Ud Vii Hemostasia

LA HEMOSTASIA
FISIOLOGA DE LA HEMOSTASIA
CFGS Laboratorio Diagnstico Clnico
LA HEMOSTASIA
LA HEMOSTASIA ES UN COMPLEJO PROCESO QUE PERMITE AL ORGANISMO MANTENER LA INTEGRIDAD DE LOS ENDOTELIOS VASCULARES Y LA PERMEABILIDAD NORMAL DE TODOS LAS VAS DEL APARATO CARDIOVASCULAR
LA HEMOSTASIA
NORMALMENTE ESTE SISTEMA PRESENTA UN ALTO GRADO DE EQUILIBRIO CUANDO FUNCIONA CORRECTAMENTE LA SANGRE SE HALLA EN ESTADO FLUDO NICAMENTE SE CONSOLIDA 0 COAGULA ALL DONDE SE PRODUCE UNA LESIN
LA HEMOSTASIA
CUANDO SE PRODUCE UNA LESIN VASCULAR LA HEMOSTASIA ASUME UNA FUNCIN REGENERADORA CELULAR, TAPONA LA SALIDA A LA PRDIDA DE SANGRE Y FINALMENTE REPARA LAS ZONAS DAADAS
LA HEMOSTASIA
ELEMENTOS FORMADORES DE LA HEMOSTASIA:
SUBENDOTELIO ERITROCITOS
ELEMENTO VASCULAR: PRINCIPALMENTE LOS ENDOTELIOS

PLAQUETAS (CONFORMAN LA LLAMADA HEMOSTASIA PRIMARIA) FACTORES DE LA COAGULACIN FACTORES DE LA FIBRINOLSIS
PLAQUETAS CFGS Laboratorio Diagnstico Clnico ENDOTELIO
LA HEMOSTASIA
ESQUEMA GENERAL
LESIN VASCULAR
3-5 MINUTOS
VASOCONSTRICCIN ADHESIN AGREGACION
HEMOSTASIA PRIMARIA: PARADA PROVISIONAL DE LA HEMORRAGIA
5-10 MINUTOS
FIBRINOFORMACIN
COAGULACIN: PARADA DEFINITIVA DE LA HEMORRAGIA
48-72 HORAS
FIBRINOLISIS: DISOLUCIN DEL COGULO
RESTAURACIN DE LA CIRCULACIN
LA HEMOSTASIA
EN LA HEMOSTASIA LOS PROCESOS CITADOS OCURREN DE MANERA ORDENADA Y AUTOLIMITADA SIN EMBARGO CUANDO LOS MECANISMOS PROCOAGULANTES SE PERPETAN SIN FRENO, SE ESTABLECE UN ESTADO DE HIPERCOAGULABILIDAD Y TROMBOSIS POR EL CONTRARIO, CUANDO LA HEMOSTASIA ES DEFICIENTE SE CREA UN DESEQUILIBRIO CON UNA TENDENCIA HEMORRGICA
LA HEMOSTASIA
EL ENDOTELIO
LA HEMOSTASIA
EL ENDOTELIO ES UN TEJIDO EXTENDIDO POR TODAS LAS SUPERFICIES VACULARES DEL ORGANISMO ES UNA SIMPLE CAPA CELULAR CON FUNCIONES MUY COMPLEJAS:
DE
BARRERA
REGULADORA
HEMOSTASIA
TONO
DE LA
VASOMOTOR: TENSIN VASCULAR

RELACIONA
VASOCONSTRICCIN
TEJIDOS
SANGRE CON
LA HEMOSTASIA
LAS CLULAS ENDOTELIALES PRODUCEN CONSTANTEMENTE Y PORTAN EN SUS SUPERFICIES SUSTANCIAS CON ACTIVIDAD
ANTICOAGULANTE
CONTRA LA ADHESIN Y
AGREGACIN DE LAS PLAQUETAS

