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INFLAMAO AGUDA

INFLAMAO
Reao vascularizada de defesa do organismo contra uma agresso local

cujo objetivo neutralizar, inativar ou


eliminar o agente agressor.

CAUSAS
Agentes fsicos
Agentes qumicos Agentes biolgicos

Reaes imunolgicas

Devemos a inflamao e ao reparo a capacidade de conter as agresses e curar os defeitos.

HISTRICO
CELSUS sculo XIX quatro sinais cardinais da inflamao: - DOR - CALOR - RUBOR - TUMOR VIRCHOW 5 sinal - Functio laesa

John Hunter (1793) a inflamao no uma doena e sim uma resposta benfica.
Julius Cohnheim (1839-1884) primeiras descries microscpicas da inflamao.

Metchnikoff (1882) fagocitose


Thomas Lewis substncias qumicas controlam as alteraes vasculares.

Respostas vasculares e celulares

Mediada por fatores qumicos


(estmulo inflamatrio sobre o plasma ou clulas)

Agem juntos ou em seqncia influenciando

a evoluo da resposta inflamatria.

Classificao

Podero ser :

Spticas - infeces
Asspticas

CLASSIFICAO
INFLAMAO AGUDA
- minutos, horas, dias; - fenmenos exsudativos; - infiltrado polimorfonucleares (neutrfilos e eosinfilos)

INFLAMAO CRNICA
- semanas a meses; - fenmenos produtivos / proliferativos; - infiltrado mononuclear (linfcitos, plasmcitos e macrfagos)

TIPOS DE REAO
Imediata transitria Tardia

Imediata persistente

CLASSIFICAO DE ACORDO COM O TIPO DE EXSUDATO


Serosas Fibrinosas
(protenas plasmticas fibrinognio-interstcio-fibrilas de fibrina); Pseudomembranosas (mucosa ulcerao - fibrina na superfcie pseudomembrana); -

Hemorrgicas (grande comprometimento


vascular);

Purulenta ou Supurativa (grande nmero de neutrfilos). Poder ainda ser denominada de:
Abscesso

Flegmo
Empiema

Vasoconstrio; Vasodilatao - histamina; Hiperemia ativa (calor / rubor); Aumento da permeabilidade vascular; Plasmodiapedese; Edema (tumor); Hemoconcentrao; Estase sangnea (vasos congestos).

Vasoconstrio; Vasodilatao - histamina; Hiperemia ativa (calor / rubor);

Aumento da permeabilidade vascular + presso hidrosttica aumentada; Plasmodiapedese;


Edema (tumor); Hemoconcentrao; Estase sangnea (vasos congestos).

Vasoconstrio; Vasodilatao; Hiperemia ativa (calor / rubor); Aumento da permeabilidade vascular; Plasmodiapedese; Edema (tumor); Hemoconcentrao; Estase sangnea (vasos congestos).

Marginao

Pavimentao
Adeso Emigrao - Leucodiapedese Quimiotaxia - Fagocitose

Fatores quimiotticos para neutrfilos:

C5a;
Leucotrieno B4 (cido araquidnico); Produtos bacterianos.

Mecanismo de defesa contra patgenos

extracelulares ou intracelulares, e na
eliminao de componentes teciduais degenerados preparando o tecido para a reparao

Etapas da Fagocitose: - reconhecimento (opsonizao C3b / IgG) - fixao

- ingesto - fagossomo
- fagolisossomo - morte ou degradao

AGRESSO
VASOCONSTRIO VASODILATAO

Calor / Rubor Fluxo sangneo (hiperemia ativa) Permeabilidade vascular e presso hidrosttica Exsudao para o extravascular
Edema

PLASMODIAPEDESE

ESTASE SANGNEA

Viscosidade do sangue Velocidade do fluxo sangneo Hemoconcentaao Histologicamente Vasos congestos

LEUCODIAPEDESE

Marginao leucocitria Pavimentao leucocitria Adeso leucocitria Emigrao leucocitria


Quimiotaxia

FAGOCITOSE

A INFLAMAO AGUDA PODER SOFRER:


Resoluo completa

Progresso para inflamao crnica

FIM