduccin en la produccin de factores como el ON y el aumento de la
liberacin de sustancias vasoconstrictores por desregulacin del sistema renina-
angiotensina-aldosterona (SRAA) lleva a una contractilidad aumentada. Este
concepto es el fundamento del tratamiento de pacientes cirrticos con HTP en base a
vasodilatadores.
Vasodilatacin esplcnica
El hiperflujo portal se debe a una vasodilatacin arteriolar. Este hecho es el motivo
de agravacin de la HTP a pesar del desarrollo de colaterales (que pueden derivar
hasta el 80% del flujo portal).
Aunque con una menor influencia comparado con el ON, el monxido de carbono
(CO) tambin participa en la hipo-reactividad vascular esplcnica ante sustancias
vasoconstrictoras. Por otro lado los pacientes cirrticos presentan niveles plasmticos
elevados de glucagn, siendo responsable del 30% de la vasodilatacin de la
hipertensin portal. La buena respuesta al tratamiento del sangrado variceal con
anlogos de la somatostatina se basara en el bloqueo del exceso de glucagn
plasmtico.
Circulacin hiperdinmica
En una etapa ms avanzada, los pacientes cirrticos desarrollan una circulacin
hiperdinmica, caracterizada por vasodilatacin (inicialmente esplcnica, luego
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1386
sistmica), cada de la resistencia perifrica y aumento del gasto cardaco. El
resultado es la disminucin del volumen circulatorio efectivo. La base de este
fenmeno se origina por un exceso de sustancias vasodilatadores circulantes que
escapan a su degradacin heptica y/o por el desarrollo de corto-circuitos porto-
sistmicos.
La HTP es la conjuncin de la elevada resistencia vascular intraheptica, generada por la
disrupcin de la arquitectura vascular del hgado, la contraccin del lecho sinusoidal y la
desregulacin entre sustancias vasodilatadores (deficiencia de ON) y vasoconstrictoras (SRAA) ms el
hiperflujo portal producido por vasodilatacin esplcnica, exceso de glucagn circulante y, en etapas
ms avanzadas, por el desarrollo de una circulacin hiperdinmica.
Evaluacin de la HTP
La forma ms prctica de evaluar la presin portal es midiendo las diferencias
entre la presin venosa portal y la presin venosa sistmica. El GPVP es resultante de
la medicin de la presin venosa heptica enclavada (PVHE) y la presin venosa
heptica libre (PVHL). Para objetivar el GPVP se coloca un catter con baln a travs
de la vena yugular interna y ste se conduce hasta una vena heptica principal. Las
determinaciones se hacen mediante un transductor de presiones conectado al catter.
Los resultados con el baln desinflado miden la presin de la vena heptica,
correspondiente a la presin venosa sistmica. Al inflar el baln y enclavarlo
distalmente en la vena heptica se consigue medir la presin sinusoidal, que se
extrapola a la presin portal (figura 5).
GPVP= PVHE PVHL (si el resultado es >5 = hipertensin portal)
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1387
Figura 5
Existen signos indirectos que pueden evocar una HTP: vrices esofgicas y/o gstricas en la
endoscopa, esplenomegalia, evidencias de circulacin colateral en los estudios por imgenes, recuento
de plaquetas < 100000 (figura 6). Estos datos son de sumo valor en la evaluacin de pacientes
cirrticos que requieren de una reseccin heptica. Si estos signos estn presentes, se debe
contraindicar la hepatectoma.
Figura 6. Angio-RM donde se observa la repermeabilizacin de la vena umbilical (1) y la
circulacincolateral peri-esplnica, generando un corto-circuito espleno-renal
espontneo (2)
1.
2.
2.
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1388
Sangrado variceal
El sangrado por ruptura de vrices esofgicas o gstricas es una complicacin
mayor de la HTP y una frecuente causa de muerte. Aproximadamente el 40% de los
pacientes cirrticos tienen VE al momento del diagnstico.
Clasificacin endoscpica de las VE (figura 7)
GRADO 1: se colapsan con la insuflacin
GRADO 2: ocluyen < 50% la luz esofgica
GRADO 3: ocluyen > 50% la luz esofgica
El riesgo de sangrado variceal aumenta conforme aumenta la presin y el tamao de las vrices, lo
que provoca un adelgazamiento de sus paredes y mayor propensin a la ruptura. Los aumentos de la
presin intraabdominal (ascitis, peritonitis bacteriana espontnea otras complicaciones mayores de
la cirrosis y consecuencia de la HTP) tambin favorecen la ruptura. Las vrices grado 1 rara vez
sangran. Las VE grado 3 son las ms susceptibles al sangrado, especialmente si tienen manchas rojas
en su superficie (factor que supone un sangrado inminente).
El sangrado por ruptura de vrices esofgicas o gstricas en un paciente cirrtico
es una advertencia de enfermedad heptica terminal. La tasa de resangrado es alta si
no se trata la HTP y se tiene un control sobre las vrices. Por lo tanto, se debe tener
en cuenta la importancia de la prevencin del sangrado.
Se habla de profilaxis primaria en pacientes con vrices que no han sangrado, y de profilaxis
secundaria en pacientes que han tenido ya un episodio de hemorragia. Ambas estrategias teraputicas
son diferentes.
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1389
Lecturas recomendadas
Garcia-Tsao, G.; Sanyal, A. J.; Grace, N. D.; Carey, W. Practice Guidelines Committee of the
American Association for the Study of Liver Diseases; Practice Parameters Committee of the
American College of Gastroenterology. Prevention and management of gastroesophageal
varices and variceal haemorrhage in cirrhosis. Hepatology. 2007; 46 (3): 922-38.
Laleman, W.; Van Landeghem, L.; Wilmer, A.; Fevery, J.; Nevens, F. Portal hypertension: from
pathophysiology to clinical practice. Liver International. 2005; 25 (6): 1079-1090.
Rodriguez-Vilarrupla, A.; Fernndez, M.; Bosch, J.; Garca Pagn, J. C. Current concepts on the
pathophysiology of portal hypertension. Ann Hepatol. 2007; 6 (1): 28-36.
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1390
HIPERTENSIN PORTAL Y SU COMPLICACIN
HEMORRGICA
Dr. M. Faimberg
La hemorragia digestiva es la complicacin ms temida de la hipertensin portal,
pero no la nica ya que con la ascitis, encefalopata e infeccin comparten las causas
ms frecuentes de morbimortalidad de estos pacientes.
Se define hipertensin portal al aumento de presin en la vena porta por encima
de 5 mm de hg (las enfermedades crnicas del hgado son su causa ms frecuente)
tambin llamada heptica, la preheptica (trombosis portal) y postheptica
(sndrome de Budd-Chiari) son ms infrecuentes.
No se debe olvidar a las segmentarias o izquierdas, llamando as a la trombosis o
compresin extrnseca de la vena esplnica que genera la aparicin de varices
gstricas y eventualmente esofgicas (12% de ellas), siendo su trada diagnstica
esplenomegalia, vrices gstricas e hgado normal.
Las causas ms comunes, entre las hepticas (presinusoidal-sinusoidal-
postsinusoidal) son el alcoholismo crnico, las hepatitis crnicas a virus B, C, las
enfermedades autoinmunes y las metablicas e infrecuentemente las genticas
(figura 1).
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1391
Figura 1
Fisiopatologa
Para que se produzcan las vrices esofgicas el gradiente debe ser de 10 mm o ms
y para que sangren 12 mm de hg. Y para la ascitis el gradiente debe superar los 12
mm hg, recordando que el gradiente portal es la diferencia de presin entre la
presin enclavada de la vena supraheptica y la cava inferior (figura 2).
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1392
Figura 2
El aumento de resistencia del hgado posee un componente esttico (anatmico)
debido a los cambios anatmicos que genera la fibrosis y los ndulos de regeneracin
y un componente dinmico cuyo regulador son las clulas de Itto y otras que
responden a las sustancias vasoactivas sistmicas y las generadas en el propio
hgado, ste ser el target donde con medicacin se podra modular la resistencia
heptica.
Este aumento de presin genera la apertura de colaterales anatmicas
preexistentes y la gnesis de nuevas a travs de potentes sustancias endgenas
angiognicas, con el objetivo de crear un sistema de baja presin (resistencia)
bypaseando de esta manera al hgado, por lo que parte importante del gasto
cardaco se deriva por el sistema cigo evitando la depuracin heptica de mltiples
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1393
sustancias y este hiperflujo esofgico es un determinante del aumento de presin del
sistema variceal esofgico.
Etiopatogenia
Formacin y cierre de las colaterales
El factor desencadenante de la aparicin de colaterales es el incremento de la
resistencia del hgado que junto con el aumento de la volemia genera la apertura,
dilatacin e hipertrofia de canales vasculares ya existentes y estimulando la gnesis
de los mismos mediado por mltiples citoquinas angiognicas.
La red venosa parecera ser sensible a mltiples estmulos vasoactivos y hormonas
endgenas que tambin modulan su tono (oxido ntrico, serotonina, glucagn).
Esta red venosa se cierra ante la descompresin del sistema de alta presin ya sea
por shunt quirrgicos, trasplante o por la colocacin de stent venosos intrahepticos
TIPS.
Factores que regulan la presin portal
Como en todo sistema vascular la presin portal depende del flujo esplcnico y de
la resistencia del hgado y las colaterales (determinantes de la presin Ley de Omhs),
ambas variables estn aumentadas en la hipertensin portal y el aumento de
resistencia del hgado promovera el hiperflujo esplcnico.
El flujo est gobernado por la Ley de Poiselles que involucra a la viscosidad
sangunea, la longitud del sistema y su radio, mientras que sta ltima est regulada
por factores neurognicos, humorales y endoteliales, sensibles a algunos frmacos.
La cirrosis de origen alcohlico es la causa ms frecuente en nuestro medio; el
mayor sitio de resistencia heptico es pre y sinusoidal debido no slo a evidentes
cambios anatmicos sino a la aparicin de estructuras contrctiles que rodean a las
vnulas terminales como tambin a los sinusoides y a la porta, que son sensibles a
mediadores endgenos (endotelina, glucagn, serotonina, oxido ntrico, etc.) como
tambin a frmacos, por lo que este sitio es el target de nuevos tratamientos
farmacolgicos.
La vasodilatacin esplcnica, elemento de capital importancia, presente en la
hipertensin portal, est mediada fundamentalmente por el oxido ntrico y hormonas
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1394
siendo el glucagn la ms conocida, pero que en la actualidad ha perdido
importancia.
Como resultado de todos estos mecanismos fisiopatolgicos los pacientes
cirrticos con hipertensin portal tienen un perfil hemodinmico particular ya que
tienen un gasto cardaco aumentado con resistencias perifricas bajas o sea
vasodilatados, similar a los pacientes spticos.
Evento hemorrgico
La hemorragia digestiva alta es una complicacin frecuente y temida en los
pacientes con HTP que posee una mortalidad alta (entre 15% al 25%) y que en los
ltimos aos ha disminuido sensiblemente debido al mejor conocimiento de su
fisiopatologa y del arsenal teraputico, tanto endoscpico como farmacolgico como
del manejo de profilaxis anti-infecciosa y su tratamiento en unidades especializadas.
La sobrevida al sangrado est determinada fundamentalmente por los marcadores
de gravedad de la enfermedad heptica (CHILD) y por variables de expectativa de
vida (MELD), como se ve en la figura 3.
Figura 3
Score Score total 5 total 5--6:cirrosis clase A; 7 a 9: clase B; mayor de 10 clase 6:cirrosis clase A; 7 a 9: clase B; mayor de 10 clase
New NewEngland England J ournal J ournal of of Medicine. Medicine. Gastrooesophageal Gastrooesophageal Variceal Variceal Hemorrhage Hemorrhage;; Shahara Shahara AI AI and and Rocky RockyDC; NEJ M345 (9), 30 DC; NEJ M345 (9), 30 august august 2001, p669 2001, p669- -681 681
>6 >6 4 4 66 11 4 4 T. T. Protrombina Protrombina(( > N) > N)
<< 2.8 2.8 2.8 2.8 3.5 3.5 > 3.5 > 3.5 Albumina Albumina (g/litro) (g/litro)
> 3 > 3 22 - - 33 < 2 < 2 Bilirubina Bilirubina ((mg mg// dl dl))
Moderada Moderada Leve Leve Ausente Ausente Ascitis Ascitis
Severa Severa Moderada Moderada Ausente Ausente Encefalopatia Encefalopatia
3 puntos 3 puntos 2 puntos 2 puntos 1 punto 1 punto
Score Score
VARIABLE VARIABLE
Figura 5.: Clasificaci Figura 5.: Clasificaci n de n de Child Child--Pugh Pughde severidad de la cirrosis de severidad de la cirrosis
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1395
La mortalidad, como ya vimos, est asociada al estado de gravedad de su
enfermedad heptica, enfermedad multiorgnica, que ante la hemorragia puede
agravarse por lo que los objetivos teraputicos son stop del sangrado, evitar la
recidiva hemorrgica y prevenir complicaciones ya sean infecciosas (PBE, urinarias,
pulmonares, etc.) renales y neurolgicas (encefalopatas y Wernicke).
El objetivo ms importante de la reanimacin inicial es detener el sangrado y
mantener una buena disponibilidad y consumo de oxgeno en todos los parnquimas
siendo estas premisas las determinantes de la morbimortalidad del evento
hemorrgico.
A los pacientes con HDA se les colocar SNG para diagnstico-monitoreo-
tratamiento, dos vas perifricas (una de ellas de gran calibre), evaluar la necesidad
de colocacin de sonda vesical (debido a la alta incidencia de infecciones inmediatas
y multiresistencia bacteriana), extraccin para laboratorio general y hematolgico,
grupo y factor (antes del uso de expansores), puncin abdominal si tuviera o se
sospecha ascitis y su anlisis bioqumico, pancultivo (urocultivo, hemo, ascitis y otros
que sugiriera el examen clnico) y medio interno. Radiologa de trax y ecodoppler
abdominal dentro de las primeras 24 hs.
Manejo general
La colocacin de SNG es de rutina sin ninguna contraindicacin conocida
exceptuando la reciente ciruga digestiva gastroduodenal con anastomosis, sirve para
confirmar el diagnstico de HDA y adems teraputica ya que es bien conocido que
la sangre en el aparato digestivo alto (en HTP) aumenta el ya aumentado flujo
esplcnico pudiendo autoperpetuar el sangrado, lavar adems mejora la visin
endoscpica y luego de la endoscopa se debe recolocar para monitorizar la
evolucin del mismo, recordando que, segn Baveno (5), la recidiva hemorrgica
seria ms de 100 ml. de lquido hemorrgico, inestabilidad hemodinmica y cada de
3 g de Hb, se retira la SNG despus de 24hs. de estabilidad hemodinmica y lavados
negativos.
El manejo inicial del HP sangrante sabido o sospechado por examen clnico ser la
infusin de drogas vasoactivas EV (octretido, somatostatina, terlipresina) y la
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1396
realizacin de endoscopa digestiva alta dentro de las 4 a 6 hs. de ingreso al hospital,
no olvidando la profilaxis ATB previa, la reanimacin volumtrica ser cautelosa ya
que sabido es que la hipervolemia es peligrosa en estos pacientes pues perpeta el
sangrado y la calidad de la misma es controvertida. Nuestra tendencia es a expandir
con dextrosa 5% dinmica y usando solucin fisiolgica al 0.9% e infrecuentemente
expansores plasmticos ya que adems de los cambios en el grupo y factor
sanguneo, es mayor la incidencia de insuficiencia renal.
Con respecto al hto. optimo se desconoce en este tipo de paciente. Nuestra
conducta ha sido la actualmente sugerida por Baveno (5): Hb de 7-8 gr y en aquellos
pacientes aosos y/o con comorbilidades Hb de 8-9 gr. Sabiendo de las mltiples
complicaciones de la misma aguda (TRALI y la infrecuente incompatibilidad),
subaguda (aumento nmero de infecciones pulmonares y el TRALI tardo) y tardas
(virales y modulacin inmunolgica).
Las alteraciones de la coagulacin frecuentes en esta patologa se manejan en
forma cautelosa tolerando hasta 30.000 plaquetas para su reposicin y una
protrombina menor a 40% con sangrado activo. Se deben transfundir plaquetas y
plasma en forma cautelosa debido a su volumen y al alto contenido de Na del
mismo, prefirindose concentrado de factores de la coagulacin II, VII, IX y X,
restringido su uso debido a su alto costo.
La profilaxis se comienza lo ms precozmente posible con el restablecimiento de
una aceptable disponibilidad de O2.
Antiinfecciosa EV en pacientes con ascitis o sospecha (postpuncin de la misma) y
previa endoscopa con cefalosporina de 3 generacin, luego ATB orales (SNG)
norfloxacina 400mg 2 x da, luego durante 5 das, en aquellos pacientes con CHILD C
o con tratamiento prolongado con quinolonas x profilaxis PBE o en aquellas
instituciones con resistencia a las quinolonas se sugiere el uso de cefalosporina de 3
generacin EV durante 5 das.
Profilaxis de la encefalopata con lactulosa 30 ml 4 x da o hasta lograr 2-4
deposiciones diarias, eventualmente enemas evacuantes y excepcionalmente el uso
de rifiximab.
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1397
Profilaxis de la abstinencia alcohlica por valoracin del CIWA con halopedirol o
lorazepan.
Adems del agregado de vitaminas fundamentalmente K, B1 y VC y otros
oligoelementos, siendo el aporte de tiamina fundamental para evitar el desarrollo de
la temible encefalopata de Wernicke.
Es prctica habitual en nuestra unidad la incorporacin de dieta oral pasadas las
primeras 24 horas de estabilidad hemodinmica, habitualmente hiposdica y con
contenido proteico de 1g-kg por da, eventualmente nutricin enteral o nutricin
suplementaria. Son aconsejables las colaciones, fundamentalmente nocturnas
(tendencia a la hipoglucemia nocturna).
Control de glucemias, permisivo hasta 1.50 g, luego comenzamos con bomba EV
de insulina corriente segn manejo habitual.
Manejo del sangrado
Despus de lograda la estabilizacin inicial y de realizadas todas las indicaciones
previas se realizar la endoscopa bajo anestesia y con todos los elementos necesarios
para la teraputica. Ante el hallazgo de sangrado activo previo o inducido por
valsalva endoscpica se realizarn bolos de sustancias vasoactivas (octreotide,
somatostatina, terlipresina) hasta 3, con la finalidad de mejorar la visualizacin y
poder realizar una mejor teraputica endoscpica.
La recomendacin actual para el tratamiento de las varices esofgicas sangrantes
activa o con signos de hemostasia reciente o nica lesin hallada es la realizacin de
ligadura (tcnica con principio similar a la de las ligaduras hemorroidales), muy
eficaz y con menor nmero de complicaciones que la escleroterapia, siendo sta de
segunda eleccin ante la carencia de la tecnologa para la ligadura (por inexperiencia,
imposibilidad de realizarla con algo menos de eficacia y con ms complicaciones a
corto-mediano y largo plazo). Ver figura 4.
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1398
LIGADURA DE VARICES
ESOFAGICAS
1-CONTROL DEL 90%DEL
SANGRADO VARICEAL
2-RESANGRADO 30%
3-COMPARADO CON ESCLEROSIS:
a)Menor tasa de resangrado
b)Menor mortalidad
c)Menor tasa de complicaciones
d)Menor numero de sesiones
Figura 4
La terapia farmacolgica est orientada a disminuir el flujo esplcnico y
antagonizar el efecto de algunas sustancias deletreas, se indica durante 5 das y en
nuestro medio de dispone de terlipresina 2-4 mg ev.-subcutneo cada 6 hs,
somatostatina 250 mg en bolo y luego 250 por hora durante 5 das o octretido 100
mg en bolo y luego 50mg/hora durante 3 das y luego 100 mg subcutneo c/8 hs
durante 2 das ms.
