BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Definisi Syok, Sepsis, Syok Sepsis dan Kriteria Syok septik merupakan salah satu proses perjalanan infeksi dan merupakan satu dari kriteria sepsis. Untuk memahami definisi syok septik maka harus dimengerti apa itu syok dan sepsis, serta klasifikasi syok. Syok atau renjatan adalah keadaan dimana sirkulasi darah arteri tidak mampu memenuhi kebutuhan proses metabolisme tubuh, sehingga terjadi gangguan perfusi jaringan yang berat. Adapun klasifikasi syok : HIPOVOLEMIK

KARDIOGENIK SYOK OBSTRUKTIF SYOK SEPTIK SYOK ANAFILAKTIK SYOK NEUROGENIK OBAT VASODILATOR INSUFISIENSI ADRENAL AKUT

DISTRIBUTIF

Sedangkan definisi sepsis adalah respon sistemik terhadap infeksi yang berat merupakan sindrom yang disebabkan oleh infeksi yang ditentukan oleh dua atau lebih gambaran peradangan sistemik yaitu : demam atau febris atau hipotermia lekositosis atau lekopenia takikardia takipnea atau ventilasi supranormal adapun sindroma sepsis adalah sepsis yang disertai adanya perubahan perfusi organ, dengan minimal satu gejala :

hipoksemia peningkatan laktat oliguria perubahan status mental definisi syok septik dapat dimengerti dari tabel ISTILAH, DEFINISI DAN

KRITERIA SEPSIS dan manifestasi perjalanan atau proses infeksi. A. Istilah, Definisi dan Kriteria Sepsis ISTILAH INFEKSI SIRS (Sistemic Inflamatory Respon Syndrom) DEFINISI Terdapatnya mikroorganisme dalam jaringan tubuh yang normalnya steril dan mengakibatkan respon peradangan. Respon terhadap peradangan sistemik dengan manifestasi : temperatur > 38oC atau < 36oC takipnea (frekuensi napas) > 24 x/menit takikardia (denyut jantung) > 90 x/menit leukositosis > 12.000/ml leukopenia < 4.000/ml atau > 10% sel imatur SIRS yang berkaitan dengan infeksi Sepsis disertai disfungsi organ, hiperfungsi, atau hipotensi termasuk juga asidosis laktat, dan penurunan kesadaran (syndroma sepsis) Sepsis berat dengan hipotensi refrakter dengan resusitasi cairan adekuat atau yang memerlukan vasopresor atau inotropik untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi organ. Sepsis dengan tekanan darah sistolik < 90 mmHg atau penurunan tekanan daerah sistolik > 40 mmHg dari baseline dan tidak ditemukan penyebab hipotensi lainnya. Perubahan fungsi organ pada penderita sakit parah yang akut sehingga homeostasis tidak dapat dipertahankan tanpa intervensi.

SEPSIS SEPSIS BERAT SYOK SEPTIK

MODS (Multiple Organ Disfunction Syndrom

Perjalanan infeksi sampai terjadinya syok septik dan kerusakan multi organ.
Resiko tinggi terkena infeksi infeksi SIRS + infeksi syok septik kerusakan multi organ

B. Epidemiologi Insiden sepsis maupun kematian akibat sepsis terus meningkat setiap tahunnya. Data di Amerika Serikat bahwa sepsis merupakan salah satu faktor penyebab kematian > 200.000 per tahun. Insiden terjadinya kasus sepsis dan syok septik terus meningkat dalam 20 tahun terakhir bahkan kasusnya mencapai >300.000 per tahun. Lebih dari 2/3 kasus terjadi pada pasien yang berada di rumah sakit, yang biasanya menderita penyakit lain yang mendasari dan membuat mereka rentan terhadap serangan pada aliran darah. Faktor predisposisi terjadinya sepsis atau syok septik. Anak-anak dan usia lanjut Diabetes Melitus Kanker darah atau leukimia Gangguan hepatobilier Sirosis Penyakit jantung reumatik Infeksi tractus urinarus Infeksi tractus gastro intestimal Terapi imunosupresan Pengguna obat-obat intra vena. Mortalitas akubat syok septik menurut data terakhir mencapai 210.000 kasus dan merupakan penyakit penyebab kematian nomor 13 di Amerika Serikat. Dan sekitar 500.000 700.000 angka survival penderita sepsis hanya sekitar 5565% meski perkembangan teknologi ICU dan pengobatan suportif sudah sangat maju. Peningkatan kasus sepsis dan syok sepsis, diduga akibat meningkatknya penggunaan prosedur invasif, obat imunosupresan, kemoterapi, transplantasi, infeksi HIV/AIDS, dan resistensi terhadap anti mikroba.