Y FIBRINOLTICAS
LA HEMOSTASIA
CUANDO LAS CLULAS ENDOTELIALES SE DAAN O SE DESPRENDEN,

LAS PLAQUETAS SE ACTIVAN MOLCULAS DE FIBRINGENO Y
DE FACTOR VON WILLEBRAND ACTAN COMO ADHESIVO PARA ESAS PLAQUETAS
CAPA DE PLAQUETAS RECUBRIENDO UNA ZONA LESIONADA
LA HEMOSTASIA
LA COAGULACIN
LA HEMOSTASIA
A LAS ACTIVIDADES
CELULARES YA COMENTADAS SE AADE LA PUESTA EN MARCHA DE UN SISTEMA ENZIMTICO DE PROTENAS PLASMTICAS: LA COAGULACION
FIBRINA
LA HEMOSTASIA
TROMBO FIBRINO-PLAQUETARIO
LA MISIN DE LA FIBRINA ES CONSOLIDAR EL
TROMBO PLAQUETARIO
PROGRESIVAMENTE LAS PLAQUETAS
DESAPARECERN, PERSISTIENDO UN SLIDO MATERIAL FIBRINOIDE

LA HEMOSTASIA
QU SON LOS FACTORES DE LA COAGULACIN?

SON PROTENAS, A MENUDO CON ACTIVIDAD
ENZIMTICA
EN EL PLASMA SE ENCUENTRAN EN FORMA
ACTIVA E INACTIVA, AMBAS EN EQUILIBRIO

EXISTEN ANTICOAGULANTES NATURALES
(INHIBIDORES) QUE NEUTRALIZAN A LOS FACTORES ACTIVADOS DE FORMA FISIOLGICA

SLO ANTE UN ESTMULO ADECUADO AUMENTA
LA CUANTA DE LA FRACCIN ACTIVADA
LA HEMOSTASIA
DNDE SE FABRICAN LOS FACTORES?
EN TODOS LOS ENDOTELIOS VASCULARES
LOS FACTORES II, V, VII Y X ESPECIALMENTE EN
HEPATOCITOS Y CLULAS ENDOTELIALES HEPTICAS
SE DESCONOCEN TODOS LOS LUGARES DE SNTESIS
DEL FACTOR VIII (SE HA ENCONTRADO EN LAS CLULAS ENDOTELIALES, HGADO, BAZO, RIONES, LINFOCITOS,...)
DEPENDEN DE LA VITAMINA K*: II, VII, IX Y X
(*)LA VITAMINA K CARBOXILA EL EXTREMO AMINO (-NH2) DE SU MOLCULA, REQUISITO NECESARIO PARA SU UNIN A LOS FOSFOLPIDOS DE LA MEMBRANA PLAQUETARIA EN PRESENCIA DE Ca++
LA HEMOSTASIA
LOS FACTORES TIENEN FUNCIONES ESPECFICAS:

POR EJ. EL FACTOR TISULAR (III) ES UNA
PROTENA ABUNDANTE EN LA MEMBRANA DE LOS FIBROBLASTOS (PARED VASCULAR) Y DE LOS MONOCITOS

SE COMPORTA COMO UN RECEPTOR DE CITOCINAS
EN LAS RELACIONES ENTRE CLULAS
ENTRA EN CONTACTO CON LOS FACTORES DE LA
COAGULACIN CUANDO LOS VASOS SE DAAN, Y POR EFECTOS DE MEDIADORES CELULARES (COMO IL-1 O EL TNF) Y ENDOTOXINAS
LA HEMOSTASIA
CMO SE ACTIVAN LOS FACTORES?
A PARTIR DE UN ESTMULO ADECUADO (DAO CELULAR)
EL DESENCADENANTE ACTA SOBRE UN FACTOR INACTIVO

DICHO FACTOR ACTA COMO SUSTRATO (PRO-ENZIMAS) Y SE TRANSFORMA EN UN FACTOR ACTIVADO (ENZIMA) SE PRODUCE UN EFECTO AMPLIFICADOR EN CASCADA EL PRODUCTO FINAL ES UN POLMERO SLIDO: LA
FIBRINA
LA HEMOSTASIA
PLAQUETAS
EN QUE LUGAR SE PRODUCE LA ACTIVACIN?

