Astm bronic De la Wikipedia, enciclopedia liber Astm bronic Clasificare i resurse externe

Spirometrele se folosesc pentru a msura debitul respirator maxim, important att n monitorizarea ct i n diagnosticarea astmului.[1] ICD-10 ICD-9 OMIM DiseasesDB MedlinePlus eMedicine MeSH modific Astmul (de la grecescul , sthma, "sufocare") este o afeciune inflamatorie cronic comun a cilor respiratorii caracterizat de simptome fluctuante i recurente, obstrucie reversibil a fluxului de J45 493 600807 1006 000141 article/806890 D001249

aer i bronhospasm.[2] Printre simptomele comune se ntlnescrespiraie uiertoare (stridor), tuse, senzaie de apsare n piept i dispnee.[3] Se crede c astmul este cauzat de o combinaie de factori genetici i de mediu.[4] Diagnosticul de bazeaz de regul pe tiparul simptomelor, reacia la tratament n timp i spirometrie.[5] Este clasificat din punct de vedere clinic n funcie de frecvena simptomelor, volumul expirator forat ntr-o secund (FEV1), i debitul expirator maxim.[6] Astmul poate fi clasificat i n atopic (extrinsec) sau non-atopic (intrinsec)[7], unde atopia se refer la o predispoziie n dezvoltarea unor reacii de hipersensibilitate tip 1.[8] Tratamentul simptomelor acute se face de obicei prin inhalarea unui agonist beta-2 cu aciune de durat scurt (cum ar fi salbutamol) icorticosteroizi orali.[9] n cazurile foarte grave, pot fi necesari corticosteroizi intravenoi, sulfat de magneziu i spitalizare.[10] Simptomele pot fi prevenite prin evitarea declanatorilor, cum ar fi alergenii[11] i factorii iritani, i prin utilizarea de corticosteroizi inhalai.[12] Agonitii beta cu aciune de durat lung (LABA) sau antagonitii leucotrienelor pot fi utilizai n completarea corticosteroizilor inhalai, dac simptomele astmului nu pot fi controlate.[13] Gradul de rspndire al astmului a crescut n mod semnificativ ncepnd din 1970. Conform statisticilor din 2011, erau afectate 235300 milioane de oameni la nivel global,[14][15] incluznd aproximativ 250,000 de decese.[15] Cuprins [ascunde]

1 Semne i simptome
o

1.1 Afeciuni asociate

2 Cauze
o

2.1 De mediu

2.1.1 Ipoteza igienei

o o o

2.2 Genetica 2.3 Afeciuni medicale 2.4 Acutizare

3 Fiziopatologie 4 Diagnostic
o o

4.1 Spirometria 4.2 Altele

4.3 Clasificare

4.3.1 Acutizarea astmului 4.3.2 Astmul indus de efortul fizic 4.3.3 Astmul profesional

4.4 Diagnosticul diferenial

5 Prevenia 6 Gestionarea
o o o o

6.1 Modificarea stilului de via 6.2 Tratament medicamentos 6.3 Altele 6.4 Terapii alternative

7 Prognostic 8 Epidemiologie 9 Istorie 10 Referine 11 Legturi externe

Semne i simptome*modificare] Wheezing

MENIU 0:00 Respiraie uiertoare (stridor) auzit prin

stetoscop.

Astmul este caracterizat de episoade recurente de respiraie uiertoare, dispnee, senzaie de apsare n piept i tuse.[16] Este posibil s se produc i sput din plmni n timpul tusei, ns deseori aceasta este greu de expectorat.[17] n timpul refacerii dup un atac, poate avea aspect de puroi din cauza nivelului ridicat de celule albe, numite eozinofile.[18] Simptomele sunt de regul mai grave noaptea i dimineaa devreme, sau ca urmare a exerciiilor fizice sau a expunerii la aer rece.[19] La anumite persoane ce sufer de astm, simptomele apar rar, ca reacie la declanatori, n timp ce la altele simptomele pot fi persistente.[20] Afeciuni asociate[modificare] Cteva afeciuni apar mai des la persoanele ce sufer de astm, cum ar fi:refluxul gastroesofagian (GERD), rinosinuzita i apneea obstructiv de somn.[21] De asemenea, tulburrile psihice sunt mai frecvente[22] 1652% suferind de anxietate i 1441% de tulburare de comportament.[23] Nu se tie ns dac astmul duce la probleme psihice, sau problemele psihice cauzeaz astmul.[24] Cauze[modificare] Astmul este cauzat de o combinaie de interaciuni de mediu i genetice, complexe i incomplet nelese.[4][25] Aceti factori influeneaz att gravitatea sa, ct i reacia la tratament.[26] Se crede c incidena crescut a cazurilor de astm este cauzat de factorii epigenetici (factori ereditari alii dect cei legai de secvena ADN) schimbtori i un mediu de via schimbtor.[27] De mediu[modificare] Muli factori de mediu au fost asociai cu dezvoltarea i agravarea astmului, incluznd: alergeni, poluarea aerului i alte substane chimice din mediu.[28] Fumatul n timpul sarcinii i n perioada de dup natere sunt asociate cu un risc mai mare de apariie a simptomelor de astm.[29] Calitatea aerului sczut, poluarea cauzat de trafic sau nivelurile ridicate de ozon[30] au fost asociate att cu apariia astmului, ct i cu gravitatea crescut a acestuia.[31] Expunerea la compui organici volatili de interior poate fi un declanator al astmului; expunerea la formaldehid, de exemplu, reprezint o asociere pozitiv.[32] De asemenea, ftalaii din PVCsunt asociai cu astmul la copii i aduli[33][34], la fel cum este i expunerea la niveluri ridicate de endotoxin.[35] Astmul este asociat cu expunerea la alergeni de interior.[36] Alergenii comuni de interior includ: acarienii, gndacii, mtreaa animalelor i mucegaiul.[37][38] S-a descoperit c eforturile de a diminua acarienii nu au fost eficiente.[39] Anumite infecii respiratorii virale pot crete riscul apariiei astmului, atunci cnd apar la copii, cum ar fi:[40] virusul sinciial respirator i rinovirusul.[41] Cu toate acestea, anumite alte infecii pot scdea riscul.[41] Ipoteza igienei[modificare]