BAB II PATOFISIOLOGI
A. Etiologi Keadaan yang dulu dikenal dengan istilah populer keracunan darah sekarang disebut syok septik oleh para ahli klinik. Hal ini diartikan secara luas sebagai infeksi bakteri yang menyebar luas kebanyak bagian tubuh, dimana infeksi disebarkan lewat darah dari satu jaringan ke jaringan lainnya. Terdapat banyak macam syok septik karena banyak macam infeksi bakteri yang dapatmenyebabkannya. Syok septik dan sepsis dari data terakhir penyebabnya adalah bakteri gram negatif sebanyak 60% dan bakteri gram positif 40% dari kasus yang ada. Namun yang menarik adalah adanya peningkatan kasus yang disebabkan infeksi jamur. Bakteri gram negatif diantaranya : Escherrchra coli Klebsrella enterorbacter Proteus pseudomonas Neisseria meningitidis Bakteri gram negatif anaerob dengan spesies bacteroides

Bakteri gram positif diantaranya : Stafilocaoccus aureus Streptococcus pneumoniae Streptococcus pyogenes Enterococcus sp. Beberapa penyebab khas dari syok septik antara lain sebagai berikut : 1. Peritonitis yang disebabkanleh penyebaran infeksidari uterus dan tuba falopri seringkarena abortus instrumentalis pada kondisi tidak steril. 2. Peritonitis karena ruptur usus yang disebabkan penyakit usus atau cedera. 3. Infeksi generalisata karena penyebaran infeksi kulit biasa.

4. Infeksi gangrenosa yang disebabkan basil gangren gas. 5. Infeksi yang menyebar kedalam darah dari ginjal atau tractus urinarius sering disebabkan basil koli. B. Patogenesis Sepsis merupakan interaksi kompleks antara mikroorganisme, toksin dan sistem imune, mengakibatkan aktivasi keradangan sistemik (SIRS) ditandai produksi sitokin, aktivasi kaskode koagulasi. Efek simultan pada host berupa : Kerusakan endotel secara sistemik Peningkatan permeabilitas kapiler Gangguan keseimbangan hemodinamik Koagulopati Hypoksia dan iskemia jaringan

Dan menjadi kegagalan sistem multiorgan (MODS) Saat terjadi infeksi, terjadi respon imun hormonal yang berlebihan dan tidak terkendali terhadap produk mikroba. Kemudian tubuh host memproduksi sitokm proinflamasi yang diawali fagositosis oleh produknya : Endotoksin lipopolisakarida (LPS) oleh bakteri gram negatif. Eksotoksin protein oleh gram positif Glikopeptida dinding sel. Konsep patogenesis didasari oleh keseimbangan antara sitokin proinfamasi dengan antiinflamasi respon host terhadap infeksi adalah menghasilkan lipid proinflamasi untuk mengaktifkan imunitas seluler, kemudian menghasilkan mediator antiinflamasi untuk melemahkan respon proinflamasi sebagai upaya homeostatis. Sitokin berfungsi mengatur pertumbuhan sel, netralisasi patogen, memacu inflamasi morfogenesis dan fibrosis. Sitokin proinflamasi, fosfolipid, faktor koagulasi, dan sistem komplemen adalah mediator inflamasi hasil ikatan antara produk bakteri dengan reseptor CD 14 pada permukaan monosit atau makrofag. Mediator tersebut mengaktivasi adhesi-lekosit sel endotel, sistem koagulasi dan

pelepasan mediator sekunder seperti prostaglandin, leukotrin, protease dan metabolit arachidonat. Selain itu juga melepaskan mediator anti ifnlamasi sebagai feed back dengan mengihibisi Tumor Necrosis Faktor, Imfosit T, dan makrofag dan memperkuat kerja C reaktive protein dan imunoglobin. Sitokin proinflamasi mempunyai efek toksik pada jaringan dengan meningkatkan phospolipase A2, platelet aktiviting factor, nitrit oksid dan neutrofil untuk memperkuat inflitrasi ke jaringan, sedangkan efek langsung ke permukaan endotel dengan aktivasi faktor ekstrinsik merangsang pembentukan trombin, yang menghasilkan fibrin pada mikrovaskuler.

