HEPATOPATIA ALCOHOLICA

ALUMNA: CLAUDIA PAREDES AVILA

DEFINICION
CONJUNTO DE ENFERMEDADES HEPTICAS PRODUCIDAS POR EL CONSUMO EXCESIVO DE ALCOHOL. INFLUYEN:
LA CANTIDAD CONSUMIDA EL TIEMPO DE CONSUMO LA SUSCEPTIBILIDAD DE CADA PERSONA (sexo).

EL DIAGNSTICO SE BASA EN LOS SNTOMAS DEL PACIENTE Y EN PRUEBAS COMPLEMENTARIAS (ANLISIS, ECOGRAFAS, BIOPSIA HEPTICA).

SIGNOS PATOLOGICOS
Comprenden 3 lesiones importantes:
Esteatosis heptica (hgado graso): >90% alcohlicos crnicos. Hepatitis alcohlica (precursora de la cirrosis).: 1020%. Cirrosis

FACTORES DE RIESGO

ETIOLOGIA Y PATOGENIA
Un 90% del alcohol ingerido es metabolizado en el hgado. Cuando este rgano ve superada su capacidad depuradora por una cantidad excesiva de alcohol y esta situacin se prolonga en el tiempo, se producen lesiones. Estas se deben bsicamente a la acumulacin de txicos y aumento de la oxidacin en las clulas hepticas.

 Un umbral para desarrollar una hepatopatia alcoholica grave:

Varones: consumo >60 a 80 g/dia de alcohol durante 10 aos. Mujeres 20 a 40 g/dia de alcohol durante 10 aos.

La ingestion de 160 g/dia se acompaa de un incremento de 25 veces de padecer cirrosis alcoholica.

Infeccin crnica por el virus de la hepatitis C

Aumenta el riesgo de cirrosis y cncer hepatocelular. Consecuencias: incremento en las reservas de hierro. Raras veces porfiria cutnea tarda. Ingesta diaria >50 g/dia disminuye la eficacia del tratamiento antiviral a base de interfern.

Patogenia (I)
Metabolismo del alcohol: Hgado >> estmago Enzimas implicadas:
Alcohol Deshidrogenasa (siempre activa, isoformas) Citocromo P450 2E1 (CYP2E1) Inducible y en grandes cantidades Catalasa

Reaccin qumica:

Alcohol Acetaldehido Acetato

ADH CYP2E1 ALDH

Patogenia (II)
Potencial lesivo del Acetaldehido:
Efectos txicos: nuseas, cefalea, rubor facial Desencadena respuesta inflamatoria Desencadena respuesta inmune Aumenta el estrs oxidativo Altera el metabolismo de Hidratos de Carbono y Lpidos, provocando la aparicin de esteatosis Lesin mitocondrial: megamitocondrias y apoptosis Hipoxia perivenular (Zona 3) Aumento de citoquinas proinflamatorias y TNF Activacin de clulas estrelladas y la produccion de colageno Fibrosis TNF y endotoxemia derivada del intestino favorece la apoptosis y necrosis del hepatocito.

MANIFESTACIONES CLINICAS
HIGADO GRASO: solo hepatomegalia, o molestias en el CSD, nauseas y en raras ocasiones ictericia. (para ver la causa alcohlica o no, debe hacerse una anamnesis cuidadosa y exhaustiva sobre el consumo de alcohol). HEPATITIS ALCOHOLICA: fiebre, telangiectasias (araas vasculares), ictericia y dolor abdominal (simula abdomen agudo), aunque mucho pc asintomticos. CIRROSIS: hipertensin portal, ascitis o la hemorragia por varices.

Alteraciones Histolgicas

Hgado esteatsico

Alteraciones Histolgicas

Cirrosis micronodular

DATOS DE LABORATORIO
Aspartato aminotransferasa, alanina aminotransferasa y la glutamiltransferasa: incrementos leves. Hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia y a veces hiperbilirrubinemia. Hepatopatia avanzada: hipoalbuminemia y coagulopatia.