LA SUPERFICIE
PLAQUETARIA (DE PLAQUETAS ACTIVADAS) ACTA DE BASE DE ANCLAJE

CONCRETAMENTE MICELAS
DE FOSFOLPIDOS DE LA MEMBRANA (FOSFATIDILCOLINA, FOSFATIDILSERINA, FOSFATIDILETANOLAMINA)

ERITROCITO
LA HEMOSTASIA
CMO FUNCIONAN?
COMO PROTEASAS: ACTIVIDAD ENZIMTICA ASOCIADA AL AMINOCIDO SERINA (DE AH QUE SE LLAMEN SERN-PROTEASAS) (CALICREINA) COMO COFACTORES: LOS F V Y VIII, Y EL QAPM SON ACELERADORES (NO ENZIMTICOS) DE LAS REACCIONES. DE FORMA PARECIDA ACTA EL F III TISULAR COMO TRANSGLUTAMINASA: EL F XIII ESTABILIZADOR DE LA FIBRINA ES ACTIVADO POR LA TROMBINA, Y SE CONVIERTE EN F XIIIa CON ACTIVIDAD TRANSGLUTAMINASA CALCIODEPENDIENTE. INTRODUCE ENLACES ESTABLES LISINA-GLUTAMINA CONSOLIDANDO LA FIBRINA
20
LA HEMOSTASIA
NOMENCLATURA DE LOS FACTORES DE COAGULACIN
F XIII: ESTABILIZADOR DE F X: STUART-POWER
F IX: FACTOR CHRISTMAS F VIII: ANTIHEMOFLICO
LA FIBRINA
QAPM: QUININGENO DE
ALTO PESO MOLECULAR (F. FITZGERALD)

PRECALICRENA
(F.FLETCHER)
F XII:
FACTOR DE HAGEMAN
F XI
A F VII: PROCONVERTINA F V: PROACELERINA F III: FACTOR TISULAR TROMBOPLASTINA F II: PROTROMBINA F IIa: TROMBINA F I: FIBRINGENO
LA HEMOSTASIA
POR QU CAMINOS SE PUEDE FORMAR FIBRINA? A travs de una VIA ENDGENA O INTRNSECA, constituida protenas plasmticas Y por medio de una VA EXGENA, que tiene su origen en protenas de las membranas celulares
LA HEMOSTASIA
VA EXTRNSECA
F. TISULAR F VII
VA INTRNSECA
F XII, F XI F IX, F VIII
VA COMN
F X, F V F II, F I
FIBRINA
LA HEMOSTASIA
VA EXTRNSECA
FACTOR TISULAR (III)
ACTIVACIN DEL F VII
VA INTRNSECA
FACTOR CONTACTO
F XII, F XI, F IX, F VIII
Ca++
VA COMN
F X, F V F II, F I
PLAQUETAS
FIBRINA
LA HEMOSTASIA: COAGULACIN
CONTACTO PRECALICREINA
F. FLETCHER
QAPM
QUININGENO, F. FITZGERALD
Va Intrnseca
CALICREINA
ANTIHEMOFLICO A
F XII
F. DE HAGEMAN
F XII a F XI F IX F XI a F IXa
Va Extrnseca
FACTOR TISULAR
PROACELERINA
F DE CHRISTMAS
F VIII
F VII
PROCONVERTINA
F VIIa
FX
F. STUART-POWER
FV
F Xa TROMBINA
PROTROMBINA FIBRINOGENO
FIBRINA
LA HEMOSTASIA
ETAPAS DE LA COAGULACIN
PRIMERA: SEGUNDA: TERCERA:
FASE DE CONTACTO
ACTIVACIN DEL FACTOR X GENERACIN DE TROMBINA
(F IIa)
CUARTA:
FIBRINOFORMACIN
A este esquema hay que aadir mecanismos internos de amplificacin y retroalimentacin
LA HEMOSTASIA
PRIMERA ETAPA DE LA COAGULACIN POR LA VA INTRNSECA:
LA FASE DE CONTACTO
LA HEMOSTASIA
EL CONTACTO ES UNA SUPERFICIE EXTRAA DE CARGA ELCTRICA NEGATIVA
LA MEMBRANA BASAL (SUBENDOTELIO) DEL VASO PLAQUETAS ACTIVADAS CRISTALES DE CIDO RICO SILICATOS: VIDRIO, CAOLN, ... CIDO ELGICO
TANTO EL FACTOR XII COMO EL FACTOR FITZGERALD (QAPM) SE UNEN SLIDAMENTE A LAS SUPERFICIES CON CARGA [-] NO SE REQUIERE Ca++
LA HEMOSTASIA
VA INTRNSECA
QAPM
RETROALIMENTACIN +
PRECALICREINA
CALICREINA
F XII
F XII a
QAPM
F XI
1: FASE DE CONTACTO
F XI a
LA HEMOSTASIA
LA SEGUNDA ETAPA DE LA COAGULACIN DISCURRE POR LAS VIAS INTRNSECA Y EXTRNSECA:
LA FASE DE ACTIVACIN DEL FACTOR X
LA HEMOSTASIA
F XI a F IX
Ca++ FLP LA ACTIVACIN DEL F X REQUIERE CA++ Y FOSFOLPIDOS PLAQUETARIOS, Y UN ACELERADOR DE LA REACCIN:
el F VIII VA INTRNSECA
F IXa
FLP Ca++ F VIII
FX 2: ACTIVACIN DEL FACTOR X