Ipoteza igienei este o teorie ce ncearc s explice incidena crescut a cazurilor de astm la nivel mondial ca fiind un rezultat direct i neintenionat al expunerii reduse, n timpul copilriei, la bacterii i virusuri neinfecioase.[42][43] S-a sugerat c expunerea redus la bacterii i virusuri se datoreaz, n parte, cureniei crescute i familiilor cu mai puini membri din societatea modern.[44] Dovezile ce susin ipoteza igienei includ incidena mai sczut a cazurilor de astm la ferme i n case n care exist animale.[44] Utilizarea antibioticelor n copilrie a fost legat de apariia astmului.[45] De asemenea, naterea prin cezarian este asociat cu un risc crescut (aproximativ 2080%) de astm acest risc crescut este cauzat de lipsa coloniilor de bacterii sntoase, pe care nou-nscutul le-ar fi luat la trecerea prin filiera genital.[46][47] Exist o legtur ntre astm i gradul de bunstare financiar.[48] Genetica[modificare] CD14-endotoxin interaction based on CD14 SNP C-159T[49] Endotoxin levels High exposure Low exposure CC genotype Low risk High risk TT genotype High risk Low risk

Antecedentele familiale reprezint un factor de risc pentru astm, fiind implicate multe gene.[50] Dac un geamn identic este afectat, probabilitatea ca cel de-al doilea s sufere de aceeai boal este de aproximativ 25%.[50] Pn la sfritul anului 2005, 25 de gene au fost asociate cu astmul, la ase sau mai multe populaii separate, incluznd:GSTM1, IL10,CTLA-4, SPINK5,LTC4S, IL4R i ADAM33 printre altele.[51] Multe dintre aceste gene sunt legate de sistemul imunitar sau moduleaz inflamaia. Chiar i printre genele din aceast list, susinut de studii reproduse pe scar larg, rezultatele nu au fost consecvente la toate populaiile testate.[51] n 2006 peste 100 de geneerau asociate cu astmul ntr-un singur studiu de asociere genetic;[51] mai multe sunt descoperite constant.[52] Anumite variante genetice pot cauza astm numai atunci cnd sunt combinate cu expuneri la medii specifice.[4] Un exemplu n acest sens este un polimorfism uninucleotidic specific n regiuneaCD14 i expunerea la endotoxin (un produs bacterian). Expunerea la endotoxin poate proveni din diverse surse de mediu, inclusiv fumul de igar, cini i ferme. Atunci, riscul apariiei astmului este determinat att de genetica unei persoane, ct i de gradul expunerii la endotoxin.[49] Afeciuni medicale[modificare] O triad format din eczem atopic, rinit alergic i astm este numit atopie.[53] Cel mai puternic factor de risc n apariia astmului l reprezint antecedentele de boal atopic;[40] astmul are o inciden mult mai mare la cei care sufer fie de eczem, fie de febra fnului.[54] Astmul a fost asociat cu sindromul ChurgStrauss, o afeciune autoimun, i cu vasculit. Persoanele cu anumite tipuri de urticarie pot avea, de asemenea, simptome de astm.[53]

Exist o corelaie ntre obezitate i riscul apariiei astmului, ambele avnd o inciden crescut n ultimii ani.[55][56] Anumii factori pot fi luai n considerare, inclusiv deficiena respiratorie cauzat de acumularea de grsime i faptul c esutul adipos duce la o stare predispus la inflamaii.[57] Medicamentele beta-blocante, ca de exemplu propranololul, pot declana astmul la persoanele predispuse.[58] Cu toate acestea, beta-blocantele cardioselective par a fi sigure la cei cu afeciuni uoare sau moderate.[59] Alte medicamente ce pot cauza probleme includ acidul acetilsalicilic, AINS i inhibitorii enzimelor de conversie a angiotensinei.[60] Acutizare[modificare] Unele persoane sufer de astm stabil mai multe sptmni sau luni, apoi dezvolt subit un episod de astm acut. Persoane diferite reacioneaz la diveri factori n mod diferit.[61] Cele mai multe persoane pot dezvolta o acutizare sever n urma unui numr de factori declanatori.[61] Factorii de la domiciliu care pot duce la acutizarea astmului cuprind praful, mtreaa animalelor (inclusiv i mai ales pr de la pisici i cini), alergeni de la gndacii de buctrie i mucegai.[61]Parfumurile sunt o cauz comun a atacurilor acute la femei i copii. Att infeciile virale, ct i cele bacteriene ale tractului respirator superior pot nruti boala.[61] Stresul poate nruti simptomele - se consider c stresul afecteaz sistemul imunitar i, astfel, crete inflamarea cilor respiratorii la alergeni i iritani.[31][62] Fiziopatologie[modificare]

Obstrucia lumenului unei bronhiole cu exsudat mucoid, celula caliciformmetaplazie, i ngroarea membranei bazaleepiteliale la o persoan cu astm. Astmul este rezultatul inflamaiei cronice a cilor respiratorii, care duce la o contractilitate crescut a muchilor netezi nconjurtori. Acest lucru, mpreun cu ali factori, duce la accese de ngustare a cilor respiratorii i la simptomele clasice de respiraie uiertoare. De obicei, ngustarea este reversibil, cu sau fr tratament.Ocazional, cile respiratorii se schimb.[16] Schimbrile tipice din cile respiratorii includ creterea numrului deeozinofile i ngroarea laminei reticularis. n mod cronic, muchiul neted al cilor respiratorii poate crete n dimensiune odat cu creterea numrului de glande mucoase.Alte tipuri de celule cuprind: limfocite T, macrofage ineutrofile. De asemenea, pot fi implicate