Ante el hallazgo de gastropata severa activa de la hipertensin portal el
tratamiento es la infusin de drogas vasoactivas con las mismas pautas que las
varices esofgicas.
Si las responsables del sangrado son las varices gstricas (7%) si corresponde a
gov. 1 se tratan endoscpicamente como las esofgicas y las gov. 2 se esclerosan con
cyano-acrylato con buena eficacia, siendo esta tcnica ms sofisticada por lo que se
debe contar con experiencia en la misma, adems deber indicarse las mismas drogas
vasoactivas mencionadas para las esofgicas con una respuesta no tan eficaz.
Ante el resangrado variceal se realizar el segundo y ltimo intento de teraputica
endoscpica y si este no es eficaz y el sangrado es importante se colocar el baln de
Sengstaken Blackmore, durante no ms de 12 hs, para lograr estabilizar al paciente y
reintentar teraputica endoscpica si est indicada o la colocacin de TIPS e
infrecuentemente la ciruga derivativa o trasplante (figura 5).
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1399
Figura 5
La colocacin de la sonda baln es una prctica histrica pero vigente para casos
infrecuentes de fallo de la teraputica endoscpica y farmacolgica, siendo una
opcin muy vlida como puente para traslado de los pacientes a una unidad
especializada o tambin como puente para la colocacin de TIPS recubiertos o
infrecuentemente ciruga derivativa. Su eficacia teraputica esta cercana al 90% pero
tiene alta tasa de resangrado y requiere un buena tcnica de colocacin y uso (medir
presin de baln esofgico en no ms de 80mm hg) y no ms de 12 hs, puesto que su
complicacin es la necrosis esofgica.
La indicacin actual del TIPS es en aquellos pacientes con recidiva, aunque hay
una recomendacin de Baveno (5) de uso de TIPS con cobertura precoz en pacientes
con CHILD C (figura 6).
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1400
Figura 6
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1401
MANEJO QUIRRGICO DE LA HIPERTENSIN
PORTAL
Dres. M. Fauda, A. Gonzlez Campaa y L. Podest
Las complicaciones relacionadas a la hipertensin portal que pueden ser tratadas
quirrgicamente son el sangrado digestivo, la ascitis y la congestin heptica
(sndrome de Budd-Chiari). Actualmente, existen diversidad de tratamientos:
medico, endoscpico, mnimamente invasivo, e inclusive el trasplante heptico, que
son muy efectivos y forman parte, junto con las cirugas de la hipertensin portal, de
un algoritmo teraputico. En este captulo se describirn los distintos procedimientos
quirrgicos y sus indicaciones.
El cirujano debe tener un claro conocimiento de la anatoma venosa esplcnica y
fisiopatologa heptica. La decisin de qu procedimiento indicar depender de ese
conocimiento. Pacientes cirrticos con deterioro franco de la sntesis son candidatos
al TH, mientras que otros pacientes con hipertensin pre-heptica y sntesis normal
pueden beneficiarse con shunts o derivaciones quirrgicas. Qu tipo de shunt o
derivacin? selectivo o central? en H, latero-lateral o graduado?, son preguntas
que deben contestarse de acuerdo a cada situacin o preferencia particular ya que
muchos cumplen la misma funcin.
La indicacin ms importante de la ciruga de la hipertensin portal es para el
tratamiento o prevencin del sangrado digestivo. Se puede dividir en tres instancias:
1- sangrado varicela agudo;
2- profilaxis primaria (prevencin del sangrado);
3- profilaxis secundaria (tratamiento del sangrado recurrente).
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1402
A continuacin se describirn todos los procedimientos quirrgicos empleados
para dichos tratamientos, sus ventajas y desventajas, y posteriormente se har una
evaluacin sinttica de las indicaciones segn el algoritmo actual. Hemos incluido
tratamientos quirrgicos de hemostasia directa, procedimientos descompresivos
(shunts), quirrgicos o mnimamente invasivo. Finalmente se describirn tcnicas
para el tratamiento del sndrome de Budd-Chiari.
Operaciones no derivativas
Son tcnicas de hemostasia directa e interrupcin de la circulacin venosa esfago-
gstrica. Se utilizan para el tratamiento del sangrado variceal agudo. A comparacin
de las cirugas descompresivas (shunts) estos procedimientos no resuelven la
hipertensin portal y tienen una alta incidencia de re-sangrado. La ventaja es la baja
probabilidad de causar encefalopata. En la era del trasplante heptico, las cirugas
no descompresivas generan adherencias, mayor dificultad tcnica y sangrado. Es el
procedimiento de eleccin para el cirujano general y la recomendacin es simplificar
la tcnica efectuando slo hemostasia directa meticulosa sobre el punto de sangrado.
1) Directas:
a) reseccin esofagogstrica;
b) ligadura de vrices esofagogstricas (manual o con sutura mecnica);
c) transeccin esofgica o gstrica (con sutura mecnica).
2) Indirectas (desconexin cigo-portal)
Ligadura de vena coronaria, gastroepiploica, venas paraesofgicas y
esplenectoma.
Operacin de Sugiura
Esta intervencin fue efectuada por primera vez en 1970. Consta de dos tiempos:
el primero (torcico) consiste en una desvascularizacin periesofgica y transeccin
esofgica; el segundo (abdominal) incluye desvascularizacin esofagogstrica,
esplenectoma, vagotoma selectiva y piloroplastia.
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1403
Esquema de desconexin esfago-gstrica (operacin de Sugiura).
Operaciones derivativas o shunts
Son aquellas derivaciones que tienen como objetivo llevar o desviar la sangre de
un circuito de mayor presin a uno de menor presin; por lo tanto, algn afluente del
sistema venoso portal (alta presin) se conecta con el sistema de la vena cava inferior.
Se considera presin anormal en el sistema portal valores por encima de 12 mmHg,
pero habitualmente suelen encontrarse pacientes con ms de 20-30 mmHg.
Normalmente, la vena cava y sus afluentes tienen una presin menor al sistema
portal (0-6mmHg). En casos de hipertensin portal existe un gradiente porto-cava
suficiente para generar descompresin a travs de un puente, derivacin o shunt. El
objetivo es disminuir por lo menos un 20 % el valor de la presin portal o reducir el
gradiente porto-cava a menos de 12 mmHg. Si se cumplen estos objetivos, la
posibilidad de sangrado se reduce significativamente.
Las conexiones de la circulacin portal con la vena cava se pueden hacer entre los
tres grandes troncos venosos: 1) vena porta, 2) vena mesaraica mayor y 3) vena
esplnica, con la vena cava inferior o la vena renal izquierda.
Han sido descriptas mltiples opciones de derivaciones quirrgicas. En el caso de
ser utilizada la vena porta, las derivaciones pueden ser: termino-lateral, latero-lateral
sin interposicin o latero-lateral con interposicin de injerto venoso o prtesis (shunt
en H). La vena porta es la de ms fcil acceso y suele utilizarse en las operaciones
descompresivas de urgencia. Hoy prcticamente se han abandonado y son
reemplazadas por el TIPS. En candidatos para trasplante heptico se recomienda
evitar operaciones en el pedculo heptico, ya que deshacer estas derivaciones es
dificultoso y riesgoso. La derivacin porto-cava termino-lateral, llamada fstula de
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1404
Eck, en nombre de quien la describi como modelo de encefalopata heptica, pues
deriva en forma completa la circulacin portal. Su empleo est limitado a la fase
anheptica del trasplante.
Con respecto a la vena mesaraica mayor la nica conexin posible con la vena
cava inferior es a travs de una interposicin de injerto venoso o prtesis, pues la
rodilla inferior del duodeno las separa. La vena esplnica se puede conectar con la
vena renal izquierda, que se ubica en un plano ms profundo. Las derivaciones
pueden ser latero-lateral sin interposicin o con interposicin de injerto venoso o
prtesis (shunt en H). Pero habitualmente la vena esplnica es utilizada para la
derivacin esplenorenal distal (shunt de Warren). Tambin est descripto el shunt
espleno-renal proximal o central.
Existen otras opciones de shunts o derivaciones llamados atpicos: stos
dependen de las condiciones anatmicas de la circulacin portal colateral. Por
ejemplo, la vena coronaria o colaterales venosas del pedculo heptico, que
ocasionalmente pueden ser grandes golfos venosos fciles de conectar a la circulacin
venosa sistmica. De acuerdo a la ubicacin y a la distancia con la vena cava, se
disear artesanalmente la conexin a realizar ya sea con injertos autlogos de vena
yugular o prtesis de Gore-Tex.
Conceptualmente, desde el punto de vista funcional, el robo del flujo portal puede
generar dos problemas: 1) mayor insuficiencia heptica y 2) encefalopata. Las
derivaciones quirrgicas actan disminuyendo la presin portal desviando su flujo.
Sin embargo muchos pacientes cirrticos no tienen flujo hepatpeto (a travs del
hgado), lo han invertido, por lo tanto no se ven afectados por la reduccin del flujo.
En otros casos, como en el cavernoma portal la gran mayora del flujo esplcnico es
derivado fuera del hgado. Estos pacientes pueden ser candidatos a derivaciones
llamadas centrales que disminuyen globalmente el flujo esplcnico sin sufrir las
consecuencias por el robo de la circulacin portal heptica.
Estas dos instancias (inversin o ausencia de flujo portal) son las que el cirujano
debe considerar como indicaciones para aquellas derivaciones centrales. Tambin se
deber tener en cuenta la funcin heptica, ya que la inversin del flujo portal en un
paciente cirrtico puede ser indicio de severo deterioro de la sntesis heptica.
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1405
Existe un grupo de procedimientos denominados selectivos o calibrados cuyo
fin es disminuir la presin portal pero manteniendo el flujo hepatpeto; de esta
manera se cumplen los dos objetivos, que son reducir la incidencia de sangrado y
encefalopata. El ejemplo de shunt selectivo es el esplenorenal distal, conocido como
shunt de Warren (ver esquema N). Es condicin para esta ciruga que toda la
circulacin portal est permeable y que la direccin del flujo sea hepatpeto. El shunt
calibrado se confecciona interponiendo entre la circulacin portal y la vena cava
inferior una prtesis de menor calibre (6-8 mm) permitiendo un robo parcial del flujo
portal pero disminuyendo su presin.
Resumiendo:
-Derivaciones centrales: ideales para tratar el sangrado variceal (5 % de recidiva),
pero tambin la ascitis. Mayor incidencia de encefalopata (20 a 30 %). Tcnicamente
menos demandante que el shunt de Warren.
-Derivaciones selectivas (Warren) o calibradas: menor incidencia de encefalopata (10
%). Contraindicadas en presencia de ascitis. El shunt de Warren es tcnicamente ms
demandante y suele centralizarse con el tiempo.
La mortalidad perioperatoria de cirugas electivas (profilaxis secundaria) es
semejante entre las derivaciones centrales y selectivas (2-12%). La sobrevida dentro
de los primeros 5 aos es superior en los pacientes Child A (96 %), que en los Child B
(66,4 %) y Child C (25 %). En pacientes con sangrado variceal agudo de alto riesgo
(grupos B y C de Child), la mortalidad peri operatoria oscila entre el 20 y el 55%,
siendo la causa de muerte el deterioro heptico progresivo.
Shunts o derivaciones centrales
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1406
Shunt mesocava con prtesis anillada de Gore-Tex de 8 mm.
Shunt mesocava con vena yugular interna.
Shunt esplenorenal central (latero-lateral).
Shunts o derivaciones selectivas: esplenorenal distal o shunt de Warren
Imagen quirrgica del shunt esplenorenal distal.
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1407
Esquema de shunt de Warren.
Comparacin del shunt esplenorenal distal con los shunt totales comunes.
Shunt Pacientes Mortalidad% Encefalopatia
%
Hemorragia
recurrente %
Trombosis
shunt %
Sobrevida
5 aos %
Portocava 938 14 43 16 2-7 38
Esplenorenal
central
487 11 20 20 18 59
Mesocava 486 12 28 19 18 43
Esplenorenal
distal
754 7 15 13 10 67
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1408
Budd-Chiari y shunts
El objetivo principal del tratamiento quirrgico del sndrome de Budd-Chiari es
lograr el alivio de la congestin heptica y la hipertensin portal. Ello se logra en
forma efectiva mediante la derivacin del sistema portal hacia la circulacin general.
La descompresin debe realizarse antes de que sobrevenga la insuficiencia heptica
aguda o crnica (cirrosis).
Las opciones quirrgicas son:
a) Shunt o derivacin portocava latero lateral
b) Shunt o derivacin mesoatrial
c) Shunt o derivacin portocava y cavoatrial
Para decidir qu tratamiento efectuar se debe estudiar la permeabilidad de las
venas suprahepticas, ya que en algunas oportunidades una de ellas puede estar
todava permeable. En tal caso hoy se puede intentar dilatarla y colocar un stent o
TIPS. Tambin es necesario evaluar, mediante cateterismo, la permeabilidad de la
vena cava inferior y posible trombosis o estenosis causada por enfermedad
trombtica, membrana o hiperplasia del segmento I (caudado), nico segmento con
drenaje venoso independiente. Es frecuente la presencia de un gradiente alto entre la
vena cava inferior infraheptica y la aurcula derecha. En caso de no existir gradiente
porto-cava de por lo menos 5 mm de Hg, la derivacin portocava no sirve y se
deber efectuar una derivacin mesentrico atrial. Esta derivacin suele tener alta
incidencia de trombosis o fracaso. Recientemente se ha propuesto una combinacin
de derivaciones que resuelve este problema. Marshall Orloff propone un shunt
portocava ms otro shunt cavo atrial. Este ltimo, considerado transitorio, genera
gradiente portocava y permite la descompresin heptica. Con el tiempo, la
reduccin de tamao del segmento I facilita el drenaje de la vena cava que reemplaza
la funcin del shunt cavoatrial (el ms largo y ms trombognico). Finalmente la
descongestin del hgado es hecha a travs de venas propias con mejor
permeabilidad a largo plazo.
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1409
TIPS (shunt porto sistmico intraheptico transyugular)
Tcnica:
El TIPS consiste en la creacin de una comunicacin entre el sistema portal y la
circulacin venosa sistmica (habitualmente, una de las venas suprahepticas) a
travs del parnquima heptico y utilizando solamente tcnicas percutneas de
acceso vascular (preferentemente la va yugular). El TIPS se asemeja en su funcin a
los shunts quirrgicos pero su colocacin se efecta en una sala de hemodinamia y es
de menor riesgo.
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1410
Comienza con la cateterizacin de una vena central, habitualmente la vena
yugular interna derecha, y la colocacin de un introductor vascular. Posteriormente,
a travs de la vena supraheptica ms adecuada, y por medio de un set de puncin
transvenosa, se pasa a travs del parnquima heptico hasta alcanzar la rama portal
previamente seleccionada. Una vez cateterizada la vena porta y tras la medicin de
presiones y determinacin de gradientes, se procede a dilatar el tracto
parenquimatoso, as como las paredes vasculares mediante un baln de angioplastia
de longitud y calibre variables (entre 4-8 cm de longitud y 8-10 mm de dimetro).
Finalmente se coloca una prtesis metlica con dimetros entre 8 y 12 mm, la cual
constituye un soporte mecnico que evita que se colapse la comunicacin porto
sistmica a travs del parnquima heptico. Si el gradiente de presin portal es de 12
mmHg o mayor se puede dilatar hasta 10 mm el dimetro de la prtesis. En la misma
sesin tambin se identifican grandes colaterales venosas y se obstruyen mediante
coils o adhesivos titulares.
Indicaciones:
1. Hemorragia por vrices esofagogstricas que no ha cesado con tratamiento
mdico y endoscpico (sangrado variceal agudo).
2. Pacientes en los que ha fracasado el tratamiento mdico y endoscpico, para
prevenir la recidiva hemorrgica (profilaxis secundaria).
3. Ascitis refractaria o recidivante.
Otras indicaciones son el sndrome de Budd-Chiari, el hidrotrax heptico, el
sndrome hepatorrenal y el sndrome hepatopulmonar.
Contraindicaciones:
Absolutas
1. Insuficiencia cardaca.
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1411
2. Hgado poliqustico.
3. Insuficiencia heptica severa.
4. Hipertensin pulmonar.
Relativas
1. Septicemia.
2. Encefalopata severa.
3. Trombosis de la vena porta.
Ventajas e inconvenientes:
La ventaja principal del TIPS es su capacidad de establecer una derivacin porto
sistmica teraputica con escasa agresin para el paciente. Este hecho posibilita el
tratamiento de las complicaciones de la hipertensin portal en pacientes cirrticos en
fase avanzada de la enfermedad y en el curso de hemorragias activas, circunstancias
en las cuales la ciruga derivativa tiene una elevada morbimortalidad.
Como las derivaciones quirrgicas centrales, el TIPS puede provocar encefalopata
y deterioro de la funcin heptica.
Otras complicaciones descriptas son hemoperitoneo, fstula biliar, hemobilia,
rotura y fallo cardaco, lesiones vasculares, infecciones, hipertensin pulmonar, etc.
El problema ms importante del TIPS es su permeabilidad a largo plazo. Se
describe hasta un 50 % de trombosis al ao. Estas estenosis o trombosis obligan a un
estrecho seguimiento ecogrfico, angiogrfico y hemodinmico para detectarlas y
tratarlas correctamente. Su rol en el tratamiento de la hipertensin portal sigue
siendo en la urgencia y como puente para procedimientos ms definitivos como
ser el trasplante heptico. Las derivaciones quirrgicas son ideales para pacientes con
buena sntesis heptica (Child A) y han demostrado mejor sobrevida que el TIPS.
Hgado explantado con el stent en su interior.
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1412
Bibliografa recomendada
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workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension. J Hepatol 2005; 43:
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3) Moreno Gonzlez, E.; Arias Diaz, J.; Garcia Garcia, I. Thirteen years experience with distal
spleno-renal shunt as surgical treatment of bleeding esophageal varices. 1988.
4) Gardner, W.; Smith. Hipertension Portal. Ciruga del aparato digestivo III. Zuidema.
5) Schwartz, M.D. Hipertensin Portal. Principios de Ciruga. Tomo II. 7 edicin. 1508-1529.
Editorial McHill-Interamericana.1999.
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40 years experience with portal-systemic shunt. American College of Surgeon 87th Clinical
Congress, New Orleans, LA, 2001.
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1413
TRAUMA HEPTICO
Dr. J. Defelitto
El tratamiento del trauma heptico ha pasado por diferentes etapas desde la
intervencin quirrgica apresurada y con un paciente con hgado de shock, en los
que las cirugas de reseccin tenan un alta mortalidad, pasando por la ligadura de la
arteria heptica y el tratamiento no quirrgico cuando no hay descompensacin
hemodinmica ni lesiones viscerales asociadas, a la ciruga videoendoscpica y las
embolizaciones arteriales.
Para cada situacin la eleccin del tratamiento depende del tipo de trauma, de la
complejidad hospitalaria y de la experiencia del equipo quirrgico.
Las lesiones graves presentan una mortalidad global del 11% y una morbilidad del
22%.
La morbimortalidad est asociada a las lesiones en otros rganos, la hemorragia
severa y las complicaciones spticas.
Los avances en la reanimacin y los cuidados en UTI han contribuido a disminuir
la mortalidad.