F Xa
LA HEMOSTASIA
F IX VA EXTRNSECA F TISULAR (III) FIXa F VII La activacin del F X a travs de la Va Extrnseca es relativamente
Ca++ FLP
independiente del F VIII 2: ACTIVACIN DEL FACTOR X
FLP
Ca++
F VIII
F VIIa
Ca++
FX
F Xa
LA HEMOSTASIA
TERCERA ETAPA DE LA COAGULACIN (VA COMN):
GENERACIN DE TROMBINA
LA HEMOSTASIA
F Xa
LA ACTIVACIN DEL F II REQUIERE CA++ Y FOSFOLPIDOS PLAQUETARIOS, Y UN ACELERADOR DE LA REACCIN: el F V
FLP
Ca++ FV
VA COMN PROTROMBINA (F II) TROMBINA (F IIa)
3: GENERACIN DE TROMBINA
LA HEMOSTASIA
FIBRINOFORMACIN
CUARTA ETAPA DE LA COAGULACIN (VA COMN):
LA HEMOSTASIA
TROMBINA Retroalimentacin de F V, VIII y XI Efecto pro-agregante Inhibicin de anti-
coagulantes naturales
FIBRINOGENO MONMEROS DE FIBRINA
F XIII
POLMERO DE FIBRINA (inestable)
VA COMN
POLMERO DE FIBRINA 4: FIBRINOFORMACIN
(estable)
LA HEMOSTASIA
4: FIBRINOFORMACIN
EL FIBRINGENO ES UNA PROTENA ESTABLE QUE SE ENCUENTRA EN EL PLASMA
FIBRINOGENO
LA HEMOSTASIA
4: FIBRINOFORMACIN
TROMBINA
LA TROMBINA TIENE UNA ACTIVIDAD DE PROTEASA SOBRE LAS MOLCULAS DE FIBRINGENO
TROMBINA
FIBRINOGENO
LA HEMOSTASIA
4: FIBRINOFORMACIN FIBRINOPPTIDOS AYB
TROMBINA
TROMBINA
LA TROMBINA ROMPE LOS EXTREMOS DE LAS