i alte elemente ale sistemului imunitar, printre care: citokine, chemokine, histamine i leucotriene, printre altele.[41] Diagnostic[modificare] n timp ce astmul este o afeciune binecunoscut, nu exist o definiie universal acceptat a acestei boli.[41] Global Initiative for Asthma o definete ca pe o afeciune inflamatorie cronic a cilor respiratorii, unde mai multe celule i elemente celulare joac un rol. Inflamaia cronic este asociat cu o hipersensibilitate a cilor respiratorii, care duce la episoade recurente de stridor, dificulti de respiraie, senzaie de apsare n piept i tuse, mai ales noaptea sau dimineaa devreme. Aceste episoade sunt asociate de regul cu obstrucia rspndit, dar variabil, a fluxului de aer n plmni, care adeseori e reversibil n mod spontan sau n urma tratamentului".[16] n momentul de fa, nu exist niciun test exact cu un diagnostic bazat pe tipologia simptomelor i rspunsul la terapie n timp.[5][41] Ar trebui suspectat un diagnostic de astm dac exist un istoric de: stridor recurent, tuse sau dificulti de respiraie, iar aceste simptome apar sau se agraveaz ca urmare a exerciiilor fizice, infeciilor virale, alergenilor sau polurii aerului.[63] Se va efectua apoi un test de spirometrie pentru confirmarea diagnosticului.[63] n cazul copiilor mai mici de 6 ani, diagnosticul este mai dificil de stabilit deoarece sunt prea tineri pentru un test de spirometrie.[64] Spirometria[modificare] Spirometria se recomand pentru a ajuta la stabilirea diagnosticului i pentru gestionare.[65][66] Este cel mai bun test pentru astm. Dac FEV1 (volumul expirator forat) msurat conform acestei tehnici se mbuntete cu 12% n urma administrrii unui bronhodilatator, de exemplu salbutamol, acest lucru confirm diagnosticul. Totui, acesta poate fi normal n cazul persoanelor cu un istoric de astm uor, care momentan nu se schimb.Capacitatea de difuziune a unei singure respiraii poate ajuta la diferenierea astmului de BPOC (boala pulmonar obstructiv cronic).[41] Se recomand efectuarea spirometriei o dat la un an sau la doi ani, pentru a urmri ct de bine este inut sub control astmul unei persoane.[67] Altele[modificare] Provocarea cu metacolin presupune inhalarea unor concentraii mai mari ale unei substane care cauzeaz ngustarea cilor respiratorii la persoanele predispuse. Dac este negativ, nseamn c persoana n cauz nu are astm; dac este pozitiv, totui, nu este specific bolii.[41] Alte dovezi cuprind: o diferen de 20% a debitului expirator maxim n cel puin trei zile pe sptmn, timp de minimum dou sptmni, o mbuntire cu 20% a debitului maxim n urma tratamentului cu salbutamol, corticosteroizi pe cale inhalatorie sau prednison, ori o scdere de 20% a debitului maxim dup expunerea la un factor declanator.[68] Testele debitului expirator maxim au, totui, rezultate mai variabile dect spirometria, nefiind deci recomandate pentru un diagnostic de rutin. Acestea pot fi utile pentru auto-monitorizarea zilnic a persoanelor grav sau moderat bolnave i pentru verificarea

eficacitii noilor tratamente. Mai pot fi utile pentru determinarea tratamentului la persoanele cu exacerbri acute.[69] Clasificare[modificare] Clasificare clinic ( 12 ani)[6] Frecvena simptomelor Simptome manifestate noaptea %FEV1 din cele FEV1Variabilitate utilizare SABA prevzute 2 zile/sptmn >2 zile/sptmn

Severitate

Intermitent

2/sptmn 2/lun

80%

<20%

Uor persistent Moderat persistent Zilnic Sever persistent

>2/sptmn 34/lun

80%

2030%

>30% >1/sptmn 60-80% zilnic n mod continuu Frecvent (7/sptmn)

<60%

>30%

de dou ori/zi

Astmul este clasificat clinic n funcie de frecvena simptomelor, volumul expirator forat ntr-o secund (FEV1) i debitul expirator maxim.[6] Astmul mai poate fi clasificat ca atopic (extrinsec) sau neatopic (intrinsec), n funcie de simptome, dac acestea sunt declanate de alergeni (atopice) sau dac nu sunt declanate de alergeni (neatopice).[7] Din moment ce astmul este clasificat n funcie de severitate, n prezent nu exist o metod clar de clasificare a diverselor sub-grupe de astm n afara acestui sistem.[70] Gsirea unor metode de identificare a sub-grupelor care rspund bine la diverse tipuri de tratament este un obiectiv critic actual al institutelor de cercetare a astmului.[70] Dei astmul este o afeciune pulmonar obstructiv cronic, nu se consider c face parte din bolile pulmonare obstructive cronice deoarece acest termen se refer n mod specific la combinaii de boli ireversibile, precumbronectazia,bronita cronic i emfizemul.[71] Spre deosebire de aceste boli, obstrucia cilor respiratorii n cazul astmului este, de obicei, reversibil; totui, dac rmne netratat, inflamaia cronic cauzat de astm poate duce la obstrucia ireversibil a plmnilor datorat remodelrii cilor respiratorii.[72] Spre deosebire de emfizem, astmul afecteaz bronhiile, nu alveolele.[73] Acutizarea astmului[modificare] Severitatea unei crize de acutizare[74]

Aproape fatal

PaCO2 mare i/sau necesitate de ventilare mecanic Semne clinice Nivel de contien alterat Epuizare Msurtori Debit maxim < 33% Saturaie de oxigen < 92% PaO2 < 8 kPa PaCO2 "Normal"

Aritmie Viaa pus n pericol (oricare din cele enumerate) Tensiune arterial sczut Cianoz Piept silenios Efort respirator sczut Debit maxim 3350%

Ritm respirator 25 respiraii pe minut Sever-acut (oricare din cele enumerate) Ritm cardiac 110 bti pe minut Imposibilitate de a finaliza propoziii fr pauze n respiraie nrutirea simptomelor Moderat Debit maxim de cel mult 5080% din nivelul optim sau prevzut Fr caracteristici de astm sever acut O criz de acutizare a astmului este cunoscut pe scar larg sub denumirea de atac de astm. Simptomele clasice sunt dificultatea de respiraie, respiraia uiertoare sau stridorul i senzaia de apsare n piept.[41] n timp ce acestea sunt simptomele principale ale astmului,[75] unele persoane prezint n primul rndtuse, iar n unele cazuri grave, micarea aerului poate fi afectat n mod semnificativ, astfel nct nu se aude stridorul.[74] Semnele care au loc n timpul unui atac de astm cuprind utilizarea muchilor respiratori accesorii (sternocleidomastoidienii imuchii scaleniai gtului); poate exista un puls paradoxal (un puls mai slab n