En la mayora de los casos el mecanismo de la lesin se debe a accidentes de
trnsito o a contusiones con alta energa.
Las lesiones cerradas se producen por desaceleracin o por compresin directa.
Las primeras se manifiestan en los lugares de unin del hgado con el diafragma y
entre los segmentos hepticos anteriores y posteriores del lbulo heptico derecho.
En ocasiones lesionan el componente cavo-supraheptico derecho con grave
hemorragia.
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1414
Las segundas se presentan con mayor frecuencia en la porcin central del hgado
o a nivel de las cisuras hepticas.
El traumatismo cerrado puede producir una lesin parenquimatosa
permaneciendo la cpsula de Glisson intacta, resultando en un hematoma
subcapsular o intraparenquimatoso.
En los traumatismos abiertos depende de la energa cintica de los proyectiles
(cuando se trata de armas de fuego).
Los distintos tipos de lesiones estn descriptas en la clasificacin de Moore.
(Clasificacin de las lesiones hepticas segn la American Association for the
Surgery of Trauma (AAST)).
CLASIFICACIN DE MOORE
CLASE HEMATOMA FRACTURA LESIN
VENOSA
I Subcapsular < 10% Capsular-No hemorrgica
II Subcapsular 10-50%
Profundidad < 2 cm
Capsular hemorrgica
Parn.<10cm.-Prof.1-3cm.
III Subcapsular + 50% superficie
Profundidad > 2 cm.
Parnquima > 3 cm.
Profundidad
IV Hemorragia Intrahepatica Parnquima 25-50% del
Lbulo
V ---------------------------------- Parnquima > 50% del
Lbulo o Bilobular
Cavo-Suprahep.
VI AVULSIN HEPTICA
(8)(3)
En primer lugar la decisin del tratamiento no operatorio debe cumplir las
siguientes condiciones relativas:
Edad menor de 55 aos
Paciente consciente
Trauma localizado exclusivamente al flanco
Estabilidad hemodinmica
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1415
Transfusin menor de 4 U de sangre
Rpido retorno del trnsito intestinal
Rpida resolucin de lesiones en TAC
Hospital en condiciones de ECO, TAC, angiografa y embolizacin arterial
Hemoperitoneo menor de 500 ml
La presencia de lquido con 25 HU (unidades Hounsfield) en la TAC indica
sangre fresca y de 60 HU indica hematoma
El paciente debe ser seguido en UTI, con descompresin gstrica, hematocrito
cada 6 hs. el primer da, repetir TAC al 3 y 7 da, internacin 10 das.
Continuar con control clnico semanal el primer mes, sin actividad fsica 4 meses
y repetir TAC al mes y medio y a los 3 meses de desaparicin de la lesin.
19 abril 2004
19 abril 2004
Angio 3D 31 abril 2004
19 abril 2004
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1416
CRMI
26 mayo 2004
Este caso fue una paciente joven que sufri un accidente de carretera, que le
produjo una fractura heptica, recibi tratamiento no operatorio, ya que permaneci
compensada hemodinmicamente y seguida clnicamente y con imgenes en UTI.
Fue dada de alta en la tercera semana por si se produca una hemorragia secundaria
que necesitara una intervencin quirrgica.
En las imgenes se observa la fractura heptica y el hematoma pelviano. Con la
angiografa 3D se constata que no hay lesin de grandes vasos y con la
colangioresonancia magntica se descarta la lesin biliar intraheptica.
TRATAMIENTO QUIRRGICO
Incisiones suficientemente amplias y
liberacin hgado
Clampeo intermitente de pedculo
(10cerrado, 5 abierto)
Hemostasia directa, puntos selectivos (no
colchonero: necrosis, secuestro y sepsis)
Si hepatectoma necesaria (no anatmica,
econmica)
Si grave estado: control de dao -
taponamiento
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1417
CAMPO OPERATORIO
CON PLACA RX
LIN
TON-THAT-TUNG
URGENCIA!
a) La placa radiogrfica permite CIO, trax y angio.
b) Tcnica ms adecuada en urgencia permite, si detiene la hemorragia,
diagnosticar lesin del pedculo portal y clampeo intermitente Si no cesa: lesin
suprahepticas o vena cava retro heptica. Bajando la presin positiva del respirador,
disminuye la presin cava y la hemorragia, lo que confirma la lesin y facilita su
resolucin.
CLASE I
Esta paciente de clase I, recibi una patada en hipocondrio derecho y se present
con un cuadro de hemorragia interna con puncin abdominal negativa al igual que el
lavado peritoneal. La hemorragia estaba contenida en un hematoma subcapsular del
hgado. Se abri la cpsula de Glisson y se evacu el hematoma. Hemostasia con
bipolar.
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1418
El caso siguiente con igual traumatismo con una placa de abdomen simple se
observa la ocupacin del lado izquierdo con desaparicin de la cmara gstrica.
En esta oportunidad la puncin abdominal fue positiva, ya que se trataba de un
trauma clase II: hematoma subcapsular del hgado roto.
CLASE II
CLASE II
Se realiz segmentectoma II-III y colecistectoma por litiasis vesicular.
A continuacin presentamos dos casos de clase III con fractura del parnquima.
El primero, con herida lineal, se abri y sutur en forma aislada el vaso sangrante.
El segundo, al caerse de un tractor, present lipotimia. En la evolucin, bultoma
en regin inguinal derecha, duro, inamovible (hematoma), al cerrar el orificio
inguinal interno, se observa sangre en cavidad abdominal. Laparotoma exploradora
detecta fractura de segmentos II-III que se resecan junto con cordn y testculo
isqumico.
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1419
CLASE III
Los traumas de clase IV son por fractura de 25-50% de un lbulo, como el nio que
al caer de una escalera se fractur el hgado en una metstasis del hgado derecho.
Tambin en esta clasificacin estn los hematomas intrahepticos.
CLASE IV
FRACTURA
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1420
CLASE IV
HEMATOMA INTRAHEPTICO
C
L
A
S
E
I
V
CLASE IV
HEMATOMA INTRAHEPTICO
Las fracturas de ms del 50% se agrupan en la clasificacin de clase V.
CLASE V
Este paciente lleg exanguinado al hospital y se realiz reanimacin en quirfano
y antes de realizar la laparotoma se coloc por cayado safena interna ante la
posibilidad en caso V de lesin vascular cavo-supraheptica, una sonda naso gstrica
hasta la aurcula derecha, ya que consideramos bastante complejos en urgencia los by
pass endocava. Abierto el peritoneo se debe comprimir con ambas mano el hgado y
no realizar ninguna maniobra hasta que el paciente se estabilice
hemodinmicamente.
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1421
SNG : Safena Aurcula Derecha
Empleado en el caso descripto.
BY PASS ENDOCAVA
BRICKER BUCBERG *
BY PASS ENDOCAVA
CHAVAEZ-PEON *
EXCLUSION VASCULAR
Finalmente, ante la gravedad del cuadro y la imposibilidad de controlar la
hemorragia, si hay lesiones extra abdominales, no se puede cerrar la pared
abdominal por edema visceral, adems lesiones venosas mayores inaccesibles, se
debe recurrir al control del dao: la restauracin de la anatoma normal es diferida
para limitar la progresin de la coagulopata y reoperarlo dentro de las 24 horas
siguientes (Moore, E. E. World J Surg 22: 1184; 1998).
En una primera fase se recurre al taponamiento para cohibir hemorragias y
sangrado por coagulopata, slo tratar lesiones en las que peligra la vida, acorta el
tiempo operatorio y en general el abdomen se cierra abierto y contenido para facilitar
la tercera etapa de reintervencin y tratamiento. No sobre la herida sino
comprimiendo el hgado entre la pared torcica, el diafragma y el retroperitoneo.
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1422
TAPONAMIENTO
FASE I
Perifrico: cara inferior hgado derecho e izquierdo
empujar hacia arriba y atrs
FASE II
Reanimacin: acidosis, hipotermia,
hipocoagulabilidad
TAC
FASE III
Reintervencin: embolizacin o ciruga
Rpida si sigue sangrando (+1 Tr.x hr. no estabiliza)
Todas las soluciones intravenosas se deben calentar a 37-40 C por aparatos para
calentamiento, pues la hipotermia es grave en pacientes traumatizados.
Adems, resolver los problemas hemodinmicos (plasma fresco congelado,
sedimento globular), acidosis (bicarbonato) y de la hemostasia (plaquetas, epsilon-
amino-caproico).
El primer caso es un paciente que en accidente de carretera sufre un trauma
heptico y es intervenido de urgencia; no pueden cohibir la hemorragia y deciden un
taponamiento.
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1423
Es derivado a nuestro centro y despus de una reanimacin intensiva es reoperado
a las 24 horas posteriores al taponamiento.
Vemos que la incisin vertical no ha sido suficiente y probablemente al mover el
hgado se ha aumentado la lesin.
Es importante antes de cualquier movilizacin hacer una amplia incisin, que
permita movilizar el hgado derecho teniendo comprimida la lesin heptica para
evitar su desgarro y poder a continuacin hacer un balance de lesin y suturar los
vasos y conductos biliares en forma aislada y sin puntos transfixiantes.
6-12-07 6-12-07
21-11-07
Se observa la ampliacin de la herida abdominal, la movilizacin del hgado y la
sutura de los vasos, luego de resecar el S VII.
El paciente present una fistula biliar y se coloc un drenaje percutneo de va
biliar. Ante la produccin de un absceso subfrnico, que se dren quirrgicamente,
se realiz papilotoma endoscpica y colocacin de una endoprtesis que termin
con la fstula. El paciente fue dado de alta curado luego de 4 meses de internacin.
El siguiente caso es similar ya que tena una incisin insuficiente, hemorragia no
controlada e inestabilidad hemodinmica.
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1424
HEMATOMA SUBCAPSULAR
Hemorragia portal. Cedi con maniobra de Pringle
SUTURADE VASO SANGRANTE
PUNCIN PERCUTNEA
DRENAJE DE ABSCESO SUBFRNICO
El cuadro de hemorragia fue controlado, pero en la evolucin posterior desarroll
un absceso subfrnico que cur definitivamente con ATB y drenaje percutneo.
Cuando no se identifica el punto sangrante o el taponamiento no es efectivo, en
una hemorragia de origen arterial, se puede realizar la ligadura selectiva de la arteria
heptica. Esta ligadura debe realizarse en la arteria heptica comn para permitir
una eventual circulacin colateral a travs de la arteria gastroduodenal.
A modo de sntesis, presentamos dos algoritmos de tratamiento.
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1425
TRATAMIENTO DEL TRAUMA HEPATICO
Drenaje
Sin lesin
Sutura y drenaje
Hepatectoma de excepcin
con lesin
CIO con clampeo
COMPENSADO
Explor y sutura
Lig.a. hepatica
Hepatect.excep.
Detiene hemorragia
Lesin Portal
Sutura cava
Hepatect.obligada
Clampeo aorta
Tubo intracava
Clampeo cava
arriba y abajo hgado
No detiene hemo.
Lesin Suprahep.-cava
Clampeo pedculo portal
DESCOMPENSADO
VOLEMIA
Vas superiores
Sondas - O2
Safena - Aurcula
Drenaje
Sin lesin
Sutura y drenaje
Hepatectoma de excepcin
con lesin
CIO con clampeo
COMPENSADO
Explor y sutura
Lig.a. hepatica
Hepatect.excep.
Detiene hemorragia
Lesin Portal
Sutura cava
Hepatect.obligada
Clampeo aorta
Tubo intracava
Clampeo cava
arriba y abajo hgado
No detiene hemo.
Lesin Suprahep.-cava
Clampeo pedculo portal
DESCOMPENSADO
VOLEMIA
Vas superiores
Sondas - O2
Safena - Aurcula
En todos drenaje aspirativo y va biliar?
TAPONAMIENTO (slo salvar vida, control dao y
trat. 2) - Laparotoma vertical con posicin de trax
TAPONAMIENTO
TRATAMIENTO NO Q.
TRATAMIENTO DIFERIDO TRAUMA HEPATICO
REPETIR SECUENCIA DE
TRATAMIENTO INMEDIATO
POST-TAPONAMIENTO INCISION MERCEDES BENZ
MOVILIZACIN HEPATICA
LAZOS PREVENTIVOS
TRATAMIENTO ELECTIVO
EXPLORACION Y SUTURA
RESECCIN SEGMENTARIA
HEPATECTOMIA
TRATAM.MEDICO PREVIO
TAC
RMI
ANGIORMI
COLANGIORMI
En casos determinados se puede recurrir a la embolizacin arterial o a la ciruga
video-laparoscpica.
Para realizar esta tcnica es necesario una correcta seleccin de los pacientes en un
centro hospitalario con equipamiento adecuado y experiencia del cirujano.
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1426
Bibliografa
1) Asensio, J. A.; Rojo, E.; Petrone, P.; Karsidag, T.; Pardo, M.; Demiray, S. et al. Sndrome de
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2) Asensio, J. A.; Demetriades, D.; Chahwan, S.; Gmez, H.; Hanpeter, D.; Velmahos, G. et al.
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3) Castaing, D.; Adam, R.; Azoulay, D. Chirurgie du foie et de lhypertension portale. Ed. Masson,
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1389-92.
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1427
MTODOS DIAGNSTICOS ONCOLGICOS EN
HGADO
Dres. O. Mazza y M. Palavecino
En el estudio oncolgico del hgado existen diferentes situaciones clnicas que
deben considerarse para la correcta eleccin de la metodologa de estudio.
Estudios de tumores hepticos.
Seguimiento oncolgico de pacientes con patologa conocida.
Respuesta biolgica al tratamiento quimioterpico.
Respuesta teraputica en tratamientos loco-regionales.
Tumores hepticos malignos
Los tumores ms frecuentes del hgado son los tumores secundarios,
fundamentalmente las metstasis colorrectales. Entre los tumores primarios malignos
epiteliales los ms frecuentes son el hepatocarcinoma y el colangiocarcinoma. Los
tumores mesenquimticos (tales como el hemangiosarcoma, sarcoma, hemangio-
endotelioma, etc.) son mucho menos frecuentes por lo que no sern descriptos en este
captulo.
Hepatocarcinoma
El hepatocarcinoma es el tumor heptico ms frecuente y una de las causas ms
frecuentes de muerte por cncer, siendo el quinto cncer ms frecuente en todo el
mundo. La mayora de los hepatocarcinomas asientan sobre un hgado cirrtico.
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1428
Entre los estudios a disposicin del paciente cirrtico, los ms destacados son los
marcadores tumorales ( -fetoprotena) y los mtodos por imgenes.
La -fetoprotena es un marcador tumoral de uso frecuente. Lamentablemente, la
sensibilidad de este marcador para la deteccin de hepatocarcinoma vara en un
rango desde 32% a 79,5% con una especificidad de entre 47,7% y 98,5% (15). Por ello,
los mtodos de diagnstico por imgenes juegan un rol fundamental a la hora de la
deteccin temprana del hepatocarcinoma en el hgado cirrtico (potenciales
candidatos para transplante y o reseccin, acorde a la funcin heptica subyacente)
(14).
Diagnstico del hepatocarcinoma
El hepatocarcinoma es un tumor hipervascularizado por tributarias de la arteria
heptica. En todos los estudios por imgenes se observar un mismo
comportamiento en las distintas fases post-inyeccin del contraste. A saber, se
observar una hipercaptacin del contraste correspondiente (iodo en tomografa y
gadolinio en resonancia) durante la fase arterial, producindose un lavado (wash-
out) del mismo durante la fase portal y parenquimatosa, con un realce perifrico
tardo.
Ecografa
El hepatocarcinoma en la ecografa suele verse como un ndulo hipoecoico
aunque en tumores ms grandes la apariencia puede ser heterognea debido a la
fibrosis y necrosis. Debido a su poca especificidad diagnstica, el estudio ecogrfico
cobra valor en el contexto de screening de pacientes con hepatopatas en conjunto con
los marcadores. Ante la existencia de una lesin sugestiva, se deber proceder a un
mtodo alternativo posteriormente.
Tomografa computada
En los cortes de tomografa computada el hepatocarcinoma tendr un
comportamiento diferente en las distintas fases durante la inyeccin del contraste. En
la fase sin contraste, el hepatocarcinoma se manifiesta como un ndulo hipodenso o
isodenso con respecto al parnquima heptico. Luego de la administracin del
contraste endovenoso, durante la fase arterial, el tumor reforzar la intensidad del
contraste, mostrndose hiperdenso con respecto al hgado circundante. Este ltimo
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1429
patrn es debido a la irrigacin fundamentalmente arterial del hepatocarcinoma.
Luego, durante la fase portal, se producir un lavado (wash-out) del contraste
hasta tornarse iso o hipodenso nuevamente. En algunos casos, durante la fase portal
podr existir un anillo perifrico de captacin del contraste, de bordes irregulares.
Debido a este comportamiento, es durante la fase arterial donde se obtendr el mayor
rdito diagnstico (figura 1).
Fig. 1
Tomografa dinmica de un hepatocarcinoma. Obsrvese el realce en fase arterial (flecha izquierda) y el
lavado en fase portal (flecha derecha).
La tomografa tambin es til a la hora de la evaluacin de las adenopatas del
pedculo heptico. Ellas tendrn el mismo comportamiento que las metstasis, a
saber: hiperdensidad en la fase arterial, con lavado del contraste durante las fases
portal y parenquimatosa. Igual comportamiento tendrn los trombos tumorales, de
vital importancia a la hora de determinar la invasin vascular y el diagnstico
diferencial con trombos no tumorales.
Una tcnica especial de deteccin por tomografa de hepatocarcinoma es aquella
en la que se usa como contraste una sustancia lipoflica (lipiodol) (10). Este contraste
es vidamente captado por las clulas tumorales, detectando, en algunos casos,
ndulos no observados mediante otros mtodos diagnsticos. Sin embargo, hay
clulas no tumorales que tambin captan este contraste, como el hemangioma.
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1430
Resonancia magntica
Para la evaluacin del hepatocarcinoma mediante la resonancia magntica es
importante evaluar al paciente en protocolos combinados de imgenes en T1, T2 con
supresin grasa y el patrn de realce del ndulo posterior a la inyeccin del contraste
endovenoso. En el tiempo T1, el hepatocarcinoma tiene una seal hipointensa con
respecto al parnquima heptico. Puede tener reas hiperintensas que son sugestivas
de hemorragia intratumoral. En T2 con supresin grasa, esta seal se observa
hiperintensa. Al igual que en la tomografa, tambin se puede observar un aumento
considerable de la captacin del contraste en la fase arterial, tornndose el ndulo
hiperintenso. Esta hiperintensidad rpidamente desaparece en la fase portal y
parenquimatosa (figura 2).
Fig. 2
Resonancia magntica de un hepatocarcinoma. Obsrvese el realce en fase arterial (flecha izquierda) y
el lavado en fase portal (flecha derecha).
Estos patrones de captacin pueden variar de acuerdo al tamao del tumor.
Mediante la resonancia magntica tambin es posible la evaluacin de la invasin
vascular. La masa intravascular se comportar de la misma manera que el tumor
primario durante la administracin del contraste endovenoso.
La RMI presenta la ventaja de mayor discriminacin tisular comparada con la TC.
En hgado cirrtico, principalmente, la RMI permite discriminar mejor entre ndulos
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1431
de regeneracin, siderticos y displsicos, diferenciando al HCC como la nica lesin
que persiste hiperintensa en T2.