C. Bagan Patogenesis Infeksi berat pada tubuh host Terjadi Fagositosis mikroorganisme lisisnya sel bakterial Menghasilkan Endotoksin polisakarida pada gram negatif exotoksin protein pada gram positif glukopeptida dinding sel

Berikatan dengan CD 14 pada makrofag/ permukaan monosit Menghasilkan Sitokin proinflamasi Faktor koagulasi Fosfolipid Sistem komplemen Adult respiratory Distress sindrom (ARDS) Mengaktifkan Koagulasi Prostaglandin leukotrin Komplemen Mengimbangi dengan memproduksi sitoksin antiinflamasi sebagai feedback untuk menjaga homeostasis Bila tidak seimbang keadaan hiperdinamik vasodilatasi perifer peningkatan cardiac output takikardi, takipnea

Diseminated Intravaskuler Koagulation (DIC)

Kerusakan endotel Syok septik Kerusakan multi organ Bila tidak tertanggulangi

D. Sitokin Proinflamasi dan Antiinflamasi PROINFLAMASI Tumor Necrosis Factor (TNF) Interleukin (IL) 2 IL 8 IL 15 Protein Kinase Phospolipase A2 Tyrosin Kinase Prostaglandin CD 14 Tromboxane Platelet Activating Factor Norepineprine Bagian terbesar bakteri-bakteri penyebab sepsis gram negatif merupakan komensal normal didalam traktus gastrointestinal. Dari situ mereka menyebar ke struktur-struktur yang berdekatan atau bermigrasi dari peritoneum ke dalam uretra dan kandung kemih. Syok septik menyebabkan cidera dan kematian sel akibat efek langsung endotoksin dan produk bakteri lain, akibat efek tak langsung endogen dan anoksida jaringan yang secara dramatis menggeser metabolisme jaringan dan aerobik ke anaerobik yang menyebabkan metabolisme lipid abnormal, katabolisme protein, hipoglikemia dan asidosis laktat. ANTIINFLAMASI Interleukin (IL) 4 IL 6 IL 10 IL 1 reseptor Epineprine IL 13 LPS binding protein Soluble recogmant CD 14

BAB III GEJALA DAN TANDA

Perubahan hemodinamik yang terjadi pada awal timbulnya syok, kumpulan darah di lapangan kapiler dan protein plasma bocor kedalam cairan interstitial yang mengakibatkan penurunan tajam dalam volume darah yang bersirkulasi secara efektif dan menurunkan curah jantung serta hipotensi arteri sistemik, kemudian diikuti aktivitas simpatis selanjutnya, vasokonstriksi, dan pengurangan aliran darah secara selektif ke organ. A. Manifestasi dan Gejala Klinik Keluhan dan gejala biasanya berjalan secara bersamaan dengan keluhan penyakit dasar yang menyertainya karena timbulnya syok septik didahului penyakit dasar yang menyebabkan sepsis. Manifestasi klinik dari syok septik selalu berbeda antara pasien yang satu dan lainnya karena bersifat individual. Pada pasien sepsis suhuh tubuh bisa normal atau menurun (hiptermi) demam pada neonatus, manula, pasien uremia dan alkoholik jarang terjadi. Pada pasien syok sering ditemukan tanda dan gejala. Menggigil Mual Muntah Diare Takikardia Takipnea Ekstremitas dingin Oliguria Hipotensi Sianosis Hipoventilasi Disorientasi Coma Sampai terjadi encephalopaty Leukositosis / leukopenia Trombositopenia

Gejala dan tanda yang ada biasanya dijadikan panduan diagnosis sering ditemukan gejala yang samar-samar, maka bantuan diagnosa yang sering dilakukan adalah pemeriksaan laboratorium : 1. Pemeriksaan darah : Hematokrit meningkat Leukositosis atau leukopenia

Trombositopenia Waktu protombin abnormal Waktu tromboplastin parsial abnormal 2. Pemeriksaan urin : Berat jenis urin tinggi Oliguria BUN (nitrogen urea darah) meningkat Kreatinin meningkat 3. Pemeriksaan analisa gas darah : Konsentrasi bikarbonat rendah Laktat darah meningkat Awal syok Alkalosis respiratory PCO2 rendah PH arteri meningkat Tahap lanjut 4. Pemeriksaan elektrolit : Hiponatremia Hipokloremia Hiperkalemia Pada syok septik yang parah, jarang dilakukan biakan darah untuk menunjukkan patogen penyebab karena bakterimia mungkin intermitten dan biakan darah menjadi negatif. B. Diagnosis Banding Embolisme paru Jenis syok lain seperti syok obstruktif, kardiogenik, dll Infark miokard Tamponade jantung Diseksi aorta Perdarahan tenang Asidosis metabolik PO2 rendah

10

C. Komplikasi 1. Cardiopulmonal Hipercapnia Hipoksemia Acute respiratory distress syndrome (ARDS) ditandai dengan edema paru perdarahan atelektasis. Payah jantung Koagulasi intravaskular diseminata (DIC) Karena aktivasi sistem pembekuan darah interinsik oleh faktor XII (hageman). Ditandai penurunan faktor II, V, dan VIII, fibrinogen dan trombosit. 3. Ginjal Oliguria Azokemia Proteinuria Kegagalan ginjal 2. Cacat koagulasi