timpul inhalrii i mai puternic n timpul expiraiei), i o umflare peste limite a pieptului.[76] Poate s apar o culoare albstruie a pielii i unghiilor din cauza lipsei de oxigen.[77] n cazul acutizrii uoare, debitul expirator maxim (PEFR) este de 200 L/min sau 50% a maximului estimat.[78] Valoarea moderat este cuprins ntre 80 i 200 L/min sau 25% i 50% din maximul estimat, n timp ce valoarea sever este definit ca 80 L/min sau 25% din maximul estimat.[78] Astmul sever acut, cunoscut anterior sub denumirea de status asthmaticus, este o exacerbare acut a astmului care nu rspunde la tratamentele standard cu bronhodilatatoare i corticosteroizi.[79] Jumtate din cazuri se datoreaz infeciilor cauzate de alergeni, poluarea aerului sau utilizarea insuficient sau necorespunztoare a medicamentelor.[79] Astmul instabil este un tip de astm care se distinge prin atacuri severe, recurente.[74] Astmul instabil de Tip 1 este o boal cu o variabilitate larg a debitului maxim, n pofida medicaiei intense. Astmul instabil de Tip 2 este un astm pe un fond bine inut sub control, cu acutizri severe brute.[74] Astmul indus de efortul fizic[modificare] Articol principal: Bronhoconstricia indus de efortul fizic. Efortul fizic poate declana bronhoconstricia att la persoanele care sufer de astm, ct i la cele care nu sufer de aceast boal.[80] Boala apare la cei mai muli oameni care sufer de astm i la maximum 20% dintre persoanele care nu sufer de astm.[80] La atlei apare cel mai adesea la atleii de elit, cu rate variind de la 3% pentru sportivii care practic bobul pn la 50% la cicliti i 60% pentru practicanii de schi fond.[80] Dei poate aprea n orice condiii de vreme, cel mai adesea se manifest atunci cnd atmosfera este uscat i rece.[81] Inhalarea de beta2-agoniti nu pare s mbunteasc performanele atletice ale sportivilor care nu sufer de astm [82]; cu toate acestea, dozele orale pot mbunti capacitatea de efort i puterea.[83][84] Astmul profesional[modificare] Articol principal: Astmul ocupaional. Astmul aprut (sau agravat) ca rezultat al expunerii la locul de munc este o boal profesional raportat frecvent.[85] Cu toate acestea, multe cazuri nu sunt raportate sau recunoscute ca atare.[86][87] Se estimeaz c 525% dintre cazurile de astm la aduli sunt legate de tipul de munc desfurat. Sunt implicai aproximativ o sut de alergeni diferii, cei mai frecveni fiind: izocianaii, cerealele i rumeguul, colofoniul, decapantul de sudur, latexul, animalele i aldehidele. Ocupaiile asociate cu cel mai mare risc de probleme includ: persoanele care vopsesc prin pulverizare, brutarii sau cei care proceseaz alimentele, asistenii medicali, lucrtorii din domeniul chimiei, persoanele care lucreaz cu animale, sudorii, coaforii i lucrtorii din domeniul prelucrrii lemnului.[85] Diagnosticul diferenial[modificare]

Multe alte condiii patologice pot cauza simptome similare cu cele ale astmului. La copii, trebuie luate n considerate alte boli ale cilor aeriene superioare, cum ar fi rinitele alergice i sinuzitele, precum i alte cauze de obstrucie aerian, incluznd: aspirarea de corpi strini, stenoza traheal sau laringotraheomalacia, malformaia inelar a arcului aortic, ganglionii mrii sau lipoamele n zona gtului. La aduli, ar trebui luate n considerare BPOC, insuficiena cardiac congestiv, lipoamele pe cile aeriene, precum i tusea indus de medicamente (din cauza inhibitorilor ECA). ndisfunciile corzilor vocale pot exista manifestri similare.[88] Boala pulmonar obstructiv cronic poate coexista cu astmul i poate aprea ca o complicaie a astmului cronic. Dup vrsta de 65 de ani, cei mai muli oameni cu boal obstructiv a cilor aeriene au astm i BPOC (boal pulmonar obstructiv cronic). n aceast situaie, BPOC se poate deosebi prin nivelul crescut de neutrofile pe cile aeriene, grosimea anormal mrit a peretelui i hipertrofia muchiului neted n bronhii. Cu toate acestea, acest nivel de investigaie nu este efectuat pentru c BPOC i astmul presupun principii similare de gestionare: corticoizii, beta-agonitii cu efect ndelungat i renunarea la fumat.[89] Boala seamn foarte mult ca simptomatologie cu astmul, se coreleaz cu expunerea mai mare la fumul de igar, o vrst naintat, o reversibilitate mai mic a simptomelor dup administrarea unui bronhodilatator i probabilitate sczut a transmiterii ereditare a atopiei.[90][91] Prevenia*modificare] Dovezile privind eficiena msurilor n prevenirea apariiei astmului sunt reduse.[92] Unele msuri se arat promitoare, printre acestea numrndu-se: limitarea expunerii la fum att n uter, ct i dup natere, alptarea i expunerea crescut la cre sau la familii mari, niciuna dintre acestea nesusinndu-se suficient pentru a fi recomandat pentru aceast indicaie.[92] Expunerea timpurie la animale poate fi recomandat pentru aceast indicaie.[93] Rezultatele expunerii la animale n alte etape ale vieii nu sunt concludente[94] i se recomand ndeprtarea din locuin a animalelor dac o persoan prezint simptome alergice la acel animal.[95] Restriciile alimentare pe durata sarcinii sau a alptrii nu s-au dovedit eficiente i, prin urmare, nu sunt recomandate.[95]Poate fi eficient reducerea sau eliminarea componentelor cunoscute de la locul de munc al persoanelor sensibile.[85] Gestionarea[modificare] Dei nu exist tratament pentru astm, simptomele pot fi, n general, mbuntite.[96] Trebuie conceput un plan specific, personalizat, pentru monitorizarea proactiv i gestionarea simptomelor. Acest plan trebuie s includ reducerea expunerii la alergeni, testarea pentru evaluarea gravitii simptomelor i utilizarea medicamentelor. Planul de tratament trebuie scris i necesit ajustri de tratament n funcie de modificrile simptomelor.[97] Cel mai eficient tratament pentru astm este identificarea factorilor declanatori, cum ar fi fumul de igar, animalele sau aspirina i eliminarea expunerii la acestea. Dac evitarea factorului declanator nu este suficient, se recomand utilizarea medicamentelor. Medicamentele sunt selectate, printre altele, n funcie de gravitatea bolii i de frecvena simptomelor. Medicamentele specifice pentru astm sunt clasificate n linii mari n categoriile: cu aciune rapid i cu aciune ndelungat.[98][99]