Angiografa
La angiografa selectiva de las ramas de la arteria heptica como mtodo
diagnstico del hepatocarcinoma est prcticamente en desuso. La invasividad de
este procedimiento, como as tambin la alta sensibilidad y especificidad lograda con
mtodos no-invasivos, han determinado la prdida del rol protagnico de dcadas
anteriores. En la actualidad, la angiografa slo cuenta con un rol en dos situaciones:
La duda diagnstica en pacientes cirrticos en los cuales la resonancia y la
tomografa no aportan datos definitorios sobre un ndulo. El patrn lacunar de la
tincin del ndulo de hepatocarcinoma es patognomnico de este tumor. Durante
el mismo procedimiento, la inyeccin de lipiodol dejar una impronta para el
seguimiento tomogrfico de la respuesta del tumor al tratamiento.
Con un rol teraputico en pacientes que se sometern a quimioembolizacin
heptica pre-reseccin, como puente hacia el transplante heptico o como
tratamiento paliativo en pacientes sin chances de tratamiento quirrgico.
PET/Scan
El valor del PET/CT en hepatocarcinoma es limitado. El marcador utilizado
frecuentemente (
18
F-FDG) en este mtodo es vidamente captado por clulas
tumorales y su grado de incorporacin por parte de la clula es directamente
proporcional a la gliclisis realizada por la clula. El hepatocarcinoma bien
diferenciado realiza una desactivacin rpida del marcador (va defosforilizacin del
mismo) con la consecuente prdida de actividad del istopo, por lo que es poco
sensible para la deteccin del hepatocarcinoma bien diferenciado. Globalmente, el
grado de sensibilidad para el mtodo es de entre el 50% y 55%, segn distintos
estudios, sobre todo si estn asociados a un aumento en los niveles de -fetoprotena
(11) (18). Los mayores rditos diagnsticos se observan en tumores de
indiferenciados y de gran tamao (figura 3).
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1432
Fig. 3
Fusin PET/TC de un gran hepatocarcinoma. Se nota un aumento de la captacin de la glucosa en el
lbulo heptico izquierdo (flecha).
Colangiocarcinoma hiliar (tumor de Klatskin)
El colangiocarcinoma puede originarse de las clulas epiteliales biliares en
cualquier tramo de su anatoma. Sin embargo, la localizacin hiliar, en la bifurcacin
de los conductos hepticos derecho e izquierdo, es la presentacin clnica ms
frecuente, significando casi el 60% de los casos reportados (8). Se trata de un tumor
de crecimiento lento, que recin se manifiesta al ocluir el drenaje biliar y generar un
cuadro de ictericia obstructiva. Si bien al momento de generar sntomas tienen por lo
general un tamao pequeo, la cercana de estructuras vitales del hilio heptico
puede condicionar un compromiso tumoral de la vena porta o arteria heptica que
hagan imposible un intento de reseccin R0, es decir, sin dejar mrgenes de reseccin
con tumor remanente.
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1433
Evaluacin de la resecabilidad
El compromiso de estructuras vasculares vecinas es frecuente por lo reducido de
la topografa tumoral. Por lo tanto, en la evaluacin de un tumor de Klastkin, las
imgenes debern aportar informacin sobre:
- nivel anatmico de la obstruccin;
- invasin intraheptica sobre los conductos biliares;
- invasin de componentes vasculares arteriales y portales;
- atrofia de parnquima heptico;
- volumen del remanente heptico.
Para evaluar el nivel de invasin del tumor sobre la va biliar Bismuth y Corlette
desarrollaron en 1975 una clasificacin anatmica en 5 tipos, que se muestra en la
figura 4. Posteriormente, Jarnagin y cols. ampliaron una clasificacin que incorpora
el concepto de compromiso vascular y atrofia lobar, intentado una mayor
focalizacin sobre el compromiso local del tumor que sobre la extensin biliar (9).
Figura 4
Clasificacin de Bismuth-Corlette del colangiocarcinoma hiliar:
Tipo I: ms de 2 cm del carrefour.
Tipo II: menos de 2 cm del carrefour.
Tipo III a: compromiso de las ramas secundarias del heptico derecho.
Tipo III b: compromiso de las ramas secundarias del heptico izquierdo.
Tipo IV: compromiso de las ramas secundarias de ambos hepticos.
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1434
Tradicionalmente, la evaluacin del compromiso biliar se realiz mediante la
colangiografa directa, realizada a travs de una puncin percutnea con aguja o por
los catteres biliares percutneos. Sin embargo, este mtodo ha sido desplazado
como herramienta diagnstica por ser invasivo y no exento de complicaciones,
especialmente por riesgo de colangitis. Lo mismo ocurri con el estudio vascular,
donde la angiografa digital formaba parte de la evaluacin preoperatoria
sistemtica.
En la actualidad, el desarrollo de la TC multipistas y la RMI de alta resolucin han
permitido el estudio preoperatorio no invasivo de los pacientes portadores de tumor
de Klatskin con altos ndices de certeza diagnstica en cuanto a la extensin y la
resecabilidad.
Una vez completada la estadificacin y planificada la tctica de reseccin, la
medicin del volumen heptico remanente es el paso final para decidir sobre una
eventual embolizacin portal preoperatoria para generar la hipertrofia
compensadora. La posibilidad de estudiar el parnquima, la va biliar, las variantes
anatmicas vasculares as como su compromiso tumoral, y el volumen heptico
remanente pueden realizarse hoy en muchas oportunidades mediante TC multipistas
o RMI (figura 5).
Fig. 5
Reconstruccin arterial (A), portal (B) y biliar (C) de un colangiocarcinoma mediante resonancia
magntica.
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1435
Metstasis hepticas
Por el tipo de diseminacin a travs de la vena porta, el hgado es el sitio de
preferencia de asentamiento de las metstasis de cncer abdominal.
La TC es el mtodo ms utilizado para el estudio del hgado. Si bien la
sensibilidad para metstasis hepticas es menor con respecto a la RMI, sigue siendo
la primera lnea diagnstica. El desarrollo de los equipos de 64 pistas permite realizar
cortes axiales de hasta 0,6 mm, logrando un escaneo completo del hgado en una sola
inspiracin profunda de tan slo 2 a 3 segundos. La alta definicin de los equipos
permite la reconstruccin de las imgenes en cualquiera de los planos
tridimensionales sin perder calidad de imagen.
La RMI presenta una mayor sensibilidad con respecto a la TC para la deteccin de
metstasis hepticas (1). Tiene la ventaja de poder discriminar mejor las diferentes
densidades de tejidos blandos, y habitualmente se utiliza como el ltimo paso para
determinar la naturaleza de lesiones hepticas detectadas por la TC, como parte del
diagnstico transversal (16) (figura 6). La sensibilidad puede llegar hasta el 100% en
lesiones mayores a 1 cm, pero presenta dificultad en la deteccin de lesiones de hasta
5-7 mm (2).
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1436
Fig. 6
Discriminacin tisular de la resonancia magntica. En el caso A, pequea lesin heptica por TC
certificada como metstasis en secuencia de difusin por resonancia.
Caso B, pequea lesin heptica por TC certificada como quiste en secuencia de resonancia.
El PET/TC tiene una alta sensibilidad y especificidad en la estadificacin inicial
del paciente con metstasis hepticas. Pero si bien la sensibilidad del PET/TC para
deteccin de metstasis puede ser comparada en algunas series con la de la TC o
RMI, el PET/TC tiene ventajas que lo diferencian de ambos. Se ha descrito una
mayor utilidad que la TC para detectar enfermedad extraheptica, para diagnosticar
recidivas luego de hepatectomas, y para diagnosticar recurrencias locales en el lecho
de resecciones previas (17) (figura 7). Un reciente metanlisis compar la utilidad de
la TC, la RMI y el PET para el diagnstico de metstasis hepticas de origen
colorrectal (1), resultando en una mejor sensibilidad del PET con respecto a los otros
mtodos. Pero evaluando la sensibilidad por lesiones detectadas el PET, la RMI a 1 y
1,5 Tesla, y la TC helicoidal tuvieron una sensibilidad comparable y superior a la TC
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1437
no helicoidal. Y finalmente, comparando la TC y la RMI, la RMI con gadolinio tuvo
ms certeza diagnstica que la RMI sin contraste o la TC contrastada que utilice
menos de 45 g de contraste iodado EV.
Fig. 7
Recidiva local post hepatectoma derecha no objetivada por TC (flecha izquierda) y visible en la
secuencia de PET/TC (flecha derecha).
Respuesta a tratamientos biolgicos y procedimientos locorregionales
La evaluacin de las respuestas tumorales a las terapias oncolgicas en hgado es
motivo de numerosas y frecuentes publicaciones. Las respuestas deben medirse en
forma objetiva, reproducible, y lo ms importante an, deben ser reflejo real en lo
posible sobre los procesos biolgicos que ocurren en el tejido tumoral.
El gran avance en el tratamiento de los tumores hepticos se puede dividir por un
lado en la aparicin de nuevos y poderosos agentes citostticos, bsicamente
mediados por anticuerpos monoclonales que alteran procesos metablicos
fundamentales para el crecimiento tumoral. Y por otro lado, en el desarrollo de
tecnologa aplicada a tratar el tumor por aplicacin de terapias que apuntan a la
destruccin locorregional del tumor, como ocurre con la quimioembolizacin
intraarterial, la termoablacin por radiofrecuencia, y ms recientemente la ablacin
por microondas. En estos casos, la respuesta teraputica no implica la desaparicin
del tumor en las imgenes, pero se debe mostrar la falta de viabilidad del tejido
remanente.
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1438
Evaluacin de las terapias biolgicas
Ante la administracin de agentes citostticos, la respuesta teraputica positiva no
siempre se acompaar de una reduccin inmediata del tamao tumoral. El uso de
los criterios tomogrficos de Choi parece ms apropiado para estos casos. Estos
criterios se basan en el cambio de densidad de los tejidos al producirse la necrobiosis
tumoral por los frmacos, adems de los cambios en el tamao de la lesin. Un 10%
de disminucin en el tamao tumoral o un 15% de atenuacin de intensidad en
unidades Hounsfield se asocian a buen pronstico (6). La aparicin de ndulos
murales, independientemente del tamao tumoral, ha sido relacionado tambin
como criterio de progresin de la enfermedad en estos casos (13).
En las metstasis hepticas de origen colorrectal tratadas con Bevacizumab, las
mediciones tumorales tampoco se correlacionan con la respuesta oncolgica y la
supervivencia alejada. Otras caractersticas morfolgicas han presentado una mejor
evaluacin de la respuesta al tratamiento, como la transformacin tumoral de una
lesin heterognea y bordes mal definidos, en una lesin homognea, hipodensa y de
lmites netos.
La TC de alta resolucin tiene alguna ventaja en detectar lesiones residuales post
quimioterapia comparada con el PET/TC, pero la utilizacin del PET/TC puede
discriminar la presencia de necrosis tumoral en la lesin remanente (7) (figura 8).
Pero si la sensibilidad de la TC disminuye significativamente para detectar
metstasis luego de la neoadyuvancia con drogas convencionales, la administracin
de anticuerpos profundiza estas dificultades. El principal problema es la gran
reduccin del tamao de las lesiones.
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1439
Fig. 8
Dos imgenes secuelares posterior a quimioterapia en metstasis colorrectal evidenciadas en TC
(flechas largas), observndose que solamente una de ellas persiste con actividad biolgica en el PET/TC
(flecha corta).
Esta situacin an no tiene respuesta, ya que la TC de alta definicin e incluso el
PET/TC no tienen la sensibilidad suficiente para la deteccin de lesiones residuales
menores a 1 cm (5) (figura 9).
Fig. 9
PET/TC pre-quimioterapia en metstasis colorrectal que informa al menos 2 lesiones activas (crculo
A). PET/TC posterior que no muestra lesiones activas residuales (B), pero se encuentra una lesin
menor a 1 cm activa en la exploracin quirrgica (C).
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1440
Evaluacin de las terapias locorregionales
El seguimiento de pacientes sometidos a terapias locales debe tener en cuenta que
la lesin no va a desaparecer. En tumores con intensa vascularizacin arterial como el
hepatocarcinoma y las metstasis de tumores neuroendocrinos, la captacin del
contraste por parte del tumor en TAC o RMI son indicadores sugeridos para su
seguimiento. La Asociacin Europea para el Estudio del Hgado (EASL) ha
recomendado la utilizacin de TAC con medicin del realce por el contraste EV para
la evaluacin de pacientes con hepatocarcinoma (HCC) sometidos a terapias
locoregionales (4), criterio posteriormente aceptado por la Asociacin Americana
para el Estudio del Hgado en el 2005 (3).
En el caso de las metstasis hepticas colorrectales, al tener escasa vascularizacin
arterial, este estudio puede no ser un adecuado indicador de la actividad tumoral
remanente. La RMI aparece como una alternativa til por su mayor capacidad de
discriminar tejidos blandos. Luego de un procedimiento exitoso en el hgado, las
lesiones tratadas deben verse completamente homogneas e hipointensas en las
secuencias T2, y no debe realzar tras la administracin del contraste (19) (figura 10).
El PET y PET/TC tambin pueden ser utilizados para este fin, ya que brindan
informacin de la actividad metablica remanente.
Fig. 10
Lesin metastsica heterognea previo a radiofrecuencia (flecha 1). Luego del procedimiento se nota
una lesin homognea que no realza con el contraste tanto por TC como por resonancia dinmica
(flechas 2 y 3 respectivamente).
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1441
Luego de las terapias de QE por tumores neuroendocrinos, las mediciones del
tamao tumoral no tuvieron correlacin con la informacin brindada con estudios
funcionales cono son las secuencias de difusin por resonancia magntica y el
PET/TC (figura 11). La combinacin de las secuencias de difusin y la medicin del
realce dinmico de las lesiones en fase arterial y portal brindaran excelente
informacin sobre la carga tumoral y los cambios en la irrigacin secundarios a la
terapia de embolizacin (12).
Fig. 11
TC de control posterior a quimioembolizacin de tumor neuroendocrino (A). EL PET/TC muestra que
la lesin tiene actividad metablica remanente (B).
En conclusin, la utilizacin de los criterios morfolgicos luego de terapias locales
en tumores hepticos tiende a subestimar la respuesta completa y la respuesta
parcial, precisamente por mediciones de reas necrticas no viables. En los criterios
de la EASL, el PET/TC y la RMI son superiores en estos casos para determinar el
xito local del tratamiento.
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1442
Bibliografa
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1467
ICTERICIAS
Dr. J. Defelitto
Su nombre viene de icterus: amarillo, en latn. Color amarillo de piel y mucosas
ms hiperbilirrubinemia. Sin este ltimo elemento se trata de pseudoictericias
(hipercarotinemia, uremia, hepticos crnicos, paldicos).
El diagnstico seguro y preciso de la ictericia requiere comprender bien el
metabolismo de la bilirrubina, lo que permite una clasificacin racional de los tipos
de ictericia y una comprensin de sus causas.
Por ello, creemos mejor adoptar la clasificacin fisiopatolgica y abandonar la
clsica de Ducci en prehepticas, hepticas y posthepticas.
Es fundamental, asimismo, conocer la frecuencia relativa de las manifestaciones
clnicas y la sensibilidad-especificidad de las pruebas bioqumicas para valorarlas y
evitar depender de axiomas, que reflejan diagnsticos diferenciales.
Dentro de las funciones hepticas, una de las ms importantes es la excretora, es
decir la formacin y excrecin de bilis.
De ellos sobresalen dos ejemplos:
a) sales biliares: sintetizadas por el hgado, tienen la funcin ms activa de la bilis.
Ayudan en la digestin de las grasas, por estimulacin de las enzimas lipolticas, y a
su emulsin para la absorcin, junto a las vitaminas liposolubles: A, D, E, K.
b) bilirrubina: es un derivado de la hemoglobina sin hierro. Le da color amarillo a
la bilis, con la que se excreta.
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1468
Fe Depsitos del hgado
Eritrocito Destruccin SRE Globina Fondo proteico de reutilizacin
Hem Bilirrubina
Colon
(Urobilingeno)
Porta Heces
(90-350 mg)
Hgado
Bilis Orina (0,5-2 mg)
Hay dos tipos de bilirrubina:
una que vira al rojo con alcohol con la prueba de Van der Berg, la indirecta o
libre, liposoluble;
otra que vira directamente sin agregados: directa o conjugada. Es
hidrosoluble y se excreta por rin.
Los cambios en esta funcin de excrecin de la bilirrubina producen ictericias (ver
Clasificacin fisiopatolgica de ictericias).
A su vez existirn cambios en la estructura heptica:
1) por trastornos biliares: dependiendo del grado, rapidez, presencia o ausencia
de infeccin, estado de funcin vesicular.
a) Obstruccin neoplsica: constante y progresiva, sin infeccin. Dilatacin
amplia de vas biliares, que lleva a trombos biliares. Rara hepatomegalia
pues la vescula sana atempera hasta que la estasis impide la secrecin de
bilis heptica. Los cnceres del confluente biliar por el contrario generan
gran hepatomegalia, consistente, no muy dura y color verde.
b) Obstruccin benigna: clculos, estenosis. Rara, completa, intermitente,
infeccin secundaria, vescula enferma. Dilatacin tortuosa y neoformacin
biliar irregular (edema, infiltracin celular, degeneracin parenquimatosa y
fibrosis). Si la infeccin es importante, se producen abscesos colangiolticos
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1469
mltiples. Si la obstruccin parcial persiste un tiempo prolongado, puede
llevar a la cirrosis biliar secundaria (hgado grande y duro).
2) por trastornos parenquimatosos: si tomamos como ejemplo la hepatitis aguda:
- forma fulminante: necrosis celular extensa. Hemorragias, clulas
inflamadas perifricas. Hgado consistencia blanda, tamao conservado.
- forma menos aguda: obstruccin parenquimatosa parcial y no muerte
inmediata. Necrosis sin alteracin del armazn de soporte. Hgado pequeo
y atrfico (atrofia amarilla). Si la necrosis persiste: regeneracin-ndulos de
regeneracin. Hgado duro, nodular o irregular (cirrosis postnecrotica).
- caso medio: edema, reaccin mesenquimatosa y estasis biliar, pero la
lesin es salteada (mas inflamacin que necrosis). Hgado grande, tenso,
doloroso y bordes redondeados.
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1470
Clasificacin fisiopatolgica de ictericias
1) PRODUCCIN (polo sinusoidal I. Hemolticas: a) congnitas
captacin bilirrubina, excesiva b) adquiridas
formacin de bilirrubina I. Hiperbilirrubinemia por Shunt.
I. Iatrognicas (Sulfonamidas)
2) TRANSPORTE (lisosomas) I. Gilbert Meulengracht (1909) Alteracin de la
captacin celular
I. Hiperbilirrubinemia post hepatitis.
I. Recin nacido
3) CONJUGACIN I. Lucey - Driscoll
I. Cligler - Najjar
Drogas hepatotxicas
I. Colestasis intraheptica
Colestasis recidivante del
embarazo
4) EXCRECIN I. S. Dubin Johnson (1854)
I. S. Rotor (1948)
I. por estasis de bilirrubina
Parsitos
Clculos
I. Adquiridas I. Mecnicas Estenosis
Tumores
5) CANALIZACIN
Atresias de vas biliares
I. Congnitas
Quistes de vas biliares
I. Hepatitis colestsicas
6) FORMAS MIXTAS
I. Cirrosis heptica
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1471
Para el estudio de un paciente ictrico deben seguirse cuatro etapas:
I Clnica
II Biolgica
III Instrumental
IV Teraputica
I ETAPA CLINICA
Interrogatorio:
Edad: en progresin etrea: congnitas, hepatitis, litiasis, cncer.