CADENAS Y
FIBRINOGENO
LA HEMOSTASIA
4: FIBRINOFORMACIN
LAS MOLCULAS DE FIBRINGENO PODADAS DE SUS EXTREMOS A Y B SE POLIMERIZAN ES DECIR, SE FUSIONAN EN LARGAS CADENAS DE FIBRINA EL FXIII INTRODUCE FUERTES ENLACES COVALENTES QUE CONSOLIDAD LAS FIBRAS DE FIBRINA
LA HEMOSTASIA
LESIN
PLAQUETAS
TROMBINA FXIII FXIIIa FIBRINA
FIBRINGENO
CLULA ENDOTELIAL MEMBRANA BASAL
LA HEMOSTASIA
4: FIBRINOFORMACIN
LA TROMBINA TIENE UN DOBLE EFECTO SOBRE LA FIBRINA: POR UN LADO CONTRIBUYE A SU GENERACIN Y POR OTRA PARTE A SU PROTECCIN CONTRA LA LISIS: ACTIVA AL TAFI, UNA PROTENA PLASMTICA QUE INTERFIERE AL PLASMINGENO Y A LA PLASMINA
LA HEMOSTASIA
EN REALIDAD LAS COSAS SON MS COMPLEJAS QUE LA SIMPLE CASCADA DESCRITA POR EJEMPLO, EL COMPLEJO F III/F VIIa ACTIVA CON ENERGA PARECIDA TANTO AL F X COMO AL F IX F TISULAR (III) / F VII a
FX
F IX
FXa
LA HEMOSTASIA
CMO SE RELACIONAN LAS PLAQUETAS Y LA COAGULACION?
LAS MICELAS DE FOSFOLPIDOS DE LA MEMBRANA PLAQUETARIA SON NECESARIAS PARA: LA ACTIVACIN DEL FACTOR IX LA ACTIVACIN DEL FACTOR X LA GENERACIN DE TROMBINA (F IIA) A SU VEZ LA TROMBINA ACTIVA A LAS PLAQUETAS
LA HEMOSTASIA
EL TROMBO O COGULO
FORMADO ES UNA MALLA DE FIBRINA Y PLAQUETAS

RETIENE UNA CANTIDAD
VARIABLE DE ERITROCITOS (TROMBO ROJO)
LA HEMOSTASIA
EL TROMBO EVOLUCIONA
EN SU INTERIOR DESAPARECEN GRADUALMENTE LAS PLAQUETAS HASTA ADOPTAR UNA ESTRUCTURA HOMOGNEA FINALMENTE QUEDA UNA MASA FIBROSA RESISTENTE Y ELSTICA (TROMBO ORGANIZADO), QUE LENTAMENTE DESAPARECE: FIBRINOLISIS
LA HEMOSTASIA
LA FIBRINOLISIS
LA HEMOSTASIA
DE QUE SE OCUPA EL SISTEMA FIBRINOLTICO?
LA FIBRINOLISIS SE ENCARGA SE RETIRAR EL
MATERIAL FIBRINOIDE EN EXCESO O SOBRANTE, YA SEA EN UNA PEQUEA LESIN VASCULAR O EN UN GRAN TROMBO
LA HEMOSTASIA
CMO ACTA EL SISTEMA FIBRINOLTICO?

SE SIRVE DE UNA ENZIMA LLAMADA PLASMINA STA SE ENCUENTRA EN FORMA INACTIVA EN
LA CIRCULACIN (PLASMINGENO), Y PASA A UNA FORMA FUNCIONAL GRACIAS A CIERTOS PRODUCTOS DE LAS CLULAS ENDOTELIALES
LA HEMOSTASIA: FIBRINOLISIS
VA INTRNSECA
LA FIBRINOLISIS SE PONE EN MARCHA REACTIVAMENTE

SE DESENCADENA AL INICIO
FACTOR CONTACTO
PRECALICR / F XIIa
DE LA FASE DE CONTACTO DE LA VA INTRNSECA DE LA COAGULACIN (PRECALICRENA, FACTOR XII),