Bronhodilatatoarele sunt recomandate pentru tratarea simptomelor pe termen scurt. La persoanele cu atacuri ocazionale, nu este necesar o alt medicaie. Dac este prezent astmul persistent uor (mai mult de dou atacuri sptmnal), se recomand inhalarea unei doze mici de corticosteroizi sau, alternativ, un antagonist pentru leucotriene oral sau un stabilizator al mastocitelor. Pentru persoanele cu atacuri zilnice, se inhaleaz o doz mai mare de corticosteroizi. n acutizarea moderat sau sever, la aceste tratamente se adaug corticosteroizi orali.[9] Modificarea stilului de via[modificare] Evitarea agenilor declanatori este componenta cheie a mbuntirii controlului i prevenirii atacurilor. Cei mai obinuii ageni declanatori includ alergenii, fumul (de igar i altele), poluarea aerului, betablocani neselectivi i mncarea cu coninut de sulfit.[100][101] Fumul de igar i fumatul la mna a doua (fumatul pasiv) pot reduce eficiena medicamentelor cum ar fi corticosteroizii.[102] Msurile de control pentru particulele de praf, inclusiv filtrarea aerului, substanele chimice pentru omorrea acarienilor, aspirarea, proteciile de saltea i alte metode nu au efect asupra simptomelor de astm.[39] Tratament medicamentos[modificare] Medicamentele utilizate n tratarea astmului se mpart n dou clase generale: medicamentele cu eliberare rapid utilizate n tratarea simptomelor acute i medicamentele pentru controlul pe termen lung, utilizate pentru prevenirea acutizrii ulterioare.[98] Cu aciune rapid

Salbutamol inhalant cu doz msurat, utilizat n mod obinuit pentru tratarea atacurilor de astm.

beta2antagoniti adrenoceptori cu efect pe termen scurt (SABA), cum ar fi salbutamolul (albuterol USAN) reprezint tratamentul de prim linie pentru simptomele astmului.[9] Medicamentele anticolinergice, cum ar fi bromura de ipratropiu, ofer beneficii suplimentare atunci cnd se utilizeaz n combinaie cu SABA la persoanele cu simptome moderate sau severe.[9] Bronhodilatatoarele anticolinergice se pot utiliza dac o persoan nu poate tolera SABA.[71] Agonitii adrenergici mai vechi, mai puin selectivi, cum ar fi epinefrina inhalat, au eficien similar cu SABA.[103] Cu toate acestea, nu sunt recomandate din cauza ngrijorrii privind stimularea cardiac excesiv.[104]

Controlul pe termen lung

propionat de fluticazon inhalant cu doz msurat, utilizat n mod obinuit pentru tratarea atacurilor de astm.

Corticosteroizii sunt considerai n general tratamentul cel mai eficient disponibil pentru controlul pe termen lung.[98] Formele inhalate sunt utilizate n mod obinuit n cazul bolii severe persistente, n care pot fi necesari corticosteroizi orali.[98] Se recomand n general ca formulele inhalate s fie utilizate o dat sau de dou ori pe zi, n funcie de gravitatea simptomelor.[105] Agonitii beta-adrenoceptori cu efect ndelungat (LABA) cum ar fi salmeterolul i formoterolul, pot mbunti controlul astmului, mcar la persoanele adulte, atunci cnd se administreaz n combinaie cu corticosteroizii inhalai.[106] La copii, acest beneficiu este nesigur.[106][107] Cnd se

utilizeaz fr steroizi, cresc riscul efectelor secundare severe[108] i chiar administrai mpreun cu corticosteroizi pot crete uor riscul.[109][110]

Antagonitii de leucotriene (cum ar fi montelukast i zafirlukast) se pot utiliza n plus fa de corticosteroizii inhalai, n mod obinuit mpreun cu LABA.[98] Nu exist suficiente dovezi care s susin utilizarea n crizele acute de astm.[111][112] La copiii mai mici de cinci ani, reprezint terapia favorit suplimentar dup corticosteroizii inhalai.[113] Stabilizatorii mastocitelor (cum ar fi cromolina sodic) reprezint o alt alternativ preferat la corticosteroizi.[98]

Metode de livrare Medicamentele sunt livrate n general ca inhalante cu doz msurat (IDM) n combinaie cu o camer de inhalaie pentru astm sau ca inhalator cu pulbere uscat. Camera de inhalaie este un cilindru din plastic care amestec medicamentul cu aerul, fcnd mai uoar primirea ntregii doze de medicament. De asemenea, se poate utiliza un nebulizator. Nebulizatoarele i camerele de inhalaie sunt la fel de eficiente la persoanele cu simptome de gravitate uoar pn la moderate. Cu toate acestea, nu exist suficiente dovezi pentru a stabili dac exist sau nu diferene la persoanele cu simptomatologie sever.[114] Efecte adverse Utilizarea pe termen lung a corticosteroizilor inhalatori n dozele convenionale comport un risc minor de efecte adverse.[115] Riscurile includ apariiacataractei i o reducere uoar a staturii.[115][116] Altele[modificare] n caz de lips de reacie la medicaia curent, sunt disponibile alte opiuni att n gestionarea cazurilor de urgen, ct i n prevenia atacurilor de astm. Pentru gestionarea cazurilor de urgen, alte opiuni includ:

Oxigen pentru reducerea hipoxiei dac saturaia scade sub 92%.[117] S-a demonstrat c tratamentul intravenos cu sulfat de magneziu prezint un efect bronhodilatator n combinaie cu alte tratamente n cazurile grave de atac astmatic.[10][118] Heliox, un amestec de heliu i oxigen, reprezint, de asemenea, o opiune n cazurile grave, care nu rspund la medicamente.[10] Deoarece nu exist dovezi privind eficiena salbutamolului intravenos, acest tratament se administreaz numai n cazuri extreme.[117] Metilxantinele (ca de exemplu teofilina) au fost utilizate frecvent n trecut, dar nu contribuie semnificativ la efectele tratamentelor cu beta-agoniti pe cale inhalatorie.[117] Utilizarea acestora n cazurile acute este controversat.[119]