Aparicin: brusca, insidiosa, progresiva, intermitente, remitente.
Dolor: (cronodiagnstico de Manzino)
1 Escalofro y/o fiebre
1) Ictericia hemoltica 2 Hipocondralgia izquierda
3 Ictericia
1 dolor
a) Litisica 2 ictericia
3 fiebre
2) Ictericia obstructiva
1 inapetencia
b) Neoplsica 2 ictericia
3 fiebre y/o dolor
1 astenia
3) Ictericia hepatocelular 2 fiebre
(hepatitis) 3 ictericia
Sntomas previos: artralgias, prurito, fiebre (hepatitis: gripe con orinas oscuras
que despus se pone amarilla).
Antecedentes:
genticos (consanguinidad paterna: E. Wilson);
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1472
biliares, residencia (hidatidosis), inyecciones, transfusiones, drogas
hepatotxicas, operaciones anteriores.
Ocupacin: equipos de salud (hepatitis B, C). Contactos familiares, escolares, etc.
(hepatitis A).
Examen fsico
Descartar pseudoictericias.
Inspeccin: piel y mucosas (color: flavinica, rubinica, verdinica, melanica).
Lesiones de rascado, manchas purpricas, xantelasmas, circulacin colateral.
Palpacin:
hgado (tamao, consistencia, bordes, sensibilidad);
bazo (tamao, consistencia, bordes, sensibilidad);
vescula: si se palpa o no;
ganglios (adenopatas);
piel: xantoma tuberoso ms frecuente en codos, rodillas y glteos.
Percusin: ascitis, organomegalia.
Auscultacin: soplos (aneurisma arteria heptica), frmito hidatdico.
Orina: espuma blanca o amarilla (coluria). Si mancha la ropa interior.
Materia fecal: acolia, hipocolia (progresiva, intermitente). Pleiocromia. Sangre
oculta (cncer, hipertensin portal).
1) Ictericias hemolticas: ictericia flavinica (ms plidos que ictricos), anemia, sin
prurito, ni pigmentos biliares en orina (espuma blanca que no mancha la ropa).
Urobilinuria, heces pleiocrmicas.
Congnitas:
a) por alteracin de la forma: microesferocitosis E. Minkowski-Chauffard;
b) por alteracin de la hemoglobina: drepanocitosis, talasemia;
c) por alteraciones enzimticas: ictericia hemoltica aguda o enfermedad de
Lederel Bryll.
Adquiridas:
a) infecciones
b) intoxicaciones
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1473
c) inmunitarias.
2) Ictericias de transporte: predominio de bilirrubina libre.
a) sulfonamidas: desplaza la bilirrubina unida a la albumina.
b) sndrome de Gilbert-Meulengrach: alteracin de la captacin celular que aparece en
varones entre 15 y 25 aos. Ictericia familiar intermitente autosmica dominante sin
alteraciones generales, ni dolor ni prurito. Buena evolucin sin tratamiento.
Histologa heptica normal. El fenobarbital baja la concentracin srica de la
bilirrubina.
c) hiperbilirrubinemia posthepattica: buena evolucin.
3) Ictericias de conjugacin:
a) ictericia del recin nacido: falta de maduracin de la glucoronil transferasa.
Aparece a los tres o cinco das, desaparece sin dejar rastros. Tratamiento con
luminoterapia o exsanguinotransfusin si hay Kern icterus.
b) sndrome Lucey-Driscoll: inhibicin de la glucoronil transferasa en recin nacido,
probablemente por sustancias esteroides.
c) sndrome Cligler-Najjar: falta de glucoronil transferasa. Llega a 400-600 mg% de
bilirrubina libre. Lleva a la muerte por Kern icterus (infiltracin extrapiramidal)
que inhibe la respiracin celular por interferir la fosforilacin oxidativa de las
mitocondrias. El fenobarbital no baja la concentracin srica de la bilirrubina.
4) Ictericias de excrecin: son parecidas a las de canalizacin. Hay predominio de
bilirrubina directa, conjugada con el retculo endoplasmtico (microsomas) con la
enzima glucoronil transferasa.
a) ictericia del embarazo: se repite en cada uno y es factible que se deba a una accin
hormonal.
b) sndrome Dubin-Johnson: aparece predominantemente en varones entre 10 y 25
aos con clicos biliares, vmitos, discreta hepatomegalia con retencin de
bromosulfalena normal, que aumenta a las 2 hs por regurgitacin. En la laparoscopia
se observa un hgado negro de grafito y en la biopsia un pigmento de grano fino,
probablemente lipofucsina. Buena evolucin.
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1474
c) sndrome Rotor: descripto en filipinos. Es igual al anterior sin pigmento.
Probablemente sea una forma clnica del Dubin-Johnson al igual que el sndrome de
Burka que tiene pigmento negro en el hepatocito sin hiperbilirrubinemia.
5) Ictericias de canalizacin: se caracterizan por presencia de bilirrubina directa
de acolia y coluria con manifestacin de colestasis intra o extraheptica, por lo que
debe abandonarse la denominacin de sndrome coledociano. Son en general las
llamadas ictericias quirrgicas de las que nos ocuparemos en particular ms
adelante.
6) Formas mixtas: son del resorte de la clnica mdica (cirrosis, hepatitis).
Intervencin quirrgica: en casos de trasplante heptico o tratamiento de la
hipertensin portal.
II ETAPA BIOLOGICA
Vale ms tener un pequeo nmero de pruebas, pero saber manejar bien.
J. CAROLI
a) bilirrubina
b) colesterol
1) Sndrome c) fosfatasa alcalina
retencin biliar d) estercobilingeno fecal
e) eliminacin biliar de bromosulfalena
2) Sndrome TGP
citolisis TGO
3) Sndrome inflamatorio Electroforesis de globulinas
mesenquimatoso Test de labilidad hepatograma
4) Sndrome de insuficiencia a) colesterol esterificado
heptica b) complejo protrombina
c) albumina plasmtica
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1475
En la prctica:
Bilirrubina indirecta mayor 60 - 70% + anemia Hemolisis
I. Transporte
Bilirrubina indirecta mayor 60 - 70% sin anemia I. Conjugacin
Bilirrubina directa Hepatitis virales o toxicas
mayor 60 - 70% + aumento TGP Brotes insuficiencia heptica
en cirrticos con
*Alteracin gammaglobulina
*Alteracin coagulacin
Colestasis extraheptica
Bilirrubina directa mayor 60 - 70% + Colestasis intraheptica:
Aumento FAL, TGP normal * Hepatitis
* Drogas
* Alcohol
Bilirrubina directa mayor 60-70% prolongado: Cirrosis biliar primaria
Cirrosis biliar secundaria
1) Bilirrubina: la ictericia aparece entre 20 - 30 mg%. Los predominios de libre o
conjugada tienen valor al comienzo ya que en general aumentan las dos y se le da
valor a la bilirrubina total.
2) Colesterol: valor relativo. Aumenta en la obstruccin y disminuye en las
hepatitis, fiebre e infecciones.
3) Fosfatasa alcalina: es la enzima ms importante. Aumenta en toda ictericia
obstructiva y ms precozmente que la bilirrubina (pequeo sndrome de hipertensin
biliar de Snchez-Zimy), sobre todo en la faz anictericia. Puede tambin estar
aumentada en algunas formas de hepatitis y cirrosis. No permite conclusiones sobre
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1476
la naturaleza de la obstruccin. Su aumento aislado puede manifestar masa ocupante
heptica (ver tumores de hgado). Aumenta tambin en huesos en crecimiento hasta
los 14 aos (valores normales ms elevados en nios) y en enfermedades con
actividad osteoblstica (osteomalacia, raquitismo, Paget, etc.). Por ello es til el
empleo de las isoenzimas o de la 5-nucleotidasa.
En general actualmente las enzimas se miden U.I (cantidad de enzima capaz de
catalizar la trasformacin de 1 micro mol de sustrato, por minuto, en condiciones
estndar).
Se llama "isoenzimas" a enzimas con igual accin pero con individualidad
electrofortica en gel de almidn, que permite hacer diagnstico de rgano.
Ej.: en hgado alfa 1 globulina-fosfatasa especfica de hgado
beta globulina fosfatasa especifica de hueso
Adems las enzimas pueden estar dispersas en el citoplasma o ligadas a una
organela celular (mitocondrias). En lesiones metablicas sin necrosis aparecen en
sangre las enzimas solubles (citoplsmicas); cuando la necrosis se produce, se suman
las mitocondriales.
En el hepatocito:
Enzimas mitocondriales 100%: GDH (glutamato deshidrogenasa)
Enzimas citoplsmicas 100%: LDH (lctico deshidrogenasa)
TGO (40% mitocondrial y 60% citoplsmicas)
Enzimas mixtas
TGP (5% mitocondrial y 95% citoplsmicas)
4) Estercobilingeno: falta repetida en heces solo tiene valor en la obstruccin total
(Caroli).
5) Transaminasa glutamico piruvica (TGP): debe ser precoz y muy elevada (400
U) para darle valor en las hepatitis. Sirve para su seguimiento y control. Tambin
aumenta en obstruccin, colangitis, metstasis, cirrosis, pero a niveles menores.
6) 5-Nucleotidasa: igual a la fosfatasa alcalina pero no aumenta en procesos seos.
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1477
7) Gama glutamil transpeptidasa: aunque aumenta en dao hepato celular,
alcanza niveles muy altos en la obstruccin biliar.
8) Hierro y cobre: el hierro aumenta en las hepatitis y el cobre en las obstrucciones.
Puede como la fosfatasa alcalina fallar en casos de hepatitis colestsicas.
9) Proteinograma electrofortico: mide la capacidad de sntesis de las protenas.
En general:
disminuye la albumina en insuficiencia heptica.
aumenta la gammaglobulina en todas las enfermedades hepticas
(cirrosis, hepatitis, postnecrtica).
aumento intermitente alfa 2 en obstrucciones.
disminuyen un 10% la beta globulina en hepatitis.
10) Test de labilidad: es de poco valor, mide alteraciones inflamatorias del
mesnquima y no tiene porque ser especifica del hgado. Manzino lo llama
confusiograma, y Caroli cocina emprica.
11) Coagulacin: es importante para el diagnstico y en el preoperatorio.
Protrombina: su disminucin por falta de absorcin de vitamina K en las ictericias
obstructivas tiene valor al comienzo pues al final se produce la falla del hepatocito.
Test de Kller: tiempo protrombina bajo. Se inyecta vitamina K intramuscular y se
repite el estudio a las 24 hs. El mismo mejora o se normaliza si se trata de obstructiva,
pero no se corrige si hay falla del hepatocito.
Cirrosis
Hepatitis colestsicas: cada IGA
12) Inmunoelectroforesis: Colestasis
Insuficiencia celular
Hiperesplenismo
13) Antgenos: de valor en hepatitis y el anti mitocondrial.
Test de Mme. Doniach para la cirrosis biliar primitiva.
En conclusin, los niveles enzimticos son de ayuda al diagnstico y no mtodos
de diagnstico (Zimmerman).
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1478
III ETAPA INSTRUMENTAL
En esta etapa ha perdido valor el sondeo duodenal (sangre, ganchos esclex,
parsitos, bilirrubinato de calcio y prueba de eliminacin biliar de la bromosulfalena
de Caroli y Tanasoglu); la radiografa simple (aire, quistes, calcificaciones); la
radiografa contrastada (aumento del marco duodenal, signo del 3 invertido,
desplazamientos, duodenografa hipotnica); la colangiografa endovenosa (por los
riesgos y la competencia de la iodopamine que sigue igual camino que la bilirrubina);
por lo tanto, hoy en da se comienza esta etapa con la ecotomografa que nos muestra
si la va biliar est dilatada o no, para optar por un tratamiento mdico, quirrgico o
completar previamente con otros estudios.
Se deja el centellograma HIDA con gamma cmara para estudios de funcin por
eliminacin del istopo radioactivo y el control de anastomosis biliodigestivas
intraheptica con asas yeyunales excluidas.
La arteriografa selectiva del tronco celiaco y mesentrica superior para grandes
tumores hepticos, aneurismas de la arteria heptica o gastroduodenal y descubrir
anomalas vasculares en el preoperatorio.
La biopsia heptica y laparoscpica en casos de tumores inoperables o para el
seguimiento de diversas hepatopatas.
El estudio fundamental es la ECO y la colangioresonancia magntica (CRM). La
tomografa axial computarizada (TAC) y la resonancia magntica (RM) son las que
aclaran dudas ecogrficas para el diagnstico diferencial y determinar las relaciones
vasculares de las masas ocupantes hepticas a ser resecadas.
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1479
III ETAPA INSTRUMENTAL
ECO VA BILIAR
NO DILATADA
Congnitas Adquiridas
Predominio Predominio Hemolisis Colestasis
aislado bilirrubina bilirrubina intraheptica
libre conjugada
Toxicas,
Cirrosis
Hepatitis
Transporte Conjugacin Excrecin
Gilbert (IRN- Cl. Najjar) (Dubin J. y Rotor)
ECO VIA BILIAR
DILATADA
Total Parcial
Calculo enclavado Ca. Vescula con invasin
Ca. Cabeza de Pncreas Ca. Va Biliar
Ca. Ampolla Vater Estenosis postquirrgica
Ca. Coldoco inferior Compresin extrnseca
Odditis Quiste Va Biliar
Atresia congnita Disquinesias
Ulcera duodenal
Divertculo yuxtampular
Ictericias quirrgicas
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1480
IV ETAPA TERAPEUTICA
Etapa que no ser ms como hace unos aos, el ultimo medio diagnstico, sino la
consecuencia lgica de una decisin operatoria tomada con conocimiento de causa.
Las tres primeras etapas deben cumplirse y repetirse las veces que sean necesarias.
Quizs los errores ms importantes en el diagnstico son la dependencia de
axiomas clnicos o de pruebas aisladas de laboratorio para distinguir todos los casos
de ictericia o la insistencia en establecer un diagnstico inmediato, sin la ayuda de un
breve perodo de observacin (Zimmerman).
ICTERICIAS QUIRURGICAS
Atresia de vas biliares
Congnitas
Quistes de vas biliares
Litiasis (enfermedad de Hong-Kong)
Intrahepatica
Enfermedad de Caroli
Adquiridas
Parsitos
Clculos
Extrahepatica Estenosis
Tumores
Se conoce que la bilis se excreta continuamente por el hgado a una presin entre
15 y 25 cm de agua, con un volumen de 1 a 2 litros diarios, y que se inhibe a 30 cm de
agua. Presiones que inciden en la fisiopatologa de la clnica y el laboratorio.
El dolor aparece con presiones por encima de 20 cm de agua de la presin de
pasaje.
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1481
Una vez realizado el diagnostico de ictericia obstructiva hay elementos que
orientan hacia una obstruccin benigna o maligna.
Obstruccin
hepatocoldoco
Benigna Maligna
Historia clnica Larga evolucin Corta evolucin
Dolor 70-80% 30-40%
Ictericia Intermitente Continua y progresiva
Colangitis Comn Rara
Vescula biliar Generalmente retrada y
atrfica. No palpable.
Generalmente dilatada y
distendida. Palpable 40-60%
(si la obstruccin es por
debajo del cstico).
En las ictericias quirrgicas en las que la ECO detecta dilataciones de vas biliares
intra y extraheptica se debe completar el estudio con colangiopancreatografia
retrograda endoscpica (CPRE).
Cuando la dilatacin es exclusivamente intraheptica se debe estudiar con
colangiografa transparietoheptica (TPH).
Actualmente, se tiende a utilizar la colangioresonancia magntica, tcnica no
invasiva, que permite adems una buena imagen de la va biliar sin producir
colangitis.
Una vez tomada la decisin quirrgica, debern realizarse los estudios de riesgos
preoperatorios y las compensaciones necesarias (ver preoperatorio).
La tctica quirrgica es ms importante que la tcnica, por lo tanto el paciente
ictrico deber ser intervenido por un cirujano de experiencia que realice la
laparotoma adecuada, la exploracin minuciosa intra-abdominal y pueda realizar la
tcnica operatoria adecuada para solucionar el problema, desde una coledocotoma
hasta una hepatectoma o duodenopancreatectoma, para no perder el paciente la
oportunidad de curacin.
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1482
En los casos en que hay asociada una colangitis aguda, ms que la
antibiticoterapia, se debe asegurar un adecuado drenaje biliar por va endoscpica
(CPRE) o percutnea (TPH).
El tratamiento ser adecuado a cada causa y se desarrolla en los captulos
correspondientes.
El postoperatorio deber guiarse como todo paciente (ver postoperatorio) pero
fundamentalmente detectar las fallas hepticas, que en los ictricos pueden llevar a
hemorragias e insuficiencia hepatorrenal.
Hgado negro de grafito
DUBIN-JOHNSON
LITIASIS INTRAHEPTICA
(Maladie de Hong-Kong)
Atresia de V.B. - I. hemoltica Hiperesplenismo - E. Caroli.
Litiasis coledociana.
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1483
Extraccin instrumental transfistular.
Extraccin endoscpica-CPRE.
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1484
Injuria de Va Biliar
CPRE TPH
Lesiones de V. B. laparoscpicas.
Ca. Cefalopncreas - S. del 3 invertido - Ca. cuerpo Cncer va biliar.
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1485
Bibliografa
1) Barkun, J. S.; Chad, H. y col. Jaundice ACS Surgery: Principles and Practice. 2006.
2) Benhamou, J. P.; Erlinger, S. Maladies du foie et des voies biliaires. Ed Flamarion Mdecine-Sciences,
Paris, 2000.
3) Sherlock, S. Enfermedades del hgado y del sistema biliar. Ed Beta, Buenos Aires, 1966.
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1486
LITIASIS VESICULAR
Tratamiento mdico y quirrgico convencional
Dres. S. Perera, F. Gasali y A. del Sol Messere
1. Introduccin
La litiasis biliar es la resultante de mecanismos multifactoriales que transforman
un fluido fisiolgico bilis en concreciones slidas comnmente llamadas
clculos. Si tenemos en cuenta que la bilis constituye el producto final de excrecin
de la clula heptica y que su hbitat natural se encuentra en las vas biliares intra y
extrahepticas ser fcil entender que la formacin de litiasis a dicho nivel pueda
generar diversos estados patolgicos que requieren frecuentemente de la
intervencin teraputica para ser revertidos.
El carcter multifactorial de su gnesis define una tasa de prevalencia variable en
la que intervienen factores tnicos, hbitos de alimentacin, mecanismos fisiolgicos
y desequilibrios hormonales.
Las formas de presentacin clnica constituyen otro tpico de sumo inters dada
su diversidad y complejidad. Ambas determinan diferentes modalidades
diagnstico-teraputicas con las que debe familiarizarse tanto el mdico general
como el especialista.