A LA GENERACIN DE
TROMBINA
TROMBINA
Y A LA FIBRINOFORMACIN
FIBRINA
LA HEMOSTASIA
LA RESTAURACIN DEL FLUJO CIRCULATORIO EN EL LUGAR EN QUE SE HA PRODUCIDO UN TROMBO SE PRODUCE GRACIAS A UNA SERIE DE MECANISMOS QUE ROMPEN LITERALMENTE LOS POLMEROS DE FIBRINA: FIBRINLISIS LA RECANALIZACIN SE PRODUCE DE MANERA GRADUAL
ARTERIOSCLEROSIS: FLUJO MUY REDUCIDO
LA HEMOSTASIA
EL SISTEMA FIBRINOLTICO ES MUY SIMILAR AL DE LA COAGULACIN
EN FORMA SECUENCIAL ADQUIEREN ACTIVIDAD ENZIMTICA UNA SERIE DE PROTENAS PLASMTICAS,

SU OBJETIVO FINAL ES LA TRANSFORMACIN DEL PLASMINGENO (PROENZIMA) EN PLASMINA LA PLASMINA FRAGMENTA LOS POLMEROS DE FIBRINA COMO RESULTADO APARECEN LOS LLAMADOS PRODUCTOS DE DEGRADACIN DE LA FIBRINA (PDF)
LA HEMOSTASIA
CLULA ENDOTELIAL FIBRINOLISIS
ACTIVADORES DEL PLASMINGENO PLASMINGENO PLASMINA
POLMERO DE FIBRINA
PDF
EL SISTEMA FIBRINOLTICO COMIENZA A FUNCIONAR GRACIAS A LA PRESENCIA DE CIERTOS ACTIVADORES PRODUCIDOS POR LAS CLULAS ENDOTELIALES ENTRE ELLOS DESTACAN EL ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINGENO (t-PA) Y LA PROUROQUINASA AMBOS ACTAN SOBRE EL F XII a t-PA PRO UK
PLASMINGENO
PLASMINGENO
EL ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINGENO (t-PA)