Ketamina, un anestezic disociativ, are o utilitate teoretic n caz de intubaie i necesit ventilaie mecanic n cazul pacienilor n stare iminent de stop respirator; totui, studiile clinice nu ofer dovezi n acest sens.[120]

n cazul persoanelor cu astm sever persistent necontrolat prin inhalarea de corticosteroizi i betaagoniti cu durat lung de aciune, termoplastia bronic poate fi o opiune.[121] Procedura implic eliberarea controlat de energie termic la nivelul pereilor cilor respiratorii n cadrul unei serii de bronhoscopii.[121] n timp ce metoda poate accelera frecvena de agravare n primele luni, ulterior pare s aib un efect de ameliorare. Nu se cunosc efectele dup un an de utilizare.[122] Terapii alternative[modificare] Numeroase persoane care sufer de astm i de alte boli cronice recurg la tratamente alternative; studiile arat c aproximativ 50% utilizeaz o form sau alta de terapie neconvenional.[123][124]n cazul majoritii terapiilor de acest tip, dovezile existente privind eficacitatea acestora sunt insuficiente. Nu exist dovezi suficiente pentru a demonstra eficacitatea administrrii de vitamina C.[125] Acupunctura nu este recomandat ca tratament, deoarece nu exist dovezi suficiente pentru a susine eficacitatea acesteia.[126][127] Aparatele de ionizare a aerului nu prezint dovezi conform crora ar ameliora simptomele de astm bronic sau funcia pulmonar; acest fapt se aplic att n cazul generatoarelor de ioni pozitivi ct i negativi.[128] Terapiile manuale, inclusiv osteopatia, chiropractica, fizioterapia i terapia respiratorie nu prezint dovezi suficiente privind eficacitatea n cazul astmului.[129] Tehnica de respiraie Buteyko pentru controlul hiperventilaiei poate avea drept consecin reducerea cantitii de medicamente, ns nu are niciun efect asupra funciei pulmonare.[99] Prin urmare, un grup de specialiti a concluzionat c nu exist dovezi suficiente n privina eficacitii acesteia.[126] Prognostic[modificare]

Ani de via ajustai pentru dizabilitate n cazul astmului la 100.000 de locuitori n anul 2004.[130] no data <100 100150 350400 400450 450500

150200 200250 250300 300350

500550 550600 >600

n general, prognosticul n cazul astmului este bun, ndeosebi n cazul copiilor cu form uoar.[131] Mortalitatea a sczut n ultimele decenii, datorit depistrii i tratrii mai eficiente.[132] La nivel global, boala provoac dizabilitatea moderat pn la sever n cazul a 19,4 milioane de persoane ncepnd din anul 2004 (dintre care 16 milioane se afl n ri cu venituri mici i medii).[133] Jumtate dintre cazurile de astm diagnosticate n copilrie sunt vindecate complet dup zece ani.[50] Se urmrete remodelarea cilor respiratorii, ns nu se tie dac aceste modificri sunt benefice sau duntoare.[134] Tratamentul timpuriu cu corticosteroizi pare s previn sau s amelioreze deficienele funciei pulmonare.[135] Epidemiologie[modificare] Articol principal: Epidemiology of asthma.

Ratele de inciden a astmului bronic n diferite ri ncepnd cu anul 2004. no data <1% 1-2% 2-3% 3-4% 4-5% 5-6% n anul 2011, la nivel mondial existau 235300 milioane de astmatici,[14][15] boala provocnd decesul a aproximativ 250.000 de persoane anual.[16] Ratele de inciden variaz de la o ar la alta, cu o preponderen ntre 1 i 18%.[16] Boala este mai rspndit n rile dezvoltate dect n rile n curs de 6-7% 7-8% 8-10% 10-12.5% 12.515% >15%

dezvoltare.[16] Astfel, incidena este mai redus n Asia, Europa de Est i Africa.[41] n rile dezvoltate, boala este mai frecvent n rndul persoanele dezavantajate economic, n contrast cu rile n curs de dezvoltare, n care persoanele afectate provin din medii mai bogate.[16] Nu se cunoate cu exactitate motivul acestei diferene.[16] Peste 80% din mortalitate se produce n rile cu venituri medii i mici.[136] Dei astmul are o inciden de dou ori mai mare n cazul bieilor,[16] formele grave se produc n msur egal n rndul fetelor i al bieilor.[137] n contrast, n cazul adulilor, boala este de dou ori mai frecvent n rndul femeilor[16] i are o inciden mai ridicat n rndul persoanelor tinere.[41] Ratele globale de astm bronic au crescut semnificativ ntre 1960 i 2008,[138][139] boala fiind recunoscut ca problem major de sntate public ncepnd din anii 1970.[41] Ratele astmului s-au meninut la un nivel constant n rile dezvoltate de la mijlocul anilor 1990, nregistrndu-se o cretere recent ndeosebi n rile n curs de dezvoltare.[140] Aproximativ 7% din populaia Statelor Unite[108] i 5% din populaia Marii Britanii sufer de astm bronic.[141] Rata de inciden n Canada, Australia i Noua Zeeland este de 1415%.[142] Istorie[modificare] Astmul a fost recunoscut n Egiptul antic i se trata prin ingerarea unui amestec aromatic cunoscut sub denumirea de kyphi.[143] Boala a fost catalogat n mod oficial drept problem respiratorie specific de ctre Hipocrat n jurul anului 450 .Hr., echivalentul grecesc al cuvntului respiraie dificil formnd baza denumirii moderne.[41] n anul 200 .Hr. se considera c se datoreaz cel puin parial emoiilor.[23] n 1873, una dintre primele lucrri de specialitate din medicina modern a ncercat s explice fiziopatologia afeciunii, iar n 1872 s-a ajuns la concluzia c astmul poate fi vindecat prin frecarea toracelui cu un unguent pe baz de cloroform.[144][145] Tratamentul medical n anul 1880 prevedea administrarea de doze intravenoase de pilocarpin.[146] n 1886, F.H. Bosworth a presupus existena unei legturi ntre astm i rinita alergic.[147] Epinefrina a fost pentru prima oar utilizat n tratarea astmului n 1905.[148] Administrarea de corticosteroizi pe cale oral a nceput n anii 1950, n timp ce tratamentele cu corticosteroizi prin inhalare i beta-agoniti selectivi cu durat scurt de aciune a nceput n anii 1960.[149][150] n perioada 19301950, astmul era cunoscut ca unul dintre cele apte boli psihosomatice sfinte. Se considera c este cauzat de o tulburare psihologic, tratamentul recomandat fiind adesea psihanaliza sau o alt metod psihoterapeutic.[151] Deoarece psihanalitii interpretau respiraia astmatic uiertoare ca un plnset refulat al copilului dup mama sa, tratarea depresiei era considerat deosebit de important n cazul astmaticilor.[151]

Astmul bronsic Astmul este o boala inflamatorie a cailor respiratorii, care provoaca crize repetate de respiratie suieratoare, dispnee (dificultati de respiratie), senzatia de apasare in piept si tuse.