11

BAB IV PENATALAKSANAAN DAN PROGNOSIS

Penanganan pasien syok septik sebaiknya dilakukan diruang Intensif Care Unit (ICU). Strategi pengobatan yang tepat dan efektif adalah perlu dalam penanganan kasus ini untuk menekan angka morbiditas dan mortalitas yang relatif tinggi persentasenya. Pengobatan spesifik meliputi : Antibiotik Eradikasi sumber penyakit (infeksi) Activated protein C Resusitasi awal Pemberian cairan Vasopresor dan inotropik Steroid (glukokortikosteroid) Transfusi darah Ventilasi mekanik Kontrol glukosa darah Hemodialisis Bikarbonat Pencegahan stress ulcer. Antibiotika yang dipakai bila penyebab tidak jelas gunakan spektrum luas tapi bila sudah diketahui pasti (dengan kultru) diberikan spektrum sempit. Resusitasi awal merupakan tindakan agresif untuk mengoptimalkan preload, afterload dan kontraaktivitas jantung dengan pemberian cairan koloid atau kristoloid, vasoaktif, transfusi RPC, untuk meningkatkan transport oksigen. Inti tindakan resusitasi adalah normalisasi saturasi O2, laktat darah, defisit basa, PH. Vasopresor dan inotropik harus segera dilakukan pada hipotensi berat untuk mempertahankan perfusi meskipun sedang dilakukan resusitasi cairan dan

Pengobatan suportif meliputi :

12

hipovolemia belum terkoreksi. Dopamin dan norepinfrine merupakan pilihan pertama untuk koreksi hipotensi pada syok septik. Kortikosteroid atau glukokortikosteroid dipakai untuk menghilangkan efek endotoksemia dan melindungi membran sel dan mencegah transformasi asam arakidonat serta mengurangi agregasi trombosit. A. Prognosis Angka morbiditas dan mortalitas akibat syok septik memang tinggi, dari 20-25% pasien yang mengalami sepsis berat 40-60% nya pasien menjadi syok septik dan meninggal setelah 30 hari, yang lainnya mengalami kematian setelah kurun waktu 6 bulan. Prognosis syok septik dipengaruhi oleh : Pengontrolan infeksi serta kemampuan menghilangkan sumber infeksi Perawatan intenfis untuk mencegah terjadinya komplikasi yang berat Penyakit yang mendasari Terjadinya kegagalan multi organ Status metabolik Tindakan yang telah dilakukan dikatakan berhasil untuk sementara bila ada tanda-tanda : Keadaan umum membaik Sianosis perifer berkurang Pengeluaran urine 40-50 ml/jam Tekanan nadi meningkat Tekanan darah meningkat Central Vena Presure (CVP) kembali normal. Biasanya bila hal-hal diatas sudah dapat dicapai maka akan memberikan prognosis yang baik pada kasus syok septik meskipun angka kematian karena syok septik secara keseluruhan masih relatif tinggi.

13

DAFTAR PUSTAKA
Harrison. Principle of Internal Medicine. Severe Sepsis and Septic Shock. Robert S. Munford, 1606 1611 Harrison. Buku Ajar Penyakit Dalam, Kelainan Karena Agen Biologik dan Lingkungan. Editor : Eugene Braunwald, Kurt J Isselbacher. Alih Bahasa Dr. Petrus Andianto 35 41. Guyton C Arthur, Hall E John, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran no. 9. Editor Edisi Bahasa Indonesia dr. Irawati Setiawan 360 368. Dexa Media, Clinical Observation of IVIg in Management of Sepsis no. 2 Vol 18. April Juni 2005 65 67. Nugraha Triadhy, Patofisiologi dan Manajemen Sepsis 2003. Emedicine online : Septic Shock by J Stephan Stapczynki MD Department of Emergency Medicine, Universiti of Kentucky.

14

TUGAS ILMU PENYAKIT DALAM SYOK SEPTIK

Disusun oleh : Nama NIM : Yudha Arief Nugroho : 1102000280

UNIVERSITAS YARSI JAKARTA 2005

15

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI ................................................................................................ BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang ................................................................ B. Istilah, Definisi dan Kriteria Sepsis ................................ C. Epidemiologi ................................................................... BAB II PATOFISIOLOGI A. Etiologi ............................................................................ B. Patogenesis ...................................................................... C. Bagan Patogenesis .......................................................... D. Sitokin Proinflamasi dan Antiinflamasi .......................... BAB III GEJALA DAN TANDA A. Manifestasi dan Gejala Klinik ....................................... B. Diagnosis Banding .......................................................... C. Komplikasi ...................................................................... BAB IV PENATALAKSANAAN DAN PROGNOSIS A. Prognosis ......................................................................... DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................

1 2 3

4 5 7 8

9 10 11

13 14

16