ES UNA PROTENA CON ACTIVIDAD
ENZIMTICA
SE FABRICA EN LAS CLULAS ENDOTELIALES SU VIDA MEDIA ES CORTA: UNOS 5 MINUTOS SE GENERA HALL DONDE SE FORME FIBRINA,
Y EN SU PRESENCIA AUMENTA SU AFINIDAD POR EL PLASMINGENO HASTA 500 VECES
EL PLASMINGENO
ES UNA GLICOPROTENA DE ORIGEN
HEPTICO
SU VIDA MEDIA ES DE 2-3 DAS Y SU CONCENTRACIN PLASMTICA DE UNOS
200 mg/L
SE COMPORTA, IGUAL QUE EL FIBRINGENO,
COMO REACTANTE DE FASE AGUDA
DISMINUYE EN LA CID, HEPATOPATAS Y EN
LOS TRATAMIENTOS FIBRINOLTICOS. ES FISIOLGICAMENTE BAJA EN LOS NIOS
F XII a EN LOS TROMBOS, EL PLASMINGENO Y LOS ACTIVADORES SE ADHIEREN SIMULTNEAMENTE A LA FIBRINA LOS ACTIVADORES CONVIERTEN AL PLASMINGENO (inactivo) EN PLASMINA (muy activa) QUE INMEDIATAMENTE ATACA AL SUSTRATO DE FIBRINA E INICIA LA TROMBOLISIS t-PA PRO UK
PLASMINGENO UNIDO A FIBRINA PLASMINA UNIDA A FIBRINA
PDF
PLASMINA UNIDA
A FIBRINA
PDF
LA PLASMINA ES EL MS POTENTE FIBRINOLTICO
NATURAL DE NUESTRO ORGANISMO
LA HEMOSTASIA
FIBRINOLISIS PLASMINA
DMEROS D-D
FRAGMENTOS E
REGULACIN DE LA FIBRINOLISIS
LA PRODUCCIN DE PLASMINA EST CONTROLADA POR MECANISMOS FISIOLGICOS DE REGULACIN Y LAS CANTIDADES EXCEDENTES SON ELIMINADAS O INHIBIDAS POR EL PROPIO ORGANISMO TODO ELLO EST ORIENTADO A DETENER Y ELIMINAR EL COGULO DE FIBRINA ALL DONDE SE PRECISE, Y A EVITAR QUE LA FIBRINOLISIS SE EXTIENDA DE FORMA INCONTROLADA
LA HEMOSTASIA
INHIBICIN FISIOLGICA DE LA FIBRINOLISIS
LA HEMOSTASIA
CLULA ENDOTELIAL
PRO-COAGULANTES NATURALES
ACTIVADORES DEL PLASMINGENO
INHIBIDORES DE LA ACTIVACIN DEL PLASMINGENO (PAI)
PLASMINGENO
REGULACIN DE LA FIBRINOLISIS
PLASMINA
INHIBIDORES DE LA PLASMINA
POLMERO DE FIBRINA
PDF
LA HEMOSTASIA
INHIBICIN FISIOLGICA DE LA COAGULACIN
LA HEMOSTASIA
DECAMOS AL PRINCIPO DEL TEMA QUE EN CONDICIONES NORMALES LOS MECANISMOS DE LA HEMOSTASIA ESTN EQUILIBRADOS ENTRE ELEMENTOS ACTIVADORES (PROCOAGULANTES, PROAGREGANTES, ANTIFIBRINOLTICOS, ...) Y ELEMENTOS INHIBIDORES (ANTICOAGULANTES, ANTIAGREGANTES, PROFIBRINOLTICOS, ...) ESTOS MECANISMOS SON ESENCIALES PARA LIMITAR LA EXTENSIN DE UN COGULO, POR EJEMPLO
CUANDO SE TAPONA UNA HERIDA
LA HEMOSTASIA
TROMBINA
ACTIVACIN DE FV Y FVIII
FIBRINGENO
FIBRINA
ACTIVACIN PLAQUETARIA
LA GENERACIN DE TROMBINA CONDUCE A LA FORMACIN DEL COGULO, PERO COMO SE LIMITA LA PRODUCCIN DE TROMBINA? O QUE PASA CON EL
EXCESO DE TROMBINA?
COGULO
LA HEMOSTASIA
EL SISTEMA HEMOSTTICO NOS DEFIENDE DE
LA TROMBOSIS POR HIPERCOAGULABILIDAD. EMPLEA FUNDAMENTALMENTE TRES VAS:

LA LA EL
ANTITROMBINA III VA DE LA PROTENA C INHIBIDOR DEL FACTOR TISULAR (TFPI)
LA HEMOSTASIA
INACTIVACIN
AT III
TROMBINA
ACTIVACIN DE FV Y FVIII
TROMBOMODULINA (ENDOTELIO)
PROTENA S
INACTIVACIN
FIBRINGENO
FIBRINA
ACTIVACIN PLAQUETARIA
PROTENA C
COGULO
PROTENA Ca
LA HEMOSTASIA
LA AT III PUEDE INHIBIR A LA MAYORA DE
LOS FACTORES DE LA COAGULACIN ACTIVADOS:

F F F
XIIa XIa IXa
F
F
Xa
IIa (TROMBINA)
LA HEMOSTASIA
MS DEL 50% DE LAS TROMBOSIS DE ORIGEN HEREDITARIO SE RELACIONAN CON EL SISTEMA DE LA PROTENA C (PC) SE TRATA DE UNA PROTENA VITAMINA KDEPENDIENTE LA TROMBINA SE ENCARGA DE ACTIVARLA A Pca:
LA TROMBINA ACTA UNIENDOSE A SU RECEPTOR EN LA CLULA ENDOTELIAL: LA TROMBOMODULINA
LOS CAMBIOS QUE OCASIONA EN ESTE RECEPTOR LO CONVIERTE EN UN POTENTE ACTIVADOR DE LA PC EN ESTA ACTIVACIN PARTICIPA COMO CO-FACTOR LA PROTENA S (TAMBIN VK-D)
LA HEMOSTASIA
ANTICOAGULANTES NATURALES CONTACTO
V.I.
AT III
PRECALICREINA
CALICREINA
V.E.
TFPI F. TISULAR F VII
F XII F XI F IX FX PROTROMBINA PLASMINA
F XII a F XI a F IXa FV F Xa TROMBINA
PROTENAS CYS
F VIII
F VIIa
FIBRINOGENO
FIBRINA

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ELEMENTO VASCULAR: PRINCIPALMENTE LOS ENDOTELIOS

VASOCONSTRICCIN ADHESIN AGREGACION

HEMOSTASIA PRIMARIA: PARADA PROVISIONAL DE LA HEMORRAGIA

COAGULACIN: PARADA DEFINITIVA DE LA HEMORRAGIA

FIBRINOLISIS: DISOLUCIN DEL COGULO

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VASOMOTOR: TENSIN VASCULAR

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AGREGACIN DE LAS PLAQUETAS

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CUANDO LAS CLULAS ENDOTELIALES SE DAAN O SE DESPRENDEN,

DE FACTOR VON WILLEBRAND ACTAN COMO ADHESIVO PARA ESAS PLAQUETAS

CAPA DE PLAQUETAS RECUBRIENDO UNA ZONA LESIONADA

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LA MISIN DE LA FIBRINA ES CONSOLIDAR EL

DESAPARECERN, PERSISTIENDO UN SLIDO MATERIAL FIBRINOIDE

QU SON LOS FACTORES DE LA COAGULACIN?

EN EL PLASMA SE ENCUENTRAN EN FORMA

ACTIVA E INACTIVA, AMBAS EN EQUILIBRIO

(INHIBIDORES) QUE NEUTRALIZAN A LOS FACTORES ACTIVADOS DE FORMA FISIOLGICA

LA CUANTA DE LA FRACCIN ACTIVADA

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LOS FACTORES II, V, VII Y X ESPECIALMENTE EN

HEPATOCITOS Y CLULAS ENDOTELIALES HEPTICAS

SE DESCONOCEN TODOS LOS LUGARES DE SNTESIS

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LOS FACTORES TIENEN FUNCIONES ESPECFICAS:

PROTENA ABUNDANTE EN LA MEMBRANA DE LOS FIBROBLASTOS (PARED VASCULAR) Y DE LOS MONOCITOS

EN LAS RELACIONES ENTRE CLULAS

ENTRA EN CONTACTO CON LOS FACTORES DE LA

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EL DESENCADENANTE ACTA SOBRE UN FACTOR INACTIVO

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EN QUE LUGAR SE PRODUCE LA ACTIVACIN?

PLAQUETARIA (DE PLAQUETAS ACTIVADAS) ACTA DE BASE DE ANCLAJE

DE FOSFOLPIDOS DE LA MEMBRANA (FOSFATIDILCOLINA, FOSFATIDILSERINA, FOSFATIDILETANOLAMINA)

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ALTO PESO MOLECULAR (F. FITZGERALD)

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A este esquema hay que aadir mecanismos internos de amplificacin y retroalimentacin

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PRIMERA ETAPA DE LA COAGULACIN POR LA VA INTRNSECA:

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LA SEGUNDA ETAPA DE LA COAGULACIN DISCURRE POR LAS VIAS INTRNSECA Y EXTRNSECA:

LA FASE DE ACTIVACIN DEL FACTOR X

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FX 2: ACTIVACIN DEL FACTOR X

independiente del F VIII 2: ACTIVACIN DEL FACTOR X

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TERCERA ETAPA DE LA COAGULACIN (VA COMN):

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VA COMN PROTROMBINA (F II) TROMBINA (F IIa)

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