A lo largo del presente captulo desarrollaremos los siguientes apartados:
Generalidades
Fisiopatologa
Presentacin clnica
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1487
Complicaciones de la litiasis vesicular
Litiasis vesicular y cncer de la vescula
Rol de la colecistectoma convencional
Tratamiento mdico
Breve resea tctica
2. Generalidades
La litiasis vesicular (LV) constituye en nuestro medio una de las causas ms
frecuentes de consulta por cuadros abdominales. Su prevalencia a nivel mundial
vara entre un 5.9 y 21.9 %. Presenta mayor incidencia en la poblacin occidental
alcanzando su mxima expresin en tribus indgenas nativas de Norteamrica (pima,
chipewa, micmac) con cifras que alcanzan hasta un 64 % en mujeres y un 29.5 % en
varones. En la tabla I presentamos las tasas de prevalencia de manera comparativa en
las distintas poblaciones mundiales. Asimismo, factores relacionados al sexo nos
permiten afirmar un marcado predominio de esta afeccin en la mujer. Si bien son
ms discutidos los factores nutricionales, hay algunas evidencias que merecen
mencin. Las dietas con elevado contenido de colesterol, carbohidratos y grasas de
origen animal parecen relacionarse con ndices ms elevados de LV. En
contraposicin a ello, el alto contenido de fibras en la dieta e incluso el consumo de
caf y alcohol desencadenan mecanismos antilitognicos. Las dietas de restriccin
calrica excesiva, utilizadas para producir descenso brusco de peso y los
procedimientos quirrgicos, tan en boga en nuestros das, para tratar la obesidad
mrbida son francamente litognicos.
POBLACIN PREVALENCIA (%) Varn / Mujer
Indios norteamericanos 48% 29.5% / 64.1%
Indios mapuches 36 % 12.6% / 49.4%
Argentina 24% 18% / 30%
Mxico 14.3% 8.5% / 20.4%
Italia 9% 6.2% / 14.2%
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1488
Tabla I: Tasas de prevalencia de litiasis vesicular en distintas poblaciones mundiales.
3. Fisiopatologa
Debemos a Naunyn, en 1896, la primera clasificacin de los clculos biliares.
Reconoca dos grupos de acuerdo a su etiologa: los infecciosos y los producidos por
estasis biliar. Hacia 1924 es Aschoff quien pone el acento en las causas metablicas.
En 1981, el National Institute of Health (NIH) y el Workshop on Pigment Gallstone
Disease elaboraron una clasificacin contemplando etiologa, composicin,
morfologa y localizacin de los mismos. Cinco aos ms tarde la Sociedad de
Gastroenterologa de Japn ampli el trabajo americano difundiendo la clasificacin
que presentamos en el Cuadro I. Los clculos de colesterol se presentan con una
incidencia del 75 al 89% del total de los casos de litiasis biliar.
Cuadro I: Clasificacin japonesa 1986.
Sea cual fuere el clculo, un hecho incuestionable es que su gnesis parte de la
propia bilis. Dedicaremos un espacio al recuerdo de sus componentes y el origen de
los mismos; luego analizaremos los mecanismos involucrados en la formacin de los
clculos de colesterol y pigmentarios respectivamente. En la tabla II podemos
apreciar las caractersticas morfolgicas de las distintas variedades de litos.
Alemania 7.5% 4.3% / 8.6%
Japn 6.2% 3.8% / 7.3%
Indios bant africanos 3.5% 1.8% / 5.3%
Clasificacin japonesa 1986
Clculos de colesterol - Clculos puros
- Clculos combinados
- Clculos mixtos
Clculos de pigmento - Clculos de bilirrubinato de calcio
- Clculos negros
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1489
TIPO DE CLCULO COLOR FORMA APARIENCIA AL CORTE
Colesterol puro Blanco-
amarillento
Oval-redondo Radiado del centro a la
periferia
Colesterol mixto Caf oscuro-
verdoso
Redondo-facetado Capas concntricas y
radiadas
Colesterol combinado Caf claro-oscuro Oval-redondo Capa externa y radiacin
centrpeta
Pigmento caf Caf oscuro Facetados Capas concntricas, sin
radiacin
Pigmento negro Negro Irregulares Amorfos
Tabla II: Caractersticas morfolgicas de los clculos segn su clasificacin.
Composicin de la bilis
La bilis es una solucin acuosa compuesta por tres tipos de lpidos que interactan
entre s. Su concentracin de solutos es variable, aunque casi siempre oscila de 3% en
los conductos biliares hepticos a 10% en la vescula biliar. Los principales solutos
son los cidos biliares producto del catabolismo del colesterol libre, los
fosfolpidos y el propio colesterol, entre otros. Para cada uno de estos lpidos existe
un transportador especfico de la superfamilia de ATPasas del tipo ABC (por sus
siglas en ingls, ATP Binding Cassette) que se expresa en la membrana canalicular de
los hepatocitos. La existencia de una proporcin adecuada de cidos biliares,
fosfolpidos y colesterol favorece la formacin de micelas mixtas que solubilizan el
colesterol.
Origen de los lpidos biliares
Colesterol. Schwartz y col. demostraron que el 95% del colesterol utilizado para la
secrecin biliar procede del colesterol libre de las lipoprotenas y quilomicrones. Slo
el 5% restante se sintetiza en forma endgena. De esto se desprende que los factores
involucrados en el trasporte tanto en la captacin como en la excrecin del colesterol
juegan un rol preponderante en la gnesis de la LV.
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1490
cidos biliares. Los cidos biliares primarios, clico y quenodesoxiclico, se
sintetizan en el hgado a partir del colesterol, son conjugados con glicina y taurina y
se excretan en la bilis. Estos cidos biliares primarios son convertidos en el colon, por
accin bacteriana, en cidos biliares secundarios: cido desoxiclico, ursodesoxiclico
y litoclico. En condiciones normales, los cidos biliares son conservados eficazmente
por el organismo gracias a la circulacin entero-heptica, que ocurre de seis a diez
veces al da mediante un sistema de transporte activo en el leon distal.
Fosfolpidos. Incluyen lecitina (90%) y pequeas cantidades de lisolecitina y
fosfatidiletanolamina. No tienen circulacin enteroheptica. Los fosfolpidos son
insolubles en agua y su sntesis y excrecin est regulada por los cidos biliares.
Clculos de colesterol
Podemos identificar tres procesos en la formacin de los clculos de colesterol:
Sobresaturacin de la bilis
Nucleacin del colesterol
Hipomotilidad vesicular
Los cidos biliares tienen propiedades detergentes en solucin acuosa. Por encima
de la concentracin crtica micelar forman micelas simples. stas adquieren lecitina y
colesterol para formar micelas mixtas, que poseen una superficie externa hidroflica y
una interna hidrofbica, donde es incorporado el colesterol, que de esta forma es
solubilizado. Estas micelas mixtas son capaces de mantener el colesterol en un estado
estable termodinmico; esto es lo que ocurre cuando existe un bajo ndice de
saturacin de colesterol, derivado del equilibrio de colesterol, cidos biliares y
fosfolpidos.
Cuando existe un alto ndice de saturacin de colesterol, bien por exceso de
colesterol, bien por baja concentracin de cidos biliares, el exceso de colesterol no
puede transportarse en las micelas mixtas y lo hacen en vesculas unilamelares
(formadas por lecitina y colesterol), donde es nicamente transportado, no
solubilizado.
La bilis litognica o saturada de colesterol en presencia de factores antinucleantes
como el gel de mucina favorece la precipitacin y aglomeracin de los cristales de
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1491
colesterol monohidratados (cuadro II). Este proceso se ve incrementado con la
hipomotilidad vesicular y la resultante es la formacin de clculos macroscpicos.
Cuadro II: Proceso de desestabilizacin de la bilis y formacin de clculos.
Factores relacionados con la dieta. La bilis litognica o saturada de colesterol es
principalmente un producto de la hipersecrecin persistente de colesterol biliar, el
cual tiene un componente heptico e intestinal. En los sujetos que ingieren una dieta
libre de este lpido, la fuente de colesterol biliar ms importante es la sntesis
heptica o de novo. Hay que destacar que el porcentaje de colesterol de novo utilizado
para la secrecin biliar es bajo (15%). El intestino es el nico rgano que absorbe
colesterol de la dieta y reabsorbe el colesterol biliar. Los quilomicrones exgenos
(lipoprotenas de origen intestinal) juegan un papel fundamental en la regulacin de
la secrecin biliar de colesterol en respuesta a la gran cantidad de colesterol en la
dieta, y se ha propuesto que intervienen en la formacin de los clculos biliares.
Los estudios epidemiolgicos han demostrado que la litiasis biliar de colesterol es
ms frecuente en pases occidentales donde se consume una dieta con un alto
contenido de caloras, colesterol, grasas saturadas, carbohidratos refinados, protenas
y sal, y una baja cantidad de fibra. Esto se considera un factor importante en la
CONCENTRACIN
DE CIDOS BILIARES
Y FOSFOLPIDOS
SECRESIN DE
COLESTEROL
NO
ESTERIFICADO
BILIS SOBRESATURADA DE
COLESTEROL
ANTINUCLEANTES
VESICULAR
COLESTEROL
DE
CLCULOS
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1492
fisiopatologa de los clculos biliares. En consecuencia, se ha sugerido que al inhibir
la absorcin de colesterol o de quilomicrones remanentes, la secrecin de colesterol y
la saturacin de la bilis podran reducirse significativamente. Estas aseveraciones son
apoyadas por las observaciones realizadas en estudios experimentales en donde se
ha puesto de manifiesto una correlacin positiva entre la absorcin de colesterol y la
formacin de clculos biliares, lo que sugiere que una alta eficiencia de absorcin de
colesterol y una dieta rica en colesterol son dos variables independientes para la
formacin de litiasis vesicular.
Factores hormonales. Se ha observado que durante el embarazo del 1 al 3% de las
mujeres desarrollan LV y hasta un 30% presentan barro biliar en estudio ecogrfico.
Los niveles sricos elevados de estrgenos aumentan la secrecin de bilis saturada
por el hgado y la progesterona favorece la hipomotilidad vesicular con la
consiguiente estasis biliar. Del mismo modo la terapia sustitutiva con estrgenos y la
ingesta de anticonceptivos generan efecto similar.
Factores relacionados al peso corporal. En el paciente obeso el ndice de LV se eleva
paralelamente al incremento del ndice de masa corporal. Estos pacientes secretan
grandes cantidades de colesterol saturado en bilis y en ellos las alteraciones en el
tiempo de nucleacin se asocian a elevacin de cido araquidnico, prostaglandina
E2 y glicoprotena del tipo de la mucina. La reduccin de peso en corto tiempo
asociada a dietas de alta restriccin calrica evidenci en los pacientes hasta un 11 a
28% de LV. Por otra parte, se observ que hasta un 25% de estos enfermos han
requerido de una colecistectoma en un lapso de 1 a 5 meses (2).
Clculos pigmentarios
La formacin de este tipo de litos requiere un exceso de bilirrubina libre en bilis
(sobresaturacin). Este aumento se explica de tres maneras:
-aumento de la excrecin heptica de bilirrubina libre;
-deficiencias de factores solubilizadores de la bilirrubina libre;
-desconjugacin de la bilirrubina en la bilis.
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1493
En la infancia, la bilis est poco saturada con colesterol, lo que explica la rareza de
los clculos de esta composicin en los primeros aos de vida, pero a partir de la
adolescencia, sobre todo en las mujeres, se produce un incremento en la saturacin
de colesterol, lo que explica el incremento de la prevalencia.
Aproximadamente un 25 % de los clculos extrados en los adultos occidentales
son pigmentarios sin embargo en las series peditricas son los predominantes, el 72%
de los clculos procedentes de las colecistectomas realizadas durante la infancia son
pigmentarios. Los clculos de colesterol se hacen ms frecuentes a partir de la
adolescencia.
El trastorno hemoltico es considerado la causa ms importante, implica un 30% de
la causa de colelitiasis de las series peditricas. Los pacientes con trastornos
hemolticos crnicos como la esferocitosis, anemia de clulas falciformes, talasemia,
defectos enzimticos (piruvato kinasa, glucosa 6 fosfatodehidrogenasa), trastornos
hemolticos autoinmunes y enfermedad de Wilson, tienen una mayor prevalencia de
clculos pigmentarios por aumento de la secrecin de bilirrubina no conjugada. Esta
prevalencia se incrementa con la edad.
La colelitiasis tanto de clculos pigmentarios como de colesterol son hallazgos
frecuentes en los nios que reciben nutricin parenteral. Los factores implicados son
el hipo-motilidad vesicular, las alteraciones en la circulacin enteroheptica y en la
composicin de la bilis.
El riesgo tambin se incrementa en los pacientes con intestino corto, con reseccin
ileal, y en prematuros.
4. Presentacin clnica
Distinguiremos en este apartado las distintas formas de presentacin clnica con
sus respectivos enfoques diagnsticos:
Litiasis vesicular asintomtica
Litiasis vesicular sintomtica no complicada
Colecistitis aguda
Sndrome de hipertensin canalicular
Colangitis aguda litisica
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1494
Pancreatitis aguda biliar
4. a. Litiasis vesicular asintomtica
Un gran porcentaje de pacientes portadores de litiasis vesicular permanecen
asintomticos. No es infrecuente que el diagnstico surja en estudios de control
general (foto 1), dado que la ecografa abdominal hoy da es una extensin del
examen fsico o bien en estudios indicados por otros sntomas (litiasis vesicular
asintomtica en pacientes sintomticos). Este ltimo grupo merece particular
atencin dado que otras patologas de alta prevalencia como los sndromes cido-
sensitivos o bien el dolor abdominal inespecfico son derivados al consultorio del
cirujano ante el hallazgo ecogrfico de LV. Es aqu donde el interrogatorio de los
sntomas mediante una prolija anamnesis juega un rol fundamental en la decisin
teraputica. Es importante establecer a qu se atribuyen los sntomas para evitar
frustraciones ante la persistencia de los mismos luego de una colecistectoma
indicada a la ligera.
Foto 1: Visin tomogrfica de una macro litiasis vesicular.
4. b. Litiasis vesicular sintomtica no complicada
El nico sntoma especfico en este caso es el dolor. Generalmente ubicado en
epigastrio con irradiacin a hipocondrio derecho, dorso y con frecuencia a hombro
derecho. Su duracin e intensidad son variables y su respuesta teraputica va desde
los antiespasmdicos simples de ingestin oral hasta la necesidad en casos ms
resistentes de medicacin por goteo parenteral. Diferentes denominaciones han
catalogado este cuadro desde clico biliar simple hasta el de subintrante cuando se
hace reiterado y requiere de reposo digestivo absoluto, hidratacin y medicacin
vescula
lito
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1495
endovenosa. La ecografa abdominal brinda el diagnstico de litiasis vesicular, ya sea
mvil o enclavada, y la opcin teraputica definitiva es la colecistectoma electiva.
4. c. Colecistitis aguda litisica
La presentacin del cuadro doloroso es similar a la del clico biliar, agregndose
en el examen fsico defensa en hipocondrio derecho e incluso masa palpable. La
respuesta al tratamiento sintomtico es diferente, requiriendo infusin endovenosa
continua y antibiticos. El cuadro humoral perfila una leucocitosis con desviacin a
la izquierda. La presencia de fiebre, nuseas, vmitos y escalofros no son
excepcionales. Incluso en algunos casos aparece ictericia y movilizacin de enzimas
hepticas sin que esto implique migracin de litiasis a la va biliar, dado que el
proceso inflamatorio del bacinete genera hipertensin canalicular transitoria por
compresin extrnseca. En la ecografa se suelen evidenciar signos de inflamacin
aguda expresados a travs de doble halo en la pared (signo de la oblea), aumento
del dimetro trasversal (foto 2) y en ocasiones lquido perivesicular, en fosa de
cho (absceso
perivesicular, foto 3). El tratamiento indicado es la colecistectoma en la misma
internacin y antibiticoterapia sistmica (fotos 4 y 5).
Absceso
Nivel hidroareo
Foto 2: Ecografa con 1) signo de
la oblea y 2) aumento del
dimetro transversal.
Foto 3: Tomografa en fase
arterial, resalta la
imagen del absceso.
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1496
4. d. Sndrome de hipertensin canalicular
Se estima que entre un 5 y un 10% de pacientes con LV sintomtica presentan
clculos en el hepatocoldoco. En las colecistitis agudas se han publicado series que
elevan el porcentaje hasta un 25%. El sndrome de hipertensin canalicular completo
incluye la presencia simultnea de ictericia, coluria e hipocolia. Los clculos que
pacientes no presentan la trada completa y refieren antecedentes aislados de alguno
de sus componentes, que si bien no son fidedignos al momento del interrogatorio (el
enfermo confunde habitualmente palidez con ictericia y orina concentrada con
coluria) son orientativos. El perfil humoral en este grupo suele presentar alteraciones
enzimticas aun sin ictericia. La elevacin de la fosfatasa alcalina y la
gammaglutamiltranspeptidasa ( -GT) son considerados antecedentes canaliculares
fuertes. El aumento de las transaminasas tambin puede verse en caso de ocupacin
litisica de la va biliar. Incluso durante el enclavamiento del lito en la papila o
durante su pasaje al duodeno pueden coexistir dolor e hipertransaminemia en rangos
de hasta 10 veces su valor normal (fotos 6 y 7).
Vescula Hidrpica
Vescula
Empiematosa
Foto 4: Visin a cielo abierto de
una colecistitis aguda litisica
hidrpica.
Foto 5: Visin a cielo abierto de
una colecistitis
aguda litisica empiematosa.
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1497
4. e. Colangitis aguda litisica
La subobstruccin del conducto biliar principal o de algunos de los conductos
hepticos por la presencia de clculos condiciona dos factores que pueden agravar el
cuadro clnico: rmora y contaminacin. Esto determina en ocasiones la aparicin de
dolor, ictericia y fiebre (trada de Charcot) cuya equivalencia clnica es la colangitis
aguda litisica. Hace algunos aos este apartado no podra terminar sin indicar el
drenaje quirrgico de urgencia. El advenimiento de antibiticos de amplio espectro
nos ha enseado que el tratamiento inicial de la colangitis es farmacolgico y se
completa con el drenaje biliar ya sea por va endoscpica o quirrgica.
4. f. Pancreatitis aguda biliar
Si bien este es un tpico que merece un captulo aparte no podemos dejar de
mencionar su relacin con la patologa litisica. La pancreatitis aguda de origen biliar
ha demostrado estar ms relacionada con los microclculos y el barro biliar que con
la macrolitiasis. La explicacin de esto quizs estriba en el pasaje a travs de la papila
y una serie de mecanismos reflejos que gatillan una cascada de procesos
inflamatorios perfilando una de las entidades clnicoquirrgicas ms fascinantes
desde el punto de vista de su estudio y estrategia clnicoteraputica.
5. Complicaciones de la litiasis vesicular
5. a. leo biliar
Se conoce como leo biliar a la oclusin mecnica del tubo digestivo por migracin
de un clculo biliar impactado en su luz. La primera descripcin de esta entidad data
del ao 1645 y se debe a Bartholin en un estudio postmortem. Hacia 1896, Bouveret fue
Foto 6: Litasis coledociana vista
por colangio resonancia.
Foto 7: Litiasis coledociana vista
por ecografa.
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1498
el primero en diagnosticar la patologa en el preoperatorio. La fisiopatologa de este
fenmeno obedece a procesos inflamatorios crnicos y recurrentes que generan
congestin vascular y debilitan la pared vesicular con el consiguiente pasaje al
duodeno de litos generalmente nicos y de gran tamao. Se cree que el camino
natural del clculo podra estar favorecido por la disposicin del ligamento
colecistoduodenal o colecistoduodenoclico de hoja doble (3). En la mayora de los
casos el sitio de la obstruccin se produce en el leon terminal (60%), seguido del
leon proximal (25%) y, raramente, en el yeyuno (9%), el colon sigmoide (4%) o el
duodeno (2%). La presentacin clnica que comanda el cuadro es la de una
obstruccin intestinal mecnica en ocasiones recurrente por el avance e impacto
sucesivos del clculo. Esto causa alta contaminacin del cuadro por transolacin
bacteriana. Existen cuatro signos radiolgicos del leo biliar descritos por Rigler
(fotos 8 y 9):
distensin de asas intestinales con niveles hidroareos;
neumobilia;
visin directa del clculo;
cambio en la situacin topogrfica del clculo previamente visualizado.