Cauze Astmul este declansat de inflamarea cailor respiratorii. Atunci cand se produce o criza de astm, bronhiile se ingusteaza si nu mai permit trecerea cu usurinta a aerului. Majoritatea persoanelor care sufera de astm au crize care se manifesta prin respiratie suieratoare. Acestea alterneaza cu perioade in care nu se manifesta nici un simptom. Unii pacienti au episoade prelungite in care se confrunta cu dificultatea respiratiei. In alte cazuri, astmul se poate manifesta prin tuse, ca simptom principal. Crizele de astm pot dura de la cateva minute la cateva zile si pot deveni periculoase daca respiratia este sever ingreunata. La unele persoane, simptomele astmului pot fi declansate de anumiti alergeni sau iritanti. Iritanti sau alergeni frecvent intalniti: parul animalelor; praful; schimbarile de temperatura (cel mai adesea este vorba de trecerea de la cald la rece); substantele chimice din aer sau alimente; efortul fizic; mucegaiul; polenul; infectiile respiratorii precum raceala comuna; emotiile puternice sau stresul; fumul (inclusiv cel de tigara). La unii pacienti, crizele pot fi provocate de aspirina sau alte medicamente. Multe persoane astmatice au mostenit genetic anumite tipuri de alergii, precum rinita alergica sau eczema alergica. Alti pacienti nu au o asemenea istorie medicala in familie. Simptome tuse (seaca sau eruptiva); senzatie de strangere a pieptului; dificultati de respiratie care se agraveaza in caz de efort fizic; respiratie suieratoare - apare sub forma de crize

- starea poate fi mai accentuata noaptea si dimineata devreme; - poate trece de la sine; - se amelioreaza cu ajutorul medicamentelor care elibereaza caile respiratorii; - se inrautateste in spatii racoroase; - se inrautateste daca faceti exercitii fizice; - poate fi asociata cu arsuri stomacale (reflux); - de obicei se declanseaza subit. Simptome care necesita interventie de urgenta: invinetirea buzelor; nivel scazut de vigilenta, precum confuzie sau somnolenta severa in timpul unei crize de astm; respiratie extrem de dificila; puls accelerat; anxietate severa asociata dificultatilor de respiratie; transpiratie. Alte simptome care pot fi asociate cu aceasta boala: respiratie aritmica expiratia poate dura de doua ori mai mult decat inspiratie; oprirea temporara a respiratiei; durere in piept; Diagnosticare Medicii folosesc diferite teste pentru diagnosticarea astmului bronsic si a cauzelor care l-au produs. Diagnosticul va fi stabilit urmarind manifestarile clinice ale pacientului, istoricul sugestiv si rezultatele oferite de catre examenul de spirometrie (masurarea capacitatii respiratorii). Spirometria este esentiala in stabilirea diagnosticului dar si pentru urmarirea evolutiei bolii in timp. Diagnosticul este mult mai usor de stabilit la pacientii tineri, nefumatori, care acuza simptomele enumerate mai sus. Tratament Rolul tratamentului este evitarea factorilor care declanseaza crizele de astm si tinerea acestora sub control. Pacientul trebuie sa coopereze cu medicul pentru a realiza si pune in aplicare un plan eficient, care sa elimine factorii declansatori si sa monitorizeze simptomele.

Exista doua tipuri de medicamente care se folosesc in tratarea astmului: medicamente cu efect de lunga durata (antiinflamatoare), care au rolul de a preveni crizele; medicamentele cu actiune rapida (bronhodilatatoare) De retinut ca medicamentele cu efect de lunga durata previn crizele nu vindeca boala. Cele mai importante din aceasta categorie sunt corticosteroizii, reduc inflamatia si producerea de mucus din caile respiratorii. Drept rezultat, caile respiratorii sunt mai putin sensibile si mai putin susceptibile de a reactiona la factorii declansatori. Persoanele care sufera de forme usoare de astm (crize rare) pot folosi numai medicamentele cu actiune rapida, in caz de necesitate. Daca astmul este persistent si se manifesta prin crize dese pacientul ar trebui sa foloseasca permanent medicamentele cu efect de lunga durata. Crizele severe necesita interventia medicului si eventual internarea in spital, aport de oxigen si tratament intravenos. Posibile complicatii Complicatiile date de astm pot fi foarte grave. Acestea includ: moartea; reducerea abilitatii de a face efort fizic; insomniile in timpul crizelor nocturne; modificari permanente in functionarea plamanilor; tuse persistenta; dificultati de respiratie care necesita ajutor extern. Cand chemam medicul Este necesar sa apelati la medicul curant daca: o criza de astm necesita mai multe medicamente decat cele recomandate deja; simptomele se agraveaza sau nu dau semne de ameliorare in urma tratamentului; aveti dificultati de respiratie in timp ce vorbiti. Solicitati ajutor de urgenta daca: criza se agraveaza si apar somnolenta sau confuzia; aveti dificultati de respiratie in stare de repaus; respirati la mai putin de 50% din capacitatea normala;

aveti dureri puternice in piept. Prevenire Simptomele astmului pot fi reduse semnificativ evitand substantele alergene si iritante. Acoperiti patul cu materiale antialergice, pentru a reduce expunerea la acarieni. Renuntati la covoarele din dormitor si aspirati praful cat mai des posibil. Pastrati un nivel scazut al umiditatii aerului. Astfel, preveniti aparitia mucegaiului. Pastrati curatenia in casa. Tineti alimentele in recipiente inchise si evitati sa le tineti in dormitor, reducand astfel posibilitatea aparitiei gandacilor. Daca un astmatic este alergic la parul unui animal care traieste in casa cu el, locul animalului ar trebui sa nu fie in dormitorul bolnavului. Interziceti fumatul in casa. De multe ori insa aceasta masura nu este suficienta. Membrii familiei si musafirii care fumeaza afara aduc in casa urme de fum rezidual in par si haine, care pot declansa o criza de astm. Persoanele astmatice trebuie, de asemenea, sa evite, pe cat posibil, poluarea atmosferica, praful industrial, alte tipuri de fum. Nu exista tratament pentru vindecarea astmului, insa efectele pot fi ameliorate in timp. Cu ajutorul unui tratament medical adecvat, persoanele astmatice pot duce o viata normala.

FACTORII DE RISC: -atopia (predispoziia genetic ) prezena bolilor atopice: rinita alergic, dermatita atopica, urticarie etc. -a lergenii din exterior (polenuri, fungi), - alergenii din interior (acarienii domestici - organisme mici aflate in praful din cas, animale de cas, gndaci, fungi = mucegaiuri) - sensibilizani profesionali (fina, praf de cafea, de cereale, de bumbac, latex, praf de lemn) - aspirina si alte antiinflamatoare nesteroidiene, - fumatul in preajma copiilor, lipsa alptarii la sn, -i nfecii respiratorii virale repetate,etc.