Neumobilia
Lito
Migrado
Asas
Dilatadas
Foto 8: Neumobilia y visin del
lito.
Foto 9: Distensin de asas
intestinales.
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1499
El tratamiento es quirrgico y se basa en resolver la oclusin mediante una
enterotoma proximal al sitio de impacto litisico y la extraccin del clculo seguida
de enterorrafia (fotos 10 y 11). Si bien se ha discutido mucho qu hacer con el sitio de
la fstula bilioentrica, el consenso avala no explorar dicha zona dado que su
resolucin es espontnea.
5. b. Colecistitis aguda filtrante
Es una entidad poco frecuente que puede ser causa de abdomen agudo en el
anciano. Su denominacin obedece a la presencia de un cole-peritoneo secundario a
un proceso inflamatorio vesicular en el que no se observa una perforacin evidente
del rgano. Se atribuye su fisiopatologa a la filtracin de bilis por la pared vesicular
como consecuencia de fenmenos isqumicos (fotos 12 y 13). La gravedad de su
pronstico estriba en el tipo de pacientes en los que se presenta ms que en la
gravedad de la patologa en s. Es de tratamiento quirrgico y en ocasiones el
diagnstico resulta de la exploracin misma.
Lito dentro del
intestino
Necrosis
Isquemia
Foto 10: Movilizacin del
clculo aproximal.
Foto 11: Extraccin del clculo
por la enterotoma.
Foto 12: Colecistitis filtrante
con placas de necrosis.
Foto 13: Colecistitis con reas de
isquemia.
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1500
6. Litiasis vesicular y cncer de vescula
El concepto de que la litiasis vesicular tiene relacin con el desarrollo de cncer de
vescula ha sido objeto de estudio durante aos. La alta prevalencia de la enfermedad
litisica en la poblacin general y la coexistencia de ambas patologas han motivado
numerosas hiptesis. La relacin entre el tamao de los clculos de colesterol llev a
establecer relacin causal en aquellos mayores de 30 mm. Lo cierto es que si bien
entre el 80 y 90% de pacientes que presentan cncer de vescula son portadores de
litiasis solo el 0,4% de los pacientes con litiasis vesicular desarrollan cncer. No est
demostrada claramente la relacin causal entre ambas entidades.
La colecistitis clcica, ms comnmente llamada vescula en porcelana,
consiste en una distrofia de la pared en la que se deposita calcio modificando
totalmente su apariencia macro y microscpica. Algunas publicaciones sostienen
hasta un 10% ms de prevalencia de cncer de vescula en esta poblacin de
pacientes. Las caractersticas macroscpicas y radiolgicas se ilustran en las fotos 14
y 15.
Vescula
en porcelana
Foto 14: Vescula en porcelana.
Obsrvese la pared clcica al
corte.
Foto 15: Imagen tomogrfica que
destaca
el calcio en la pared vesicular.
Pared clcica
Litos en su
interior
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1501
Con respecto a los plipos el planteo es diferente. Si bien ms del 90% de las
lesiones son seudoplipos menores a 1 cm y su evolucin es benigna en cuanto a los
plipos verdaderos mayores de 1 cm y ms aun si son ssiles y ulcerados el consenso
es la colecistectoma en estos enfermos ya que la asociacin entre plipos ssiles
mayores de 1 cm y desarrollo de cncer vesicular supera el 50% llegando casi al 100%
en aquellos ulcerados.
7. Rol de la colecistectoma convencional
Jean L. Petit, cirujano de la Charit de Paris, en el ao 1743 realiz la primera
intervencin quirrgica en una vescula biliar. Esta consisti en un drenaje por un
proceso infeccioso. Lawson Tait, cirujano de Inglaterra, en 1879 procedi a la
extraccin de un clculo vesicular impactado mediante colecistotoma y cierre, con
sobrevida del enfermo. Debemos al cirujano de Berln, Carl Langenbuch, la primera
colecistectoma realizada con xito en 1882. Un interesante y ameno relato de la
clara la ciruga de aquellos das. Transcribiremos dos prrafos con objeto ilustrativo
(4):
Narcotizada la enferma por el ter, fue colocada en la posicin de Elliot, vulgarizada por
Mayo-Robson (lordosis forzada) en cuyo medio es posible hacer bascular el Hgado y facilitar
la exploracin del aparato Biliar, se hizo la desinfeccin de la regin por el yodo y proced a la
operacin con la incisin de kher
A los doce (12) das suprim el dren, a los quince (15) das levant a la enferma; su estado
actual a los veinticuatro (24) das de operada no puede ser ms satisfactorio
Apenas 7 aos antes, en Estocolmo, el profesor de medicina interna Hans Cristian
Jacobeus reporta los primeros 45 casos de exploracin de la cavidad abdominal en el
hombre mediante un mtodo al que denomin laparoscopa. El 12 de septiembre
de 1985 se produce, tambin en Alemania, el segundo hito de la ciruga biliar. Erich
, en el Hospital de Boblinger, efectu la primer colecistectoma laparoscpica.
Por ese entonces, con un mes de diferencia, el cirujano argentino Aldo Kleiman lee
laparoscpica, modelo experimental en ovejas. La propuesta de Kleiman fue
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1502
ferozmente resistida en nuestro medio con la recordada sentencia: la vescula no se
podr extraer por un tubito.
Fue recin en 1991 que Jorge Decoud present en Sesin de la Academia
Argentina de Ciruga los primeros casos publicados en nuestro pas (5). Desde
entonces la colecistectoma laparoscpica se ha afianzado como procedimiento
indiscutido de eleccin para el tratamiento de la litiasis biliar.
Cabe ahora preguntarnos en esta discusin qu lugar ocupa hoy la colecistectoma
convencional en el tratamiento de la LV. Sin duda, todo progreso ostenta su escolta
de paradigmas, ya que el procedimiento quirrgico menos indicado en la actualidad
y en el que menos se entrena el cirujano de hoy se hace necesario en los casos ms
complejos y muchas veces sin tiempo para meditar su indicacin.
Existen situaciones en las cuales la colecistectoma convencional cobra
protagonismo:
conversin de un procedimiento laparoscpico;
como procedimiento electivo.
7. a. Conversin de un procedimiento laparoscpico
Sin duda la colecistectoma laparoscpica es el procedimiento de eleccin para el
tratamiento de la litiasis biliar. No obstante, un nmero ms o menos constante de
enfermos deben ser convertidos a ciruga abierta para salvar la seguridad del
procedimiento. Entre las causas ms frecuentes segn series comparativas figuran la
dificultad para el reconocimiento de estructuras anatmicas, el sangrado, las
adherencias en pacientes con ciruga abdominal previa, la sospecha de lesin
quirrgica de va biliar y la imposibilidad tcnica de resolver patologas emergentes
durante el procedimiento (litisicas o no litisicas). Debemos dejar en claro en este
apartado que mas all de los protocolos que las instituciones sigan respecto de la
colangiografa intraoperatoria, toda colecistectoma laparoscpica debe realizarse con
la posibilidad de hacer el estudio en el curso de la intervencin porque, aunque no se
haga de manera sistemtica, si la necesidad surge durante la colecistectoma el
recurso debe estar previsto.
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1503
7. b. Como procedimiento electivo
Podemos afirmar que en la actualidad existen dos circunstancias ante las que se
decide una colecistectoma abierta inicial. Una de ellas es la sospecha de cncer de
vescula potencialmente resecable. El xito oncolgico del procedimiento estriba en la
radicalidad del mismo y esta se fundamenta en la reseccin vesicular en block con
segmento V y IV b hepticos y la linfadenectoma pedicular. Si se tiene certeza de
enfermedad avanzada se prefieren los procedimientos mininvasivos, tanto para el
diagnstico como para la paliacin de la ictericia
La otra situacin a considerar es la imposibilidad de acceso anatmico. Las
eventraciones gigantes con prdida de domicilio constituyen, en algunos casos, un
impedimento para el abordaje laparoscpico, sobre todo en aquellos pacientes con
cirugas previas y defectos extensos de pared que cerraron por segunda, en los que
muchas veces se pueden ver reptar las asas intestinales debajo de la piel adelgazada.
En el ao 1947 el cirujano argentino Pablo describi un sndrome
inflamatorio que suele presentarse acompaado de ictericia. El sustrato anatmico es
la compresin extrnseca del hepatocoldoco, ejercida por un clculo enclavado en el
cstico o en la bolsa de Hartman (fotos 16 y 17). La incidencia de esta complicacin es
baja, 0.1 a 0.7 de los pacientes con litiasis. En ocasiones el decbito producido por el
clculo horada la pared que lo contiene y genera una fstula colecistocoledociana. En
este caso, la imposibilidad de acceso anatmico es hacia el pedculo heptico, que
est involucrado en el proceso inflamatorio y en ocasiones hasta forma parte de la
fstula. de Csendes en 1989 propusieron dos
clasificaciones de este sndrome que presentamos en el cuadro III (6) (7). Si la
sospecha en el preoperatorio es firme la va convencional para estos casos es una
opcin ms que vlida, ya que las fstulas a menudo son complejas y requieren
eventualmente de algn tipo de ciruga derivativa. De intentarse un abordaje
laparoscpico recomendamos que el umbral de conversin sea bajo, y no debe
descartarse con esta conducta la realizacin de una colangiografa retrgrada
endoscpica (CPRE) en el prequirrgico.
Mc Sherry (1982)
TIPO 1 = Compresin extrnseca del conducto heptico por clculo
enclavado en el cstico o en la bolsa de Hartmann.
TIPO 2 = Fstula colecistocoledociana por erosin parcial o completa de
la pared.
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1504
Cuadro III: Clasificacin de Mirizzi modificada por Mc Sherry y Csendes.
Otras circunstancias que podran condicionar la necesidad de una ciruga
convencional, cada vez menos frecuente en nuestro medio, podran ser la falta de
equipamiento e instrumental necesarios para realizar la ciruga laparoscpica o la
falta de debido entrenamiento por parte del equipo quirrgico en esta tcnica.
8. Tratamiento mdico de la litiasis vesicular
Existen circunstancias en las que el tratamiento quirrgico electivo de la litiasis
vesicular como as tambin el de algunas de sus complicaciones se vuelve riesgoso o
incluso contraindicado. La edad avanzada, el alto riesgo cardiolgico o
neumonolgico, la anticoagulacin y el embarazo son algunos ejemplos. En estos
casos es necesario recurrir al tratamiento mdico no quirrgico y diferir ste ltimo
para mejor oportunidad o incluso descartarlo. El reposo digestivo y la hidratacin
parenteral, junto a otras medidas de control y sostn, deben asociarse con la
administracin de antibiticos, antiespasmdicos y analgsicos. Un buen grupo de
estos enfermos responde y en otros puede asociarse algn procedimiento de drenaje
Csendes (1989)
TIPO 1 = Compresin extrnseca del conducto principal.
TIPO 2 = Fstula con destruccin menor al tercio de la circunferencia
biliar.
TIPO 3 = Fstula con destruccin de hasta 2/3 de circunferencia biliar.
TIPO 4 = Fstula con destruccin completa de la pared coledociana.
Foto 16: Compresin extrnseca
por proceso inflamatorio con
dilatacin de va biliar.
Foto 17: Obsrvese la fstula y
obstruccin biliar por la
migracin del lito.
Compresin de la
Va biliar Fstula
Lito migrado
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1505
sobre el papel del
ursodesoxicolico como agente fluidificante de la bilis. Su eficacia est comprobada en
casos de colangitis asociada a estenosis de los conductos biliares (colangitis
esclerosante, estenosis cicatrizal) dado que ayuda a prevenir la formacin de barro
por depsito de microcristales. En cambio no son concluyentes las apreciaciones
acerca de su utilidad en la litiasis vesicular.
9. Breve resea tctica
Si bien no es menester de este captulo profundizar en la tcnica quirrgica
haremos una breve descripcin de los lineamientos tcticos bsicos a tener en cuenta.
La incisin que debe utilizarse es la subcostal derecha o de Kocher. Una vez abierta la
cavidad abdominal es diferente el planteo tctico si se trata de una colecistitis aguda,
de una litiasis vesicular no complicada o de una conversin por algn incidente
durante el procedimiento laparoscpico. La litiasis vesicular electiva no complicada,
si bien es excepcional que deba intervenirse por esta va, admite la exploracin de la
cavidad abdominal en forma concntrica y sistemtica. En el caso de una colecistitis
aguda el procedimiento se centra en el cuadrante superior derecho del abdomen y no
se aconseja diseminar procesos inflamatorios e infecciosos al resto de la cavidad. En
cambio se sugiere descomprimir por puncin la tensin vesicular y enviar el material
obtenido para estudio bacteriolgico. En el caso de la conversin incidental los
objetivos y prioridades estarn definidos por su causalidad. De todos modos el
siguiente paso luego del abordaje es la exposicin. Esta debe ser clara y permitir la
mejor visin directa del campo operatorio. Esto se logra con la ayuda de valvas y
compresas adecuadas al tamao de la incisin. La tcnica que sugerimos es mixta y
consiste en la diseccin del pedculo vesicular identificando y ligando la arteria
cstica, para luego continuar con el desprendimiento metdico de fondo a cuello que
permite terminar de definir dos y slo dos elementos que llegan al rgano a resecar:
la arteria que, ya ligada, se secciona y el conducto cstico que se cateteriza para la
realizacin de una colangiografa intraoperatoria, gesto ste que consideramos
fundamental en una colecistectoma. Una vez evaluada la va biliar y completada la
ectoma vesicular se procede a la ligadura del conducto cstico y al control definitivo
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1506
de hemostasia. Se completa la operacin con un drenaje en el hiato de Winslow y el
cierre por planos de la laparotoma.
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1507
Bibliografa
1. Kim, I. S.; , S. J.; Lee, S. S.; Lee, S. K.; Kim, . H. Classification and nomenclature of
gallstones revisited. Yonsei Med J. 2003; 44: 561-70.
2. Zapata, R.; Severn, C.; Valdivieso, V. Gallbladder motility and lithogenesis in
obese patients during diet-induced weight loss. Dig Dis Sci 2000; 45; 21-428.
li Wells, N. E. Fstulas bilio-digestivas espontneas. Concepcin embriolgica de su etiologa.
Tesis de la UBA Expte. 505.997/86
4. Bentez, P.; Ga, Paris P. A.; Bentez, P. et al. Ciruga Biliar en Venezuela: La Primera
Colecistectoma. Parte 1. RFM, ene. 2003, vol. 26, no.1, 28-30.
5. Decoud, J. Colecistectoma Laparoscpica, Rev. Arg Cir 61. 45-60, 1991.
, Ch. K.; Ferstenberg, H.; Virshup,
and surgical therapy. Surg Gastroenterol 1982; 219-225.
7. Csendes, A.; Daz, J.; Burdiles, P.; , F.; Nava, O.
cholecystobiliary fistula: a unifying classification. Br J Surg 1989; 76: 1139-1143.
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1508
Algorritmo final diagnstico-teraputico
LITIASIS VESICULAR
SINTOMTICA ASINTOMTICA
COLEDOCIANO COLECISTITIS CLICO
Tto. MDICO
PACIENTE
CRTICO
RESPONDE
Tto. MDICO
PACIENTE
NO CRTICO
NO RESPONDE
CIRUGA
LAPAROSCPICA
ELECTIVA
CIRUGA
LAPAROSCOPICA
EN INTERNACIN
COLECISTOSTOMA
PERCUTNEA
COLANGIO
RESONANCIA
CIRUGA
LAPAROSCOPICA
+ ERCP STAND BY
CIRUGA
ABIERTA
LITIASIS
COLEDOCIANA
SINDROME
MIRIZZI
TIPOS III - IV TIPO I - II
CONVERSIN
PACIENTE
RIESGO
PACIENTE
RIESGO
CONTROL
CONTROL EVALUAR
CADA CASO
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LITIASIS COLEDOCIANA
Tratamiento quirrgico convencional
Dr. E. Cassone
Introduccin
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Presentacin clnica
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Diagnstico
, ,
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Fig. 1 Fig. 2
Fig. 3
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Tratamiento quirrgico convencional
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Fig. 4 Coledocoscopio con Dormia con clculo.
Fig. 5
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Colangiografa intraoperatoria
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Fig. 6 Fig. 6 bis Malformacin ductal.
Extraccin de los clculos
;
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Fig. 7 Fig. 7 bis
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Fig. 8
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Fig. 9
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Fig. 10 Fig. 11
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Fig. 12 Fig.13 Coledocoscopio transfistular
Fig. 14
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Bibliografa
Rev. Argent. Cir ;
Rev Soc Cir Plata
Cochrane Database Syst Rev.
J Dig
Dis.
The Cochrane Library, 2
Annals of Surgery
Am J Surg.
Rev Arg Cir:
Surgical laparoscopy
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1524
LESIONES QUIRRGICAS DE VAS BILIARES
Dr. J. Defelitto
Introduccin
La gran difusin de la ciruga video laparoscpica (CVL), con su necesario perodo
de aprendizaje y sus indicaciones ampliadas a procesos agudos o ms difciles, ha
aumentado la incidencia de complicaciones intra y postoperatorias de la
colecistectoma y la mortalidad (CVL: 0,3-0,6 %, abierta: 0,1-0,3 %), con incremento de
demandas judiciales.
Se reconoce menos del 25% de las injurias durante la CVL y 20% son desconocidas
an despus de la conversin, por lo tanto, todo hallazgo de anatoma anormal debe
ser aclarado antes de dividir cualquier estructura ductal durante la CVL.
Las maniobras endoscpicas por CPRE, tambin pueden producir estas lesiones.
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1525
Estas lesiones pueden llevar a la muerte del paciente en forma rpida si hay
asociada sepsis o injuria vascular del hgado o ms tarda por cirrosis biliar e
hipertensin portal, producida generalmente por cirugas iterativas de reparacin,
que en ocasiones llegan al trasplante heptico como ltima solucin.
Clasificacin
La de H. Bismuth, en 1982, basada en el tamao residual del heptico es de la era
pre-laparoscpica y fue descripta para estenosis de la va biliar principal y no para
lesiones. Adems, no incluye lesiones del cstico o de segmentos del conducto biliar.
Prof. Dr. HENRY BISMUTH Prof. Dr. STEVEN STRASBERG
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1526
La clasificacin de lesiones laparoscpicas de S. Strasberg, de empleo
internacional, tiene en cuenta estos problemas y permite su manejo. Describe el tipo y
topografa de las injurias. La LIT propuesta por Cassone y Sonzini Astudillo agrega a
las anteriores el momento en que se lleva a cabo el tratamiento.
(Strasberg, S. et al. J. Am Coll. Surg, 1995)
CLASIFICACION CAUSAS TRATAMIENTO
A. Prdida biliar por
cstico o por lecho
heptico
Clip cstico flojo
Diseccin profunda del
lecho heptico
Drenaje nasobiliar o
endoprtesis
B. Lesin conducto
aberrante por clip
Confundir anomalas con
conducto cstico
Ciruga
C. Prdida biliar,
transeccin de
conducto aberrante
(coleccin, biloma,
fstula, coleperitoneo)
ECO - TAC
Percutneo o ciruga
D. Lesin lateral de la
VBP (continuidad de
la VBP al duodeno)
Cauterio cerca de la VBP
Isquemia
Endoscopa: dilataciones,
endoprtesis o ciruga
E 1. Lesin del
heptico > 2 cm
(Bismuth I)
Error de identificacin VBP
con cstico
Ciruga
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1527
CLASIFICACION CAUSAS TRATAMIENTO
E 2. Lesin del
heptico < 2 cm
(Bismuth II)
Ciruga
E 3. Lesin en la
bifurcacin (Bismuth
III)
Ciruga
E 4. Lesin que separa
ambos conductos
(Bismuth IV) alta
Ciruga
E 5. Estenosis
completa VBP +
seccin conducto
aberrante
Ciruga
Lesin VBP laparoscpica
(Way et al. Arch. of. Surg. 1994, 67 casos)
TIPO I: * Transeccin parcial sin prdida de VBP (8 casos)
Causa:
- VBP confundida con cstico
- Cstico corto
- Apertura del cstico cerca de la VBP
TIPO II: * Prdida parcial de la VBP (11 casos)
Causa:
- Esfuerzo en controlar hemorragias (80%)
- Cauterio cerca del clip, que transmite quemadura
TIPO III: * Prdida de la VBP (41 casos)
Causa:
- Mala exposicin del tringulo de Calot
- Traccin, carpa (VB y cstico en igual plano)
TIPO IV: * Lesin de VB derecha (7 casos)
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1528
Causa:
- Sangrado
- Anomala del cstico (cstico en heptico derecho)
Clasificacin de Cassone y Sonzini Astudillo
L Localizacin de lesin
L1 Lesin en conducto cstico o conductos biliares aberrantes
L2 Lesin en coldoco
L3 Lesin en heptico comn
L4 Compromiso de la confluencia
L5 Afectacin de conductos derechos o izquierdos
I Tipo de injuria
I 1 Laceracin o lesin parcial
I 2 Estenosis
I 3 Obstruccin total
I 4 Seccin total
I 5 Reseccin o quemadura extensa
T Tiempo-Momento de la reparacin
Esta clasificacin rene todas las lesiones y agrega el tiempo o momento de
reparacin. Sin embargo la ms utilizada internacionalmente es la de Strasberg.
Lesin ms alta, ms difcil la solucin. A ms reparaciones, peores resultados.
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Frank Lahey expresaba: Las lesiones se producan por tres tipos de accidentes: 1)
hemorragia; 2) confusin anatmica y 3) variantes anatmicas de ductos y vasos. P.
Valdoni
y Mark Callery afirman que las anomalas anatmicas pueden favorecer tales
errores, pero no justificarlos.
En general los factores de riesgo para provocar una lesin quirrgica son
inherentes al
a) paciente (cirugas abdominales previas, obesidad mrbida, procesos
inflamatorios, cirrosis, variantes anatmicas);
b) cirujano (falta de entrenamiento, inexperiencia);
c) medio asistencial (equipamiento quirrgico insuficiente, falta intensificador de
imgenes).
Deseamos por lo tanto destacar algunas medidas de prevencin. Strasberg sugiere
cuatro reglas de seguridad: colangio intraoperatoria (CIO), visin crtica, tcnica
infundibular y diseccin de la VBP.
La CIO dinmica reduce las injurias biliares, slo si se la interpreta
correctamente. Si bien no previene, detecta y evita lesiones ms graves. William
Traverso, describe la imagen radiolgica de curva sigmoidea con estructuras
altamente constantes de la va biliar comn y del heptico izquierdo. Por el contrario,
la variabilidad en la insercin y posicin del cstico y heptico derecho explica el
mayor nmero de injurias que ocurren en ellos y la CIO es pobre en demostrar
ductos derechos aberrantes que se unen al cstico antes de unirse al coldoco.
Creemos que se debe realizar la colecisto-colangiografa si hay dificultades con el
acceso transcstico o con la diseccin; sobre todo en colecistitis aguda en las que la
anatoma puede estar distorsionada, que existen adherencias densas y sangrantes,
con un cstico acortado y una VBP adherida estrechamente a la vescula.
En todos los pacientes derivados a los que reparamos una IVB, no se haba
realizado CIO.
En un estudio en pacientes de Medicare, sobre 1.570.361 colecistectomas,
concluyen que el riesgo de IVB es alto cuando no se emplea la CIO.
El concepto de visin crtica consiste en la identificacin inequvoca de dos
estructuras que deben entrar en la vescula: el cstico y la arteria cstica. Ninguna
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estructura debe cliparse o dividirse antes de lograr la visin crtica. Para Soper el
fracaso en lograrla es una absoluta indicacin de conversin o definir la anatoma
con CIO.
La tcnica infundibular, que empleamos habitualmente, puede fallar si hay
inflamacin crnica severa, cstico corto u oculto por un gran clculo o por dificultad
para ejercer traccin de la vescula.
Identificar por diseccin VBP de rutina, aumenta la posibilidad de injuria en casos
de desembocadura anormal del cstico o si el mismo est unido en paralelo a la va
biliar principal. Slo la realizamos cuando hay dudas en la identificacin de los
conductos.
Bajo dificultades u operacin en condiciones inusuales, la mala identificacin
puede an ocurrir en manos de un experimentado cirujano (Strasberg). Lygia
Stewart describe factores cognitivos que conduce a errores humanos durante la CVL.
Strasberg propone cambiar la cultura de la colecistectoma mediante las stopping
rules: 1) conversin a ciruga abierta y 2) colecistostoma. Estas reglas de
detencin intentan frenar el procedimiento antes de continuar en una zona de gran
riesgo.
La colecistectoma parcial es otra razonable alternativa empleada por nosotros en
algunos casos. Las injurias pueden ser agravadas por conversiones e intentos de
reparacin en manos inexpertas. La conversin debe ser para drenar el peritoneo y la
va biliar daada.
La valoracin de la altura y extensin de la lesin y el estado de la va biliar
superior se efecta con la CRMN o con la colangio transparietoheptica (TPH), CPRE
y fistulografa. El estudio con Tc 99HIDA objetiva la dinmica de la anastomosis
realizada, como as tambin resulta un indicador de la funcin heptica.
Los factores condicionantes de la conducta teraputica son el momento del
diagnstico y la presencia de un foco sptico concomitante. Creemos que es
conveniente esperar dos meses para la reparacin. Al respecto, Mercado seala
ventajas de esperar ms de tres meses: resolucin de la inflamacin; demarcacin de
la isquemia ductal; una probable dilatacin ductal y la posibilidad de definir
preoperatoriamente la anatoma mediante tcnicas de imagen. Por el contrario, la
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reparacin temprana (< 3 meses) ofrece las siguientes ventajas: potencial
recuperacin ms rpida; menores costos totales y menos morbilidad por largos
periodos de drenajes y catteres. Si los factores son favorables es lcito efectuar la
reparacin temprana.
Respecto al empleo de los drenajes transanastomticos, Mercado y col. consideran
que el drenaje debe ser selectivo para conductos pequeos < 4 mm. Nosotros lo
hemos empleado de necesidad. La presencia de fibrosis secundaria a reparaciones
previas y a lesiones trmicas junto a caractersticas anatmicas particulares como la
disposicin del lbulo cuadrado triangular, condiciona la necesidad de abordar la va
biliar a travs del parnquima, abriendo la cisura principal o resecando la porcin
anterior del mismo (S IVb), con el objeto de lograr un buen acceso a la convergencia,
efectuando una correcta anastomosis en tejido sano y bien irrigado que preserva la
hermeticidad de la anastomosis sin bilirragias (Bismuth) y logrando un espacio
suficiente para el asa intestinal que se ofrece sin tensin. Gazzaniga y col. afirman
que el abordaje transparenquimatoso asegura una apropiada exposicin de las
estructuras vasculo-biliares localizadas por encima de su bifurcacin.
IVb
Ramos Portales
Ramos Suprahepticos
Apertura de CISURA PRINCIPAL
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Strasberg preconiza que todas las anastomosis se realicen en cara anterior por
encima del cruce de la arteria heptica derecha. Bismuth afirma que as se evitan
hemorragias de cara posterior y lesin de la vena porta.
Coincidimos con Mercado en que anastomosis bien altas tienen bajo porcentaje de
estenosis, adems si las diferimos dos meses delimita las lesiones isqumicas por
cauterio. Segn Gouma las HYA son efectivas un 84% cuando se realizan
precozmente y 94% cuando son diferidas.
La literatura muestra un incremento en la complejidad y gravedad de las lesiones
asociadas a CVL en relacin a las producidas por ciruga abierta. La estenosis parcial,
la fulguracin, la lesin arterial conjunta y la deteccin demorada en parte por el
menor periodo de internacin, configuran caractersticas propias de la CVL. Nuestra
serie de 108 injurias L3 L4 L5 difiere de esta aseveracin ya que ocurrieron en
proporcin similar en ambas, mientras que hubo un predominio de 50 injurias L1 L2
en el grupo laparoscpico.
Una atrofia parcial del lbulo derecho del hgado presupone la ligadura de la
arteria heptica derecha o del heptico derecho o ambos. En este caso es aconsejable
el estudio angiogrfico que detecte la lesin, visualice la circulacin colateral y
permita una correcta reparacin biliodigestiva. En anlisis multivariados los factores
independientes de riesgo de complicaciones biliares mayores son las injurias altas y
las lesiones concomitantes vasculares. Pekolj y col. en 163 pacientes necesitaron
realizar resecciones hepticas en 8 casos (4.9%) y de ellos 3 presentaban lesin
vascular asociada que diagnosticaron por angiografa.
Cuando a las atrofias lobares producidas por injurias vasculares o estenosis
biliares se agregan hipertensin portal, cirrosis biliar secundaria o estenosis
intraheptica extendida, deben tratarse con ciruga percutnea o trasplante heptico.
De Santibaes destaca que debera realizarse angiografa heptica antes de cualquier
intervencin.
Para el grupo de Belghiti
la disrupcin de la arteria heptica derecha no
afectara la reparacin con tcnica de Couinaud-Hepp, probablemente debido a que
la circulacin es mantenida por el plexo hiliar que nace de la arteria heptica
izquierda.
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Las complicaciones de las injurias complejas aparecen cuando hay retardo en
referirlas a centros especializados o que recibieron tratamientos previos mltiples
(T4). El empleo del sistema multimodal del tratamiento, probablemente ha influido
en la divergencia de nuestra serie con respecto a lo publicado en la bibliografa.
Los pacientes con complicaciones spticas graves mueren antes del tratamiento
definitivo: un caso de nuestra serie, tres de Sicklick y col. y cuatro de de Santibaes
en lista de espera para trasplante.
En el John Hopkins Hospital se realiz un cuestionario sobre calidad de vida y los
resultados fueron comparables en los dominios fsicos y sociales, pero hubo
diferencia significativa en el aspecto psquico (22), atribuibles a la complicada e
inesperada naturaleza de estas injurias, pero sobre todo a la duracin del
tratamiento.
Es interesante sealar la propuesta de Huang que llama la atencin sobre injurias
no categorizadas en registros hospitalarios, como las producidas por terapias
intervencionistas en tumores hepticos, en traumatismos y en resecciones, que son
incluidos como complicaciones o fstulas biliares y no como injurias.
Conducta cuando la injuria se detecta en intraoperatorio
En nuestra serie las reparaciones intraoperatorias derivadas y una propia con
anastomosis termino-terminal fracasaron por fstulas o estenosis, por lo que
aconsejamos no realizarlas.
Pekolj afirma que deben ser proscriptas las anastomosis termino-terminales ante la
sospecha de trastornos trmicos asociados; Lillemoe agrega que el porcentaje de
fstula y estenosis es inaceptable. Soper las desaconseja porque no se realizan con
libre tensin y adems la pobre circulacin las lleva frecuentemente a la estenosis.
Es ms fcil transformar una IVB en una fstula biliar externa, que realizar una
mala reparacin, por lo tanto, es aconsejable drenar la va biliar, el peritoneo y
derivar a centro especializado.
En las fugas del cstico, del lecho heptico y laceraciones laterales del conducto
biliar, la reparacin la puede realizar la mayora de los cirujanos. La seccin completa
de la va biliar extraheptica necesita habitualmente una HYA y deben referirse a
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centros con experiencia. La literatura sugiere que el cirujano que provoc la injuria
no la debe reparar. En nuestra serie, 25 casos (15,62%) nos llegaron con tratamientos
previos fracasados.
Si no se tiene experiencia, Soper aconseja (30) no disecar, colocar drenajes
aspirativos por laparoscopia en hipocondrio derecho y transferir al paciente a centro
especializado.
En caso de lesin en ciruga abierta, en que no hay lesin trmica, se pueden
emplear artificios como el parche de safena o la vescula biliar en fstulas bilio-
biliares.
En ocasiones hemos utilizado, como drenaje biliar, el transheptico en sedal de
Praderi, que adems facilita la ciruga posterior. Si se emplea un tubo de Kehr, debe
salir por debajo de la anastomosis para dejar indemne el heptico comn o la
convergencia ante la eventual necesidad de un nuevo procedimiento.
Conducta cuando se detecta en el postoperatorio
Keith Lillemoe (20), dice que aproximadamente el 75% de los pacientes con
injurias tienen una presentacin tarda en das o meses. En pacientes con dolor, fiebre
o ictericia tanto la ECO como la TAC son buenas para descubrir colecciones lquidas,
dilatacin de ductos biliares y proveen gua para el drenaje percutneo.
Diagnosticada la injuria se deber iniciar tratamiento para controlar la sepsis con
antibiticos, nutrir al paciente, descompresin biliar (TPH o CPRE) y drenaje
percutneo del biloma o fstula.
En las injurias con peritonitis biliar postoperatoria, preferimos la intubacin
transheptica y llevar la bilis al exterior, esperando la resolucin del cuadro
peritoneal y en otra etapa la reconstruccin.
Una vez estabilizado el paciente, el tipo de injuria y la anatoma bilio-vascular
deben ser definidas completamente.
Consideramos a la heptico-yeyuno-anastomosis como la mejor derivacin. En las
lesiones descubiertas en el postoperatorio con estenosis fibrosa o con fstula biliar sin
dilatacin de la va biliar intraheptica, a la que se suman la retraccin y fibrosis de la
convergencia biliar, se puede realizar la anastomosis bajando la placa hiliar y
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buscando el heptico izquierdo (tcnica de Couinaud-Hepp), tratando de respetar en
lo posible la rama arterial del segmento IV; pero cuando el lbulo cuadrado es
triangular y la diseccin del hilio heptico se torna difcil y peligrosa, realizamos la
bsqueda de los canales a travs de la cisura principal (Champeau) o bien resecando
el lbulo cuadrado (Champeau-Parodi).
En nuestros casos fue siempre de necesidad debido a injurias altas o con
reparaciones previas que hacan riesgosa la diseccin de la placa hiliar.
De esta forma realizamos una operacin sin riesgos y una anastomosis amplia y
lejos del tejido fibroso; si adems le agregamos un drenaje transheptico y
transanastomtico en conductos finos, que permite la prueba hidrulica de la
anastomosis y evita la prdida de bilis por ella, se realiza la profilaxis de las causas
de estenosis secundaria.
Estas operaciones, largas en su tiempo de diseccin y preparacin, son facilitadas
haciendo la anastomosis hepticoyeyunal con montaje HWP o HWPD que acorta y
facilita ste ltimo paso.
Rev. Argent. Cirug,,46: 18-22, 1984 World. J. Surg. 23, 983-984, 1999
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Tcnica de Hivet Warren Praderi Defelitto.
La yeyunostoma de alimentacin se emplea en gastrectomas totales o de necesidad.
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Hemorragia-Conversin-Ms lesin
Control con HIDA de la anastomosis, en postoperatorio alejado.
Drenaje bilateral de Praderi
RESECCIN DE CONVERGENCIA
Anastomosis separada
Heptico derecho e izquierdo
Control con HIDA, se observa los dos conductos anastomosados al asa yeyunal.
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6-11-1991
Extraccin de Litiasis intraheptica con Fogarty y coledocoscopio.
Colangio -yeyuno
anastomosis
Es conveniente en lesiones del heptico derecho o en aberrante de los segmentos
posteriores la colocacin de un catter percutneo para la ubicacin del conducto si
se retrajo dentro del hgado y facilitar ABD de difcil ejecucin en estos casos. Los
conductos derechos deben anastomosarse en lo posible para evitar colangitis
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recurrentes por exclusin de segmentos, que puede llevar a la necesidad de reseccin
del parnquima afectado.
En ocasiones, cuando est destruida la convergencia derecha Pekolj y col.
aconsejan la reseccin heptica homolateral.
Consideramos que el asa subcutnea (Hutson) que empleamos en ocasiones para
un eventual tratamiento de estenosis postoperatorias, hoy no tiene sentido, dado el
desarrollo de la ciruga percutnea.
Asa sub-
cutnea
Anastomosis
H.I.
H.D.
Dren
CONTROL POSTOPERATORIO
En la estenosis anastomtica, es de eleccin la dilatacin percutnea o endoscpica
y colocacin de prtesis. Cuando sta fracasa genera morbilidad significativa en
forma de cirrosis biliar secundaria, por lo que deben repararse quirrgicamente. El
trasplante heptico es una alternativa en situaciones especiales.
Realizamos el tratamiento endoscpico con la colocacin de endoprtesis biliares,
en pacientes que rechazan el tratamiento quirrgico y en aquellos con lesiones
laterales o colangitis, con un protocolo que incluye el grupo Roma y el grupo
Amsterdam como una alternativa vlida para tratar las lesiones estenosantes
posquirrgicas de la va biliar.
Costamagna y col. (grupo Roma) report una tasa de xito teraputico del 89% y
una tasa de complicaciones del 9%.
Bergman y col. (grupo Amsterdam) report una tasa de xito teraputico del 80%
y una tasa de complicaciones del 19%.
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Van Sonnenberg y col. y Gimenez y col., han obtenido buenos resultados con
tratamientos percutneos.
En nuestra serie de 160 injurias de vas biliares, se evidenci un predominio de
injurias laparoscpicas en I1 y de abiertas en I2.
Respecto a la localizacin, hubo diferencias a favor de laparoscpicas en L1 y
fueron significativas en L3 a favor de abiertas.
La incidencia de las lesiones L2, L4 y L5, en relacin a ser producidas por ciruga
abierta o laparoscpica no tuvo significacin estadstica.
Enfatizamos la importancia de las medidas de prevencin ya expuestas.
Dren
percutneo
Calibracin
anastomosis
Dilatacin
anastomosis
Cateter
Transanast.
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INJURIAS DE VAS BILIARES
Cuanto ms alta ms difcil la solucin. A ms reparaciones peores
resultados, pudindose llegar al trasplante heptico.
I- INTRAOPERATORIO
CIRUGA ABIERTA CIRUGA VIDEOLAP
Anastomosis Sutura Drenar Convertir
T T (NO) Kehr Abdomen
Biliodigestiva HYA Va biliar
Curacin Estenosis
CPRE Anastomosis heptico o colangio-yeyunal
Prtesis (ROMA) con o sin reseccin S IVb del hgado
o apertura de Cisura Principal
II- POSTOPERATORIO
COLECCIN PERITONITIS BILIAR ESTENOSIS FISTULA EXTERNA
ECO-TAC CPRE CPRE-TPH CPRE
Dren percut. ROMA
ATB Seccin Seccin
Ciruga Endoprotesis total parcial
Dren naso-bil.
Curacin Recidiva Endoprot.
Dren naso
Dren peritoneo curacin biliar
Dren Va biliar
(2 meses) Heptico-yeyuno
anastomosis
III- TRAUMTICA
VESCULA VA BILIAR
Dren peritoneo
Colecistectoma Anastom. T-T y Kehr o HYA
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1542
Bibliografa de consulta
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