1.2. CND TREBUIE S NE GNDIM C POATE SUFERIM DE ASTM? A) ATUNCI CND PREZENTM URMTOARELE MANIFESTRI: -dispnee (dificultate n respiraie) -wheezing (respiraie uiertoare predominant n expir) -tuse (seac, chinuitoare) -senzaia de constricie toracic (de apsare , de strngere la nivelul cutiei toracice) B) CE TREBUIE S TIM DESPRE ACESTE MANIFESTRI: -sunt variabile n timp (apar sau se agraveaz spontan sau n prezena unui factor declanator ; se amelioreaz sau dispar sub tratament corespunztor , exist perioade fr simptome) -apar i ziua i noaptea (frecvent noaptea n special dimineaa devreme) -apar dup efort,expunere la alergene, medicamente

1.3. AVEM ASTM BRONIC? CE TREBUIE S FACEM? - ne prezentm la cabinetul unui medic specialist pneumolog i efectum o spirometrie cu test de bronhodilataie.

1.4. DAC AM FOST DIAGNOSTICAI CU ASTM BRONIC TREBUIE S CUNOATEM FACTORII DECLANATORI AI CRIZELOR ASTMATICE: -fumul de igarete /lemn , sprayuri ,cosmetic , compui organici volatili -infecii respiratorii virale -efort fizic si hiperventilaia -modificrile atmosferice (temperaturi sczute , umiditate crescut ,trecerea brusc de la cald la rece sau invers) -stri emoionale extreme -rinosinuzite cronice , polipoza nazosinusal , reflux gastro-esofagian -expunerea la dioxid de sulf , aditivi alimentari , folosirea de beteblocante ,etc.

Astmul bronic poate fi controlat !!! Ne putem desfura activitile zilnice n condiii normale , dac respectm sfaturile medicului specialist cu privire la administrarea medicaiei corespunztoare astmului

1.5. ROLUL NOSTRU N CONTROLUL ASTMULUI BRONIC!!! -dac suntem supraponderali-scderea n greutate -trebuie s renuntm la animalele de cas, s indeprtm covoarele, mochetele, s evitm pe ct posibil amenajarea interioar folosind piese de mobilier tapiate, -s meninem o igien riguroas a casei; s folosim aspiratoare cu filtru HEPA, -s evitm pe ct posibil ieirea din cas in sezonul alergic (primvara si toamna) -s ne cunoatem ct mai bine boala si modul de administrare al tratamentului ; s mergem la medicul specialist periodic.

1.6. Atenie! Simptomele si agravrile astmului dispar n urma unei medicaii administrate corect,ns acesta nu se vindec. Astmul bronic este o boal cu evoluie cronic, motiv pentru care administrarea tratamentului se face inclusiv n perioadele n care nu exist simptome ale bolii.

Dr. Teodora SCHWARZ

medic specialist preumolog In prezent astmul este considerat o afectiune inflamatorie cronica a cailor aeriene, in care sunt implicate mai multe tipuri de celule, in special mastocitele si bazofilele. Aceasta inflamatie cronica produce simptome asociate cu obstructia difuza si variabila a cailor aeriene, reversibila spontan sau prin tratament.

Astmul bronsic se caracterizeaza prin crize paroxistice de dispnee expiratorie insotite de: anxietate, wheezing, cianoza, senzatie de opresiune toracica.

Crizele de astm bronsic au un debut brusc si dureaza mai multe ore. La finalul crizelor pacientul expectoreaza o sputa vascoasa, care contine o cantitate crescuta de mucus.

Clasificarea etiopatogenica a astmului bronsic

Astm bronsic extrinsec sau alergic, declansat de contactul cu o substanta numita alergen

Astm bronsic nealergic declansat de factori infectiosi, stimuli psihici, reflux gastroesofagian, iritanti fizici sau chimici (praf, fum, gaze industriale)

La nivelul cailor respiratorii in astmul bronsic se produc urmatoarele modificari caracteristice:

bronhospasm

edemul mucoasei bronsice

hipersecretia de mucus vascos si aderent

Aceste modificari sunt in prima faza reversibile complet. In timp, datorita procesului inflamator cronic repetat au loc modificari structurale ireversibile:

ingrosarea membranei bazale a bronsiilor

 hiperplazia glandelor mucoase

hipertrofia muschilor netezi ai bronsiilor

un infiltrat inflamator peribronsic, cu acumulare locala importanta de eozinofile

Astmul bronsic alergic se caracterizeaza prin o productie anormala de imunoglobuline E care apar dupa un prim contact cu alergenul. Astmul bronsic alergic are ca mecanism fiziopatologic hipersensibilitatea de tip I.

La primul contact cu alergenul nu se produc modificari clinice. Acest contact se numeste sensibilizant. In urma lui se formeaza imunoglobuline E intr-o cantitate anormal de mare care se fixeaza pe mastocite, celule rezidente in diverse tesuturi, inclusiv la nivelul submucoasei bronsice.

La un nou contact cu alergenul respectiv, acesta se fixeaza pe imunoglobulinele E aflate pe suprafata mastocitelor, care vor elibera o serie de mediatori ai inflamatiei:

mediatori preformati - sunt mediatorii care se afla deja formati in granulatiile mastocitelor, mediatori care sunt responsabili de simptomatologia clinica din primele 2 - 3 ore ale crizei. Cel mai important mediator este histamina, dar un rol semnificativ il au factori chemotactici pentru neutrofile si eozinofile, heparina, unele enzime cum ar fi hidrolazele acide sau proteazele.

mediatori neoformati - intra in actiune la aproximativ 10 ore de la debutul crizei de astm. Sunt substante sintetizate de catre mastocite pe calea acidului arahidonic: factorul activator plachetar, leucotriene, tromboxan, prostaglandine. Acesti mediatori produc bronhoconstrictie si chemotactism.

mediatorii tertiari - sunt mediatorii eliberati de eozinofile, neutrofile, trombocite care sunt atrase in focarul inflamator. Acesti mediatori au rol important in evolutia cronica a astmului bronsic.

Trombocitele produc factor de transformare si crestere beta (TGF beta) care este chemotactic pentru fibroblasti, celule care se acumuleaza periferic si produc colagen care determina modificari ireversibile ale bronsiilor prin scleroza indusa.